rauaprep. asoolid KOOSTOIMED: nahalööbed. Teiste ravimite imendumine (rauapreparaadid, KLIINILINE KLIINILINE asoolid) KASUTAMINE KASUTAMINE Tetratsükliinid, kinoloonid, Gastroösofageaalne levotüroksiin GERD reflukshaigus (GERD) H. Pylori’ga seotud (manustamine 2h Helicobacter Pylor’i vahega). haavandid. haavandid – kombo AB Enterokattega tablettide Mao- ja
2. "Kemoteraapia" võttis kasutusele? a) G. Domagk b) P. Ehrlich c) A. Fleming d) S. Waksman 3. Kuidas antibiootikume klassifitseeritakse? Too iga grupi kohta üks toimeaine näide! 1)Beeta-laktaamsed AB (penitsilliinid, tsefalosporiinid) 2)Aminoglükosiidsed AB (streptomütsiin, kanamütsiin, gentamütsiin) 3)Tetratsükliinid(doksütsükliin) 4)Makroliidid (oleandomütsiin, erütromütsiin) 5)Polüpeptiidsed AB (batsitratsiin, gramitsidiin, polümüksiinid, valinomütsiin) 6)Kinoloonid (nalidiksiinhape, tsiprofloksatsiin) 7)Polüeensed AB (amfoteritsiin B, nüstatiin) 8) Glükopeptiidid (vankomütsiin) + Laia toimespektriga ja kitsa toimespektriga 4. Selgita penitsilliinirühma antibiootikumide klassifikatsiooni? To iga genaratsiooni kohta toimeaine näide? 1. generatsioon oksatsilliin, bensüülpenitsilliin 2. generatsioon ampitsilliin, amoksitsilliin 3./4. generatsioon piperatsilliin-tasobaktaam 5. Selgita, mis on hematoentsefaalbarjäär
kombineeritud preparaadid) 1. Kitsa toimespektriga Seondub DNA güraasiga > 1. DNA güraasi teisenemine (ülekanne güraasi aktiivsus pidurdub > 1. Kinoloonid -- sünteetilised 2. Laia toimespektriga kromosoomidega) > vähenud ravimi sidumise blokeerib DNA superspiraalide (nalidiksiinhape ja võime. 2. Raku välismembraani läbilaskvuse tekke ja replikatsiooni. [Loomse
produktiivset seostumist), inaktivatsioon quinpristin põhjustab peptiidi enneaegset vabanemist ribosoomilt kinoloonid seostuvad mikroobi DNA • Mutatsiooni tagajärjel norfloksatsiin, stafülokokid, mõningad G- mikroobid (Enterobacteriaceae, pidurdavad nukleiinhapete sünteesi topoisomeraasiga (güraasiga), teisenenud güraas, mutandid ofloksatsiin, Pseudomonas arginosa, Acinetobacter spp.), G- kokid,
Doosist sõltuv toksilisus: tahhükardia, arütmiad, iiveldus, oksendamine, KNS kõrvaltoimed(peavalu, krambid). Kuna väga kitsas terapeutiline vahemik, tuleb arvestada võimalikke koostoimeid teiste ravimitega ja ka patsiendi üldist seisundit ( nt. maksafunktsioon). i.v manustamisel vaja mõõta plasma kontsentratsiooni! Ei imendu inhalatsiooni teel manustatuna. Paljud ravimid võivad plasmakontsentratsiooni mõjutada (CYP450)-inhibeerida ensüümide tööd (klaritromütsiin, kinoloonid). Ravimi plasmakontsentartsioonimõjutavad ka lisaks veel paljud teised tegurid: vanus, suitsetamine, dieet jne. 29. Millist metüülksantiini rühma kuuluvat raviainet saab manustada i/v? Teofülliini.
Klassifkatsioon toimemehhanismi alusel (4 suuremat rühma): 1) bakterirakukestale toimivad ained: penitsilliinid, tsefalosporiinid, karbepeneemid, monobaktaamid, b-laktaam/b-laktamaasi inhibiitorid, vankomütsiin, isoniasiid, etonamiid, polümüksiin, batsitratsiin. 2) valgu sünteesi pärssivad ained: aminoglükosiidid, tetratsükliinid, oksasolidoonid, makroliidid, klindamütsiin, streptogramiinid 3) nukleiinhapete sünteesi pärssivad ained: Kinoloonid, rifampitsiin, metranidasool 4) mikroobide ainevahetust e. Metabolismi pärssivad ained: sulfoonamiidid, dapsoon, trimetoprim. 12. Tuberkuloos- Seda põhjustavad inimestel M.tuberculosis, M. Bovis ja M.africanum. Levib süljepiisakeste abil (köhimine, aevastamine, laulmine jne). Difteeria- corynebacterium diphteriae. Nakatumine peamiselt süljepiisakeste kaudu, kuid ka nahakontakti kaudu nahahaavandite puhul. Salmonelloos e. Salmonella-enteriit e. Enerokoliit. Tekitavad S.typhimurium ja S
läbi membraani. Toksiline. Keerdub heeliksisse, seest polaarne, väljast apolaarne, kaks molekuli moodustavad membraani sisse kanali. Häired bakteri metabolismis. Polümüksiin B - analoogne valinomütsiiniga, kuid lubab rakust lahkuda nukleosiididel. Selektiivne bakterite suhtes seoses membraanierinevustega. Intramuskulaarne manustamine. Toimib resistentsetele Pseudomonastele. DNA replikatsiooni ja transkriptsiooni mõjutavad ained Kinoloonid ja fluorokinoliinid. Uroloogiliste infektsioonide ja resistentsete bakterite vastu tänu erinevale toimemehhanismile. Nalidixic hape oli esimene. Kuseteede ravi, kiire resistentsus. Tsiprofloksasiin on praegu esiravim reisijate kõhuhaiguste ravis. Uroloogiliste, respiratoorsete ja seedetrakti infektsioonide vastu, lisaks aktiivsus naha, luu- ja liigeseinfektsioonide vastu. Aeglane resistentsus. Tõenäoline toime DNA güraasile, mistõttu ei saa bakter DNA-d vigaselt pakitult infot kätte.
organismi funktsiooni muutmise kaudu (farmakodünaamiline ravim). AB jaotus sõltuvalt toimeviisist § AB toime võib olla kas bakteriostaatiline või siis bakteriotsiidne. § Bakteriostaatiline tähendab kasvu (paljunemise) pärssimist, see võib olla reversiibelne. Primaarselt bakteriostaatilised: tetratsükliinid, makroliidid, klooramfenikool. § Bakteritsiidne on irreversiiblne kasvu pärssimine, s.t surmav. Primaarselt bakteriotsiidsed: ß-laktaamid, aminoglükosiidid, kinoloonid, vankomütsiin jt. § Mõlemad mõisted on suhtelised, s.t. on olemas sõltuvus kontsentratsioonist, küsimus vaid, kui kõrge kontsentratsioon on organismis lubatud ja saavutatav. Bakteriraku seina sünteesi pärssimine (I) § Kõik ß-laktaami tüüpi AB (penitsilliinid, tsefalosporiinid, monobktaamid, karbapeneemid), vankomütsiin, fosfomütsiin. § ß-laktaamid pärsivad transpeptidatsiooni reaktsioone mis tagavad polümeerse peptidoglükaani (PG) tekke
midagi teha? Millised tegurid võivad mõjutada teofülliini plasmakontsentratsiooni? · Terapeutilistes annustes: · unetus; · seedetrakti kõrvaltoimed; · hüperreaktiivsus (lastel). · Doosist sõltuv toksilisus: · tahhükardia, arütmiad; · iiveldus, oksendamine; · KNS kõrvaltoimed (peavalu, krambid). TOKSILISTE NÄHTUDE ESINEMISEL RAVI LÕPETADA!!! Paljud ravimid võivad plasmakontsentratsiooni mõjutada (CYP450) - inhibeerida ensüümide tööd (klaritromütsiin, kinoloonid). · Ravimi plasmakontsentartsiooni mõjutavad ka lisaks veel paljud teised tegurid: vanus, suitsetamine, dieet jne. 29. Millist metüülksantiini rühma kuuluvat raviainet saab manustada i/v? Teofülliini manustataske i/v -ägeda astma ravis, suukaudset pikendatud imendumisajaga metüülksantiini raskemate astmavormide korral (2 korda ööpäevas või 1 kord õhtuti) täiendavalt 2- agonisti ja glükokortikoidi inhaleerimisele, eriti juhtudel, kui probleemiks on öised astmahood. 1
EHEC: kultuur, serogrupid, latekstest O157 vastu, PCR EIEC: ELISA, DNA EAEC: koekultuur, DNA EPEC: kultuur, seroloogia, ELISA, DNA, rakukultuur ETEC: latekstestid, ELISA, PCR Ravi ja profülaktika. Soolepatogeenne ravitakse sümptomaatiliselt, kui süsteemset infektsiooni ei esine. EHEC vajab varases staadiumis antibiootikumravi. EIEC ka. Antibiootikumravi kasutamiseks on vaja määrata tundlikkus. Antibiootikumravi võib fakultatiivselt kasutada ka EAECi, EPECi, ETECi puhul. Kinoloonid näiteks. Moraal: määra tundlikkus ja ravi. TMP-SMX oleks vahva, kinoloonid, aminoglükosiidid (gentat monoteraapiana ei kasuta – resistentsus). Hospitaalinfektsioonide vältimiseks sobivad infektsioonikontrolli meetodid. Kõrged hügieenistandardid vähendavad gastroenteriidi tüvede saamise võimalust. Liha korralik küpsetamine vähendab EHECi ohtu. Bakterid mõmm :) 05/06 Salmonella Üldist
või p/o liialt vähe kaloraazi. Ägeda pankreatiidi ja samaaegse kalkuloosse kolangiidiga tuleb teha 24t jooksul ERCP ühissapijuha dekompressiooniks. ERCP ei ole näidustatud, kui puuduvad viited pankrease juha ummistusele sapikivi tõttu. Profülaktiline AB manustamine steriilse nekroosi puhul ei ole näidustatud. Antibiootikumid infektsioonitunnuste olemasolul (püsiv palavik, gaas pankrease koes, üldseisundi negatiivne dünaamika jne): kinoloonid, karbapeneemid, metronidasool. Kirurgiline ravi on näidustatud põhiliselt tüsistuste ohjamiseks: raske sümptomaatilise või infitseeritud nekroosi debridement (minimaalinvasiivne perkutaanne või transgastriline drenaaz, avatud nekrektoomia). Biliaarse etioloogia korral laparoskoopiline koletsüstektoomia. Tüsistused: peripankreaatiline vedelikukogum, pseudotsüst, abstsess, infitseeritud nekroos, GI verejooks,
suurem hulk küllastunud rasvhappeid moodustavad tugeva hüdrofoobse barjääri keskkonnas olevatele ainetele. Väikesed hüdrofiilsed antibiootikumid nagu - laktaamid kasutavad rakku sisenemiseks poriine, samas kui makroliidid (nt erütromütsiin, takistab valgusünteesi), gentamütsiin, kanamütsiin, novibiotsiin ja katioonsed valgud kasutavad rakku pääsemiseks lipiidkihist läbi difundeerumist. Tetratsükliin ja kinoloonid kasutavad rakku jõudmiseks nii lipiidkihist läbi difundeerumist kui ka poriine. Bakterite resistentsus antibiootikumidele võib tekkida välismembraani lipiidse või valgulise koostise muutumise tulemusel. Hüdrofoobsete antibiootikumide difundeerumisel välismembraani on kõige suuremaks barjääriks polüsahhariidne südamik. Samas rakkude töötlemine Tris/EDTA lahusega vähendab polüsahhariidse südamiku stabiilsust ning rakud