aktiveerimise võimest laktamaasidest tekitatud Klebsiella) suhtes. • Rakk sureb osmoosi tõttu ESBL resistentsus β-laktamaasi täiustatud aktiivsus β-laktamaasi tootvate bakterite • muutused PBP struktuuris – inhibiitori ja β- suhtes (stafülokid, teatud G- batsillid). Siiski ei
tütarrakku, väga kiire paljunemine kui on soodsad tingimused, kasvufaasid: lähtefaas, eksponentsiaalne faas, statsionaarne faas, surma faas. Bakterid võivad kiiresti muutuda 4 omaduse tõttu: võivad keskkonnast omastada DNAd ja liita selle enda genoomiga Bakteriofaagid võivad bakteritesse DNAd viia Kaks bakterirakku võivad omavahel DNAd vahetada (plasmiidide abil) Bakteri DNA muutub kiiresti Kiire evolutsioon - ANTIBIOOTIKUMI RESISTENTSUS Bakterid inimkehas: Osa põhjustavad haigusi (kudede ja rakkude kahjustamine, mürgiste ainete tootmine. antibiootikumid (bakterite elutegevuse pidurdamine, tüübid laiatoimelised (mitmele liigile) kitsatoimelised(ainult ühele v paarile liigile) Tänapäeval tööstuslik tootmine geenmuundatud hallitusseente abil, kõrvaltoimed on kõhulahtisus, sest tapavad ka meile kasulikke baktereid
ANTIBIOOTIKUMID Mis on antibiootikumid? · Antibiootikumid on tähtsaim mikroobi ehk bakterivastase toimega ravimite rühm, mida kasutatakse bakterite poolt põhjustatud nakkushaiguste ravimiseks. · Esimese antibiootikumi penitsilliini avastas Alexander Fleming 1928. aastal. · Antibiootikumid hävitavad ainult mikroobe ehk baktereid ning need ei toimi viiruste suhtes, mis põhjustavad näiteks grippi, külmetushaigusi või ägedat bronhiiti. · Neid on kahte tüüpi: 1. Kitsa toimespektriga antibiootikumid toimivad kindlate bakteriliikide vastu. Kasutatakse siis, kui on teada, milline bakter tekitab infektsiooni. 2. Laia toimespektriga antibiootikumid toimivad paljude bakteriliikide vastu. Kasutatakse juhul, kui ei ole täpselt teada, milline bakter põhjustab infektsiooni. Alexander Fleming Antibiootikum-ravimresistentsus · Bakteri omadus ei allu antibiootikumide m...
Penitsilliinid 1. -laktamaasid (stafülokokid, E. coli, Klebsiella) 2. PBP muundumine > metitsilliiniresistentsus (kaasneb resistentsus tsefalosporiinide, karbapeneemide jt suhtes; Seondub PBPga > rakuseina üksikud MRSAd, 80% S. epidermidis´e komponentide transport tüvesid) või rekombinatsioon (PRSP =
produtseerivate stafülokokkide suhtes e) toimib ka Streptococcus tekitaja poolt põhjustatud nakkuste korral (väljaarv. MRSA) 16. Penitsilliinid kuuluvad ... a) mikroobiraku seina sünteesi inhibiitorite hulka b) mikroobiraku rakumembraani funktsiooni häirivate inhibiitorite hulka c) mikroobivalgu sünteesi inhibiitorite hulka d) mikroobi nukleiinhapete metabolismi inhibiitorite hulka 17. Penitsiliinid on bakteriostaatlise toimega/bakteritsiidse toimega. 18. Mis on resistentsus? Võime ravimite toimele vastu panna Kuidas resistentsus jaguneb? 1. Loomulik resistentsus mikroobile kaasasündinud omadus 2. Omandatud resistentsus on toimunud geneetiline muutus 3. Multiresistentsus mitmele erinevatele AB-le 19. Penitsilliinide suhtes tekkiva resistentsuse põhjusteks on ... a) mikroobiraku sein ei seostu penitsilliiniga d) beeta-laktamaaside produktsioon b) PBP (penicillin binding proteins) muundumine c) ribosomaalne sidumine on rikutud 20
Lisaks sellele saab teha ka vähem invasiivseid sülje ja uriini uuringuid. Lisaks eelnevatele on olemas ka antigeenitestid ja vana hea PCR meetod ka. Siiski, vereäigepreparaat on number üks (veri võtta haigushoo ajal või pärast seda). Seroloogiline meetod antikehade järgi Kuidas ravitakse? Esmalt, ravi oleneb mitmest asjaolust. Nende hulgas nt milline plasmoodium haiguse on põhjustanud, millise patsiendiga on tegu (laps, rase, täiskasvanu vms), vastava plasmoodiumi teadaolev resistentsus osadele ravimitele(selle jaoks annab hea informatsiooni teadmine, millises piirkonnas patsient on käinud). Konkreetsetest ravimitest rääkides näiteks klorokviin, kviniinsulfaat, hüdroksüklorokviin, meflokiin, kombinatsioon atovakuoonist ja proguaniilist. Plasmodium falciparumi puhul primakviin (oluline kuna aitab ennetada parasiidi levikut) väga oluline. Ravi puhul tuleb ka silmas pidada konkreetse haigusjuhu raskusastet näiteks kui tegu on väga
rasvumine on krooniline ainevahetushäire, mille tekkel on osa nii mitmetel pärilikel faktoritel kui ka liigsel kaloritarbimisel. Adipoosus pole haigus, vaid omandab haigusväärtuse temaga kaasneva heigestumiste ja suremuse kaudu. BMI (body mass index) üle 30 on patoloogiline ravsumine. Telje ümbermõõt meestel üle 102cm ja naistel üle 89cm viitab abdominaalsele rasvumisele. ADIPOOSSUSE PÕHJUSED Tekkepõhjused: · Geneetiline faktor leptiini (söögiisu vähendav hormoon) resistentsus · Ema toitumine enne rasedust ja raseduse ajal lapse ainevahetus ja hormoonid · Toitumine liigne ning kõrge kalorsusega toit · Elustiil füüsiline aktiivsus · Sotsiaalmajanduslik staatus kõrge kalorsusega toit tihti paremini kättesaadav · Endokriinfaktorid kõrge insuliini tase, neerupealiste ületalitlus, kilpnäärme alatalitlus. · Psühholoogilised faktorid stress, üksindus, depression. · Ravimid steroidhormoonid, antidepressandid. ADIPOOSUSEGA
o KUJUNEB suhetes eluta keskkonnaga BERGMANNI reegel: Jahedas kliimas elutsevate taksonite mõõtmed on suuremad kui soojematel aladel. ALLENI juhis: Suurtel laiustel levinud liigid on tumedamad KOHANEMINE (käitumine) & KOHASTUMINE (adaptatsioon) Adaptatsioon-pärilik kohastumine, loodusliku valiku tulemus Aklimatsioon- fenotüüpne kohastumine, toimub reakstsiooninormi piires Õppimine- sotsiaalne kohastumine, kaasneb sotsiaalse keskkonnaga Resistentsus- vastupanuvõime teatavatele keemilistele ainetele, mürkidele. Lühike elutsükkel: nt malaariasääsk DDT Kõrge sigivus: nt ränd,-ja kodurott FARIIN Vead kasutustehnoloogias: Kochi kepike- PENETSILIIN Tööstusmelanism-Tööstuse ja linnade saastatuse kasvuga kaasnev tumeda värvusega isendite arvu kasv populatsioonis. Saastetolerants Bioindikatsioon (elusorganismide kaudu keskkonnas olevate ainete sisalduse kindlakstgemine).
Põhjus N-atsetüültransferaas 2 alleelid (NAT2*5ja NAT2*6). Seotud tundlikusega paljude ravimite suhtes. Aeglastel atsetüleeriatel tekkisid perifeersed neuropaatiad. *1977 a. debrisokviin R.Smith laboris (CYP450 perekond). *A. Motulsky "Drug reactions, enzymes and biochemical genetics". *1970 a. farmakogeneetilised seosed halvaloomulise hüpertermia, düsaotonoomia, porfüüria, hemolüüsiga. *Seosed alkoholdehüdrofenaasi madala aktiivsusega, resistentsus kumariini antikoagulantidele. *Momendisituatsioon: kõik olemasolevad ravimid mõjuvad läbi ca. 400 märklaudmolekuli!
· Alglaadimise protsessiga, nii et viirus on enne rakenduste käivitust resi- dentne ja aktiivne (võib toimuda ka siis, kui diskettsalvestis on mittebuuditav (non-bootable) diskett ja üritatakse kuumbuutimist) 2. Hõivata kontroll töötlusressursi (protsessoriaja) üle · Saavutada aktiveerimine ja juhtimine ainult nakatatud programmi töötluse ajal · Saavutada resistentsus ja juhtimine alglaadimisprotsessiga; · Saavutada resistentsus ja juhtimine DOSi standardsete TSR-kutsetega · Saavutada resistentsus ja juhtimine DOSist möödumise ja edukalt mällu peitumisega 3. Saada juurdepääs muule tarkvarale ja/või andmekandjale · operatsioonisüsteemi vahenditega, nt otsides DOSi käitusfaile (.EXE, .COM, .SYS) või programmide ülekattefaile
Kuigi Bt kultuurid hävitavad mõningaid kahjureid ja vajavad esimestel aastatel vähem putukamürke, suureneb tõrjevajadus kiiresti. Üheks põhjuseks on sekundaarsete kahjurite kujunemine need taimedel toituvad liigid, kes põhikahjuri elimineerimise tõttu saavad paremad toitumistingimused, muutuvad arvukatena nüüd ise kahjureiks (näiteks lehetäid ja tirdid). Teisalt on näiteks Indias põhikahjureil (puuvillamähkuril) kujunenud välja resistentsus taimes sünteesitava toksiini suhtes. Kui tava- ja mahepõllunduses piserdatakse Bt toksiini taimedele vaid vajadusel, siis geneetiliselt muundatud Bt kultuurid toodavad kahjurimürki pidevalt. Kuna putukad on kogu aeg selle toksiini mõjualas, tingib see palju suurema tõenäosuse resistentsuse tekkeks. Nii deval- HR taimed, eriti raps, on muutunud raskesti tõrjutavaks umbrohuks järgnevatele kultuuridele, sest rapsil on
Komplikatsioonide vältimiseks 11. Mida soovitakse hüpertensiooni ravis kasutatavate ravimitega saavutada? Mis on ravi eesmärk? Vähenda perifeerset vaskulaarset reistentsust ja/või vähendada väljutusmahtu. Ravi eesmärk on hüpertensiooni tüsistuste vältimine ja südamee-veresoonkonna haiguste riski vähendamine. 12. Milliseid ravimeid kasutatakse primaarse hüpertensiooni ravis ja millised efektid on nendel ravimitel antud seisundile? AKEI: veresoonte perifeerne resistentsus langeb, RR langeb. ARB: Blokeerivad selektiivselt RAASi angiotensiin II retseptoreid. Ca-kanalite blokaatorid (KKB): Vaba Ca sisalduse tõus põhjustab müokardi ja veresoonte silelihaste kontraktsiooni tugevnemise. Ca on oluline ka erutuse tekkes ja levikus südames. Toimed on seotud Ca-kanlite blokeerimisega veresoontes ja müokardis. Tiadsiid-diureetikumid: Vähendavad vereplasma mahtu ja Na sisaldust. Langeb veresoonte toonus ja perifeerne vaskulaarne resistentsus.
territooriumil, Eestis sellised piirangud puuduvad. Kasvatusreegleidpeab iga riik ise sätestama, kasutusel on need reeglid vaid üksikues riikides. Eestis need puuduvad. Reeglid on mõeldud selleks, et säiliks tasakaal tava ja mahepõllutaimede ning geneetiliselt muundatud taimede vahel. GMOd sisaldavad tooted peavad olema märgistatud välja arvatud juhul, kui on tegu juhusliku sisaldusega, mis jääb alla 1%. Plussid Saagikuse tõus Taimedele ei tule kahjureid Resistentsus haigustele Raviomadused mida saab taimedele tekitada (nt vähivastase toimega tomat) Miinused on vastu rohelisele ideoloogiale, sest organismide geenide muutmine hävitab bioloogilist mitmekesisust. Loodus on toiminud miljardeid aastaid, ilma, et keegi seda muutnud oleks. Inimesed teevad tohutuid muudatusi taimede ja loomade geenides, teadmata mis võib juhtuda mõnekümne aasta pärast.
külmetushaigusi ja ägedat bronhiiti. · Viirushaiguste puhul on antibiootikumid kasutud, sest viirused on rakutud olesed ja kasutavad paljunemiseks peremeesraku struktuure ja ainevahetust, mida antibiootikumid ei kahjusta. Kõrvaltoimed Mõlemat tüüpi antibiootikumid võivad põhjustada kõrvaltoimeid nagu : · allergiline reaktsioon, · kõhulahtisus, · Kõhuvalu. Avastamine · Antibiootikumi nimega penitsiliin avastas A. Fleming 1929. aastal. Mis on resistentsus? · See tähendab, et mikroobid on muutunud infektsioonide ravimiseks kasutatavate ravimite suhtes immuunseks. · See tekib antibiootikumide tarvitamise tagajärjel. Sellepärast tuleb vältida tarbetut antibiootikumide kasutamist, näiteks ravida külmetushaigust, mis on viirusinfektsioon, antibiootikumidega. · ÄRGE kasutage antibiootikume ilma arstiga konsulteerimata. · Tänan tähelepanu eest! Kasutatud kirjandus · http://app.esac.ua.ac
· Iga geeni igal alleelil on oma iseseisev evolutsiooniline minevik ja tulevik. · Alleelide sagedused varieeruvad erinevates populatsioonides. HARDY WEINBERGi printsiip · Saab arvutada geenide sagedused genotüüpide sagedustest · Töötab kodominantsete alleelide korral (igal genotüübil on oma fenotüüp) HARDY WEINBERG VALEM Genotüübi sagedus: AA = p2 Aa = 2pq aa = q2 Ehk p2 + 2pq + q2= 1 (loeng 10 geneetika sordiaretuses) Resistentsus - Bakterid vahetavad geneetilist infot, et moodustada uusi kombinatsioone · Bakterite geenivahetust nimetatakse konjugatsiooniks · Konjugatsiooni käigus viiakse geneetiline materjal tsütoplasma silla kaudu ühest organismist teise · See võib toimuda ka omavahel mitte-suguluses olevate bakterite vahel · Toimub mullas, vees ja elusorganismides 20 aastat ja bakterid muutusid resistentseks (tänu konjugatsioonile) Staphylococcus aureus
Proteaas koosneb kahes identsest subühikust, mille vahel asub aktiivtsenter. Kummalgi subühikul on neli katalüütilist piirkonda, S1-S4 ning S1'- S4' vastavalt. Samuti esineb proteaas kahes variandis, HIV1 ja HIV2. HIV- proteaas võib lõigata peptiidsidemeid Pro ja Phe/Tyr vahel, mida imetajate proteaasid ei tee ega ole erinevalt HIV proteaasist sümmeetrilised. Substraadi vastavaid jääke tähistatakse P1-P4 ja P1'-P4'. Kuna proteaasi inhibiitori vastu tekib viiruse mutatsiooni tõttu resistentsus, tuleb neid kasutada kombinatsioonid NRTI-de ja NNRTI-dega. Saquinavir on 100x selektiivsem HIV1 ja HIV2 proteaasi suhtes inimese proteaasiga võrreldes, kuid ühe aasta jooksul muutub 45% patsientidest resistentseks. Kombineerituna NRTI-de ja NNRTI-dega areneb resistentsus aeglasemalt. Suukaudselt väikese aktiivsusega, kuid toiduga paraneb. Võetakse suures koguses, kuna seostub hästi plasmavalkudega.
FAAGITERAAPIA Sissejuhatus Populaarseimad ravimid tänapäeval bakterhaiguste ravimiseks on antibiootikumid. Kuna neid kasutatakse nii laialdaselt, on üha suuremaks probleemiks kujunenud patogeensetel bakteritel tekkinud antibiootikumide resistentsus. Seetõttu on hakatud otsima asendusi antibiootikumiravile ning üheks asenduseks on pakutud välja ka faagiteraapia. See kujutab endast erinevate bakteriofaagide või nende produktide kasutamist bakterhaiguste ravimiseks. Kuigi katsed faagidega on olnud edukad ning on avastatud palju eeliseid antibiootikumide ees, ei taheta faagiteraapiat tänapäeva meditsiinis veel rakendada. Kardetakse, et faagidest ja nende ohutusest
geenide mutatsioonid. Antibiootikumide liigne ja väär kasutamine kiirendab antibiootikumiresistentsete bakterite tekkimist ja levikut. Antibiootikumidega kokkupuutumisel tundlikud bakterid hävivad, resistentsed bakterid aga võivad jätkata paljunemist.) Antibiootikumiresistentsus ei ole uus nähtus, kuid resistentsete organismide arv, ravimiresistentsusest mõjutatud geograafilised asukohad ja resistentsuse ulatus üksikutes organismides on enneolematu ja hoogustumas. Kuna resistentsus antibiootikumide suhtes on muutumas järjest tavalisemaks, on tekkinud suurem nõudlus alternatiivsete ravimite järele. Vaatamata vajadusele leida uusi antibiootikume raviks, lisandub uusi heakskiidetud ravimeid järjest vähem.
Kirjutatakse välja juhul, kui on teada, milline bakter tekitab infektsiooni. Tähtis on, et sellised antibiootikumid on vähem aktiivsed heade (kasulike) või kahjutute bakterite vastu, kui laia toimespektriga antibiootikumid. Grampositiivsete korral: · Penitsiliinid · Likomütsiinid · Klindamütsiin · Vankomütsiin · Füsidiin · Gramnegatiivsete korral: · Polümüksiid · Kinoloonide I põlvkond Miks on antibiootikum-resistentsus inimesele ohtlik? Viimase aastakümne jooksul on üha suurenenud nende erinevat liiki haigusttekitavate hooldekodus kui ka perekonnas haigega kokkupuutuvatele teistele haigetele, hoolealustele,pereliikmetele, külastajatele bakterite arv,mille tundlikkus antibiootikumide suhtes on vähenenud või kadunud. Kujutage ette mingit bakteriaalset nakkushaigust põdevat inimest, kelle organismis haigustekitav bakter jätab oma
GMO-d võivad olla bakterid, taimed, loomad või seened, mille geene on muudetud moodsate geenitehnoloogiliste meetoditega. Taimede geneetilist muundamist kasutatakse saagikuse parandamiseks, taimede vastupidavamaks muutmiseks ning toiteväärtuse suurendamiseks. See vähendab ka taimekaitsevahendite kasutamist, mis omakorda kaitseb keskkonda. Kuid kas nii roosiline ja ideaalne GMO on tõesti täiuslik ning täiesti ohutu? GMO resistentsus putukatele ei garanteeri mürgitamisest loobumist, sest putukakindlaid GM taimi kasutatakse mitte mürgi asemel, vaid lisameetmena, sest täiesti putukakindel see pole. Maisis olev Bt-toksiin ei ole väga valiv ta tapab ühtemoodi kahjulike ja n-ö kasulike putukaid, mis mõjutab omakorda teisi toiduahela lülisid. Teaduslikud uuringud tõendavad ka, et putukates areneb resitentsus Bt-toksiini vastu ning immuunsus areneb palju kiiremini kui
võetud looma keharakust, keda tahetakse kloonida. d)embrüosiirdamist Poolt/vastu argumendid. 3.Kuidas saadakse GMO-sid?(2 võimalust). Poolt/vastu argumendid GMO-de kasutamise kohta koos konkreetsete näidetega. 4.Inimese kloonimise 2 võimalust, poolt/ vastu argumendid. Lisaks küsimused viirustest ja bakteritest: a) nende ehitus, paljunemine, haigused, ravi b) antibiootikumid( avastamine, kasutamine, kuidas mõjuvad bakterile, resistentsus) c) vaktsineerimine(avastamine, millel põhineb, tänapäevased võimalused) d) Mõisted antigeen, antikeha, lüsogeenne/lüütiline tsükkel, totipotentne rakk, plasmiid, bakteriofaag, tüvirakk.
glükokortikoidid Aine struktuur https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/0/0d/Co rtisol2.svg/250px-Cortisol2.svg.png Toime inimorganismile, kõrvalmõjud Farmakoloogilistes doosides manustatuna võivad sünteetilised glükokortikoidid põhjustada mitmeid kõrvaltoimeid, ebamugavustundest eluohtlike seisundite ja surmani. Kõrvalmõjud võivad olla järgmised: immuunpuudulikkus, hüperglükeemia, insuliini resistentsus, glükokortikoidide indutseeritud osteoporoos, kaalutõus, hypercortisolemia, mäluhäired ja tähelepanupuudulikkus, primaarne neerupealiste koorolluse puudulikkus, lihaste lõhustumine, lipomatoos, kesknärvisüsteemi ülierutuvus (eufooria, psühhoos), ovulatsioonipuudus, kasvupeetus, rohekae, kaed jpt. Glükokortikoididega seotud Glükokortikoidid takistavad haigused: antigeeni äratundmist
Udaral, udara lähedal valged laigud, iseloomult rahulik Eesti holstein Aretuse algus 1838.a. Kõrgejalgsed, tugeva kehaehitusega, mustakirju värvusega Söövad kore- ja haljassööta Kaal kuni 1350 kg Piimatoodang ja rasva % suhteliselt kõrged, valgu % madal 1940.a.- 4000 kg 2010.a.- 7778kg Eesti maatõug Eestis kasvatati sajandeid Eelis: hea tervis ja kõrge haiguste resistentsus Udar pole masinlüpsiks parim Üldiselt hea tervisega (2005.a. Õõda 32.a.) Piima-, piimarasva- ja piimavalgutoodang on tagasihoidlik, kuid piima rasvasisaldus ületab teisi eesti veisetõuge (eesti punane, eesti holstein) 0,25-0,5%. Ei sobi suurtootmisse 1920.a.- 500- 1000 kg 2010.a.- 4850 kg Simmental Üks vanimaid Euroopa veisetõuge Nimetus Simmeni oru järgi Kiirelt arenev loomakasvatusvaldkond 2003.a.- 8176 looma, 2010.a.- 44321 looma
Suurendavad toiteväärtust Tagavad toidu parema väärindamise Suurendavad kalade ja krevettide kasvu ja ellujäämust Bacillus sp parandab vee kvaliteeti Väheneb keskkonna saastatus jääkainetega Vähendab ravimite kasutamise vajalikkust Vähendab lõheliste haigestumise riski lülisamba kokkupressimise sündroomi Ei tohiks kahjustada kala Peremeesorganismi poolt peab probiootikum olema vastuvõetav Peaks mõjuma vajalikus valdkonnas (suremus, kasv, haiguse resistentsus jne.) Probiootikum ei tohiks sisaldada virulentsus ega AB resistentseid geene Peab olema tehtud in vivo ja in vitro katsed Probiootikumide lisamine üksi ei taga veel kalade paremat elujõulisust, kasvu jne. Mitmed teised faktorid peavad olema samuti kontrollitud Ennekõike on äärmiselt tähtis õige sööda valik, et kindlustada optimaalselt tervislik kasv Faktorid, nagu hügieen farmis ja üldine haiguste ennetamine on samuti võrdselt olulised
protsessid kõrvaldatakse). alligaator (fotosüntees, Säilitab liigid, rakuhingamine, kohastumused valgusüntees jm) süvenevad. Vahest säilivad, sest säilib pärilik haigus põhilises osas on seetõttu, et temas on keskkond ka positiivset (nt muutumatu resistentsus), nt sirprakneaneemia (haige ei haigestu malaariasse) Suunav 1.) Keskkonna Uute muutumatute Aju täiustumine muutus tunnustega isendite selgroogsetel; 2.) Rändamine eelistamine. bakterite teise keskkonda Eelistatud on resistentsus
koagulaasi. • Kultiveerimine: lamba verega söötmel, β-hemolüüs. Manniitagaril võimalik teistest mikroobidest eristada. Streptokokkidest eristab katalas, SA toodab koagulaasi. HI kontrolliks tüpiseeritakse tüvesid antibiogrammil, biokeemiliste omaduste alusel, fagotüpeerimisel (bakteriofaag lüüsib spetsbakterit), molekulaarmeetoditel. ravi ja profülaktika. <10% stafülokokkidest penitsilliin-tundlikud (β-laktamaasi tootmine, plasmiididega). MRSA: Oksatsilliinile Eestis resistentsus 0,2% (uued PBP). MRSA on resistentsed β-laktaamidele, β- laktaamresistentsetele penitsilliinidele, tsefalosporiinidele, aminoglükosiididele, sageli ka klindale, erütromütsiinile. VISA: vankomütsiinile mõõdukalt resistentne SA. (mehhanism teadmata). USAs 1 juht VRSA-d 2002. aastal. Oht: resistentsuse ülekanne enterokokkidelt. (VRE teeb vankomütsiini juuresolekul rakuseina prekursoreid, millel on muundunud ots – madal afiinsus vankole.)
organsüsteemide alusel) (näit. Hingamiselundite haigused); Vigastused, mürgistused; Rasedus, sünnitus ja sünnitusjärgne periood; Kaasasündinud väärarendid, deformatsioonid, kromosomaalsed haigused). Haiguse riskifaktorid: faktorid, mille kaasnemise korral on haiguse kujunemise tõenäosus suurem, kui populatsioonis tavaliselt. Kroonilise haiguse tekkepõhjusi: ägeda haiguse sümptomitevaene kulg; ägeda haiguse mitteadekvaatne ravi; haigustekitaja resistentsus; algselt kroonilised (enamus polüetioloogilisi haigusi, autoimmuunhaigused, ka osad infektsioonid). Diagnoosimine - patsiendi vaevus(t)e taga oleva patoloogilise protsessi/häire lokalisatsiooni ja olemuse määramine. Diagnoosimise meetodid: Klassikaline meetod (vaatlus, küsitlus); Äratundmine; Kliinilised algoritmid; Diagnoosihüpoteeside testimine. Diagnoosimise erijuhud: Väljalülitamisdiagnoos (diagnosis per exclusionem); Raviefektil põhinev
derivaate, mille antibakteriaalne spekter ja farmakoloogilised omadused on erinevad. § Kõikide toimemehhanism sarnane (rakuseina sünteesi pärssimine). Antibiootikumide kombineerimise eesmärgid § Ravida eluohtlikke infektsioone § Vältida ravimresistentsete isendite teket ravi vältel § Aeroobse ja anaeroobse segainfektsiooni ravi § Manustada toksilist ravimit madalamas koguses § Suurendada AB aktiivsust sünergia. Antibiootikumresistentsus § Loomulik resistentsus on liigiomane tunnus, mis enamasti on seotud ründepunkti puudumisega või mikroobi rakumembraani läbimatusega AB-le. § Omandatud resistentsuse korral on tegemist geneetiliste omaduste muutumisega (mutatsioonid kromosoomis, plasmiidide ja transposoonide abil toimuv kombinatiivne muutlikkus), mis viivad kas AB lagundavate ensüümide tekkele, ründepunkti muutumisele resistentses mikroobirakus, rakuseina permeaabelsuse vähenemisele või AB suurenenud väljapumpamisele mikroobirakust.
surmale ketoatsidoosist. Algus on äge. Algab sagedamini talvekuudel ja on seotud metaboolse stressiga – nt. infektsiooniga. Algab polüuuriaga, vedeliku tasakaalu häirete, kaalu kaotuse ja võimalike metaboolsete tüsistustega – nt. ketoatsidoosiga. Suremus on 5 korda kõrgem kui vastavas üldpopulatsioonis K. Vahenõmm 2018 II tüüp (80% patsientidest): Algab vanemas eas ja tavaliselt ülekaalulistel. • Esinevad resistentsus insuliini suhtes ja insuliini sekretsiooni vähenemine. Haiguse algus aeglane. Sageli avastatakse rutiinsel uriini analüüsil või juhul kui patsient pöördub mittespetsiifiliste kaebustega arsti juurde (polüuuria, polüdipsia, väsimus, uroinfektsioonid). Suremus on kaks korda kõrgem kui vastavas üldpopulatsioonis. Diabeedi hiliskomplikatsioonid: Hiliskomplikatsioonid on tingitud hüperglükeemiast. •
seemnepartiide turustamisega USA-s. Lähtuvalt geneetilise muundamise juures kasutatavast tehnoloogiast ja muundamise eesmärkidest, jagatakse GM kultuure kolme erinevasse generatsiooni. Esimene põlvkonna GM kultuure hakati tootma 1990. aastate keskel ning selle GM põlvkonna loomist iseloomustas nähtav surve suurkompaniide tulubaasi kiire kergitamise suunas. Siia GM põlvkonda mais, soja, raps jne, parandatud valmimis- ja säilimisomadustega tomatid, kahjurikindlad kultuurid (resistentsus tagatakse peamiselt bakterist Bacillus thuringiensis siirdatud toksiini sünteesiva geeniga nn Bt kultuurid). Teise põlvkonna GM kultuuride väljatöötamiseni jõuti möödunud kümnendi lõpul ning osa neist on tänaseks saanud turustamisküpseks. Seda põlvkonda iseloomustab muuhulgas tehnoloogia ja intellektuaalomandi kaitsmisele suunatud tegevus. Kõige ilmekamaks näiteks on siin terminaatorgeeni juurutamine, mis
Turule jõudsid esimesena GM vaktsiinid (1992-1994), neile järgnes kauase säilivusega tomat 1993. Seejärel tulid aja möödudes turule ka mitmed soja-, maisi- puuvilla- ja rapsisordid. Esimese põlvkonna GM kultuure hakati tootma 1990. aastate keskel. Siia kuuluvad herbitsiiditolerantsed kultuurid - mais, soja, raps jne, mis taluvad keemilist umbrohutõrjet glüfosaatidega (nt Roundup) või (harvem) ka glüfosinaatidega (nt Basta). Esimesse põlvkonda kuuluvad ka kahjurikindlad kultuurid. Resistentsus tagatakse peamiselt mullabakterist Bacillus thuringiensis pärit toksiini sünteesiva geeni siirdamisega taimerakku, sellest ka nimi - Bt taimed. Need taimed sünteesivad sisestatud geeni abil aktiivset mürki ja tapavad sellega nendel toituvaid liblikaliste röövikuid kogu kasvuperioodil. Teise põlvkonna GM kultuuride väljatöötamiseni jõuti möödunud kümnendi lõpul ning osa neist on tänaseks saanud turustamisküpseks. Varasemast veelgi rohkem on selle
6) DNA- bakterirakus rõngaskromosoomina. Ühes korduses- haploidne (n). Selles on bakteriraku põhiainevahetust määravad geenid. 6a) Plasmiidid- väiksemõõtmelised kromosoomivälised DNA molekulid. Nendes on täiendavaid ainevahetusvõimalusi määravad geenid * bakterid naftat lagundavate plasmiididega * antibiootikumresistentsust määravad plasmiidid (Supertapjabakter (ajakirjanduses kord aastas)- bakter kellel on põhiantibiootikumirühmade suhtes resistentsus) 7) Ribosoomid- vabalt tsütoplasmas. Ülesandeks: valkude süntees 8) Gaasivakuoolid- esinevad peamiselt veebakteritel ja parandavad nende ujuvust 9) Varuainete kogumid- kinnised anorgaanilised ühendid (N, P, Si-ühendid) 10) Tsütoplasma- bakterirakkudel liikumatu (eriline!). Seetõttu jäävad ka bakteriraku mõõtmed alati evolutsiooni käigus väikseks (määratud difusiooniga) Bakterite elutegevus 1) Paljunemine a) paljunemine toimub amitootiliselt
Kui tolmlemist ei toimu, siis seemned ei valmi ja liik hääbub. Paljudel putukatel ja muudel kahjuritel tekib küllalt kiiresti vastupanuvõime taimekaitsevahendite suhtes. See tingib uute ja veel mürgisemate preparaatide tarvitamise. Kahjurputukate vastupanuvõime mürkidele avastati esimest korda juba 1908. aastal, kuid tavaliseks muutus see alles 1940. ja 1950. aastatel, kui mürke asuti kasutama väga laialdaselt. Lühikese elutsükliga, seega kiiresti sigivatel liikidel võib resistentsus tekkida väga lühikese ajaga. Näiteks Rootsis avastati DDT-le vastupidavaid toakärbseid vaid mõni kuu pärast mürgi kasutuselevõttu. Samamoodi on paljud umbrohud muutunud resistentseks nende tõrjel kasutatavate herbitsiidide suhtes. Rebasheina vastupanuvõime näiteks põhineb ainult ühe geeni mutatsioonil. Kahjulik toime ökosüsteemis ja koosluses seisneb erinevate organismide arvukuse muutmises, mis võib teatud organismidele põhjustada toiduvarude nappuse
äikeseeelsed ja põuased ilmad. Tema lennukiirus võib olla kuni 8 km/h ja lennukõrgus kuni 10 meetrit. Ööpäevas võib ta lennata 8-10 km. Tugeva tuule puhul orienteerivad nad oma lennu tuule suunas ning võivad kanduda 200-400 km kaugusele. Merre sattununa peavad nad vastu kuni kaks nädalat. [5] 1.4 Kohanemisvõime Kartulimardikas on väga suure kohanemisvõimega, kuna tal on resistentsust tagav geenide kompleks. Selletõttu võib tal tekkida tõrjepreparaatide suhtes resistentsus 10...15 põlvkonna vältel. Lisaks pärilikule resistentsusele on tal ka füsioloogiline resistentsus. On täheldatud ka, et osa mardikaid ei hävine mitme kuu jooksul isegi temperatuuril -80 C. Kui kartulimardikal on suve jooksul üks põlvkond, siis suureneb korduvalt talvituvate mardikate arv. Paremini kohanevad mardikad veekogude äärsetel aladel nagu Võrtsjärv, Peipsi ja Suure-Emajõe piirkond. Enam leidub meil talvituvaid mardikaid just Võrtsjärve lõunapoolsetel aladel. [6]
kusjuures need muutused on aluseks haiguse ägenemisele. Krooniline haigus kulgeb tavaliselt ägenemiste (retsidiivide ehk eksatserbatsioonide) ja vaibumiste (remissioonide) vaheldumisena. Oluline on vähendada retsidiive ning pikendada remissiooniperioode. Kroonilise haiguse tekkepõhjusi: 1. ägeda haiguse sümptoomidevaene kulg 2. ägeda haiguse mitteadekvaatne ravi (mittesobiv ravim või ravimi annus) 3. haigustekitaja resistentsus 4. algselt kroonilised haigused (enamus polüetioloogilisi haigusi, autoimmuunhaigused, ka osad infektsioonid) Kroonilise haiguse staadiumid: · Remissioon- haigusnähtude ajutine taandumine · Retsidiiv - krooniliste kuluga haiguste korral haigusnähtuste taasteke Haiguse riskifaktorid: faktorid, mille kaasnemise korral on haiguse kujunemise tõenäosus suurem, kui populatsioonis tavaliselt
jäävad sinna püsima lühikeseks ajaks. Probiootkumid – on bioloogiliselt aktivsed bakteriaalsed preparaadid, mis sisaldavad organismi residentmikrofoorast pärinevaid elusmikroobe ja mis avaldavad kasulikku mõju inimese tervisele. 8. Immuunsüsteem. Organismil on spetsiiflised ja mitespetsiiflised mehhanismid, mis kaitsevad neid mikroorganismide ja infektsioonhaiguste eest. 1) Loomulik (natiivne) e. kaasasündinud immuunsus e. organismi loomulik resistentsus ehk mitespetsiifline immuunsus – vastus kiire, paljudele tekitajatele; pidev valmisolek. 2) Omandatud e. spetsiifline immuunsus e. adaptiivne - vastus kindlale tekitajale, täpselt reguleeritavad. Humoraalne: (tsütokiinide produksioon: tagavad kommunikatsiooni immuunrakkude vahel, komplement jne.) Rakuline: (neutrofilid, makrofaagid, NK rakud jne.) T-lümfotsüüdid – rakuline immuunsus: Lümfsõlmedes naiivne T-lümfotsüüt diferentseerub ja toimub klonaalne paljunemine.
protsesse ja mida kasutatakse bakternakkuste raviks Laia toimespektriga antibiootikumid – antibiootikumid, mis hävitavad mitut liiki baktereid Kitsa tiomespektrig antibiootikumid – antibiootikumid, mis mõjuvad ühele bakteriliigile Antibiootikumiresistentsus – bakterite omadus mitte alluda antibiootikumiravile Baktereid on palju kuna, nad paljunevad kiiresti, väikesed mõõtmed, elavad äärmuslikes tingimustes ja on mitmekesised. Antibiootikumide kõrval toimed: bakterite resistentsus, hävitavad kasulike batereid, seedehäired. Kopsupõletik Salmonelloos Süüfilis Tuberkuloos Koolera gonorröa Õhu kaudu Toidu kaudu Suguline Õhu kaudu Saastunud suguline vesi Alexander Fleming avastas antibiootikumi. MRSA – haiglabakter, bakterid, mis on vastupanuvõimelised mitme antibiootikumi suhtes Bakterid paljunevad mittesugulise pooldumise teel. (kromosoomide
q Noores eas pidurdab epifüüs gonaadide arengut. KILPNÄÄRE q Sünteesitavateks hormoonideks on: · Türoksiin · Trijoodtüroniin kilpnääre q Nende ülesandeks on: suurendada keha ainevahetuse kiirust: § Kasv ja areng. § Soojuse produktsiooni ja hapniku tarbimise tõus. § Südame löögisagedus ja vererõhu tõus. § Kolesterooli muutumine sapphapeteks, vabade rasvhapete teke, resistentsus insuliini suhtes. KILPNÄÄRE www.museumofdisability.org/.../Creti www.artandmedicine.com nBoy4.jpg q Kilpnäärme hormoonid sisaldavad joodi. Kui organism ei saa toiduga piisavalt joodi, on nende hormoonide süntees häiritud. q Kilpnäärme alatalitluse korral tekib täiskasvanutel
1. Eksotoksiinid mürk organismist välja 2. Entotoksiinid mürk jääb kehasse Eksotoksiinid: Toodavad ümbritevasse keskkonda: tugev toksilisus, mikroobid on spetsiifilised, antigeensus kutsub esile kindlate antikehade tekke. Entotoksiinid: Vähem toksilised Toodavad mürke enda sisse Puudub valikuline spetsiifiline toime Toime avaldub üldmürgitusnähuna Ei ole immunseid omadusi · Resistentsus mikroobi vastupanuvõime antibiootikumile või muule kemmilisele ainele. 1. Vähe vastupidavad mikroobid nt. leetriviirus 2. Keskmise vastupidavusega elavad nädalaid või kuid (nt. kõhutüüfus, düsenteeria, tuberkuloos ) 3. Väga vastupidavad elavad aastaid, moodustavad eoseid (nt. Siberi katk ) · Spetsiifilisus 1. Iga mikroob kutsub esile temale omase haigestumise. Millise mikroobiga on
7. TRANSGEENSED LOOMAD Tähtsus: 1. Tahetakse saada kiire kasv 2. Sigade ja lammaste kaal kasvas 30% 3. Kalkunite munevus suureneb 4. Lihaloomad, kelle tailiha ja rasva osakaal on täpselt määratud 5. Forell jt. kalad kasvasid 2x suuremaks 8. TRANSGEENSED TAIMED: Et saavutada: 3. Herbitsiidiresistentsus 1. Putukaresistentsus 4. Suurem saagikus 2. Viirus resistentsus 5. Lamandumis- ja külmakindlus 6. Viljade pikem säilivusaeg 9. MUID GEENITEHNOLOOGILISI RAKENDUSI 1. Molekulaargeneetiline diagnostika- kasutatakse haiguste tuvastamiseks. *Võetakse konkreetse inimese DNA ja lisatakse sellele markergeeniga tähistatud geen. Kui selles DNAs esineb helendamist, siis on kindel, et kahtlustatav haigus on olemas. 2. DNA – sõrmejälgede metoodika
17.17. Populatsioonis elavate loomade geenid ja alleelid moodustavad populatsiooni geeni struktuuri ÕIGE 17.18. Enamik fenotüübis avalduvaid mutatsioone on kasulikud VALE – enamik on kahjulikud. 17.19. Darwini arusaamade kohaselt põlvnevad olemasolevad liigid algselt loodud liikidest – VALE. Darwini arusaamade kohaselt on olemasolevad liigid arenenud samast liigist. 17.20. Stabiliseeriva valiku tagajärjel on paljudel haigusttekitavatel pisikutel kujunenud ravimi suhtes resistentsus ehk vastupidavus VALE Lõhestava valiku puhul (kus keskkonna füüsikalised tingimused on varieeruvad) võib haigusttekitavatel pisikutel kujuneda ravimi suhtes resistentsus. 17.21.Terve organismirühma kindlasuunaline pöördumatu muutumise peamiseks teguriks on olelusvõitlus õige 17.22. Loodusliku valiku tagajärjel kujunevad ja jäävad püsima liigiomased tunnused ja tekivad ka uued liigid ÕIGE 17.23
(Hävitavad neid, pärsivad paljunemist.)Viirushaigutruktuure haiguste puhul ei toimi, sest viirused on rakutud ja kasutavad paljunemiseks peremeesraku struktuure. 10.Flemingi töö antibiootikumidega,aeg (saj. pool), tema õpetused arstidele. Elas19-20 saj. Avastas penitsiliini. Hoiatas arste, et ei tohi kasutada antibiootikume liiga väikstes kogustes, liiga lühikest aega. 11.Mis on antibiootikumiresistentsus, millised haigused, #multiresistentsed bakterid? Antibiootikum-resistentsus on bakterite omadus mitte alluda antibiootikumide toimele. 12.#Millest tekivad juustu augud? 13.# Mida tead bakterikultuurist ME-3? 14.#Marutaud/tõbi, koolera, siberi katk. 15.Mille poolest on biotõrje (bioregulatsion) parem kui keemiline tõrje? Põhjenda pikemalt, oska tuua konkreetseid näiteid. See on keskkonnale kasulikum ei satu mürke mulda ega põhjavette. Feromoonide kasutamine- pole vaja mürke. Bakteritokisiin putukate vastu. 16.#Feromoonid, nende toime, konkreetsed näited. 17
Kliinilistes ravimiuuringutes testitakse inimestel nii uusi ravimeid kui kogutakse lisainfot juba kasutusel olevate ravimite kohta Inimesele peab eelnevalt rääkima uuringuga kaasnevatest riskidest ja uuringus osalemine on inimese enda vabatahtlik otsus Ravimi toime väljaselgitamiseks jagatakse uuringus osalejad rühmadesse, kellest üks rühm saab uut ravimit, teine aga platseebot või mõnda võrdlusravimit Kuidas tekib bakterite resistentsus antibiootikumide suhtes? antibiootikumi molekuli lammutamine antibiootikumi inaktiveerimine bakterirakus antibiootikumi bakterirakust välja pumpamine antibiootikumi bakteriraku külge seostumise pärssimine antibiootikumi väljatõrjumine selle toimekohalt Sõltuvuse tunnusteks on : Aine hankimisele ja tarvitamisele suunatud käitumine Suutmatus kontrollida tarvitatava aine kogust Kuritarvitamise taasteke (relaps) peale võõrutusperioodi
Tulemuseks oli mesilaspere, kes oli kuhu on Buckfastist trahhealesta suhtes resistentne ja sai ristamise tulemusel ka teisi häid imporditud kogu Buckfasti mesilasema (punane liin). Aimar Lauge foto omadusi. Vend Adamil kulusid järgnevad 25–30 aastat enne, kui täielik edasiseks aretuseks resistentsus oli saavutatud (1947). Sellest ristamisest sai alguse buckfasti vajalik tõumaterjal. Nende riikide aretajad töötavad buckfasti mesi- tõug. Seega on buckfast inimtekkeline. lastega edasi, kasutades vend Adami metoodikat. Kõige paremaid Järgnevate aasta- tulemusi on andnud aretus Taanis, kust eksporditakse buckfasti
· uni paraneb · väsimus kaob · hingeldus füüsilisel koormusel väheneb või kaob hoopis · enam ei esine liiges- või lihasvalusid · isegi viljatus võib kaduda Mõnigate kaasnevate haiguste (kõrgvererõhutõbi, diabeet, rasvade rohkus veres) ravivajadus väheneb. Kehakaalu reguleerivat ravi ei teostata naise raseduse ja imetamise ajal. 20% kehamassi tõus üle normi on seotud terviseriskiga: · II tüüpi diabeet, insuliin-resistentsus. · Maksa rasv-düstroofia. · Südame-veresoonkonnahäired: hüpertensioon, veres tõusnud triglütseriidide ja LDL tase. · Sapikivitõbi · Hüpoventilatsioon ja Pickwicki sündroom (somnolentsus, polütsüteemia, südamepuudulikkus) · Osteoartriit. Rasvtõbi on rinnavähi riski suurendav tegur. On leitud, et rasvtõbi on riskteguriks menopausis naistel, kes pole kasutanud hormoonasendusravi. KASUTATUD KIRJANDUS · http://paber.maaleht.ee/
põhjalikult uuritud. Probiootikumid ei asenda inimese oma mikrofloorat, vaid aitavad selle muutuste korral uuesti tasakaalu viia. Probiootikumid seedefloora tasakaalusuatmine laktoositalumatuse leevendamine positiivne mõju immuunsusele toiduallergiate ravi vähi ennetamine Antibiootikumid Antibiootikumid on mikroorganisme hävitavad või nende kasvu pärssivad ained.Haigusetekitajate seas kiiresti leviv resistentsus pikka aega kasutusel olnud antibiootikumidele suniib välja töötama uusi ravimeid. 3 RÜHMA ANTIBIOOTIKUMEID Raku seina sünteesi pärssivad ained(pensiliin). Ained, mis pärsivad bakteri ribosoomis toimuvat valgusünteesi. Ained, mis mõjutavad nukleiinhapete (DNA,RNA) ainevahetust pärssides baktereid. Seened HALLITUSSEENED · Hallitusseened on mikroorganismid, mis vajavad kasvamiseks niisket keskkonda ning mis võivad
Kestus 8-10 tundi 20-36 tundi Enterotoksiin Termostabiilne Termolabiilne 14. Miks kasutatakse probiootikume valdavalt piimatoodetes? 1. Piimadooted puhverdavad maos liigse happe, kaitstes seega probiootilisi baktereid maohappe ja sapphapete eest 2. Piimatooteid hoitakse külmkapis Probiootilised bakterid säilivad paremini 15. Millised on peamised eeldused probiootilistele mikroobitüvedele? 1. Resistentsus pankrease ensüümidele, happele ja sapile 2. Adhesioon seedetrakti limaskestale (immuunsuse moduleerimine, patogeenide adhesiooni takistamine, kiirendatud limaskesta kahjustuste paranemine) 3. Inimpäritolu (liigiomane interaktsioon) On erandeid: näiteks S. cerevisiae ja L. plantarum 4. Dokumenteeritud tervistav toime 5. Ohutus 6. Head tehnoloogilised karakteristikud (stabiilsus, suures hulgas tootmise lihtsus, hapniku taluvus) 16
amöbiaasi vastased ained Seedeelundeisse toimivad ained > Helicobacter pylori infektsiooni ravi > Mikroobivastased ained FD: • Anaeroobide ja parasiitide ferredoksiinide toimel tekivad Metronidasool DNAd kahjustavad reaktiivsed metaboliidid. • Resistentsus tekib ferredoksiini hulga vähenemise kaudu või O2 hulga suurenemise kaudu. FK: • Manustatakse p/o, i/v • Metabolism maksas • Eritub uriini ja sapiga. • Läbib HEBi ja platsentaarbarjääri Kasutamine: • Kui sooles vohavad anaeroobid või on tekkinud septilised tüsistused
Kartul: vastupidavus putukate ja taimekaitsevahendite suhtes, suurem tärklisesisaldus Vaarikad: küpsemise aeglustamine Melon: küpsemise aeglustamine Nisu: vastupidavus taimekaitsevahendite suhtes, tärkllisesortide muutmine Päevalill: õli koostise muutmine Köögiviljad: vastupidavus tainekaitsevahendite suhtes, parem säilivus Õun: vastupidavus haiguste suhtes, küpsemise aeglustamine. 13. Mis on loomade geneetilise muundamise eesmärgiks? Tooge näiteid. -Suurenenud resistentsus, toodang, vastupidavus ja söödaväärindus –Suurem liha-, muna-ja piimatoodang –Paranenud loomade tervis ja diagnostilised meetodid 14. Mida tähendab mõiste organismi kloonimine? Millised loomade kloonimise meetodid on kasutusel? Kloonimine on geneetiliselt identsete organismide saamine sugulise või mittesugulise (sealhulgas ka vegetatiivse) paljunemise tulemusena. Kaks põhimõttelist meetodit: 1. Embrüokloonimine – embrüo tükeldamine pärast sügoodi pooldumist
kerataansulfaat Bakteri rakukesta polüsahhariidid peptidoglükaan ehk mureiin Bakteri rakukest kovalentselt seotud polüsahhariid ja polüpeptiidahelad NAM, NAG seotud tetrapeptiidi ja pentaglütsiiniga 3D kesta moodustavad ca 20 kihti D aminohapped resistentsus proteaaside suhtes Lüsotsüüm atakeerib glükos. sidet Penitsilliin inhibeerib peptidoglükaani sünteesi Glükoproteiinid 170% massist süsivesikud Glükoos mannoos enamus sekreteeritavad valgud galaktoos fukoos siaalhape