Facebook Like

Mikrobioloogia (0)

1 Hindamata
Punktid
 
Säutsu twitteris
Üldine osa
Mikroorganismide ehitus ja elutegevus
§ Mikrobioloogia on teadus, mis uurib väikseimate elusorganismide – mikroorganismide morfoloogiat, füsioloogiat, biokeemiat ja geneetikat, seega mikroobide mitmesuguseid omadusi.
Kihn § Nimetatakse veel: glükokaaliks, limakiht, kihn. § Ei esine kõigil bakteritel, varieerub paksuses ja rigiidsuses. § Tagab bakteri adhesioonivõime, väldib fagotsütoosi. § Paljud bakterid kaotavad kunstlikel söötmetel kihnu.
Bakterite rakusein § Mükoplasmad on ainukesed bakterid, kellel rakusein puudub. § Bakterite (v.a. klamüüdia) rakusein on poolrigiidne, sisaldades peptidoglükaani [PG] (mureiini). § PG tagab bakterite kuju ja takistab osmoosist tingitud lüüsi.
Tsütoplasma membraan § Tegemist on permeaabelsusbarjääriga, määrates, mis liigub sisse ja mis välja. § Vesi, lahustuvad gaasid (CO2, O2), rasvlahustuvad molekulid difundeeruvad läbi membraani, vesilahustuvad väikesed ioonid läbi väikeste pooride – läbimõõt 0,8 nm
Viburid § Lühikesed, rigiidsed valgulised struktuurid , § Koosneb 3 osast: filament, klamber ja basaalkeha. § Kinnitub tsütoplasma membraanile, molekulaarne mootor, mis paneb viburi pöörlema (kuni 270 p/min)
Pilid ( fimbriad ) § Valgulised torud, mis lähtuvad tsütoplasma membraanist § Leiduvad pea kõigil Gram -negatiivsetel bakteritel, Grampositiivsetel harva § Pili lõpus on adhesiivne struktuur, mis vastab makroorganismi glükoproteiinidele ja glükolipiididele § Teatud pilid osalevad geneetilise materjali ülekandel bakterite vahel
Nukleoid § Bakteri genoom ehk kromosoom . § Puudub tuumamembraan . § Nukleoid ei pooldu mitoosiga. § Kaheahelaline, helikaalne ja hästi keerdunud DNA molekul § Plasmiidid - väikesed tsirkulaarsed DNA molekulid, paiknevad tsütoplasmas genoomist sõltumatult
Eosed § Nimetata ka spoorideks, endospoorideks. Valmistavad raskusi steriliseerimisel, sest väga resistentsed kemikaalidele, temperatuurile. § Eosed ei ole mitte paljunemiseks, vaid aitavad säi-luda ebasoodsates keskkonnatingimustes. Haigustekitajatest esinevad Bacillus spp. ja Clostridium spp. § Eosed ei sisalda peaaegu üldse vett, metaboolne aktiivsus puudub, sisaldavad Ca++ ja dipikoliinhapet. § Muutumine vegetatiivseteks vormideks toimub minutite jooksul.
Bakterite kasv § Bakterite paljunemine – üks bakter jaguneb kaheks. § Bakterite arv populatsioonis suureneb geomeetrilises progressioonis Nt=N0 × 2n § Generatsiooniaeg (τ) on aeg, mis kulub bakterite arvu kahekordistumiseks. § Optimaalsetes tingimustes 20-60 minutit § Organismis enamusel patogeenidel 5-10 tundi
Temperatuuri toime bakterite kasvule Kõrgem temperatuur kiirendab keemilisi reaktsioone - kiiruse kasv ca 2 korda 10°C kohta. Liiga kõrge tem-peratuur denatureerib valgud , metabolism häirub, kasv peatub, bakterid hukkuvad. Inimpatogeensete bakterite optimaalne kasvutemperatuur ca 30°-37°C.
Hapniku toime bakterite kasvule § Obligaatsed aeroobid - kasvavad ainult hapnikku sisaldavas keskkonnas § Fakultatiivsed anaeroobid - suutelised kasvama nii O2 sisaldavas kui ka ilma selleta keskkonnas, parem kasv siiski O2 keskkonnas (respiratsioon) § Aerotolerantsed anaeroobid - O2 olemasolu pole vajalik, kasvavad hästi O2 juures ja ilma § Obligaatsed anaeroobid - O2 olemasolul hukkuvad § Mikroaerofiilid - ei kasva normaalses õhuatmosfää-ris (O2 20%), kasvuks teatud O2 vajalik (O2 2-10%)
Kiirguse toime bakterite kasvule § Nähtav valgus ja UV kiirgus on osa elektromag-netilisest kiirgusest. Äärmuseks on radioaktiivne kiirgus. § Valguskiirus võib baktereid surmata, eriti sinise ja violetse spektri osa. § Paljud bakterid, mis on levinud õhus omavad kaitseks pigmenti - pigment adsorbeerib kiirguse.
Kiirguse baktereid kahjustava toime mehhanismid § Adsorbeerunud valgus (peamiselt tsütokroomides) põhjustab liigse energia vabanemise tõttu molekulaarse hapniku tekke - tegemist on väga tugeva oksüdeerijaga, mis põhjustab kahjustusi. § UV kiirgus põhjustab DNA-s spetsiidilisi kahjustusi, tekivad tümiini dimeerid. § Ioniseeriv kiirgus põhjustab: H-sidemete katkemise, paljude ühendite oksüdeerumise, DNA katkemise.
Balterite geneetika
Bakterite geneetika § Haploidsed, enamasti tsirkulaarse genoomiga (E. coli 4.5 X 106 bp.) § Kiire kasv (E. coli 20 minutit generatsiooniaeg; seepärast, 1 rakust 1000000 7 tunni vältel.) § Vedelsöötmes ~109- 1010 küllastustasemel, bakterite sademes ~ 1012 rakku/g. § Rakutuuma puudumine; § Monokromosomaalsus ja haploidsus; § DNA on kogu oma pikkuses funktsionaalne; § Prokarüootsed rakud poolduvad mitoosita
Nukleiinhapped DNA – info kandja, säilitaja ja vahendaja ; ( bakterites , seentes, algloomades, viirustes). DNA jaguneb: § kromosomaalne DNA – obligatoorne; § ekstrakromosomaalne DNA – pole obligatoorne. RNA – info kandja ja säilitaja mõnes viiruses ja bakteriofaagis (onkogeensed viirused , HIV), universaalne info vahendaja (mRNA).
Baketerite genoom § DNA kompaktne kogum - nukleoid § Üks kromosoom § Tsirkulaarne kaheahelaline helikaalne DNA § Kahesuunaline § Binaarne pooldumine § Geenid paiknevad üksteise lähedal § Funktsionaalselt seotud geenid grupeeritud operoni
Kromosomaalne DNA Nimetatakse ka bakteri kromosoomiks . E. coli, genoom 4700 kbp pikk (umbes 1400 µm), mass on 4.4×10-15 g., sisaldab 3...6 × 106 nukleotiidipaari (bp) ühe geeni "pikkus" on umbes 1000 nukleotiidi-paari. Bakterite genoomne DNA haploidne, tsirkulaarne, kaheahelaine, singulaarne. Genoom - kodeerib mitu tuhat polüpeptiidi (~360 aminohapet).
Ekstrakoromosomaalne DNA - plasmiid § Diskreetsed, ekstrakoromosomaalsed replikonid. § Suurus varieerub - 5 ×106 - 100 ×106 daltonit. § Enamasti kodeerib bakteritele mittevitaalseid omadusi. § Replikatsioon genoomist sõltumatult. § Enamus plasmiide supercoil’ed, tsirkulaarsed, kaheahelaline DNA, mõned ka lineaarsed plasmiidid - Borrelia , Streptomyces § Pole elutegevuseks vajalik, kuid võib anda evolutsioonilise eelise
Plasmiidide poolt determineeritavad omadused § Paljud plasmiidid on vastutavad mitmete meditsiinilist tähendust omavate omaduste eest: antibiootikumresistentsus (R plasmiid), toksiinide produktsioon , adhesiooniks ja kolonisatsiooniks vajalike raku pinnastruktuuride süntees. § Plasmiidide poolt kodeeritavateks toksiinideks on E. coli termostabiilne enterotoksiin, Staphylococcus aureus ’e eksfoliatiivne toksiin , Clostridium tetani toksiin. § Osa plasmiide krüptilised, mistõttu ei avaldu fenotüüpiliselt. § Plasmiidiprofiili uurimine on vahend epidemioloogilistel uuringtel seose hindamisekssoleeritud tüvede vahel.
Transposoonid § Transposoonid on DNA segmendid , mis on võimelised liikuma ühest kohast teise sama või erineva DNA molekuli piires - transpositsioon. § Transpositsioon on sõltumatu rekombinatsioonist. § Transposoonid põhjustavad mutatsioone , põhjustavad geneetilisi ümberkorraldusi, uute geenide viimist genoomi, tagavad geenide disseminatsiooni bakterite populatsioonis. § Transposoonide insertsioon (sisse viimine ) põhjustab geeni lineaarse organisatsiooni muutuse läbi geeni inaktivatsiooni. § Trasposoonid on üheks olulisemaks ravimiresistentsuse levikufaktoriteks.
Mikroorganismide muutlikus § Modifikatsiooniline muutlikus – ainult fenotüübis, olemasoleva reaktsiooninormi piirides. § Mutatsiooniline muutlikus – seotud DNA primaarstruktuuri muutustega, rakku ei tuua infot väljastpoolt. Enamus mutatsioone on kahjulikud, mõningad on neutraalsed ja väga väike osa on kasulikud! § Kombinatiivne muutlikus – muutused DNA primaarstruktuuris, rakku tuuakse uus geneetiline informatsioon väljast.
Eluslooduse kaks info levitamise strateegiat § Elusorganismides esineb kaks info ülekande strateegiat – vertikaalne ja horisontaalne. § Vertikaalne ülekanne – informatsiooni ülekanne toimub põlvkonnalt põlvkonnale. § Horisontaalne ülekanne – ülekanne toimub geneetiliselt sõltumatute isendite vahel. § Horisontaalseks ülekandeks peab eksisteerima kaks osapoolt: § doonor, s.o. bakter , kes väljastab geneetilist materjali DNA-na; § retsipient , s.o. bakter, kes võtab geneetilise materjali vastu.
Kombinatiivse muutlikkuse iseärasused prokarüootidel § Kombinatiivne muutlikkus on suhteliselt harv nähtus, suurusjärk 10-8 kombinatsiooni ühes genoomis oleva ühe geeni kohta ühe generatsiooni jooksul . § Kuigi kombinatsioone tekib harva, siis kui see juhtub, on bakterid võimelised geene vahetama ka väga suurte erinevuste puhul (madal ristamisbarjäär! - loob võimaluse info vahetuseks erinevate bakterite liikide vahel). § Kombinatiivse muutlikkuse käigu vahetatud geneetiline materjali hulk bakteritel on väike - võrdle imetajaid viljastumisel.
Konjugatsioon 1 § Info ülekanne doonorilt retsipiendile toimub plasmiidiga. Vajalik on retsipiendi ja doonori otsene kontakt. Konjugat-sioonivõimelised on F+ faktorit (plasmiidi) omavad rakud. F plasmiid tagab: § plasmiidi autonoomse replikatsiooni; § raku pinnale sex-pilide või adhesiinide sünteesi; § F plasmiidi mobiliseerimise ja ülekande F- rakku; § F plasmiidi võime integreeruda retsipiendi genoom
Bakteriofaag Bakteriofaag (bakteri viirus , faag) on infektsioosne agens , mis replitseerub kui obligatoorne bakteriraku sisene parasiit. Ekstratsellulaarselt paiknevad faagi partiklid on metaboolselt inaktiivsed, koosnedes põhimõtteliselt valkudest ja DNA-st või RNA-st (mõlemaid korraga mitte!). Valgud moodustavad protektiivse kesta nukleiinhapetele ( kapsiid ). Genoomi suurus varieerub 2-200 kbp, dsDNA või ss DNA/RNA. Kannab faagi replikatsiooniks vajalikku infot, samuti kapsiidi valkude sünteesiks ja faagi montaažiks vajalike valkude kohta käivat infot.
Faagide omadused § Virulentne faag - replikatsioon bakterirakus põhjustab viimase hävimise (lüüsi). § Tempereeritud ehk mõõdukas faag - bakterirakkude nakatumisel võib olla kaks tulemi - lüüs või lüsogeenia. Lüsogeenia on spetsiaalset tüüpi latentne viiruinfektsioon, mille käigus faagi genoom replitseerub profaagina integreerituna bakteri genoomi. § Mõned mõõdukad faagid sisaldvad bakterite geene, mis pole seotud lüüsi või lüsogeeniaga. Taoliste geenide kandumine bakteritele on transduktsioon, tulemus aga faagi konversiooniks – näiteks difteeria toksiini geen > C. diphtheriae, erütrogeenne toksiin > S. pyogenes, botulismi toksiin > C. botulinum , Shiga toksiin > E. coli.
Rakenduslik bakteriaalne geneetika meditsiinis Mikrobiaalsed (mitte ainult!) nukleiinhapped leiavad kasutamist 4 suuremas valdkonnas: § Nukleiinhapeta alusel haigusetekitaja või teatud omadustega mikroobi (näiteks - mecA > MRSA ) avastamine ja samastamine uuritavas materjalis . § Nukeiinhapete alusel sarnasuse leidmine ajas ja ruumis koos esinevate isolaatide vahel - epidemioloogiline uuring puhangu, hospitaalinfektsiooni jne. selgitamiseks. § Mokekulaarne kloneerimine (kloonimine) - insenergeneetika, mille abil muuta bakterite omadusi. § DNA vaktsiinid
Kloneerimine § Molekulaarne kloneerimine - raku DNA isoleerimine , identifitseerimine, muutmine ja viimine mistahes elusraku kromosoomi (DNA-sse). § Peamiseks molekulaarse kloneerimise objektiks on bakterid, seened. § Raskeim etapp on DNA-s oleva vajaliku geneetilise info dešifreerimine, bakteriaalsesse DNA-ss viimine on “suhteliselt” standardne - kloneerimine § Spetsiaalsed bakterid, sagedamini E. coli vastavad tüved, kuhu sisestatakse “kloneeritav” geen. § Tüvi ei säilu väljaspool laborit - ohutus! § E. coli generatsiooniaeg 20 min, miljonid geeni koopiat > vastavalt ka geeni produkt. § Insuliin § erütropoetiin § HBV sünteetiline vaktsiin pärmirakus jt.
Infektsioon ja sellega seotud üldised tegurid
Mis on infektsioon? Mõned mõisted… Infektsioon – mikroobide sissetung peremeesorganismi (võib olla lühiaegne) Infektsioonhaigus – kliiniliste sümptomitega kulgev haigus, mis on tekkinud mikroobi ja peremeesorganismi vastastikkuse mõjustamise tagajärjel Kolonisatsioon ja mikroobikandlus – peremeesorganismi asustus mikroobide poolt, millele puudub organismipoolne vastus ( terved mikroobikandjad) Kõige ohtlikumad haiguse levitajad Transitoorne kolonisatsioon Kontaminatsioon – “ saastumine ”, mikroobidega “kattumine” jne. Kateetrid, proteesid
Mõned (!) inimorganismi faktorid , mis määravad infektsioonhaiguse tekke
Geneetilised faktorid –1.CCR5 retseptorid ja ligandid > HIV nakkus 2.Komplemendisüsteemi defektid > kihnuga bakterid 3.Uued avastamata geenid – me ei tea nened mõju
Immuunsüsteemi seisund 1.Omandatud immuunpuudulikkus 2.Haigusest põhjustatud (HIV, kasvajad ) 3. Ravi ja ravimite kasutamise järgselt 4. Kaasasündinud immuundefitsiit – teada, milline geenidefekt 5.CGD, Job sündroom, SCID (severe congenital immunodeficiency)
Vanus - elanikkonna vanuse kasvades vastuvõtlikus nakkustele suureneb Elukeskkond (arengu vs arenenud riigid, TBC, malaaria )
Veel mõned mõisted Tõelised patogeenid 1.Ei kuulu normaalse mikrofloora hulka ( Shigella spp., Vibrio cholera) 2.Sageli tüüpiline kliiniline pilt Oportunistlikud e. tinglikud patogeenid 1.Immunokompetentse inimese normaalne mikrofloora 2.Näiteks AIDS-le omased haigused 3.Sageli puudub tüüpiline kliiniline pilt
Keskkonnatekkeline (kommuunitekkene) infektsioon – väljapool haiglat . Hospitaalinfektsioon ehk haiglasisene nakkus - tervishoiu asutusega seotud infektsioon
Hospitaalinfektsioon ehk nosokomiaalne infektsioon ehk tervishoiu asutusega seotud infektsioon Uus infektsioonhaigus, mis tekib ≥ 48t pärast hospitaliseerimist või tervishoiu asutuse külastamist. Erandid operatsioonid ja proteesid. Soodustavad Immuunpuudulikkus (haigus või ravi või iga). Pikaaegne antibiootikumravi Laialdased vigastused. Personali nappus. Halvad hügieenireeglid.
Epideemiate vältimine ja kontroll I Reservuaaride avastamine ja kahjutustamine. Ülekandeteede blokeerimine. Vastuvõtlike inimeste arvu vähendamine – vaktsineerimine ja ravi. Karantiin .Informatsioon. Hospitaalinfektsioonide kontroll
Epideemiate vältimine ja kontroll II - ülekandeteede blokeerimine Õhuga edasikantavad nakkushaigused - aerosoolide leviku tõkestamine, nakkushaigete isoleerimine, maskide kandmine. Artropoodidega edasikantavad nakkushaigused - putukate leviku ja paljunemise tõkestamine. Otsesel kontaktil edasikantavad nakkushaigused - sagedane kätepesu, kontaktide arvu vähendamine miinimumini, kondoomide kasutamine suguhaiguste leviku tõkestamiseks. Vee ja toiduga edasikantavad nakkushaigused – saneerimine, toiduainete kuumtöötlus, vee desinfitseerimine (nt. kloor), toiduainete hoolikas töötlus ja säilitamine. Haavad – antiseptika > seep ja vesi - peamised antiseptilised vahendifd, ettevaatus kirurgilistel protseduuridel; antibiootikumide kasutamine.
Infektsioonide päritolu Endogeensedtekitaja pärineb organismi mikrofloorast 1.Candida infektsiooni 2.Gram-negatiivsed enterobakterid 3.Sageli immunokomprimeeritud isikutel Eksogeensed – tekitaja pärineb väliskeskkonnast 1.Õhk, pinnas, vesi (C.tetani, B. anthracis ) 2. Loomad ja linnud (zoonoosid – brutselloos, tulareemia, katk, toksoplasmoos, marutõbi) 3.Haiged inimesed (asümptoomsed) 4.Terved mikroobikandjad (S.typhi)
Infektsiooni levik inimeselt inimesele Respiratoorsete sekreetide ja süljega - herpesviirused , respiratoorsed viirused, paljud bakterid. Vere- ja tema produktide ülekannetel - HIV, CMV, HepB. Genitaalsekreetidega - Sugulisel teel levivad haigused (STD) Naha kontaktide kaudu - GABHS infektsioon, HPV, Opportunistlikud hospitaalinfektsioonid Fekaal -oraalselt - salmonelloos , shigelloos, koolera Vektorite abil - malaaria, puukentsefaliit , borrellioos, zoonoosid Transplatsentaarselt - HIV, HepB, CMV
Infektsioonhaiguse patogeneesi astmed 1. Mikroobi kohtumine peremeesorganismiga 2.Kinnitumine peremeesorganismi rakkudele 2. Invasioon ( lokaalne ja generaliseerunud levik organismis) 3.Kudede ja rakkude kahjustamine 4.Organismi kaitsemehhanismide vältimine 5.Eraldumine makroorganismist
Patogeensus ja virulentsus Patogeensus/ patogeenmikroorganism , mis on võimeline esile kustuma infektsioonhaigust Virulentsus – patogeensusse kvantitatiivne aste, infektsiooni esilekutsumise tõenäosus Adhesiivsus Invasiivsus Toksigeensus Virulentsusfaktor – mikroobi komponendid (nt. geenid) või tema poolt produtseeritud ained, mis vahendavad tema poolt esilekutsutud kahjustust
Mikroobide patogeensust määravad omadused Adhesioonivõime - P-fimbriad võimelised seostuma urotrakti epiteeliga (uropatogeenne E.coli). Polüsahhariidkapsel - S. pneumoniae kihnuga tüved põhjustavad invasiivseid infektsioone, kihnuta tüved vähepatogeensed. Omadus läbida barjääre - meningiiti tekitab E.coli K1:H7 serotüüp. Mikroobide hulk - TBC (10 rakku); shigelloos (>103 raku); salmonelloos (>108 raku). Mikroobide paljunemiskiirus – inkubatsiooniperiood
Adhesioon Bakterite pilid (pilid; fimbriad) - vahendavad bakterite kinnitumist makroorganismi rakkudele. Esialgu suhteliselt lõtv side. Vallandavad tugevama sideme tekkimise mehhanismi. Pinnavalkudega.
Invasioon = invasiivsus Invasiivsus on mikroorganismide võime läbida nahka või limaskesta ja kahjustada kudesid Invasiinid ehk agressiooniensüümid.
Siderofoorid - raua hankimine bakteritele. Bakterid vajavad vaba rauda. Mõned hangivad seda siderofooride abil. Enterobakteritel enterobaktiin ja aerobaktiin. Eukarüoodi raud seotud transferriiniga ja laktoferriiniga.
Toksiinid Toksiinid on mürgised ained, mis on kas mikroobirakud osad, nende poolt väliskeskkonda produtseeritavad (eksotoksiin) või mõlema kombinatsioon ning mis kahjustavad teisi rakk . Endotoksiinid e. LPS või LOS - on Gram-negatiivsete bakterite välismembraani lipopolü(oligo)sahhariidsed komponendid, Eksotoksiinid – spetsiifilise toimega, enamasti valgulised.
Endotoksiini toime LPS vabaneb mikroobide paljunemisel ja lüüsil. LPS seostub TLR-4 ning indutseerib proinflammatoorsete tsütokiinide (TNFalfa, IL-1, IL-6 vabanemist). Järgnevad organite kahjustused nagu palavik , veresoonte kahjustus, šokk, vere koagulatsioonihäired.
Eksotoksiinid - mikroobide poolt produtseeritud valgud. Membraane kahjustavad toksiinid: S.aureuse alfa-toksiin, L.monocytogenese listeriolüsiin, C.perfringensi perfingolüsiin. A-B toksiinid: C.tetani tetanoplasmiin (pidurdab inhibeerivate neurotransmitterite vabanemist), C.diphtheriae –pärsib elongatsiooni faktor (EF2) ja takistab valgu sünteesi, V.cholerae – kooleratoksiin (põhjustab adenülaattsüklaasi ADP ribosülatsiooni ja cAMP tõusu). Superantigeenid – tsütokiinide vabanemine ja šokk: S.aureuse TSS toksiin, S.pyogenese pürogeenne toksiin.
Organismi kaitsemehhanismid
Mikroorganism põhjustab haigust siis, ... suudab kinnitub peremeesorganismi rakkudele; tungib inimese organismi; suudab vältida permeesorganismi kaitsemehhanisme.
Kolm kaitseliini n Esmane kaitseliin – kohtuvad esimesena patogeeniga, olemuseks on mitmesugused barjäärid. Teisene kaitseliin – kui patogeen läbib esimese liini, siis teatud aja pärast lülitub sisse järgmine aste – põletik, fagotsüüdid, komplement jne. Kolmas kaitseliin - s.o. spetsiifiline immuunvastus , seisneb tsütoksiliste ja antikehi tootvate rakkude klonaalses paljunemises, samuti mälus (meeldejätmises). Erinevalt kahest esimesest kaitsetasemest suudab see tase tekitajaid spetsiifiliselt ära tunda.
Kas loomulik immuunsus on vajalik? n Püüab hoida algset infektsiooni “mõistlikul” tasemel; Loomulik immuunsus takistab mikroorgansmide sisenemist inimorganismi; kui mikroob on juba jõudnud organismis, takistab nende arvu eskaleerumist ja väldib infektsiooni teket; Adaptiivne immuunsus ei kaitse piisavalt kiiresti; Loomulik immuunsus on vajalik adekvaatse adaptiivse immuunvastuse tekkimiseks – antigeenide esitlemine APC poolt (näiteks!).
Loomuliku immuunsuse põhijooned On olemas alates sünnist. Vastus (kaitsefunktsioon) on kiire. On mittespetsiifiline, toimides paljudesse haigusetekitajatesse. Suur “oma” ja “võõra” eristamisvõime. Tema efektiivsus ei tõuse korduvatel kokkupuudetel sama haigusetekitajaga. Mitteefektiivsuse korral lülitub ümber spetsiifilisele immuunvastusele.
Nahk ja dendriitrakud Epidermidises (ka limaskestas) asuvad dendriitrakud – saledate jätketega, tungides epidermidise rakkude vahele, moodustades nahas dendriitrakkude võrgustiku. Dendriitrakud fagotsüteerivad ja omavad võimet antigeeni esitleda (APC rakud) spetsiifilisele immuunsüsteemile > helper T-lümfotsüütidele.
Transferiinid, siderofoorid ja laktoferriinid Inimese organism vajab rauda. Fe on raskesti lahustuv, selle transport toimub organismis transferriini abil. Transferriini-Fe kompleks sostub rakul vastava retseptoriga, mis stimuleerib rakku rauda omastama. Lisaks transpordile transferriin väldib Fe kasutamise võimalust bakterite poolt – Fe on seotud transferriiniga ( sulundatud ) ja pole bakterite poolt kasutatav > Fe on bakteritele vaja ensüümsüsteemidele ja patogeenuseks. Teatud bakterid, näiteks Staphylococcus aureus, sekreteerivad Fe seostuvaid valke – siderofoore, mis peale veres oleva Fe sidumist “pöörduvad tagasi” bakteri pinnal oleva retseptorini. Siderofoorid on suurema afiinsusega Fe suhtes, kui transferriinid – pidev konkurents siderofoor versus transferritiin. Organism seevastu toodab laktoferriini, mis on veelgi afiinsem võrreldes siderofooridega, “eemaldades” omakorda Fe bakteritelt.
Teisesed kaitsebarjäärid Mitteadaptiivse immuunsüsteemi rakud - koe fagotsüüdid, makrofaagid, eosinofiilid , neutrofiilsed granulotsüüdid – fagotsüteerivad, patogeene surmavad, põletikku indutseerivad, spetsiifilises immuunvastuses osalevad rakud – need on rakulised komponendid. Veres ja koevedelikes “lahustunud” mitteadaptiivse immuunsuse elemendid - komplement, ferriinid, interferoon, defensiind jne. – need on molekulaarsed komponendid.
Leukotsüüdid. Granulotsüüdid- basofiilid , eosinifiilid ja neutrofiilid. Arganulotsüüdid—lümfotsüüdid ja monotsüüdid.
Makrofaagid ja monotsüüdid Monotsüüdiid-esimesed avastatud makrofaagid, kannavad pinnal C14 markereid. Pärinevad luuüdist, tsirkuleerivad 2 päeva veres—monotsüüdid, siis migreeruvad kudedesse, püsivad seal kaua – koe makrofaagid. Kolm olulist funktsiooni: fagotsütoos; Ag esitlemine T-lümfotsüütidele > APC rakud; tsütokiinide tootmine.
Surmamine ilma fagotsütoosita Eosinofiilid, naturaalsed killerid (NK rakud) ja neutrofiilid on suutelised hävitama baktereid ka ilma fagotsütoosita. Eosinofiilid sekreteerivad antimikroobseid aineid, kinnitudes eelnevalt helmintidele (kaasenb eosinofiilia). Naturaalsed killerid (lümfotsüüdid) (NK rakud) – toodvad toksilisi aineid, mis hävitavad infitseeritud rakke ja kasvajarakke; nad ei ole suunatud otseselt mitte patogeenide, vaid mittespetsiifliselt kõikide “võõraste”, sealhulgas organismi enda nakatunud rakkude vastu.
Naturaalsed Killerid (NK-rakud) NK rakud – loomuliku immuunsuse rakud. n Funktsioonilt ja morfoloogialt sarnased tsütotoksilistele T-lümfotsüütidele. Suudavad lüüsida ilma spetsiifilise Ag aktivatsioonita. Tunnevad ära “muutunud” membraaniga keharakke > viirusega infitseerunud, kasvajaliselt muutunud rakud. Hävitavad sihtmärk raku kiiresti, eritades bioloogiliselt väga aktiivseid aineid. Oluline roll viiruste ja tuumorite vastases kaitses.
Neutrofiilid Granulaarsed leukotsüüdid, nimetatakse ka polümorfonukleaarsed leukotsüüdid (PMNL) n Kõige rohkem valgete vereliblede hulgasl 2-6 x 103 rakku/µL n 40 –75 % leukotsüütidest. Väga lühike eluiga t1/2 = 6 tundi. 55 % of luuüdi kaalust tagab netrofiilide produktsiooni. Lisaks fagotsüteerivatele omadustele toodvad toksilisi aineid, mis purustab kõik neutrofiili ümber, k.a. neutrofiil ise.
Patogeeni äratundmismehhanismid immuunsüsteemi rakkude poolt Organism immuunsüsteemi rakud peavad ära tundma potentsiaalsed patogeenid ning aktiveeruma – selleks on universaalsed “vallandavad” molekulid – signaalid pathogen-associated molecular patterns - PAMPs; or pattern recognition receptors, mis seostuvad rakkude pinnal olevate Toll -like retseptoritega. Sellisteks elementideks on sageli rakuseina struktuursed molekulid, mis on omased paljudele bakteritele ja mis on - lipopolüsahhariid (LPS), petidoglükaan jne., ja mis ei ole omased eukarüootsele organismile.
Rakulise loomuliku immuunvastuse aktivatsioon
80% sisust ei kuvatud. Kogu dokumendi sisu näed kui laed faili alla
Vasakule Paremale
Mikrobioloogia #1 Mikrobioloogia #2 Mikrobioloogia #3 Mikrobioloogia #4 Mikrobioloogia #5 Mikrobioloogia #6 Mikrobioloogia #7 Mikrobioloogia #8 Mikrobioloogia #9 Mikrobioloogia #10 Mikrobioloogia #11 Mikrobioloogia #12 Mikrobioloogia #13 Mikrobioloogia #14 Mikrobioloogia #15 Mikrobioloogia #16 Mikrobioloogia #17 Mikrobioloogia #18 Mikrobioloogia #19 Mikrobioloogia #20 Mikrobioloogia #21 Mikrobioloogia #22 Mikrobioloogia #23 Mikrobioloogia #24 Mikrobioloogia #25 Mikrobioloogia #26 Mikrobioloogia #27 Mikrobioloogia #28 Mikrobioloogia #29 Mikrobioloogia #30 Mikrobioloogia #31 Mikrobioloogia #32 Mikrobioloogia #33 Mikrobioloogia #34 Mikrobioloogia #35 Mikrobioloogia #36 Mikrobioloogia #37 Mikrobioloogia #38 Mikrobioloogia #39
Punktid 50 punkti Autor soovib selle materjali allalaadimise eest saada 50 punkti.
Leheküljed ~ 39 lehte Lehekülgede arv dokumendis
Aeg2018-09-20 Kuupäev, millal dokument üles laeti
Allalaadimisi 5 laadimist Kokku alla laetud
Kommentaarid 0 arvamust Teiste kasutajate poolt lisatud kommentaarid
Autor viktoria.t Õppematerjali autor

Kommentaarid (0)

Kommentaarid sellele materjalile puuduvad. Ole esimene ja kommenteeri


Sarnased materjalid

86
pdf
Bakterid
147
docx
Mikroobifusioloogia
170
pdf
Meditsiinilise mikrobioloogia praktikum
102
docx
Molekulaarne ja rakenduslik immunoloogia
98
docx
Kogu keskkooli bioloogia konspekt
937
pdf
Erakorralise meditsiini tehniku käsiraamat
22
docx
Mikrobioloogia konspekt
21
docx
Patogeensed bakterid



Faili allalaadimiseks, pead sisse logima
Kasutajanimi / Email
Parool

Unustasid parooli?

UUTELE LIITUJATELE KONTO MOBIILIGA AKTIVEERIMISEL +50 PUNKTI !
Pole kasutajat?

Tee tasuta konto

Sellel veebilehel kasutatakse küpsiseid. Kasutamist jätkates nõustute küpsiste ja veebilehe üldtingimustega Nõustun