Evolutsioon: usk, Darwin (0)

Usk
Et inimkond on elanud kaugelt suurema aja oma eksistentsist väga aeglaselt muutuvas maailmas, on loomislegendid (suured religioonid) valdavalt lähtunud loodu täiuslikkusest - Jumal on kõikvõimas ja täiuslik - seega peab olema ka loodu täiuslik. Ja kuigi antiikkreeka mõte oli palju rikkam, kui niisugune must-valge stsenaarium, läks keskaega ja kristlusesse üle siiski eelkõige Platoni Absoluutse Idee kontseptsioon . Sellest tulenevalt: idee ebatäiuslikust loodusest, mis on pidavas muutuses ja kohanemises muutuva ümbruskonnaga ei saanudki olla elujõuline.
Täiuslikkuse ja muutumatuse samastamine ei ole ju tegelikult sugugi imperatiivne : täiuslikkust võib samahästi interpreteerida võimena muutuda. Kuid on ilmne, et ideed muutuvast loodusest hakkasid elujõudu koguma alles 18 sajandi teisel poolel.
Dogmaatiline kirik ja tähttähelt võetav Vana Testament on valdavalt võõras ka tänapäeva (katoliku) kirikule. Paavst astus siin hiljaaegu paar otsustavat sammu. Galileo mõisteti õigeks ja seejärel sõnastati ka k. kiriku uus seisukoht evolutsiooni suhtes: bioloogiline evolutsioon , k.a. inimese kui ühe imetajaliigi teke on bioloogia probleem, mida uuritakse teaduse vahenditega. Hinge teke on kiriku probleem.
See on äärmiselt tervitatav interpretatsioon ja tõeline revolutsioon evolutsiooni käsitlusel. Paraku ei ole kõik kirikud nii targad kui Püha Peetruse tooli poolt juhitav. Agressiivne krieitsionism on küll rohkem ameeriklaste probleem - Euroopa on sellest vähem puudutatud, kuid Ameerika  (USA) mõjujõudu (rikkust) silmas pidades pole põhjust neid tendentse ignoreerida.
Katoliku kiriku mõistev (mõistvam) suhtumine on tegelikult juba pika ajalooga - isa T. de Chardin , jesuiidi paater, oli silmapaistev paleontoloog ja just inimese põlvnemise uurija, rohketes välitöödes osaleja ja nende korraldaja. On siiski üks põhiline erinevus loodusteaduse põhivoolu ja isa de Chardini (jt. moodsate kirikutegelaste) vahel ning see erinevus on oluline. Nimelt ka need kirikutegelased, kes aktsepteerivad loodu evolutsiooni tänapäevases empiirilises tähenduses, eeldavad siiski lisaks veel aristotellikku "viimset põhjust" - s.o. eeldavad loodusel olevat eesmärke, mille tõttu asjad juhtuvad - ja mitte mehhanisme , mistõttu asjad juhtuvad. Seega - kui rääkida Charles Robert Darwini ketserlusest, siis seisneb see mitte evolutsiooni (ühiste eelllaste) postuleerimises, vaid selles, et ta näitas mehhanismi, mis ei vajanud süsteemiväliseid lisapostulaate. Disaini ja eesmärgi vastavus on bioloogias sedavõrd ilmne, et tegelikult ongi paljud bioloogid rahumeeli oma alateadvuses ja mitte harva ka teadvuse tasemel uskumas blueprint’i olemasolu. Ka tänapäeval. Mitte ilmtingimata Suure  Jumaliku Plaani a la Platon täitmiseks.
Galilei, Newton, Decartes - need mehed tõid eluta looduse kirjeldamisse kvantitatiivse alge ja - mis siinkohal olulisem - lõid väga tugeva aluse selleks, et loodusteadlased (ja mõtlevad inimesed üleüldse) hakkasid otsima süsteemisiseseid (st. looduse siseseid) põhjusi protsesside seletamiseks. Kant ja Laplace tulid välja ideedega tähtede ja päikesesüsteemi tekkest - see on juba puhtakujuline evolutsiooniline probleem, ehkki eluta looduse tasandil ja igal juhul täiesti revolutsiooniline Vana Testamendi kirjasõna seisukohalt.
Maa settekivimite uurimine andis aluse revolutsiooniks ettekujutusest maakera vanusest . Buffon (1779) tuli välja ülijulge oletusega, et vanus võib olla mitusada tuhat aastat …
Jean-Baptiste de Lamarck   on esimene tõeliselt suur nimi eluslooduse evolutsiooni põhjendajate reas. Lamarck ei rääkinud veel sellest, et liikidel on ühised esivanemad (et "ülesanne koondub), kuid ta rääkis üsna selgesti sellest, et keskkonna mõjul on liigid muutuses. Muidugi, Lamarck arvas ka seda, et uued eluvormid tekivad pidevalt anorgaanilisest loodusest - selles nagu tänapäev on ettevaatlik. Kuid ta rääkis ka sellest, et areng toimub pidevalt keerukuse suunas ja et seda põhjustab keskkonna muutumine. Tema põhiteos - Zooloogia Filosoofia - ilmus 1809. Lamarcki tuleb meenutada mitte tema eksituste pärast (nagu kombeks), vaid põhjusel , et ta oli tõeliselt suur teadlane . Kaasaegsed, k.a. Georges Cuvier, olid üsna üksmeelselt ta vastu - st. eitasid ideed evolutsioonist jne. Siiski - Lamarckil vedas - teda eitati nii ägedasti, et ta ei ununenud. Teda eitati kogu sajandi esimese poole, v.a. üksikud erandid. Siiski oli ka neid, kes siin ja seal, n.ö. muu kõrvalt, olid ka Lamarcki ideedega nõus ja kogunisti neid edendasid (William Wells, Patrick Matthew jt)
 
 
CHARLES ROBERT DARWIN (1809 - 1882)
Sõitis Beagle ’ga 1831-1836. Kust pärineb tema ideede algus? Õnneks jättis ta päranduseks päevaraamatud. Paistab, et alles siis, kui ornitoloog John Gould sugereeris talle, et Galapagose eri saarte laulurästad on nii erinevad, et kuuluvad pigem eri liikidesse, hakkas ta (märts 1937) mõtlema "liikide transmutatsioonile". Darwini põhiline erinevus on selles, et ta hakkas ka kohe mõtlema põhjustele. 1838 sügisest, ilmselt Malthuse mõjul, hakkas ta arendama ideed looduslikust valikust. 1844 valmis tal esimene käsikiri, mis ei jõudnud kunagi trükki . Tegelikult - ideede selgest kirjapanekust esimese trükiseni läks tal 20 aastat! 1856 alustas ta tööd raamatu Loduslik Valik kallal - ka see jäi pooleli, sest tema kätte sattus noore loodusuurija Alfred Russel Wallace käsikiri " Variantide tendents pidevalt lahkneda algtüübist" - mis oli igati läbitöötatud idee looduslikust valikust. Alles siis tõi D. uuesti välja oma 1844 a. käsikirja ja andis mõlemad koos Linnee ühingule üle (1858 suvel) ja alustas uut raamatut: The Origin of Species by Means of Natural Selection , or the Preservation of Favoured Races in the Struggle for Life. Esimene trükk müüdi 1 päevaga ara.
  evolbio 97-5 Malthus oli üks neist, kelle tööd avaldasid olulist mõju Darwini vaadete kujunemisele. Pealegi oli Thomas Robert Malthus (1766-1834) oma põhiteesi avaldanud juba 18. s. lõpul - inimeste arv kasvab kiiremini, kui neile vajaliku toidu kogus. Maltusiaansus oma äärmuslikes vormides (muide, Malthus seda ei rääkinud, ta kutsus üles teadlikule sündivuse kontrollile ) ütleb, et see faktor tingib taudid, sõjad jne. - ja et need on mitte ainult paratamatud, vaid ka vajalikud.
   
C.R. Darwin: Liikide teke …(The Origin of Species by Means of Natural Selection …"
" As many more individuals are produced than can possibly survive, there must in every case by a struggle for existence, either one individual with another of the same species, or with the individuals of distinct species, or with the physical conditions of life ….. Can it, then, be though improbable, seeing that variations useful to man have undoubtedly occurred, that other variations, useful in some way to each being in the great and complex battle of life, should sometimes occur in the course of thousands of generations? If such do occur, can we doubt (remembering that many more individuals are born than can possibly survive) that individuals having any advantage , however slight, over others , would have the best chance of surviving and of procreating their kind? On the other hand, we may feel sure that any variation in the last degree injurious would be rigidly destroyed. This preservation of favourable variations and the rejection of injurious variations, I call NATURAL SELECTION".
Darwini oma mõtete areng viis teda paraku selleni , et hilisem Darwin oli tegelikult lamarkistliku vaate pooldaja - st. pidas mitte ainult võimalikuks, vaid ka oluliseks omandatud tunnuste päritavuse. Seda eelkõige põhjusel, et pärilikkusest ei teatud tol ajal midagi konkreetset. Juhtivaks oli idee isa- ja emapoolse pärilikkuse segunemisest nii, nagu segunevad näiteks värvid. Kuid juba tol ajal suudeti kvantitatiivselt näidata, et niisugune pärilikkuse mehhanism viiks kiirele homogeniseerumisele - seda aga ju ei olnud. Seda nähes hakkaski Darwin taaslähenema Lamarckile. Ja nii uskus muide kaugelt suurem enamus tolleaja teadlasi. Saatuse iroonia on selles, et Gregor Johann Mendel, augustiinlasest munk Brnost, oli Darwiniga samaaegne (1822 - 1884). Enamgi , Mendel avaldas oma seadused 1866 - vaid 7 aastat peale "Liikide tekke…", kuid Darwinini see ei jõudnud. Tegelikult ei jõudnud need pea kuhugi ja avastati 1900 paralleelselt mitme mehe poolt uuesti. Ja ka siis ei leidunud pikka aega kedagi, kes Mendeli pärilikkuse seadused oleks viinud kokku darvinistliku valikuga. Vastupidi - selle sajandi algus möödus teadmises, et pärilikkuse seadused lükkasid darvinistliku loodusliku valiku ümber. Miks? Seetõttu, et tänu Hugo de Vries’I ja William Batesoni tööde ja järelduste mõjule, sai prevalleeruvaks seisukoht, mille kohaselt mutatsioonid on võimelised paari põlvkonna jooksul muutma ühe liigi teiseks - milleks veel siia selektsioon , looduslik valik! Seetõttu 20. s. alul ei tunnustanud Darwinit ei mendelistid ega ka paleontoloogid . Viimased põhjusel, et ka nemad nägid evolutsioonis vaid hüppeid. Seda muidugi (nagu me nüüd teame) eelkõige tänu paleontoloogilise materjali äärmisele fragmentaarsusele.
 
EVOLUTSIOONITEOORIA ARENG PEALE DARWINIT
  evolbio loeng 97-6 Nagu juba öeldud , mendelismi ja darvinismi vahelise sideme ehitamine algas alles kaua aega peale Mendeli seaduste taasavastamist ja kogunisti üle poole sajandi pärast Mendeli seaduste esmaavastamist.
Veelgi enam - tegelikult jäi kauaks ajaks geneetika ja darvinismi süntees vaid teoreetikute pärusmaaks. Seda põhjusel, et moodsa sünteesi isade tööd olid "bioloogide" jaoks eelkõige vaid matemaatika , mida nad ignoreerisid, sest ei saanud aru. Nii juhtuski, et kuigi Hugo de Vriesi jt. versioon mutatsionismist langes pea tugeva kriitika alla (Pearson jt) ning J.B.S.  Haldane, R.A. Fisher , Sewall Wright jt. lõid moodsat sünteesi olulistes joontes juba kahekümnendatel aastatel, ei omanud see mainitavat mõju tolle ajastu bioloogide massile. Samuti ei olnud seal kaugeltki veel kõiki vajalikke komponente - näiteks liigitekke kvantitatiivset käsitlust .
Theodosius Dobzhansky (1900-1975) 1937 a. raamat Genetics and the Origin of Species oli läbimurre - T.D. rikastas seda kuiva teooriat paljude eksperimentaalsete ja loodusvaatluslike andmetega . Selle raamatu mõju oli otsustav - sellest alates saab rääkida sünteetilise evolutsiooniteooria võidust. Ernst Mayr, Julian Huxley ja George G. Simpson olid lisaks T.D.’le põhilised, kes siis viiekümnendate alguseks andsid lõpliku kuju neodarvinismile - sünteetilisele evolutsiooniteooriale.
T.D. see raamat on paljuski moodne siiani. Mitte niivõrd faktuaalse sisu poolest, vaid üldkompositsioonilt. TD sõnastas selgesti senini valdavana püsinud jaotuse - evolutsioon tegeleb evolutsiooniliste sündmuste rekonstruktsiooniga ühelt poolt ja teisalt mehhanismidega, mis evolutsiooni mõjutavad (…the mechanisms that bring about evolutionary changes may be studied …. The present book is dedicated to a discussion of the mechanisms of species formation in terms of the known facts and theories of genetics"). TD töötas oma raamatut aeg-ajalt ümber ja 1970 ilmus selle viimane versioon pealkirja all "Genetics of Evolutionary Processes ".
Ja siiski on liikide tekke "kaks aspekti" - loodusliku valiku mehhanismid ja  süstemaatilis-fülogeneetiline - sedavõrd lahus, et on vähe teadlasi, kes oleksid professionaalid  mõlemas suunas, rääkimata sellest, et oleksid suutnud kontributeerida mõlema suuna arengusse.  Nüüd on tekkinud veel uus põlvkond biolooge, kellest paljud ei jaga suurt ei sellest ega teisest ja kes end seetõttu kutsuvad ökoloogideks. Lisaks on molerkulaarbioloogid/molekulaargeneetikud, kes suurepäraselt jagavad mehhanisme, kuid pea kunagi ei mõtle tasandil, kus evolutsioon toimib - s.t. populatsioonitasand on neile terra incognita.
Kus siis ikkagi paikneb evolutsiooniteooria tänapäeva bioloogia maastikul ? Ilmselt pea kõikjal. Abstraktses mõttes on ta seal vast alati olnud, kuid alles viimaste aastakümnete suured muudatused, eriti aga viimased kümmekond aastat on andnud bioloogiale vahendid, mis on revolutsioneerinud evolutsiooniprotsesside rekonstrueerimise võimalused. Seitsmekümnendate alul eelkõige tänu Motoo Kimura  populatsiooniteoreetilistele töödele tekkinud neutralistlik evolutsiooniteooria tekitas uue pöörde loodusliku valiku ja mutatsionismi vahekordade mõistmisel ning geenide kloneerimise,  sekveneerimise ja amplifitseerimise meetodite leiutamine ja võimalus juba eelnevalt Zurkerkandli ja Paulingu poolt postuleeritud molekulaarse kella idee kasutamiseks fülogeneesi rekonstruktsioonil, muutsid pildi täielikult. Uusi terviklikke genoomse DNA järjestusi (esialgu küll mikroorganismide tasandil, kuid kohe-kohe ka enamal) tuleb juba ridamisi - kolossaalne toormaterjal evolutsiooniprotsesside mõistmiseks. Ja lisaks muidugi veel teised tasandid - molekularbioloogia arsenaliga realiseeritav "evolutsioon katseklaasis" ühelt poolt ja hoopis sõltumatu areng koosluste ja keskkonnatingimuste mõju mõistmiseks - need on tänapäeva evolutsiooniteooria elusad võrsed . Tegelikult pole liialduseks väide, et evolutsiooniteooria tervikuna on täis värskeid võrseid - enam kui kunagi varem alates WW2 eelsest perioodist.
 
  Moodne süntees
evolbio loeng 97-7 Kasutatakse praktiliselt sünonüümidena termineid "süntees", "moodne süntees", "neodarvinism". Võibolla on kõige korrektsem öelda, et moodne süntees aastail 1930 - 1950 viis neodarvinismi kui evolutsioonikontseptsiooni väljakujunemisele . Mis siis sünteesus? Eelkõige geneetika, populatsioonibioloogia ja uued teadmised paleontoloogiast ühelt poolt ja looduslik valik teiselt poolt.
Kõige olulisem - kuivõrd selgus, et omandatud tunnused ei ole päritavad, siis allub see pidev varieeruvus ja muutlikkus Mendeli seadustele - nii kirjutavad kõik tänapäevased evolutsiooniteooria õpikud. Olgu muidugi öeldud, et omandatud tunnuste mittepäritavuse ja Mendeli seaduste vahel ei ole tagajärg-põhjuslikku seost. Olles tõepoolest täpne, on see väide ekslik : Memdeli seadustele näiteks ei allu ei mitokondraalsete geenide ega kloroplasti geenide pärilikkus - st ei allu genoomid , mis ei paikne tuumas. Ja enamgi - Mendeli seadustele ei allu ka näiteks Y kromosoomi päritavus . Seda kõike tuleb teada ja silmas pidada, sest siit tuleneb olulisi praktilisi järeldusi.
Väga oluline oli 20 - 30 aastail tekkinud arusaamas, et liik ei ole mitte morfoloogiline tüüp (paraku - hulk biolooge ei saa sellest siiani päriselt aru), vaid varieeruv populatsioon , mis on reproduktiivseks isolaadiks - st. seisab lahus teistest liikidest reproduktiivses mõttes.
Eriti olulise mõjuga oli populatsiooniteooria areng. Kuulus ja siiamaani keskne Hardy - Weinbergi teoreem (tasakaal) tuletati juba 1908 - siis, kui geneetikud olid parajasti enamuses loobunud darvinistlikust evolutsioonikäsitlusest. H-W tasakaalu tõestas Chetverkikov 1926, kuid veelgi põhjalikumalt ja sõltumatult ka Fisher, Haldane ja Sewall Wright 1930-1932.  Ka nemad olid sellega tegevad juba varem, isegi enne 1920. Nende teeneks on juhusliku geneetilise triivi, geenisageduste sõltuvuse selekstioonist jne. matemaatilise teooria loomine ja seoses sellega ka tõestamine, et isegi väike selektiivne erinevus võib tekitada evolutsioonilise muutuse. Dobzhanski osast oli juba juttu . Ernst Mayr’I olulisim panus seisnes geograafilise varieeruvuse ja liigitekke seoste näitamises. George G. Simpson võttis selles valguses kokku uued paleontoloogilised leiud (Tempo and Mode of Evolution, 1944). Julian Huxley Evolution: The Modern Synthesis (1942) liitis kokku süstemaatikat ja geneetikat. Ja muidugi oli veel palju teisi suurepäraseid teadlasi.
Seega: sünteesi põhiolemuseks on seisukoht, et:
populatsioonid sisaldavad geneetilisi variante , mis tekivad juhuslikult mutatsioonide ja rekombineerumise tulemusel (st. mitte adapteerumisest tingituna );
populatsioonid arenevad tänu geenisageduste muutustele, mida põhjustab juhuslik geneetiline triiv ja eelkõige looduslik valik;
enamus geneetilisi variante, mis sooduatavad adaptatsiooni, omavad vaid kerget fenotüüpilist effekti , nii et muudatused on graduaalsed ja aeglased;
et diversifitseerumine viib liigitekkele (lisandub reproduktiivne isolatsioon );
et nende kõikide koosmõju pika aja jooksul toob kaasa kummulatiivse effekti, mis muudab ka kõrgemate taksonite olemust.
 
Evolutsiooniteooria evolutsioon pärast sünteesi
See on muidugi üks pidev protsess isegi neodarvinismi sisesi. Küsimuste kvantitatiivne läbitöötamine selleks, et saada kindlaid vastuseid olulistele bioloogilistele küsimustele - näit. kas populatsioonisised variandid on arvukad ehk siis väikesed, kas evolutsiooni kiiruse limiteerivaks faktoriks on kasulike mutatsioonide tekkekiirus, milline (kui suur) on loomuliku triivi osa - jne jne. Lisaks - terve rida suuri bioloogia probleeme, nagu seda on arengubioloogia , ei olnud pea üldse haaratud neodarvinismi süsteemi.
Mõned autorid muide kutsuvadki seda post-moodsa sünteesi perioodi alles neodarvinismiks ja seostavad ta DNA kaksikspiraali avastamise ja edasise progressiga arusaamisest sellest, mismoel see pärilikkus ikka toimub, mis on geen ja millised on mutantide vormid molekulaarsel tasemel. Oluline on siin eelmise sünteesiga võrreldes asjaolu, et juhuslikule geneetilisele tiivile hakati pöörama palju suuremat tähelepanu - st. tema rolli evolutsiooni mõjutajana hakati pidama väga palju olulisemaks kui varemini. Laiendati ka loodusliku valiku mõistet - mitte ainult valik indiviidi tasemel ( ellujäämine ja reproduktsioonivõime), vaid ka geenide, geenigruppide, populatsioonide ja liikide tasemel.
Toodi sisse terveid uusi suuri süsteemseid probleeme - käitumise aspektid, paljunemise moodused, ökoloogilised aspektid. Üha selgemaks sai, et paljast arutlusest geenisageduste ja selektsioonilise surve üle jääb vajaka selleks, et tegelikkust tema rikkuses mõista. Toimus oluline arengubioloogia ja ajaloo ( paleontoloogia jm) sulandumine evolutsioonikontseptsiooni. Ja see süntees on alles suuresti käimas.
 
Uurimismeetodid
Evolutsiooniteooria ampluaad silmas pidades, on sellele küsimusele võimatu anda ammendavat vastust. Samas on muidugi selge, et oluline on paleontoloogia. Siin tuleb muidugi silmas pidada, et fossiilsete leidude representatiivsus on sageli äärmuseni lünklik ja on alatasa põhjustanud olulisi eksitusi. Mineviku tuletamine olevikust makrotasandil on samuti tihti väga spekulatiivse iseloomuga . Populatsiiongeneetika detailne uurimine annab muidugi põhilise panuse: sealt tehtavad ekstrapoleerivad järeldused mineviku kohta aga on ja jäävad oletuslikeks - suurema ehk vähema usaldatavusega.
Taksonoomiline rekonstruktsioon on tihti suure tõenäosusega usutav, kuid see ei tähenda veel evolutsiooni mõjutanud tegurite mõistmist. Näiteks: võrdleva morfoloogia ja paleontoloogia andmeil väib pidada üsna tõenäoseks, et õistaimed tekkisid gümnospermidest - kuid kui see ka nii on, ei võimalda see veel aru saada, kas põhjus oli putuktolmlemise tekkes, seemnete kaitstuses või vastavas vegetatiivses struktuuris.
Muidugi, on ka "lihtsamaid"  juhtumeid, kus põhjuse kohta saab anda suure tõenäosusega seletuse . Nii on tihti olukordades, kus geoloogiline andmestik annab selge viite näiteks järkjärgulisest kliima muutusest jms. Seega - korreleeritakse eri allikatest saadavaid andmeid.
Nagu igas teaduses, nii ka evolutsiooni puhul tehakse mudeleid (püstitatakse hüpoteese), vaadeldakse ja tehakse katseid. Tavapärane ettekujuts evolutsioonist kipub unustama seda viimast - ometigi on juba moodsa sünteesi üheks tugisambaks tohutu eksperimentaalne andmestik äädikakärbse populatsioonide varieeruvuse ja viimase põhjuste kohta. Rääkimata tänapäevast (eriti viimasest aastakümnest), kus geenidega manipuleerimine on järsult avardanud eksperimentaalse lähenemise võimalusi. Ja see osa paisub suure kiirusega.
Eraldi tuleb puudutada nn. evolutsiooni katseklaasis. Juba aastakümnete eest näitas Sol Spiegelman, et põhimõtteliselt võib looduslikku valikut uurida ka paljalt geenide ja mõnede geenide paljundamiseks vajalike ensüümide ja substraatide najal . Nüüd, vimase viie aastaga on see muutunud väga aktiivseks teadusharuks, kus näiteks starditakse mingi geeni variatsioonide arvust  10 000 000 000 000  ja enam, ning ehitades katsesse sisse selektsiooni mingi tunnuse alusel (tunnuse tekke alusel) ja tsükliseerides eksperimendi, suudetakse uurida effektiivsemate variantide selektsiooni ja teket.   
Evolutsioon kui fakt ja kui teooria
On kasulik silmas pidada, et evolutsioon kui protsess ja asjaolu, et organismid (liigid) on arenenud ühistest eellastest, ei ole mitte evolutsiooniteooria, vaid ajalooline tõsiasi -  s.o. tegu pole mitte teadusliku hüpoteesiga, vaid reaalsusega vahetult.

ADAPTATSIOON

Alustame triviaalsest tõsiasjast, et ükski elusolend ei ela isoleerituna muust loodu-sest - olgu siis tingimused kuitahes kunstlikud. Ainevahetus seob kogu elavat elutu ja elavaga. Katseklaasis ja võibolla mingites väga eksootilistes looduslikes nischides võib välistada liikidevahelised mõjud, kuid ei saa vabaneda elutu ümbruse toimest. See toime ei pruugi igal hetkel olla isegi mitte ainevahetus - mingis kontekstis võib olla tegemist hoopis näiteks gravitatsiooni mõjuga - sellega kohanemine on ülepea üks fundamentaalseid adaptatsiooni näiteid Maal toimuva elu puhul.
Asjaolu, et mõnede elusorganismide liigid või vormid võivad mitte hävineda vaakumis , ei ole pädevaks vastulauseks: elutegevuse seisukohalt vaadatuna ei tunta seni liike, kes oleksid seal aktiivses tegevuses, k.a. reprodutseeruksid.
Seega - bioloogia ei saa ei nii ega teisiti mööda tasakaalust organismi ja teda ümbritseva vahel.  Ja evolutsiooni uurimine on suures osas püüe aru saada, kuidas aegade jooksul, kus tingimused eluks muutusid drastiliselt, need eluvormid kohanesid keskkonnamuutuste ja väga erinevate keskkondadega maal.
On väga üldiseid kohanemusi. Võtame näiteks ainevahetuse põhiprotsessid , mis peegeldavad suurel osal organismidest võimet kasutada hapnikku, kuid teistel organismidel näiteks hoopis metaani. Paljud niisugused üldised kohanemised on toimunud üpris ammu ja seetõttu nõudis nende mõistmine juba väga arenenud arusaamist maakeral toimunud põhilistest muudatustest sadade miljonite ja miljardiste aastate eest. Need teadmised tekkisid alles hiljaaegu - kasvõi asjaolu, et hapnik hakkas tekkima atmosfääri suuremas hulgas alles viimase miljardi - pooleteise aasta jooksul.
Kohanemise uurimisel tuleb olla eelkõige veendunud, et uuritav fenomen (omadus, tunnus) on adaptatsiooniline - st. on tegemist põhjuslik-tagajärgse seosega. Tavaliselt on nii, et ühe liigi tasemel (isendist rääkimata) on niisugust järeldust raske formuleerida : vaid samalaadsete tunnuste esinemine suuremal hulgal samades tingimustes elavatel erinevatel organismidel annab piisava kinnituse . Teisalt - samades/lähedastes tingimustes elavad organismid võivad kohaneda nende tingimustega kardinaalselt erinaval moel.
Suurtel rohumaadel elavad hobused on kohanenud mitmeti - kiire jooksuga kohanemine väljendub jalgades, jalgade endi kohanemine väljendub selles, et lihaseline osa on suhteliselt kõrgel (väiksema ulatusega liikumine, pikem kangi õlg jne). Ka kabja olemasolus, mis on siiski ökonoomsem, kui hulk varbaid jne. Samas - rohumaadel elab ka teisi hästikohanenud taimtoidulisi, kelle jala ehitus ei pruugi üleüldse lähedane olla - nagu näiteks ninasarvik ja känguru . Kuigi ka nemad on kohanenud, on nad seda saavutanud teistmoodi. Seega - kohastumuslike muudatuste otsimisel tuleb võtta arvesse ka liigi elllase morfoloogiat jne.  Loodusvaatluse tulemusel leitavate kohastumiste postuleerimisel on alatasa oht iga hinna eest leida põhjendusi (adapteerumisi) seal, kus neid ei olegi - spekulatiivne meetod. Ja mitte alati ei saa oletusi kontrollida. Kuid kus seda saab teha, saab ka palju kindlamalt rääkida adaptatsioonist. Tüüpilise loodusvaatlusliku- katselise näitena sai tõestada, et hiirte karva värvuse maapinna toonist tingitud kohanemine ( tumedam , heledam) on tõepoolest otseses seoses ellujäämise tõenäosusega ja on ka palju muid kohastumisi, mis on katsega tõestatavad. Ööliblikate tiibade kohastumine meenutamaks kuivand lehti ulatub sinnamaani, et on koguni liike, kus tiibades ongi tõelised augud sees, rääkimata aukude "imitatsioonist" - niisugust kohanemiste jada (kaitsevärv, augu imitatsioon , tegelik auk) võib pidada piisavaks tõendiks.
Kohanemine ei pruugi väljenduda makroehituses (jalg) või värvis (kaitesvärv) - kohandea saab ka käitumuslikult. On käitumuslikke liigisiseseid kohanemisi, mis on tõestatavalt päritava iseloomuga - nagu näiteks osade lindude ränded. Ida- ja Lääne-Euroopas pesitsevad lähedased linnud võivad lennata Aafrikasse geneetiliselt päranduva skeemi kohaselt - see on tõestatav katseliselt: kui viia IE linde sügisel LE’sse, siis nad lendavad alul pika maa ida poole - selle asemel, et minna õkva prõlla üle Gibraltari, nagu seda teevad LE linnud.
Adapteerumine võib realiseeruda pikaajalise protessina - jala ehitus jne. Mõnikord ka värvus (suvi- talvine karvavahetus jne). Adaptatasioon kui värvuse vahetumine võib olla tagatud ka kiire või koguni väga kiire füsioloogilise protsessiga. Ja sealjuures mitmel eri moel - kuni sinnamaani, et pigmeti sisaldavad rakud muudavad närvierutuse signaali saabudes oma konfiguratsiooni - näiteks ümaratest lapikuteks, miska looma värvus kiiresti tumeneb. On kalu, kes suudavad muuta oma värvust paari minuti jooksul, veelgi kiiremini suudavad seda kaheksajalad ja kalmaarid. Samas näiteks ka forell kohaneb elupuhuselt (värvuse mõttes) ümbrusega, kuid see on aeglane protsess. Samas - tihti on käibel ühe liigi puhul paralleelselt nii aeglane, kui kiire tee. Osa neist fenomenidest on eksperimendis kontrollitavad - näiteks altpoolt valgustatava akvaariumi puhul. Just akvaariumikatsed näitavad, et siin on tegu evolutsioonilise kohanemise ja mitte statistilise fenomeniga, kus mittekohanenud lihtsalt nahka pistetakse.
Kõik need loodusvaatluslikud/eksperimentaalsed tähelepanekud viitavad erinevusele mehhanismides ja on kasulik neid ka selgesti eritleda. Selleks pole päris ühtset seisukohta, kuid näiteks John Mainard Smith tarvitab adaptatsiooni eri liikide kohta järgmisi termineid:
a)  geneetiliselt adapteerunud;
b)  füsioloogiliselt muutlik/ tolerantne ;
c)  arenguliselt paendlik
Need mõisted seletavad end ise, kuigi vaid täpne vaatlus ja tihti vaid katse suudavad anda selge vastuse, millega kus tegemist. Ja nende terminite kasutamisel ei tohi minna liiale - st. ei tohi olla jäik.
Geneetiliselt määratletud adapteerumine oleks siis näiteks talvine valge kasukas jänesel - kui talvel lund ei tule, on niisugune kasukas eriti ebaõnnestunud, kuid paraku ei ole see reguleeritav organismi eluajal (ega ka paljure põlvkondade jooksul).
Füsioloogiline muutlikkus - näiteks võime muuta kiiresti värvust (adapteeruda keskkonnale). Ja kasvõi meie higistamine soojas ja värisemine külma käes. Kalade võime reguleerida soola sisaldust organismis - kuid on vaid vähe kalu, kes on võimelised elama ühtviisi hästi nii soolases merevees, kui ka magedas vees. Füsioloogiline tolerants peab olema arenenud välja ju praktiliselt alati - küsimus on selle ulatusest. Tolerants toidu suhtes: koala sööb vaid eukalüpti lehti ja seega on tema liigina ellujäämisega tõelisi raskusi. Karul ja seal on (selles mõttes) lihtsam.
Arenguliselt tagatud adapteerumisvõime: neid näiteid on ka palju, k.a. näiteks see, et raske kehalise töö vajadus tagatakse lihaste tugevnemisega, elamine kõrgmäestikus tagatakse Hgb ja erütrotsüütide hulga suurenemisega jne.
Veelkord : mitte kaugeltki alati ei saa muutust kutsuda adaptatsiooniliseks siis ja seal, kus on tegemist vastusega keskkonnatingimuste muutumisele. Osa füsioloogilisi vastureaktsioone ei ole mitte kohanemine, vaid organismi ebaadekvaatne " proov " kohaneda. Piiri tõmbamine pole alati lihtne ja siin pole mõtet kalduda viljatutesse arutlustesse.
Struktuursed kohastuslikud  muudatused on muidugi enam ilmekad taimedel: meie kask ja subarktiline vaevakask ; rannikul üksikuna kasvav mänd ja männitihnikus kasvav isend jne. Taimede puhul on kohanemine tihti seotud selle kohanemise geneetilise fikseerumisega alamliigi tasemel - ilmselt on siiski tegemist pigem eri geenide aktiivsuse regulatsiooni muudatusega, kui geenide endi muutusega. Seda tõestab ka hübriidide "topeltkohastumus" - enamus annab hübriide erinevatele oludele kohastunud sama liigi taimega ja järeltulija on sageli "kohanenud" kahele eri keskkonnale.
Võime õppida on ka kohanemine. Eriti oluliselt on see võime arenenud inimesel. Pole sugugi selge, kuidas on see võime arenenud loomadel - seda kiputakse pigem alahindama. Need linnud, kes õppisid Inglismaal nokkima katki trepile pandud piimapudeli korke - see on kindlasti kohanemine muutunud tingimustega. Samas - pole selge, miks mõned linnuliigid , olles "teoreetiliselt" juba suguküpsed, hakkavad paarituma alles vanuses kolm aastat: kas pole siin tegemist vajadusega esmalt paremini õppida tundma maailma, et olla targem siis, kui tuleb hoolitseda järeltulijate eest? Kaudseks kinnituseks on teatav võrdlus - sama areaali linnud, kes hakkavad paarituma juba teisel aastal, suudavad esimestel aastatel kasvatada üles vähem järeltulijaid, kui aasta-paari möödudes .
 Mis on liik?
Rääkides muudkui geneetilisest varieeruvusest ja näidates, et ka lähedaste sugulaste vahel on tihtipeale suur erinevus, tekib nii teoreetiline kui ka praktiline küsimus sellest, kuhu asetada piir: millised kaks isendit kuuluvad veel ühte liiki ja kus on otstarbekam hakata rääkima erinevatest liikidest. Ma rõhutan siin subjektiivset poolt, sest klassifitseerimine on ju inimese poolt väljamõeldud tegevus. Klassifitseeerimine on mudel tegelikkusest, kusjuures teataval abstraktsiooni astmel ei ole tõepoolest kuigi oluline, mille alusel me klassifitseerime (elusolendeid) - on oluline, et valitud tunnused oleksid olemas neil elusolendeil, keda me soovime klassifitseerida  ja et nad varieeruksid. Objektiivselt on küsimus liigi määratlusest aga samuti mitmekülgselt oluline ja huvitav ja evolutsioonilise bioloogia seisukohast kogunisti üks keskseist. Eriti siis, kui me soovime liigi määratluse argumentidesse tuua (ja kogunisti juhtivatena) kaalutlusi, mis pärinevad evolutsiooniteooriast. See rõhutamine on oluline, sest teatavasti on süstemaatika oma ajaloolises plaanis (Linnee jne.) ehitatud üles alusele, mis ei eelda evolutsiooni olemasolu.
Sõltumatult suhtumisest evolutsiooni on tarvis kokkuleppeid, mis võimaldaksid üldistuse tasemel eritleda piiri liigisisese varieeruvuse ja kahe eri (lähedase) liigi vahel. Liik on süstemaatika põhiühikuks kindlasti enam, kui seda on kõrgemad taksonid .
Lühikese ajaloolise ülevaate süstemaatika seisukohast leiab E. Parmasto 1996 ilmunud lühiõpikust " Biosüstemaatika teooria ja meetodid" - see suhteliselt õhuke ja (loodetavasti) käepärast olev raamat on kasulik ja vajalik lisaliteratuur evolutsioonilise bioloogia kursusele. Just viimast silmas pidades ei hakka me vaatlema ajaloos esinenud ja ka praegu esinevaid liigi määratlusi, vaid käsitlen eelkõige populatsiooni-bioloogilistest ja fülogeneetilistest kaalutlustest lähtuvaid arutlusi.
Üsna kindlapiirilise määratluse saame siis, kui me liigiks peame vaid reaalselt ristuvate populatsioonide esindajaid. Teatav eikellegimaa jääb siin siiski alles. Ristumise reaalsuse all mõistetakse siin: "nii juhtub tüüpiliselt looduses". See täpsustus on vajalik, sest on lähedasi liike, kes eritingimustes annavad edukalt järglasi.  Nende eritingimuste all mõistetakse omakorda " loomaaias " või lausa eksperimentaalteaduslikke katsetingimusi. Samas on väga raske kindlalt väita, et mõnedel  juhtudel niisugustele eritingimustele lähedased tingimused ei või siiski realiseeruda ka "vaba looduse" konkreetsetes nishides. Nii näiteks pole Inglismaal kirjeldatud heeringakajaka ja väikese mustselgkajaka ristumist - need kaks varianti on üsna silmatorkavalt erinevad. Küll aga nägevat seda mõnikord Hollandis ja järeltulijad on omakorda spetsiifilise väljanägemisega suguvõimelised isendid. Seega - kus on siin liigi piir? Ja kas rohke segaristumine ei või viia (mõnel harval juhul) taas tagasi kahe lahknenud liigi homogeniseerumisele?  Mulle paistab, et siinkohal on targem siiski mitte kulutada aega "aga kui" argumentidele ning pidada empiirilist vaatlust aluseks: seni, kuni ristumine looduses ei ole kinnitust leidnud, ei saa ka ühest liigist rääkida. Illustratsiooniks võib tuua näite: loomaaiatingimusis võib järglasi anda ka lõvi ja tiigri paar.
Muidugi ei saa siin kaugeltki alati rakendada põhimõtteid nende ehedal kujul: suure või koguni suurima osa liikide juures ei ole loodusvaatluse representatiivsus kuidagi tagatud. Suurulukite jälgimine on suhteliselt lihtne; sügavveekalade puhul pole see enam nii ja paljude taime- ja seenerühmade puhul tuleks siiski valdavalt püüelda tegelike katsete läbiviimise poole. Parmasto ülaltsiteeritud raamatus on toodud näiteks, et seente puhul on morfoloogiliselt väga lähedaste, kuid siiski mitteristuvate populatsioonide juures kasutusel termin intersteriilsed rühmad sama liigi sisesi. Ma siiski loobuksin niisugusest ebajärjekindlusest seal, kus me räägime liikideks jagunemise põhimõttelistest alustest. Mis aga puutub vajadusse süstematiseerida elusat loodust, siis seal on paljuski tegemist pragmaatiliste kaalutlustega, mitte evolutsiooniteooriaga.
Hoopis tõsisemate küsimustega sattume vastastikku siis, kui tuletame meelde, et väga suur hulk elusast pole ülepea kahesuguline, miska muidu nii sobivana näiv liigi bioloogiline määratlemine ristumisvõime kaudu kaotab pinna jalge alt. Kas rakendada eri reegleid eri sorti (seksuaalsed ja mitteseksuaalsed) elusolendite liikideks jaotamisel teadlikult ja aktsepteerime, et liigi üleüldine määratlus bioloogia puudub?
Partenogenees loomariigis pole küll massiline , kuid siiski piisavat tavaline nähtus. Vegetatiivne paljunemine taimeriigis on aga üpris tavaline. Partenogeneesi puhul paistab, et enamusel juhtudest on tegu mingis liinis esineva tsüklilise fenomeniga - partenogenees asendub seksuaalse paljunemisega ja siis võib taas olla aeg, kus prevaleerub partenogenees. Pideva partenogenees (nii arvatakse) on harv. Artemia salina puhul olevat partenogeneetilisi rasse ja paralleelselt eksisteerivaid suguliselt paljunevaid variante. Näiteid on veel. Empiiriline tähelepanek viitab sellele, et partenogeneetilised liigid on hiljutise tekkega. Siit deduktiivne järeldus - nad ei pea kaua vastu, vaid kaovad näitelavalt liigina. Samas aga tekib neid "spontaanselt" uuesti.
Vegetatiivne paljunemine taimedel on tavaline. Siiki arvatakse ka siin, et need liigid on tekkinud algselt suguliselt paljunevaist liikidest. On tihtipeale rikkalik hulk vegetatiivselt paljunevaid ja selgesti eristatavaid "alamiike" taimedel, millel on samaaegselt ka suguliselt paljunevaid variante. Mida teha süstemaatikaga? Pole praktiline anda igaühele neist oma liiginime. Rooside puhul seda armastatakse siiski teha, kuid siin pole nimetuste andmise mõte enam sedavõrd tingitud bioloogiast .
Geograafiliselt eraldatud lähedaste populatsioonide puhul oli eelnevaks praktikaks anda igale variandile oma liiginimi (eks siin olnud tegemist ka naturalistide sooviga end jäädvustada); nüüd on sellest valdavalt loobutud ja kasutatakse palju enam alamliigi mõistet. Samas muidugi - taas nõuete ähmastumine, sest ruumilise lahusoleku juures ei saa ju rääkida tüüpiliselt esinevast ristumisest looduslikes tingimustes.
Segasem on siis, kui alamliik on ajaliselt lahutatud. Võtame näitena Homo sapiens ’i. On viimase aja tavaks kutsuda neandertaali inimest H. s’iks - samuti nagu meid. Meie puhul lisatakse H. s. sapiens. Teisalt - nüüdseks on meil piisavalt argumente eeldada, et H. s. n. ja H. s. s. ei ristunud looduses (vähemasti mitte massiliselt). Seega - kogu sümpaatia juures neandertaalide vastu, puudub siin järjekindlus.
Tuletades meelde, et klassifitseerimine on inimtegevus, siis pole ka tegelikku sügavat vastuolu selles, kui seksuaalselt ja mittesseksuaalselt paljunevate organismide liigitamine (siinjuures just liigi mõiste kasutamine) ei lähtu samalt aluselt . Kas me aga saame olla  samarahul evolutsioonilise bioloogia kõrgusest alla vaadetes, on hoopis teine küsimus.
Selle osa kokkuvõtteks: ma ei kirjeldanud neid mõningaid raskusi mitte selleks, et vihjata bioloogide võimetusele leida rangeid ja ühtseid kriteeriume, vaid selleks, et näidata reaalselt eksisteeriva looduse mitteallumist suvalisele veidigi komplitseeritud klassifitseerimisele.
Fülogeneetiline liigikontseptsioon on ülalöeldut silmas pidades evolutsioonilise bioloogia seisukohast ainukasutatav. Fülogeneetiline kontseptsioon ühendab samasse liiki monofüleetilise rühma. Pole oluline, et süstemaatikutel on selle tarkusega tihtipeale vähe peale hakata - oluline on see, et nii on liigile antud määratlus, mis ei sõltu sugulisest paljunemisest ja mis otseselt ja vahetult tuleneb evolutsioonikontseptsioo-nist. Muidugi on FLK rakendamine alles lapsekingades ja selle range läbiviimine nõuab hiiglasuurt tööd. See töö on siiski juba alanud ja kõigil tasandeil korraga. Võtame näitena eubakterid ja arhaed: enne FLK kasutuselevõttu oli kirjutatud pakse raamatuid bakterite süstemaatikast, kuid kogu see töö oli üks kolossaalne kokkuleppeliste tunnuste loend . Muidugi oli püüeldud loogiliste üldistuste poole, kuid saadud jaotuse pilt oli vaid osalt kattuv ideega ühiste eellaste olemasolust. Vaid tänu viimase kahe aastakümne jooksul (üha kasvavas mahus) toimuv massiline geenide (eelkõige rDNA ) analüüs andis aluse fülogeneesile ülesehitatud süstemaatika rajamiseks.
FLK on esialgu tugev siiski kui teoreetiline alus. Praktikas on raskusi. Võibolla koguni nii suuri raskusi, et tuleb kaaluda, kas bioloogiale (eriti süstemaatikale) nii oluline mõiste nagu liik ei vajaks ülepea asendamist rangemat sisu omava terminiga. Fülogeneetikud eelistavad rääkida populatsioonidest. Mikroorganismide süstemaatikas toimunud revolutsioon on selles mõttes õpetlik - seal ei mindud küll üle terminile populatsioon, kuid liigi määratlus muutus. Ja ongi hästi, sest eelnev oli intellektuaalselt alaväärne - kui nii võib öelda.
Selle kursuse juures (ja eriti seal, kus juttu seksuaalselt paljunevaist organismidest) jääme me tradistsioonilisema käsitluse juurde ja seal, kus see on kohane, eelistame piiritõmbamist ristumisvõime alusel - täpsemini selle toimumise tüüpilisuse alusel looduskeskkonnas.
Järjekindla klassifitseerimise aluse puudumine on muide lisatõendiks (kes seda nii näha soovib) evolutsiooni olemasolust. Tõepoolest - kui elusolendid on pidevas muutuses, kui ühe liigi populatsioonid on suurema ehk vähema tempoga üksteisest kaugenemas ja nende erinevuste teke on toetatud loodusliku valikuga, siis on idee evolutsioonist lihtsaim seletus.  Aga kui ei ole näha  loodusliku valiku rolli? Ma usun, et siis on paar võimalust. Esiteks - me ei oska seda näha. Teiseks - seda tõepoolest pole ja lahknemine toimub mitte valiku, vaid stohhastiliselt mõjuvate tegurite kaudu. Me tuleme selle juurde kindlasti tagasi kunagi allpool.
Liike tuleb eristada paraku mitte ainult tänapäevases seisus, vaid seda peavad tegama ka paleontoloogid. Siin on vähe abi ristumise olemasolu või puudumise kriteeriumist . Mida siis kasutatakse? Eelkõige samaaegsust ruumis ja ajas. Eri kihtides olevad fossiile , olgugi üpris lähedase morfoloogiaga, on otstarbekam klassifitseerida eri liikidena. Samas - samade koordinaatidega leiud eri horisontaalseist  ladestustest ei ole kuidagi ka a priori järjepidevuse kinnituseks - looduslike tingimuste muutumine on olnud aklati aluseks mingite liikide migratsioonile näiteks põhjapoole ja vabanenud koha sissevõtmisele lõunapoolt tulnute poolt.
 Paleontoloogia omab väga suurt tähendust evolutsiooniõpetusse, kuid siinkohal tuleb lihtsalt aktsepteerida tõsiasja, et uurimismeetodid ja paleontoloogilise materjali (fossiilide) leidmise suurem ehk väiksem pidetus on õigustuseks liigi kontseptsiooni käsitluse omapäradele selle distsipliini puhul.
Nii makro- kui mikrotasemel paistab valdavaks tendentsiks olevat printsiip, mille kohaselt kord juba lahknenud  populatsioonide vaheline kaugus üha kasvab ja viib seega liigitekkele. Selle üldreegli kõrval on siiski ilmselt ka juhte, kus erinevused hakkavad pigemn taanduma. On näiteks selgeid näiteid lindude puhul, kus piisavalt ulatusliku geograafilise areaali juures on püsiv "hall ala", kus toimub kahe alamliigi pidev segunemine , mis vaevalt et laseb erinevustel süveneda. Ja kui näitena võtta inimkond, siis meie puhul näikse olevat kogunisti vastupidine tendents. Põhjus on sealjuures ilmne. Meie liigi teoreetiliselt arvutatud pikaajalise effektiivse populatsiooni suurus oli väga väike (10000 ?). Alam-paleoliitikumis oli juba asustatud Aafrika, Euraasia ja Austraalia - kuid väga hõredalt. See viis tänu triivile, pudelikaeltele ja looduslikule valikule populatsioonide kaugenemisele. Nüüd on meid miljardeid ja inimeste rändamine on tõeliselt massiline. Toimub ilmne taashomogeniseerumine.
 
 
LIIKIDEVAHELISETE  ERINEVUSTE  SÄILUMINE
Oletame, et erinevused on tekkinud - meil on ühe algselt homogeense liigi sisesi kaks ehk enam selgesti eristatavat populatsiooni, mis aja möödudes peaksid kujunema eri liikideks. Lisaks eeldame, et muudatused on olnud ja on sujauvad. Küsimus on nüüd selles, kuidas saab niisugune erinevus säiluda ja süveneda. Vastus, mis iseenesest ei ole veel seletus, vaid pigem loosung , on järgmine: ju on olemas mingi takistus segunemiseks.
Algset põhjust nähakse tavaliselt siiski lihtsas geograafilises isolatsioonis. Kuid ainult tavaliselt. On lisaks selgeid näiteid, kus populatsioonide divergeerumine toimub samas areaalis tänu mehhanismidele, kus keskkonnast tingitud füsioloogilised ja käitumuslikud erinevused seda soodustavad. Teisisõnu - sama keskkond (geograafiline ala) pakkus liigile välja veel ühe nishi, millega kohanemiseks on sama algse liigi subpopulatsioonis hakanud kujunema muudatused toitumises vms.
Nende probleemidega tegelevad teadlased eeldavad üsna tavalisena ka segavariante: tõuke algseks erinevuseks andis geograafiline isolatsioon, kuid aja jooksul isolatsioon kadus , kuid erinevused jäid ja reproduktiivne isolatsioon on tagatud juba muude (geneetiliste, käitumuslike jm.) erinevuste poolt. Kuigi näide inimkonna tasemel ei ole päriselt adekvaatne (H. s. s. on üks liik), on siin lihtne tõmmata paralleele - Kagu- Aasia rahvad , kes arenesid väga pikka aega olulises geograafilises isolatsioonis indoeurooplastest, on ka nüüd, kus selle isolatsiooni põhjused hakkavad kaduma, ikkagi tihtipeale koondunud USAs nn. China-town tüüpi linnaosadesse. ja mitte ainult USAs ja muidugi ei piirdu näide hiinlastega.
Mehhanismid, mis tagavad isoleerumise, on evolutsionistide jaoks intensiivse uurimise allikaks juba pikka aega. Isoleerumine tähendab siinkohal muidugi otseselt barjääri   geneetilise info vahetumisel. Just see ja ainult see ongi tähtis.
Theodosius Dobzhansky jaotas isoleerivad mehhanismid ligikaudu alljärgnevalt:
I.  Geograafilis-ruumiline isolatsioon
II.  Takistused hübriidide tekkeks
1.  Isolatsioon eluaseme alusel
2.  Aastaajaline isolatsioon
3.  Subpopulatrioonide vahelise vastassooliste isendite vahelise "külgetõmbejõu" puudumine
4.  Mehhaaniline isolatsioon suguelundite füüsilise mittesobivuse tõttu või taime vastavate osade ehitusest tingituna
5.  Takistused viljastumiseks
III.  Hübriidide elujõuetus
     Esimese põlvkonna hübriidid küll tekivad, kuid need ei ole kas suguvõimelised ehk siis konkurentsivõimelised
IV.  Hübriidide väljasuremine
     Esimese põlvkonna hübriidid  küll viljastuvad, kuid edasised põlvkonnad kaotavad "spontaanselt" üha enam võime anda järglasi.
 
Pole põhjust arvata, et looduses töötab igal erijuhul vaid üks loetletud mehhanismidest: tavaliselt ikka mitu korraga. Mõnel juhul saab selgelt esile tõsta üht konkreetset.
Et geograafilis-ruumiline isolatsioon on kõige lihtsama seletusega, siis vaatame allpool eelkõige teisi mehhanisme.
Isolatsioon eluaseme alusel
Taimede juures on üsna tüüpiline eraldumine vastavalt pinnase tingimustele. Ja need võivad olla vahelduvad ka väga kitsal alal - happeline, neutraalne , liivane , niiske jne. Mingis vahepealses kohas annavad niisugused alamliigid tavaliselt hübriide, kuid see on piiratud ja mainstream tee on isolatsioonile ja erinevuste süvenemisele.
Teistmoodi näide on tammed. Nn. alamliikide arva on väga suur - üle mitmesaja. Hübriidid looduses on tavalised ja tihti ka järglasi andvad. Seega pole kahtlust, et nende " liiide " vahel toimub pidev geneetilise info vahetus. Ja ikkagi - mingi hulk selgeid alamliike püsib ja pigem divergeerub.
Niisugustel juhtudel töötab selektsioon hübriidsete seemnete vastu. Loomade puhul, kes liiguvad vabalt, on muidugi palju suurem vabadus valida partnerit ja muidugi ka kitsas mõttes elukohta.
Heaks näiteks on jõgede suudmealadel elavad liigid. On lähedasi liike, kes osa ajast elavad magedas, osa soolases vees. Mõlemad paljunevad magedas vees. Kuigi nad annavad hübriide basseinis, ei teki neid looduses, sest need hübriidid ei ole piisavalt tolerantsed erineva soolsuse suhtes.
Aastaaegadest tingitud isoleeritus
Lihtne mehhanism - alamliigid õitsevad eri aastaaegadel. Seega ka kasvades segamini , ei ole hübridiseerimine praktiliselt võimalik. Siiki olevat nisugune isoleerumine harv.
Paardumiseelistest tingitud isoleerumine
See näikse olevat loomade puhul juhtiv mehhanism. On palju näiteid, kus laboritingimustes on võimalik ristumine, kuid looduses seda ei juhtu ehk siis juhtub nii harva, et ei oma tähtsust.
Siin on pigem huvitav jälgida, milliste tunnuste alusel tuntakse ära õige partner/välistatakse "vale". Laululindude alamliikide vahel võib see olla isalinnu laul: muud tunnused näivad olevat niivõrd kattuvad, et pole võimalik eritleda. Muidugi saab vaid otsene katse selgitada, kas lindude puhul on see nii. On näiteid, kus mingi alamliik "talub" teise alamliigi osalemist pesitsusel siis, kui laulud on väga lähedased. On aga ka näiteid, kus isalinnud (muide Galapagose vintide puhul näikse nii olevat) ei talu sama alamliigi isalinde, kuid on ükskõiksed teise alamliigi isalindude suhtes. Äratundmine käivat noka kuju alusel, sest igas muus mõttes näikse need linnud olevat üpris samamoodi - liiga vähe aega tagasi lahkennud muude erinevuste tekkeks.
Mehhaaniline isolatsioon
Putukate alamliikide puhul on neid tihti võimalik eritleda vaid genitaalide kuju alusel. Siit ka oletus , et isolatsiooni põhjuseks on vahe just seal. Kuid nagu näitasid katsed Drosofilaga, ei pruugi see kaugeltki alati nii olla. Üldse paistab, et niisugune mehhaaniline isolatsioon ei ole oluliseks mehhanismiks , kuivõrd reproduktiivne isolatsioon on tekkinud juba muude mehhanismide abile enne.
Palju huvitavam on niisugune mehhanism taimedel Kuulus näide orhideedest on siin eriti õpetlik. Orhideed perekonnast Ophrys tolmlevad isamesilaste abil ( perek . Andrena).  Need orhideed on üsna erinavad ja meenutavad isamesilastele erinevaid emamesilasi (liike, alamliike vms.). Seega - kuivõrd mingit üht sorti mesilased lendavad vaid mingit kindlat sorti orhideede vahet, toimub tolmlemine kitsalt liigi(?)sisesi. See on igati elegantne näide reproduktiivse isoleerumise tekkest ja realiseerumisest isegi olukorras, kus need orhideeliigid kavavad samas looduslikus areaalis. Muidugi saab niisugune mehhanism kujuneda vaid seal, kus on tegemist rikkaliku valikuga nii putukate, kui ka lillede osas.
Viljastumise vältimine
Neil mereloomadel, kelle puhul viljastumine toimub "vabas vees", toim8ivad kõik eelnimetatud mehhanismid, k.a. isolatsioon tänu sügavusele, soolsusele, temperatuurile, aastaajale. Kuid kui ka need ei toimiks, on tavaliselt lisaks veel tegu mehhanismidega, mis väldivad viljastumise: spermi ja munaraku biokeemilised omadused. Sperm ei tungi munarakku.  Sama muidugi nende loomade puhul, kus viljastumine toimub organismi sisesi. Kuni sinnamaani, et võõrad spermid ei säilu - nii näib olevat D. virilis’e puhul
Hübriidide elujõuetus
Viljastumine on tihtipeale võimalik tegelikult väga laias ulatuses, s.o mitte vaid lähedaste liikide vahel, vaid kogunisti üle perekonna ja klassi (eksperimentaalsed uuringud eelkõige), kuid enamusel juhtudest lõppeb see protsess varajases embrüogeneesis: hübriidsed embrüod surevad. Esimese põlvkonna hübriidide nõrkus on sage ka lähedaste liikide ristumise puhul. Seda on uuritud ka niisugustel kõrgeltarenenud loomadel nagu konnad. 12 Rana liiki, kes elavad P-Ameerikas, on heaks näiteks. Osadel juhtudel ei toimu viljastumist, osadel ei toimu esimest lõigustumist, osadel omakorda ei jõua embrüonaalne areng blastulast kaugemale, osadel hübriididel lõppeb protsess veelgi hiljem. vaid üksikud liikidevahelised kombinatsioonid annavad normaalseid järeltulijaid. Laialtlevinud (suure põhi-lõuna gradiendiga) Rana pipiens  alamliigid annavad järglasi, kuid samas on põhjapoolse levikuga liigid palju tolerantsemad külma suhtes (ka embrüogeneesis), samas kui lõunapoolsed arenevad soojas vees kiiremini, kui põhjapoolsed.
Hübriidide viljatus ja väljasuremine
Muul on muidugi kõige tuntum klassikaline näide hübriidi viljatusest. On igati asjalik loom, elujõudu kui palju, kuid viljatu . Mõnel juhul on viljatus soo-spetsiifiline. Ja mõnel juhul ei selgu see viljatus kohe, vaid paari -kolme järgmise põlvkonna jooksul. Kuigi siin on näitena alati toodud drosofiilide teatud sordid, kus nüüdseks on geneetika (P elemendid) ülihästi teada ja ma pole niiväga kindel, kas sellist mehhanismi saab sama nimetaja alla panna.
Kokkuvõttes: harva on tegu ühe mehhanismiga ja samuti pole ju alati selge, mis on tagajärg, mis põhjus.
LOODUSLIKU VALIKU TEOORIA
Looduslik valik (LV) on sünteetilise evolutsiooniteooria (neodarvinismi) keskne mõiste. Oma tänapäevases käsitluses on LV teooria samas populatsioonigeneetika (PG) formaalseks teooriaks: nad kattuvad. Teisest küljest vaadatuna on LV teooria matstatistika, mis on kohandatud ja osalt ka loodud loodusliku valiku empiiriliste vaatluste kirjeldamiseks ja veelgi enam mudelite loomiseks, mille abil empiirilisi fakte metatasemel seletada. Siinses kursuses me püüame hoida mataparaadi tutvustamise minimaalsel vajalikul tasemel ja kontsentreeruda formalismide puhul vaid essentsiaalsele. LV ei ole "jutustav aine" ja kursuse selle osa omandamine on evolutsiooniteooria ülikoolikursuse üheks alustoeks.
LOODUSLIK VALIK: MIDA SIIS IKKAGI VALITAKSE ?  KELLE VÕI MILLE KASUKS VALITAKSE ?
Me rääkisime adaptatsioonist - kohanemisest ümbritseva keskkonnaga kõige laiemas mõttes. Adaptatsioon on aga teisalt sedavõrd suure üldisuse astmega mõiste, et ta väljub evolutsiooni poolt haaratava alt. Kohanemist näeme igal tasemel ja suur osa sellest kohanemisest pole kuidagi vahetult evolutsiooniga seotud. Võib tuua lõputult näiteid elupuhusest kohanemisest tingimustega (nende muutusega) - inimene on selles mõttes eriti plastiline olend, kuivõrd ta suudab, paremini kui ükski teine loom, kohaneda muutuva ümbrusega põhjusel, et ta suudab aktiivselt kohandada ümbrust vastavalt oma vajadustele.
Piirdudes adaptatsiioniga evolutsiooniliselt huvipakkuvas kontekstis, on vaja omada arusaamist tasemetest, mille "kasuks" kohanetakse - kus on see märklaud, kuhu on suunatud looduslik valik ? On neid vähe või palju ?
Elu on jaotatav paljudeks organisatsioonilisteks tasemeteks: geenid , genoomid, organid ja organismid, liigid, kooslused jne. Mis tasemel toimib looduslik valik ja mis tasemel realiserub adapteerumine? Ja kas on oluline seda selgitada? Võibolla pole, sest võib ju ka arutleda nii: kui juba korra organ "saab kasu", ju on see ka kasulik organismile ja siit edasi ka liigile. Kuid lähemal vaatlusel selgub , et see polegi nii triviaalne . Kasulikkus organismi tasemel ei pruugi olla kasuks grupile. Vahetu kasu grupile ei pruugi olla kasuks liigile jne. Igaüks suudab vastavaid näiteid piisavalt tuua. Loosung "igaüks hoolitsegu enda eest, vanajumal kõigi eest" on primitiivse lähenemise puhul kaugel ja kohati väga kaugel pikaajalisest kasust nii liigile, grupile, kui ka indiviidile .
Seega - igal üksikjuhul, kus me soovime rääkida kohanemisest loodusliku valiku kaudu, kus me soovime aru saada, miks niisugune kohanemine aset leidis, on meil vaja ka selgitada, mis siis tegelikult toimus - kus realiseerus muudatus . Ja siit edasi - analüüsides suurt hulka konkreetseid üksikfakte, on meil võimalik selgitada, millisel tasemel tekivad muudatused, mis väljenduvad paremas kohanemises.
  MOLEKULAARNE EVOLUTSIOON JA NEUTRAALSE
EVOLUTSIOONI TEOORIA
Evolutsiooni viivad edasi paljud tegurid, kuid eriti olulisteks on:
looduslik valik (natural selection)
geneetiline triiv (genetic drift = random drift = drift = random genetic drift = neutral drift)
Ei ole enam teadlasi, kes üht neist kahest täielikult eitaksid: küsimus on nende suhtelisest osast evolutsiooni mootoris. See vaidlus kestab ja just siin "tehakse" tänapäeval evolutsiooniteooriat. Seetõttu on ka loengukursuse raames sellel peatükil eriline tähtsus - vaatamata asjaolule, et küsimus ei ole veel kaugeltki lahendatud .
Nii looduslik valik (LV), kui ka geneetiline triiv (GT) suudavad põhjendada molekulaarset evolutsiooni
See on printsipiaalse tähtsusega kinnitus . Kas ka õige, on diskuteeritav. Loosungina õige, kuid sisult hoopis keerulisem on üritada viia läbi uus suur süntees: st. neodarvinismi ja NT vahel.
Molekulaarset evolutsiooni jälgitakse kas valkude aminohappelise järjestuse varieeruvuse alusel, või veel parem - otseselt DNA järjestuse alusel. Erijuhtudel ka RNA järjestuste alusel. DNA omab olulisi eeliseid , kuivõrd a) kaugelt suurem osa genoomist ei kodeeri paljude organismide puhul valke; b) kaugeltki mitte kõik muutused geenis ei pruugi põhjustada aminohappe muutust.
Neutraalse teooria (NT) ideestiku algajal (1968 - 1975) ei osatud veel sekveneerida DNA’d ja ka valkude massiline sekveneerimine evolutsioonibioloogiliste küsimuste lahendamiseks ei olnud valdavalt jõukohane. Seetõttu saadi suurem osa andmeist palju kaudsemate meetoditega - põhiliseks oli valkude elektroforeetilise liikuvuse muutuste hindamine. Nii saadud andmed aga ei peegelda kaugeltki piisava täpsusega mutatsioonide (polümorfismi) tegelikku taset geenis - liikuvuse muutumine elektriväljas eeldab laengu muudatust , mis aga ei käi kaasas kaugeltki iga muutusega AH koostises. Sel põhjusel on osa algse kvantitatiivse argumentatsiooni põhjendusi ebatäpsed. Sellest hoolimata on NT loomisel esiletõstetud probleemid endiselt arutlemisobjektiks ja me vaatleme neid ükshaaval koos sünteetilise evolutsiooniteooria ( NeoD ) vastuargumentidega.
Nagu juba eelnevalt seletatud, on vaidluse põhiteljeks loodusliku valiku (LV) ja juhusliku geneetilise triivi (GT) osakaalude suhe evolutsioonis. Me teame, et selle hindamiseks tuleb teda selektsioonikoefitsienti, st. ühtlasi kohanemust ( Fitness ) ja samuti populatsiooni suurust). Käsitluse lihtsustamiseks jätame N kõrvale (s.o. eeldame, et ta on piisavalt väike selleks, et GT saaks avaldada mõju)
Olgu vaatluse all mingi tänapäeval elav liik. Võib arvata, et tema kujunemine on miljonite molekulaarsete muudatuste tulemus. Kui suur on neis muudatustes GT, kui suur LV osa? 1968 esitas Motoo Kimura teooria, mille kohaselt molekulaarsel tasemel esinevate muudatuste hulgas on GT osa valdav. Kimura ei väitnud , et GT oleks kõigi muudatuste põhjustaja - jutt oli enamusest.
Modifitseerime siinkohal mõnevõrra selektsioonikoefitsiendi arvulist tähistamist ja võtame 0 väärtuseks olukorra, kus valik geeni sagedust ei mõjuta - st mutatsioon ei ole selektiivselt ei kasulik ega kahjulik - ei mõjuta kohanemust.
Pea kõik bioloogid usuvad, et kaugelt suurem osa mutatsionidest on kahjulikud, kuid puudub üksmeel kasulike ja neutraalsete muudatuste vahekorra osas. Kui enamus evolutsioonis tekkinud muudatustest on LV tulemus, siis peaks kasulikke mutatsioone olema rohkem.
neodarvinism                             neutralism                            panneutralism
 
Panneutralismi pooldajaid on vähe ja see ei ole ilmselt hea mudel.
NT eeldab, et pea kogu evolutsiooniline muudatus on neutraalne - kuid see ei tähenda, et suurem enamus mutatsioonidest oleksid neutraalsed. NT ei eita LV’d, kuid kasutab seda vaid ühes suunas - selleks, et elimineerida kahjulikke mutatsioone. NeoD, erinevalt NT’st, soovib kasutada LV mehhanismi ka mittekahjulike mutatsioonide fikseerumise seletamiseks. NT kohaselt on selleks aga kaugelt valdavalt GT.
 
Seda vaidlust näib esimesel hetkel olevat võimalik lihtsalt lahendada: kasutades moodsa geenitehnoloogia arsenali tekitada parajas hulgas valitud geenides kõikvõimalikud mutatsioonid ja sis lugeda kokku kahjulike, neutraalsete ja kasulike arv ja määrata suhe. See on paraku palju raskem, kui paistab. Tõepoolest - keskmises valku kodeerivas geenis on ca 1000 nt ja seega on selle geeni jaoks kokku 41000 (~10600). Kosmiline suurus.
Kaudsed võimalused NT ja NeoD paikapidavuse võrdlemiseks
Kuivõrd hetkel on endiselt raske teha otseseid katseid (liiga kallis ajaliselt ja rahaliselt), siis jääb üle võrrelda NT’st ja NeoD’st tulenevaid erinevaid postulaate mitmesuguste eksperimentaalselt jälgitavate fenomenide seletamiseks. Näiteks:
kontrollida neutralistide kinnitust, et nii molekulaarse evolutsiooni absoluutne kiirus, kui ka looduses nähaolev polümorfismi aste on liiga suured selleks, et LV saaks olla nende põhjustamisel olulise kaaluga;
kontrollida neutralistide kinnitust, et molekulaarse kella tiksumise konstantsus ei ole kooskõlas LV’ga;
kontrollida neutralistide kinnitust, mille kohaselt funktsionaalselt vähemoluliste järjestuste evolutsiooni suurem kiirus ei ole kooskõlas LV’ga;
kontrollida NeoD kinnitust, et tegelikult ei seleta ka NT piisava korrektsusega ei molekulaarse evolutsiooni kiirust ja polümorfismi - s.o. loodusest saadud suurused ei lange kokku NT poolt ennustatuga
Molekulaarse kella kiiruse ja geneetilise varieeruvuse hindamisest
Molekulaarse kella (MK) kiiruse mõõtmise klassikaline teooria loodi küll juba kuuekümnendail (Emil Zuckerkandl ja Linius Pauling), kuid just alles viimase 10 aasta jooksul on selle testimine muutunud võimalikuks massilis ulatuses (DNA amplifitseerimine + sekveneerimine). MK tiksumise kiiruse mõõtmiseks võetakse kaks liiki, mille lahknemise aeg on paleontoloogiast (fossiilide dateering ) piisava tõepärasusega teada (!?). Valitakse nende liikide kaks ortoloogset geeni (valku) ja määratakse nukleotiidne (AH) järjestus. Loetakse kokku erinevused ja arvutatakse kiirus. Olgu meil hiir ja inimene, kes lahknesid ~ 80 MA eest. Olgu meil 100 AH pikkune valk ja olgu leitud erinevuste arv 16. Esiteks - tuleb aru saada, et aeg tuleb arvestada topelt : lahknemine oli küll 80 MA eest, kuid selle ortoloogse geeni divergeerumine on toimunud mõlemas arengusuunas, seega 2 x 80 MA jooksul. Seega: kella kiiruse mõõt oleks: 16 / (100 x 160 x 109) = ~ 1 x 10-9 AH kohta aastas.
Muidugi on reaalsuses komplikatsioone - mitmekordsed muutused samas positsioonis (mida tavaliselt ei näe ja mis seega loetakse vaid ühekordselt) jm., kuid need raskused on teada ja neid proovitakse võimalust pidi vältida.
Kui võrrelda erinevaid valke, siis selgub, et nende evolutsiooniline kiirus on vägagi erinev.
valk kiirus                                                                x 109 /a fibrinopeptiidid                                                     8.3 lüsosüüm                                                                2.0 insuliin                                                                                          0.4 histoon H4                                                                                  0.01 Vaatamata ulatuslikule verieeruvusele olid need need, omal ajal Kimura poolt kokkuvõetud arvud, tundusid talle LV tarvis kaugelt liiga suured (nüüdseks muidugi oleks võimalik niisuguseid tabeleid tega sadu kordi suuremaid ).
Miks siis Kimura pidas neid kiirusi vastuolevaiks LV poolt seletuvaile? Täpne kvantitatiivne seletus nõuaks detaile, miska piirdume põhimõtete selgitamisega.
NeoD aparaadis on oluliseks mõisteks geneetiline surve (genetic load ), mis avaldub populatsioonis, kus mitte kõik liikmed ei oma optimaalset kohanemust (mitte ideaalset, vaid optimaalset määratletuna kui võrdset selle konkreetse populatsiooni " parima " indiviidiga). Mida enam on populatsioonis indiviide, kellel on madalam kohanemus, seda tugevam geneetiline surve valitseb.
Teiseks, juba Haldane arutles kvantitatiivselt hinna üle, mida peab LV eest maksma. Saab seda seletada nii: kui mingi geen mutatsiooni tõttu asendub paremaga (põhjustab kõrgema kohanemuse), siis peab NeoD kohaselt minema käiku mehhanism, mis suretab halvema geeniga isendid välja. Mida tugevam selektsioon, seda enam sureb isendeid igas järgmises generatsioonis. Haldane näitas, et populatsioonid ei talu liiga kõrget geneetilist survet - surevad välja. Enamgi - ta andis semikvantitatiivse hinnangu: talutavuse ülempiiriks peaks olema ca 1 geeniasendus 300 põlvkonna jooksul.
Kasutades eksperimentaalseid andmeid molekulaarse evolutsiooni kiiruse kohta näitas Kimura, et ka n-ö keskmise kiirusega valgud evolutsioneeruvad ca 100 korda kiiremini, kui NeoD’i LV’st tulenev geneetiline surve taluks . Haldane alghinnang võib olla suure veaga, kuid kindlasti mitte suurusjärkudes.
Teisalt aga - kui evolutsiooni kiirust määrab eelkõige GT, siis pole saadud eksperimentaalsete andmete seletamisel mingeid raskusi. Evolutsioon GT läbi on proportsionaalne neutralsete mutatsioonide tekkekiirusega ja kuigi see viimane pole teada, on igati alust arvata, et see number on veel kaugelt suurem, kui eksperimentaalselt leitud molekulaarse evolutsiooni kiirus.
 
Tees sellest, et varieeruvus on suurem, kui NeoD võimaldab (s.o. ei ole seletatav paljalt LV toimega).
Kimura kasutas siin kogunisti üsna konservatiivseid, kindlasti alahimmatud algandmeid, sest ta opereeris D. melanogasteri (tol ajal avastatud) ca 10 000 lookuse ja ca 3000 polümorfismiga neis, kus omakorda oli veel 10% heterosügootsust. NeoD kohaselt peaks süsteem liikuma homosügootsuse poole - juhul kui ei eelda ülimalt massiivset selektsiooni heterosügootsuse kasuks. Viimane pole aga reaalne. Siin on terminiks segregatsiooniline surve. Jättes matemaatilise tuletuskäigu kõrvale, on võimalik väita, et selle populatsiooni isend, kes oleks polümorfne kõigi 3000 lookuse osas, peaks olema 1043 korda kõrgema kohanemusega juhuslikust populatsiooni liikmest. See on aga jabur. Kimura järeldus: NeoD seisukoht, mille kohaselt LV hoiab heterosügootsuse taset, on ekslik. Samas taas - NT suudab seda seletada möödaminnes: iga uus mutatsioon alustab oma "elu" heterosügootselt ja püsib polümorfismina seni, kuni triiv teda kas ei kaota ära ehk sis ei fikseeri.
Muuseas - NT eeldaks isegi veel kõrgemat heterosügootsuse taset, kui eksperimentaalset uuritud süsteemidest paistab.
 
Millised on NeoD vastulaused?
Pärast mõnda aega kestnud suumaigutamist on NeoD end kogunud ja asunud modifitseerima NeoD aparaati eesmärgil näidata, et Kimura leitud vastuolud on kõrvaldatavad lisaelduste sissetoomisel nii, et säilub LV kui mehhanism. Geneetilise surve vastuolu leevendub oluliselt, kui NeoD läheb "jäigalt" selektsioonilt üle "pehmele". Milles on argumendi mõte? See on postulaadis, et mitte kogu suremine (suremine, reproduktiivne seiskumine) ei ole LV tekitatud, vaid suur - mõnikord kaugelt suurem osa, on põhjustatud hoopis mittevalikulisest hukkumisest. Tuntud näide tursakala 5 miljoni marjateraga - 4 999 998 ei sa hukka mitte LV survel , vaid näiteks 4 500 000 hukkub mittevalikuliselt - mitte madalama kohanemuse pärast. Kui nii, siis pole aja eeldada ka NeoD jaoks ülisuuri molekulaarse evolutsiooni kiirusi ja NeoD on päästetud.
NeoD jaoks absurdselt kõrge heterosügootsuse aste on samuti välditav kui vastuolu - juhul, kui eeldada, et polümorfsete lookuste kontributsioon kohanemusse ei ole mitte otseselt aditiivne , vaid esineb tasandav sõltuvus . Kui oleks additiivne, siis kahe kehvema kohanemusega polümorfismi koosmõju oleks x2 jne. - näiteks võtame, et iga polümorfism alandab kohanemuse 0.9’ni. Siis summeeruva 3000 lookuse puhul olekski absurdselt väike arv: 0.93000.
 
Kella konstantsus
Kella klassikaline näide - hemoglobiini järjestus - näib küll olevat konstantne läbi 400 - 500 MA (vt pilt). Kuid mida see tähendab NT ehk siis NeoD mätta otsast vaadatuna? NeoD kohaselt mõjutab protsessi (evolutsiooni kiirust) nii LV kui mutatsioonide tekkekiirus. Et LV tagaks 500 MA jooksul kella konstantsuse, oleks vaja, et ka keskkonnamuutus selle aja jooksul oleks olnud konstantne. See on aga üpris kaugel tegelikkusest. Ja enamgi - adaptatiivsed muudatused (mis on muidugi LV produkt ), ei ole kohe kindlasti tekkinud konstantse kiirusega. Muide, sel põhjusel eelistabki Kimura rääkida NT’st molekulide, mitte aga suurte fenotüübiliste muudatuste tasandil.
Head näited - linnu tiib ja elusad fossiilid .
Linnu tiib on selge adaptatsiooniline saavutus ja tekkis suhteliselt lühikese aja jooksul - samas aga samm-sammuline täiustumine kestis (kestab?) kaua. Kindlasti pole siin tegemist olnud mitusada miljonit aastat väldanud lineaarse protsessiga.
Elusateks fossiilideks kutsutakse liike, kes eonite jooksul ei ole praktiliselt muutnud oma väljanägemist. On näiteks haikala liike, kes on väljanägemiselt pea identsed oma 300 MA eest elanud esivanematega. Seega - on huvitav teada, kas makromuudatuste evolutsiooni konserveerumisega aeglustus neil ka molekulaarne kell. Mitmed otsesed valgu sekveneerimise andmed näitavad täie selgusega, et molekulaarne kell pole olnud mõjustatud morfoloogilise identiteedi säilumisest, vaid on tiksunud talle omase kiirusega rahuga edasi - seda nii (hai) kaladel , kui ka harudes, mis viisid üsna teistlaadi selgroogseteni - näiteks inimeseni. Konkreetselt kasutati siin globiini a ja b ahelat . Need globiini kaks vormi eraldusid teineteisest veidi varem, kui eraldusid inimeste ja haide eellased ( NB - geenide lahknemine ja liikide lahknemine ei pea, ega ka lange tavaliselt kokku). Kui nüüd "elava fossiili " kell oleks tiksunud aeglasemalt, kui inimesele suundunud liini kell, siis tuleks eeldada haide liinis väiksemat erinevust a ja b globiini vahel, kuid seda pole:
                                                                                                                  AH erinevuste                                                                                                                                                                        arv inimese a vrld. inimese b                                                            147 karpkala a vrld. inimese b                                                        149 hai a vrld. hai b                                                                                                    150  Põlvkonna eluiga ja selle mõju molekulaarsele kellale
Kuidas tekivad mutatsioonid? Võime ilmselt eeldada, et stohhastiliselt ja üpris muutumatu kiirusega läbi aegade - näiteks peaasjalikult konstantsena püsiva kosmilise kiirguse/Maa radioaktiivse kiiruse tagapõhjal, aluste keto -enool tasakaalu tõttu vms. Kuid - meid ei huvita niivõrd mutatsioonide teke, vaid populatsioonis levivate/fikseeruvate mutatsioonide olemasolu. Seega, meid hakkavad huvitama alles need mutatsioonid, mis "elavad üle" rakutsükli idurakkudes. Ja just replikatsioon ongi üks kohtadest , mille jooksul, võib arvata, on spontaansetel mutatsioonidel sugurakkudes (nende eellastes) võimalus fikseeruda.
 Sellest loogilisest oletusest (oletusest põhjusel, et on väga raske adekvaatselt hinnata spontaanselt tekkivate "virtuaalsete" mutatsioonide tegelikku hulka - see arv, ennustades näiteks UV kahjustuste arvu alusel naha pindmise kihi rakkudes, on päratu suur vrld. kogunisti nende mutatsioonide arvuga, mis "elavad üle " raku ühe pooldumise) tuleneb, et enama rakutsükli arvu puhul on ka enam mutatsioone, mis väljendub molekulaarse evolutsiooni suurema kiirusena.
Siinkohal lisamärkusena: on veel teisi "makroparameetreid", mida peetakse evolutsiooni kiiruse mõjutajateks - näiteks ainevahetuse kiirus. Arvatakse, et kiirema ainevahetusega (ja kõrgema kehatemperatuuriga) organismides kuhjub enam mutatsioone. Mammaalide puhul on generatsiooni aeg ja keha mass üldjuhul samasuunalised - suurema massiga liigid omavad pikemat generatsiooni aega.
Ja on veel üks kolmas, nimetatutega väga lähestikku paiknev hüpotees : evolutsiooni mootoriks on meessugu, kuna enamal juhul toimub spermatogeneesi jooksul palju enam rakutsükleid, kui munaraku küpsemisel. Selle viimase kohta on mitte just palju, kuid siiski juba pikema aja jooksul ilmunud artikleid, viimane neist 1997 sügisel Nature Genetics (lindudel).
Pöördume tagasi generatsiooni aja ja molekulaarse kella juurde. Allan Wilson (1977) näitas, et kui võrrelda omavahel pika ja lühikese generatsiooni ajaga imetajaid (elevant, vaal, hiir, küülik ) terve hulga valkude järjestuste erinevuse osas ja võtta eelduseks , et liinid, mis viivad elevandi ja vaalani on olnud siiski valdavalt esivanematest, kelle põlvkonna pikkus oli suurem, kui neil esivanemail, kes paiknevad hiire ja küülikuni viivail liinidel, siis peaks neist ristvõrdlustest selguma generatsiooni aja effekt . Kui suur see loodetav effekt peaks olema? Wilsoni arvutuste kohaselt võiks pika generatsiooni ajaga liikidel olla mutatsioone 1/5 - 1/8 sellest, mis on lühikese põlvkonnaga liikide liinil. Seda aga valkude primaarse struktuuri erinevuste statistikast ei nähtunud. Seega - molekulaarne kell valkude primaarstruktuuri tasandil ei ole mõjutatud põlvkonna ajalisest pikkusest ( ~ elueast).
Nüüdseks on neid katseid korratud mitmel eri variandil ja mõned autorid on ka näidanud väikesi erinevusi - kõik need on aga kaugel paljukordsetest vahedest.
On võimalik arutluskäik, mille kohaselt " vaikivad muudatused" - mida võib kutsuda ka neutraalseiks - sõltuvad siiski populatsiooni põlvkonna kestvusest. S.o. - molekulaarne kell tiksub neile mutatsioonidele teistmoodi kiirusega. Kui suure osa see moodustab üldisest kiirusest, on teine asi. Ja siin on lisaks veel üks oluline tähelepanek: kui me võtame mingi neutraalsete positsioonide hulga (näiteks mtDNA D-aasas, kus evolutsiooni kiirus on ülepea suur ja seetõttu statistiline andmestik ulatuslik), siis näeme väga olulist kiiruste varieeruvust ka oletatavasti neutraalsete mutatsioonide sisesi. Siinkohal on pigem vaja tõsiselt uurida, kui neutraalsed on siiski need "neutraalsed muudatused", mis evolutsioneeruvad märgatavalt aeglasemalt.
 
Evolutsiooni kiirus ja funktsionaalsed piirangud
Jälgides evolutsiooni molekulaarsel tasemel, on palju lihtsam kui muidu märgata, et evolutsiooni kiirus on sõltuv funktsioonist. Täpsemalt: positsioonid valkudes ja nukleiinhapetes, milles asuvad konkreetsed aminohapped või nukleotiidid on seda konservatiivsemad, mida spetsiifilisemalt nad on haaratud mingi ( mikro )funktsiooni täitmisest. Taas tuleb siin eeldada, et mutatsioonid neis positsioonides on samasagedad, kui mujalgi. Erinevus on tingitud sellest, et niisugused mutatsioonid kas likvideerivad funktsiooni või kahjustavad seda oluliselt - seega alluvad kiirele elimineerumisele populatsioonist. Kindlasti on terve hulk mutatsioone, mida ei saa ülepea jälgida - nad on alati letaalsed. Alles transgeensete organismide tehnoloogia ( imetajad ) võimaldas siin midagi nägema hakata; lihtsamate eukarüootide ja prokarüootide puhul on niisuguste mutatsioonide tuvastamine lihtsam.
Evolutsiooni kiiruse ja funktsioonist tulenevate piirangute suhe on üpris suure tähtsusega teaduse igapäevases praktikas - seda eriti just (molekulaarse) süstemaatika puhul. Nii näiteks on mõnda suurt molekuli (tüüpnäiteks ribosoomse RNA geenid) võimalik jagada paljudeks väga erineva evolutsioonilise kiirusega segmentideks. Seda tuleb teada pragmaatilistel kaalutlustel : kui meid huvitab näiteks periood 1 000 000 000 aastat tagasi, siis tuleb pöörata tähelepanu teatud lõikudele, kui 1 000 000 at, siis hoopis teistele jne. Miks ? Kui kasutada kiiresti muteeruvate alade mutatsioonide andmeid väga vanade fülogeneetiliste lahknemiste rekonstrueerimiseks, siis teostame arvutusi tegelikult müra, mitte info alusel: paljud kohad on muutunud juba korduvalt - sellest aga ei säilu ühtki jälge.
Pseudogeenide kiire evolutsioon on vesi NT veskile. Pseudogeenid on normaalsete geenide analoogid, mis on kaotanud oma funktsiooni. Nad võivad olla tekitatud pöördtranskriptsiooniliselt - st. vastava geeni mRNAst on mingil kombel tekkinud pöördtranskriptaasi (RNA-sõltuv DNA- polümeraas ) abil jupike DNAd, mis siis on uuesti inkorporeerunud kuhugi raku DNAsse ja säilub seal. Neid pseudogeene kutsutakse protsessitud pseudogeenideks. Teine sort pseudogeene (nn. protsessimata) on mingi mutatsiooni tõttu inaktiveerunud geenid. Viimasel juhul säiluvad ka intronid - geenisisesed mittekodeerivad alad. NT jaoks on pseudogeen suurepärane näide GT olemasolust - peaks ju pseudogeen olema ideaalmolekuliks, kus LV ei peaks avaldama mingi mõju evolutsioonile. LV võiks ju töötada - kuid siis ainult negatiivses tähenduses - pseudogeenide elimineerimiseks. Aga et pseudogeene on massiliselt (mammaalidel on tihtipeale ühe normaalse geeni kohta kümmekond selle geeni erinevat pseudogeeni), siis tuleb paraku pigem järeldada, et pseudogeenidest lahtisaamiseks ei ole evolutsioonis tekkinud ühtki üldist mehhanismi. Samas vastupidine - LV tugev eelistus pseudogeenide kiireks evolutsioneerumiseks organismi kohanemuse (fitness) tõusu tõttu - see tundub olevat absurdne. Seega: pseudogeenide kiire evolutsioneerumine tuleb kirjutada GT arvele. Samas pole päris selge, kas pseudogeenide evolutsioneerumise kiirust saab samastada "vaba" GT "absoluutkiirusega". Nimelt paistab siin olevat ka mingeid, seni ebaselgetel põhjustel esinevaid piiranguid - sellest allpool.
 
Teine klass kiirelt evolutsioneeruvaid positsioone geenides on AH kodeerivate koodonite vaikivad positsioonid. Tänu koodi kõdumisele on suur hulk koodonite kolmandatest positsioonidest (ja mõned esimesed positsioonid) "vaikivad" - st. asendused neis ei muuda koodoni tähendust, s.o. kodeeritavat AH’t. Muide - selle fenomeni ennustas Motoo Kimura ette enne, kui osati ülepea geene sekveneerida. Samas: vaikivate positsioonide mutatsioonide sagedused eri geenides võivad olla siiski hämmastavalt erinevad.
Vaikivate positsioonide muutuste kiiruste erinevused nõuavad ilmselt case-by-case analüüsi. Kuid üldistuse tasemel on tänaseks hästi teda, et seda saab mõjutada eelistatud koodoni valik selles organismis, Eelistatud koodonid on selge tähendusega mõiste - 61’st mõttega koodonist tarvitatakse kõrge sagedusega vaid ca 25. Seda universaalselt - ka bakteritel. Kuid need eelistused on eri organismidel erinevad. Sama teemaga kattub nn. GC surve - s.o. on selgesti jälgitav tendents, et geene on tihedamalt genoomi GC rikastes alades - ka siit lisandub mõju koodoni tähe valikule isegi "vaikivas" positsioonis. Seetõttu võib olla ja tegelikult ka on teatav liikumisvabaduse puudus nukleotiidsete asenduste osas vaikivates positsioonides. Igal konkreetsel juhul võib esineda ka muid, hoobilt mitteselgeid takistusi - näiteks tulenevalt sekundaarse struktuuri vajalikkusest regulatsiooniks transkriptsiooni tasandil vms.
Kui aga võtta vaikivate positsioonide keskmine evolutsiooni kiirus, siis on see üpris lähedane j -geenide keskmisele kiirusele . Kuivõrd me teame, et koodoni vaikivad positsioonid alluvad ülalnimetatud põhjustel valikule, siis peame oletama, et GT kõrval on valikul ka mingi osa pseudogeenide evolutsioonis. Mis ja kuidas - pole teada, sest vaid üliharvadel juhtudel on pseudogeenidele omistatud mingi roll. Päris selge on see näiteks lindude Ig’de komplekteerimisel, kus kasutatakse diversiteedi rikastamiseks üsna originaalsel viisil ära ka pseudogeene.
Vaikivate ja koodoni omadusi mõjutavate positsioonide evolutsioonikiiruste vahe on ca 5-kordne - viimased on kiiremad. Kuidas seletada? Ilmne seletus kõlaks nii: LV on päris usinasti ametis selle nimel, et säilitada valkude primaarstruktuuri. Kas see on vastuolus NT’ga? Kindlasti mitte, kui eeldada, et spontaansed mutatsioonid on peaasjalikult kahjulikud. Ja selline eeldus on igati tõepärane.
Evolutsiooniliste muudatuste kiirused molekulides ja polümorfism ( heterosügootsus ).
Küsimuse võiks asetada nii: kas mol. evol . kiiruse ja polümorfismi (heterosügootsuse) taseme vahel on positiivne korrelatsioon ? NT kohaselt oleks niisugune korrelatsioon loomulik, sest nii üht kui teist määrab sama - mutatsioonide sagedus. Kuid kui domineerib LV, ei pruugi korrelatsioon olla sugugi positiivne, sest LV-juhitud süsteemis peaks enamus polümorfismidest olema mingis stabiilses tasakaaluseisundis - mitte transientses liikumises, nagu GT seda suunaks. Sama argument mis varemaltki - pole ju põhjust eeldada, et suur hulk heterosügootseid süsteeme seletuksid LV’ga heterosügootsuse kasuks - pigem on see erand .
Küsimust evolutsiooni kiiruse ja polümorfismi korrelatsioonist on Kimurast alates püütud ka eksperimentaalselt selgitada. Alul viitasid tulemused "NT kasuks", nüüdne andmestik paljude geenide tasemel on heterogeenne ja koorub välja seisukoht, et reaalsus on keerulisem, kui emb- kumb : puhas NeoD (LV) või puhas NT (GT). Ja see olekski kokkuvõtteks käimasoleva NT ja NeoD debaadi kohta, kus me puudutasime alljärgnevat:
NT ja NeoD vaheline rajajoon seisneb GT ja LV osakaalu hindamises.
NT eeldab koos NeoD’ga LV toimet seal, kus on tegu kahjulike mutatsioonide elimineerimisega.
Nelja sorti katseid "tõe selgitamiseks".
Me nägime, et NT suudab, erinevalt NeoD’st, seletada talutavalt evolutsiooni suurt kiirust ilma, et geneetiline surve hävitaks populatsiooni.
Molekulaarne kell tiksub eelkõige absoluutse aja rütmis, mitte generatsiooni ajas.
NeoD’l oli "sisemisi reserve" kaitsta end NT rünnakute eest seal, kus oli vaja seletada geneetilise surve paradoksi .
NT on ideaalne seletama koodoni vaikivate positsioonide ja pseudogeenide kiiremat evolutsiooni.
NT eeldab positiivset korrelatsiooni evolutsiooni kiiruse ja polümorfismi astme vahel - siin aga on senised andmed vastuolulised.
Moraal : Neutraalne teooria on alates 70-ndatest aastatest andnud suure panuse evolutsiooniteooria arengusse. Tema suureks teeneks on suure hulga uute uurimuste genereerimine. Teisalt on konflikt NeoD ja NT vahel ka paljuski kunstlikult tuliseks aetud ning tingitud sellest, et NeoD ei soovinud anda piisavalt "väärilist" kohta loomulikule geneetilisele triivile.
 JUHUSLIKUD SÜNDMUSED POPULATSIOONIS
Mingis lookuses asuvate genotüüpide sobivus (fitness) võib olla praktiliselt võrdne. Kui populatsioon on väike, allub genotüüpide sageduste muutumine juhuslikule geneetilisele triivile (random genetic drift, random drift, genetic drift, neutral drift).
Iga järgnev põlvkond on juhuvalik eelmise põlvkonna geenitiigist (gene pool). Olgu meil populatsioonis genotüübid AA, Aa ja aa nii, et A ja a sagedus on mõlemal 0.5 - seega võrdne. Olgu A ja a ühtviisi kohased e. sobivad (same fitness). Milline on nende genotüüpide sagedus järgmises põlvkonnas? Kihlveos on otstarbekas pakkuda, et sagedus on endiselt 0.5/0.5. Tegelikkuses tähendab see aga vaid, et kõige tõenäosemalt on sageduste jaotus sama, kuid võib olla ka erinev. Tähtis on siinkohal teada, et sageduste jaotus on erinev eelnevas põlvkonnas olnust seda tõenäosemalt, mida väiksem on populatsioon. See on nagu kulli-kirja viskamine: visates 2 korda, juhtub üpris sageli, et mõlemal korral on kas kull või kiri. Kui visata aga 10000 korda, siis võib üsna kindlalt eeldada, et sagedused on lähedased.
Asjaolu, et meil on kaks kromosoomi, teeb pildi hoobilt keerulisemaks. Kui me oleksime vaid homosügootsed (AA või aa), siis oleks lihtne. Et aga populatsioonis on nii homo- kui heterosügootseid (Aa) indiviide, siis on juhusel hoobilt suurem roll. Gameetide tasemel jagunevad nad enam-vähem võrdselt A ja a vahel, kuid kuna sellest gameetide hulgast kasutatakse järeltulijate jaoks vaid tühist osa, siis tõenäosus selleks, et ei säilu täpne tasakaal, on märkimisväärne. Kui urnist võtta pimesi musti ja valgeid mune ja kui neid on seal väga palju, siis esimese võtte tulemus praktiliselt ei mõjuta järgmise tulemuse tõenäosust. Kui aga vähe, siis mõjutab oluliselt.
Võrdse kohasusega (the same fitness) alleelide sagedused muutuvad ajas juhuslikult. Kui AA, Aa ja aa on kõik ühtmoodi kohased, öeldakse nende kohta, et need genotüübid on selektiivselt neutraalsed . Olgu lisatud, et selektiivne neutraalsus näib olevat üsna tavaline, nii et tegemist pole liialt kunstlike algtingimustega (kuid vt. ka pt. "kergelt kahjulikud mutatsioonid").
Kui alleelis on kaks lookust, siis võib juhuvalik mõjutada nende alleelide sagedust populatsioonis. Seda juhuvalikust tingitud muutust nimetataksegi geneetiliseks triiviks - GT (vt. sünonüümide osas ülalpool). GT omab olulist mõju juhuslikele asendustele geenides ja Hardy-Weinbergi tasakaalule.
Nagu juba öeldud, omab GT’st tingitud geenisageduste muutumise kiirusele suurt mõju populatsiooni suurus. See asjaolu on teoreetiliselt ennustatav ja samuti eksperimentaalselt korduvat kinnitust leidnud katsetes, näiteks äädikakärbse populatsioonidega (vt. illustratsioon ). On eriti oluline mõista, et GT on "kumulatiivse" effektiga, seda eriti väikeses populatsioonis: kui juba ükskord (juhuslikult) tasakaal kaldub 50/50 suhtest oluliselt ära, siis suureneb tõenäosus, et see tasakaal nihkub pigem veelgi enam paigast. Ja et meil on tegemist lõplike suurustega, siis võib juhtuda ja juhtubki, et üks alleel kaob lõplikult ja pöördumatult populatsiooni geenitiigist - populatsioon muutub selle genotüübi suhtes homosügootseks. Kompuutersimulatsiooniga saadud tulemus on esitatud pildil.
Asutajaeffekt (founder effect ) - AE
Juhusliku valiku erijuhuks on uue populatsiooni teke väikesest arvust asutajatest (minimaalselt üks viljastatud munarakk ). Arusaadavalt sisaldub sel juhul selle uue populatsiooni geenitiigis vaid osake algse populatsiooni geenivariantidest. AE on vägagi tavaline nähtus nii inimpopulatsioonides, kui ilmselt ka kõikjal mujal. Üsna tüüpiline on ju näiteks tuua vaid näputäis mingi uue sordi seemneid, külvata nad esimesel aastal väikesele pinnale ja siis edasi juba suurele . Sama juhtub kindlasti ka looduslikult: satub väike arv asutajaid uuele vabale pinnale (inimkonna puhul näiteks alles hiljaaegu (13000 - 30 000 at) koloniseeritud Uus Maailm) ja hakkab seda täitma lastega ja lastelastega. AE teiseks tüüpiliseks tekkemehanismiks on nn. pudelikaelad populatsiooni arvukuses - mingil põhjusel hävis suurem osa populatsioonist ja säilunud väiksearvuline osa on uue kasvu juuretiseks. Kuigi pudelikael on harv sündmus, on (oli) nende esinemine ometigi ilmselt üsna regulaarne paljude inimpopulatsioonide jaoks - loodusõnnetused, taudid, sõjad jne. - mis kõik ei võinud katastroofiliselt vähendada saja - paarisaja liikmega valdavalt isoleeritud paleoliitilisi inimpopulatsioone Euraasia ja Ameerika tohututel avarustel.
Siiski tuleb rõhutada, et "absoluutse AE" - homosügootsuse - tekke tõenäosus on väga oluline vaid tõeliselt väikese asutava populatsiooni puhul. Kui see arv on juba kümme, siis on ka suhteliselt madala sagedusega alleeli sattumine uude geenitiiki: arvutus näiteks ütleb, et o.1 sagedusega alleelil on üle 80% tõenäosus sisalduda uues populatsioonis N = 10 puhul. Pigem on üpris palju enam tõenäone see, et väikese sagedusega alleel kaob ikkagi pea, kui populatsiooni arvukus ei hakka kohe (s.o. esimese kümnekonna generatsiooni jooksul) kiiresti kasvama. Ja teisalt - AE avaldub üsna sageli suure erinevusena alleelide sageduses vrld. emapopulatsiooniga. Harvad alleelid võivad olla sagedased ja vastupidi. Seda on suurepäraselt näha elust toodud näidetel. Kui buurid 1652 Kapimaale jõudsid, oli neid vaid üks leavatäis, hilisem juurdetulek küll lisas uut verd, kuid praeguste ca 2 500 000 afrikaaneri hulgas on 1 000 000 inimese juures tegu vaid 20 algse perekonnanimega! Ja ka geenide tasemel: toodi kaasa suhteliselt haruldane dominantne autosoomne geneetiline defekt porphyria variegata (barbituraatide mittetalumine), mis kuni barbituraatide kasutuselevõtuni meditsiinis ei omanud erilist tähendust - ja seega ei eksisteerinud mehhanismi selle elimineerumiseks populatsioonis. Alleel oli (arvatavasti) selektiivselt neutraalne. Nüüd on afrikaanerite hulgas ca 30 000 selle geeni kandjat - väga palju sagedamini, kui Hollandis. Ja on ka täpselt teada, et saabus see dominantne defektne alleel kahe inimese kaudu, 1685 ka 1688 aastal. Seega - kolm sajandit ehk ca 12 põlvkonda on olnud piisav, et levitada see haruldane alleel 30 000 inimesele. Ja samalaadseid näiteid võib tuua hulgem. Teadaolevalt on näiteks kõik Austraalia Huntingtoni tõve kandjad (N = 432) ühe daami ja tema 13 lapse järeltulijad. Soome on eriti kuulus oma haruldaste geneetiliste haiguste poolest - neid on seal paarkümmend - põhjuseks pakuvad nad ise kitsast pudelikaela soomlaste algpopulatsiooni tekkel/kujunemisel. Seda eriti ida-Soomes.
Hardy-Weinbergi tasakaal (HWT) ei kehti väikeste populatsioonide puhul, kus toimib GT. Suurtes populatsioonides jäävad geenide sagedused ~konstantseiks, samuti seega genotüübid - st. kehtib HWT. Väiksese populatsioonis läheb asi võnkuma. Ilma analüüsita võiks ju arvata, et need võnked tasakaalustuvad pikema ajalõigu jooksul ja HWT, kuid lähem vaatlus näitab, et see pole nii - juba ülalpool mainitud tendents mingi alleeli fikseerumiseks rikub tasakaalu pöördumatult. Seega - HWT on küll kena lähendus, kuid yuleb teada, kus ja millal teda tarvitada tohib. Homosügootsuse teket saab ennustada sealjuures kvantitatiivselt. Loobudes siinkohal tuletamisest, on võimalik näidata, et heterosügootsus väheneb kiirusega ~1/2N põlvkonna kohta.
Samas - polümorfism ei pruugi siiski kuhugile kaduda - teda taastoodetakse pidevalt uute mutatsioonide tekke läbi. Ka see on kvantitatiivselt kirjeldatav, kui me teame kiirust, millega tekivad neutraalsed mutatsioonid.
Olgu u netraalsete mutatsioonide tekkekiirus dimensioonis geeni kohta põlvkonnas (per gene per generation). Mõnede lihtsustustega on heterosügootse seisundi tasakaal H (= 1 - f, kus f on homosügootide osakaal) esimeses lähenduses:
        4 Nu H = --------------         4Nu + 1
 Siit on näha, et heterosügootsuse aste sõltub nii uute mutatsioonide tekkekiirusest u, kui ka populatsiooni suurusest N. Intuitiivsed järeldused: a) väiksema populatsiooni juure püsib heterosügootsuse tasakaal madalamal tasemel; b) heterosügootsuse tasakaal püsib madalamal tasemel mutatsioonide aeglasemal tekkel.
Populatsiooni suuruse ja effektiivse populatsiooni suuruse mõisted
Nagu oli näha, on N üpris tähtis suurus, mistõttu evolutsiooniprotsesside õigeks mõistmiseks on vajalik tema märksa rangem määratlemine, kui seda võimaldab lihtsalt "peade kokkuarvamine". Madalaima taseme määratlus on tõepoolest peade kokkulugemine. See loendamine on muidugi valdavalt kahtlane tegevus. Äädikakärbeste hulka katsepuuris on muidugi võimalik hinnata enam-vähem … Korrektne on N siis, kui saab näidata, et järgmises generatsioonis on sama geeni kahekordse esinemise tõenäosus võrdne (1/2N)2.
On selge, et geenitiigi mahu antud generatsiooni jaoks moodustavad vaid parajasti reproduktiivses eas olevad isendid. Teisisõnu - reaalsed populatsioonid on segu suguküpsuse eelsetest, suguküpseist ja mõne liigi puhul ja reproduktiivsest east väljalangenud isendeist. Viimane on eelkõige tõsi inimeste puhul.
Teisalt on ju lisaks ilmne, et kui me võtame mõne suurema ja laial alal paikneva populatsiooni, siis võttes lokaalse valimi, on meil tõenäosus leida järgmises põlvkonnas mingit geeni 2x igatahes suurem, kui seda ennustaks "naiivselt" leitud N. Jne. Seetõttu on kasutusel mõiste effektiivne populatsioon - Ne. Ne on tavaliselt väiksem kui N ja tema suurust mõjutab palju tegureid. Mõned neist on ilmsed ja kergesti arvutatavad, mõnede mõju on intuitiivselt eeldatav , kuid formaliseeritud hindamine ei pruugi olla kerge. Mõjutavad:
 
populatsiooni vanuseline struktuur. See on siis küsimus reproduktiivses eas olevate isendite suhtest populatsiooni koguarvuga (peade hulgaga ). Inimese puhul sõltub ka see suurus vägagi palju konkreetse ühiskonna arenguastmest: arenenud ühiskondades on vanade inimeste arv palju suurem, samas on teisalt alaealisi vähem. Mingi umbkaudne tõde on inimese puhul Ne=N/3
sugupoolte arvukuse suhe. Kui suhe on 50/50, siis pole probleeme, kuid kui suvalist neist on vähem, siis on Ne väiksem kui N. See sõltuvus on kvantitatiivselt kirjeldatav:
 
           4NmNf Ne = --------------            Nm + Nf  
kus Nm ja Nf on vastavalt isaste ja emaste isendite arv; Tavaliselt on väiksem isaste arv, seda eriti polügaamsete liikide juures, olgu need siis "sotsiaalsed" imetajad, mitmed linnud, samuti liigid, kus esinevad populatsioonis spetsialiseeritud, paljunemises mitteosalevad alamhulgad ( sipelgad , mesilased).
populatsiooni suuruse fluktuatsioonid: igasugu välistingimuste muutustest, kohalikest väljasuremistest, rekoloniseerimisest jne põhjustatud pudelikaelad jms. Neil põhjustel on toodud sisse veel lisaks ka termin pikaaegne effektiivse populatsiooni suurus. See suurus on sisult õige ja kvantitatiivselt muidugi lähendus. Kui on olemas mingeid andmeid fluktuatsioonide kohta, siis arvutatakse seda harmoonilise keskmisena üle paljude põlvkondade )1, 2,3,…n): 
Ne = n/(1/N1 + 1/N2 + …… 1/Nn)
 kus Ni on populatsiooni suurus põlvkonnas i.
kui populatsioon on reproduktiivses mõttes tegelikult jaotunud väikesteks gruppideks - N on näivalt suur, kuid kuna ei toimi teoreetiliselt eeldatav panmiksimine, on Ne taas märksa väiksem kui N.
 Mõned kokkuvõtlikud järeldused
Väikestes populatsioonides võib gameetide juhuvalik panna geenisagedused triivima - seda kutsutakse geneetiliseks triiviks
Mida väiksem populatsioon, seda suurem on GT effekt
Uute alade hõivamisel on suur tõenäosus, et tütarpopulatsiooni geenisageduste jaotus erineb oluliselt emapopulatsiooni omast
GT on võimeline asendama alleele. Selle asendumise kiirus on proportsionaalne uute neutraalsete mutatsioonide tekkekiirusega
Mutatsioonide puudumisel on väikestes populatsioonides suur tõenäosus homosügootsuse tekkeks - Hardy-Weinbergy tasakaal ei kehti
Populatsioonis esinev variaabelsus (polümorfism) säilub tänu uute mutatsioonide tekkele
Populatsiooni suuruse arvutamisel tuleb püüda määrata mitte lihtsalt isendite arvu, vaid populatsiooni effektiivset suurust.
LOODUSLIK VALIK JA VARIEERUMINE
Looduslik valik (LV) omab evolutsiooniteoorias eri sügavusega tähendusi. LV on Darwini termin ja seega palju varasem, kui enamus sellest, mida tänapäeval ET all silmas peetakse. Samas, LV teooria (vt. eraldi pt.) on (suhteliselt) range kvantitatiivne aparaat LV seletamiseks. Siinkohal käsitleme LV’d selle üldisemas tähenduses ja eelkõige muidugi vaadeldes LV mõju populatsioonides esinevatele variatsioonidele.
On üleüldine seaduspärasus, et populatsiooni abstraktne võime anda järglasi ületab suurelt (väga suurelt) tegelike järglaste arvu. Suur emane tursk võib ühel hooajal produtseerida 5 000 000 marjatera , kuid pole raske taibata, et enam-vähem konstantse tursapopulatsiooni juures ühe põlvkonna jooksul saab keskmiselt tal olla vaid kaks järeltulijat. Kui tursk aga suudaks realiseerida oma "potensiaali", siis oleks maailmameri õige pea turski täis - nagu silke tünnis. Sama kehtib tegelikult kõikide liikide puhul. Kõige aeglasemalt paljunevate suurete imetajate - näiteks elevantide puhul on lõpptulemus tegelikult sama - pikaajaline keskmine järglaste arv ühe emalooma kohta ei saa olla oluliselt erinev kahest, sest maakera ei paku enamale võimalusi. Või täpsemalt - me näeme, et see on looduses nii realiseerunud . Asjaolu, et mõne liigi puhul on ülehulk palju suurem, kui teise puhul, on ilmselt tingitud muudest põhjustest.
Toimub seega mingi selektsioon ja evolutsioonikontseptsioon oma klassikalisel darvinistlikul kujul ütleb, et see selektsioon realiseerub läbi olelusvõitluse. Harvem on seal tegemist vahetu võitlusega olend olendi vastu, kuigi ka see on ulatuslik. Mingi populatsiooni, mingi liigi tasemel on ühe indiviidi suurimaks konkurendiks sama liigi esindaja - eks ole ju nad kohanenud sama toidulaua tarvis. Kuidas siis see selektsioon toimib? Põhiliselt enamkohanenute suurema ellujäävuse läbi, koos siit tuleneva vahetu järeldusega, et just need enamkohanenud panevad aluse uuele põlvkonnale. Ja nii läbi aegade.
See ülehulk ühelt poolt ja toidu hulgast ning eluruumist tingitud piirangud teisalt, võimaldavad LV, kuid ei ole piisavad . LV toimumiseks on vaja veel vähemasti nelja tingimuse täitmist:
valiku all olevad subjektid peavad paljunema;
valiku all olevad subjektide järglased peavd olema lähedased oma vanematele;
populatsioon ei tohi olla absoluutselt homogeenne , peavad eksisteerima variatsioonid ;
indiviidid peavad erinema oma kohanemuses e. sobivuses (fitness).
Kohanemus on siinkohal rangelt evolutsiooniteoreetiline termin väga lihtsa sisuga: see väljendatakse suhtearvuga, mis kirjeldab mingi ühe indiviidi järeltulijate arvu jagatuna sama populatsiooni keskmise ühe indiviidi järeltulijate arvuga.
Nende tingimuste täitmisel saab LV toimida ja võib arvata, et automaatselt ka toimib. Ja vastupidi - kui mõni neist tingimusist pole täidetud, siis LV ei toimi.
On oluline märkida, et evolutsiooniteooria seisukohast LV toimib nii siis, kui kekkonnamuutus tingib (eelistab) mingit uut tunnust (tuntud näide alles ca 160 aasta eest Inglismaal tööstussaastusest tekkinud vajadusega mimikri muutuseks piparööliblikal), kui ka siis, kui mingi uus, spontaanselt tekkinud mutatsioon, suurendab kohanemust. Teisalt võib muidugi ka eeldada, et mingi populatsiooni jaoks konstantse väliskeskkonna juures on LV pigem status quo säilumise mehhanismiks. Ja veel - kui juba alles äsjane sündmus (tööstussaastus eelmisel sajandil) andis ilmse adaptatsioonist kantud evolutsioonilise effekti, siis mida veel arvata ligi nelja miljardi aasta jooksul olnud võimalustest.
LV võib klassifitseerida mitmeti. Tavaliselt peetakse silmas järgmisi variante (vt. joonis):
suunatud - seda ilmselt vaid siis, kui suund on kas pidevalt või pidetult muutuva tunnuse abil tagatav. Näide - seesama ööliblika tumenemine.
stabiliseeriv e. alalhoidlik
tasakaaluasendit lammutav. See esineb siis, kui mingi tunnus, mis jagunes normaaljaotusele lähedasel viisil, hakkab hajuma nii, et eelistatakse mõlemat äärmust, mitte enam keskmist. Niisugune LV variant on iseenesest huvitav, sest ta viitab populatsiooni jagunemisele kaheks eri liigiks. Ilmselt peab siin olema algselt tegemist mingi spetsiifilise võimalusega kahe eri nishi valimisel.
Muidugi on LV niisugune jaotamine vaid jäme visand ning tegelikkus on palju rikkam tänu LV erinevate variantide kombineerumisele. Mulle näiteks tundub, et see konkreetne lammutav jaotus ei ole sugugi põhiline (kahesuunaline liikumine servade poole), pigem on sagedasem niisugune lammutav jaotus, kus säilub algvariant ning lisaks tekib eelistus mingi suurema erinevusega teise variandi suhtes.
LV tingimuseks oli ka varieeruvuse olemasolu. Selles suhtes muret ei ole - kaugelt valdavalt on looduslikud populatsioonid väga varieeruvad - nii makrotasandil, kui ka geeni tasandil. On geene, kus on kirjeldatud sadu erinevaid variante. On terveid süsteeme, nagu seda on näiteks MHC - Major Histocompatibility Complex (suur koesobivuskompleks), mille alleelsete variantide arv inimpopulatsioonis on üle viiesaja kindlasti. Enamust neist variantidest saab selgesti jälgida vaid DNA tasemel - ja just see teebki DNA konkurentsitult võimsaimaks evolutsiooni uurimise objektiks .
LV toimimise viimaseks ja oluliseks tingimuseks oli populatsioonisisene erinevus kohanemuses (fitness). Juhul kui mingile muutusele paremini adapteerunud indiviid ei oma tegelikku eelist reproduktiivses mõttes, ei toimu ka mingit LV’d - selle indiviidi järglaste arv ei hakka suurenema. Tegelikkuses (looduslikes populatsioonides) on kohanemuse (muutumise) mõõtmine üsna tülikas tegevus. Me võime ju võtta katsesse algusest peale ühe kohanenu ja teise, antud tingimustele halvemini kohanenu ja siis saada triviaalse vastuse - paremini kohanenul on enam järglasi. See triviaalne vastus pole aga see, mida oleks huvitav jälgida. Huvitav oleks jälgida statsionaarseis (stabiilseis) keskkonnatingimusis tekkivat mutatsiooni, mis hakkab tasapisi levima populatsioonis.
On kasulik meeles pidada, et mutatsiooni mõiste on sügavam, kui lihtsalt muudatus mingis kindlas geenilookuses - tüüpiliselt punktmutatsioon, mis asendab ühe nukleotiidi teisega. Kuivõrd enamus meie geenidest on vähemasti kahes eksemparis (kaks alleeli) ja paljud ka enamate alleelidena, on võimalik ka rekombineerumine . Siiski märgime, et paljalt koopiate olemasolu ei taga rekombineerumist: nii näiteks on metazoa mtDNA koopiate arv rakus väga suur - keskmiselt 1000 ja munarakus kogunisti vast 100 000, kuid nad ei rekombineeru (vähemasti valdavalt). Samuti ei rekombineeru näiteks suurem osa Y kromosoomist - siin on aga seletus lihtsam - ta on ühes koopias ja pole, millega rekombineeruda (v.a. väike osa, mis on homoloogne X kromosoomiga) Seega, kuigi ka rekombineerumine on mutatsioon, on ta sedavõrd erimoodi mutatsioon ja sedavõrd spetsiifiliste mehhanismidega tagatud, et on kasulikum mitte kasutada tema puhul üldmõistet.
Populatsioon varieerub ka vahetult võime alusel anda järglasi: st. isendid erinevad selles aspektis. Ja kuigi evolutsioonilises plaanis ongi see kõige olulisem näitaja, tuleb siinkohal olla analüüsil täpne: reprodukriivsus puhtal kujul on juba finaalne etapp - eelnevalt on LV’l olnud võimalus kõige mitmekesisemaks valikuks hoopis muude tunnuste vahel alates munaraku viljastumisest peale. Mõõta reproduktiivset edukust "puhtal kujul" ei ole kuigi kerge, sest see eeldab ühtlasi täpset teadmist sellest, kui palju järglasi jõuab omakorda suguküpsesse ikka järgmises põlvkonnas.
Mutatsioonide ja rekombinatsiooni tulemusel tekkivad variatsioonid on juhuslikud adaptatsiooni suhtes. See seisukoht on neodarvinismi alustalaks ja ei ole ühtki tõsiseltvõetavat teaduslikku käsitlust evolutsioonist, mis väidaks vstupidist. Seega - LV annab evolutsioonile suuna, kuid kasutab selleks stohhastilisi, ilma mingi kindla eelissuunata muutusi.
 
Seda seisukohta on korduvalt rünnatud minevikus ja ka tänapäeval, kuid kõik eksperimantaalsed andmed laborikatsetes näitavad pigem, et mutatsioonid on juhuslikud. Samas peab tunnistama, et neid katseid ei ole tihtipeale kerge läbi viia ega ka interpreteerida. Isegi bakteritel. Ja põhjus on tegelikult lihtne: on tehniliselt väga raske määrata kõikide tekkivate mutatsioonde hulka mingis geenis mingis populatsioonis, sest selleks tuleks sekveneerida (määrata täpne nukleotiidne järjestus) DNA väga suurtel aladel. Bakterigeneetika võimaldab muidugi palju kergamini kasutada mutatsioonide tuvastamiseks selektsiooni fenotüübi alusel - kuid see annab vaid kindlas positsioonis kindlas suunas toimunud muudatuste statistika. Mutatsioonide koguarvu saamiseks populatsioonis (ka ühes lookuses) tuleks aga lisaks ülisuure täpsusega kvantitatiivselt registreerida mikroheterogeensust (heteroplasmiat), mis on tänase tehnoloogilise taseme juures kas võimatu, ehk siis väga kallis (töömahu tõttu).
Teisalt - molekulaargeneetika on juba mõnda aega suuteline tekitama eksperimentaalselt täpselt suunatud mutatsioone (selle väljatöötamise eest on ka Nobeli preemiad välja jagatud), kuid just selle tehnoloogilise võimaluse viimine rutiinsesse laboripraktikasse võimaldab seda selgemini näha, et suunatud muutuste teke loodusliku protsessina on äärmiselt ebatõenäone. Nagu paljude muude protsesside puhul, võib ka siin näha, et valik juhuste hulgast on palju odavam, kui omada mehhanismi, mis suudaks analüüsida muutunud keskkonda, "arvutada välja", millistes geenides on vaja paremaks adapteerumiseks tekitada muudatusi ja siis need läbi viia.
Kokkuvõtteks:
Organismid on võimalised andma palju enam järglasi, kui "maa kanda suudab" ja see tingib LV - Darwini sõnastuses "struggle for life".
Looduslikud populatsioonid ei koosne identsetest isenditest, vaid varieeruvad väga paljude tunnuste osas; morfoloogia moodustab sellest vaid väikese osa.
Evolutsiooni suund ja adaptatiivsed muudatused seisavad lahus mutatsioonide tekkest selles mõttes, et viimased on juhuslikud.
 LOODUSLIKU VALIKU TEOORIA:
populatsioonigeneetika mudelid
LVT ja sealjuures kitsalt mõistetuna kui populatsioonigeneetika (PG) ehk populatsioonibioloogia, on väga jämedais joontes pool neodarvinismist. Allpool kirjeldan selle moodsa klassika standardvariandi põhipostulaate suurtes populatsioonides. Ja teise piiranguna - pea eranditult diploidsetes, sugulisel teel paljunevais populatsioonides.
PG baasterminiteks on genotüübid ja geenid ning ta uurib nende sageduste varieerumist. Ja veel - PG seisukohalt pakuvad huvi vaid need lookused (lookus on geneetikute termin, mis võeti kasutusele ammuilma enne sda, kui molekulaarsel tasemel oli selge, mis on DNA; nüüdses tähenduses = koht DNAs, kus asub mingi kindel geen), kus on vähemasti kaks alleeli - s.o. sama geeni kaks erinevat varianti. Muidugi ei kehti nõue iga konkreetse organismi kohta eraldi - on vaja, et populatsiooni tasemel oleks olemas vähemasti kaks eri varianti. Ja see nõue on ju ka ilmne - muidu ju poleks, mille vahel valida ja ei toimuks mingit evolutsiooni, puuduks võimalus valikuks LV kaudu, või siis minupärast ükspuha millisel teise mehhanismiga.
Siin tuleb vast eriti rõhutada, et jutt on heterogeensusest populatsiooni tasemel: kas sama organismi somaatilise raku diploidse genoomi suvalises autosoomis ( autosoom = suvaline kromisoom, v.a. sugukromosoom) on mingist kindlast geenist mitu varianti, või on neid vaid üks - see pole oluline. Jutt on populatsiooni geenitiigist (gene pool; pool pole küll "tiik", kuid tõlgime seda näiteks nii).
Genotüübi ja geeni sagedus
PG opereerib mõlema mõistega ja seetõttu on neid vaja ka selgesti eristada. Olgu meil mingi populatsiooni mingis lookuses alleelid A ja a. Ühe lookuse kaks alleeli saavad populatsioonis moodustada kolm geotüüpi: AA. Aa ja aa.  
Populatsioonigeneetika mudelid
 Et neist mudelitest kasvõi kõige elementaarsemal tasemel rääkida, on kõigepealt vaja aru saada, millistele küsimustele tahavad evolutsiooni (või siis ka kitsalt populatsioonibioloogat) uurivad teadlasd vastuseid saada. Kõige üldisem küsimus on: kuidas arvutada tänasest seisust tulevikku ( minevikku )? St. - kui me teame geenide ja genotüüpide sagedusi käesoleva põlvkonna kohta, kuidas neist andmeist tuletada sagedused järgmis põlvkonna jaoks. Jne.
 Üldskeem oleks niisugune:
generatsioon n
a)       Genotüüpide sagedused täiskasvanuil
paardumisviis
b)Genotüüpide paardumise sagedused
Mendeli seadused
c) Genotüüpide sagedused järeltulijatel iga
paardumisviisi puhul
summeerida üle tüüpide
 
generatsioon n+1
d) Genotüüpide sagedused vastsündinutel
selektsioon ellujäämisele
e) Genotüüpide sagedused täiskasvanuil
 
Nii mõnigi kord see mudel lihtsustub - näiteks siis, kui me eeldame panmixis tüüpi paardumist: s.o ei eelda populatsioonisisest erinevust seal.
Hardy-Weinbergi tasakaal
HWT on populatsioonigeneetika vanimaid mõisteid (1908) ja omab siiani laia kasutusala. HWT on genotüüpide sageduste tasakaal, mis saabub olukorras, kus paardumine on juhuslik ja kus protsessi ei mõjusta ei looduslik valik ega juhuslik geneetiline triiv. Juba sellest määratlusest on näha, et HWT on ideaalmudel. Kuid selle mudeli tugevaks küljeks on tema paikapidavuse kontrollitavus.
 
HWT arvutamine ei ole kahealleelsetes süsteemides keeruline protseduur, pigem tavaline tõenäosuste summeerimine. Jäädes sama ülaltoodud näite juurde (8 isendit, 3x AA; 3x Aa ja 2x aa) on üsna lihtsalt arvutatav, kui koostada alul omale suur tabel, kus on kirjas paardumise teoreetilised võimalused, nende eeldatavad sagedused ja siis edasi juba teise põlvkonna genotüüpide jaotus.
 Paardumistüüp                   Sagedus                 Järeltulijate genotüüpne jaotus
AA x AA                          P2                                                         1 AA
AA x Aa                           PQ                                                        0.5AA; 0.5Aa
AA x aa                           PR                                                        1 Aa
Aa x AA                           QP                                                        0.5AA; 0.5 Aa
Aa x Aa                           Q2                                                         0.25AA; 0.5Aa; 0.25aa
Aa x aa                            QR                                                        0.5Aa; 0.5aa
aa x AA                           RP                                                        1Aa
aa x Aa                            RQ                                                        0.5Aa; 0.5aa
aa x aa                             R2                                                         1aa
 
On näha, et järeltulijate jaotus on arvutatud vastavalt Mendeli seadustele ja kogutulemus on üks lihtne aritmeetika. Jättes selle kõrvale, on Hardy-Weinbergi sagedused:
genotüüp AA : Aa : aa
sagedus p2 : 2pq : q2
Olgu öeldud, et sõltumatult algsest genotüüpide jaotumusest saavutub juhusliku paardumise juures HWT ühe põlvkonnna jooksul juhul, kui populatsiooni suurus jääb samaks. Ja sinna ta jääbki.
NB! - kui populatsioon on suur ning konstantne, ei LV ega GT ei tööta - st. on HWT’s, siis on võimalik ka pöördtehe - arvutada geenisagedusest genotüüpide sageduse järgmises põlvkonnas (vt. joonis).
Sama aritmeetika töötab laitmatult ka enam kui kahealleelsete lookuste puhul.
 
HW tasakaalus olemine/mitteolemine on kergesti jälgitav
Selleks, et määrata, kas mingi looduslik populatsioon on HWT’s piisab , kui me alul määrame selle populatsiooni valitud lookuse genotüüpide sagedused ja sellest arvutame alul geenisagedused. Kui nüüd homosügootide sagedused on võrdsed vastavate geenide sageduste ruutudega, siis võib olla kindel, et populatsioon on HWT’s. Ja kui pole võrdne, siis pole HWT.
Milleks see kõik hea on? Eelkõige mitte selleks, et tuvastada HWT’d kui fenomeni, vaid põhjusel, et nii saame me ennustada, kas antud populatsioon on selle konkreetse alleelse süsteemi suhtes evolutsioneerumas - olgu siis LV ehk GT kaudu. Või teisalt - võib eeldada mittejuhuslikku paardumist.
 
LV mõju - seleksioon ühe eelistatud alleeli alusel ühe lookuse tasemel
Niisugune mudel on lihtsaim, kuid kindlasti mitte kõige levinenum. Samas on ta põhitõdede illustratsiooniks igati sobiv. Olgu meil taas genotüübid AA, Aa ja aa. Ja lisaks eeldus, et üks alleel on dominantne teise suhtes. Võtame järgmise eelduse:
genotüüp   ellujäämise
                                                             tõenäosus
AA, Aa                                                 1
aa                                                                             1 - s
S on siin arv, mis muutub nullist üheni ja ta tähistab selektsioonikoefitsienti.
Ta näitab, kui palju vähema tõenäosusega mingi isend jääb ellu vrld. parima genotüübiga isendiga. Seega, kui s = 0.1, siis on halvema alleeliga isendi ellujäämise tõenäosus 90% parimast. Jne. Tõenäosus ellu jääda on genotüübi kohanemus (fitness). Siin on eelduseks, et kõik ellujäänud isendid annavad võrdse hulga järglasi. Kui s on vähegi märkimisväärne, peaks LV elimineerima a alleeli ja jätma alles vaid A. Selle tulemusena muutub populastioon homosügootseks ja satub muidugi HWT seisundisse. Selle kohta kasutatakse ka väljendit : A alleel fikseerus. Kui s on 0, siis on süsteem samuti HWT’s.
Kui kiiresti erinevus kohanemuses muudab geenisagedust? Nende avaldiste tuletamine on lihtne aritmeetika ja üks lõpptulemustest väljendub alljärgnevalt. Olgu D p geen A sageduste vahe kahe põlvkonna vahel. Siis:
                         spq2
D p = -------------
                         1 - sq2
Nii näiteks, kui meil oli p=q=0.5 ja aa indiviidide kohanemus on 0.9 (s=0.1), st. AA ja Aa kohanemus on 1 (a on retsessiivne ), siis geenisageduse erinevus järgmises põlvkonnas muutub (0.1 x 0.5 x (0.5)2) = 0.0128. Ja A sagedus kasvab seega kuni 0.5128.
Tabel iseloomustab geenisageduste muutuste tempot erineva s väärtuse juures.
 
Siit on näha, et 1% erinevus kohanemuses suudab vaid 500 põlvkonna jooksul viia kasuliku alleeli sageduse ~ võrdseks kahjuliku alleeliga (kui kasulik stardib 1% sageduse nivoolt. Mõeldes inimesele ja võttes põlvkonna ajaks 25 aastat, on näha, et nimetatud muutuseks läheb ca 12500 aastat. See arv on näiteks lähedane Ameerika koloniseerimisele inimese poolt. Tuleb pidada silmas, et selle ajaga võivad keskkonnatingimused vms. mõjutavad tegurid muutuda samuti oluliselt ja endisest kasulikust kohanemusest võib kujuneda kas neutraalne või lausa kahjulik mõjustaja jne. jms. Ja pealegi - see mudel käsitleb ju muutust ühes geenis, ühe lookuse piires. Võib olla kindel, et tegelikkus on palju keerulisem - juba seetõttu, et mudel, peale muude lihtsustuste, eeldab juhuslikku paardumist - see ei pruugi aga kaugeltki nii olla.
 
LOODUSLIKU VALIKU TEOORIA II:
populatsioonigeneetika mudelid 2
On intuitiivselt selge, et looduslike populatsioonide juures ei saa eeldada lihtsaimate mudelite kehtimist: summeerub paljude komponentide koostoime. Kuid tuleb olla veelgi tähelepanelikum, sest on juhuseid, kus heterosügoot on enam kohanenum (fitter) kui seda on kumbki homosügootidest.
 
genotüüp                       AA                                  Aa                                   aa
kohanemus                                        1 - s             1                                      1 - t
 
Nii s kui t on siin arvud, mis varieeruvad nullist üheni. Kaks lahendit on lihtsad: kui p = 1 ehk siis 0, siis on tasakaal. Kui aga mõlemad alleelid on olemas, on asi huvitav. Tasakaalud võivad moodustuda kõige erinevamatel tasemetel . Kui heterosügoodid on enamkohanenud, jääb püsima polümorfism.
On olemas üks imekena näide tegelikkusest - sirbikujulise aneemia sagedus maailmas. Sirbikujuline aneemia põhjuseks on mutatsioon b -globiini geenis ja see haigus põhjustab endiselt ca 100 000 surmajuhtumit, seda eriti troopilistes ja subtroopilistes piirkondades. See geenimuutus muudab erütrotsüüdid lapikutest sirbikujulisteks ja need ummistavad kapillaarid.
Olgu A normaalne geen ja S muteerunud geen. Et mutatsioon on retsessiivne, haigestuvad SS genotüübiga inimesed. Ca 80% SS kandjaid sureb enne jõudmist täisikka . Seega - on tegemist väga oluliselt kohanemust mõjutava geeniga ja oli absoluutselt arusaamatu, kuidas see geen pole juba ammuilma LV poolt geenitiigist elimineeritud. Väliuurimused näitasid, et S varianti on mitmeis populatsioonides endiselt ca 10%. Seega - heterosügootsusel peab olema mingi väga oluline selektiivne eelis koguni AA genotüübi ees, et AS säiluks populatsioonis. Avastati, et sirbikujulise aneemia jaotumus Vanas maailmas langeb väga hästi kokku veel ühe globaalse haigusega - malaariaga - väga palju surmajuhtumeid põhjustava haigusega. Malaaria on teatavasti parasiidist põhjustatud haigus ja on levinenud valdavalt vaid soojades maades, eriti aga seal, kus on niiske - vastavalt malaariasääskede paljunemiseks vajalike tingimuste levikule. Seega - AS peab olema kuidagi enamresistentne Plasmodium falciparum’i infektsioonile. Et malaaria patogenees põhineb samuti kehvversusel ( plasmoodium paljuneb punastes verelibledes), siis oli võimalik küsida, milles erinevad sirbikujulise aneemia mutatsiooni terved kandjad normaalse globiini homosügootidest. Selgus, et kuigi AS kandjate erütrotsüüdid normaalselt ei sirbistu, teevad nad seda siiski hapnikuvaeguses - ja hukkuvad. Kui nüüd niisugust rakku nakatab plasmoodium, siis ta enne küpsemist põhjustab AS erütrotsüüdi huku ja ebaküpsed plasmoodiumid hukkuvad koos rakuga - vastupidiselt tüüpilisele malaaria infektsioonile, kus nad eelnevalt küpsevad ja juba küpsenutena hävitavad ise erütrotsüüdi ning infitseerivad koha järgmise erütrotsüütide populatsiooni. Seega - meil on siin tegemist suurepärase näitega evolutsioonilisest kohanemisest - kuradit aetakse välja peltsebuliga.
Et see näide on pärit elust, siis saab ka formaalsete matemaatiliste näpuharjutuste kõrval kontrollida ka mudeli tegelikku töötamist . Olgu kohanemused:
 
genotüüp                       AA                                  AS                                    SS
kohanemus                                        1 - s             1                                      1 - t
 
kus A geeni sagedus on p ja S sagedus q. Genotüüpide suhteline sagedus täiskasvanute jaoks oleks siis p2(1 - s): 2pq : q2(1 - t). Kui poleks selektsiooni - kui valitseks HWT (s = t = 0), siis avalduksid genotüüpide sagedused väga lihtsalt. Me teame eelnevast, et selektsioon rikub HWT. Me saame ennustada sagedused null-hüpoteesi (HWT) puhul ja siis vaadata, kas looduslikust populatsioonist leitu vastab - vaadates nii neid populatsioone , kes elavad malaariapiirkondades, kui ka neid, kes ei ela.
genotüüp leitud eeldatav HWT O/E kohanemus
sagedus (O) (E)
SS 29 187.4 0.155 0.14 = 1 - t
SA 2993 2672 1.12 1.00
AA 9365 9527 0.983 0.88 = 1 - s
kokku 12387 12387
 Nagu on siit tabelist näha, ei vasta väliuurinust saadud tulemus tõepoolest HWT eeldatavale ja SA kohanemus on üksjagu suurema väärtusega, kui seda on AA kohanemus.
Võib esineda ka muid "ettearvamatuid" situatsioone - nii näiteks võib kohanemus sõltuda genotüübi sagedusest. Võib olla mõlemat pidi - genotüübi kohanemus võib kasvada koos selle genotüübi osakaalu kasvuga populatsioonis ja võib samadel tingimustel ka kahaneda - mida enam genotüüpi populatsioonis, sda madalam on ta kohanemus. Ka siin on suurepäraseid näiteid looduslikes populatsioonides. Näiteks liblikate mimikri. Linnud õpivad vältima neile mürgiseid liblikaid vastavalt värvile. See soodustab kasutama "valevärve" ka mittemürgistel liblikatel - linnud jätavad ka need igaks juhuks alles. Sellel on koguni oma nimi - Batesian mimicry. Aga kui neid valevärvides liblikaid saab juba palju, siis linnud hakkavad neid taas sööma. Sõltuvus on muuseas ligikaudu lineaarne.
Vastupidine on olukord siis, kui mingi liigi liblikad on kõik mürgised , kuid on erineva värvigammaga. Linnud õpivad neid ära tundma ja jätavad rahule. Aga kui tekib liigisisesi taas mingi uus variant, siis alul linnud üritavad seda haruldast varianti ikkagi süüa ja õpivad teda vältima alles siis, kui seda varianti saab juba enam. Ka siin paistab sõltuvus olevat lineaarne. kuid üldjuhul tuleb silmas pidada, et need kohanemuse sõltuvused geeni (genotüübi) sagedustest omavad õige mitmesugusid kujusid - tavaliselt mittelineaarseis.
 
 
LOODUSLIKU VALIKU TEOORIA III
Kui keskkond on ruumiliselt piiratud, kuid pakub populatsioonile siiski selgelt eristatavaid nishe, siis annab see võimaluse vastavaid tingimusi soodustavate polümorfsete tunnuste püsimiseks. Üsna lihtsad katsed äädikakärbeste populatsioonidega demonstreerivad seda selgesti. Kui näiteks segada omavahel kaht populatsiooni - normaalsete punaste silmadega ja valgete silmadega, siis tavalise valguse käes, mille suhtes valgesilmsed on tundlikud, on juba paari põlvkonna jooksul näha nende sageduse (osakaalu) langust. Kui aga puuri üht poolt valgustada tavalise valgusega ja teist punasega, siis valgesilmsed kogunevad punase valguse poolele (see lainepikkus neid ei häiri) ja subpopulatsioonide sagedused jäävad samaks. Seega, nende kohanemus osutub samaks. Ja et tulemus on just niisugune, võimaldab see teha lisajärelduse, et silmade värvusemuutust põhjustanud mutatsioon mõjutab kohanemust just vaid ühe näitaja - silmade valgustaluvuse - kaudu.
 
Osaliselt eraldunud populatsioonid
Niisugune olukord on looduslike populatsioonide puhul üsna tüüpiline. Vähegi geograafiliselt laiemal alal paiknev populatsioon (liik) on faktiliselt jagunenud subpopulatsioonideks, miska tavaliselt ei saa rääkida juhuslikust paardumisest populatsiooni ulatuses. Ja teisalt - mingi aja subpopulatsioonidena elanud liik võib keskkonnatingimust vm. muutudes ühineda taas ühtseks.
Subpopulatsioonide olemasolu juhib intuitiivselt mõtte nende üha suurenevale kaugenemisele - kuni uue liigi tekkeni. Et omada mingitki kvantitatiivset pidepunkti sedalaadi arutlusteks, on vaja teada, millises mahus peaks näiteks säiluma geenivoog subpopulatsioonide vahel selleks, et saaks püsida ühtne geenitiik.
Aritmeetikast tuleneb vahetult üks järeldus - subpopulatsioonides on homosügootsuse aste alati kõrgem, kui suures populatsioonis. Kui väga täpselt väljenduda, siis kahe etteantud homosügootsuse sagedusega subpopulatsiooni liitumisel on suures populatsioonis vähem homosügoote. Seda kutsutakse Wahlundi efektiks ja sellest tuleneb üks oluline praktiline järeldus - kui populatsioon on jagunenud subpopulatsioonideks, kuid me ei arvesta selle asjaoluga, siis juhuslikul valikul üle kahe subpopulatsiooni saame, et homosügoote oleks nagu enam, kui HWT lubab - teeksime järelduse, et populatsioon ei ole HWT’us ja hakkaksime otsima põhjusi (paardumisviis, LT, tugev triiv). Samas võib aga olla, et mõlemad subpopulatsioonid oma sisesi on tegelikult HWT’s - vale on summeerimine.
Geenivoog (gene flow) populatsioonide vahel toimub migrantide kaudu ja see võib olla üllatavalt effektiivne isegi siis, kui seda ei soodusta lisaks veel LV. Olgu meil kolm populatsiooni: migrant tulgu populatsioonist, kus huvipakkuva geeni sagedus on 0.4 ja migreerugu sobpopulatsioonidesse, kus sagedus on kas 0.9 või 0.1. Ca 30 põlvkonna pärast on oodata, et on püsiv tasakaal neis kahes saabunud (ja 15 põlvkonna pärast on suurem osa muutusest juba toimunud ning 30 pk pärast on praktiliselt tasakaal saabunud, kui migratsiooni tempo on ca 10%. (vt. joonis).
Niisugune konvergents on väga hästi nähtav inimpopulatsioonide puhul riikides, kus elanikkonnda saabub palju migrante - nt. USA. Kui võrrelda neegreid ja valgeid, siis paistab mõnede veregruppide analüüsil (võrdlus on praegused Lääne-Aafrika populatsioonid) et geenimigratsiooni tempo on ca 1 - 3.% põlvkonna kohta (kuivõrd orjakaubanduse ajalised piirid ja mahud on üsna hästi teada).
Kui lisaks tuleb mängu veel selektsioon, siis see võib muidugi mõjutada tasakaalu kujunemist eri tasanditel. Intuitiivselt on see muidugi selge, kuid oluline on teada, et need effektid on kvantitatiivselt käsitletavad - vastavad arvutused ei ole põhimõtteliselt keerulised.
 
 
Kokkuvõtteks loodusliku valiku teooria kohta:
Kui puudub LV, paardumine on juhuslik ja populatsioon on suur, siis genotüüpide sagedused lähevad 1 pk jooksul HW tasakaalu.
HWT on kontrollitav kergesti, kuna eeldab, et homosügootide sagedus on võrdne vastavate geenide sageduse ruuduga .
Selektsioon võib säilitada heterosügootsuse juhul, kui heterosügoodi kohanemus on kõrgem, kui kummalgi homosügoodil.
Subpopulatsioon on homosügootsem vrld. ekvivalentne summeeritud populatsioon.
Migratsioon suudab ka ilma selektsioonite ühitada geenisagedusi üpris edukalt.
ADAPTATSIOON JA LOODUSLIK VALIK  Mida selekteeritakse ?
On lihtne õelda, et kohanemine on kasuks kohanemusele (fitness) - et suureneb populatsiooni võime reprodutseeruda. Tegelikkuses tuleb proovida saada võimalikult täpselt aru, mis on adapteerumise täpseks märklauaks. Üheks võimaluseks on vaadata loodust hierarhiliselt:
- geeni ja geenigrupi tasand
- raku tasand
- organismi tasand
- perekonna tasand
- grupi tasand
 
AD üldiseks omaduseks peab olema päritavus - igasuguseid elupuhusi kohanemisi on lõputult - need ei ole veel ilmtingimata AD. Nende taga võib peituda AD - kui potensiaal kohaneda konkreetsel indiviidil antud ajahetkel teatud tingimustele (muutustele).
Vaatleme detailsemalt lihtsat näidet - lõvide võimet grupiviisil jahti pidada. Võib kindlasti eeldada, et tegemist on Ad’ga. Lõvid võivad pidada jahti ka üksikult, kuid see on efektiivsem grupiviisiliselt. Igarahes on nad üpris head jahimehed , sest kulutavad selleks normaalses keskkonnas vaid ca ühe tunni päevas. Inimene kulutab oma kõhu täitmiseks igatahes enam aega.
Kui jahiretk on edukas, siis kindlasti võidab iga üksik osavõtja. Kuigi vähesel määral, kuid siiski positiivses suunas mõjutab see ka liigi võimet ellu jääda / anda järglasi. Kui aga võtta imetajaid tervikuna (lõvid ründavad ju valdavalt teisi imetajaid), siis kogusummas tuleb null - edukas jaht tähendab omakorda näiteks sebrade arvukuse vähenemist. Ja teisalt - kui edukas jaht parandab ühe üksiku lõvi elu, tõuseb sellest kasu igale selle lõvi "koostisosale" geeni tasemeni välja. Kuid mitte ka enam - aatomite tasemel ja enamalt jaolt ka lihtsate molekulide puhul seda enam pole - neile ei lähe korda, kas nad on elusas ehk surnud lõvis.
Siit joonistub valdavalt õige mulje, et geenist alates genereerub mingi taseme kasu liigi tasemele välja. Muidugi ei ole see alati nii lineaarne - kasvõi juba arutlus sellest, kas ja kuidas mõjutab liiki see, kui jahil saadakse küll suur saakloom , kuid mõni isalõvi saab surma. Isalõvisid on praktiliselt alati enam, kui liigi säilumiseks vaja - kuid kusagil on piir, kus saagi kogus (seega emaloomade ja kutsikate heaolu tõus, uue reprodutseeriva põlvkonna tekke tõenäosuse kasv) vahest enam ei kompenseeri isaste hukkumist.
Teoreetiliselt on adaptatsioone (ja võimalik, et varajases evolutsioonis oli neid enam), mis on kasuks väga ulatuslikule osale elusloodusest - näiteks midagi valgu biosünteesi, replikatsiooni, põhiliste metaboolsete radade puhul.
Küsimus, mida on viimastel aastatel taas üles tõstetud ja palju vaieldud: "mis siis on valiku ühikuks (märklauaks) ?". Vaadeldes mitmesuguseid adaptatsioone hierarhilises plaanis, on võimalik kujundada adekvaatse pildi adaptatsioonide sihtmärkide jaotumusest.
LV on tinginud adaptatsioone, mis toovad kasu eluslooduse väga erinevatele organisatsioonilistele tasanditele.
segeregatsiooniline hälbimine
Mendeli seadused ei tööta sugugi alati ja kõikjal. Drosophila puhul on leitud, et on geene, mis järjekindlalt ei segregeeru Mendeli seaduste alusel, vaid mingi alleel on üleesindatud teise arvel. 50% asemel koguni näiteks 90%. Seda fenomeni kutsutakse meiotic drive - meiootiline muundur (MD). MD võib seega anda geenile suure selektiivse eelistuse. Samas ei saa niisugune fenomen kesta kaua aega, sest peaks kiiresti kaduma ehk siis suhteliselt kiiresti fikseeruma.
selektsioon võib eelistada üht rakutüüpi teisele
Weissmannist alates võib eristada soma ja idurakke. W. postuleeris idurakkude igavese elu ja soma surma. See on muidugi õige - kuid vaid pooltele taksonitele. Väga paljud liigid on võimelised somaatiliseks embrüogeneesiks. Taimed eelkõige. Ja just neil liikidel, kus reproduktsioon on võimalik enam kui ühest rakutüübist lähtuvalt, on võimalik rääkida valikust nende vahel.
Vähkkasvaja on kena näide mutatsioonist põhjustatud selektiivse eelise kohta - vastav maligniseerunud rakuliin hakkab elama teiste arvel.
selektsioon võib töötada indiviidi tasemel
See on muidugi üldtuntud ja põhiline, nii et eraldi peatuda pole hetkel mõtet.
selektsioon grupi tasemel
Juttu on ikka lähedastest sugulastest ja seda kutsutakse kin selection. Kui grupp kooseluga soodustab järeltulijate arvukust, kutsutakse seda bioloogiliseks altruismiks. Kas bioloogiline altruism võib olla ka vastassuunaline - vähendada üksikindiviidide reproduktiivset potensiaali? Ilmselt küll - võtame näiteks mesilased, sipelgad.
Altruismi kasu peab olema muidugi suurem, kui on hind, mida tuleb maksta - siis LV toetab altruismi. Et altruism areneks, peab ta omakorda olema eelistatult kasulik teistele altruistidele - mitte egoistidele. Kui vaadata konkreetseid näiteid, kus on suudetud täpse vaatlusega otseselt mõõta grupiselektsiooni selle vormi kasulikkust reproduktsiooni edukusele, siis see oli üpris oluline. Näiteks linnupopulatsioonis, kus nn. "abistajad" annavad õigeaegse häire ohu ( maod , röövlinnud) saabumisel: kui otsese katsega elimineerida pesitsemise ajal niisugused " abilised ", siis seal oli ellujäänud järglaste arv 2 - 5 korda väiksem. Otsesed tulemused näitena:
Noorlindude ellujäävus sõltuvalt altruismist 60 päeva jooksul munemisest
                                                                                 eksperimendi tüüp                                                              abistajad eemaldatud  norm. kontrol             
alghulk                                                45                                                        63 % munem.-koorum.                        67                                                        68 % koorum.-lend.                              30                                                        63 % lend-60.p.                                                          33                                                        81               
% munem. - 60.p.                            7                                                           35  
Abi hinda on raskem hinnata. Sisu on lihtne - kui palju oleks suurenenud abistaja reproduktiivsus, kui ta oleks olnud hoopis egoist? Madalaim on 0 - siis kui tegelik abistamine ei sega abistaja reprodutseerumist. Mõnikord olevatki see nii - siis kui asurala on küllastunud.
Kui suur on grupiselektsiooni osakaal evolutsioonis?
Kin selection võib, nagu me nägime, olla üpris mõjukas . Samas grupivalik mõistetuna valikuna gruppide vahel nii, et tegu on adaptatsiooniga, mis väljendub ainult grupi tasemel, on vist harv. On püütud demonstreerida näiteks mehhanismi, kus kogu grupp on adapteerunud nii, et "hoidub tagasi" reprodutseerumisel selleks, et mitte ületarbida kekkonna poolt pakutavaid varusid. Seesugune näide võiks olla puhtakujuline grupitaseme adaptatsioon, sest siin on selge, et iga indiviid eraldi võetuna saab kahju niisugusest käitumisest. LV muidugi ei toeta indiviidi tasemel mutatsioone, mis alandavad kohanemust selles keskses tähenduses. Seega - kas niisugust asja ikkagi on? Nagu ka Mayr märkis, on osa grupivaliku oletusi tingitud sellest, et eelmistel aegadel kasutati termineid ebamäärasemalt. Seoses sellega on enamus tänapäeva biolooge niisuguse grupivaliku suhtes eitaval seisukohal. Liigi seisukohalt pole näiteks ju mingit mõtet omada sugudevahelist tasakaalu 50/50 - ometi see nii on väga paljude liikide puhul. Ja teisalt, kui juba indiviidi tasemel on vaja palju põlvkondi, et adaptatiivselt kasulik mutatsioon saaks levida , siis grupi tasemel, kus grupi kui niisuguse eluiga on palju pikem, oleksid niisugused mehhanismid väga aeglased.
Seega summas: kuigi teoreetiliselt ei ole grupivalik välistatud, ei ole kuigivõrd selgeid näiteid (ja see ongi siinse vastuolu uba), kus grupivaliku eelised oleksid sundinud indiviidi ohverdama oma enda reproduktsioonilisi huvisid grupi kui terviku omadele. Looduses ei paista, et grupivalik saaks prevalleeruda indiviidi tasemel kahjulikult mõjuvate tulemuste üle (väiksem reproduktiivsus). Ja pealegi - kuivõrd adaptatsioonist saab rääkida vaid samas kontekstis päritavusega, siis grupi puhul on asi hoopis lõdvam, kuivõrd grupp kui tervik ei päri - pärivad seal olevad indiviidid. Samas kui horisonytaalne geeniülekanne on väga haruldane (kuigi siiski esinev) mehhanism, siis grupi tasemel on lihtne kujutada ette migrantide saabumist teisest grupist jms.
Valiku ühik ( unit of selection) - mäletatavasti on see termin, mida Mayr ei armasta. Kuid tänapäeva käsitluses on ta siiski levinenud ja palju tühjast vaidlusest jääb ära, kui aktsepteerida, et valiku ühikul on kaks käibivat ja sugugi mitte omavahel konfliktset tähendust:
esimene tähistab objekti, kellele kohandub fenotüübiline adaptatsioon;
teine tähendus tähistab objekti, mille sagedus muutub LV toimel.
 
 SELEKTSIOONI OBJEKTID
See küsimus on sama vana kui evolutsiooniõpetus ja seega on temast kirjutatud kindlasti tuhandeid uurimusi. Ja tulemus - endiselt vaieldakse. Üks elusaid klassikuid, Ernst Mayr, pühendas nimetatud teemale hiljuti (PNAS, 1997, 94, 2091) pikema artikli, mida allpool vaatleme.
Esimene raskus algab määratlustest. Mis on selektsioon? Juba Darwin liikus alul vales suunas, võttes kasutusele analoogia tõuaretusega. Spencer ja Wallace juhtisid ta tähelepanu asjaolule, et looduses pole olendit (agenti), kes tegeleks parema väljavalimisega. Paremad on need, kes jäävad ellu pärast vähemedukate väljasuremist. Seega - LV on mittejuhuslik elimineerimine.
Kuid selle kõrval (ja siin oli Darwin väga läbinägelik) eksisteerib veel valik, mida D. hakkas nimetama "sooliseks valikuks" - sellele on pühendatud näiteks suurem osa tema "The Decent of Man" sisust. Nüüdseks on teemat uuritud suure põhjelikkusega ja õigem oleks seda kutsuda "valik reproduktiivse edukuse nimel". See sisaldab terve hulga eri tähendusega mehhanisme ja fenomene, sh. vanem-järeltulija konflikt, pesakonnarivaliteet, ebavõrdne vanemlik hoolitsus jm jne., k.a. probleeme, mis on ühtlasi / pigem sotsiobioloogilised. Vahe eelmises lõigus käsitletuga on selles, et tegemist on mitte elimineerimisega vaid tõelise selektsiooniga.
Ja veel - rääkides terminoloogiast ei tohi korraksiki unustada, et LV nii, nagu teda nüüdisajal mõistetakse, on kaheastmeline: a) suure hulga variatsioonide produtseerimine; b) selektsioon nii või teistsuguse mehhanismi abil.
 
Vastuolu ajalugu
Alul nii D. kui teiste jaoks oli selektsiooni objektiks individuaalne organism - eks ole ju indiviid see, kes kas jääb ellu või elimineerub, kas reprodusteerub ehk mitte. Kuid ka juba D. osutas lisaks (erii inimese puhul) sotsiaalsele grupile kui võimalikule tasandile). Ja on olnud mitmeid, kes kinnitavad, et mõned fenomenid on arusaadavad vaid siis, kui selektsiooni objektiks võetakse grupp. Samas, kuinnitb Mayr (ja ka mitmed teised), et siin on olnud korduvalt valeinterpretatsioone.
"Selection of" & "selection for"
Millegi/kellegi valimine ja valimine millegi jaoks - on väga tõsiselt vaja mõista seda erinevust. Selection of - sellega küsitakse, mis on see spetsiifiline ühik, mida valitakse, teisisõnu - milline ühik omab suuremat ellujäämise tõenäosust või suuremat tõenäosust resultatiivselt reprodutseeruda.
 Selektsiooni tasemed
Kuigi enamus biolooge nõustub, et valiku põhiliseks objektiks on individuaalne organism, on endiselt käimas kõva vaidlus selektsioonist kõrgemal ja madalamal tasemel.
Geen
Williams tuli selle ideega lagedale ja teda asus otsustavalt toetama Dawkins (kelle üht raamatut hakati vist e.k. tõlkima) - nende (ja mitmete teiste) meelest on selektsiooni objektiks geen. Ka Lewontin oli alul selle poolt, et geeni tuleb vaadata kui selektsiooni märklauda. Nüüd on L. mõnevõrra tagasi tõmbunud. Kriitika ütleb et paljad geend ei ole "nähtavad" valikule. Ja siis veel need, kes on homosügootselt kahjulikud ja heterosügootselt kasulikud. Ja on geene, mille kohanemuse väärtus (fitness value ) on eri geneetilises kontekstis, eri genotüüpides, erinev. (Meenutuseks - tegelikult räägivad geenivaliku pooldajad tänapäeval geenigruppidest kui selection of märklauast). Ja muuseas - ka Dawkinson ise kirjutanud, et "geneetilised replikaatoreid ei valita mitte otse, vaid nende poolt põhjustatud fenotüübiliste effektide alusel". See viimane ei ole aga enam vastuolus postulaadiga valikust organismi tasemel.
Gameet
Kuivõrd vaid väike osa munarakkudest viljastub ja vaid vaid tühine osa spermidest kontributeerib viljastumisele, siis on ilmselt tegu väga tugeva selektsiooniga (kas ikka on - vahest on tegu "lihtsa väljajäämisega" neo-NeoD tähenduses?). Teisalt - me teame väga vähe kohanemusest gameetide tasemel - selle fenotüübilisest avaldumisest. Ilmselt võime ujuda kiiresti, kemotaksis viljastamata munaraku suhtes, võime läbida munaraku kesta. Kuid kas ja kuivõrd on need omadused seotud sperme produtseeriva organismi fenotüübiga - eriti selle fenotüübiga, mis tagab edu seksuaalses selektsioonis indiviidi tasemel? Juhus võib siin osutuda kaugelt juhtivaks jõuks gameedi tasemel. Ja pealegi võib siin olla suuri erinevusi väljaspool organismi viljastuvate liikide ja organismisiseste viljastujate vahel. Õietolmu ja konnaniisa puhul võib olla tegemist tõelise selektsiooniga.
Individuaalne organism
Rääkides organismist peetakse silmas fenotüüpi, sest fenotüüp on "nähtav" selektsioonile. Ja et fenotüüp realiseerub genotüübi kaudu läbi paljude stohhastiliste valikuvõimaluste, siis on ostarbekam pidada selektsiooni objektiks mitte geno - , vaid fenotüüpi. (teisalt - genotüüp on selgesti määratletav üksus, fenotüübi puhul on palju lisaraskusi). Fenotüüp ei sisalda mõistena mitte ainult struktuurseid omadusi, vaid ka käitumuslikke. Kuid teisalt (võib eeldada) et enamusel käitumuslikel fenotüübi tasanditel on neuroloogiline vaste - seega ei ole põhjustfenotüübi struktuurseid ja käitumuslikke komponente teravalt vastandada: viimaste struktuurseid vasteid ne lihtsalt seni enamal juhul ei tea (kuid teadmine neist kasvab just praegu kiire tempoga).
Grupivalik
See on olnud pidev vaidluste maa: kas grupp kui ühik on selektsiooni märkluaks. Mayr ütleb "it depends". Oli kunagi kombeks tuua siia sisse grupi suuruse ja geograafilise vahekorra parameetrid, kuid see ei rahuldanud. Kuid paistab, et tavaliselt saab selgust aritmeetikaga: üksikute summa ei tohi olla võrdne grupi omaga - peab tulema kusagilt ilmsiks grupi olemasolu faktist tingitud lisaväärtus . Mayr väidab, et siin küsimuses on eksitusi enam, kui tõestatud juhtumeid. Ta teeb vahet "pehme" ja "tugeva" grupiselektsiioni vahel, kuid ei eita kaugeltki selgelt väljendunud grupivalikut näiteks jahipidamisel, hoiatussüsteemide olemasolul ühise vaenlase nähtavale-ilmumisel jms.
Selektsioon kõrgematel tasemetel
Kas see eksisteerib ehk siis ei? Kui kasutada termineid eriti lõdvalt, siis on muidugi võimalik alatasa öelda, et miski oli liigile kasulik - samal ajal, kui rangelt võttes summeerus liigi kasuna hoopis indiviidi tasemel tekkinud ja sealt populatsioonile levinud päritav adaptatiivne kasu.
Negatiivses tähenduses on muidugi kaheldamatult selgeid (ja palju) näiteid, kus üks liik "teise välja sööb" – see võib olla lähedane liik kuid samahästi ka hoopis kauge. Jääb üle leppida kokku, kas niisugust mõju kutsuda selektsiooniks selles tähenduses, mis on terminile omistatav "tavaliselt" - siin toimib valik kahe eri liigi indiviidi vahel, mis resulteerub aga muidugi liikidevahelise tasakaalu enam või vähem drastilise muutusena.
Kasutatavatest terminitest
Selektsiooni ühik - Lewontini termin, millest on hakatud loobuma , sest "ühik" tähistab tavalises teaduskeeles midagi arvuliselt mõõdetavat.
Replikaator - Dawkinsi termin: "Me määratleme replikaatori kui suvalise universumis oleva terviku, mis interageerub maailmaga, sh. teiste replikaatoritega nii, et produtseerib iseenese koopiaid ". Mayrile see termin muidugi ei meeldi ja "kuivõrd mitte geen, vaid fenotüüp on selektsiooni märklauaks, siis pole seda terminit ka vaja".
Evolutsioon ei ole, vaatamata sagedastele kinnitustele, geenide sageduste muutus, vaid adaotatiivsuse suurenemine ehk säilumine ning diversiteedi teke. Geenisageduste muutus on tulemus, mitte põhjus.
See ülalpoolne on Mayri kreedo - klassikaline neoD - selgelt ja üheplaaniliselt välja öeldud.
Transpordivahend ( Vehicle )
Taas Dawkinsi termin, millega ta tähistab organismi, kui geeni transpordivahendit.
Interaktor
See on Hulli termin, mida ta pakkus vehicle asemele. Hulli argument oli, et "selektsiooni objekt käitub kui tervik ja koos oma keskkonnaga niisugusel moel, et replikatsioon on differentsiaalne". Mõistel on Mayri arvates olulisi puudusi: ei kajasta variatsioonide teket meioosis ja reproduktsioonil. Ja pealegi on liiga üldine - ei teki spetsiifilist kujutlust .
Selektsiooni märklaud
Seda kasutas Mayr ise pikemat aega tähistamaks selektsiooni objekti. Kuid loobus sellest mõistes, et kui tegelikuks selektsiooni mehhanismiks on pagatihti elimineerimine, siis kutsuda märklauaks seda, mis näiteks passiivselt säilub, ei ole nagu päris kohane.
Meem ( Meme )
Taas Dawkinsi leiutis ja seega Mayri jaoks paha. Meem on D. jaoks termin, mida kohaldada kultuurilise evolutsiooni subjektide tarvis. M. ütleb, et selleks terminiks on hoopis concept juba eelnevalt paigas ja seega ei anna meem midagi juurde. Enamgi, kontseptid ei ole piiratud ei aja ega põlvkonnaga, nad võivad püsida kaua ja areneda.
Selekton
Et M. arvates ükski ülalöelduist ei sobi, siis pakub ta nüüd uue termini "selecton". S. on diskreetne ja kohhesiivne tervik, indiviid või sotsiaalne grupp, kelle ellujäämist ja edukat reprodutseerumist soodustab selektsioon teatud tunnuste alusel. Selekton oleks siis vastuseks küsimusele "selection of ?".
Selection for?
See pole keeruline - iga fenotüübi aspekt (või terviklik fenotüüp), mis soodustab ellujäämist või reproduktiivset edukust, on eelistatud selektsiooni poolt. Olgu siis struktuurne aspekt, füsioloogiline protsess, midagi käitumises jne. jms.
Ja et genotüüp, vastastoimides keskkonnaga, põhjustab fenotüübi, siis selektsioon rakendub ka automaatselt genotüübi neile komponentidele, mis soodustavad eelistatud fenotüübi teket. Seega, Mayri käsitluses on selektsioon suunatud vahetult fenotüübile ja vahendatult genotüübile (selle osale).
Ja siit saab vastuse ka küsimus, milline organisatsiooniline tase saab kasu /"selection for?"/ selektsioonist - kasu saavad pea kõik tasemed alates kasvõi aluspaarist DNAs, kindlasti liik ja mõnel juhul vahest terve ökosüsteem .
 ADAPTATIIVSED SELETUSED
Adaptatsioon kui fenomen pole üleüldse evolutsiooniõpetuse poolt leiutatud: AD paljud näited olid hoolikalt läbi arutletud juba eelnevalt, sj. ka teoloogide poolt. Põhjus on lihtne - alati võis postuleerida jumaliku ettenägelikkuse kui AD põhjustaja. Argument disaini alusel oli tuntud juba antiikkreeklastele ja muide ka Darwin kasutas teoloogide mõttekäike adaptatsiooni illustreerimiseks.
Vahe on selles, kas kasutada adaptatsiooni põhjendamiseks looduslikku teoloogiat (natural theology) või looduslikku valikut (natural selection). Kuivõrd omnipotentse Looja kaudu seletamine ei ole teaduslikus mõttes huvipakkuv alternatiiv (omnipotents ei eelda enam mingit põhjuslikku seletamist), siis oleks siin tegemist suletud tsirkulaarse argumendiga.
Lamarkism oli juba igati teaduslik selgitus ja nagu me teame, oli Darwin üsna soodsalt meelestatud omandatud tunnuste pärandatavuse suhtes. Kuid lähem vaatlus sunnib kahtlema, kas lamarkistlik tunnuste päritavus ongi ülepea kohane adaptatsiooni seletamiseks (isegi siis, kui me ei teaks , et omandatud tunnused ei ole päritavad). Kui võtta kuulus näide kaelkirjaku kaelast: olgu siis pealegi, et kael muudkui venis pikemaks, et saada kätte kõrgemal olevaid lehti. Kuid kust pärineb kaela võime kasvada pikemaks? Millal ja kuidas see tekkis? Lamarkism ei suuda niisugustele küsimustele vastust anda - ta lõpetab oma argumendi kohe seal, kust alustas. Seega - enamus LV mõttes alternatiivseid seletusi pole ülepea seletused, sest viivas üleloomuliku algpõhjuseni.
 
Pluralism on kohane evolutsiooni uurimisel, kuid mitte adaptatsioonist rääkimisel
Tuleb igati mõista, meeles pidada ja rõhutada, et LV kui ainupõhjus on seda just ja ainult adaptatsiooni mõistmiseks, mitte evolutsiooni kui tervikliku protsessi jaoks. Lugedes koguni klassikalisi töid - juba D mõistis seda. Seda aktsepteerides ei satu me konflikti seal, kus näema neutraalset triivi ja teisi võimsaid evolutsioonilisi mehhanisme, mis põhjuseks pole LV.
Seega - siin ei ole vastuolu: evolutsiooni ei tohi lihtsalt taandada LV ja adaptatsioonile. Samas - seal kus me räägime adaptatiivsetest muutustest, oleme me loodusliku valiku poolt juhitavate evolutsiooniliste protsesside uurijateks.
 
LV on võimeline selgitama kõigi adaptatsioonide põhjuseid.
Niisugused absoluutsed kinnitused on teatava puudusega, kuid siin on lähenemine lihtne (sarnaneb teatavate tõestustega matemaatikas): pole leitud adaptatsiooni, mida ei saaks ratsionaalselt seletada LV’ga. Muuseas on alati kasulik pidada silmas juba D poolt rõhutatud printsiipi evolutsiooniliste muudatuste järkjärgulisusest.
LV kriitikud on olnud küllalt järjekindlad otsimaks näiteid, kus adaptatsiooni on raske seletada LV poolt - liiga keerulised süsteemid. Hoolikam uurimine võimaldab tavaliselt näidata, et on tegemist koadaptatsiooniliste fenomenidega - mitme erineva AD’i summeerumisega. Juba Spencer omal ajal väitis, et kaelkirjaku kaela puhul on raske rääkida LV’st, kuna kaela pikenemine eeldab naha, lihaste, veresoonte, närvide jne. üheaegset pikenemis. Spencer eeldas, et nad on geneetiliselt erineva kontrolli all. Nüüd teame me piisavalt selgel molekulaarsel tasemel, et nad on siiski geneetiliselt ühe sama kontrolli all.
 
Rudimendid, funktsioonitud staadiumid
Graduaalse evolutsiooni üks probleeme on see, et enne funktsiooni omandamist on mõnel juhul raske näha võimalust LV toimimiseks. Klassikaline küsimus - "mis kasu on poolest tiivast ?". Kuid just see poole tiiva vastuargument on nõrk - poolest tiivast on kasu küll - pehmendab kukkumist puu otsast, aitab jooksul jm.
Siiski on see järkjärgulisuse aspekt (ja sisseehitatud vajadus selleks) kriitika märklauaks - kuidas ikkagi saab graduaalse evolutsioonina (mikrosammukesed) kujuneda keerulised adaptatiivsed muudatused. Tihti ongi seletused spekulatiivsed . Ongi nii, et seletajad ise on oma aja lapsed - midagi me ju teame, paljutki ei tea. Kuid kui vaadata neid seletusi kasvõi 100 aasta lõikes, võib teha ühe positiivse üldistuse - 100 aasta möödudes on selle astmelisuse seletuse osas olnud vägagi oluline progress paljude-paljude näidete puhul.
Ja ikkagi - inimteadmine on protsess. Mida aga võib öelda, on see, et ei ole teada adaptatsioone, mis kohe kindlasti ei ole tekkinud LV alusel.
 
Adaptatsioone võib määratleda kas ajalooliselt, ehk siis praeguse funktsiooni alusel
Loomuliku teoloogia jaoks on määratlused alati konkreetse olemasoleva funktsiooni alusel hetkeseisust lähtuvalt. AD evolutsiooniteooria seisukohalt sisaldab ipse facto ajaloolist vaadet.
AD evolutsiooni konkreetsete näidete juures võime näha mimesuguseid, üsna erinevaid stsenaariume. Kui mõned organid - näiteks arvatavasti silm - on olnud algusest peale sama funktsiooniga (silm: sensororgan), siis teised on funktsioone vahetanud. Näide: kalade uimed - looma jalad. Tegelikult pole siin isegi toimunud funktsiooni põhimõttelist muudatust - ühed liikumisvahendid mõlemad.
On näiteid, kus funktsiooni põhimõtteline muudatus ei tekitanud olulisi erinevusi struktuuris. On võetud kasutusele uus mõiste eksaptatsioon - suvaline tunnus, mis täidab erinevat funktsiooni vrld. sellega, milleks ta alul oli arenenud.
 
Seega, AD võib määratleda mitut moodi. Laiem ja predarvinistlik - suvaline tunnus, mis aitab tema kandjat ellu jääda ja paljuneda. Selles tähenduses on neljajalgse jalg adaptatsioon käimiseks. AD teine ja kitsam tähendus piirdub vaid organitega, mis on jätkuvalt sama funktsiooni tagamiseks, milleks nad kunagi tekkisid. Sallas tähenduses neljajalgse jalg ei ole adaptatsioon, vaid eksaptatsioon.
Mõlemad määratlused on OK, kui on ette teada nende defineerimine ja kasuatakse täpselt. Tuleb siiski arvestada, et enamus uuringuid ei pea silmas organite eelmisi võimalikke fuktsioone vaid proovivad vaadelda adapteerumist just olemasoleva funktsiooni täitmiseks. eelnevad funktsioonid võivad olla olemas, kuid neid ei osata näha; tavaliselt neist ka ei hoolita. Seetõttu on laiem definitsioon ohutum.
 
Adaptatsioonid ei ole täiuslikud
Elu on selleks liiga keeruline, et AD saaks olla täiuslik. Eriti näiteks liigi tasemel, ehk siis geeni tasemel - pidades silmas, et enamus adaptatsioone tekib ju organismi (idiviidi) huvidele vastavalt. Sündivuse kontroll on kindlasti üpris kasulik inimesele kui liigile, kuid indiviidi tasemel ta seda ei ole juba definitsiooni kohaselt. Jne jms.
AD võib olla ebatäiuslik ka ajalise kauguse tõttu. Võtkem taimede viljad - nad on tihti adapteerunud nii, et oleksid vastupidavad neid alla neelanud loomade seedeelundeis - nii saavad nad levida. Kuid fauna oluline muudatus võib selle adaptatsiooni rikkuda, sest readapteerumine võib olla palju aeglaasem, kui fauna muutus. Nii olevat see Kesk-Ameerikas, kus nüüdseks on kadunud suured rohusööjad, kuid taimed on samad. Nii ongi palme jm., millel on palju suuri paksukoorelisi viljasid, mis praktiliselt kõik mädanevad sama puu all ära, sest pole enam mamuteid, mastodone jt., kes alle 10000 at neid sõid ja siis ilmselt seemneid ka ringi kandsid.
AD võib olla ebatäiuslik ka geneetilist piirangute tõttu. Vaadates geeni taset - juhul, kui heterosügoot on kõrgeima kohanemusega, ongi tegu geneetilise piiranguga.
AD võib olla ebatäiuslik arenguliste piirangute tõttu. Pleiotroopsed effektid on hästituntud juba bakterigeneetikast: mingi geen mõjutab enam kui üht fenotüübilist tunnust. Ja kui vaid üks neist on adaptatiivne ja teised kahjulikud, siis tuleb eeldada mingit tasakaalu.
On väga huvitavaid näiteid. Austraalias on üks lambaid kahjustav kärbes . Selle tõrjel insektitsiididega tekkis adaptatsioon - mutant, mis on resistantne selle konkreetse instektitsiidi suhtes. Alul käis sellega kaasas kehakuju asümeetria - mitte nii tugev, et see oleks takistanud valikut resistentsuse kasuks. Ja siis, pikema aja möödudes, hakkasid ilmselt tekkima uued mutasioonid, mis säilitasid resistentsuse, kuid taastasid kehakuju. Ja uurimine näitas, et need kompensatoorsed muudatused olid hoopis teistes lookustes, kui algne, resistentsust tagav , kuid asümeetriat põhjustav mutatsioon.
See näide on üpris õpetlik ja võimaldab oletada, et niisugune mehhanism, mis tegelikult koosneb kaskaadist eri lookuste muudatustest, on evolutsioonis laialt kasutatav taktika.
Ajaloolised piirangud adaptatsioonile
Juba Wright tähendas, et LV võib viia populatsiooni lokaalsesse adaptatiivsesse optimumi, mis aga, eriti aja möödudes, võib olla lahutatud globaalsest optimumist sügava negatiivse oruga: populatsioon on lõksus, sest ei ole mehhanismi, mis suudaks kindlustada vajalike väikeste, kuid paljude sammukeste kaupa, selle oru läbimist (vt. pilt) - kuivõrd iga alul vajalik samm allapoole oleks kohanemuse (fitness) alanemine, mida LV ei soosi.
 
Sellise lõksusattumise kohta on elegantseid näiteid - koguni inimese anatoomiast. Mõnede kraniaalnärvide kulg ei ole optimaalne - lühim tee ajust innerveeritava organini. Kalal on näiteks neelunärv optimaalne, kuid inimesel teeb ta juba lingu sisse ja kaelkirjaku puhul on see ling juba üsna pikk, sest ta läheb, alates kaladest, aordi tagant läbi. Ja nii suurt embrüonaalset ümberkorraldust ei saa ilmselt LV teha.
Ajaloolised põhjused võivad tekitada ka mitmeid lokaalseid optimume - see on tee uute liikide tekkeks. Siin ei saa rääkida enam ebatäiusest (nagu kaelkirjaku näitel), vaid mitmest neutraalsest optimumist, mis hakkavad arenema igaüks oma teed nii triivi, kui uute adapteerumistega. Määravaks on muidugi hetk, kus tekivad reproduktiivsed barjäärid.
 Tulemus võib olla kompromiss mitmesuguste adaptatsioonide vahel
Mammaalidel on nina ja suuõõs eraldatud, samuti amfiibidel, lindudel, reptiilidel. Kuid algsetel neljajalgseil, samuti mõnedel praegustel reptiilidel, on need õõned koos ja nad ei saa kuidagi samaaegselt süüa ja hingata . Näiteks saaki neelav boamadu ei saa neelamise ajal hingata. Samas vees elavad krokodillid saavad - neil on sulagi olemas.
Kokkuvõttes - adaptatsiooniliste piirangute mõistmine on vajalik selleks, et saada paremini aru tegelikkusest: see, mida me näeme, ei pruugi olla perfektne , kuid võib siiski olla optimaalne juhul, kui me vaatame protsesse nende keerukuses. Ja selles keerukuses on evolutsiooniline aeg (st. keskkonna muutumine) parameetriks, mida kiputakse unustama. Ja teine interpretatsiooniliste vigade allikas on selles, et samas kui mingi adaptatsioon võib tekkida paljude erinevate põhjuste survel, suudetakse näha vaid ühte.
Bioloogidel pole mingit ühtset ja selget seisukohta sellest, kas adaptatsioonid on valdavalt täiuslikud, või valdavalt valik kahest halvast vähema vahel, ehk siis valdavalt stohhastilistest protsessidest tingitud juhuste kuhjumine .
 Kuidas siiski tunda ära adaptatsioone?
On olemas kriteeriume, mis võimaldavad tunda ära adaptatiivseid muudatusi - s.o eristada neid muulaadsetest muudatustest. Kuid kuna evolutsioon on valdavalt graduaalne - koosnev tohutust hulgast pisikestest etappidest, siis on alatasa raske ja lausa võimatu öelda, kas mingi konkreetne muutus oli adaptatiivne. Isegi kui üldsuuna puhul pole nagu kahtlust. Lisaks küsimus, kui kaua üldsuund kehtib? Võtamme kasvõi aju suuruse - vaadates hominiidide evolutsiooni tervikuna, pole kahtlust, et LV ja adaptatsioon on liikunud suurema aju suunas. Kuid kas piir on saavutatud? Kuidas tõlgendada fakti, et neandertaallasel ja klassikalisel kromanjonlasel oli suurem aju, kui tänapäeva inimesel?
Adaptatsioon on teoreetiliselt lihtne ja selge kontseptsioon. Kuid seal, kus me peame tõestama tema toimumist konkreetse uurimusega ja näitama kohanemuse paranemist, oleme me tavaliselt raskustes - eriti raske on väliuuringute tasemel mõõta reprodultiivse edukuse suurenemist. Paljuski on raskused tänu sellele, et meie elu on lühike vrld. adaptatiivse LV toimimiseks vajamineva ajaga. Jääb üle analüüsida adaptatsiooni olemust ennast ja siis oletada. Silm on kasulik adaptatsioon - siin on lihtne. Kuid tuues alati vaid "ilmselgeid" näiteid, ei ole me objektiivsed, sest evolutsiooniliste muutuste koguhulgast moodustavad selged näited vaid murdosa.
Seega - adaptatsioonile kui kontseptuaalsele mõistele ei tohi läheneda dogmaatiliselt.
FOSSIILID
Fossiiliks nimetatakse suvalist jälge eelnenud elusolendeist. Ilmselt kuuluvad siia kõikvõimalikud kehaosad : hambad, kondid, karbid . Kuid fossiilide hulka arvatakse ka näiteks jalajäljed, mingid keemilised ained.
Fossiliseerumine nõuab terve seeria väikese tõenäosusega sündmuste juhtumist, miska kokkuvõttes on tegu haruldase sündmusega. Eriti siis, kui on tegemist organismidega, millised koosnevad ainult pehmeist kudedest. Seega - fossiilse materjali alusel on alati üleesindatud skeletiga varustatud organismid, kuigi üldjuhul hävib ka skelett. Vajalikuks tingimuseks on sattumine settekivimitesse. Ja seetõttu on fossiliseerumine palju tõenäosem näiteks merepõhjas elavatel loomadel, kui isegi veepinna ülakihtides elavatel kaladel. Maal elavad loomad fossiliseeruvad hoopiski harvemini. Pehmekoelised merepõhja elanikud fossiliseeruvad vaid siis, kui nad mattuvad õnnetuse läbi setete alla - muidu surres hävib nende keha paari päeva jooksul.
Settekivimite edasine saatus on muidugi suurte tektooniliste liikumiste määrata - merepõhjast saab maismaa, kontinendid triivivad jne. Geoloogia suudab määrata settekivimite absoluutse vanuse ja see omakorda annab võimaluse dateerida fossiile. Samuti annab see võimaluse sihikindlalt globaalses ulatuses identifitseerida kohti, kust seda ehk teist ajastut on optimaalne uurida.
Fossiil pole keemiliselt see, mis oli elus organism: ümbritsevad mineraalid tungivad kontidesse, kaltsiit asendub räni või püriidiga jne. Väga vanade fossiilide puhul on tegemist pigem valuvormiga, mis on hoopis uuest materjalist vrld. sellega, millest fossiliseerumine algas.
  Ajastud
Tabelis toodud ajastud ongi algselt defineeritud vastavalt ajastule iseloomulikule faunale settekivimites.
Alles sel sajandil sai võimalikuks absoluutne dateerimine tänu looduslike raadioaktiivsete isotoopide avastamisele. See tehnoloogia on jõudsalt arenenud ja geokronoloogias kasutatakse väga erinevaid kellasid erinevate perioodide ajastamiseks. On kelli, mis on liiga aeglased koguni universumi vanuse määramiseks - 147Sm lagunemine 143Nd’ks on poolestusajaga 0.65 x 1011 aastat.
Siin on palju tehnilisi raskusi ja sisulisi probleeme, kuid põhimõte on lihtne. Samas on aga terve rida lisaprobleeme just fossiilidega, sest süsiniku kell on kaugelt liiga kiire - 14C poolestusaeg on kõigest 5.73 x 103 aastat. Seetõttu tuleb tihti rakendada hoopis kaudseid meetodeid - määrata all ja ülalolevate kihtide vanus kas muude isotoopide kaudu, või kasutada hästidateeritud Maa magnetvälja ümberlülitumise aegasid jne. Ka kaudsete meetodite arsenal on üpris lai. Põhiline - meetodeid on palju ja ei tohi piirduda vaid ühega (kui vähegi saab).
 Elu algus
See, oma sügavas tähenduses, ei ole fossiilide probleem. Kuid mikrofossiilid on üsna kindlalt nähtavad juba 3.5 GAT, võibolla kogunusti ca 3.8 GAT. Ja sealt tagasi, kaugemasse minevikku, ongi ülepea väga problemaatiline jõuda, sest just nii vanad on vanimad Maa kivimid. Muidugi on siin vaidlejaid, kuid Austraalia 3.465 GAT dateeritud uued leiud (1993) filamentsete mikroobide jälgedest tunduvad usutavad (Schopf).
Seega, mikrofossiilid annavad varaseima rakulise elu alguse hiliseima dateeringu. Eukarüootse elu varaseimad mikrofossiilsed tunnused on ca 1.8 GAT vanad. See ca 2 miljardi aastane vahemik võib tähendada, et eukarüootse raku teke on äärmiselt väikese tõenäosusega sündmus. Olgu öeldud, et molekulaarevolutsionistid pakuvad mitokondri vanuseks ca samapalju aastaid.
Teine oluline sündmus - fotosüntees - paistab olevvat palju varem, sest on igati esindatud ka mikroobide maailmas. Pole võimatu, et juba 3.5 GAT elanud pisilaste hulgas oli fotosünteetikuid.
Vaba hapnik hakkas ilmuma ca 2 GAT ja jõudis (kui otsustada kivimite Fe vormide alusel) ca 1.5 GAT juba tasemele, mis on võrreldav praegusega. Esialgu, üleminekuajal, pidi vaba O2 olema ägedaks mürgiks paljudele .
Hulkraksete algus
 Metazoa algus on taas mirkofossiilselt tähendatav vähemasti 1.2 GAT, kuid pole vähimatki täpsemat märki, millega ikka tegemist oli. "Tõsine" katse metazoa tekkeks oli (fossiillseil andmeil !) alles nn. ediakaarse fauna tekkega ca 670 GAT. Ediakaarne fauna avastati alles selle sajandi keskel - varemalt arvati, et metazoa ongi alles alates kambriumist. Ediakaarne fauna oli aga vist täielik umbtee ja kestis vaid kuni ca 550 MAT. Sellest ajast saab alguse metazoa, nagu me teda tunneme praegu. Teisalt tuleb aru anda, et kambriumist alates on ka fossiliseerumine hoopis lihtsam - tekkisid kõvad koed - molluskite karbid, skeletid.
Vertebraatide algus võib ka kuuluda kambriumi, kuid kalad algavad veidi hiljem - ordoviitsiumis (505 - 438 MAT).
 Maismaa asustamine
Muidugi olid mikroobid , vahest tsüaanobakterid, ka juba väga vara maismaal. Kuid maiasmaa asustamine tavalises tähenduses - see algab vahest ordoviitsiumi keskel vaskulaarsete taimedega. Selleks oli vaja ligniini ja spoore - või vähemasti nii arvatakse. Igatahes deevoni lõpul (360 MAT) oli maa paksult taimi täis.
Devonist alates on ka vanimad loomsed maismaa fossiilid. Ilmselt artropoodsed herbivoorid. Karbonist alates teisi artropoode söövad artropoodid.
Reptiilid alates karbonist ((360-286 MAT) - st. ka amnionilise muna teke. Imetajate tekkeaja suhtes on suuri lahkarvamusi - mõned kirjutavad, et alates ca 190 MAT, teised 150, kolmandad 120.
Fossiilse tõendusmaterjali hindamise juures on üpris tähtsaks mõisteks leiu täiuslikkus. Selle hindamiseks on igasugu valemeid ja põhimõtteid, mida me aga vaatluse alla ei võta. Eelkõige tuleb aga meeles pidada seda, millest algasime - fossiliseerumine on igal üksikjuhul üsna haruldane protsess.
 MAKROEVOLUTSIOONILISED MUUTUSED
Makroevolutsioonilisi muutusi saab põhjalikult vaadelda eelkõige vaid seal, kus on olemas piisavalt tihe paleontoloogiline leiumaterjal. Seetõttu on heaks näiteks mammaalide kujunemine reptiilidest. Makromuutus on üpris selge väga paljude tunnuste alusel: soojaverelisus, kiire ainevahetus, liikumise erinevus (jalgade asend keha suhtes), aju suhteline suurus, imetamine jne. Samas on muidugi tunnuseid, mid ei ole muutunud - selgroogsus, neljajalgsus jne.
Kaasajal peetakse esimesteks mammaalideks Triiase- Juura piiril elanud morganukodonte - seega ca 200 MAT. Neil oli mammaali lõualuu ja hammastus. Võimalik, et nad olid ka soojaverelised (muuseas, oli ka soojaverelisi reptiile ja on soojaverelisi kalu). Ja tagasivaates - enne seda olid nn. mammaalisarnased reptiilid Synapsia grupist. Osa Synapsia liike pidas vastu ja Juuras , kuid seal toimus midagi erilist - algas dinosauruste võidukäik, mis lõppes KT katastroofiga. Kogu selle aja jooksul, kus valitsesid dinosaurused , ei tekkinud uusi tetrapoode juurde.
Fossillsete leidude alusel on kõige lihtsam otsustada söömise (hambad, lõuad) ja liikumise üle. Mammaalide hambad on mitmesugused, samas kui reptiilidel on nad üsna üheplaanilised. Reptiilide jalad on suunatud küljelt välja, mammaalidel keha all. Kõiki neid muudatusi - teades tendentse - on võimalik representatiivse leiumaterjali alusel jälgida (joonis).
Summana on mammaalide teke väga heaks illustratsiooniks evolutsiooni graduaalsusest. Teiseks on enamus muudatusi seletatavad adapteerumisena
kiiremaks liikumiseks ja effektiivsemaks ainevahetuses. Paistab, et see imetajalaadsete reptiilide väikeste sammudega evolutsioon kestis ca 40 MA. Siit ühtlasi taas järeldus - pole vaja eeldada mingeid iseäralikke järske hüppeid - graduaalne areng on paleontoloogiline tõsiasi. Just nii, nagu neodarvinism õpetab.
Teisalt - fossiilne tõendus selle kohta, et ka teised suured evolutsioonilised muudatused (teiste uute suuremate taksonite teke) oli adaptatiivsed (neodarvinistlikud), Seda küll väidetakse, kuid valdavalt on tegemist ekstapoleerimisega reptiil - mammaal kogemusest. Makroevolutsiooniliste muudatuste põhjusi võib olla ka muid. Mida ND aga ei "luba", on eeldus, et adaptatsiionilisi muudatusi tekitab miskit muud, kui LV. Kuid sellisteks oletusteks pole siinkohal ka põhjust.
Morfoloogilised muutused ja ontogenees .
Makroevolutsioonilised muudatused on jälgitavad kõige kergemini, kuid tihti peab peitume nende taga muudatused arengus (ontogeneesis) - ja ju ka vastavad mutatsioonid.
Baerist alates hästi tuntud rekapitulatsiooni printsiip - põhimõte, et ontogeneesis peegeldub fülogenees . Selle kohta on palju näiteid ja pole kahtlust, et siin on väga sügav sisu - kuid pole selge, milline just. Suurepärane oma lihtsuses on näide teatud kalaliikide sabade arengus larvist täiskasvanuni (joonis). Samas - kõik kolm sabaliiki on olemas ka täiskasvanud kalade eri liikidel.
Fenomeni kutsutakse terminaalseks lisanduseks. Kuid mitte alati pole see reegliks - on liike (mitte kaladel), kus juba larvi tasemel on toimunud muudatused nii, et fülogeneetilise eellase kuju arengus ei ilmne.
Homeootiliste geenide avastamine paari aastakümne eest muutis arusaamist makroevolutsiooniliste muudatuste võimalikkusest. HG’d määravad suures osas arengu kulu ja on, kui geeniperekond, väga ürgne. Juhuslikud mutatsioonid HG perekonnas - nagu seda näitab ka eksperiment - võib genereerida igasuguseid monstrume. Kaugelt suurem enamus neist on kindlasti selektiivselt kahjulikud. Ja pole tõepoolest vaja uskuda adaptatiivsetesse homeootilistesse makromutatsioonidesse teel roomajast imetajaks.
Kuid mida tuleb võtta tõsiselt, on homeootiliste geenide perekonna pidev rikastumine duplikatsioonide teel - see on teaduslik tõsiasi. Siit võib (ja vahest koguni tuleb) järeldada, et mingid makroevolutsioonilised kehaplaani muudatused on olnud selgesti hüppelised. See võib olla aluseks põhiliste metazoa taksonite tekkel ja seega ei maksa seal otsida sugugi mikroevolutsioonilist sammhaaval kuhjuvat järjepidevust. Siiski on sellel seisukohal tänini vähe toetajaid ja pealegi on hüpoteesid , mis baseeruvad väga harvade sündmuste väga olulisele mõjule, väga raskesti kontrollitavad.
 
Kõrgemad taksonid tekivad, radieeruvad ja kaovad
Pealkiri näikse viitavat sellele, et tegemist on mingi enam-vähem üldise seaduspärasusega. On küll, kuid ainult väga suure üldistuse tasemel. Kohe kui minna detailidesse, on erinevused väga suured.
Võtame näiteks tuntud võrdluse mammaalide ja bivalvia vahel: teise ~ lineaarne liigirikkuse kasv läbi ca 500 miljoni aasta ja esimese kiire radieerumine vahest ca 20 MA jooksul (joonis). Eriti kui lisada, et mammaalid olid eelneva ca 130 MA jooksul olemas, kuid praktiliselt ei hargnenud. Mis põhjustab niisugusi erinevusi ? Mammaalide puhul vastatakse, et need olid dinosaurused, kes olid okupeerinud mammaalidele sobivad ökoloogilised nischid ja oli vaja viimaste kadumist, et saaks alata imetajate radiatsioon . Siit üldistus , milles on kindlasti suur tõetera - et mingi kõrgem takson saaks radieeruda, peab toimuma mingi teise, juba ammu enne radieerunud kõrgema taksoni allakäik.
Kuid miks see nii toimub ? Eriti siis, kui me räägime samade nischide hõivamisest ? Esiteks - me võime eeldada võistlust ja öelda, et teise, uuema kõrgema taksoni esindajad tõrjusid vanema välja. Teiseks - me võime eeldada, et vanem takson "degenereerus" hoopis muudel põhjustel ja vabastas nischid, mille siis kiiresti hõivas uuem takson, asudes sealjuures radieeruma. Joonis illustreerib kolme võimalikku stsenaariumi: "degeneratsiooni" ühe alamliigina on toodud masshäving.
Niisuguseid stsenaariume saab kontrollida - fossiilse materjali alusel hinnata, kas uue taksoni radiatsioon toimus samaaegselt vana järkjärgulise kadumisega, ehk siis oli tegemist vana ennetava kaoga. Viimasel juhul ei saa siis rääkida võistlusest.
Siin on eraldi huvitav aru saada mammaalide evolutsiooni varasest staadiumist : oli aeg ca 200 MAT, kus teoreetiliselt oleks nagu mammaalid võinud juba radieeruma hakata - selle asemel kerkisid aga kauaks ajaks esikohale hoopiski dinosaurused. Selle ajastu fossiilide statistika paraku ei toeta ideed, et oleks olnud tegu konkurentsiga - imetajalaadsed roomajad ei surutud kokku dinosauruste arvel, vaid olid (püsisid) kitsa rühmana juba enne dinosauruste kiiret laienemist (joonis). Tuleb lisada, et empiiriline andmestik ei ole siiski piisav lõplike järelduste tegemiseks.
Teine tuntud küsimus on kabjaliste suhteline taandareng sõraliste ees kainozoikumis. Eotseenis (54 - 37 MAT) oli nagu kabjalisi enam liike, kuid nüüd on sõralisi märksa enam. Viidatakse hammastele ja mäletsemisele, kui parema kohanemise tunnustele. Kuid, nagu märgib enamus uurijatest, ei ole siiski ilmne, et üks oleks teise aktiivselt (konkurentselt) välja tõrjunud (joonis).
Eraldi näide oleks brahhiopoodid ja bivalviad (joonis). Kui analüüsida üht elu jaoks kriitilist perioodi - paleozoikumi lõpu masshävingu eelset ja järgset ajastut, siis näeme, et bivalviad hakkasid oma liigirikkust kiiresti üles viima pärast katastroofi, kuid brahhopoodid jäid kõikuma samale tasemele, mis omakorda oli palju madalam masshävingu eelsest. Samas aga ei ole põhjendatud otsese konkurentsi oletus - graafik seda ei kinnita.
  LIIGITEKE 1
Kuigi, nagu me eelnevalt nägime, on liigi mõiste endiselt vaidluste objektiks, jääb liigiteke siiski üheks evolutsioonilise bioloogia keskseks probleemiks - tegelikult muidugi bioloogia kui terviku probleemiks.
Ei ole olemas ühtset kriteeriumi universaalseks liigi definitsiooniks, mis oleks kasutatav kõigi loomade, taimede ja mikroorganismide jaoks. Ja nagu rohkest sellekohasest kirjandusest ka selgesti näha, ei ole paljud määratlused sobivad kogunisti kõigi loomade ja taimede tarvis. Juba ühesooliste liikide esinemine tekitab otsustavaid raskusi nende määratluste juures, kus kaalukeeleks on reproduktiivne isolatsioon - kuidas seda mõista? Seetõttu on lihtsam, selgem ja õigem määrata iga juhu jaoks selle kasutatavuse ulatus.
Liigitekkest rääkides peetakse enamal juhul silmas biseksuaalseid populatsioone. Seega peatume esmalt neil.
Geograafilisest vaatenurgast lähtudes on traditsioonilisteks moodusteks allopatriline , parapatriline ja sümpatriline liigiteke ja need terminid on lihtsalt mõistetavad vaid biseksuaalsete liikide puhul.
Liigitekke skeeme koostades lähtume me algseisust, kus on tegu ühe kindla liigiga. Liigiteke võib jämedates joontes olla:
geograafiliselt lahusolev -                         allopatriline
külgnev -                                                      parapatriline
olemasoleva liigi paiknemise sisene -    sümpatriline
Neist allopatriline liigiteke on ilmselt põhiline tee uute liikide tekkeks. Parapatrilise skeemi realiseerumisel on tavaliselt selgesti eristatav hübriidne tsoon kahe eralduva populatsiooni piirimail. Sümpatriline tekke võimalusi vaatasime eelnevalt näitel, kus liigisisesi on näiteks tekkinud reproduktiivne isolatsioon tänu suurele ajalisele nihkele õitsemises. muidugi tuleb siin olla veendunud, et pole tegu näiva sümpatriaga - kahe juba eraldunud liigi algse geografilisele isoleeritusele järgnenud uue kokkusaamisega põhjusel, et nad haaravad nüüd mingil määral erineva nischi samal asuralal. Taimpatogeensete insektide puhul võib sümpatrilise liigitekke põhjuseks olla peremeesliigi vahetamine. Niisuguse host shift mehhanismiga võib liigiteke olla väga kiire - juba saja aastase perioodi jooksul muutuvad nad kindlasti eri rassideks - k.a. koguni niisugused tunnused, nagu röövikuperioodi ajaline kestvus.
Taimede puhul võib sümpatrilise liigitekke erilisteks moodusteks olla ka "puhtgeneetilised" mehhanismid - hübridisatsioon ja polüploidia. Liikidevahelised hübriidid on tüüpiliselt steriilsd, kuid steriilsuse sab ületada polüploisusega. See mehhanism esineb väikse, kuid märgatava sagedusega looduses ja on teisalt üpris tüüpiline sordiaretuse teatud meetodite juures, kus polüploidsust indutseeritakse kolhitsiiniga.
Liigitekkele võib arvatavasti viia ka kromosoomide muutus. Siin pole aga kerge eristada tagajärge põhjusest. Inimene on väga lähedane simpansile ja gorillale - inimesel on 48, neil inimahvidel 46 kromosoomi. Vahe on ilmne, tähtus pole selge.
Liigitekkelisuse toormaterjaliks on liigisisene geneetiline varieeruvus. Kuid varieeruvus on pidevas tasalülitumises seal, kus puuduvad reprodultiivsed barjäärid. Geograafiline eraldatus on kõige enamlevinenud barjääriks. Edasine lahknemine võib olla oma mehhanismidelt erinev - laias laastus nii looduslik valik kui ka triiv. Lai geograafilise areaaliga käib tüüpiliselt kaasas mingite keskkonnatingimuste graduaalne muutumine - soe-külm, kuiv-niiske, madal-kõrge. Need omakorda soodustavad kohanemist loodusliku valiku kaudu.
Inglased armastavad terminit ring species, kuivõrd niisuguse geograafilise paigutusega liigid on heaks näiteks sellest, kuidas isegi ühe liigi siseselt (katseliselt kontrollitud) liigi äärmused, kes on sattunud kauase lahusolu järgselt taas peaegu kokku, on juba üksteisest reproduktiivselt isoleerunud - normaalsetes looduslikes oludes ei segune (kuigi sigimisbioloogilist barjääri nende vahel veel ei ole).
 EVOLUTSIOONILINE BIOGEOGRAAFIA
BG, sealjuures EBG - nende eesmärgiks on anda ratsionaalne seletus liikide ja kõrgemate taksonite levikust Maakeral. BG on kirjeldava bioloogia üks kõige vanemaid suundi, mis jõudis täiusele juba möödunud sajandil: defineeriti kosmopoliitsed organismid jne. jms.
Üldjuhul - mida kõrgem takson, sed laiem leviala . Muidugi on ka kõrgemaid taksoneid, kelle leviala on kitsas. Ja siin tuleb mängu evolutsiooniline aspekt: kas see leviala on alati olnud kitsas, kas on mingeid muid ajaloolisi põhjusi.
Maa jaguneb kuueks klassikaliseks biogeograafiliseks regiooniks (joonis 1) - seda eelkõige imetajate ja lindude leviku alusel. Botaanikud eelistavad Nearktilist ja Palearktilist regiooni kirjeldada koos kui Boreaalset ehk Holarktilist.
Et kvantitatiivselt hinnata geograafiliste piirkondade biogeografilist kattumust, on võimalik koostada andmemaatrikseid. Joonis 2 on tabel imetajate kohta.
Liigi levikut määravad paljud faktorid . Neist olulised on ökoloogilised. Tavatsetakse rääkida liigi potensiaalsest ja tegelikust nischist. Potensiaalne on pea alati laiem ja selle hõivamist takistavad paljud tegurid: eelkõige võistlejate olemasolu samale nischile, kuid ka palju muud, eriti ajalugu.
Väga paljudel juhtudel on PN hõivamata põhjusel, et liik pole vastavasse nischi kunagi jõudnud. Nii oli näiteks lugu Ameerika ja liigi Homo levikuga kuni hiljutise ajani - ca 15 000 AT. Küülikute massiline paljunemine Austraalias näitas, et PN nisch võib olla isegi eriti sobiv, kuid geografline eraldatus - liigi ajalooline levik - ei realiseerinud seda potensiaali enne, kui inimene need küülikud sinna hiljaaegu viis. Wallace barjäär takistas kindlasti ka paljude teiste liikide jõudmist Austraaliasse. Seega - põhjuste otsimine on ökoloogiliste ja ajalooliste argumentide leidmine.
Suured ökoloogilised muutused - näiteks jääajad - võivad viia erinevate tulemusteni liigi levikus. Liik võib lausa kadusa, kuid võib kliima külmenemisel ka ajutiselt migreeruda põhjapoolkeral lõuna poole ja siis taas tagasi.
EBG seisukohalt on üks huvipakkuvamaid küsimusi liigi ajaloolise tekkekoha leidmine. Kogu praegune hominoidide alane debatt on raskesti just küsimus tekkekohast. Siin on muidugi oluliseks paleontoloogia, kuid ka siis ei pruugi kõik lihtne olla. Homo erectus ’ega näis alles 2 aasta eest olevat kõik selge: Aafrika leiud (ca 1.9 MAT) olid ca 1 MA võrra vanemad kui leiud mujalt. Siis aga dateeriti Jaava vanimad leiud pea samavanadeks. Kuigi on endiselt alust pidada ürgkoduks Aafrikat, on jää õhuke.
On loodulikke katselappe - näiteks suurte katastroofide järgsed perioodid, kus on võimalik monitoorida elu taastumist. Hea näide on 1883 pursanud Krakatau. Nii saadud andmed on üllatavad pigem selle, et juba ca 50 aasta pärast oli pea steriilsest tuha-laavakõrbest saanud taas troopikamets 271 taime ja 31 linnuliigiga (Jaavani ca 40 km).
Jääaegade mõju on eriti hoolikalt uuritud EBG tegur. Kogu kvarternaari (ca 2.5 MA) on korduvalt läbinud kliima olulise jahenemise perioodid. Taimede migratiooni viimase jääaja lõpust alates uuritakse klassikaliset õietolmu alusel. Kuid on ka muid näiteid, üsna elegantseid. Nii näiteks Briti saartel 30 KA eest elanud herilasete liik on veel olemas - kuid vaid Skandinaavia arktilises osas. Tein, 120 000 a eest samas elanud herilaste liik on nüüdseks levinud vaid kuni Prantsusmaale, kuid põhjapool pole neid üldse. Jne.
Jääajad ja eriti idee sellest, et laia levikuga liigid võisid siis säiluda eraldi väikeste isoleeritud saarekestena, on populaarne seletus allopatrilise liigitekke eriti heale võimalusele.
 Kontinentide triiv on muidugi veelgi võimsam mehhanism liikide ja kõrgemate taksonite biogeograafia seletamiseks. Sellekohane literatuur on nüüdseks juba ulatuslik ja võimaldab elegantselt põhjendada mitmeid seni salapäraseid fenomene - nagu näiteks Wallace barjääri (vt joon.), Madagaskari faunat jne. On oluline spetsiaalne termin: vikariantne sündmus - liigitekkeni viinud lahknemine tänu kontinentide triivile.
Seega võib BG jaotumuse põhjused esitada lihtsa summarse skeemi näol:
 
Biogeograafiline jaotumine  
ökoloogilised põhjused                                                                                 ajaloolised põhjused kontinentaaltriiv                                                   dispersioon
Seletused kontinentaaltriivi kaudu on tihtipeale väga huvitavad ja globaalse tähendusega. Teisalt - kontinentide triivist tulenevad muudatused on samuti osutunud üpris kardinaalseiks. Eriti massiivne oma effekti ulatuses oli P- ja L - Ameerika kokkukasvamine, mis praegusel lõplikul kujul toimus vaid 3 MAT.
Olukorra teeb veel huvitavamaks see, et PA ja LA olid koos ka ca 50 MAT, kuid lahknesid taas. Paljud moodsad kõrgemad taksonid arenesid väja aga alles hiljemini ja seega sattusid vaid PA’sse. Samas LA läks oma, erakordselt huvitavat rada. Arenes väjlja mõõkhambuline kukkurkiskja (joon), armadrillide hiigelvorme ülitugeva kilvbiga ja koguni näriline ca ninasarviku mõõtmetega näriline, hiiglaslikud laiskelejate sugulased jne.
Jupiti (üle meresaarte ?) siiseränne (vahetus) algas juba varases Oligotseenis, kuid just 3 MAT, seoses Panama sulgumisega, muutus see massiliseks: Great American Interchange . Miskipärast on arvatud, et PM on enam koloniseerinud Lõunat, kui vastupidi. Liikide arvukuse mõttes on see ka õige, kuid kui vaadata suhtelisi arve, siis on mõlemapoolne liikumine üle Panama olnud pea võrdne - ca 10% sel ajal olnud liikidest. Praegu, 3 MA hiljem, on ca 50% LA imetajatest migrandid Past ja Pas on