Patogeensed bakterid (0)

Patogeensed bakterid
Taksonoomia
Põhitakson on LIIK- lad.k SPECIES ; Sugulasliigid grupeeritakse PEREKONDA – FAMILIA ; Perekonnad mood. SUGUKONNA – GENUS ; Sugukonnad grupeeruvad seltsi – ORDO ; KLASS – CLASSIS; HÕIMKOND – PHYLUM; RIIK – REGNUM ;
Põhiühik – liik – võib jaotuda ALAMLIIKIDEKS – SUBSPECIES
Familia (perekond): Chlamydiaceae
CHLAMYDIAE (Klamüüdiad)
Klamüüdiad on väikesed Gram -negatiivsed obligaatselt intratsellulaarsed (rakusisesed) bakterid 1
Klamüüdiaid kirjeldati esmalt 1907. a. orangutangi silma haigestunud konjunktiivist. Aktiivselt hakati neid uurima 1923. a., kui leiti, et ägedat kopsupõletikku, millesse nakatusid haigete papagoidega kokkupuutunud inimesed, põhjustavad just need bakterid.
Tegelikult võivad kõik klamüüdiad põhjustada kopsupõletikku. Sarnaseid baktereid isoleeriti ka uretriidihaigete meeste ureetra limaskestalt. Klamüüdiate elutsükkel kirjeldati 1932. a.
Neid on peetud algloomadeks, siis viirusteks ja alles 1960ndatel aastatel bakteriteks. Klamüüdiad on imetajate ja lindude rakusisesed parasiidid .
Tuntuimad perekonnad on * Chlamydia ja *Chlamydophila. Klamüüdiatel on väike genoom ja nad on energeetilised parasiidid. Nad ei suuda ise sünteesida ATPd ja transpordivad seda oma rakku peremeesraku tsütoplasmast. Praegu pööratakse neile palju tähelepanu, sest nad põhjustavd inimestel haigusi, sealhulgas sugulisel teel ülekanduvaid.
Elutsüklis vahelduvad 2 vormi: 1) väliskeskkonnas püsivad, metaboolselt inaktiivsed, kuid nakatamisvõimelised elementaarkehad ja 2) elusrakus poolduvad , metaboolselt aktiivsed retikulaatkehad.
Elementaarkehakesed on väikesed (200-400 nm), rakuvälised ja spooritaolised. Neil on paks rakukest, nad on metaboolselt inertsed. Kui elementaarkehake satub inimese või looma organismi, siis kinnitub ta rakule ja ta satub peremeesrakku endotsütoosiga. Kuna fagosoomiga lüsosoome ei liitu, siis hakkavad elementaarkehad fagosoomis arenema- diferentseeruma. Nad suurenevad ja muutuvad ( diameeter umbes 1 mkm) retikulaatkehakeseks. Retikulaatkeha kest on õhuke ja väga läbitav metaboliitidele. See diferentseerumine võtab aega 6-8 tundi rakku sisenemisest alates.
Retikulaatkehakesed ei ole nakatamisvõimelised, kuid sünteesivad aktiivselt makromolekule ja poolduvad. Biosünteesiks kasutavad nad peremeesraku metaboliite. Selles arengufaasis on klamüüdiad kõige tundlikumad Ab-dele ( antibiootikumidele ). Väliskeskkonnas, so. väljaspool elusrakku retikulaatkehad areneda ei saaks ja vastu ei peaks. Pärast mitut replikatsioonitsüklit, mis kestavad kokku umbes 10-16 tundi, diferentseeruvad retikulaatkehakesed jällegi elementaarkehakesteks. Kogu see tsükkel toimub peremeesraku fagosoomis e. vakuoolis, mis suureneb kogu replikatiivse tsükli jooksul tunduvalt. Kogu tsükkel nakatumisest kuni uute elementaarkehade vabanemiseni võtab aega 48-72 tundi, 2-3 ööpäeva.
Elementaarkehad seostuvad epiteelirakule ja endotsüteeritakse (A, B). Fagosoomis arenevad neist retikulaatkehad (C), mis hakkavad paljunema inklusioonkehas (D). Retikulaartkehad saavad uuesti diferentseeruda elementaarkehadeks (E, F), lüüsida raku ja anda alguse uuele nakkustsüklile. Immuunstressi korral võib patogeen minna mittenakatavasse/mittereplitseeruvasse vormi (G). Kui stress kõrvaldatakse, toimub retikulaatkehade diferentseerumine elementaarkehadeks ja saab alata uus nakatamistsükkel.
Klamüüdiad ei suuda ise lagundada suhkruid ja sünteesida ATPd, mis teeb neist energeetilised parasiidid. Nad ei sünteesi tsütokroome ja teisi hingamisahela komponente. Ilmselt kasutavad nad peremeesraku ATPd. Klamüüdiaid on võrreldud pahupidi pööratud mitokondritega. Nad transpordivad peremeesrakust retikulaatkehasse ATPd ja vastasuunas sama transporteriga ADPd. Klamüüdiad kasutavad ka peremeesraku nukleotiide ja aminohappeid , kuigi ilmselt mõningaid aminohappeid saavad nad ka ise sünteesida.
C. trachomatise inklusioonkehadesse koguneb glükogeen, mida retikulaatkehakesed sünteesivad. Joodiga värvuvad nad pruuniks ja neid saab joodiga värvides rakus tuvastada. Chlamydophila psittaci ja Chlamydophila pneumoniae inklusioonikehadesse glükogeeni ei kogune.
*Chlamydia trachomatis on inimeste patogeen ja tema erinevad serotüübid põhjustavad silma-, sugu- ja hingamisteede haigusi. Ta siseneb limaskesta väikeste haavakeste kaudu. Elementaarkehakesed seostuvad silindrilise epiteeli retseptoritega ja endotsüteeritakse.
Trahhoom, konjunktiviit , imikute kopsupõletik, uretriit , emakakaelapõletik.
Trahhoom on krooniline keratokonjunktiviit. Areneb välja kae. Konjunktiiv armistub, laug katab silma ja inimene jääb pimedaks .
C. trachomatis nakatab ka suguelundite limaskesti ja põhjustab põletikku, millega võib kaasneda sigimatus. Klamüdioosid on arenenud riikides kõige levinum suguhaigus. Kui klamüüdiaga nakatunud emal sünnib laps, siis 60-70% vastsündinutest nakatub 5-12 päeval pärast sündi konjunktiviiti või kopsupõletikku. Vastsündinute silma tilgutatakse erütromütsiini, et vältida gonokokkide ja klamüüdiate infektsiooni. See võib hävitada ka silma sattunud klamüüdiaid, aga ei hävita hingamisteedesse sattunud klamüüdiaid. Eestis tuvastati 2003 aastal 2972 suguliselt levivat klamüdioosijuhtu. Gonokokinakkusi oli samal aastal ainult 461.
*Chlamydophila psittaci on primaarselt loomade patogeen. Psitakoos e. papagoide palavik e. ornitoos. Mõned liigid siiski võivad nakatada ka inimest, kes haige linnuga on kokku puutunud. Lindudel on klamüüdiad tavaliselt sooleepiteelis. Lindude väljaheited on nakatumisallikaks. Klamüüdiad hingatakse sisse tolmuga . Hingamisteedest kantakse klamüüdiad maksa ja põrna, kus ta paljuneb retikuloendoteliaalrakkudes. Siis jõuab uuesti vere kaudu kopsu. Seetõttu on haiguse inkubatsiooniaeg pikk, 4-14 päeva. Kõige sagedamini on nakatunud kalkunifarmides või kalkuneid töötlevates tehastes töötavad töölised.Psitakoosi tunnused: palavik, peavalu, külmavärinad, lihasevalu , higistamine , köha.
Chlamydophila pneumoniae põhjustab inimestel ägedaid hingamisteede haigusi, ka kopsupõletikku, võimalik, et ka ateroskleroosi ja bronhiaalastmat.Arterioskleroosi naastudest on leitud klamüüdiaosakesi ja südameinfarktiga haigete veres on kõrges tiitris antikehi klamüüdiate vastu. C. pneumoniae elementaarkeha on pirnikujuline (teistel klamüüdiatel ümar). Kliiniline pilt: bronhiit või kerge pikaaegse köhaga pneumoonia , mis enamasti ei vaja haiglaravi . Arvatakse, et ligi pool inimestest on elu jooksul põdenud klamüüdia-kopsupõletikku. Ravitakse antibiootikumidega (tetratsükliin, erütromütsiin).
Familia (perekond): Spirochaetaceae
SPIROCHAETAS ( spiroheedid )
Spiroheedid on keeritsbakterid ja eristuvad morfoloogia alusel selgelt kõigist teistest bakteritest. Ka fülogeneesipuul eristuvad nad iseseisva haruna. Neid iseloomustab viburite paiknemine rakukesta väliskihi all. Spiroheedid võivad olla ka algloomadele (näiteks Personympha) liikumisvahendiks, kinnitudes nende pinnale. Personympha elab termiidi sooles. Spiroheete eristatakse 13 perekonda. Neil on erinev morfoloogia (mõõtmed, viburite arv), patogeensus ja ökoloogia. Kuna spiroheedid on kõik tundetud antibiootikum rifampitsiinile, võivad nende RNA polümeraasid erineda teiste bakterite vastavatest ensüümidest. Ka on neil erandlikult lineaarne kromosoom . Näiteks Borrelia burgdorferil.
*Spirochaeta Vabaltelavad sahharolüütilised spiroheedid. Siia kuuluvad anaeroobsed ja fakult. anaeroobsed spiroheedid, kes elavad vabalt vees ja mudas. Kääritavad suhkruid, põhiproduktidena moodustuvad atsetaat , etanool, CO2 ja H2. Selle perekonna esindajaid on leitud ka termiidi soolest. Seal toimub tselluloosi anaeroobne lagunemine ja käärimisel moodustub palju CO2 ja H2. Spirochaeta, kes sealt on isoleeritud, konverteerib need gaasid atsetaadiks, on seega homoatsetogeen. Muidu on homoatsetogeene leitud ainult klostriidide ja nende sugulaste hulgas. Molekulaarsed uurimused on näidanud, et atsetaadi tekke eest vastutavad geenid võivad olla spiroheetidele saabunud klostriididelt horisontaalse geenitriiviga. Termiidi soole spiroheetidel on leitud ka N2 sidumise võime. Seega varustavad nad termiiti ka lämmastikuga. Termiidi sooles elavad erinevad spiroheedid, kes moodustavad tselluloosi käärimisel moodustuvast CO2 ja vesinikust atsetaati, mis on termiidile energiaallikaks.
*Treponema perekonda kuuluvad nii patogeensed kui ka mittepatogeensed bakterid. Need on anaeroobsed spiroheedid, parim on neid vaadelda tumeväljamikroskoobis. Patogeenseid treponeeme reeglina ei õnnestu in vitro kasvatada. Mittepatogeenseid treponeeme leidub suuõõnes, soolestikus jm. Mittepatogeenne on näiteks T. denticola, T. oralis ja T. pectinovorum. Esimesed kaks on suuõõnes leiduvad liigid. Suuõõne spiroheete seostatakse paradontoosiga.
Treponema pallidum - patogeensetest treponeemidest on olulisim; süüfilisetekitaja. Juba 15. sajandil tehti kindlaks, et süüfilis levib sugulisel teel. Tema genoom on ka sekveneeritud. T. pallidum ei talu kõrget temperatuuri ja kuivamist. Süüfilis. Treponema ei läbi tervet nahka ja seega on vaja nakatumiseks nahavigastust. Bakter paljuneb selle koha lähedal, kust ta sisenes ja 2 nädala kuni 2 kuu möödudes moodustub haavand . Kui sealt materjali võtta, saab tumeväljas spiroheete vaadelda. Enamasti haavand paraneb ise ja bakterid kaovad algsest nakkuskoldest. Osa rakke aga jõuab migreeruda keha teistesse piirkondadesse: limaskestad , silmad, liigesed , luud , kesknärvisüsteem, kus nad aktiivselt paljunevad. See teine staadium ilmneb 3 nädalat kuni 6 kuud pärast esmase haavandi paranemist. Sageli kaasneb sellega ka lööve, mis on hea signaal sekundaarsest süüfilisest ja ka palavik, peavalu, kurguvalu. Kui ei ravita , siis osa haigeid saab ise terveks, aga osadel järgneb haiguse kolmas staadium, millega kaasnevad tõsised luuhaigused ja närvisüsteemihaigused. Enamik sümptoome baseerub ilmselt organismi immunoloogilisel konfliktil spiroheediga. Õnneks on hästi ravitav penitsilliiniga, vähemalt esimeses staadiumis .
*Borrelia (perekond)- siia kuuluvad liigid, keda kannavad edasi lülijalgsed, just puugid . (Märkus MD: loetakse pigem kaksikmembraaniga bakteriks, kui klassifitseeritakse Gram- positiivseks või Gram-negatiivseks 2). Tänapäeval osatakse paljusid Borreliaid ka in vitro kasvatada ja seetõttu on olnud võimalik ka nende omadusi uurida. Borrelia perekonnas eristatakse 30 liiki. Toitumisnõudlused ilmselt keerulised. Põhjustab põletikke peremehel, keda ta nakatab. Haiguspilt (eriti haiguse krooniline kulg on sarnane süüfilisele). Borreliat peetakse rakuväliseks parasiidiks. Levib ikkagi vere kaudu ja satub inimese organismi putukahammustusega (putuka süljest).
Borrelia burgdorferi - põhjustab puukborrelioosi e. Lyme ’i tõbe. Satub inimese organismi puugihammustusega puugi süjest. Borrelia looduslik reservuaar on mitmed metsloomad: hirved , põhjapõdrad, paljud linnud jne., kes küll kannavad borreliaid, kuid ise ei haigestu. Kui puugid imevad borreliaid kandvate loomade verd, siis kannavad nad neid edasi inimesele ja inimene haigestub . Lyme’i tõbi on süsteemne haigus, mis kahjustab primaarselt nahka, närvisüsteemi, südant ja liigeseid , aga ka neerusid. Haiguse esmane tunnus on punetav lööve (erüteem) nahal, mis võib laieneda ja keskelt kahvatuda, aga tavaliselt pole valus ja ei sügele. Löövet ei alati ei teki. Erüteemi biopsiast on tavaliselt võimalik spiroheete isoleerida . Mõne nädala või kuu pärast võivad ilmneda uued haigusnähud: meningiit , müokardiit, artriit , eriti suurte liigeste, nagu põlveliigeste põletik, ( reumatoidartriit ). Ilmneb ka väsimus, peavalud , võib ilmneda ka närvihalvatusi.
Order (Selts) Ricketsiales (riketsiad)
Riketsiad on Gram- negatiivsed obligaatsed intratsellulaarsed parasiitsed bakterid, mis kanduvad inimesele üle puukide ja teiste putukate vahendusel. Nad paljunevad ainult elusrakus. 16SrRNA järjestustelt kuuluvad alfa-proteobakterite hulka. Sellest rühmast on riketsiad kõige lähedasemad perekonnaga *Agrobacterium, kes tekitab taimedel kasvajaid. Nende 16SrRNA järjestused on ca 95% sarnased. Seega arvatakse, et riketsiad võivad olla evolutsioneerunud taimepatogeenidest.
Riketsiad paljunevad pooldumisega, generatsiooni aeg ca 8 t. Parasiteerivad selgroogsete loomade erütrotsüütides, retikuloendoteelirakkudes ja veresoonte endoteelirakkudes. Neid leidub ka verd imevates putukates (puugid, täid, kirbud ), kes võivad olla nii vahe- kui ka lõpp-peremeheks. Putukatel võivad nad olla kahjutud parasiidid. Putukad kannavad riketsiad üle inimesele. Kuna on tegu patogeenidega, on neid ka palju uuritud. Riketsiad tungivad rakku, indutseerides fagotsütoosi. Riketsiad vabanevad fagosoomist kohe ja jagunevad aktiivselt raku tsütoplasmas. Rakk lõhkeb ja riketsiad vabanevad. Peremeesorganism kahjustub mitte ainult rakkude lüüsi tõttu, vaid ka seetõttu, et riketsiate rakukestad on inimesele toksilised.
Riketsiad erinevad kõigist teistest bakteritest füsioloogia ja metabolismi poolest. Neil puudub glükolüüs ja nad ei saa glükoosi kasutada energiaallikana. Selle asemel oksüdeerivad nad glutamaati ja TCA tsükli vaheprodukte. Riketsiate rakumembraanis on transporterid, mis võimaldavad kasutada peremeesraku metaboliite. Näiteks transpordivad nad NAD-i ja UDPGlc. Membraanis on ka antiport ATP/ADP, mis transpordib peremeesrakust ATP-d ja annab vastu ADP. Seega saab peremeesraku ATPd kasutada energiaallikana. Selliste keeruliste toitumisnõudluste tõttu kasvatatakse riketsiaid koekultuuris või kanaembrüos.
Olulised patogeenid : R. prowazekii ja R. typhii – põhjustavad tüüfust e. soetõbe. Levib näiteks täihammustustega (peatäi ja riidetäi). Nakatunud täi sooleepiteel rakud sisaldavad riketsiaid. Täid ise surevad mõne päeva jooksul ära ja riketsiad satuvad täide väljaheidega nahavigastuste kaudu inimese verre. Haiguse tunnused: palavik, peavalu, nõrkus. 5-9 päeva pärast ilmneb lööve, mis läheb üle kogu keha, v.a. nägu, peopesad ja jalatallad. Tüsistustena on tüüfusel kesknärvisüsteemi kahjustused, kopsu, neeru ja südamekahjustused. AB-dest aitavad tetratsükliin ja kloroamfenikool.
Order (Selts) Neisseriales
*Neisseria - perekonda Neisseria kuuluvad liikumatud aeroobsed g (-) kokid , mis paiknevad paaridena , nö kohvioakujuliselt. Neil on kapslid ja fimbriad. Rakud on oksüdaaspositiivsed. Nad parasiteerivad imetajate limaskestade epiteelirakkudel ja mitmed on patogeenid. Kinnitumiseks kasutavad pilisid ja pinnavalke. Kinnitumine kaitseb väljauhtumise eest.
N. gonorrhoeae tekitab suguhaigust gonorröad e. tripperit. ja N. meningitidis bakteriaalset meningiiti. Neisseriatel on siderofoorid, et saada kätte inimorganismist rauda.
Gonorröa moodustab 15-20% suguteede infektsioonidest. See on noorte haigus. Esinemissagedus on suurim 15-19 a naistel. Gonokokid ei kuulu kunagi inimese normaalsesse mikrofloorasse. Inimeselt inimesele levivad peamiselt seksuaalkontakti kaudu. Ründavad suguteede, silma, pärasoole ja neelu limaskesta, põhjustades ägedat mädapõletikku. Meestel ja naiste on kliiniline pilt erinev. Naistel lokaliseeruvad bakterid peamiselt emakakaelas. 40-50% haigetest on asümptomaatilised. Mädane eritis tupest, düsuuria (urineerimishäire). Nakatunud emade sünnitatud lapsed võivad haigestuda konjunktiviiti, mis siis, kui ei ravita, võib lõppeda pimedaks jäämisega. Gonorröa põdemine ei anna püsivat immuunsust. Põhjuseks on piilide antigeenide pidev vahetumine, mistõttu tekivad uued serotüübid. Ravitakse antibiootikumidega ja tavaliselt tehakse paralleelselt ka klamüüdiavastast ravi, kuna need kaks patogeeni esinevad sageli koos. Alguses reageerisid hästi penitsilliinile. Nüüd on ilmunud väja resistentsed tüved, mis sisaldavad plasmiidil beeta-laktamaasi või kromosoomis kodeeritavaid muutunud struktuuriga penitsilliini seostusvalke.
Order (Selts) Pseudomonadales (pseudomonaadid)
Pseudomonaadid on Gram- negatiivsed aeroobsed mittefermenteerivad bakterid
* Pseudomonas perekonda kuuluvad sirged või veidi kõverdunud pulgad . Liiguvad ühe või mitme polaarse viburiga. Ei oma tuppesid ja jätkeid. On kemoheterotroofid. Enamasti aeroobsed, kuid mõned liigid võivad ka nitraadiga hingata. Kõigil on töötav TCA (tsitraaditsükkel) tsükkel. Heksoosid lagunevad ED rajas. Esimeses Bergey käsiraamatus oli perekonnas Pseudomonas väga palju liike, mis üksteisest rRNA järjestustelt tugevasti erinesid . Nüüd on paljud nendest liikidest kantud uutesse perekondadesse Burkholderia, Comamonas, Deleya, Ralstonia jt.
Praeguses perekonnas Pseudomonas eristub hästi fluorestseeruvate pseudomonaadide rühm, kuhu kuuluvad P. fluorescens, P. aeruginosa, P. putida ja P. syringae.
P. aeruginosa on tüüpiline mullamikroob, denitrifitseerib ja osaleb N-ringes. Monotrihh, toodab proteaase ja elastaasi, fluorestseeruvat pigmenti ja sinakat pigmenti püotsüaniini. Kolooniad sageli limased tänu kapslile (alginaat). Kapsel on ka üks olulisim virulentsusfaktor, mis aitab tal koloniseerida igasugu pindasid. On tinglik patogeen. Põhjustab haava-, uro-, kõrva-, silma- hingamisteede- jt. infektsioone. Kuna ei ole invasiivne , vajab sissetungimiseks koevigastust. Koloniseerib edukalt põletushaavu (haava pind kattub sinirohelise mädaga) ja teisi suuri haavasid. Ta on tüüpiline haiglainfektsioonide põhjustaja. Haigestuvad kehva immuunsüsteemiga patsiendid : verehaiguste põdejad, vähihaiged. Levib ka kateetritega, intubatsioonitorudega, mida ta koloniseerib jne. Ujujatel võib põhjustad kõrvapõletikke ja ta koloniseerib ka kontaktläätsi. Paljud isolaadid toodavad eksotoksiin A-d, mis toimib valgusünteesi elongatsioonifaktorile, nagu difteeriatoksiingi. Tüved, mis seda toksiini ei tooda, on avirulentsed. Väga resistentne AB-dele, kuid tundlik polümüksiinile.
P. fluorescens on psührofiil, kes põhjustab jahutatud toiduainete (piim, liha, munad) riknemist, kuna on proteolüütiline ja lipolüütiline. Ei tooda püotsüaniini. Harva patogeenne , kuna ei kasva hästi 37oC juures. Võib kasvada jahedas hoitud verepreparaatidel.
P. putida on mullabakter, kes lagundab fenoolseid ühendeid.
P. syringae on taimepatogeen, kes põhjustab taimedel külmakahjustusi. Jäätuumade põhikomponendiks on suured 118 kD suurused valgud , mis on seotud raku pinnaga. Tal on palju patovare (erinevused on tõvestavate omaduste plaanis), mis nakatavad erinevaid taimi ( sojauba , tomatit jne). P. syringae toodab ka sahharoosist levaani, kasutades selleks levaansukraasi.
Order (Selts) Vibrionales
Fakultatiivsed anaeroobid, g (-) sirged või kõverdunud pulkbakterid, kes on oksüdaaspositiivsed ja liiguvad polaarsete viburite abil. Kasutavad peamise energiaallikana glükoosi. Neid on nimetatud ka mere-enterobakteriteks. Enamus on veebakterid: meri ja magevesi .
Nimi Vibrio võeti kasutusele juba 1854. a. Pacini poolt, kes kirjeldas kooleratekitajat. Robert Koch aga kasvatas seda bakterit esimesena puhaskultuuris. Isoleeris ta kooleraepideemia ajal Indias ja Egiptuses 1883. aastal. Seltsi Vibrionales esindajaid leidub enamasti vees. Enamus on mittepatogeensed, aga on ka paar inimese patogeeni (V. cholerae, V. parahaemolyticus).
*Vibrio (vajab Na, võib helendada).
V. cholerae. Suhteliselt pikk sale vibrioon. Põhjustab koolerat. V. cholerae’t leidub inimese soolestikus, kus ta põhjustab erineva raskusastmega kõhulahtisusi kuni surmaga lõppeva koolerani välja. Teda leidub ka vees, kui vesi on saastunud koolerahaigete fekaalidega. Kui V. cholerae rakud satuvad vee või toiduga inimese organismi, siis osa rakke jääb maomahla happelisusele vaatamata ellu ja koloniseerib peensoole epiteeli ja hakkab tootma kooleratoksiini. Eestis registreeriti 1993. a. kaks koolerajuhtu. Ilmselt oli haigus toodud sisse Bulgaariast. Ohtlik on see, et pärast haigusest paranemist võib ca 20% inimestest jääda bakterikandjateks. Resistentsust Abdele ei teki sageli ja seetõttu allub koolera päris hästi AB ravile .
Kooleratoksiin on valguline, kodeeritakse kromosoomis ja koosneb erinevatest subühikutest: A1, A2 ja 5 B-subühikut. B-subühikud seostuvad spetsiifilise retseptoriga gangliosiid G1ga sooleraku pinnal. Seejärel A1-subühik aktiveerib adenülaadi tsüklaasi ja tõuseb cAMP tase. See
põhjustab soolade ja sellelga kaasneva vee hüpersekretsiooni rakkudest soolevalendikku. Raviks kasutatakse suu kaudu soolalahuse jootmist. Sobib lahus, kus on (g/l) glükoosi – 20; NaCl- 4.2; KCl- 1.8). AB ravi (tetratsükliin).
Kui olete reisil mõnes koolera endeemilises piirkonnas, siis: 1. Jooge ainult pudelivett.
2. Mitte juua jääkuubikutega jahutatud jooki, 3. Süüa ainult korralikult kuumutatud toitu. Toit, mida on kaua soojana hoitud, on ohtlik. 4. Vältida tooreid mereande ja toorsalateid.
5. Piim keeta. 6. Jäätist mitte süüa.
V. parahaemolyticus põhjustab gastroenteriiti, millega kaasnevad külmavärinad, oksendamine , krambid ja palavik. Ravi on vedelike manustamine . Kõik patogeensed V. parahaemolyticuse tüved toodavad hemolüsiine, loodusliku mittepatogeensed tüved on mittehemolüütilised. Eriti palju on V. p. poolt põhjustatud kõhulahtisust Jaapanis, kus kasutatakse toiduks palju mereande ( toores kala, austrid ). Kuna bakter talub kõrget soolasisaldust, haigestutakse näiteks saastunud soolatud kala söömisel.
Order (Selts) Enterobacteriales
Seal on üks sugukond : Enterobacteriaceae , kuhu kuulub 41 perekonda. Enterobacteriaceae on üks kõige paremini läbiuuritud sugukond bakterimaailmas. Enterobacteriaceae sugukonda kuuluvad g (-), oküdaasnegatiivsed, asporogeensed pulgakujulised bakterid. Liiguvad peritrihhaalsete viburitega või on liikumatud. Nad on mittehalofiilsed fakultatiivsed anaeroobid. Enamus kasutab glükoosi. Enamus lihtsate toitumisnõudlustega. On kemoorganotroofid ja kas hingavad või kääritavad. Glükoosi jt suhkrute ja suhkuralkoholide kääritamisel moodustuvad happed ja sageli ka gaas . Enamus redutseerib nitraate nitrititeks, v.a. mõned Erwinia ja Yersinia tüved. Tüüpperekonnaks sugukonnas on *Escherichia. Kõigil enterobakteritel on LPS endotoksiinid ja lisaks paljudel veel ka eksotoksiinid sh. enterotoksiinid ja tsütotoksiinid. Enterotoksiinid põhjustavad kõhulahtisust.
Perekonnad jagunevad käärimistüübi järgi kaheks: ühed moodustavad rohkelt gaasi ja vähem happeid ja teised vähe gaasi ja rohkem hapet. Gaasiteke sõltub sellest, kas formiaat laguneb gaaside tekkega või ei. Happetekitajad on *Escherichia, * Salmonella , * Shigella ja gaasitekitajad on *Enterobacter, *Serratia, *Erwinia ja *Klebsiella. Viimased moodustavad markerproduktina butaandiooli. Laktoosi kasutamine on iseloomulik vähempatogeensetele tüvedele (Salmonella, Shigella ja Yersinia ei kasuta, Escherichia ja Citrobacter kasutavad).
*Escherichia. 1885. a. kirjeldas Theodor Escherich imikute soolest isoleeritud bakteri, mille ta nimetas Bacterium coli commune . Hiljem nimetati ta ümber Escherichia coli’ks ja teda peeti tüüpiliseks jämesooles elavaks kommensaaliks. Siiski juba 1907. a. näidati, et ta võib olla ka patogeenne, põhjustades imikutel kõhulahtisust. Escherichia liigid: E. blattae on isoleeritud prussaka soolest. E. fergusonii on isoleeritav nii inimese kui ka loomade soolest. E. hermanii’d (kollaselt pigmenteeritud) võib isoleerida haavadest, väljaheidetest ja ka verest. NB! Escherichia on väga lähedane perekonnale Shigella. Seda nii biokeemia kui ka antigeensete omaduste poolest. Enteroinvasiivsed E. coli tüved põhjustavad väga sarnast haiguspilti, nagu Shigella tüvedki. DNA hübridiseerimise alusel peaks Shigella ja Escherichia kuuluma ühte perekonda.
E. coli detekteerimine ja isoleerimine . Kuna E. coli esineb pidevalt soolestikus ja arvati olevat mittepatogeenne ja väliskeskkonnas küllalt hästi vastupidav organism, hakati teda kasutama sanitaarse indikaatorina. Seetõttu tuli välja töötada lihtsad meetodid tema detekteerimiseks vees, toiduainetes jm., et ennustada potentsiaalset fekaalset reostust. Võeti arvesse, et E. coli kääritab laktoosi, Salmonella ja Shigella aga mitte, töötati välja selektiivsed diagnostilised söötmed. Et eristada E. colit teistest laktoosi fermenteerivatest bakteritest töötati välja indooli-, metüülpunase, Voges-Proskaueri ja tsitraadi testid. Tüvi loeti E. coli’ks, kui ta oli indool - ja metüülpunase testi järgi positiivne ja V-P ja tsitraattesti järgi negatiivne. Praktiliselt kõik tüved eritavad beeta-glükuronidaasi ja selle järgi on neid ka hea testida. E. coli K12 ja mõned teised tüved on ka täielikult sekveneeritud.
Kasv EMB (eosine methylene blue ) söötmel. E. coli toodab laktoosi kääritades happeid ja seetõttu on kolooniad tumepunased ja metalsed .
E. coli füsioloogia ja patogeensus. Teda leidub alati inimeste ja teiste püsisoojaste loomade sooles, kuigi ta seal ei domineeri . Oluline on, et ta toodab seal vitamiine ( vitamiin K). Kuna ta on fakult. anaeroob , tarvitab ta sooles ka hapnikku ja loob anaeroobsed tingimused. Sooles on E. coli generatsiooniaeg ca 12 tundi. Sooles ta toitub ilmselt limast, pooleldiseedunud toidust, irdunud epiteelirakkudest. Vabu süsivesikuid jt kergesti lagundatavaid toitaineid tal sooles ilmselt palju kätte saada ei ole. E. coli moodustab kogu jämesoole bakterimassist ca 1%. Kuni 11% vastsündinutest on suu ja nina limaskestadel E. coli’t, mis on sinna sattunud tõenäoliselt sünnituse ajal. E. coli floora stabiliseerub lapse arengu ajal, vaid serotüübid vahelduvad. Väliskeskkonnas esineb teda pinnases, vees, taimedes. Seedetrakti infektsioone põhjustavad E. coli tüved peavad kleepuma limaskestale, koloniseerima selle, ületama organsimi kaitsemehhanisme, paljunema ja kahjustama peremeesorganismi oma toksiinide jt faktorite abil. Seedetrakti infektsioone põhjustavad E. coli tüved jagatakse rühmadesse:

ETEC – enterotoksigeenne E. coli. Põhjustab suurema osa kõhulahtisustest (travellers diarrhea). Esineb arengumaid külastavatel turistidel ja väikelastel on koos rotaviirusega põhiline kõhulahtisuse põhjustaja. Tüvedel on piilid kleepumiseks, enterotoksiinid, mis põhjustavad kõhulahtisust. Enterotoksiinid ongi põhilised kahjustavad faktor. Haigus võib olla ägeda või kergema kuluga , vahel tõuseb ka väike palavik ja esineb oksendamine.

EPEC- enteropatogeenne E. coli. Tüved ei tungi soole limaskesta ega moodusta toksiine . Soole limaskesta kahjustavad oma adhesiooniga. Esineb just imikutel, kui nad rinnapiimast võõrutatakse. Rinnapiimas leiduvad oligosahhariidid takistavad E. coli adhesiooni. Haiguse tunnused: kergem või raskem kõhulahtisus, palavik. Tavaliselt antibakteriaalset ravi ei vaja. Arvatakse, et 20% terveid lapsi on selle tüve kandjad .

EIEC- enteroinvasiivne E. coli. Esineb harvemini kui ETEC. Omab Shigellaga sarnaseid antigeene. Tungib soole limaskesta, kahjustab epiteelirakke, liigub rakust rakku, korraldades ümber aktiinituubuleid. Seega on ta sellest aspektist sarnane Shigellaga. Spets . toksiine pole leitud. Kõhuvalu, limane väljaheide, oksendamine. AB ravi pole reeglina vaja.

EHEC - enterohemorraagiline E. coli. Bakter produtseerib Shiga-taolist toksiini, mis otseselt kahjustavad soole limaskesta rakke. Shiga toksiin blokeerib valgusünteesi. Vesine ja verine väljaheide. Palavikku tavaliselt pole. EHEC on praegu Euroopas ja Ameerikas juhtiv E. coli diarröa tekitaja. Loomakarjad on neis maades nakatunud E. coli variandiga O157:H7. Inimesed nakatuvad toiduga, näiteks termiliselt halvasti töödeldud sealiha söömisel. Fast food haigus (hamburgerihaigus). AB ravi ei tehta reeglina.
Enteropatogeensed kolibakterid satuvad soolestikku fekaalidega saastunud vee või toiduga. Paljud on nakatunud saastunud hakklihaga . Kui toitu korralikult kuumutada, keeta ja küpsetada, siis kolibakter hävib. Haigestuvad sageli just lapsed, kuid ka turistid. Turistidele on ohtlik just kohalik joogivesi . Ei tasu juua jääga jahutatud kokteile jne. Ka põrsastel ja vasikatel esineb kolibakterioos ja ka seal on oluline virulentsusfaktor piilid. Naiste uroinfektsioonidest on 90% E. coli põhjustatud (tsüstiidid ja püelonefriidid). Uropatogeensetel E. coli tüvedel peavad olema spets. piilid kinnitumaks kuseteede epiteelile. Nad toodavad ka hemolüsiine ja endotoksiine, mis kahjustavad epiteelirakke.Oluline on ka see, et fekaalidega loodusse sattunud E. coli võib kanda plasmiidseid resistentsusfaktoreid ABdele, mis võivad edasi kanduda teistele bakteritele.
*Shigella avastas Jaapani bakterioloog Shiga 1890. a. ja tema auks sai ta ka nime. Shigella ei kasva nii lihtsatel söötmetel, nagu Escherichia. Ta vajab näiteks juurde nikotiinhapet, paljud tüved ka N-aluseid jt. vitamiine. Laktoosi ei käärita ja glükoosist gaasi ei tooda. Looduslikuks elukeskkonnaks vaid inimeste ja ahvide seedetrakt . Vabalt looduses ei esine.
Perekonnas on 4 liiki: S. dysentheriae, S. flexneri (loomade ja homoseksuaalide patogeen), S. boydii, S. sonnei (nakatab just lapsi). Põhjustavad inimestel ja primaatidel düsenteeriat. Geneetiliselt väga lähedane Escherichia coli’le. Shigellat on vaadeldud ka kui enteroinvasiivset ja auksotroofset E. colit.
Batsillaarne düsenteeria e. shigelloos. Jämesoole infektsioon, lokaalne haigus. Bakter tungib jämesoole limaskesta epiteelirakkudesse fagotsütoosiga. Vabanevad epiteelraku tsütoplasmasse (lüüsivad fagosoomi mebraani hemolüsiiniga), paljunevad ja levivad ka kõrvalrakkudesse, kuid epiteelialusesse koesse ei tungi. NB! Ka temal on näidatud, nagu Listeria monocytogeneselgi, et ta saab peremeesraku aktiini polümeriseerida ja selle abil rakust rakku liikuda . Epiteelis tekib äge põletik, sooleepiteel haavandub. Tekib palavik, mida põhjustab endotoksiin, ja kõhulahtisus, mida põhjustab enterotoksiin. Väljaheide vedel, limane, verine. NB! Shigella verre ei tungi! Shigella invasiivsust epiteelirakkudesse kodeerib plasmiid (suur, ca 220 kb). Inimene on Shigella’le väga tundlik ja ei ole vaja suurt hulka rakke sisse süüa, et haigestuda. Maohape Shigellat ei tapa . Raviks kasutatakse AB, nagu ampitsilliini ja baktrimi. Levib Shigellaga saastunud (fekaalidega saastunud) toidu ja veega.
Eestis oli 2003 aastal 143 shigelloosi juhtu.
*Salmonella elab peamiselt inimese ja loomade sooles. Salmonellal on 12 liiki ja tohutult palju serovare (kuni 2400 ), mida põhjustavad erinevad pinnaantigeenid.
Salmonellad põhjustavad kahte tüüpi haigusi:
1. Kõhutüüfus. Tekitavad S. typhi ja S. paratyphi A. Esimesed sümptomid on palavik ja peavalu. Tüüfusetekitaja satub organismi suu kaudu, jõuab peensoolde ja tungib selle limaskesta epiteelirakkudesse ja paljuneb peensoole lümfikoes ja makrofaagides. Soole limaskesta tekivad haavandid . Levivad vere ja lümfiteede kaudu, ringlevad organeis ja jõuavad maksast sapipõie kaudu soolde tagasi. Lüüsunud rakkudest vabanev endotoksiin satub verre. Sellega kaasneb veremürgitus ( septitseemia ). Alguses peale nakatamist on bakterid isoleeritavad verest, hiljem väljaheidetest. Iseloomulik on ka roosatäpilise lööbe teke rinnale ja kõhule. Aitab AB ravi. Pärast tüüfusest tervenemist võib inimene olla Salmonella kandja kuid või isegi enam. Kõhutüüfus on enam levinud vähe arenenud maades, kus vee puhastamisele ja toiduainete töötlemisele rõhku ei panda. Eestis 2003 aastal ei olnud kõhutüüfuse juhte.
2. Salmonelloos e. Salmonella-enteriit e. enterokoliit. Tekitavad S. typhimurium ja S. enteritidis. See on maailmas levinuim Salmonella-infektsioon. Bakterid esinevad sooleepiteelis (jäävad epiteelirakkudesse) ja verre ei tungi. Levivad fekaalidega saastunud toiduainete kaudu. Kui organismi satub piisavalt Salmonella typhimuriumi rakke, siis hakkavad nad sooles paljunema ja ca 12-24 tunni pärast ilmnevad külmavärinad, peavalu, kõhulahtisus, oksendamine, alakõhu krambid, palavik, mis kestavad 2-5 päeva. Kõhulahtisust põhjustab enterotoksiin ja palavikku endotoksiin.
NB! Salmonella esineb praktiliselt kõikide loomade sooles. Liha saastumine Salmonellaga võib olla tingitud salmonelloosihaigetest loomadest/ lindudest, aga liha võib fekaalidega saastuda ka töötlemise käigus. Kui suur lihatükk pinnalt saastub, siis korralik termiline töötlemine hävitab bakterid. Kui aga Salmonellaga saastunud lihast teha hakkliha , siis võivad Salmonellad seal paljunema hakata ja kui liha pärast väga korralikult ei kuumutata, siis võib saada tugeva mürgituse. Ohtlikud on ka kreemid, majonees , toidud, kuhu lisatakse tooreid mune jms., milles Salmonella võib paljuneda. Kui toiduaineid hoida madalal temperatuuril (4oC), siis Salmonella ei paljune. Salmonella levib üle kogu maailma teda kandvate inimestega ja eksporditavate/imporditavate toiduainetega. Isegi vürtsidest, kakaovõist, shokolaadist ja kookoshelvestest on leitud Salmonellat. Tehakse AB ravi. Kui loomasöödale lisada kasvustimulaatorina AB, siis muutuvad loomade soole Salmonellad multiresistentseks AB suhtes ja katsed on näidanud, et need tüved levivad edasi ka farmis töötavatele inimestele. Salmonellaga saastunud toit maitselt ei muutu.
*Klebsiella nimetatud Saksa mikrobioloogi Edwin Klebsi auks. Klebsiella pneumoniae (kopsupõletik). Paks kapsel, liikumatus, ureaasid. Klebsiella mobilis , K. oxytoca, K. plancticola. Klebsiella elukoht: mullas, taimedel, vees. Klebsiellat saab isoleerida ka taimejuurte pinnalt, kus nad fikseerivad N2. Nad on assotsieerunud mitteliblikõieliste taimede juurtega. Teised enterobakterid ei fikseeri N2. Rakud kleepuvad juurekarvakestele fimbriatega. Klebsiella tüved, mida isoleeritakse taimsest materjalist ja mullast erinevad nendest tüvedest, mis põhjustavad haigust inimesel. Neil on erinev näiteks kapsli koostis.
Klebsiella infektsioonid inimesel. Klebsiellat on paljude tervete inimeste kurgus ja väljaheidetes. Klebsiella on ka sage haiglainfektsioonide põhjustaja. K. pneumoniae põhjustab kopsupõletikku, aga ka uroinfektsioone (ureaasid) ja põskkoopapõletikku. Klebsiella rakkudel on ka paks kapsel. See oli esimene virulentsusfaktor, mis Klebsiellal avastati. Klebsiella on ka üks kõige resistentsem bakter AB suhtes, keda seni tuntakse.
*Yersinia. Siia kuuluvad 3 olulist patogeeni: Y. pseudotuberculosis, Y. enterocolitica ja Y. pestis.
Avastasid Kitasato ja Yersin 1894. a. Yersin nimetas ta oma õpetaja Pasteuri auks Pasteurella pestis’eks. Esimesed kirjalikud andmed katku kohta olid piiblis (ca. 1320 a ekr.). maailmas on olnud 3 katku pandeemiat, suurim oli 14. sajandil Euroopas. Eestis esines katku viimati Põhjasõja ajal 1710-1712. Katku esineb mitmetes riikides ka praegu. Euroopas ja Austraalias pole viimasel 10 aastal katku esinenud .
Muhkkatk ja kopsukatk . Peamine looduslik reservuaar on närilised. Haigestunud rotid on eriti ohtliku, kuna nad liiguvad seal, kus inimesed elavad. Osa nakatunud rotte sureb , aga osa ei sure ja võib jääda kroonilisteks kandjateks. Inimene nakatub kirpude hammustuste kaudu, aga ka kokkupuutest surnud loomade jäänustega. Y. pestis talub hästi madalaid temperatuure ja võib alla nulli temperatuuril säiluda kuid ja aastaid. Ettevaatust külmunud laipadega! Kui Yersinia satub kirbu hammustusega inimese verre, siis ta kantakse lümfisõlmedesse, mis suurenevad ja tekivad nn katkumuhud (muhkkatk). Y. pestis paljuneb hammustusepiirkonna lähimates lümfisõlmedes ja paks kapsel takistab tema fagotsüteerimist. Edasi tekivad katkumuhud ka teistes lümfisõlmedes ja bakter tungib verre. Tekib septitseemia, verevalumid, kudede kärbumine (must katk). Kui haiguse algperioodil ravi ei tehta, siis 3-5 päeva pärast inimene sureb. Y. pestis toodab paljusid toksiine, aga millised neist on seotud haiguskuluga, pole täpselt teada. Kopsukatk - katkupisikud satuvad kopsu kas otse sissehingates (süljepiisad) või vere kaudu lümfisõlmedest. Haiguse lõppfaasis köhitakse verist röga. Kui ei ravita, siis 2 päevaga saabub surm. Üldiselt on kopsukatk nii kiire kuluga, et AB ravi ei jõuta teha. ABdest sobivad kloroamfenikool ja tetratsükliin.
Order (Selts) Pasteurellales
*Pasteurella perekond loodi 1887. a. ja nimetati Pasteuri auks. Perekonna tüüpliik on Pasteurella multocida. Perekonna Pasteurella liikmed on imetajate ja lindude limaskestade kommensaalid ja parasiidid. Nad on väikesed graamnegatiivsed kokid või väikesed pulgad, liikumatud, fakultatiivsed anaeroobid, katalaaspositiivsed ja oksüdaaspositiivsed. Suhkrute kääritamisel gaasi ei tooda. P. multocida põhjustab kodulindudel koolerat (kanakoolera).
Pasteur tegi katseid selle haigusetekitajaga ja avastas vaktsineerimise.
*Haemophilus - perekond kirjeldati juba 1892. a. Isoleeriti gripihaige rögast.
Siia kuuluvad liikumatud Gram – negatiivsed oksüdaaspositiivsed kokobatsillid. Fakultatiivsed anaeroobid. Nõudlikud kasvutingimuste suhtes. Armastavad kasvada verd sisaldavatel söötmetel. Vajavad kasvuks heemi ja NAD-i. Kapsliga H. influenzae tüved on invasiivsed ja põhjustavad meningiiti, endokardiiti, artriiti ja kopsupõletikku. Perekonna teised liigid kuuluvad ülemiste hingamisteede normaalsesse mikrofloorasse ja võivad põhjustada lokaalseid haigusi immuunpuudulikel patsientidel. 2003 aastal oli Eestis 1 Haemophiluse infektsiooni juhtum.
Class EPSILONPROTEOBACTERIA
Epsilonproteobakterite klassi kuulub kaks olulist helikaalsete rakkudega perekonda: Campylobacter ja Helicobacter.
*Campylobacter tähendab kõverdunud pulka . Siia kuuluvad inimese ja loomade patogeenid ja ka kommensaalsed liigid. Nad on gramnegatiivsed, asporogeensed helikaalselt kõverdunud gramnegatiivsed bakterid, kes ei metaboliseeri suhkruid. Mikroaerofiilised. Rakud on erineva pikkusega: lühikesed on komakujulised ja pikad on spiraalsed.
Looduses levinud taimejuuretel, reo- ja joogivees, lindude ja loomade suguteedes ja seedekanalis . Tööstusriikides on kampülobakterid sagedased enteriidi tekitajad .
Tüüpliigiks nimetati Campylobacter fetus.
C. fetus põhjustab veistel ja lammastel tiinuse katkemist.
C. jejuni on üks põhiline kõhulahtisuse põhjustaja. Komakujuline. Grami järgi värvitud preparaadis on rakud kahekaupa koos nagu kajakatiivad. Liiguvad raku mõlemas otsas asuva viburiga. Toitumiselt nõudlikud. Normaalselt on kampülobaktereid alati inimese, loomade ja lindude sooles. 1973. a. avastati, et ta on patogeen. Nakatumine toimub halvasti küpsetatud toidu, just kanaliha tarvitamisel. On nakatatud ka toorest piimast ja joogiveest. Üks väheseid baktereid, kellel on näidatud, et viburid on virulentsusfaktorid. Viburiteta variandid on avirulentsed.
Kampülobakterid koloniseerivad peensoole epiteeli, sisenevad epiteelirakkudesse, limaskesta pind haavandub. Väljaheide on verine. Peiteaeg 1-7 päeva. Esimene tunnus kõhuvalu, mis meenutab pimesoolevalu ja palavik. AB ravi. Erütromütsiin. See lühendab haiguse kulgu , kuid üldiselt paraneb ka ilma AB ravita.
*Helicobacter - kõverdunud pulgad või spiraalsed rakud, millel on terminaalne kimp vibureid. Sobivaimad on talle mikroaeroobsed tingimused. Ta on katalaaspositiivne, oksüdaaspositiivne ja tugevalt ureaaspositiivne. Ureaasid on tal nii aktiivsed, et neid annab testida isegi maohaigete väljahingatavas õhus!. Ureaasne aktiivsus eristab neid kampülobakteritest. Neid on isoleeritud imetajate ja lindude seedetraktist. Helicobacter pylori kuulus varem perekonda Campylobacter (C. pylori). Inimesel põhjustab mao- ja kaksteistsõrmikuhaavandeid.
Umbes 80% maohaavandi või maovähiga haigel avastatakse biopsiapreparaatides H. pylori. Umbes 50% täsikasvanutest kannab teda. Eestis on H. pylori esinemissagedus ca 80%. Koduloomadel võib ka esineda. Võib ilmselt üle kanduda ka toidu ja veega ( fekaal -oraaltee) ja levida inimeselt inimesele otsekontaktiga. Väliskeskkonnas moodustab püsivaid inertseid kokoidseid vorme. Kui H. pylori koloniseerib mao limaskesta, siis tekib krooniline põletik.
Ureaasiga kaitseb end maohappe eest. Lipopolüsahhariidid indutseerivad põletiku tekke. Bakter toodab ka mitut tsütotoksiini: fosfolipaasid kahjustavad mao limaskesta epiteelirakke, tsütotoksiinid indutseerivad ka rohkete vakuoolide tekke rakkudes (vakuoliseeriv toksiin). Seega tuleks maohaavu ravida mitte maohappe teket pärssivate või seda neutraliseerivate preparaatidega, vaid Abga (kolmikravi). Sageli kombineeritakse ravis mitut erinevat AB.
*Corynebacterium. Kestas esinevad mükoolhapped, rakud paiknevad V-kujuliselt. Raku poolustel paiknevad polüfosfaadi terad ( rakk nagu kurikas). Termin korüneformsed bakterid on kasutusel bakterite kohta, kel on korünebakteritega sarnane morfoloogia: *Arthrobacter, *Cellulomonas, *Brevibacterium ja * Mycobacterium . Seega ei ole see taksonoomiline grupp ja peegeldab tõesti ainult morfoloogilist sarnasust .
Elupaik looduses. Selle perekonna mittepatogeensed esindajad on looduses väga laialt levinud, neid on leitud nii merest, pinnasest, puu- ja juurviljadelt, fekaalidest, loomanahalt ja juustust. Selles perekonnas leidub ka nii loomade kui inimeste patogeene, osa liike on inimeste normaalse mikrofloora osad. Koloniseerivad tavaliselt inimese nahka, ülemisi hingamisteid, seedekulglat ja kuseteid.
Corynebacterium diphtheriae nakatab peamiselt inimesi ja teda leidub ka tervetel inimestel (kandjad). Nakatumine toimub peamiselt süljepiisakeste kaudu, kuid difteroidsete nahahaavandite puhul on nahakontakti kaudu nakatamine ka võimalik.
Difteeriatoksiin. See on valguline. Oli esimene eksotoksiin, mis avastati. Toksiini kodeeritakse lüsogeense faagi genoomiga. Toksiini toodab bakter, kes on limaskestale kinnitunud ja toksiin kandub verega üle kogu keha laiali. Toksiin kahjustab ka südamelihast, neere ja perifeerseid närve. Toksiini tootmine indutseerub rauavaeses keskkonnas. Toksiini kodeeriv geen on repressorvalgu kontrolli all. Kui rauda on vähe, siis repressorvalku ei toodeta ja toksiini toodetakse. Toksiini toimemehhanismiks on valgusünteesi blokeerimine . Kohas, kust difteeriatekitaja organismi tungib, tavaliselt kurk, tekivad katud, nn pseudomembraan. See on hallikasrohelist värvi ja koosneb fibriinist, surnud limaskesta rakkudest ja bakteritest. Katt hakkab veritsema, kui teda püüda eemaldada. Kattude esinemine, nõrkus, veidi kõrgenenud temperatuur ja ka nefriit , müokardiit jne. viitavad difteeriale. Katt takistab hingamist, kurk paistetab kinni. Surm tekib lämbumise ja toksiini mõjul tekkivate koekahjustuste tõttu.
Difteeria vaktsiiniks on formaliiniga töödeldud difteeriatoksiin, mis on immunogeenne, aga ei ole toksigeenne. Seega on ta toksoid. Lastele tehakse kolmikvaktsiinina: difteeria-läkaköha- teetanus . Ab-dest aitab difteeria vastu penitsilliin , erütromütsiin ja gentamütsiin. Difteeria raviks kasutatakse antibiootikume - penitsilliin, erütromütsiin, mis tapavad mikroobid . Põhiline on siiski antitoksiini süstimine, mida tuleb teha varases staadiumis, enne kui endotoksiin fikseerub retseptoritele.
Corynebacterium glutamicum on glutamiinhappe superprodutsent. Glutamiinhapet toodetakse väga suurtes kogustes ja kasutatakse toiduainetetööstuses maitsetugevdajana. Soodsates kultiveerimistingimustes eritab C. glutamicum söötmesse kuni 100g glutamiinhapet liitri kultuurivedeliku kohta. Et glutamiinhappe saagis oleks suur, on vaja rakke kasvatada biotiini limitatsioonis. C. glutamicum toodab suurtes kogustes ka lüsiini (Lys). Ka seda kasutatakse toidulisandina. Lüsiini tootvad tüved on mutandid, kel selle aminohappe biosüntees ei ole raja lõppproduktiga tagasisidestuslikult reguleeritav ja tulemuseks on kontrollimatu süntees e. üleproduktsioon. Korünebaktereid kasutatakse ka nukleotiidide (IMP) mikrobioloogiliseks tootmiseks. Ka neid kasutatakse toiduainete lõhnalisanditeks.
*Mycobacterium. Mükobakterid kuuluvad Gram-positiivsete eoseid mittemoodustavate pulkbakterite hulka. Mükobakterid on aeroobsed, happekindlad liikumatud sirged või kõverdunud pulgad. Rakud võivad hargneda ja moodustada mütseelilaadset moodustist, mis fragmenteerub pulga- ja kokikujulisteks elementideks. Enamik liike moodustab kreemjaid ja valkjaid kolooniaid, kuid kiirelt kasvavad vormid on sageli oranzhilt või kollaselt pigmenteerunud (karotinoidpigmendid). Rakukestad sisaldavad mükoolhappeid ja on vahased. Seetõttu taluvad töötlemist lahjade hapete ja aluste lahusega. Seda kasutatakse bakterite selektiivseks isoleerimiseks näiteks rögast. Teised bakterid hävivad ja mükobakterid kasvavad 4-6 nädalaga välja. Perekond jagatakse 2 haruks: kiirelt ja aeglaselt kasvavad mükobakterid. Reeglina on aeglaselt kasvavad patogeenid ja kiirelt kasvavad saproobsed. Kiirelt kasvavaid tüvesid isoleeritakse peamiselt mullast. Kliinilised isolaadid kasvavad välja 4-6 nädalaga. Kiirelt kasvavad: M. flavescens, M. aurum , M. phlei, M. smegmatis, M. fallax.
Aeglaselt kasvavad: M. africanum, M. asiaticum, M. avium, M. gastri, M. leprae, M. tuberculosis, M. ulcerans jne.
Metabolism . Mükobakterid on metaboolselt väga võimekad, sest nad ei kasva mitte ainult suhkrutel ja alkoholidel, vaid ka süsivesinikel, nii alifaatsetel kui ka aromaatsetel. Osa kasvab ka metanoolil. M. smegmatis kasvab kemolitoautotroofselt H2 + CO2 peal. Nad kasvavad ka gaasilistel süsivesinikel etaanil ja propaanil.
Patogeensed mükobakterid. Perekonnas Mycobacterium on 2 ohtlikku patogeeni: tuberkuloosi- ja leepratekitaja. Tuberkuloositekitaja avastas R. Koch 1882. a.
Tuberkuloos . Seda põhjustavad inimestel M. tuberculosis, M. bovis ja M. africanum. Tuberkuloos levib inimeselt inimesele süljepiisakeste abil (köhimine, aevastamine, laulmine jne). Kui tuberkuloositekitaja hingatakse sisse, siis jõuab ta kopsualveooli, kus ta fagotsüteeritakse ja ta paljuneb aeglaselt neutrofiilides ja alveolaarsetes makrofaagides. Kopsus tekib väike kolle , noodul. Sealt levivad bakterid edasi teistesse piirkondadesse ja moodustavad uusi koldeid. Tuberkuloosi on palju HIV-positiivsetel, kelle immuunsüsteem on nõrgenenud. Ravitakse isoniasiidi ja rifampiiniga. M. bovis satub inimorganismi saastunud lehmapiimaga. Soolestikust jõuab ta hiljem kopsu ja areneb klassikaline tuberkuloosipilt. Aitab piima pastöörimine. Esmalt ravitakse tuberkuloosi isoniasiidi ja etambutooliga. Kahe preparaadi kombinatsioon annab võimaluse vältida resistentsete vormide teket. Aktiivse tuberkuloosiga haigete ravimine toimub haiglas intensiivteraapia abil. Kui ravi on tulemuslik , siis bakterite eraldumine lõpeb keskmiselt 2-4 nädala pärast, inimene saab koju minna, aga ravimist tuleb jätkata vähemalt aasta.
Leepra. e. pidalitõbi (põhjustaja M. leprae). Bakterrakud kasvavad naharakkudes ja põhjustavad haavandeid ja kudede kärbumist. Raskematel juhtudel kahjustuvad ka perifeersed närvid ja häirub motoorne funktsioon. Hoolimata arvamusest ei ole pidalitõbi väga nakkav. Nakkab ilmselt otsekontaktiga. Maakeral on umbes 12 miljonit leeprahaiget (peamiselt Aasias, Lõuna-Ameerikas ja Aafrikas). Eestis oli 1993. aastal 28 leeprahaiget. M. leprae on aeglase kasvuga (generatsiooniaeg ca 12 päeva) ja eelistab madalamat temperatuuri (ca 30 kraadi). Seetõttu kasvab hästi seal, kus kehatemperatuur on madalam, nagu nahal. Rakukesta glükolipiidid kustutavad hapnikuradikaale ja võimaldavad baktereil ellu jääda ja paljuneda makrofaagides.
Klass CLOSTRIDIA
Suhteliselt kirju rühm. Siia kuulub ka nn ebatavalise rakukestaga baktereid, mis võivad värvuda gramnegatiivselt, aga on tegelikult tüüpilise g (+) ehitusega peptidoglükaaniga. Peptidoglükaankihte ilmselt on neil lihtsalt vähem.
Klassi kuuluvad näiteks perekonnad:
* Clostridium , *Sarcina, *Butyrivibrio, *Lachnospira, *Ruminococcus, *Eubacterium, *Peptococcus, *Desulfotomaculum, *Propionispira, *heliobakterid, *Pectinatus, *Megasphaera, Veillonella, *Haloanaerobacter.
*Clostridium. Perekonnas Clostridium on 146 liiki. Suhteliselt heterogeenne . Võimalik, et tehakse sellest perekonnast perekondi juurde. Siia kuuluvad obligaatselt anaeroobsed pulkbakterid, kes moodustavad termoresistentseid endospoore ja sulfaate ei redutseeri. Siia kuulub rida ohtlikke baktereid. C. botulinum põhjustab toidumürgitust botulismi, C. tetani kangestuskramptõbe (teetanust), C. perfringens ja C. histolyticum gaasgangreeni ja ka toidumürgitust. C. difficile. Avastati 1930. a., kuid 70-ndatel hakati teda rohkem uurima seoses AB ravi järgse kõhulahtisusega. Algul peeti normaalse mikrofloora kahjutuks esindajaks, enam mitte. Põhjustab soolte põletikulist haavandumist
*Veillonella. Siia kuuluvad väikesed (0.3-0.5 m) graamnegatiivselt värvuvad kokid. Vanas Bergey kästraamatud grupeeriti nad kokku anaeroobsete g(-) kokkidega. Rakukesta ehitustüüp ikkagi g(+). Rakud on tavaliselt paarides, liikumatud ja asporogeensed. Nad ei käärita suhkruid, sest neil puudub heksokinaas, küll aga kääritavad nad laktaati, püruvaati, malaati ja fumaraati. Põhiline käärimisprodukt on propionaat ja atsetaat.
Kus leidub? Loomade ja inimese seedetraktis, suuõõnes, keelel, hambakatus, tupes . Kääritavad piimhapet, mida piimhapebakterid toodavad. Seetõttu on neid just seal, kus piimhapebaktereidki, näiteks suuõõnes.
Koloniseerimine . Veillonella ise epiteelile ei kinnitu, kuid suudavad kinnituda teistele kinnitumisvõimelistele bakteritele, nagu Streptococcus, Fusobacterium, Actinomyces, Propionibacterium. Veillonella ilmub suuõõnde varsti pärast lapse sündi. On näidatud, et Veillonella arvukus suus sõltub Streptococcus salivariuse arvukusest, kelle abil ta kinnitub ja kelle poolt toodetavat laktaati ta edasi kääritab. Streptokokkide rakuväline glükosüülitransferaas võib seostuda V. parvula rakkudele ja sellised ensüümiga seotud veillonellad adsorbeeruvad juba hamba pinnale, kui seal esineb sahharoosi. Seda, et Veillonella vajab suuõõne koloniseerimiseks Streptococcust, on näidatud ka gnotobiontsel roti mudelil. Kui rotte infitseeriti Veillonellaga, kolonisatsiooni ei toimunud, kui aga eelnevalt nakatati Streptococcusega ja siis Veilonellaga, siis Veillonella koloniseeris suuõõne kiiresti.
Patogeensus. Inimesel võivad põhjustada ka põletikke: hambajuure kanali põletikke, sinusiiti, günekoloogilisi infektsioone, kopsupõletikku. Suuõõnes on valdav V. parvula (varasem nimi Veillonella alcalescens). Seda bakterit on eriti palju igemepõletikuga inimestel. Igemerakkude koekultuuridel on näidatud, et propionaat on neile toksiline ja sellega saab seletada Veillonella poolt põhjustatud igemekahjustusi.
Order MOLLICUTES (mükoplasmad)
Sinna kuulub 5 erinevat sugukonda. Olulisimad perekonnad on *Mycoplasma, * Ureaplasma , *Spiroplasma, *Anaeroplasma jmt. Selle rühma juures ka Erysipelothrix.
Esmalt isoleeriti 1960. a. ühelt kopsupõletikuga haigelt ja hakati nimetama PPLO organismideks (pleuropneumonia like organisms). Traditsiooniliselt nimetatakse mükoplasmadeks baktereid, kes on väga väikesed ja kellel puudub rakukest, nad ei suuda sünteesida peptidoglükaani prekursoreid. Tänu kesta puudumisele on nad morfoloogiliselt pleomorfsed, st. ühes ja samas kultuuris võib kohata ümaraid, pirnikujulisi, hargnenud ja helikaalseid rakke. Raku diameeter 0.3-0.8 m. Nad on väikseimad iseseisvalt paljunevad mikroorganismid.
Tänu rakukesta puudumisele on mükoplasmad osmootselt tundlikud, resistentsed penitsilliinile, tundlikud detergentidele ja tardsöötmel moodustavad härjasilmakolooniaid. Lihtsaim ehk väikseim senisekveneeritud genoom - kõigest 580 kb - kuulub Mycoplasma genitalium’ile (1998 a. seisuga). Temal on 482 geeni.
Mükoplasmad on kas saproobid , kommensaalid või parasiidid. Nad on kas fakultatiivsed anaeroobid või ranged anaeroobid.
Vanas Bergey määrajas moodustasid mükoplasmad iseseisva klassi Mollicutes, mis oli ainus klass hõimkonnas Tenericutes. Tenericutes oli üks neljast hõimkonnast riigis Prokaryotae. Praegu arvatakse, et ilmselt on mükoplasmad arenenud degeneratiivse evolutsiooni teel g (+) organismidest, kel on madal GC% DNA-s.
Mükoplasmad on enamasti liikumatud ja vibureid ei oma, osa siiski suudab tardsöötmel libiseda , nende hulgas ka inimese ja loomade patogeene. Libisevatel mükoplasmadel on rakkudel leitud spetsiaalne tipustruktuur, nagu iminapake, mille abil ta saab kinnituda peremeesrakule ja roomamine toimub alati, napp ees.
Kus esinevad? Inimese, loomade, putukate ja taimede parasiidid. Inimese ja loomade puhul paiknevad nad hingamisteede ja urogenitaaltrakti limaskestadel, ka silma, söögitoru epiteelil, rinnanäärme juhade epiteelil ja mõnede loomade liigestes . Obligaatsed anaeroobid Anaeroplasma ja Asteroplasma on seni leitud vaid lamba ja veise vatsast, kus nad kääritavad tärklist. Spiroplasmasid on putukate süljenäärmetes ja sooles. Sealt nad satuvad taimedesse, kus nad põhjustavad haigusi.
Molekulaarbioloogia ja geneetika . Väike genoom, järelikult vähe geene. Erinevaid geene on mükoplasmadel ca 5x vähem, kui E. coli’l. Mükoplasmad on väikseimate genoomidega bakterid. DNA GC- sisaldus on madal: 23 - 41 %. Kuna genoom on väike, siis sünteesitakse ka vähem valkusid ja tõesti on mükoplasmad metaboolselt defektsed, mis on seotud nende parasiitse eluviisiga. Nende keeruliste toitumisnõudluste tõttu on neid laboratoorsetel söötmetel seetõttu raske kasvatada. Mükoplasmadel puuduvad tsütokroomid, tsitraaditsükli ensüümid ning enamik biosünteesiradadest. Näiteks M. genitaliumi ja Haemophilus influenzae genoomide võrdlemine näitas, et kui H. influenzae’l on aminohapete biosünteesi tarvis 68 geeni, M. genitalium’il ainult üks. Kofaktorite biosünteesiks on M. genitalium’il 5 geeni H. influenzae 54 vastu.
Mõned mükoplasmad vajavad kasvuks kolesterooli ( ebatavaline bakterite puhul), mida nad lülitavad membraanidesse. Selline tsütoplasmamembraan on tugevam, kui ilma steroolideta membraan . See on ka arusaadav, sest mükoplasmadel kesta pole. Steroolidevajaduse järgi jagataksegi mükoplasmad 2 gruppi: steroole vajavad ja mittevajavad perekonnad. Steroole ei vaja *Acholeplasma ja *Asteroplasma. Neil mükoplasmadel, kel steroole membraani ei lülitata, on membraanis karotinoidid, mis tugevdavad seda. Osadel mükoplasmadel on membraanis lipoglükaanid, mis meenutavad ehituselt lipopolüsahhariide, kuid lipiid A puudub neis. Ka see teeb membraanid tugevamaks ja võib aidata ka seostuda mükoplasmadel eukarüootsetele rakkudele (rakkude pinnaretseptoritele). Nii nagu lipopolüsahariididki on lipoglükaanid antigeensed ja nende vastu moodustuvad antikehad .
Mõned mükoplasmad vajavad ka uureat. Osad kasutavad biokeemiliste reaktsioonide energiaallikana ATP asemel pürofosfaati.
Mükoplasmade genoome iseloomustab väga madal GC-sisaldus (23-41%). Madalaim 23 %-line GC-sisaldus on teoreetiliselt minimaalne väärtus, mis veel võimaldab kodeerida normaalse aminohappesisaldusega valke. Koodoni 3. positsioonis kasutavad mükoplasmad enamasti A-d või U-d. Mycoplasma ja Spiroplasma liigid kasutavad universaalset stop- koodonit UGA trüptofaani koodonina nagu mitokondrid . Acholeplasma’s on UGA stop-koodoniks, trüptofaani kodeerib UGG nagu tavaliselt. Selle erineva koodonikasutuse tõttu ei saa mükoplasmadest kloneeritud geene ekspresseerida E. coli’s. E. coli ei lülita UGA kohal valku Trp, vaid termineerib ahela sünteesi. Tekivad mittetäielikud valgud .
Füsioloogia Mükoplasmad jagatakse fermentatiivseteks ja mittefermentatiivseteks. Mittefermentatiivsetel mükoplasmadel puudub heksokinaas, fosfofruktokinaas ja aldolaas ja EMP (Embden- Meyerhofi) rada neil ei funksioneeri. Küll aga saavad nad kasutada rasvhappeid ja alkohole ja neid aeroobselt lagundada. Kõigil seniuuritud mükoplasmadel on väga puudulik hingamissüsteem, neil puuduvad kinoonid ja tsütokroomid, seega ei suuda nad oksüdatiivselt fosforüülida. Fermentatiivsetel mükoplasmadel moodustub ATP glükolüüsis substraatsel fosforüülimisel. Mittefermentatiivsetel võib ATP moodustuda arginiini dihüdrolaasi reaktsioonis. Neil on membraanis aktiivne karboksüpeptidaas, mis vöib peremeesraku valkudest vabastada Arg ja varustada mükoplasmat energiaallikaga. L-Arg → L-Tsitrulliin → L-Orn + karbaomüül-P → ATP
Uureat lagundavatel mükoplasmadel pole leitud Arg dihüdrolaasi, glükolüüsi ega atsetaadi kinaasi. Seega peab neil olema mingi muu vöimalus ATP tootmiseks. On esitatud hüpotees, mille järgi uurea hüdrolüüsil moodustuv NH3 suunatakse rakust välja ja moodustub ioongradient ja membraanpotentsiaal, mille energia arvel sünteesitakse ATPd.
Patogeensus. M. pneumoniae põhjustab farüngiiti, trahheobronhiiti, kopsupõletikku, artriiti ja konjunktiviiti. Kopsupõletikku põhjustavad just koolilastel ja noorukitel. Ureaplasma urealyticum põhjustab meestel mittegonokokilist uretriiti, neerukivide teket ja naistel loote emakasisesid infektsioone. M. hominis võib põhjustada püelonefriiti ja väikese vaagna põletikke (pelvic inflammatory disease ). Seotud viljatusega. Mükoplasmad on tülikad koekultuuride saastajad. Seerum, millel kultuure kasvatatakse, võib olla saastunud, kuid saastus võib olla pärit ka koekultuuriga töötaja suust (süljepiisad).
Patogeneesi mehhanismid. Inimest ja loomi nakatavad mükoplasmad kleepuvad tugevasti limaskestadele hingamiselundites ja urogenitaaltraktis ja enamasti ei tungi verre ega kudedesse. Seega nad on pinnaparasiidid. Adhesioon on piisavalt tugev, et vältida mükoplasmade väljauhtumist. Mükoplasmal peab adhesiiniks olema mõni rakumembraani komponent (näiteks lipoglükaan). Tema membraan kleepub peremeesraku membraanile. See tihe kontakt toob kaasa selle, et mükoplasma poolt toodetud NH3, H2O2 ja superoksiidradikaalid saavad kergesti tungida peremeesrakku ja kahjustada selle kudesid .
Mükoplasmade poolt toodetud H2O2 ja superoksiidradikaal tungivad peremeesrakku. Superoksiidradikaal inhibeerib peremeesraku katalaasi, mis viib H2O2 kuhjumisele ja see omakorda põhjustab SODi (superoksiiddismutaasi) tagasisidestusliku inhibitsiooni. See toob kaasa rakus H2O2 ja superoksiidradikaali kontsentratsiooni tõusu ja membraanid saavad oksüdatiivselt kahjustatud.
Order Bacillales
* Bacillus , suurim perekond (114 liiki), kuigi osa liike on perekonna Bacillus alt viidud uutesse perekondadesse. On tehtud juurde näiteks perekonnad *Paenibacillus, kuhu on kuuluvad näiteks P. polymyxa ja P. macerans. Nad mõlemad fikseerivad N2. Perekonda Bacillus kuuluvad aeroobsed ja ka mõned fakult. anaeroobsed sporogeensed pulkbakterid. Batsillid toodavad ka antibiootikume: batsitratsiini, polümüksiini, gramitsidiini, tsirkuliini.
1835. a. kirjeldas Ehrenberg bakteri Vibrio subtilis, mis nimetati 1872. a. ümber Bacillus subtiliseks Cohni poolt. Bacilluse perekonna olulisim omadus on endospooride moodustamine. Esmalt kirjeldatigi spoore B. subtilisel ( Ferdinand Cohn ), seejärel aga B. anthracisel (Robert Koch). Koch kirjeldas B. anthracisel ka spoor -vegetatiivne rakk-spoor tsüklit. Sporangium spooriga on hästi näha faaskontrastmikroskoobis, sest ta murrab tugevasti valgust. Ka Grami järgi värvimisest piisab , et spoori rakus näha: ta jääb värvusetuks. Kui mulda, vett, muda või ka toiduaineid kuumutada 80oC juures 10-30 min, et tappa veget. rakke, tsüste ja eksospoore ja seejärel välja külvata sobivale söötmele, siis on kindlasti võimalik isoleerida endospoore moodustavaid baktereid. Selektiivsel isoleerimisel saab kombineerida erinevaid C- allikaid , söötme pHd, kasvutemperatuuri jne, et isoleerida erinevaid sporogeene.
Perekond Bacillus on füsioloogiliselt ja geneetiliselt suhteliselt kirju. Perekonnas on siiski ka homogeenseid klastreid : Näiteks liigid B. anthracis , B. cereus ja B. thuringensis on kõik lähedased ja omavahel 80-100% DNA hübridiseerimise järgi homoloogsed . Seetõttu on neid soovitatud kõik kanda liigi B. anthracis alla alamliikidena. Nende kolme liigiga on sarnane ka B. mycoides. Avirulentne B. anthracis on väga sarnane B. cereusega. Batsillide seas on ka teisi homoloogseid klastreid. B. amyloliquefaciens ja B. subtilis on 51-81 homoloogsed. Nendega on sarnane ka B. natto. Biotehnoloogiliselt on oluline B. subtilis kui amülaasi tootja.
Meditsiiniliselt on olulised B. anthracis ja B. cereus.
B. anthracis ja siberi katk e. antraks. 1876. a. Koch vaatles B. anthracist siberi katku surnud loomade veres ja nakatas ka terveid loomi ( hiiri ) batsillide puhaskultuuridega ja näitas ära, et ilmnesid siberi katku tüüpilised tunnused. Pasteur töötas välja vaktsiini siberi katku vastu ja korraldas ka selle demonstreerimiseks avaliku katse. Vaktsiin oli 43oC juures kasvatamisega nõrgestatud tüvi. B. anthracis moodustab aheldunud pulkadest niite , millel on paks kapsel. Raku otsad tömbid. Niidid meenutavad mikroskoobi all bambuskeppe. Spoorid säiluvad väga hästi, eriti külmas. Keetmine hävitab nad ca 10 minutiga.
1979.a. oli Siberis Sverdlovski lähedal suur siberi katku epideemia , kus haigestus üle 1000 inimese. Arvatakse, et see oli seotud mingi õnnetusega bakterrelva tootvas sõjatehases. Bacillus anthracis on hea bakterioloogiline relv, sest ta põhjustab haigestumist nii inimesel kui ka tema koduloomadel. Teda on odav kasvatada, ta sporuleerub kergesti, spoorid püsivad kaua nakatamisvõimelisena, neid on võimalik rakettidega kohale toimetada. Iraak on tootnud üle 2000 galloni siberi katku tekitaja kultuuri, valmistanud sellest 50 bakterpommi.
B. anthracise spoorid on väga termoresistentsed, taluvad hästi ka kuivust, desinfitseerivaid aineid jne. Seetõttu võivad nad säiluda mullas aastakümneid. Ka vihmaussid ja raipesööjad linnud võivad spoore levitada. Primaarselt on siberi katk rohusööjate loomade haigus. Loomad nakatuvad, kui spoorid satuvad nende verre näiteks vigastuste kaudu suuõõne epiteelis või ka hingamisteede kaudu. Haiguse ägedas vormis ilmnevad verejooksud, kopsuturse jms.
Ka inimesed nakatuvad siberi katku. Neil võib esineda haiguse nahavorm, mis tekib siis, kui inimene töötleb haigete loomade nahku , keresid jne. Inimestel on levinuim just nahavorm. Spoorid satuvad nahavigastuse kaudu epidermise alumisse kihti, idanevad ja toodavad toksiini. Tekib punetus , sellest mädavill, mis haavandub ja kattub musta koorikuga. Villi ümber tekib tugev turse . Ravi puudumisel läheb haigus üle sepsiseks. Kui ei ravita, on suremus 20%. Valikravimiks penitsilliin. Kui aga süüakse haigete loomade halvasti küpsetatud liha, siis areneb välja haiguse soolevorm. Seda esineb inimestel väga harva.
Spooride sissehingamisel areneb välja haiguse kopsuvorm, mis on kõrge letaalsusega. Spoorid satuvad kopsu, kopsu makrofaagid fagotsüteerivad nad ja kannavad lümfisõlmedesse, kus nad idanevad ja toodavad toksiini. Lümfiteede kaudu saavad sattuda verre ja tekib sepsis. Siberi katku kopsuvorm on villasorteerijate haigus. Esineb rohkem arengumaades: Iraanis , Türgis, Pakistanis. Arenenud riikidesse levivad saastunud villaga ja nahkadega.
Ka Eestis on siberi katku olnud. Viimane inimese haigestumine registreeriti 1968 a. Professionaalsesse riskigruppi kuuluvaid inimesi (veterinaarid, nahavabrikute töölised) vaktsineeritakse . Et inimesed ei nakatuks tuleb siberi katku surnud loomade laibad matta vähemalt 1.8 m sügavusele või põletada. Koduloomi peab vaktsineerima (kasutatakse elusvaktsiini avirulentsetest tüvedest). Inimeste puhul kasutatakse surmatud vaktsiini. Kinnaste ja kaitseriietuse kandmine ka aitab.
B. anthracise virulentsusfaktorid. 1. Paks glutamiinhappest koosnev kapsel, mis takistab fagotsütoosi. 2. Valgulised eksotoksiinid (tursetoksiin ja letaalne toksiin).Valguline nn. Protective antigeen osaleb poori moodustamises, mis vahendab toksiini jõudmist rakku. Toksiini PA (protective antigen) subühikud agregeeruvad raku pinnal eelpooriks. Sellega seostuvad letaalne toksiin (LF) ja tursetoksiin (EF) ning kogu kompleks endotsüteeritakse. Endosoomi sisu hapestumisel paigutub poor endosoomi membraani ja läbi selle transporditakse letaalne toksiin ja tursetoksiin raku tsütoplasmasse. Siberi katku saaks ravida muteeritud PA valguga. Kui seda viia inimese organismi, siis suudab ta agregeeruda normaalsete PA valkudega eelpooriks ja siseneb rakku, kuid endosoomis ei suuda selline mutantse valguga poor transportida letaalset toksiini ja tursetoksiini endosoomist tsütoplasmasse.
*Streptococcus. Gram - positiivsed kokid või kokobatsillid, mis paiknevad kas paarides või pikemates ahelates. Aerotoletantsed anaeroobid, on ka kapnofiilseid (süsinikdioksiidi armastavaid) tüvesid. Katalaasnegatiivsed. See võimaldab neid eristada stafülokokkidest. Kuid on liike, mis sünteesivad peroksidaase, mis võivad H2O2ga anda nn. pseudokatalaasireaktsiooni. Ükski streptokokk ei sünteesi heemi ja annab seega bensidiiniga negatiivse reaktsiooni.
Kuigi osa selle perekonna nn vanu liike on viidud uute perekondade ( Lactococcus , Enterococcus) alla, on perekonnas ikka veel palju liike. Praegu on perekonnas Streptococcus kolm füsioloogilist rühma: oraalsed streptokokid, püogeensed streptokokid ja muud streptokokid. Nad on patogeenid või tinglikud patogeenid. Streptokokke eristatakse hemolüüsi tüübi järgi ja ka pinnaantigeenide (Lancefieldi pinnaantigeenid) järgi. Pinnaantigeene kasutatakse peamiselt beeta-hemolüütiliste streptokokkide identifitseerimiseks (patogeenid!) ja grupeerimiseks.
Püogeensed e. mädatekitajad streptokokid. Streptococcus pyogenes. See liik on kõige olulisem. Tal on hüaluroonhappest koosnev kapsel. Kaitseb fagotsüütide eest ja aitab epiteelile kinnituda. Ta on väga vastupidav kuivamisele. See soodustab tema levikut haiglas. Põhjustab kõripõletikke, keskkõrvapõletikke, angiini, rinnapõletikku ja ka nahapõletikku (nekrotiseeriv fastsiit), roosi , reumat, sarlakeid.
Enam kui 50% farüngiitidest on põhjustatud S. pyogenese poolt. Teine pool on viiruslikud . Kui on tegu bakteriaalsega, tuleb kohe teha AB ravi, muidu võib haigus üle minna reumaks ja glomerulonefriidiks.
Sarlakid (põhjustaja S. pyogenes). Algavad ägeda farüngiidi pildiga. Keelele ilmub vaarikapunane katt ja 7. haiguspäeval ilmub nahale lööve, mis on tingitud S. pyogenese erütrogeensest toksiinist, mida kodeeritakse faagi genoomis.
Nekrotiseeriv fastsiit. S. pyogenes on tuntud ka nn lihasööja bakterina, kuna tema rakkude pinnavalgud ja eksotoksiinid toimivad superantigeenidena. Nende vastu moodustuvad antikehad ja see indutseerib nahaaluse koe kahjustuse (inimene hakkab ise oma nahaalust kudet lagundama). Esmalt ilmub kerge punetus ja turse. Siis nahatemperatuur tõuseb, nahk muutub lillaks, siniseks , tekivad kollase sisuga villid . Edasi tekib 4-5 päeva jooksul nahaaluse koe nekroos . Haigust iseloomustab ka väga tugev valu väikese haava korral.
Glomerulonefriit. Streptokokkide vastased antikehad seostuvad streptokokkide antigeenidega ja see kompleks kantakse verega neerupäsmakestesse (glomeruli), millega kaasneb põletik ja valu.
Reuma . Streptokokkide pinnaantigeenid seostuvad inimkudede (süda, liigesed) pinnaantigeenidega. Streptokokkidevastased antikehad seostuvad nende inimkudedega ja toovad kaasa kroonilise põletikureaktsiooni. NB! Et streptokokilise farüngiidi tüsistustena ei tekiks neerupõletikku ja reumat, selleks tuleb haigus hästi välja ravida. AB peab võtma korralikult 7-10 päeva!
Oraalsed Streptokokid. S. salivarius, S. mutans, S. mitis, S. oralis, S. pneumoniae, S. gordonii. Elavad inimese ja loomade suus ja ülemistes hingamisteedes.
Toitumisnõudlused. Keerulised. Vajavad AH, rasvhappeid, N-aluseid jne. On ka kapnofiilid, vajavad 5% CO2. Laboris kasvatatakse verd sisaldavatel söötmetel ja ka keerulistel puljongsöötmetel. Et selekteerida välja rakuväliseid polüsahhariide sünteesivaid streptokokke, kasutatakse sahharoosi sisaldavat söödet. Tekivad suured limased kolooniad.
S. salivarius.1906. a. nimetatud kui süljest avastatud streptokokk. Tegelikult on teda ka keele pinnal, sooles ja teda on isoleeritud ka haigetelt, kellel on veremürgitus, peritoniit või endokardiit. S. salivariuse tüved on reeglina mittehemolüütilised ja sageli ureaaspositiivsed. Karbamiidiga näts!.S. mutans. Hambakatu asukas. Toodab sahharoosist dekstraani ja kinnitub hambaemailile. Põhjustab kaariest.
Oraalsed streptokokid ja haigused. Hambakaaries. Teoreetiliselt võib igasugune hapet tootev bakter põhjustada hambaemaili kahjustusi. Põhikahjustajaks peetakse siiski S. mutansit, nagu näitavad katsed gnotobiontsete loomadega . Ka inimestel on tehtud populatsiooniuuringuid. On näidatud, et S. mutans osaleb kindlasti kaariese arengus, kuid ei pruugi olla selle initsieerija või ainuinitsieerija. Väga oluline on ka toit, mida süüakse. Skandinaaviamaade uuringud on näidanud, et kui inimese süljes on S. mutansit rohkem, kui 105-106 rakku/ml sülje kohta, siis on suur oht kaariese süvenemiseks. S. mutans toodab ka amülopektiini taolist eksopolüsahhariidi, mida ta saab toiduna kasutada, kui eksogeenseid toiduallikaid napib.On vaadatud ka seda, kuidas S. mutans inimpopulatsioonis levib. Leiti, et laps saab selle ilmselt kõige sagedamini emalt.
*Listeria. Listeria monocytogenes. L. monocytogenes on Gram - positiivne asporogeenne fakultatiivne anaeroobne pulkbakter, mis kasvab -4oC kuni 50oC juures. Seega on ta psührotolerantne. On toiduga leviv patogeen.
Levik looduses. Teda on taimedel, mullas, reovees, piimas, inimeste ja loomade väljaheidetes. Teda on isoleeritud looma- ja linnulihast. Põhjustab toiduga levivaid nakkusi.
Listerioosid. Inimesed nakatuvad saastunud toidu kaudu. Enamasti haigestuvad kehva immuunsüsteemiga inimesed, näiteks AIDSi haiged. Listerioosi haigestumist soodustavad ka leukeemia , kesknärvisüsteemi häired, vanadus , immunosupressantide kasutamine, diabeet , alkoholism , rasedus . Palju haigestuvad ka vastsündinud, kellel immuunsüsteem on veel välja kujunemata . Esimene suurem Listeria puhang sai alguse kapsasalatist, mida kohalik tööstus tootis . Kapsataimede ümbruses enamasti Listeriat ei õnnestunud isoleerida. Aga kapsaste uurimine näitas, et üks farmer, kes kasvatas kapsaid, pidas ka lambakarja, kus paar lammast oli listerioosi surnud. Kapsamaad oli väetatud nii värske kui ka kääritatud lambasõnnikuga. Pärat koristamist hoiti kapsast jahedas, aga kuna Listeria talub v. hästi madalat temperatuuri, püsis ta kapsastel eluvõimelisena. Toimus looduslik rikastumine . Listerioosi on haigestutud ka saastunud piima ja juustu kaudu. Piim oli pastöriseeritud ja bakterid olid seal ellu jäänud. Ilmselt taluvad nad hästi, kui nad raku sees (leukotsüütides) on, ka kõrget temperatuuri.
Listerioosi tunnused: kesknärvisüsteemi nakatumine (entsefaliit ja meningiit), primaarne baktereemia ja hiljem ka endokardiit. Entsefaliidi ja meningiidi esmased sümptoomid on peavalu, oksendamine ja nõrkus. Listeria kandmine. Listeriat on ka täiesti tervete inimeste soolestikus, u. 1-5 % inimestest. Koduloomade populatsioonis on Listeria kandlus suurem. Veistel on esinemine väljaheidetes umbes 39-75% loomadel karjas.
Listeria tungimine rakku ja kaitse oksüdatiivsete radikaalide eest. L. monocytogenes seostub sooleepiteeli rakkude membraanile ja indutseerib endotsütoosi. Vabaneb fagolüsosoomist (lüüsib hemolüsiiniga membraani) tsütoplasmasse. Listeria saab rakus edasi liikuda ja ka rakust rakku tungida, kasutades peremeesraku aktiinituubuleid. Fagolüsosoomis peab vastu, kuna toodab SODi.
Oraalsed streptokokid LÕPP (streptokokilaadsed bakterid ülal).
* Staphylococcus . G (+) kokid, diameeter 0.5-1.5 m. Nimi tulnud kreekakeelsest sõnast “staphyll”, mis tähendab kobarat ja “kokkos”, mis tähendab tera . On kas üksikult, paaris, tetraadidena, lühikeste ahelatena või moodustvad viinamarjakobaraid. Võivad olla kollaselt pigmenteerunud. Pigment ilmneb aerobioosis kasvatamisel . Rakkudel võib olla ka kapsel. Liikumatud, asporogeensed. Fakult. anaeroobsed, katalaaspos.
Peptidoglükaanile on iseloomulikud glütsiinirikkad sillad tetrapeptiidide vahel. Reas on 5-6 glütsiini (Gly). Sellistest Gly sisaldavatest sildadest tuleneb ka see, et stafülokokid lüüsuvad lüsostafiiniga. See on üks võimalus, kuidas neid hõlpsati saab eristada mikrokokkidest. Lüsostafiin on Staphylococcus simulansi eksoensüüm, mis lüüsib stafülokokkide rakke. Tal on glütsüül-glütsiin endopeptidaasne aktiivsus. Seega lüüsib ta neid glütsiinirikkaid peptiidsildu. Lüsostafiin on oluline ka stafülokokkide molekulaarbioloogias, kuna seda kasutatakse nende rakkude lüüsimiseks, et eraldada DNAd.
Enamik stafülokokke on oksüdaasnegatiivsed, nendega sarnased mikrokokid aga oksüdaaspositiivsed. Streptokokkidest eristab neid katalaaspositiivsus. Stafülokokid jagatakse koagulaaspositiivseteks (S. aureus jmt) ja koagulaasnegatiivseteks (S. epidermidis, S. saprophyticus jt liigid).
Ökoloogia. Neid on looduses mitmel pool, kuid kõige enam siiski inimese ja loomade nahal, nahanäärmetes, limaskestadel, just ninasõõrmetes. Vahel on neid ka neelus, suus, veres, piimanäärmetes, sooltes ja suguelundites. Nahal on neid kõige enam higi- ja rasunäärmete piirkonnas: peanahk, näonahk, ninaküljed, varbavahed. Seetõttu on nad ka tavalised haavainfektsioonide põhjustajad. Sageli on haiglapersonal koloniseeritud stafülokokkidega. Stafülokokke on sporaadiliselt isoleeritud ka mullast, mere- ja mageveest , taimedelt ja õhust. Arvatakse, et nad on sinna sattunud loomadelt ja inimeselt. Vabalt looduses ilmselt neid baktereid eriti pole. Arvatakse, et S. xylosus, mis suudab kasutada ka anorg . N, võiks ilmselt elada ka vabalt looduses.
Patogeensed stafülokokid. S. epidermidis on valkjate või kollakate kolooniatega koagulaasnegatiivne stafülokokk. Ta on valdav peanahal, aga teda on ka teiste piirkondade nahal. Eriti palju sigineb teda pärast murdeiga , kui nahk muutub rasuseks. Põhjustab näiteks endoproteeside infektsioone ( puusa - ja põlveproteesid, südameklapid, veenisisesed kateetrid. 20-65% nende põletikest on põhjustatud koagulaanegatiivsete stafülokokkide poolt). Proteese ja kateetreid koloniseerib just seetõttu, et kleepub adhesiinide abil tugevasti nende pinnale.
S. saprophyticus on koagulaasnegatiivne stafülokokk, millel on valged kolooniad. Põhjustab noortel seksuaalselt aktiivsetel naistel tsüstiite. Neil on leitud spetsiaalsed piilid, mis kinnituvad põieepiteelile ja sooleepiteelile. Korduvad uroinfektsioonid viitavad bakteri kinnistumisele sooles. Seega tuleks raviks anda AB, mis eritub nii maksa kui ka neerude kaudu, et tappa sooles olev reservuaar.
S. aureus on kuldkollaste kolooniatega koagulaaspositiivne stafülokokk. Veresöötmel annab beeta-hemolüüsi. Teistest stafülokokkidest eristab teda glükoosi ja mannitooli kääritamisvõime. Teda on rohkesti nahal ja limaskestadel. Ta suudab ka valikuliselt kinnituda nina limaskestale ja 10-40% inimestest kannab S. aureust oma ninas. Põhjustab nahamädanikke, furunkleid, karbunkleid, rinna põletikku, toidumürgitusi.
S. aureuse virulentsusfaktorid. Limaskestale kinnituvad pinna polüsahhariididega, pinnavalkude ja kapsliga. Invasiooni soodustab koagulaas, mis muudab fibrinogeeni fibriiniks. See soodustab põletikukollete kapseldumist. Invasiooni soodustab veel DNAaas, hüaluronidaas, lipaas ja penitsillinaas. Rakkude kahjustamiseks toodab hemolüsiine, toksilise shoki sündroomi toksiini, erinevaid enterotoksiine ja eksofoliatiivset toksiini. Eksofoliatiivne toksiin põhjustab villilist eksofoliatiivset dermatiiti. See on haigus, kus vastsündinute nahalt eemaldub epidermis. Toksiin lõhub rakkudevahelisi sidemeid epidermis. Neutraliseerivate antikehade moodustumine (seitsmendal haiguspäeval) lõpetab protsessi. Täiskasvanutel on need antikehad olemas ja seetõttu nad ei haigestu.Toksilise shoki sündroomi toksiin põhjustab palavikku, vererõhu langust, löövet. esineb just 20-40 a vanustel naistel. Enterotoksiinid (8 erinevat) on valgulised toksiinid, mis taluvad pikaajalist keetmist. Seega kui toit (sink, piim, kreemid, kartulisalat ) on saastunud neid toksiine tootvate stafülokokkidega ja toitu hoitakse soojas , nii et bakterid saavad paljudeda ja toksiini toota, siis saab sellisest toidust ägeda toidumürgituse. Toidu hilisem kuumutamine ei aita. Haiguspilt: oksendamine, kõhulahtisus, vererõhu langus.
Stafülokokid haiglainfektsioonide põhjustajatena. Haiglas kannavad stafülokokke nii haiged kui ka patsiendid. Et elimineerida S. aureust haiglapersonalil, ravitakse ninasalvidega ja ninatilkadega. Et haavad ei saastuks, puhastatakse nahka enne operatsioone kloorheksidiini ja heksaklorofeeniga. Stafülokokkide ringlemist haiglas soodustab tema võime püsida eluvõimelisena ärakuivanuna. Ühelt haigelt teisele kantakse saastunud kitlite ja voodipesuga. Ka haiglapersonali käte kaudu levivad. Seetõttu on oluline väga hoolikas käte pesemine. Nad levivad ka õhu kaudu nahakettudega. Aitab õhu kiiritamine UV kiirtega. Vastsündinud nakatuvad sageli sünnitusmajas ja saavad stafülokokid haiglapersonalilt. Et naistel ei tekiks imetamisel rinnanäärmepõletikku, immuniseeritakse rasedaid stafülokokkide inaktiveeritud toksiinidega – anatoksiiniga.
Isoleerimine. Rikastatakse spets. puljongiga, külvatakse välja muna-soolaagarile ja valitakse välja letsitinaaspositiivsed kolooniad. (Letsitiini lagunemisel moodustuv koliin sadeneb valge sademena välja). Edast tehakse neile koagulaastest.
Antibiootilise toimega eksopeptiidid. Mõned stafülokokid toodavad lühikesi 19-34 AH (aminohappe) pikkusi peptiide, millel on ABline aktiivsus. Need sisaldavad ebatavalisi valkudes mitte esinevaid AHid: meso-lantioniini ja 3-metüüllantioniini. Seetõttu kutsutakse neid ka lantibiootikumideks. Lisaks stafülokokkidele toodab lantibiootikume ka batsillid, laktokokid (nisiin) ja Streptomyces. Lantibiootikumid mõjuvad just g (+) bakteritele. Nad toimivad ka Propionibacterium acnesele, patogeensetele stafülo- ja streptokokkidele. Seetõttu soovitatakse neid kasutada pindmiselt just nahamädanike ravis. Huvitav on fakt, et neid sünteesitakse ribosoomidel, mitte multiensüümkompleksi abil, nagu mitmeid teisi peptiidseid AB. Katioonsed lantibiootikumid (epidermiin S. epidermisest ja nisiin Lactococcus lactisel) toimivad membraani permeabiliseerijatena. Urogenitaaltraktist eraldatud stafülokokid toodavad väikesi peptiide, millel on gonokokkide vastane aktiivsus.
Kasutatud kirjandus
1. Lutsar, I., Mikelsaar, M., Karki, T. (2007). Meditsiiniline mikrobioloogia . Bakterioloogia ja mükoloogia II osa. Tartu: Tartu Ülikooli Kirjastus
21