Bakterid (0)

Bakterid  
 
mõmm :) 05/06 
Staphylococcus   aureus  
üldist. 
G(+),   katalaas (+).  Liikumatud.   Anaeroobsed / fakultatiivsed   anaeroobsed.  Koloniseerivad  nahka,  limaskesti.  Ainus 
koagulaasi tootev stafülokokk.  
Sisenemisvärat:  hingamisteed , vigastatud nahk.  
virulentsus . 
Pinnaproteiinid:  epiteeli  fibronektiinile kinnitumiseks.  Proteiin  A: seob mittespetsiifiliselt antikehi, segab opsonisatsiooni. 
Peptidoglükaan, teihhoiinhapped aktiveerivad komplementi, põhjustavad põletikku: teihhoiinhape seostub fibronektiinile, 
on  endotoksiinilaadne,  pg  tagab   osmootse   stabiilsuse,  on  leukotsüütide  kemoatraktant,  inh-b  fagotsütoosi.   Kihn  
(polüsahhariidne)  on  antifagotsütaarne.  Rakuga  seotud  koagulaas  tekitab  fibriiniklombi,  PMN  ei  pääse  juurde,   kokid  
agregeeruvad.  
Katalaas(+).  Fibrinolüsiin   lahustab   fibriiniklombi 
  levik  organismis.   Lipaas   lõhustab  rasunäärmete   lipiide .  Nukleaas. 
Beetalaktamaasid.  Tsütotoksiinid  lõhustavad  vere  vormelementide  membraane.  Eksfoliatiivne   toksiin   (epidermolüüs). 
Toksilise   šoki  sündroomi  toksiin  (TSST-1)  ja  superantigeen 
   toksiline    šokk .  Enterotoksiin  A-E,  superantigeenid 
põhjustavad  toidumürgistust  ( keetmisel   ei  lagune):  vabastavad  põletikumediaatoreid  makrofaagidest,  tugevdavad 
peristaltikat, vedeliku kadu.  
epidemioloogia . 
Kogu maailmas, sesoonsuseta.  Resistentne  kuivamisele, päiksele. 
Koloniseerivad  nahka,  ninasõõrmeid  (nasofarüngeaalne  kandlus  15%,  kandlus  suurem  suletud  kollektiivides, 
diabeetikutel, narkomaanidel). SA nasaalset kandlust mõjutavad nina  morfoloogia   eripärad , DR3 HLA haplotüüp, vanus, 
immunoloogiline 
seisund, 
hormonaalne  
seisund 
(naistel), 
hospitaliseerimine, 
antibiootikumravi, 
läbipõetud 
viirusinfektsioonid.  
Levib  inimeselt  inimesele, riiete ja voodipesuga (
 HI).  Riskirühmad  on võõrkehadega ( proteesid , kateetrid)  patsiendid , 
kirurgiliste protseduuride ja ab- raviga  pt-d.  
haigused. 
•  Eksfoliatiivne   dermatiit .  Suured  bullad  või  vesiiklid  selge  vedelikuga,  kestendus  7-10  päeva  pärast.   Suremus  
sekundaarsest infektsioonist. Põhjuseks eksotoksiinid. Ei vaja S. aureuse spetsiifilist ravi, küll aga antibiootikumkatet 
sekundaarsete  infektsioonide  vältimiseks.  
•  Stafülokokiline toidumürgistus. Sagedaseim!  Inkubatsioon  4h, kiire  kuluga :  oksendamine ,  kõhulahtisus , palavikuta. Ab 
ravi ei vaja. Enterokoliit on SA poolt väga harv. 
•  TSS.  Tampoone  kasutatavatel  naistel.  Lokaalsele  kasvule  järgneb  bakterieemia,   lööve ,  hulgiorganpuudulikkus,   šokk . 
Suremus 5%. 90% täiskasvanutest TSST-1 vastased  antikehad . 
•   Lokaalsed   nahainfektsioonid  (võib kahjustada  kõiki  naha  kihte):  impetiigo  ( epidermise   kahjustus),  follikuliit,  furunkel 
(karvafolliikli   põletik   koos  ümbritseva  koe  kahjustusega),  karbunklid  (mitmed  karvafolliiklid  +  subkutaanne  kude), 
haavainfektsioonid, hidradeniit (higinäärmete kahjustus),  mastiit . 
•  Bakterieemia,  endokardiit . 
•   Pneumoonia ,  empüeem.  Hematogeenne  pneumoonia  endokardiidile  kaasuvana;  KOKi,  tsüstilise  fibroosi  pt-del 
aspiratsioonipneumoonia sage  tekitaja , esineb ka  imikutel .  
•  Osteomüeliidile  eelneb   trauma /nahainf.  Sümptomid:  valu,   palavik ,  50%  (+)  verekülv,   abstsess .  Septilise   artriidi  
sagedasem  tekitaja lastel (täiskasvanutel gonokokk).  
diagnostika . 
•  Uuritav  materjal:  nahainf-d  –  nahk,  ( veri );  pneumoonia  –   röga ,  veri;  endokardiit  –  veri;   artriit   –   liigesevedelik , 
seerum ,  (veri);   osteomüeliit   –  luubiopsia,  (seerum);  naha  eksfoliatiivne   sündroom   –  neelulima,  (nahk),  (veri); 
toidumürgistus – toit, oksemass, (roe); TSS –  tupp , (veri), (nahk). 
•   Kliinilise  materjali  mikroskoopia : üksikud  rakud , väiksed grupid.  
•  Verekülv uuritakse pärast 24 h inkubeerimist 37°C. 
•  Kiirmeetodid:  proteiin  A  seostub  IgG  Fc-osaga.  Latekspartiklil  IgG  Fc  vaba,  tekib   aglutinatsioon .  Saab  määrata  ka 
koagulaasi. 
•   Kultiveerimine :  lamba  verega  söötmel,  β- hemolüüs .  Manniitagaril  võimalik  teistest  mikroobidest  eristada. 
Streptokokkidest  eristab  katalas,  SA  toodab  koagulaasi.  HI  kontrolliks  tüpiseeritakse  tüvesid  antibiogrammil, 
biokeemiliste omaduste alusel, fagotüpeerimisel ( bakteriofaag  lüüsib spetsbakterit), molekulaarmeetoditel. 
ravi ja  profülaktika . 
50% juba ampitsilliinile resistentsed, 
>25%  resistentsed  aminoglükosiididele,  umbes  20%  Ameerikas  vankomütsiinile.   Resistentsus   tekib  konjugatsioonil 
enterokokkide  perekonna  piires,  aga  ka  stafülo-  ja  streptokokkidega.  Efektiivsed  on  uued   antibiootikumid :  linesoliid, 
kinupristiin/ dalfopristiin, mõned fluorokinoloonid.  
Profülaktika: ratsionaalne antibiootikumravi, HI leviku  vältimine .  
Bakterid 
 
mõmm :) 05/06 
Streptococcus pyogenes 
Üldist. 
Grupp A  streptokokk , põhjustab mitmeid mädaseid ja mittemädaseid haigusi. Sisenemisvärat on reeglina  ninaneel , eriti 
tonsillide   epiteel .  Kliinilistes  materjalides  lühikeste  ahelatena.  β-hemolüüs.  Virulentsematel  tüvedel  esineb  ka  kihn. 
Katalaas- fakultatiivne  anaeroob .  
Epidemioloogia. 
Asümptomaatiline   ülemiste   hingamisteede   kolonisatsioon   (>15…20%),  mööduv  nahakolonisatsioon.  Suudab  kuivadel 
pindadel kaua elus püsida. Inimeselt inimesele levib hingamispiisakestega (farüngiit) või nahakahjustuste kaudu  otsesel  
kontaktil infitseeritu, lülijalgse või  elutu  objektiga.  
Riskirühmad  on  5-15-aastased  lapsed  (farüngiit),  ulatuslike  pehme  koe  infektsioonide  ja  baktereemiaga  patsiendid 
(streptokokiline toksilise šoki sündroom), halva isikliku hügieeniga 2-5-aastased (püodermia), noored lapsed ja vanemad 
täiskasvanud  eelneva  S.  pyogenese  poolt  põhjustatud  hingamisteede  või  nahainfektsiooniga,  raske  streptokokilise 
haigusega lapsed (reumaatiline palavik, glomerulonefriit).  
Esineb   aastaringselt ,  aga… Farüngiit  ja   seonduv  reumaatiline  palavik, glomerulonefriit  on  sagedasem külmadel kuudel, 
püodermia ja seonduv glomerulonefriit soojadel kuudel.  
Virulentsus. 
•  Antifagotsütaarne kihn.  
•  Epiteeliga seonduv lipoteihhoiinhape.  
•  M-proteiin  käitub  adhesiinina,   vahendab   internalisatsiooni  peremehe  rakkudesse,  on  antifagotsütaarne,  degradeerib 
C3b.  
•  M- laadsed   proteiinid  seovad IgM, IgG, on antifagotsütaarne.  
•  F-proteiin vahendab internalisatsiooni ja kinnitumist epiteelile.  
•  Pürogeensed  eksotoksiinid  –  pürogeensus,  võimendavad  hilistüüpi  ülitundlikkust  ja  vastuvõtlikkust  endotoksiinile, 
tsütotoksilisust, T-rakkude mittespetsiifilist mitogeensust, B-rakkude funktsiooni immuunsupressiooni, sarlakilööve.  
•   Streptolüsiin   S  –  mitteimmunogeenne,  lüüsib  leukotsüüte,  trombotsüüte,  erütrotsüüte,  vabastab  lüsosomaalseid 
ensüüme. 
•  Streptolüsiin O – teeb sama, mis  eelmine , aga on immunogeenne. Kasutatakse hiliskomplikatsioonide diagnostikas.  
•  Streptokinaas – trombide  lüüs , võimaldab levikut kudede. 
•  DNaas – depolümeriseerib rakuvaba DNAd mädas 
•  C5a  peptidaas  – degradeerib C5a.  
Haigused. 
•  Streptokokiline  farüngiit  –  15%  kõigist  farüngiitidest.  Äge  algus,  palavik,   kurguvalu ,  suurenenud   mandlid ,  katuga 
kaetud. Valdavalt 5-15- aastastel . Võib esineda tservikaalne lümfadenopaatia. 20% farüngiitidest (ülejäänu  viirused ) 
•   Sarlakid   –  algus  farüngiidilaadsete  sümptomitega,  mandlid  valge  katuga.  1-2  päeva  pärast  erütematoosne  lööve 
ülakehal  ja  jäsemetel.  Näsaline,  punane  nn  „vaarikakeel“.  Lööve  kaob  5-7  päevaga,  järgneb   peopesade ,  jalataldade 
ketendus.  
•  Püodermia  –  2-5-aastastel,  suvel,  sooja  ja  niiske   kliimaga .  Valdavalt   lokaalne ,  lööbeelemendid   erinevas   järgus, 
üldsümptomid puuduvad.  
•   Erüsiipel   –  lokaalne   nahapõletik ,   lümfisõlmede   suurenemine,  millele  kaasuvad  süsteemsed  tunnused  (palavik,  halb 
enesetunne). Sageli noortel lastel ja vanematel täiskasvanutel. Tav. eelneb RTI või  nahainfektsioon  S. pyogenesega.  
•  Nekrotiseeriv  fastsiit  –  naha,  nahaaluste  kudede  ulatuslik  kahjustus.  Esinevad  süsteemse  toksilisuse  nähud,  šokk. 
Suremus >50%. Vajab ka kirurgilist sekkumist. 
•  Streptokokiline  toksilise  šoki  sündroom  –  immuunkompromiteeritud  patsientidel.  Alguses  nahainfektsioon,  valu, 
palavik,  väsimus ,  iiveldus /oksendamine, kõhulahtisus. Erinevus TSS-ist: bakterieemia + nekrotiseeriv fastsiit.  
Mittemädased.  
•  Reumaatiline  palavik  –  südame  põletikulised  muutused,  põletikulised  muutused  liigestes  ( artralgia -artriit), 
veresoontes,  subkutaansetes kudedes.  Krooniline  kulg  võimalik.  Seotud  farüngiidiga.  Tõusnud  ASO   tiiter .  Sagedasim 
kooliealistel lastel, esineb tavaliselt sügisel, talvel.  
•  Äge glomerulonefriit – nefrogeenne GABHS tüvi, esineb impetiigo ja farüngiidi järgselt, lastel hea prognoosiga.  
Diagnostika. 
•  Mikroskoopia: nahal G+ ahelatena paiknevate kokkide leid diagnostiline, kurgus mitte. 
•  Antigeeni  test:  farüngiitide  skriiningus  laialdaselt  kasutusel.  Seisneb  antikehade  kasutamises  grupispetsiifilise 
süsivesiku  määramiseks . 
•  PCR on saadaval, kuid kallis. 
•   Bakteriaalne  külv. 
•  Antikehad. ASO tiiter reumaatilise palaviku või glomerulonefriidi diagnoosi kinnitamiseks.  
Ravi ja profülaktika. 
Penitsilliin   on  valikravim,  resistentsust  täheldatud  pole.  Penitsilliinravi  kestus  10  päeva,  efekt  on  olemas  ka  lühemate 
kuuridena.  Selline   kuur   väldib  reumaatilise  palaviku  teket,  efekt  glomerulonefriidi  vältimisel  puudub.   Makroliidid   ei  ole 
efektiivsemad kui penitsilliin, Eestis on resistentsus makroliididele 0%. Kandlust ei  ravita . Nekrotiseeriva fastsiidi raviks 
lisatakse klindamütsiin.  
Bakterid 
 
mõmm :) 05/06 
Streptococcus agalactiae 
Üldist. 
B-grupi streptokokk, teeb  kitsas  tsoonis β-hemolüüsi (või mittehemolüütilised). G+ pikkade ahelatena. Katalaas-.  
B-grupi  kliiniline  tähtsus  avaldub  seal,  kus  võib  olla  tegemist  komplemendipuudulikkusega.  Koloniseerivad  alumist 
seedetrakti , urogenitaaltrakti.  
Epidemioloogia. 
Rasedatest on Ameerikas koloniseeritud 10…30%, Eestis 10%. 60% vastsündinutest koloniseeruvad. Vastsündinutel on 
infektsiooni  risk  kõrgem,  kui   sünnitus   on  pikaleveninud,  esineb  enneaegne  lootekestade  rebenemine,  enneaegne 
sünnitus  või  dissemineerunud  GBS  emal  või  kui  emal  on  madal  komplemendi  tase  ja  puuduvad  tüübispetsiifilised 
antikehad. Samas põhjustab GBS vaginaalne kolonisatsioon enneaegset sünnitust.  
Asümptomaatiline kolonisatsioon ülemistes  hingamisteedes , urogenitaaltraktis.  
Naised, kellel on genitaalne kolonisatsioon, võivad saada sünnitusjärgse sepsise. 
Mehed, diabeetikud, vähihaiged, alkohoolikud on haiguste suhtes kõrgenenud  riskiga . 
Sesoonsust ei esine.  
Virulentsus. 
•  Paks peptidoglükaanikiht võimaldab ellujäämist kuivadel pindadel. 
•  Kapsli  (capsular)   polüsahhariidid   takistavad   komplement -vahendatud  fagotsütoosi.  Kihn  võimaldab  ka  adhesiooni, 
ellujäämist  seerumis . Ja kihnu vastu tekivad antikehad – kaitsvad sellised -, mistõttu vastsündindu on ohustatud… 
•  Hüdrolüütilised   ensüümid   võivad  vahendada  koe   hävingut ,  bakteri  süsteemset  levikut.  Hüaluronidaas  –  levikuks. 
Nuleaas. Neuraminidaas – levikuks.  
•  Pinnaproteiinid suguteede ja  seedekulgla  epiteeli fibronektiinile kinnitumiseks.  
•  β-hemolüsiinid. 
 
•   Murray  mingi kokkuvõtlik tabel: sisuliselt sama nagu Strep pyogenes, aga ilma kihnuta. ?.  
Haigused. 
•   Varase   algusega  (early   onset )  neonataalne  haigus:  7  päeva  jooksul  sünnist,   infitseeritud   vastsündinul  pneumoonia, 
meningiidi, sepsise sümptomid. 
•  Hilise algusega neonataalne haigus: hiljem kui nädal pärast sündi, bakterieemia ja meningiidi sümptomid. 
•   Rasedate  naiste  infektsioonid : enamasti UTI, võivad esineda bakterieemia, dissemineerunud komplikatsioonid.  
•  Teised täiskasvanud:  baktereemia , pneumoonia, luude ja  liigeste  infektsioonid, naha ja pehme koe infektsioonid.  
Diagnostika. 
•   Otsesed  antigeenitestid on kandluse määramiseks liiga väikse tundlikkusega. 
•  Külv:  24h  tunniga  kasvavad  ilusad  suured   kolooniad ,  kasutatakse  teiste  organismide  kasvu  inhibeerimiseks 
antibiootikumrikastatud söötmeid. Sobib suurepäraselt kandluse määramiseks  rasedatel . Skriinimine 35-37-nädalal.  
•  PCR:  peaaegu  külvi  tundlikkuse  ja  spetsiifilisusega.  Aga  veel  pole  täielikult  taadeldud,  laialdaseks  kasutamiseks 
valmis. 
Ravi ja profülaktika. 
Penitsilliin on valikravim. 
Kliinilistes  uuringutes  on  polüvalentne   vaktsiin .  Riskigrupi   rasedatele   sünnitusaegne  profülaktika  penitsilliiniga,  enne 
skriinimine ka.  
 
Bakterid 
 
mõmm :) 05/06 
Viridans grupi streptokokid 
Üldist. 
Heterogeenne   grupp.  α-hemolüütilised,  mittehemolüütilised.  Söötmete  suhtes  nõudlikud.  Koloniseerivad  suuõõnt, 
maosooltrakti, sugukuseteid (naha  rasvhapped  on neile toksilised). 
epidemioloogia. 
Koloniseerivad suuõõnt, GItrakti, urogenitaaltrakti; nahka koloniseerivad harva.  
Virulentsus. 
•  Orofaarünksi epiteelile kinnitumiseks pinnaproteiinid. 
•  S.  mutans:  tekitab  glükoosist  dekstraani,  võimaldades  kinnistumist  hamba  emailile,  alustades  hambakaariest. 
Sahharolüütilised ensüümid põhjustavad pH langust, hambaemaili kahjustust. 
•  S. pneumoniaet vaata sealt, kus tema on.  
Haigused. 
•  Hambakaaries 
•  Alaäge endokardiit 
•   Septitseemia  – neutropeeniaga patsientidel eriti.  
•  Mädased kõhuõõneinfektsioonid 
•  Abtsessid süvakudedes 
•  erinevad grupi liigid põhjustavad erinevaid haigusi.  
Diagnostika. 
Ravi ja profülaktika. 
S. mitise grupp (k.a. S. pneumoniae) hakkab penitsilliinile  resistentseks muutuma, muud üldiselt tundlikud. Mõõdukalt 
tundlikke saab ravida penitsilliini-aminoglükosiidi kombinatsiooniga. Tõsiste penitsilliinresistentsete infektsioonide raviks 
laia  spektriga  tsefalosporiinid,  vankomütsiin . 
Bakterid 
 
mõmm :) 05/06 
Streptococcus pneumoniae 
Üldist. 
G+  diplokokk,  vanemad  rakud  dekoloriseeruvad  (G-),  esineb  paaride  või  lühikeste  ahelatena.  Fakultatiivne  anaeroob, 
nõudlik   kasvutingimuste  suhtes.  On  kompleksse  polüsahhariidkapsliga,  omab  vähemalt  90  kapsulaarset  serotüüpi, 
ohtlikumad  1, 3, 6, 19. Kapslita tüved võivad koloniseerida, resistentsust edasi kanda, kuid reeglina haigusi ei põhjusta 
(v.a. silmas).  
Virulentsus. 
Kolonisatsioon  ja  migratsioon.  Pinnavalk  adhesiin  seostub  epiteelirakkudele.  sIgA   proteaas   takistab  IgA-vahendatud 
hävitamist. Pneumolüsiin hävitab ilmselt ripsepiteelirakke.  
Koekahjustus. Teihhoiinhape ja peptidoglükaani  fragmendid  aktiveerivad komplemendi alternatiivset rada. Pneumolüsiin 
aktiveerib komplemendi klassikalise raja. Vesinikperoksiid teeb reaktiivse osakesena kahju. Fosforüülkoliin seostub raku 
fosfodiesteraasi aktiveeriva faktoriga, lubab peremehe rakku siseneda.  
Fagotsütoosi vältimine. Kihn on fagotsütoosi vältiva toimega. Pneumolüsiin pärsib oksüdatiivset  purset .  
On võimeline läbima hematoentsefaalset  barjääri ! 
(1) polüsahhariidkihn; (2) teihhoiinhape; (3) IgA proteaas; (4) pneumolüsiin O. 
Toimivad   makrofaagidele 
  proinflammatoorsed   tsütokiinid  
  endoteelirakud  HEB-s  kahjustuvad 
   mikroobid  
liikvorisse 
Epidemioloogia. 
Enamikku  infektsioonidest  põhjustab   endogeenne   levik  ninaneelu  või  oropharynx’i  kolonisatsioonipaigast  distaalsele 
(kopsu,  siinustesse,  kõrva,  verre,  ajukelmetesse).    Kolonisatsioon  on  kõrgeim  noortel  lastel,  väheneb  ea  kasvades; 
täiskasvanutel  20…30%.  Levik  inimeselt  inimesele  on  harv.  Kopsuhaiguse risk  tõuseb  eelneva  viirusliku  hingamisteede 
haigusega või muu hingamisteedeprobleemi korral. Meningiidirisk on kõrgeim lastel ja eakatel.  
Kuigi haigus on üldlevinud, on ta sagedasem külmadel kuudel.  
Haigused. 
Meningiit .  Peamine  meningiiditekitaja  pärast  Hib-vaktsineerimise  algust,  raskemate  tagajärgedega:  suremus  20%, 
rasked   jääknähud   20%  (kuulmishäired).  Võib   levida   KNS-i  pärast  baktereemiat,  kõrva-  või   siinuste   infektsioonhaigusi, 
peatraumat (subarahnoidaalruumi ja ninaneelu seose tekkimisel). Vastsündinutel harv, peamine lastel ja täiskasvanutel. 
Suremus ja  tõsised   neuroloogilised  puudused on 4…20 korda tõenäolisemad kui teiste põhjustega meningiitide puhul. 
Pneumoonia.  Ägeda  algusega  krupoosne  pneumoonia,  letaalsusega  5%  (vanemaealistel,  immunokompromiteeritutel). 
Algus: 
tõsised 
külmavärinad, 
palavik 
39…41°C. 
Patsiendil 
sageli 
eelnevatel 
1…3 
päeval 
viirusliku 
hingamisteedeinfektsiooni  sümptomid.   Produktiivne   =P   köha ,  rögas  vähe  verd.  Rinnavalu  sage.  Üldiselt  lokaliseerub 
kopsu  alumistes  sagarates,  kuna  peamiseks  põhjuseks  on  aspiratsioon.  Abstsesse  reeglina  ei  teki,  v.a.   spetsiifiliste  
serotüüpide, näiteks serotüüp 3, korral.  
Sinusiit ,  otiit.  Eelneb  reeglina   viirus ,  pärast  mida  PMN-id  infiltreeruvad,  põhjustavasd  obstruktsiooni.  Otiit  reeglina 
noortel lastel, sinusiit kõigis vanusgruppides.  
Baktereemia. 25…30% pneumooniajuhtudest, 80% meningiidijuhtudest. Võib tekkida endokardiit.  
Diagnostika. 
Mikroskoopia on kõrge tundlikkusega, kultuur ka, kui  patsienti  antibiootikumidega ravitud pole. On katalaasnegatiivne. 
Optohhiintest! Optohhiin pärsib tema kasvu.  
Latekstest väiksema tundlikkusega 
Ravi ja profülaktika. 
Penitsilliin  on  valikpreparaat  (Eestis  PRSP  harv).   Muundunud   PBP-ga  resistentsus kasvab  kogu  maailmas,  resistentsust 
esineb  ka  makroliididele  (läbivad  halvasti  HEBi),  tetratsükliinidele,  tsefalosporiinidele,  kinoloonidele.  Eestis  aga  pole 
põhjust laia toimega antibiootikumi kasutada. 
Profülaktikas osutusid  vaktsiinid  lastel, immuunkompromiteeritutel väheefektiivseteks. Konjugeeritud 7- valentne  vaktsiin 
on AÜ-s ja mujal lastel kasutuses, kuid majanduslik efektiivsus on küsitav. Uuritakse ka 11-valentset vaktsiini. Olemas 
ka 23-valentne polüsahhariidvaktsiin.  
Bakterid 
 
mõmm :) 05/06 
Neisseria  gonorrhoeae  
Üldist. 
G- diplokokk, söötmetele nõudlik. Temperatuur 35…37°C, ei talu kuivamist, kuumutamist, valgust, desinfektante.  
Lipopolüsahhariidi  asemel  esineb  lipooligosahhariid  ( lipiid   A  on  oligosahhariidiga  kovalentselt  seotud).   Oksüdaas +, 
katalaas+, toodab glükoosist  oksüdatsioonil  hapet. Välispinnal arvukalt antigeene (vt. virulentsus).  
 
Epidemioloogia. 
Inimesed  on  ainsad  looduslikud   peremehed .  Kandlus  võib  olla  asümptomaatiline,  eriti  naistel  (50%,  meestel  5-10%). 
Ülekanne toimub peamiselt sugulisel kontaktil. Hiliste komplemendifaktorite  defitsiidi  korral on dissemineeritud haiguse 
risk tõusnud. Sageduselt STD-de seas teisel kohal (esimene on  klamüdioos ).  
Korduv   infektsioon   erinevate  pinnaantigeenide  tõttu  sage:  pilide  võimalikke  antigeene  on  >  1  miljoni,  need  tekivad 
geneetilise muutlikkuse ja immuunvastuse tõttu (takistab ka vaktsiinide valmistamist).  
Virulentsus. 
•  Pilin – vahendab algset kinnitumist ripsmeteta epiteelile, sekkub neutrofiilide tapatöösse 
•  Por-proteiin – takistab fagolüsosoomide teket neutrofiilides (soodustab rakusisest elulemist) 
•  Opa-proteiin – vahendab tugevat kinnitumist eukarüootsetele rakkudele 
•  Rmp-proteiin – kaitseb pinna-antigeene (Opa, Por) bakteritsiidsete antikehade eest 
•  Transferriin-seonduvad proteiinid, laktoferriin-seonduvad proteiinid, Hb-seonduvad proteiinid annavad rauda 
•  LOS – endotoksiin 
•  IgA1-proteaas (roll virulentsuses teadmata) 
•  β-laktamaas 
•  antigeenne  variatsioon  
Haigused. 
•  Naistel: tservitsiit,  uretriit , proktiit, farüngiit; astsendeerumisel salpingiit, PID, perihepatiit 
•  Meestel: uretriit, proktiit, farüngiit 
•  Lastel: go  konjunktiviit  ehk Ophthalmia neonatorum 
•  Dissemineerunud põleik 0,5…3% patsientidest.  
•  Go  stomatiit  meenutab  herpeetilist  stomatiiti  –  hallikasvalged   täpid ,  ebameeldiv  lõhn,  keel  väga  punane  ja   turses , 
haavandid sisaldavad tekitajat.  
Emaka või  ureetra  põletikulise vastuse tõttu tekib 2-5 päeva pärast nakatumist mädane  eritis , uretraalinfektsiooni korral 
esineb  valu  urineerimisel.  Meestel  levib  harva  eesnäärmele,  epididümisele,  põhjustades  steriilsust.  Naistel  võib 
dissemineeruda  emakasse,  munajuhadesse,  põhjustades  salpingiiti,  PID,  ovariaalabstsesse.   Generaliseerunud   haigus 
esineb sagedamini naistel palaviku, polüartralgia, mädase artriidiga ( põlv , hüppeliiges, ranne). Go on tähtsaim septilise 
artriidi tekitaja täiskasvanutel ( lapseea  artriidist 85% S. aureus).  
Farüngiit on enamasti asümptomaatiline (enamasti bakteriaalset farüngiiti S. pyogenes). 
Dissemineerunud vormi (vere kaudu nahka, liigestesse) iseloomustab pustulaarne erütematoosse põhjaga lööve, liigeste 
mädane artriit. 
Vastsündinu  konjunktiviit esineb arenenud maailmas harva, mädane, saab sünnil.  
Diagnostika. 
•  Grami  preparaat:  tundlikkus  sümptomaatilistel  meestel  90%,  asümptomaatilistel  naistel-meestel