Vastavalt faagide paljunemisstrateegiale jaotatakse nad virulentseteks ja mõõdukateks faagideks. Virulentsed faagid (näit. T4) põhjustavad alati pärast faagipartiklite taastootmist peremeesraku surma. Sellist elutsüklit nimetatakse lüütiliseks tsükliks. Mõõdukad faagid (näit. faag lambda) võivad aga pärast bakteriraku nakatamist valida kas lüütilise tsükli või lülituda bakteri kromosoomi, replitseeruda kromosoomi koostisosana ja püsida seal, ilma et faagi paljundamisega seotud geenid avalduksid, paljude rakupõlvkondade vältel. Sellist kromosoomi integreerunud faagi nimetatakse profaagiks ja tema paljunemisstrateegiat lüsogeenseks. Mingil hetkel profaag vabaneb ja paljuneb lüütilise tsükli teel. T4 ja tema sugulased (T2, T6). E. coli T-faagid on dsDNA faagid, lineaarse genoomiga (T2, T4, T6 - ~167000 bp; T7 - ~39000 bp). Nad on virulentsed faagid. Need faagid on nii seroloogiliste kui ka morfoloogiliste tunnuste põhjal omavahel suguluses
Võimaldas täpsemalt defineerida geenide olemust Bakteriofaagid ründavad E. coli rakke Bakteriofaagide elutsükkel Virulentsed faagid – põhjustavad peremeesraku surma Mõõdukad faagid – võivad püsida rakus ilma seda hävitamata Virulentse faagi paljunemistsükkel Sel viisil paljuneb bakteriofaag T4 Bakteriofaagide elutsükkel Mõõduka bakteriofaagi elutsükkel: valik lüütilise ja lüsogeense tsükli vahel Lüütiline tsükkel: paljuneb kui virulentne faag, surmates peremeesraku Lüsogeenne tsükkel: faagi genoom lülitub
haiguste ravimiseks. Seepärast on faagide uurimine ja kasutamine meditsiinis jälle päevakorda tõusnud. Ida-Euroopa riikides on faagiteraapia olnud edukas. Lääne riikides seevastu ei taheta faagiteraapiat meditsiinis rakendada, kuna puuduvad piisavad teadmised ja oskused faagide modifitseerimiseks, et faagiteraapia paindlik ja edukas oleks. Samuti ei ole tehtud piisavalt in vivo katseid, et olla kindlad faagi produktide ohutuses. Nendel põhjustel ei taha ka suured ravimifirmad investeerida oma raha faagiteraapia edendamiseks (Nobrega et al., 2015). Bakteriofaagid vs antibiootikumid Faagide peamine eelis on kõrge spetsiifilisus. Nad tunnevad ära kindlaid bakteritüvesid, samal ajal kui antibiootikumid mõjuvad paljudele bakteritele, nii halbadele kui ka headele korraga. Faagide kasutamine bakteriaalsete haiguste ravimisel vähendab normaalse mikrofloora kahjustusi
hingamisteede põletikke ja ärritust. Eristatakse kõrge riskiga genotüüpe, mis põhjustavad emakakaela vähki HPV-16 ja HPV-18. HPV on kõige levinum emakakaela vähi põhjus. tänapäeval võimalik vaktsineerida selle viiruse vastu 5. Joonista ja kirjelda bakteriofaagi T7 ehitust? T-faagid nakatavad bakterit E. Coli. T-faagid on virulentsed, lineaarse dsDNA genoomiga. terminaalsed kordusjärjestused on DNA molekulil üheahelalised, seepärast on faagi geneetiline kaart kujutatud rõngasmolekulina. Faagi T7 ehitus: Sabas toru, mille kaudu DNA pääseb rakku. Toru ümbritsetud spiraalse tupega, mille peapoolne ots ühendatud kaelusega, sabaots 6-nurkse basaalplaadiga, mille igas nurgas nõel.Basaalplaadilt algavad 6 sabakiudu, mis kinnituvad raku pinnaretseptoritele pöörduvalt. Kui kiud ja seejärel nõelad on faagi kinnitanud bakterile, avaneb plaat DNA väljutamiseks. Sabas olev toru läbib rakukesta, DNA siseneb läbi membraani
Viroloogia 1. Miks pidi lisama LB puljongit, kui olime külviaasaga soft agari tuubi kogunud? Muidu on soft agar liiga viskoosne, LB-ga teeme vedelamaks. 2. Miks seejärel kasutasime kloroformi? Kloroform surmab bakterid, kes faagi käest pääsesid (keda faag ei nakatanud). 3. Miks bakteriofaag lambdat ei saa transduktsioonil kasutada, kuid T4 saab? Faag lambda integreerub bakteri rõngaskromosoomi profaagina ja väljub sealt nukleotiiditäpsusega (integraasi ja ektsionaasi abil). Madala tõenäosusega võib väljatulek olla ebatäpne ja osa geene on asendunud bakteri omadega, selline faag on defektne ja vajab paljunemiseks helperfaag abi. Faag lambdal algab pakkimine kontaktemeeridest
Muutused leiavad aset ainult fenotüübis. Modifikatsioon kui kohastumuslik muutus keskkonnatingimustele järglastele edasi ei kandu. (Nt Staphylococcus aureus produtseerib penitsilliini lõhustavat ensüümi penitsillinaasi ainult penitsilliini olemasolu korral.) 2. Mutatsiooniline muutlikkus - on olemuselt bakteriraku DNA koodi muutumine. Väljaspoolt geneetilist informatsiooni rakku juurde ei tooda. Toimuvat protsessi nimetatakse mutageneesiks ja muutunud genotüübiga bakterit, viirust või faagi mutandiks. Tegu on reeglina juhuslike sündmustega ja nende tekkesagedus on 106 - 109. Nende sagedus siiski kasvab mutageenide (UV kiired, radiatsioon, kemikalid) toimel. Enamus mutatsioone on kahjulikud, kuid samas on nad evolutsiooni liikumapanevaks jõuks. Mutatsioonid võivad olla spontaansed või indutseeritud. Spontaansed võivad esineda kõikides rakkudes, indutseeritud aga sellistes, mis on avatud mutageensele faktorile. Spontaanseid
VIIRUSED on väga väiksesed (0.01-0.3µm), enamik on KERAJA, SILINDERJA või HULKTAHUKA kujulised. Nendes saab eristada ainult ühte tüüpi nukleiinhapet (DNA või RNA). Iga viiruse genoomi ümbritseb KAPSIID. LÜÜTILINE TSÜKKEL Viirus kinnitub rakule, sisestab sinna faagi DNA, milles sisaldub vajalik info valkude sünteesimiseks. Bakteriofaagi paljunemisperioodil toimub korduv replikatsioon ja kapsiidvalkude süntees, neist tekivad uued viiruseosakesed ning toimub bakteri surm. LÜSOGEENNE TSÜKKEL Rakku sisenenud GENOOM lülitub peremeesraku koostisesse ja säilib seal mingi aja mitteaktiivses olekus. Peremeesraku jagunemisega kanduvad geenid edasi tütarrakkudesse. Viirused on organismidele kahjulikud, põhjustades haigusi ja tihti ka surma
Replikatsiooni-, regulaator- ja struktuurgeenid. 6. Võrrelge DNA- ja RNA-viiruste ehitust. DNA-viiruste koostises on vaid 1 DNA molekul-see on kas lineaarne või rõngakujuline. RNA-viiruste ehituses võib olla 1 või mitu RNA molekuli. 7. Kuidas toimub viiruse lüütiline tsükkel? Raku nakatamiseks peab viirus esmalt sellele kinnituma. Seejärel lagundavad sabandi koostises olevad valgud rakukesta ja membraani viiruse kinnituskohas. Bakterirakku sisestatakse faagi DNA, mille geenides paikneb info viirusele vajalike valkude sünteeriks. Bakteriofaagi paljunemisperioodil toimub viiruse genoomi korduv replikatsioon ja kapsiidivalkude süntees. Neist moodustuvad uued viiruseosakesed, mis lõpuks lagundavad bakteri membraani ja kesta ning väljuvad ümbritsevasse keskkonda. Viiruseosakese vabaminemisega kaasneb bakteri hukkumine. 8. Milles seisneb viiruse lüsogeene tsükkel? Selle käigus eiavaldu koheselt peremeesraku kromosoomidega seostunud viiruse genoom
Sisene inaktivatsioon (insertional inactivation) Alfa-komplimentaarsus 6. Too 1 selektiivse markeri näide, mida saaks kasutada plasmiidi sisaldava bakteri registreerimiseks/identsifitseerimiseks X-Gal värvib sinisteks rakud, mis ei sisalda huvipakkuva järjestuse, valged on need, mis sisaldavad huvipakkuva järjestuse. Põhineb alfa-komplimentaarsusel 7. Selgita mõistet ja milleks seda kasutatakse? Polycloning site faagi või plasmiidse vektori regioon, mis sisaldab mitu restriktsiooni saiti, mis on reeglina unikaalsed kogu vektori piires. Kasutatakse selleks, et oleks lihtsam vektorisse mingi järjestuse sisse viia. 8. Kuidas saab identsifitseerida/selekteerida baktereid rekombinantse plasmiidiga, kui plasmiidil on geenid, mis vastutavad nii ampitsilliini kui ka tetratsükliini
27. Kuidas jaotatakse faage? Bakteriofaagid ehk faagid jagunevad nagu muudki viirused: VIRULENTSED ehk lüütilised faagid – nakatades mikroobi põhjustavad selle lüüsi MÕÕDUKAD ehk tempereeritud ehk lüsogeensed faagid – säilivad bakteri genoomis ’’vaikivana’’ ja aktiveeruvad hiljem ; lõhuvad peremeesraku täitsa ära, võivad avalduda (nt herpes viirus) 28. Kirjelda viiruse lüütilist tsüklit 1. Faagi DNA integreerub ehk ühineb mikroobi genoomi ja allutab bakteri sünteesimehhanismid enda kontrollile: 2. sünteesitakse hulgi faagi nukleiinhapet ja struktuur-elemente 3. Umbes 30 min peale nakatumist rakk lüüsub 4. Vabanevad umbes 200-300 uut faagi 29. Kirjelda viiruse lüsogeenset tsüklit Tekib lüsogeenne mikroob: faagi DNA integreerub bakteri genoomi (enamasti kindlasse lookusesse). Sellist vaikivas olekus faagi genoomi nim profaagiks.
1.Kirjelda rakku nakatamise etappe. Raku nakatamiseks peab viirus esmalt sellele kinnituma. T2 seostub bakteriga kinnitusfibrillide abil. Seejärel lagundavad sabandi koostises olevad valgud rakukesta ja membraani viiruse kinnituskohas. Bakteriraku sisestatakse faagi DNA, mille geenides paikneb info viirusele vajalike valkude sünteesiks. 2.Viiruse ehitus. Genoom- DNA; RNA. Ül: säilitab pärilikkuse ainet; kapsiid- ül. kaitse, osaleb viiruse sisenemisel rakku; ümbris-peremees raku membraan, ül. kaitse, osaleb viiruse sisenemisel ja kinnitumisel(retseptor) rakku. 3.Kuidas tekkib immuunsus viirusnakkuse vastu? Inimorganismi sattunud võõrvalkude, nukleiinhapete ja teiste organismile mitteomaste orgaaniliste ühendite vastu moodustuvad veres antikehad
18) Enterobakterid põhjustavad põhiliselt sooleinfektsioone. 19) Klostriidid ei ole ranged aeroobid 20) Enterobakterite põhiliseks looduslikuks esinemiskohaks on inimeste ja loomade seedetrakt. 21) Shigella sp. looduslik elukeskkond on ainult inimese ja loomade seedetrakt. 22) Märgi kõik viirushaigused gripp, marutaud, mumps, rõuged. 23) Lüsogeenne ehk temperatuurifaag ei pruugi alati peremeesrakku lüüsida, vaid võib asuda peremeesrakuga sümbioosi: faagi nukleiinhape lülitub raku genoomi. 24) Bakteri viirus ehk faag 25) Lüütiliste viiruste paljunemine lõpeb peremehe raku lüüsumisega, misjärel viirusosakesed vabanevad ning nakatavad uusi rakke. 26) Viirused on parasiidid. 27) Viiruse genoomiks võib olla:DNA kaksikahel, DNA üksikahel, RNA kaksikahel, (-) RNA üksikahel. 28) Seene põhjustatud infektsioon ehk mükoos 29) Inimese normaalse mikrofloora koostises leidub alati seeni. Leidub, kuid normaalse
tagavad DNA või RNA paljunemise; regulaatorgeenid korraldavad ümber raku elutegevuse; struktuurgeenides moodustatakse viiruse valgud. KAPSIID ehk valguline kest. Mõndadel viirustel on ümbris, mille saavad rakult kus nad moodustati. Võrdle lüütilist ja lüsogeenset tsüklit. LÜÜTILINE- Raku nakatumiseks peab viirus esmalt sellele kinnituma. Sabandi koostises olevad valgud lagundavad rakukesta ja membraani viirue kinnituskohas. Bakterirakku sisestatakse faagi DNA, mille geenides paikneb info viirusele vajalike valkude sünteesiks. Nakatumisele järgneval perioodil sünteesitakse viiruse DNA alusel regulaatorvalke, mis korraldavad ümber bakteri ainevahetuse. Nende valkude vahendusel pidurdub bakteriraku geenide transkriptsioon. See aitab kaasa uute viirusosakeste moodustamisele. LÜSOGEENNE- Rakku sisenenud viiruse genoom võib lülituda peremeesraku kromosomi koostisse. Koos peremeesraku jagunemisega
2. replikatsioongeenid viiruse RNA/DNA sünteesi info 3. regulaatorgeenid info raku mõjutamiseks b.Kapsiid valguline kate genoomi ümber, kaiseks c. Mõnedel on ümbris,,varastavad" rakult osa membraanist 10. Viiruse paljunemine rakus I Lüütiline tsükkel: kaasneb peremeesraku häving 1) viirus kinnitub rakule 2) viiruse valgud lagundavad rakukesta ja membraani 3) bakterirakku sisestatakse faagi DNA või RNA 4) sünteeritakse viiruse RNA või DNA alusel regulaatorvalke, pidurdavad raku aine vahetust 5) genoomi korduv replikatsioon (tehakse viiruse DNAd või RNAd) 6) kapsiidivalkude süntees 7) moodustuvad uued viiruseosakesed 8) rakk hukub, viirusosakesed vabanevad,tungib viirus rakust välja. II Lüsogeene tsükkel: viiruse genoom eo avaldu kohe 1) raku nakatumiseks peab viirus esmalt kinnituma raku külge
moodustatakse viiruse valgud. Kapsiid ehk valguline kest. Mõndadel viirustel on ümbris, mille saavad rakult kus nad moodustati. 11. Kirjelda,kuidas toimub viiruse paljunemine rakus.(vihikus) 12. Võrdle lüütilist ja lüsogeenset tsüklit. Lüütiline- Raku nakatumiseks peab viirus esmalt sellele kinnituma. Sabandi koostises olevad valgud lagundavad rakukesta ja membraani viirue kinnituskohas. Bakterirakku sisestatakse faagi DNA, mille geenides paikneb info viirusele vajalike valkude sünteesiks. Nakatumisele järgneval perioodil sünteesitakse viiruse DNA alusel regulaatorvalke, mis korraldavad ümber bakteri ainevahetuse. Nende valkude vahendusel pidurdub bakteriraku geenide transkriptsioon. See aitab kaasa uute viirusosakeste moodustamisele. 13. Viiruste tähtsus looduses ja inimese elus. Põhjustavad haigusi Organism muutub tugevamaks Transduktsioon- viirus viib ühe isendi geene teise isendisse
herpes, tuulerõuged või RNA nt. gripp, marutõbi), mis on ümbritsetud kapsiidiga. Kapsiid kaitseb genoomi keskkonnamõjutuste eest ja aitab viiruse genoomi peremeesrakku viia. Viiruse genoomis on kolme tüüpi geene: regulaator (raku ainevahetust reguleerivad geenid), replikatsiooni (viiruse genoomi paljundamiseks vajalike valkude geenid) ja viiruse struktuurigeenid c) Kujult on viirused mitmesuguse kujuga, nt. silindrilise, ikosaeedrilise või faagi kujulised viirusosakesed d) Viirused saavad elada vaid jäigas kapsiidis väljaspool elusat rakku e) Viirused saavad paljuneda vaid elusates rakkudes f) Kui viirus tungib peremeesrakku, siis hakkab nakatunud rakk muunduma g) Selle tagajärjel rakk peatab viiruse paljunemiseks mittevajalike rakuliste valkude sünteesi ning lütitatakse välja rakuliste geenide transkriptsioon
keskkonnatingimustele järglastele edasi ei kandu. Nt Staphylococcus aureus produtseerib penitsilliini lõhustavat ensüümi penitsillinaasi ainult penitsilliini olemasolu korral. 2. Mutatsiooniline muutlikkus - on olemuselt bakteriraku DNA koodi muutumine. Väljaspoolt geneetilist informatsiooni rakku juurde ei tooda. Toimuvat protsessi nimetatakse mutageneesiks ja muutunud genotüübiga bakterit, viirust või faagi mutandiks. Tegu on reeglina juhuslike sündmustega ja nende tekkesagedus on 10^6--10 ^ 9. Nende sagedus siiski kasvab mutageenide (UV kiired, radiatsioon, kemikalid) toimel. Enamus mutatsioone on kahjulikud, kuid samas on nad evolutsiooni liikumapanevaks jõuks. Mutatsioonid võivad olla spontaansed või indutseeritud. Spontaansed võivad esineda kõikides rakkudes, indutseeritud aga sellistes, mis on avatud mutageensele faktorile
translatsiooni initsiatsiooniks piisav. Translatsioon leiab asset ainult ebastabiilse konformatsiooni ajal. Selle mehhanismi mote seisneb selles, et A- valgu sünteesi võimaldatakse vaid lühikest aega. ssRNA faagide replikatsioon: QB replikaas faagi QB replikaas (RNA dependent RNA polymerase , RdRp) koosneb neljast subühikust, millest vaid üks on viiruse spetsiifiline. Subühik I: raku ribosomaalne valk S1 Subühik II: faagi R-valk Subühik III: raku translatsiooni (elongatsiooni) faktor EF-Tu Subühik IV: raku translatsiooni (elongatsiooni) faktor EF-Ts Seega kuulub faagi replikaasi kolm raku translatsiooni osalevat valku, mis moodustavad koos viiruse valguga aktiivse replikaasikompleksi. Negatiivsete ahelate sünteesiks on vaja kõiki nelja subühikut. Lisaks sellele on negatiivsete ahelate sünteesil abifaktoriks bakteri geeni hfq product (nn.host
kromosoomi koostisse. Koos peremeesraku jagunemisega kanduvad viiruse geenid järgneva põlvkonna tütarrakkudesse. Tingimuste muutudes võib viiruse DNA aktiveeruda või peremeesraku koostisest väljuda ja järgneb uute viirusosakeste moodustamine. Lüütiline tsükkel--- Raku nakatumiseks peab viirus esmalt sellele kinnituma. Sabandi koostises olevad valgud lagundavad rakukesta ja membraani viiruse kinnituskohas. Bakterirakku sisestatakse faagi DNA, mille geenides paikneb info viirusele vajalike valkude sünteesiks. Nakatumisele järgneval perioodil sünteesitakse viiruse DNA alusel regulaatorvalke, mis korraldavad ümber bakteri ainevahetuse. Nende valkude vahendusel pidurdub bakteriraku geenide transkriptsioon. See aitab kaasa uute viirusosakeste moodustamisele. Molekulaargeneetika--- Teadusharu, mis uurib pärilikkuse seaduspärasusi molekulaarsel tasemel.
37.Uuringud mis tõeatasid nukleiinhapete osa pärilikkuses- *1944 tõestasid Avery, MacLeod ja McCarty katsed, et transformatsioon bakteritel toimub DNA, mitte aga valgu toimel. *1940 lõpul rakkude DNA-sisalduse uurimine . Somaatiliste rakkude tuumades on DNA-sisaldus püsiv ja ligikaudu 2x suurem kui sugurakkude tuumades. *1952 Hershey ja Chase`i katsed bakteriofaagiga T2. katse eesmärk oli uurida et kas bakteri nakatumisel faagiga tungib temasse faagi valk, DNA või mõlemad (faagi DNA sisaldab fosforit, valk mitte). Tulemusex said et bakteri geneetilise info muutjax on DNA, mitte valk. *1946 katsed bakterite konjugatsioon ja DNA ülekandumine ühelt bakteritüvelt teisele. *transduktsioon e. ühe bakteritüve DNA ülekandumine teisele tüvele faagi vahendusel *UV kiirguse mutageenne toime-see on maximaalne samal lainepikkusel, millel kiirguse neeldumise maximum ka nukleiinhapetel.
liikidele praktilist kasutamist on leitud meditsiinis ja veterinaarias. Võivad tuua suurt kahju toiduainete tööstuses, mis baseerub bakterite kasutamisele ( näiteks piimatööstuses ). Ekstratsellubaarselt ehk väljaspool rakku asuvad viirused on soikeseisundis. Kõik algab sellest, kui ta puutub kokku elusa vastuvõtliku rakuga, millega vallandub senini inaktiivsena püsinud viiruse bioloogiline aktiivsus ja algab rakusisene staadium. Trans. osalevad peamiselt mõõdukad faagid. Faagi sattumisel bakterirakku põhjustab ta selle lüüsumise. Samal ajal toimub uute faagide süntees, enamus faage komplekteeritakse bakteriofaagi DNA-ga. Kui teatud faagidesse satub peremeesorganismi osakesi, tekivad nn efektsed faagid. 11. Mikroorganismide toitumine ja toitumise mehhanismid. Mikroobide kiire ainevahetus on tagatud: 1) paljude erinevate energiaallikatega; 2) paljude ensüümide olemasoluga erinevates ainevahetusprotsessides. Liigitus:
37.Uuringud mis tõeatasid nukleiinhapete osa pärilikkuses- *1944 tõestasid Avery, MacLeod ja McCarty katsed, et transformatsioon bakteritel toimub DNA, mitte aga valgu toimel. *1940 lõpul rakkude DNA-sisalduse uurimine . Somaatiliste rakkude tuumades on DNA-sisaldus püsiv ja ligikaudu 2x suurem kui sugurakkude tuumades. *1952 Hershey ja Chase`i katsed bakteriofaagiga T2. katse eesmärk oli uurida et kas bakteri nakatumisel faagiga tungib temasse faagi valk, DNA või mõlemad (faagi DNA sisaldab fosforit, valk mitte). Tulemusex said et bakteri geneetilise info muutjax on DNA, mitte valk. *1946 katsed bakterite konjugatsioon ja DNA ülekandumine ühelt bakteritüvelt teisele. *transduktsioon e. ühe bakteritüve DNA ülekandumine teisele tüvele faagi vahendusel *UV kiirguse mutageenne toime-see on maximaalne samal lainepikkusel, millel kiirguse neeldumise maximum ka nukleiinhapetel.
1. Miks saavad viirused paljuneda ainult elusrakkudes? Viiruste genoom ei sisalda selliseid geene, mis tagaksid viiruse ainevahetuse keskkonnaga või võimaldaksid neil sünteesida rakuväliselt valke. Seetõttu saavad viirused paljuneda ainult teiste organismide elusrakkudes, s.t nad on nende rakkude obligatoorsed parasiidid. 2. Kas viirused on elusorganismid? Põhjendage vastust. Kui elu diferentseerida deneetilise informatsiooni paljunemisena, siis on viirused kahtlemata elus, kui nad on peremeesorganismi rakus. Väljaspool rakku aga eksisteerivad viirused ainevahetuslikult inertsete viirusosakestena ega ole võimelised paljunema. Viirusosakesed on oma omadustelt kindla struktuuriga kõrgmolekulaarsete ühendite kompleksid, millele on iseloomulik kuju ja suurus ning kindlad füüsikalis-keemilised omadused sarnaselt teiste keemiliste ühenditega. 3. Kirjeldage viiruste elutsüklit. Millal on võimalik täheldada viirusosakesi? Viiru...
Modifikatsioon kui kohastumuslik muutus keskkonnatingimustele järglastele edasi ei kandu. Nt Staphylococcus aureus produtseerib penitsilliini lõhustavat ensüümi penitsillinaasi ainult penitsilliini olemasolu korral. 2. Mutatsiooniline muutlikkus - on olemuselt bakteriraku DNA koodi muutumine. Väljaspoolt geneetilist informatsiooni rakku juurde ei tooda. Toimuvat protsessi nimetatakse mutageneesiks ja muutunud genotüübiga bakterit, viirust või faagi mutandiks. Tegu on reeglina juhuslike sündmustega ja nende tekkesagedus on 10^6--10 ^ 9. Nende sagedus siiski kasvab mutageenide (UV kiired, radiatsioon, kemikalid) toimel. Enamus mutatsioone on kahjulikud, kuid samas on nad evolutsiooni liikumapanevaks jõuks. Mutatsioonid võivad olla spontaansed või indutseeritud. Spontaansed võivad esineda kõikides rakkudes, indutseeritud aga sellistes, mis on avatud mutageensele faktorile. Spontaanseid mutatsioone kutsuvad
RNA-viiruste ehituses võib aga olla üks või mitu RNA molekuli. Peremeesrakust välaspool ümbritseb iga viiruseosakese genoomi valguline kapsiid. Mõnedel viirustel jääb sellest väljapoole valkudest ja lipiididest koosnev ümbris. 24. Kuidas toimub viiruste paljunemine lüütilises ja lüsogeenses tsüklis? Lüütilises: Viirus kinnitub rakule, viiruse koostises olevad valgud lagundavad rakukesta ja membraani viiruse kinnituskohas. Bakterirakku sisestatakse faagi DNA, mille geenides paikneb info viirusele vajalike valkude sünteesiks.Sünteesitakse viiruse DNA alusel regulaatorvalke, mis korraldavad ümber bakteri ainevahetuse. Bakteriofaagi paljunemisperioodil toimub viiruse genoomi korduv replikatsioon ja kapsiidivalkude süntees. Neist moodustuvad uued viirusosakesed, mis lagundavad bakteri membraani ja kesta ning väljuvad ümbritsevasse keskkonda. Viirusosakeste vabanemisega kaasneb bakteri hukkumine.
Konjugat-sioonivõimelised on F+ faktorit (plasmiidi) omavad rakud. F plasmiid tagab: § plasmiidi autonoomse replikatsiooni; § raku pinnale sex-pilide või adhesiinide sünteesi; § F plasmiidi mobiliseerimise ja ülekande F- rakku; § F plasmiidi võime integreeruda retsipiendi genoom Bakteriofaag Bakteriofaag (bakteri viirus, faag) on infektsioosne agens, mis replitseerub kui obligatoorne bakteriraku sisene parasiit. Ekstratsellulaarselt paiknevad faagi partiklid on metaboolselt inaktiivsed, koosnedes põhimõtteliselt valkudest ja DNA-st või RNA-st (mõlemaid korraga mitte!). Valgud moodustavad protektiivse kesta nukleiinhapetele (kapsiid). Genoomi suurus varieerub 2-200 kbp, dsDNA või ss DNA/RNA. Kannab faagi replikatsiooniks vajalikku infot, samuti kapsiidi valkude sünteesiks ja faagi montaaziks vajalike valkude kohta käivat infot. Faagide omadused § Virulentne faag - replikatsioon bakterirakus põhjustab viimase hävimise (lüüsi)
mikroobide perekonda või ka erinevatest perekondadest pärinevaid mikroobe. Bakteriofaagid jagunevad kahte suurde rühma: 1) Virulentsed faagid põhjustavad bakteriraku purunemist: 2) Mõõdukad ehk tempereeritud faagid need on algses genoomi soikeseisundis, ning hiljem aktiviseeruvad. Kui mõõdukas faag nakatab bakteriraku, siis esiteks võib bakter lüüsuda, teiseks lüsogeenne bakter. Lüsogeenses bakteris on faagi DNA bakteri genoomis, kuid ta pole aktiivne. Sellises vaikivas olekus genoomi kutsutakse profaagiks. Profaag on integreerunud genoomi ja asetub seal kindlas lookuses. Lüsogeenne bakterirakk ei nakatu teise bakteriofaagiga. Kuid UV-kiirgus, keemilised ained, võib toimuda profaagi genoomist väljalõikamine ja bakter võib selle tagajärjel lüüsuda. Bakteriofaagide levik Võib leida kõikjal, kus on mikroobe: vees, mullas, väljaheidetes, toiduainetes jne. On leitud ka bakteriofaage
mikroobide perekonda või ka erinevatest perekondadest pärinevaid mikroobe. Bakteriofaagid jagunevad kahte suurde rühma: 1) Virulentsed faagid põhjustavad bakteriraku purunemist: 2) Mõõdukad ehk tempereeritud faagid need on algses genoomi soikeseisundis, ning hiljem aktiviseeruvad. Kui mõõdukas faag nakatab bakteriraku, siis esiteks võib bakter lüüsuda, teiseks lüsogeenne bakter. Lüsogeenses bakteris on faagi DNA bakteri genoomis, kuid ta pole aktiivne. Sellises vaikivas olekus genoomi kutsutakse profaagiks. Profaag on integreerunud genoomi ja asetub seal kindlas lookuses. Lüsogeenne bakterirakk ei nakatu teise bakteriofaagiga. Kuid UV-kiirgus, keemilised ained, võib toimuda profaagi genoomist väljalõikamine ja bakter võib selle tagajärjel lüüsuda. Bakteriofaagide levik Võib leida kõikjal, kus on mikroobe: vees, mullas, väljaheidetes, toiduainetes jne. On leitud ka bakteriofaage
Kordamisküsimused Mikroobide elutegevust mõjutavad: füüsikokeemilised,keemilised,bioloogilised füüsikalised tegurid. 1. Keskkonna füüsikokeemilised tegurid, mis mõjutavad mikroorganismide elutegevust. Keskkonna veesisaldus: M.võivad arendeda ainult seal kus vaba vesi. Mikroobid ise sisaldavad kuni 85% vett, võtavad toitaineid ja väljutavad jääkaineid. Kasvuks vajava vee järgi jagunevad: hüdrofüüdid(armastavad vett), mesofüüdid(keskpärane veevajadus), kserofüüdid( taluvad ka kuivust). Paljud bakterid kuuluvad hüdrofüütide hulka. Vee kätte saadav osa, vee aktiivus: aw = n1 / n1 n2. N-lahutusunud aine ja lahusti moolide arv. Vee aktiivus on 0-1.0- veevaba, 1-dest.vesi.(mikr.kasv).Opt-0,99-0,98(kiirestiriknevadtoiduained). 0,94-ei kasva, pärmidel pöördeline0,88- 0,85.hallitustel 0,80. Veeaktiivsuse alandamine vettsiduvate ainetega, on säilitamiseks. Kuivtooted sis.m.Kuivtoodete säilitamisel on tähtis õhu suhtleine niiskus ja temp....
hingamisteid, seedekulglat ja kuseteid. Corynebacterium Meditsiiniliselt olulised Corynebcteriumi liigid. C. diphtheria · nakatab peamiselt inimesi ja teda leidub ka tervetel inimestel (kandjad). Nakatumine toimub peamiselt süljepiisakeste kaudu, kuid difteroidsete nahahaavandite puhul on nahakontakti kaudu nakatamine ka võimalik. Difteeriatoksiin · See on valguline. Oli esimene eksotoksiin, mis avastati. Toksiini kodeeritakse lüsogeense faagi genoomiga. Toksiini toodab bakter, kes on limaskestale kinnitunud ja toksiin kandub verega üle kogu keha laiali. Toksiin kahjustab ka südamelihast, neere ja perifeerseid närve. Toksiini tootmine indutseerub rauavaeses keskkonnas. · Toksiini toimemehhanismiks on valgusünteesi blokeerimine. Kohas, kust difteeriatekitaja organismi tungib, tavaliselt kurk, tekivad katud, nn pseudomembraan. See on hallikasrohelist värvi ja koosneb fibriinist, surnud
pealt lahti → tekivad kaheahelalised katked DNA-s. Vajalikud bakteriofaagide jaoks. Bakterites sama DNA järjestuse tunnevad ära nii restriktaas kui metülaas. Restriktaas ei lõika metüleeritud DNA-d. Restriktaas lagundab metüleerimata DNA (võõra DNA) sptesiifilistest kohtadest. Restriktaas ja metülaasi äratundmiskohad kattuvad. GATC on restriktaasi (kindla) äratundmisjärjestused, mis on vanas DNA-s kõik metüleeritud, ei lõigata katki. Kui rakku tuleb faagi DNA, siis see ei ole sellelt kohalt metüleeritud st lõigatakse katki. Erinevus metüleerimisel tuleneb erinevustest bakteri ja faagi DNA replikatsiooni mehhanismides. Modifikatsioonide alusel eristatakse bakteri ja faagi DNA, metüleerimata DNA tunneb ära restriktaas – lagundatatakse. Reparatsioon – parandamine pole ainult valepaardumiste ja replikatsioonivigade parandamine vaid ka muu parandusvorm. DNA saab sageli mitmesuguseid kahjustusi.
Geen integraas tunneb ära homoloogsed alad ja viib läbi DNA ahelate retsiprookse rekombinatsiooni. Peremeesraku jagunemisega kanduvad viiruse geenid tütarrakkudesse. Järgneb lüütiline tsükkel. 4 erinevust T4 ja Mu vahel T4 on keerulisema ehitusega. Mu mõõdukas faag, lüütilise tsükli ja lüsogeense staadiumiga. Mu transponeerub suvalistesse kohtadesse bakteri kromosoomi ja põhjustab seal oma genoomi replikatsiooni käigus ulatuslikke geneetilisi ümberkorraldusi. Mu faagi välja tulekul haaratakse faagi genoomiga kaasa ka külgnevat DNAd. Mu faagiga nakatunud bakterid sisaldavad palju erinevaid mutatsioone. T4 nukleiinhape on modifitseeritud, kaitsmaks teda faagi-spetsiifiliste nukleaaside ja rakuliste restriktaaside eest. Struktuursed osad (pea, saba, fiibrid) moodustuvad teineteisest sõltumatult. Infektsiooni tagajäjel inaktiveeritakse raku geenide transkriptsioon ja translatsioon. Vastavalt avaldumise
seega jääb vaba apoensüümi, millega sigma faktor saaks seonduda, 600 700 molekuli. Kõiki sigma faktoreid on aga rikkal söötmel kasvavates rakkudes kokku 1200 molekuli. Eraldi rühma moodustavad faagide poolt kodeeritud faktorid. Näiteks faag T4 kodeerib faktorit gp55, mis aitab RNA polümeraasil spetsiifiliselt seonduda T4 hiliste geenide promootoritele. Selleks, et bakteri RNA polümeraas transkribeeriks bakteri geenide asemel faagi geene, toimub bakteri RNA polümeraasi modifikatsioon faagi poolt kodeeritud faktorite kaudu. Modifitseeerimine võib toimuda erinevate mehhanismide alusel. subühiku modifikatsioon võimendab anti- interaktsiooni, ß` subühiku fosforüleerimine aga inaktiveerib ensüümi. Transkriptsiooni initsiatsioon 70 promootoritelt. E. coli 70 poolt äratuntavate promootorite konsensusjärjestuse aluseks on võetud 298 promootorit. -35 -10
korrapärane kuju annab viirusele kuju. Mõnedel viirustel jääb sellest väljapoole lipiididest koosnev ümbris, mis enamasti moodustunud peremeesraku ümbritsevast membraanist, kuid sisaldab ka viirusele omaseid valke. 33. Viiruste paljunemine. DNA viirused: (näide bakteriofaag T2 näol) 1)Viirus kinnitub rakule(kinnitusfiibrite abil) 2)Sabandi koostises olevad valgukestad lagundavad rakukesta ja membraani. 3)Bakterirakku sisestatakse faagi DNA, mille geenides paikneb info viirusele vajalike valkude sünteesiks. Seejärel sünteesitakse viiruse DNA alusel regulaatorvalke, mis korraldab ümber bakteri ainevahetuse. 4)Bakteriofaagi paljunemisperioodil toimub viiruse genoomi korduv replikatsioon ja kapsiidivalkude süntees. Neist mood uued viirusosakesed. 5)lõhutakse bakteri rakk. RNA viirused: (nöide tubaka mosaiigiviiruse(TMV) näol) Uute viiruste moodustamiseks peab TMV genoom sattuma tubakalehe rakku, kus ta
tuntud võimendusprotsessidena, tekitatakse signaal ensüümidega, mis on seotud tuvastusantikehade külge kindlates kogustes, et võimaldada täpne kvantitatiivne määramine. Kasutatakse haiguste diagnostikas, oli esimene laialdasem HIV tuvastusmeetod, rotaviirus väljaheidetes, malaaria. Toiduallergeenide tuvastamine toidutööstuses. Saab tuvastada kiirelt ka teatud narkootikume. 64. Mis on fagemiidid ja milleks neid kasutatakse? Kloonimisvektor, mis sisaldab nii faagi kromosoomist kui ka plasmiidist pärit komponente. Kasutatakse antikeha-raamatukogu faagikuva meetodis. 65. Mis on faagikuva? Varaseim ja enim kasutatud meetod antikehade selekteerimiseks raamatukogudest, kus antikeha fragmendid kuvatakse filamentse bakteriofaagi pinnal pinnavalgu p3 koostises. Võeti kasutusele 90ndatel. 66. Mis on terapeutilised antikehad ja kuidas neid jaotatakse? Detailsed kirjeldused. Terapeutilised antikehad on immunoglobuliinid või
inimeste normaalse mikrofloora osad. Koloniseerivad tavaliselt inimese nahka, ülemisi hingamisteid, seedekulglat ja kuseteid. Corynebacterium diphtheriae nakatab peamiselt inimesi ja teda leidub ka tervetel inimestel (kandjad). Nakatumine toimub peamiselt süljepiisakeste kaudu, kuid difteroidsete nahahaavandite puhul on nahakontakti kaudu nakatamine ka võimalik. Difteeriatoksiin. See on valguline. Oli esimene eksotoksiin, mis avastati. Toksiini kodeeritakse lüsogeense faagi genoomiga. Toksiini toodab bakter, kes on limaskestale kinnitunud ja toksiin kandub verega üle kogu keha laiali. Toksiin kahjustab ka südamelihast, neere ja perifeerseid närve. Toksiini tootmine indutseerub rauavaeses keskkonnas. Toksiini kodeeriv geen on repressorvalgu kontrolli all. Kui rauda on vähe, siis repressorvalku ei toodeta ja toksiini toodetakse. Toksiini toimemehhanismiks on valgusünteesi blokeerimine.
Pneumoniae mittevirulentsete IIR tüüpi rakkude transformeerimist IIIS tüüpi virulentseteks rakkudeks põhjustas DNA. Nad näitasid, et desoksüribonukleaas (Dnaas), mis lagundas DNA, kõrvaldas ka transformatsioonivõime. Ribonukleaas (lagundab RNAd) ja proteaas (lagundab valke) transformatsioonivõimet ei mõjutanud. 1952 Hershey ja Chase tõestasid, et bakteriofaag T2 geneetiline info on talletunud DNA-s. Eelnevalt oli näidatud, et T2 faagi elutsükkel tomub ainult E.Coli rakkudes. Järelikult sõltub faagi paljunemine totaalselt E.Coli raku metaboolsest masinavärgist. Hersley ja Chase näitasid, et kui viirus nakatab bakterirakku, siis viiruse valguline kest jääb raku pinnale ja rakku tungib vaid DNA. DNA põhjustas uute viirusosakeske moodustumise rakud. 28 Griffith 44 Avery, MacLeod, McCarty 52 Hershey, Chase 43. Võrrelge DNA ja RNA koostist ning ehitust. 1
promootori ees ja pidurdab struktuurgeene - Aktiivne aktivaatis + induktor = inaktiveerib repressori mis ei pidurda struktuurgeene Autogeenne regulatsioon 1) Regulatsiooni kaskaad - Varased geenid - Hilinevad varased geenid - Hilised geenid 2) Repressori sünteesi induktsioon - Repressori olemasolu stimuleerib uute repressormolekulide sünteesi - Repressor positiivne regulaator Repressori enda geenile - Faagi hilised geenid ei avaldu 3) Repressori sünteesi pidurdumine - Peremeesrakulised proteaasid inaktiveerivad Repressori - Repressor siin negatiivseks regulaatoriks hilistele geenidele - Faaki hilised geenid avalduvad 57.Geenide rekombinatsioon Geenide aheldus - Samas kromosoomis ehk samas füüsilises üksuses paiknevad geenid jäävad kokku ka pärast meioosi - Füüsiline aheldus - Geneetiline aheldus
· Virulentsus sõltub: o Mikroobi seostumisvõimest o Levimisvõimest e invasiivsusest o Võimest võidelda fagotsütoosi vastu o Toksigeensusest o Võimest panna vastu antibiootikumidele o Nakatava organismi kaitsevõimest · Virulentsusfaktorid võivad olla kodeeritud: o Bakterikromosoomis o Plasmiididel o Transposoomidel o Mõõduka suurusega faagi genoomis Patogeenide sisenemine peremeesorganismi: · Inimesel on rida kaitsemehhanisme et takistada bakterite sisenemist, kinnitumist ja edasiliikumist o Hingamisteed: Lima Ripsmeline epiteel Antikehad fagotsütoos o Seedetrakt: Maohape Normaalne mikrofloora Kõrge pH Mehhaaniline loputus Lüsotsüüm
koosnev ümbris- enamasti moodustunu peremeesrakku ümbritsenud membraanist, kuid sisaldab ka viirustele omaseid valke. Kapsiid ja ümbris on enamasti kaitseks, kui osa aitab kinnituda peremeesrakule ja lagundada selle ümbriseid. PALJUNEMINE: DNA-viiruste paljunemine. Raku nakatumiseks peab viirus sellele esmalt kinnituma- kinnitusfibrillide abil. Lagundavad valgud rakukesta ja membraani viiruse kinnituskohas. Bakterirakku sisestatakse faagi DNA, mille geenides paikneb info viirustele vajalike valkude sünteesiks. Nakatumisele järgneval perioodil sünteesitakse viiruse DNA alusel regulaatorvalke, mis korraldavad ümber bakteri ainevahetuse. Tänu nendele valkudele pidurdub bakteriraku geenide transkriptsioon ja see aitab kaasa viirusosakeste moodustumisele. Paljunemisperioodil toimub viiruse genoomi korduv replikatsioon ja kapsiidvalkude süntees, moodustuvad uued viirusosakesed,
Geenide järjestus määratakse rekombinantide sagedusega Kui sagedus kõrge, siis geenid üksteisest kauge Kui madal, siis lähedal Mida kõrgem on rekombinantide sagedus, seda kaugemal peremeesraku geenid üksteisest on. Geenide kaardistamine bakterifaagide abil: Infitseeritakse baktereid eri faagide tüvedega crossover. Loetakse rekombinantsed faagide fenotüübid määrates bakterivabad alad kultuuris. Eri faagi tüved kutsuvad esile erinevad bakterivabad alad. Seymour Benzer'i cis-trans komplementatsiooni test: 1. Kas mutatsioonid on samas või erinevates geenides (saab märata funktsionaalseid geene) 2. Kui mutatsioonid eri geenides, siis rekombibneerumise tulemusena tekkiv metsik fenotüüp tekib komplementatsiooni tulemusena 3. Kui mutatsioonid samas geenis, siis ei saa komplementatsiooni olla Komplimentatsioonikatsetes saame vaadelda erinevate geenide ülekandeid.
ga ega moodustu stabiilset DNA luupi (isegi siis kui geenipoolne GalR operaator muteerida nii, et sellele ei seondu enam GalR) gal-operoni ei transkribeerita. Piisab ühest GalR operaatorile repressori seondumisest, et represseerida transkriptsioon. Arvatakse, et see toimub avatud kompleksi moodustumise takistamisega. Transkriptsiooni saab represseerida ka RNAP liikumise takistamisega elongatsioonifaasi ehk promootori vabastamisega. Bacillus subtilis'e faagi 29 promootorite modifitseerimisega laboris, konstrueeriti promootor, mille järjestused kattusid täpselt sigmaD konsensusjärjestustega TTGACA N 17 TATAAT. Ootamatult ilmnes, et sellelt promootorilt ei transkribeeritud sugugi kõige intensiivsemalt geene, vaid hoopis promootorilt, mis oli keskmiselt sarnane sigmaD konsensustega. Antud juhul seondus RNAP promootoriga nii tugevasti, et RNAP suutis sünteesida ainult paari nukleotiidipikkusi RNAsid ning seejärel transkriptsioon peatus
Hershey ja Chase näitasid, et kui viirus nakatab bakterirakku, jäävad valgud raku pinnale ning rakku siseneb ainult DNA. Seega sisaldub geneetiline informatsioon viiruse taastootmiseks DNA molekulis. DNA-d ja valke on võimalik valikuliselt märkida radioaktiivsete isotoopidega ja hinnata seejärel, kuhu radioaktiivselt märgistatud molekulid pärast jäävad. DNA-d märgistatakse fosfori radioaktiivse isotoobiga 32P ning valke väävli radioaktiivse isotoobiga 35S. Selleks, et märgistada faagi T2 valke ja DNA-d, kasvatasid Hershey ja Chase faagiga nakatatud bakterirakke söötmel, mis sisaldas normaalsete väävli või fosfori isotoopide asemel radioaktiivseid. Nii paljundati rakkude kasvatamisel 35S sisaldaval söötmel faagi, kus radioaktiivselt olid märgistatud valgud, DNA aga mitte. Kui söötmesse oli lisatud 32P, kuid mitte radioaktiivne väävel, sisaldasid paljunemistsükli läbinud faagipartiklid radioaktiivselt märgistatud DNA-d ja valkudesse radioaktiivsust ei lülitunud
Hershey ja Chase näitasid, et kui viirus nakatab bakterirakku, jäävad valgud raku pinnale ning rakku siseneb ainult DNA. Seega sisaldub geneetiline informatsioon viiruse taastootmiseks DNA molekulis. DNA-d ja valke on võimalik valikuliselt märkida radioaktiivsete isotoopidega ja hinnata seejärel, kuhu radioaktiivselt märgistatud molekulid pärast jäävad. DNA-d märgistatakse fosfori radioaktiivse isotoobiga 32P ning valke väävli radioaktiivse isotoobiga 35S. Selleks, et märgistada faagi T2 valke ja DNA-d, kasvatasid Hershey ja Chase faagiga nakatatud bakterirakke söötmel, mis sisaldas normaalsete väävli või fosfori isotoopide asemel radioaktiivseid. Nii paljundati rakkude kasvatamisel 35S sisaldaval söötmel faagi, kus radioaktiivselt olid märgistatud valgud, DNA aga mitte. Kui söötmesse oli lisatud 32P, kuid mitte radioaktiivne väävel, sisaldasid paljunemistsükli läbinud faagipartiklid radioaktiivselt märgistatud DNA-d ja valkudesse radioaktiivsust ei lülitunud
sisaldas R tüüpi elusaid rakke ning S-tüüpi surmatud rakke. Kapslita rakud omandasid surnud rakukultuurist midagi, mis muutis - transformeeris - nad patogeenseteks kapsliga rakkudeks, võimaldades neil selle tulemusena hiire immuunsüsteemile vastu seista. S kolooniad: virulentsed, limakapsliga, siledapindsed, suured kolooniad, agglutineeruvad R kolooniad: avirulentsed, limakapslita, karedapindsed, pisikolooniad, ei agglutineeru Transfektsioon on geneetilise info ülekanne faagi nukleiinhappe vahendusel (Heinaru) / rakkudesse puhastatud viiruste DNAd Tubaka mosaiigiviiruse (TMV) genoomiks on RNA molekul. TMV partiklite komponendid (valgumolekulid ja RNA) on võimelised ise assambleeruma, mille tulemusena moodustuvad infektsioonivõimelised viiruspartiklid. Rekonstrueeritud TMV = tüüp A RNA + tüüp B valguline kest. Viiruse geneetiline info säilub RNA- s, mitte valgus. 77. DNA ja RNA kui geneetilise info kandja. Avastamine. 1868
Eristatakse kolme tüüpi transduktsiooni: üldist, spetsiifilist ja abortiivset. Üldine e. mittespetsiifiline transduktsioon- s.o mitmesuguste geenide ülekanne, mis lokaliseeruvad erinevates bakteriaalse kromosoomi osades. Doonorbakterid võivad seega anda üle retsipiendile erinevaid tunnuseid ja omadusi näiteks võimet moodustada uusi ensüüme, vastupidavust ravipreparaatidele jne. Spetsiifiline transduktsioon. Aktiveerub lüsogeenne rakk ning mõnesse tekkivasse faagi haaratakse kaasa genoomi integreerunud profaagi poolt kõrval oleva bakteriaalse DNA osakesi. Kuna selline mõõdukas e. tempereeritud faag saab integreeruda vaid bakteri genoomi kindlatesse punktidesse siis kantakse üle ka ainult nende punktidega külgnevaid genoomi lõike. Abortiivne transduktsioon s.o doonorbakteri kromosoomi teatud ühe fragmendi ülekanne, mida teostab faag. Harilikult see fragment ei kuulu retsipientbakteri raku kromosoomi vaid tsirkuleerib tsütoplasmas
Mõnedel on sellest väljaspool valkudest ja lipiididesr koosnev ümbris- enamasti moodustunu peremeesrakku ümbritsenud membraanist, kuid sisaldab ka viirustele omaseid valke. Kapsiid ja ümbris on enamasti kaitseks, kui osa aitab kinnituda peremeesrakule ja lagundada selle ümbriseid. Paljunemine. DNA-viiruste paljunemine. Raku nakatumiseks peab viirus sellele esmalt kinnituma- kinnitusfibrillide abil. Lagundavad valgud rakukesta ja membraani viiruse kinnituskohas. Bakterirakku sisestatakse faagi DNA, mille geenides paikneb info viirustele vajalike valkude sünteesiks. Nakatumisele järgneval perioodil sünteesitakse viiruse DNA alusel regulaatorvalke, mis korraldavad ümber bakteri ainevahetuse. Tänu nendele valkudele pidurdub bakteriraku geenide transkriptsioon ja see aitab kaasa viirusosakeste moodustumisele. Paljunemisperioodil toimub viiruse genoomi korduv replikatsioon ja kapsiidvalkude süntees, moodustuvad uued viirusosakesed, mis lõpuks lagundavad bakteri
materjali kas kuumutada 60°C 20 minutit või töödelda 1 tund 50° etanooliga. Puhaskultuuri samastamisel on oluline : iseloomulik kasv söötmel (meduusipead), mikroskopeerimisel on näha mikroobe ahelates, mis meenutavad bambuskeppe ja omavad kihnu; biokeemilise aktiivsuse järgi on tegemist liikumatute ja veriagaril mittehemolüütiliste batsillidega. Referentslaboris kasutatakse identifikatsiooniks spetsiifilist faagi ja fluorestseerivaid antikehi. BIOLOOGILINE UURIMINE. Uuritav materjal süstitakse valgete hiirte või merisigade kõhuõõnde, kus virulentsed tekitajad paljunevad kiiremini kui uuritavas materjalis olnud sega- floora. Katseloomad hukkuvad, kõhuõõnes tekib ulatuslik infektsioon. 58 Katk (vektoriga leviv haigus) HAIGUSETEKITAJA. Yersinia pestis. Buboonkatk levib inimeselt inimesele kirpude vahendusel, kopsukatk aga piisknakkusena. NB
annaabi.ee 
Sisene Facebook'ga
Sisene Google'ga
Sisene LinkedIn'ga
