pneumophilia inhibeerimine), Cl aktiveerimine ja Ca stabiliseerimine · Lingvaalne lipaas (hüdrofoobne) Päritolu: keele von Ebneri näärmed Roll: lipiidide 1. faasi seedimine, keskmiste ja pikaahelaliste triglütseriidide hüdrolüüs, vastsündinute piimarasva seedimine · Lüsosüüm Päritolu: süljenäärmed, fagotsüüdid, igemetasku vedelik Roll: antimikrobiaalne toime (hambapinnale kinnitumise inhibeerimine, , autolüsiini aktiveerimine, G+ bakteri seinasoleva peptidoglükaani hüdrolüüs, adhesiooni ja hapete moodustumise pärssimine, bakterite agregatsioon ja hävitamine) · Sülje peroksüdaas Päritolu: parotiid- ja submandibulaarnääre Roll: kaitsefunktsioon · Müeloperoksüdaas Päritolu: igemevao leukotsüüt Roll: kaitsefunktsioon · Laktoperoksüdaas Päritolu: süljenäärmed, (hambapasta, suuloputusvedelik)
atsetüül-CoA ning soodustab kõrge INS/glükagooni tase, sest INS on antilipolüütilise toimega. Üldised regulatsioonifaktorid: ATP, vitamiinide tase, nälgimine (stimuleerib rasvhapete oksüdatsiooni ensüümide stressi) Rasvhapete oksüdatsiooni regulatsioon: 1) Lipolüüsi kontroll hormoonide poolt (TG lipaasi aktiveerimine): adrenaliin, glükagoon, kortikotropiin, somatotropiin kiirenevad, insuliin pärsib 2) Karnitiini töö mõjutamine (CTP I inhibeerimine malonüül-CoA toimel toitumisjärgselt) 3) B-OX töö mõjutamine (beeta-hüdroksüatsüül-CoA-dehüdrogenaasi aktiveerimine NAD/NADH taseme tõusul, B-OX pärssimine kõrge NADH ja FADH korral, tiolaasi inhibeerimine kõrgenenud atsetüül-CoA korral) Rasvhapete sünteesi regulatsioon: 1) Lipogeneesi kontroll hormoonide ja metaboliitide poolt (atsetüül-CoA karboksülaasi aktiveerumine INS ja tsitraadi toimel, inaktiveerumine adrenaliini ja glükagooni poolt)
1. peremeesraku nukleiinhapete sünteesi inhibitsioon (pärssimine). Peremeesraku DNA sünteesi inhibitsioon on omane kõigile viirusinfektsioonidele. Näiteks poksviirused produtseerivad DNaasi, mis vähendab raku DNA sünteesi; 2. peremeesraku RNA transkriptsiooni pärssimine. Paljud viirused, poksviirused, reoviirused, paramüksoviirused ja pikornaviirused pärsivad peremeesraku RNA transkriptsiooni; 3. peremeesraku iRNA sünteesi inhibeerimine on iseloomulik vesikulaarstomatiidi-, influentsa- ja herpesviirustele; 4. peremeesraku proteiinide sünteesi pidurdamine. Paljude viirusnakkuste puhul lakkab raku proteiinide süntees, kuid samal ajal jätkub viiruse proteiinide süntees. Raku proteiinide sünteesi inhibeerimine on iseloomulik pikornaviirustele. Sama on täheldatud ka toga-, influentsa-, rabdo-, poks- ja herpesviirustel.
. KATALÜÜSI REGULATSIOON 1) Ensüümide spetsiifilisus milles avaldub ja millele baseerub. Aktiivtsentri mõiste molekulaarne sisu. Stereo-, geomeetrilise, absoluutse spetsiifilisuse iseloomustus. Ensüümi spetsiifilisus on ensüümidele omane võime eristada substraate, millele nad toimet avaldavad. Ensüümide spetsiifilisus toimub molekulaarse äratundmise kaudu, mille aluseks on ensüümi aktiivtsentri ja substraadi struktuurne komplementaarsus. Aktiivtsenter ensüümi molekuli piirkond, mis otseselt osaleb katalüütilises protsessis. Seal paiknevad aminihappejääkide katalüütilised rühmad, mis seovad endaga substraadi. Stereospetsiifilisus võime toimida vaid teatavale stereoisomeerile. Geomeetriline spetsiifilisus võime eristada supstraate molekulis. Absoluutne spetsiifilisus toime avaldub vaid ühele substraadile. 2) Reaktsioonikiiruse reguleerimise võimalused rakkudes. Ensüümide kovalentne modifitseerimine. Valkude fosforüleerimi...
HSV1 on tavaline inimese patogeen, mis põhjustab herpest. Neuronites jääb viirus latentseks. Reaktivatsioon initsieeritakse stressi või hormonaalsete muutuste poolt. HSV on kaheahelaline DNA viirus.(2) MITTEVIIRUSLIKUD GEENIDE ÜLEKSNDE SÜSTEEMID Puhta DNA sisestamine analoogiliselt NH immuniseerimisega. Kogused on väikesed ja samuti on raske jõuda soovitud kudedeni. (2) Liposoomid: DNA konstrukti ümbritsemine kunstliku lipiidmembraaniga.(2) Geeniekspressiooni inhibeerimine Kuigi suure osa geeniteraapia alastest uuringutest moodustavad mittefunktsionaalse geeni asendamisega seotud tööd, on teatud olukordades vajalik töötava geeni(de) (üle) ekspressiooni suunatud inhibeerimine. Seda on võimalik saavutada erinevatel tasemetel.(2) DNA tasemel A) Funktsionaalse geeni inaktivatsioon in situ homoloogilisel rekombinatsioonil vastavalt muteeritud geenikoopiaga.(2) B) Oligonukleotiidide kasutamine. Teatud tingimustel võib DNA moodustada kolmekordse heeliksi
TKT talitluse ja häirete meditsiinilised aspektid TKT funktsioneerimishäired organismile ohtlikud ja kriitilised väga intensiivse aeroobse metabolismi kudedes. TKT vajadus Tiamiin, riboflaviin, pantoteenhape, nikotiinhape, lipoehape Regulatoorsed ensüümid TKT talitluses ATP/ADP/AMP, GTP/GDP/GMP, NADPH/NADH/NAD, sukstinüül-CoA, Ca2+, atsüül-CoA, hormoonid TKT kontrollpunktid Tsitraadi süntaas- ATP, NADH, sukstinüül-CoA ja atsüül-CoA allosteeriline inhibeerimine Isotsitraadi DH- ATP ja NADH allosteeriline inhibeerimine. (Mg ja Ca defitsiit-> ensüümi töö) AKGDH-(3 ensüümi+ 5 vitamiini)- ATP, NADH, GTP ja sukstinüül-CoA allosteeriline inhibeerimine TKT respiratoorne kontroll NAD ja FAD pidev varustamine hingamisahela poolt Oksüdatiivse fosforüülimise sõltuvus ADP/ATP suhest TKT anaboolne (biosünteetiline) tähtsus Tsitraat- rasvhapete ja steroolide süntees AKG- Glu, Gln, Pro süntees Sukstinüül-CoA- heemi süntees
allikast pärinev ravim Sünteetiline ravim – laboris keemiliste reaktsioonide abil sünteesitud antimikroobne ühend Mis on selektiivne toksilisus. Selektiivne toksilisus – ravimid, mis peavad suutma tappa või inhibeerida mikroobirakke ilma et peremeesorganismi koed saaksid kahjustatud. Ravimite toimemehhanismid rakkude erinevatesse punktidesse – oska tuua näiteid. Ravimite toimemehhanismid: Rakuseina sünteesi inhibeerimine Rakumembraani struktuuri või funksiooni kahjustamine Nukleiinhapete sünteesi, struktuuri või funktsiooni inhibeerimine Valgusünteesi inhibeerimine Metaboolsete radade blokeerimine Умей привести примеры Antimikroobne spekter – kitsas vs lai. Antimikroobne spekter – ravimi aktiivsuse ulatus ehk kindla antibiootikumiga mõjutatavate mikroobide skaala. Kitsa toimespektriga – efektiivsed vaid üksikutele mikroobidele (ravimi
nõrgendades katkema pidavaid keemilisi sidemeid, osaledes reaktsioonimehhanismis ning hiljem taastudes. Kiirendab reaktsiooni alandades aktivatsioonienergiat, kuid ei muuda tasakaalu. Valksubstraatinteraktsioonid ensüümi katalüütilises tsentris Püruvaat –laktaadi dehüdrogenaas –> laktaat Phe, Ser, Lys katalüütiline triaad, toimub kabonüülse hapniku taandamine hüdroksüülrühmaks. Ensüümide regulatsioon Konkurentne pöörduv inhibeerimine - ravim seondub paremini kui substraat ning seetõttu ei ole substraadil enam võimalik seostuda. Reaktsioon on blokeeritud Konkureeriv inhibeerimine - etanooli ja etüleenglükooli koos esinedes eelistab keha etüleenglükooli, kui etanooli hulga suurenedes eelistab jälle etanooli. Mittekonkurentne pöördumatu inhibeerimine - aspiriin atsetüleerib tsüklooksügenaasi pöördumatult. Mittekonkurentne pöörduv inhibeerimine - inhibiitori seondudes muutub ensüümi
vohamist, elujõulisust · Oluline mediaator patoloogilises angiogeneesis vähk · VEGF-i produktsiooni stimuleerivad: hüpoksia tsütokiinid (IL-1,-6) ja hormoonid (östrogeen) kasvufaktorid (EGF) ja nende retseptorid (HER-1) onkogeenid (Ras) ja tuumor-supressor geenid (p53) · Türosiinkinaassed retseptorid: VEGFR-1 ja VEGFR-2 VEGF signaaliraja inhibeerimine potentsiaalne vähivastane teraapia 1. Märklauaks ekstratsellulaarne VEGF Anti-VEGF monoklonaalsed antikehad (MKA) Eelised: spetsiifiline inhibeerimine, ko-retseptori neurolipin vahendatud signaali inhibeerimine 2. Märklauaks intratsellulaarne VEGFR Türosiin-kinaasi inhibiitorid ja retseptori vastased antikehad Puudus: teiste retseptor kinaaside poolt vahendatud signaaliradade inhibeerimine
häired ja ateroskleroosi arengu kiirenemine. • Tänapäeval ei ole haigestumine ja suremus põhjustatud mitte akuutsetest metaboolsetest kriisidest, nt. ketoatsidoosist, vaid insuldist, müokardiinfarktist või kroonilisest neerupuudulikkusest. • Arenenud maades on diabeet pimedaks jäämise levinuim põhjus. Regulatsioon: Glükoos siseneb beeta rakku GLUT2, toimub glükoosi fosforüülimine glükokinaasiga. Toimub ATP tundlike K+ kanalite inhibeerimine ja sellest tulenevalt K. Vahenõmm 2018 depolarisatsioon. Avanevad voltaažtundlikud Ca2+ kanalid ning aktiveerub PLC, mis viib rakusisese Ca2+ kontsentratsiooni tõusuni ja see omakorda võimaldab insuliini sekretsiooni. Verre eritub proinsuliin, mis ekvimolaarse jagunemise järel laguneb C-peptiidiks ja insuliiniks. Tühja koju puhul sekreteerib pankreas 40 mikrogrammi tunnis. Peale sööki on sekretsiooni tõus kahefaasiline.
võimendab AT III toimet seovad AT ja Xa faktorit. kiirendab AT III Xa takistab K otsene Xa hüübimisfaktoritele, inhibeerivat toimet. vitamiinist inhibiitor trombiini IIa ja Xa sõltuvate (Rivaroksabaan, inhibeerimine. Takistab Antitrombiin hüübimisfaktorite Apiksabaan), lahustumatu fibriini inhibeerib kiiremini II, VII, IX ja X otsene trombiini moodustamist! hüübimisfaktorit. sünteesi. inhibiior
stimuleerimine -mao tühjenemise protsessi aeglustamine -troofiline toime: pankrease kasv -GIP -insuliini sekretsiooni stimuleerimine -HCl produktsiooni inhibeerimine maos Neerud ja peptiid- -erütropoetiin -neerud reageerivad vähele määral hormoon; (EPO) hapnikuvaegusele erütropoetiini verre ka maks glüko- eritamise suurendamisega proteiin -erütropoetiin stimuleerib erütrotsüütide loomet punases luuüdis
Aktiivsuse sõltuvus temperatuurist Temperatuuri tõustes ensüümreaktsioonid kiirenevad ~2 korda iga 10°kohta. Kiiruse langus temperatuuril üle 50°C on tingitud valgu termilisest denaturatsioonist. Nõrkade jõudude abil koos püsivad valgu kõrgemad struktuuritasemed on termo-labiilsed. Esineb erandeid nii kõrgemate kui madalamate temperatuurioptimumide osas, näiteks termofiilsete bakterite ensüümid 85°C juures on kõrge aktiivsusega. Ensüümireaktsioonide inhibeerimine Pöördumatud inhibiitorid interakteeruvad ensüümiga läbi kovalentsete sidemete E + I EI Pöörduvad inhibiitorid interakteeruvad ensüümiga läbi mittekovalentsete sidemete E + I EI Pöörduva inhibeerimise tüübid: Konkurentne inhibeerimine inhibiitor (I) seondub ainult E, mitte ES kompleksiga I ja S kokureerivad sama sidumistsentri pärast aktiivtsentris. Kui [S] on lõpmatult suur (1 / [S] = 0) siis inhibiitori lisamine reaktsiooni Vmax ei mõjuta.
- konkurentne: inhibiitor seondub ainult E, mitte ES kompleksiga ehk I ja S konkureerivad sama sidumistsentri pärast aktiivtsentris - mittekonkurentne: inhibiitor seondub mõlemaga nii E kui ka ES kompleksiga (I sidumine ensüümile ei mõjuta S sidumist, kuna neil on erinevad sidumistsentrid. Inhibiitor ei mõjuta Km- i, kuid vähendab Vmax väärtust) - ebakonkurentne: inhib. seondub ainult ES kompleksiga (hüpoteetiline) Esineb ka segatüüpi mittekonkurentne inhibeerimine ehk inhibiitori sidumine ensüümile mõjutab aine sidumist ensüümi poolt (muutuvad nii Km kui Vmax väärtused) Konkurentse inhibeerimise juures arvestada tuleks seda, et kui [S] on lõpmata suur, siis inhibiitori lisamine reaktsiooni Vmax ei mõjuta. Kiiruse sõltuvus temperatuurist ja keskkonna pHst põhjendused, graafilised sõltuvused pH mõjutab: aminohapete ioniseeruvate külgahelate, valkude protesteetiliste rühmade ja substraatide dissotsiatsiooni, ek Km ja/või Vmax väärtusi
on tingitud piimhappetest, äädikhappetest ja propioonhappetest, mis võivad olla toodetud piimhape bakteriaalsel fermenteerimisel. · Äädikhape on rohkem pärssiv kui piimhappe ja võib takistada pärmseened, hallitusseened ja bakterid · Propioonhape pärsib seened ja bakterid · Atsetaaladehüüdi ja etanooli mõju antibioosile on minimaalne. Vesinikperoksiid · Vesinikperoksiid võiks olla inhibiitoriks mõnedele mikroorganismidele. · Inhibeerimine on võimalik tänu tugevale oksüdeeruvale effektile membraani lipiididele ja raku valgudele. · Vesinikperoksiid võiks ka aktiveeruda laktoperoksidaasi. · Laktoperoksüdaas on peroksüdaas ensüüm mis asub toores piimas. · See ensüüm omab antimikrobiaalseid ja antioksüdantseid omadusi!!! Süsinikdioksiid · Süsinikdioksiid,võib otseselt tekkida anaeroobsed tingimused ja on toksiline mõnedele aeroobsetele mikroorganismidele tänu oma omadustele
4.Ensüüm aktiveerub (sidemed pingestuvad) 5.Ensüümis peamiselt vesiniksidemer, eletrostaatilised ja hüdrofoobsed toimed annavad vaba energia. 6.Substraat muutub produktiks ja väljub ensüümi aktiivtsentrist 7.Ensüümi esilagne olek taastub. 39) Tegurid, mis mõjutvad ensüümkatalüüsi kiirust: Ensüümi ja substraadi konsentratsioon, keskkonna temperatuur ja pH, kofaktori olemasolu ja konsentratsioon, ektivaatorid. 40) Ensüümide inhibeerimine: Molekulid, mis ühinedes või toimides ensüümile takistavad ensüümreaktsiooni toimumist. Pöörduv ja pöördumatu. VAATA ÕISIST VIDEOD! 41) Vitamiinid: Madalmolekulaarsed, bioaktiivsed orgaanilsied ained. Enamsti organism neid ise ei sünteesi, enamiku saame kätte toiduga, aga ka seedekulgla mikrofloora, vitamiinpreparaadid. Puudmine ppähjustab häireid metabolismis. Rasvlahustuvad (nt A,D,E) ja vesilahustuvad (B, N, U) 42) Hüpovitaminoos:
stabiliseerimine Valgu sünteesi mõjutamine Raku organellide stabiliseerimine Ensüümide inhibeerimine Rakkude jagunemine Kudede kasv Glutatioon L-glutamaat, Cys Hb kaitse denaturatsiooni eest Erütrotsüütide membraani
1. Valkude struktuurne ja funktsionaalne klassifikatsioon Lihtvalkud koosnevad ainult AH jääkidest ja liitvalkud Ahjääkid + teised mittevalgulised rühmad.(glükoproteiinid, fosfoproteiinid,lipoproteiinid,metalloproteiinid) Lihtvalgud jagunevad veel fibrillaarseteks ja glonulaarseteks. Fibriallaarsed valgud on niitjad, reglina vesilahustumatud, vastupidavad hapetele/alustele,seedensüümidele ja denaturatsioonile. Nad on kaitse ja tugifunktsiooniga( kollageeid,elastiinid,müosiinid,keratiinid,fibroiinid). Globulaarsed valgud on arvukaim valkude rühm(liit ja lihtensüümid,hormoonid). Lahustavad füsioloogilises lahuses. Põhirühmad albumiinid ja globumiinid. Ensüümid( pepsiin, trüpsiin) Transportvalgud ( hemoglobiin) Struktuurvalgud ( histoonid, kollageen, elastiin) Kontraktiilsed valgud ( aktiin, müosiin) Regulaatorvalgud ( insuliin, histoonid) Aktiivkaitse valgud (immuunglobuliinid, fibronogeen) Toite ja varuvalgud (piima kaseiin) 2. ...
Sagedasemad on kõhulahtisus, peavalu, unisus, kurnatus, valud lihastes ja kõhukinnisus. Kõrvaltoimete sagedus on tsimetidiinil 3%, uuematel – 1%. Osad kõrvaltoimed – mööduv impotents ja interaktsioon teiste ravimitega on kirjeldatud peamiselt tsimetidiini kasutamisel. 6. Omeprasool, esomeprasool, lansoprasool avaldab toimet mao haavandtõve korral ... a) M-kolinoblokeeriva toime kaudu b) H2-histaminoblokeeriva toime kaudu c) H +/K +-ATP-aasi pöördumatu inhibeerimine, mis on viimane etapp happesekretsiooni rajas d) prostaglandiini retseptorite aktivatsaiooni kaudu e) ei mõjuta maomahla kogust, pepsiini ja sisemise faktori sekretsiooni f) omab teatud aktiivsust H. pylori vastu 7. Millised on omeprasool, esomeprasool, lansoprasool kõrvaltoimed? Iiveldus, valu kõhus, kõhulahtisus või –kinnisus, valud liigestes ja lihastes, peavalu ja nahalööbed. 8. Misoprostool toimib mao haavandtõve korral ...
Vastunäidustatud neerupuudulikkusega haigetel. 4. OSMOOTSED DIUREETIKUMID Proksimaalsesse torukesse toimivad diureetikumid e. karboanhüdraasi inhibiitorid Atsetasoolamiid Diacarb, Diamox Dikloorfenamiid Daranide, Oralcon Mannitool Karboanhüdraasi inihibiitorite toimemehhanism: vere osmolaarsuse tõus ja neeru verevarustuse paranemine ja glomerulaarfiltratsiooni parenemine: suureneb HCO3-, Cl-, Na+, K+ ja fosfaatide eritumine. Tulemuseks uriini osmolaarsuse tõus · Karboanhüdraasi inhibeerimine silma tsiliaarjätkes põhjustab vesivedeliku tekke vähenemist ja silma siserõhu langust. Karboanhüdraasi inhibiitorite kõrvaltoimed: elektrolüütide tasakaalu häire, Na+ kadu hüponatreemia, dehüdratsioon uriini alkaliseerumine ja metaboolne atsidoos. Lisaks uurea tõus organismis põhjustab tromboosi ja valu, paresteesiad Luuüdi depressioon, naha ja neerukahjustus, allergia. Suurte dooside kasutamisel unisus.
Inimestel, kes regulaarselt tarbivad MDMAd on näidatud 5-HIAA (5- hüdroksüindooläädikhappe) sisalduse langus liikvoris 25 % võrra. MDMA pikaajaline neurotoksilisus Tarvitajatel ebameeldivad nähud krooniline paranoiline psühhoos, paanika hood, depressioon, ärevus, unetus, mida on jälgitud 5 kuud kuni 2 aastat pärast tarvitamise lõpetamist. Metüülksantiinid Kofeiin Teofülliin Teobromiin Metüülksantiinid Metüülksantiinide toimemehhanism Fosfodiesteraasi inhibeerimine, rakusisese cAMP sisalduse tõus. Otsene toime rakusisesele Ca2+ kontsentratsioonile. Kaudne toime rakusisesele Ca2+ kontsentratsioonile rakumembraani hüperpolarisatsiooni kaudu. Ca2+ väljatõrjumine silelihaste kontraktiilsetelt elementidelt Adenosiini retseptorite blokaad Adenosiini retseptorid Adenosiini retseptorid on G- proteiiniga seotud metabotroopsed retseptorid. 4 alatüüpi - A1, A2a, A2b, A3 Metüülksantiinide farmakol. toimed Bronhide silelihaste lõõgastus
Mittekatalüütiline ja katalüütiline reaktsioon Michaelis-Menten'i võrrand E +S ES EP E + P Vmax on teoreetiline maksimaalne reaktsioonikiirus [ M /s ] Ensüümreaktsioonide kiirust mõjutavad tegurid pH, temperatuur (kõrgetel temperatuuridel hakkab valk denatureeruma), inhibiitorite olemasolu Inhibiitorid Pöördumatud inhibiitorid inaktiveerivad ensüüme läbi kovalantsete sidemete, pöörduvad läbi mittekovalentsete sidemete Konkurentne inhibeerimine inhibiitor seondub ainult E'ga Mittekonkurentne inhibeerimine inhibiitor seondub kas E või ES'ga Ebakonkurentne inhibeerimine inhibiitor seostub ainult ES'ga (hüpoteetiline) Ensüümkatalüüsi keemilised mehhanismid · kovalentne katalüüs ensüüm ja substraat moodustavad kovalentseid sidemeid ühes või mitmes reaktsiooniahela punktis, kovalentse sideme moodustamine taga reaktsioonikiiruse kasvu, võib olla nukleofiiline või elektrofiilne katalüüs
2. Kaudse toimega antikoagulandid (vitamiin K antagonistid-varfariin, uued suukaudsed antikoagulandid-dabigatraan,edoksabaan) Erinevus seisnebki toime osas, kas otsese või kaudse toimega. 19. Kus organismis sünteesitakse hepariini? Hepariini produtseerivad Ehrlichi nuumrakud kopsudes, maksas ja teistes organites. 20. Mille poolest erineb fraktsioneerimata hepariin madalmolekulaarsest hepariinist? Fraktsioneerimata hepariin - ATIII aktiivsus suureneb 1000x, IIa, VIIa, Xa, XIa, XIIa inhibeerimine. Madal biosaadavus -26%, Madalmolekulaarne hepariin - kiirendab trombiini ja Xa faktori inaktiveerimist. Poolväärtusaeg on pikem, mistõttu manustamise sagedus on väiksem. s/c biosaadavus 90%. 21. Hepariini kõrvaltoimed? Ajutine alopeetsia,diarröa, verejooks, trombotsütopeenia, palavik, harva allergilised reaktsioonid - ülitundlikkus, resistentsuse väljakujunemine, osteoporoos ja luumurrud pikaajalisel ravil (üle 6 kuu). 22. Millised rasedusaegsed muutused toimuvad hüübimissüsteemis
Metronidasool ... a) redutseeritakse rakusiseselt anaeroobse metabolismi käigus, tekkiv metaboliit on aktiivne b) lõhustab mikroorganismi DNAd c) ei toimi anaeroobsetesse mikroorganismidesse d) toimib aeroobsesse mikrofloorasse e) tarvitamine samaaegselt alkoholiga põhjustab disulfiraamisarnaste nähtude tekkimist f) kuulub niroimidasooli rühma g) on bakteritsiidse toimega anaeroobsetele haigustekitajatele 63. Metronidasooli antibakteriaalse toime põhjuseks on ... a) valgu sünteesi inhibeerimine b) rakumembraani kahjustus c) foolhappe sünteesi takistamine d) nukleiinhapete kahjustus 64. Metronidasool on näidustatud ... a) Trichomonas vaginalis 'e vastu b) Pneumococcus 'e vastu c) Entamoeba histolytica vastu d) Mycobacterium tuberculosis'e vastu 65. Metronidasooli resistentsuse tekkepõhjuseks on a) seostumine mikroobiseinaga on häiritud b) ribosomaalne sidumine on rikutud c) vähenenud ravimi vastuvõtmine (uptake) d) tsütotoksiliste radikaalide elimineerimine 66
Doping Referaat Juhendaja: Tallinn 2009 1 Sisukord Sissejuhatus..........................................................................3 Mis on doping?.....................................................................3 Doping on ohtlik..................................................................3 Dopinguainete klassid..........................................................4 Keelatud ainete klassid........................................................4 Keelatud meetotid...............................................................7 Ainete klassid millel on kehtestatud kindlad piirangud 7 Vaikus meilgi......................................................................9 Veredoping..........................................................................9 Kasutatud kirjandus...................................
paberitööstustöölised. Geneetiliseks riskifaktoriks loetakse alfa-1-antitrüpsiini puudulikkust. Alfa-1-antitrüpsiin (AAT) on ainuke teadaolev geneetiliselt determineeritud faktor, mille defitsiit võib põhjustada kroonilist obstruktiivset kopsuhaigust. AAT tuntakse ka kui alfa-1- proteaasi inhibiitorit, ta on vereseerumi valk, mida toodetakse maksas ja mis normaalselt esineb kopsudes. AAT peamine ülesanne on neutrofiilse elastaasi inhibeerimine. (KOK 1997) 1.4. Patomorfoloogia Morfoloogilised muutused esinevad nii perifeersetes õhuteedes kui ka suurtes bronhides, avaldudes siiski rohkem bronhioolides ja kopsu parenhüümis. Esineda võivad bronhide seina mononukleaare põletik, submukoossete limanäärmete hüpertroofia, karikrakkude rohkenemine, silelihaste hüpertroofia, bronhioolide topistumine limakorkidega või nende valendiku kitsenemine. Võib katkeda bronhioolide ja alveoolide vaheline ühendus
1C fragmendid on seotud tetrahüdrofolaadiga (1) N5 või (2) N10 positsioonist või (3) sillana N10 ja N5 vahel. Tetrahüdrofolaat osaleb paljudes biosünteetilistes protsessides. Tümidiini sünteesil (dUMP konverteeritakse dTMP-ks tümidülaadi süntaasi poolt) konverteerub tetrahüdrofolaat dihüdrofolaadiks. Selleks et taastada aktiivne kofaktor, tuleb dihüdrofolaat tagasi redutseerida tetrahüdrofolaadiks. Seetõttu on dihüdrofolaadi reduktaasi inhibeerimine toksiline paljunevate rakkude jaoks. Folaat on eriti vajalik kasvavate organismide jaoks, seetõttu on tema defitsiit arenguhäirete põhjustaja. Foolhape on ka metüülrühma allikaks metüülkoobalamiinile ja sellepärast sarnanevad mõned foolhappe defitsiitsuse kliinilised tunnused nendega, mis esinevad vitamiin B12 puuduse korral. Biotiin Biotiin on vees lahustuv vitamiin, mis liidetakse kovalentselt ensüümide külge prosteetilise rühmana
olulised? 19. Selgita, mis on biotransformatsioon, miks see protsess on väga oluline organismis? Organismis mitme ensüümsüsteemi osavõtul toimuv protsess, mille käigus farmakon muutub keemiliselt ja mille tagajärjel aine muutub kergemini erituvaks. CYP450 on see ensüüm. 20. Millised ensüümid osalevad biotransformatsioonis ja millised tegurid mõjutavad biotransformatsiooni? 2018 esimene seminar 2 21. Milles seisneb maksaensüümide indtseerimine ja inhibeerimine? Miks see on oluline kui ravimeid manustatakse koos? 22. Esmast maksapassazi ei läbi üldse ravimid manustamisel ... a) suu limaskestalt b) peroraalselt c) rektaalselt 23. Enterohepaatiline ringe? Eritumine soolestiku kaudu paljud farmakonid transporditakse aktiivselt läbi maksarakkude verest sappi. Sapiga soolde eritunud ained võivad soolest tagasi imenduda. Selline enterohepaatiline ringe võib pikendada ravimi toimet 24. Mis on ravimi biosaadavus?
signaalide aktivatsioon ja raku metabolismi oleku muutus mis matkib jäävat hüpoksiat on üks variant nikli kantserogeensusest, kuna hüpoksia seisund on tavaline kasvajates, sest muundunud rakud kasvavad kiiremini, kui veresooned neisse hapniku kanda jõuavad. Selline olek aktiveerib geene mis laseb rakkudel ületada toitainete puudust, eemalduda kahjulikust metaboolsest mikrokeskkonnast või stimuleerida angiogeneesi. Rakulised reaktsioonid hüpoksiast tulenevale stressile on raku kasvu inhibeerimine ja kui kahju rakule on taastamatu, siis aktiveerib apoptoosi. Kasutatud kirjandus http://books.google.ee/books? id=6OIlBAAAQBAJ&pg=PA323&lpg=PA323&dq=nickel+in+living+organisms&sour ce=bl&ots=nLExPgf5UR&sig=jKGkhHhwCDnCjhtBsF48typA6co&hl=et&sa=X&ei= hn9jVKqPNtbfapOggIAM&ved=0CGMQ6AEwCQ#v=onepage&q&f=false http://www.lenntech.com/periodic/elements/ni.htm http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3113373/ http://www.space.com/26654-microbe-innovation-started-largest-earth-extinction
Makroliidide mõju kasvava peptiidi liikumisele väljumistunnelis Makroliidid - laktoonrõngas, mille küljes on erinevad suhkrujäägid. Ribosoomi suure subühiku PTC asub peptiidi kanali juures. Makroliidid seonduvad kanalisse PTC ette ning sünteesitud valk ei suuda väljuda. tRNA ei suuda seonduda korralikult ribosoomile ning kukub välja. Translatsioon peatub. Kloramfenikool ja peptidüültransferaasse reaktsiooni inhibeerimine Chloramphenicol prevents protein chain elongation by inhibiting the peptidyl transferase activity of the bacterial ribosome. It specifically binds to A2451 and A2452 residues in the 23S rRNA of the 50S ribosomal subunit, preventing peptide bond formation. While chloramphenicol and the macrolide class of antibiotics both interact with ribosomes, chloramphenicol is not a macrolide. It directly interferes with substrate binding, whereas
ei läbi HEBi 2.2.2. Serotoniiniretseptorite antagonistid: ondansetroon, granisetroon. – Ondansetroon, tropisetroon, dolasetroon, granisetron, palonosetroon Kasutamine: tsütotoksilistest ravimitest (nt.tsiplatiin) ja kiiritusravist tingitud oksendamise korral. Toime trigger-tsooni. Kõrvaltoimed: kõhukinnisus, peavalu, nägemishäired 2.2.3. Glükokortikosteroidid: deksametasoon. Steroidid: deksametasoon, metüülprednisoloon •??? Pg sünteesi inhibeerimine 2.2.4. Kanabinoidid: nabiloon, dronabinool. Sünteetilised kannabinoidi derivaadid: nabiloon, dronabinool •CTZ ärritusest tingitud iivelduse ravi 2.2.5. M-kolinoblokaatorid: skopolamiin. SKOPOLAMIIN – on aminoalkoholi skopiini ja troopahappe ester. Looduses on taimedes koos atropiiniga (L-isomeerina), eriti rohkesti koerapöörirohus, ogaõunas ja skopoolias. Meditsiinis kasutatakse vesinikbromiidina (Scopolamini hydrobromidum).
3’UTR, kuna ribosoom ei läbi seda. Küpse miRNA järjestuse nukleotiidid 2-7 moodustavad seed regiooni, mis paarduvad komplementaarsuse alusel sihtmärk mRNA 3’UTR-ga ning selle piirkonnaga on määratud mRNAde seondumise spetsiifilisus. Kui seed ja 3’UTR vaheline seondumine on täielikult komplementaarne, toimub mRNA lagundamine, kui aga osaliselt komplementaarne, toimub mRNA translatsiooni inhibeerimine. Seondumiskohal on lisaks seed regioonist tagapoolt 3’otsa poole lisa järjestus, aga ei pruugi olla miRNAga seondunud. • miRNAde seondumiskohad jagunevad seondumise tugevuse järgi: – Kanoonilisteks kus seondumine on vajalik ainult seed regioonis – 3’kompensatoorsed seondumiskohad kus seed regioonis võib olla nt GU paar ja mittetäielik paardumine, seda kompenseerib tugevam seondumine miRNA tagumises osas
nagu etanool või uurea; · passiivne difusioon läbi fosfolipiidse kaksikkihi. 2. Aktiivne transport - selektiivne ja küllastatav, nõuab energiat. Sarnased ained võivad võistelda spetsiifilise membraanis oleva kandevmolekuli pärast. Kaks põhimehhanismi: · Lihtne aktiivne transport. Transporditav molekul läbib membraani kompleksis spetsiifilise membraani pinnal oleva kandemolekuliga. Võib esineda küllastumine ning inhibeerimine metabolismi mürkidega. Selline membraantransport on tavaliselt spetsiifiline endogeensete -ja toitainete jaoks, aga selliselt võivad rakku sattuda ka nende analoogid ning sarnased molekulid või ioonid. Nii absorbeeritakse maost Pb ioonid. Oluline ka toksiliste ainete ellimineerimisel; · Endotsütoos. Alamliigid fagotsütoos ja pinotsütoos. Esimene on suurte osakeste (mikroorganismid, surnud rakkude osad jne.) ja teine lahustunud makromolekulide
· Lipofiilsete omadustega südameveresoonkonda ja närvisüsteemi; · kõrge toksilisusega kantserogeen. CH3-Hg · Võivad muuta valkude koostist · Plii (Pb) nt röövikute mürk aianduses. Mõju · Rikuvad ensüümide tööd punaste vereliblede sünteesi inhibeerimine, neerude ja närvisüsteemi kahjustused. C2H5-Pb · Kaadmiumi (Cd) ühendid kesknärvisüsteemi, maksa ja neerude kahjustused; aneemia; luude lagunemine; kantserogeensed omadused
kiirguse ja viiruste tomel transformeerunud rakkudest. Tuleb aga arvestada, et pikaajalisel kultiveerimisel mutub rakupopulatsioon aina heterogeensemaks ja rakud polüploidiseeruvad. Kromosoomipreparaadi saamine Kromosoomipreparaadi saamiseks töödeldakse rakke järgnevalt: · ihibeeritakse mitoosi kääv · töödeldakse hüpotoonilise lahusega · fikseeritakse · tehakse kromosoomipreparaat · värvitakse Käävi inhibeerimine. Rakkude jagunemise peatamiseks metafaasis kasutatakse enamasti sügislillest (Colchicum autumnale) saadud alkaloidi kolhitsiin ja selle sünteetilist derivaati koltsemiidi. Mitoosi käävi inhibeerimiseks kasutatakse veel taimest Vinca saadud vähivastaseid ravimeid vinblastiin ja vinkristiin. Hüpotooniline töötlemine. Hüpotoonilise lausena kasutatakse 0.56% kaaliumkloriidi või 0.8% naatriumtsitraadi lahust
loss-of-functioni korral. Tsüstiline fibroos. Ei saa rakendada, kui kahjustus on juba pöördumatu, näiteks toimunud embrüonaalses arengus. Vähi teraapias saab geenilisamisega suurendada imuunvastust kasvaja vastu või asendada defektne tuumorsupressorgeen Mutantse geeni asendamine korrektselt funktsioneeriva koopiaga või parandada mutatsioon in situ Suunatud geeni ekspressiooni inhibeerimine, näiteks aktiivsete onkogeenide vaigistamisel vähis või mutantse alleeli vaigistamisel päriliku haiguse korral Sihtmärk rakkudesse saab geene sisestada nii laboratoorselt (ex vivo) kui patsiendi keha siseselt (in vivo). Ex vivo korral võetakse organismist rakud, laboris manipuleeritakse ning sama rakk viiakse tagasi. Sama raku tagasiviimine välistab immunoloogilise probleemi. Aga saab kasutada ainult siis, kui neile on lihtne ligi pääseda, näiteks naharakud. In vivo
Meditsiinilise keemia II kontrolltööks kordmine L6: Ravimiarendus Sihmärgi defineerimine ja indentifitseerimine, sellele järgneb ravimi disain, mis selle sihtmärgi kaudu toimib. Haiguse valik -> ravimi sihtmärgi valik -> biotesti leidmine Juhtühend -> selle eraldamine ja puhastamine -> selle struktuuri määramine -> struktuur-aktiivsuse sõltuvus -> farmakofoori kindlaks tegemine –> sihtmärgiga interakteerumise optimeerimine -> farmakokineetiliste omaduste optimeerimine Ravimi patenteerimine -> metabolismiuuringud -> prekliinilised katsetused -> tootmisprotsessi väljaarendamine -> kliinilised katsetused -> turustus -> MONEY Haiguse või näidustuse valik: Nõudlus uue efektiivsema ravimi järele Majanduslikud kaalutlused Populaarsed suunad: migreen, depression, liigne kehakaal, haavandid, gripp, vähk Vähepopu...
hüdrolaasid hüdrolüüsirreaktsioonid * katalüütilise aktiivsuse reguleeritavus lähtuvalt hetkevajadusest saab reaktsioonide katalüütilist aktiivsust muuta * termolabiilsus - ülikõrge molekulaarne aktiivsus (efektiivsus) füsioloogilises keskkonnas ja madalal temperatuuril (37° C) * ensüümreaktsioonide kulgemise kiirus ja suund elusorganismides on vastastikku koordineeritud - aktiveerimine ja inhibeerimine (ühe ensüümreaktsiooni produkt on teise substraat) Tartu Tervishoiu Kõrgkool 9 Koostanud M. Kolga Biokeemia * sõltuvus ensüümi ja substraadi kontsentratsioonist reaktsiooni kiirus tõuseb proportsionaalselt ensüümi sisalduse suurenemisega * iga ensüüm on aktiivne keskkonna teatud pH juures
3. Proensüümid (sümogeenid) ja isoensüümid (isosüümid) mõisted, nende roll katalüüsi regulatsioonis. Sümogeenid ehk proensüüümid- ensüümi mitteaktiivne eellane. Isoensüümid ehk isosüümid- neil on mitu erinevat struktuurivormi, kuid katalüüsivad kõik ühte keemilist reaktsiooni 4. Allosteerilised ensüümid - mõiste, bioloogiline roll. Regulatoorse tsentri mõiste molekulaarne sisu. Allosteerilise regulatsiooni mudelid; aktiveerimine ja inhibeerimine. Allosteeriliste ensüümide kineetilised kõverad (v versus S). Ainevahetusradade olulisemaid etappe katalüüsivad allosteerilised ensüümid. Allosteerilised ensüümid on võimelised ära tundma nii inhibiitoreid kui aktivaatoreid. Allosteerilise regulatsiooni mudelid: MWC kooskõlaline mudel- Tingimused: 1. Peab olema mitu aktiivtsentrit
3. Et tagada raja spontaansus peab vähmalt üks aste erinema. Erinevate astmete esinemine võimaldab vastavate regulatsioonimehhanismide abil ühe- või teisesuunalise raja välja lülitada (metaboliidid on ensüümkatalüütiliste metaboolsete reaktsioonide vaheühendid). Katabolismi ja anabolismi sõltumatutel radadel toimub ühe poole aktiveerimisel teise poole inhibeerimine. Katabolismi ja anabolismi osaliselt kattuvatel radadel katalüüsivad pöördreaktsioone katabolismile või anabolismile vastav ensüüm, teist inhibeeritakse. 4. Redoksreaktsioonid metabolismis. Katabolism on oksüdatiivne substraadid (valgud, suhkrud, süsivesikud) loovutavad redutseerivaid ekvivalente, harilikult + + hüdriidioone. NAD või NADP seovad
6) Sümogeenide, isosüümide, modulaatorvalkude abil. 3. Proensüümid (sümogeenid) ja isoensüümid (isosüümid) mõisted, nende roll katalüüsi regulatsioonis. Proensüümid Isoensüümid mitu erinevat struktuurivormi, kuid katalüüsivad kõik ühte keemilist reaktsiooni 4. Allosteerilised ensüümid - mõiste, bioloogiline roll. Regulatoorse tsentri mõiste molekulaarne sisu. Allosteerilise regulatsiooni mudelid; aktiveerimine ja inhibeerimine. Allosteeriliste ensüümide kineetilised kõverad (v versus S). Allosteerilised ensüümid on võimelised ära tundma nii inhibiitoreid kui aktivaatoreid. Katalüüsivad ainevahetusradade olulisemaid etappe. Sõltuvad kvaternaarstruktuuri muutustest. 5. Hemoglobiini funktsioneerimine allosteerilise regulatsiooni näitena. Müoglobiini ja hemoglobiini molekulide struktuur ja füsioloogiline roll. Struktuuride erinevuste mõju hapnikutranspordile. Hemoglobiin kui allosteeriline valk
Kliiniline hinnang. Kaebused: aeg, haiguskriitika (kas inimene ise tajub, et midagi viga on), anamnees võib olla ainuke diagnoosimise meetod. Olulised lisaks lähedaste hinnang, korduvad uuringud, statsionaarne ravi. DETAILID!! Neuroloogilise leiu analüüs kus on kahjustus? Motoorika häired: halvatused, liigutushäired, tasakaaluhäired (väike aju halvatuse korral nagu joobes). Kortikaalsed sündroomid. Mis piirkond on kahjustatud? Peaaju ja funktsioonid. Otsmikusagar: intelligents ja inhibeerimine. Kiirusagar: õpitud oskused. Oimusagar: kõne, lõhnatundlikkus, kuulmisega seotud funktsioonid. Kuklasagar: nägemisfunktsioonid. Kompuuter-tomograafia. Põhineb röntgen kiirgusel. Efektiivne erakorralises töös. Trauma, insult. Magnet-resonantstomograafia. Põhineb magnetväljal. Täpsem kui KT. inimene peab olema torus. EEG. Aju biovoolude uuring. Kasutatakse erinevate hoogude puhul. ENMG. Lokaliseerime perifeerse motoneuroni kahjustut. Elektoneuromüograafia. Perifeerne
lõhustuvust vatsas. 4) Söödavalkude töötlemine temperatuuriga. Kuumutamise käigus tekivad valkude ja süsivesikute vahel nn Mailardi reaktsioon. Suhkrud kristalliseeruvad. Libedikus laguneb alles, kus H on 2.0 . See on kõige levinum meetod kaasajal. Söödavalkude kuumutamise käigus valgud denatureerivad. 5) Söödavalkude kapseldamine. See oli üks esimesi valkude töötlemise viise, 6) Vatsas olevate proteolüütiliste ensüümide inhibeerimine (kaitsmine). Seda meetodit saab vaid tinglikult pidada söödavalkude protekteerimiseks. Kuivõrd siin otseselt söödavalke ei töödelda. Proteiinide lõhustuvust vähendatakse neid lõhustavate ensüümide aktiivsuse pärssimise teel. On teada, et seda teevad mitme raskemetalli ioonid. Lisades vastavaid mineraalelemente ( või suurendades nende kontsentratsiooni) mineraalsööda segusse, saame vähendada söödavalkude lõhustuvust vatsas.
Konversioon toimub nukleosiiddifosfaatide tasemel. 16. Tümidülaadi sünteesi reaktsioon. Metüülrühma allikas. 17. Dihüdrofolaadi reduktaasi reaktsiooni roll desoksütümidülaadi sünteesis. Dihüdrofolaadi reduktaas on vajalik tetrahüdrofolaadi regenereerimiseks dihüdrofolaadist. 18. Inhibiitorid: fluorouratsüül, metotreksaat, aminopteriin. Metotreksaat on folaadi antagonist, mis inhibeerib nukleiinhapete biosünteesi bakterites. Inhibeerimine toimub puriinide tasemel, sest folaati on vaja puriinide sünteesiks. Aminopteriin DNA sünteesi peataja. PENTOOSFOSFAADI RADA 1. Nimetage pentoosfosfaadi raja füsioloogilised funktsioonid. funktsioonid on: · Genereerida NADPH kujul redutseerivaid ekvivalente, mida vajatakse taandaval biosünteesil · Varustada rakku riboos-5-fosfaadiga (R5P), mida vajatakse nukleotiidide ja nukleiinhapete biosünteesil
Tallinna Reaalkool Venoosse trombembolismi seos pahaloomulise kasvajaga Uurimistöö Koostaja: Brigita Maria Raave 11.b Juhendajad: PhD Katrin Nõukas, PhD Marika Tammaru Koolisisene juhendaja: Kersti Veskimets Tallinn 2019 Sisukord Kasutatud mõisted............................................................................................................................ 4 Sissejuhatus ...................................................................................................................................... 6 1. Kirjanduse ülevaade ................................................................................................................. 8 1.1 Hemostaas ................................................................................................................
vastavalt eelnevatele teadmistele - Aitab teha valikuid kui võimalusi on mitu ja tagajärgi mitu Ventrolateraalne koor - Semantilise info töötlus - Interpreteeritakse infot mõistuslikult, valitakse välja kõige olulisem info - Suurim roll pidurdussüsteemil, kui vaja plaane muuta või tähelepanu ümber suunata Orbitofrontaalne koor - Tähtsamaks rolliks sobivate käitumiste valik sarrustusest lähtuvalt ja ebasobivate käitumiste inhibeerimine - Aktivatsioon siin reguleerib ärgastustaset - Suurm emotsionaalse töötluse assotsiatsioonikeskus. Seotud emotsionaalse perspektiivi hindamisega - Siin asuvad haiste ja maitseinfo sekundaarse töötluse alad - Seotud ka sotsiaalsete signaalide hindamisega näo-väljenduste järgi Dorsomediaalne prefrontaalne koor - …. Ventromediaalne prefrontaalne koor - Seotud assotsiatiivse õppimisega sotsiaalsete/emotsionaalsete Frontaalsagara funktsioonid …
initsiaatorkoodonit ära tunda kasutades vaid ribosoomi 40S alaühikut, Met-tRNAi Met, eIF2 ja GTP-d. See komplekt faktoreid vastab täpselt prokarüootseks initsiatsiooniks vajaliku faktorite komplektiga. Eukarüootne translatsioon on ehitatud konserveerunud prokarüootset päritolu initsiatsioonimehhanismile. Lihtsalt on täiendatud prokarüootset translatsiooni, et tagada protsessi paremat kontrollitavust. Raku viirusvastus – valgusünteesi globulaalne inhibeerimine. Nt: üle inteferooni toimuv regulatsioon. Interferentsi nähtus – kui üks viirus on põetav, siis teine viirus ei saa siduda end. Kaheahelaline RNA indutseerib kindla viirusvastuse. Nt 2’ – 5’ A2-4 2’ – 5’ A (2-5) indutseerib: 1) RNAaas L - kaheahelalise RNA spetsiifiline RNAaas (RNAaas III perekond). Normaalselt kahehahelalist RNA-d temale kättesaadav pole. Viiruse RNA on. Takistab viirust 2) eIF2 A fosforüülimine - takistatakse nii raku- kui viirusvalkude sünteesi
1. loeng Akronüümid: TH1 – t lümfotsüüdid helper, IL interleukiin CD – diferentseerumise klaster, raku pinnal olev marker, valguline v lipo.. marker. Seos diferentseerumisega – erinevatel rakkudel eri omad. DSCAM- Down Syndrome Cell Adhesion Molecule, neuronid ei tunne üksteist õigesti ära, liiga palju DSCAM valku Down sündroomiga imetajatel. Drosophilal erinevad valgu variandid – tunnevad ära eri patogeene. PPR- molekulaarset mustrit ära tundvad TLRs- Tol like retseptors PAMPs- patogeeniga seotud molekulaarsed mustrid NLRs- bakterite äratundmiseks mitte rakkudde pinnal vaid sees Evolutsioon Varasemad – ei kaasne mälu, iga kord samaga kokku puutudes sama vastus sama tugev. Kuni kõhrkaladeni. Omandatud ehk adaptiivne alates kõhrakaladest hakkab tekkima, antikehad, T ja B lümfotsüüdid. Komplement – Ehhinodermidest, seotud ka kaasasündinud immunoloogiaga, kaasasündinud retseptorid võivad midagi väga spetsiifiliselt ära tunda, enne kui p...
talitluse häired ning nad surevad varsti peale sündi. Üks selle haiguse vormidest on tingitud mutatsioonist peroksüsoomi membraanivalku määravas geenis, mis ei võimalda ensüüme korralikult importida. Tagajärjeks on raske ainevahetuse häire. X-liiteline adrenoleukodüstroofia (ALD). Selle haiguse puhul puudub peroksüsoomidest üks kindel ensüüm, mis seob peroksüsoomis ko-ensüüm A (CoA) väga pika ahelaga rasvhapetele. 23. Rakutsükkel Tsükliin-Cdk kompleksi inhibeerimine. SCF ja APC kompleksi toime põhimõte. Rakud jagunevad sel moel, et nende koostisosade hulk suureneb ning seejärel rakk jaguneb kaheks. Kui rakkude jagunemine mingil põhjusel lakkaks (näit. suure doosi radioaktiivse kiirguse või teatud mürkide toimel), siis inimene (hiir, küülik jne.) sureb mõne päeva jooksul. Rakutsükliks nim. raku eluperioodi ühest jagunemisest teiseni. Rakutsükkel jaguneb M-faasiks (mitoos e
kudedes, inimene kaasa arvatud. Praktikas kasutatakse lektiine veregruppide määramisel, kasvajarakkude äratundmisel ning rakkude adhesiooni, signaali ülekande, mitogeneesi ja rakusurma uurimisel. Toidutaimedest pärit lektiinid seonduvad sooleseina rakumembraanidega, millele järgneb oluliste toiteainete nagu aminohapped, rasvad, vitamiinid, mineraalid, türoksiin jt. aktiivse ja passiivse transpordi inhibeerimine läbi sooleseina ning soole epiteelkoe rakkude nekroos. Pikaajalisel toitumisel toorete kaunviljadega võib tekkida kasvupidurdus ja koguni struuma (goiter). Akuutse süsteemse eksponeerumise tulemusena lektiinidele võib tekkida surmav maksa ja teiste organite kahjustus. Ensüümi inhibiitorid: Kuigi paljud taimsed ja loomsed toidud sisaldavad proteaaside, amülaaside ja lipaaside inhibiitoreid, on siinkohal mõtet puudutada vaid proteaaside inhibiitoreid. Neid leidub
annaabi.ee 
Sisene Facebook'ga
Sisene Google'ga
Sisene LinkedIn'ga
