Arvu ära arvamine (0)

BIOMEDITSIIN
Biomeditsiin - teaduste kogum, mis uurib 
1) inimese bioloogiat 
2) haiguste tekke ning  raviga  seotud bioloogilisi seaduspärasusi.
Meditsiini alusteadused:  morfoloogia , füsioloogia,  patoloogia
Morfoloogia: õpetus organismi, elundi, koe ja raku ehitusest
Füsioloogia on elutegevust ja selle regulatsiooni  uuriv  teadus 
Patoloogia on haigusõpetus ehk õpetus haiguslikkusest
pathos  (haigus),  logos  (teadus)
Patoloogia käsitleb haiguste puhul  esinevaid  morfoloogilisi muutusi organite makroskoopilisel, 
koe ( histo ) ja rakkude (tsüto) tasandil
Bios – elu;    Pathos – kannatused, haigused 
Ontogenees  ehk isendi arenemine ehk individuaalne areng: on üksiku organismi areng organismi 
tekkimisest küpsuseni 
Inimese ontogenees jaotub:
 1)sünnieelseks e. embrüonaalseks ehk üsasiseseks prenataalseks ehk  antenataalne
 2)sünnijärgseks e. postembrüonaalseks ehk üsaväliseks postnataalseks arenguperioodiks. 
Embrüogenees  - antenataalne areng 
Postnataalne areng  -  vananemine  –  lapseiga  –  puberteet  –  reproduktiivne  iga –  vanadus  
Biomeditsiin (morfoloogia; füsioloogia;)
Organismi ehitus ja talitlus: tasemed (6)
1.  Molekulaarne
2.  Rakuline
3. Koeline
4.  Organid  ja organsüsteemid
5. Organism                  
6.  Rahvastik  ( populatsioon ) 
Organid ja organsüsteemid
Organ   ehk    elund    –   vähemalt   kahest   koest   koosnev   anatoomiline   struktuur,   mis   kindlustab 
organismile vajaliku füsioloogilise protsessi toimumise. 
Organsüsteem ehk  elundkond  – ühte kompleksfunktsiooni täitev organite kogum.
Organsüsteemid   üheskoos   moodustavad   organismi   Nad   on   omavahel   integreeritud.   Organism 
töötab kui tervik.
Elundkonnad e. organsüsteemid (11) 
1. Katteelundkond :  nahk,   juuked/ karvad ,   küüned,    retseptorid ,   higinäärmed,   rasunäärmed, 
organismi  sisesed  epiteliaalsed  membraanid
2. Luustik ehk  skelett :  luud ,  liigesed
3.  Lihastik
4. Närvisüsteem:  peaaju ,  seljaaju , närvid
5. Sisenõristus ehk endokriinsüsteem: hüpofüüs, hüpotaalamus, tüümus, kilpnääre, kõhunääre, 
neerupealis , munasarjad, testised e  munandid
6.  Vereringe  ehk  kardiovaskulaarne  süsteem: süda,  veresoonkond
7. Lümfisüsteem: lümfisõlmed, lümfisooned, põrn, tüümus,  mandlid  
8. Hingamissüsteem: nina, keel, kõri, trahhea,  bronhid ,  kopsud
9. Seedesüsteem:
Primaarsed organid: suu,  neel , söögitoru,  magu , peensool, jämesool, pärasool
Sekundaarsed organid: hambad, süljenäärmed, keel, maks, sapipõis, kõhunääre
10.  Erituselundkond :  neerud , kusepõis,  kusejuha , kusiti
11. Suguelundkond:
Mehed:  gonaadid  (munandid), seemnejuha, kusejuha. Lisaorganid: eesnääre 
Genitaalid   ehk   välissuguelundid
Naised: gonaadid (munasarjad). Lisaorganid: emakas,  munajuha , tupp
Gonaadid (munasarjad)
Õõned: aju õõs (peaaju, seljaaju),  rindkere , kõhuõõs, vaagnaõõs
Rindkere õõs: a) pleura e.  kopsukelme
            b) mediastinum e. südamepaun)
N
  orm  
Reaktsiooni   norm   –  pärilikult   määratud   ja   evolutsiooniliselt   kinnistunud   tunnuse   normaalse 
muutuse ulatus 
Homeostaas  – stabiilse keskkonna tagamine rakkude ja kudede ning organsüsteemide talitluseks 
Välistele   ülepiirilistele   signaalidele   ja   sisekeskkonna   teatud   tingimuste   muutumisele   haiguste 
korral reageerib organism füsioloogiliste ja morfoloogiliste kohanemisreaktsioonidega, püüdes nii 
säilitada  homeostaasi.
Homeostaasi mõjutavad:
1.   Kehatemperatuur  
2.  Happe- leelis  tasakaal 
3.  Soolade kontsentratsioon 
4.  Hapniku kontsentratsioon (pO2 75- 100 mmHg) 
5. Vedeliku kogus 
TERVIS: Tervis on täieliku kehalise, vaimse ja sotsiaalse heaolu seisund
Haigus  –   organismi    struktuurne    või   funktsionaalne   kõrvalekalle,   mis   rikub   homeostaasi   või 
organismi normaalset funktsioneerimist. 
Kulu järgi haigused jaotatakse:
1. Üliäge ehk  hüperakuutne (lõpeb mõne päevaga surmaga)
2. Akuutsed ehk ägedad 
3. Alaägedad
4. Kroonilised 
Haigused (kr.k. nosos), vormide kirjeldamisega tegeleb nosoloogia.
Haigestumise erinevad liigid 
Äge   haigus  –   algus   on   tavaliselt   selgelt   määratav,   kulg     väljendunud   haigustunnustega   ja 
suhteliselt   kiire.   Äge   haigus   võib   lõppeda   tervistumisega   (haigustunnuste   möödumisel   ei   jää 
mingeid tavauuringul määratavaid kõrvalekaldeid) või jäävad küll teatud muutused (näiteks arm 
peale mädapaise paranemist), kuid need muutused ei ole aluseks sama haiguse taastekkeks. 
Krooniline haigus – inimene ei tervistu täielikult, mingid kõrvalekalded normist jäävad püsivalt, 
kusjuures  need muutused on aluseks haiguse ägenemisele. 
Krooniline   haigus   kulgeb   tavaliselt  ägenemiste   (retsidiivide   ehk   eksatserbatsioonide)   ja 
vaibumiste   (remissioonide)   vaheldumisena.  Oluline   on   vähendada   retsidiive   ning   pikendada 
remissiooniperioode.
Kroonilise  haiguse tekkepõhjusi:
1. ägeda haiguse sümptoomidevaene kulg 
2. ägeda haiguse mitteadekvaatne ravi (mittesobiv ravim või ravimi annus)
3.  haigustekitaja   resistentsus  
4. algselt kroonilised haigused (enamus polüetioloogilisi haigusi, autoimmuunhaigused, ka 
osad  infektsioonid ) 
K
  roonilise h a  iguse  staadiumid : 
•
Remissioon- haigusnähtude ajutine taandumine
•
Retsidiiv -  krooniliste  kuluga haiguste korral haigusnähtuste taasteke
Haiguse    riskifaktorid :   faktorid ,   mille   kaasnemise   korral   on   haiguse     kujunemise   tõenäosus 
suurem, kui populatsioonis tavaliselt
•
Riskifaktor  on haiguse tekke tõenäosuse näitaja (indikaator), ei pea veel olema haiguse 
põhjus
•
Soodumus   (predispositsioon) on geneetilistest muutustest/iseärasustest tingitud haiguse 
esinemise tõus
Dis
 
positsioon :  soodumus haigestuda teatud haigusesse
Haigustele disponeeritust tingivad
1. Geneetilised faktorid: geneetiline eripära, pärilik soodumus (geneetiline taust)
2. Vanus (lastel rohkem nakkushaigusi)
3. Sugu (naistel rohkem sapiteede põletikke)
4.Keskkonna faktorid (halvad hügieenitingimused ja alatoitumus soosivad nakkushaiguste teket)
5. Juba  esinenud  haigused/kahjustused
Haiguse põhjused ehk  etioloogia
Haigusi vallandavad põhjused, mis tingivad haiguse kujunemise
1. Eksogeensed (välisfaktorid) nakkused, füüsikalised-keemilised 
2.  Endogeensed  (seesmised)- geen-kromosoomihäired, vananemine
Haigused võivad olla tingitud: ühest ( mono )/ mitmest põhjusest
Komplekshaigused (multifaktoriaalsed) 
Haiguse komponendid:
- Rakkude, kudede, organite kahjustus
- Organismi  reaktsioon  nendele
H
  AIGUS :  pärilikkus  - keskkond  - elustiil 
Haiguste  klassifikatsioon  (RHK): 
•
  Nakkus  ja parasitaarhaigused ( tuberkuloos , düsenteeria)
•
  Kasvajad
•
Kroonilised   haigused   (klassifikatsioon   organsüsteemide   alusel)  (näit.   Hingamiselundite 
haigused-  bronhiaalastma )
•
Vigastused, mürgistused
•
  Rasedus , sünnitus ja sünnitusjärgne periood 
•
 Kaasasündinud väärarendid,  deformatsioonid , kromosomaalsed haigused) 
Patofüsioloogia – teadus haiguse tekkemehhanismidest ( patogenees ) 
Etiopatogenees – põhjus ja tekkemehhanism
Reaktsioon kahjustusele:
  Immuun - ja põletikuprotsessid
 Proliferatsiooni - ja diferentseerumisprotsessid
Sümptom ehk haiguse tunnus (Ka subjektiivsed kaebused: valu, temperatuur, köha)
Sündroom on patogeneetiliselt seotud sümptomite  kompleks . 
Ühesugune sündroom - erinevad haigused. 
Nt. aneemia sündroom e. verevaegus: kahvatus, nõrkus, jõuetus, südamekloppimine,  hingeldus , 
pearinglus, kõrvade kohisemine; erütrotsüütide arvu ja hemoglobiini sisalduse vähenemine veres. 
Kliiniline  meditsiin  (Norm – patoloogia)
Haiguse ravi:  sümptomaatiline,  patogeneetiline
Ravitulemuse hindamine – kliiniline  epidemioloogia  
Diagnoosimise põhiprintsiibid
Diagnoos  – on lühike arstlik otsus haiguse olemuse ja haige seisundi kohta.
Diagnoosimine  - patsiendi  vaevus (t)e taga oleva patoloogilise protsessi/häire lokalisatsiooni ja 
olemuse määramine. 
Diagnoos   põhjendab   kavandatava   ravi,   mis   likvideeriks   põhjuse/vaevuse   ning   sel   teel   tooks 
patsiendile kergendust. 
Diagnoos   on   arstlikus   tegevuses   vajalik   adekvaatse   ravi   määramiseks,   edasiste   uuringute 
planeerimiseks, haige jälgimisel (eriti mitme arsti poolt), prognoosi määramisel.  
Diagnoos ei ole enamasti lõplik, vaid see võib aja jooksul muutuda. 
Haigus võib lõppeda tervistumisega – sel juhul võetakse diagnoos maha. Krooniline haigus ja 
funktsioonihäire võivad aja jooksul   kas süveneda või paraneda. Haigus võib koguni üle minna 
teiseks haiguseks.
Diagnoosimise meetodid
•
Klassikaline meetod ( vaatlus , küsitlus) 
•
Äratundmine 
•
Kliinilised algoritmid 
•
Diagnoosihüpoteeside  testimine  
Diagnoosimise  erijuhud :
•
Väljalülitamisdiagnoos (diagnosis per exclusionem)
•
Raviefektil põhinev diagnoos (diagnosis ex iuvantibus)
•
Jälgimise teel tehtud diagnoos (diagnosis ex observatione) 
Lahang – surma põhjused, diagnoosi kinnitamine 
vead diagnoosimisel, arstlikud vead, muud 
haiguse põhjused 
Sõeluuringute   ehk    skriiningud :  eesmärk   on   haiguse   varajane   prekliiniline   avastamine 
spetsiaalsete testidega. Sõeluuringud tähendavad suure hulga inimeste perioodilisi läbivaatusi. Et 
sõelteste tuleks teha paljude ilma kaebusteta või kliinilise leiuta (sõelteste ikka tehakse inimestel,  
mitte inimestega)  inimestel, siis on sõeltesti tulemus esialgne ja selle alusel ei saa inimest kohe 
haigeks  määrata. Sõeluuring peab olema efektiivne 
Sõeluuringud: haiguseelsed  seisundid , geneetiline  monitooring , geneetiline  skriining
Rasedatele - Eesmärk: välja selgitada rasedad, kelle oodataval lapsel on suurenenud risk 
kromosoomihaigusele (eelkõige Downi sündroom) või mõnele arenguhäirele (nt. seljaaju  song ). 
Tegemist ei ole diagnostilise testiga, vaid hinnatakse loote kromosoomihaiguse tõenäosust. 
Vastsündinutele -    Eestis  testitakse  lapsi kahe haiguse suhtes: kaasasündinud hüpotüreoos ja 
fenüülketonuuria 
Rinnavähk:  uuringuid  50-65 aastastele naistele. 
Emakakaelavähk:  emakakaelarakkude muutuste avastamiseks varases  staadiumis ,  ennetamaks 
emakakelavähi teket. (30-59 aastaseid naised). 
Eesnäärme  kasvaja  sõeluuringu, (vajalik teha kõigile > 50 a.meestele. )
Haiguse patogenees- õpetus haiguse arengust 
-oluline ravi määramisel 
-ka tundmatu etioloogiaga haiguse korral võib haiget aidata patogeneetilise raviga 
Patogeneesi  mehhanismid
Patogenees- haiguste ja nende puhul esinevate morfoloogiliste muutuste kujunemise mehhanismid
1.Miks haigus kujuneb – põhjuslik ehk  kausaalne  patogenees
Hõlmab välis ( ekso ) ja sise ( endo ) faktoreid, mis tingivad haiguse tekke ja tema edasise kulu  
iseärasused 
2. Kuidas kujuneb haigus ehk  formaalne  patogenees –
Käsitleb ajalises lõikes morfoloogilisi ja funktsionaalseid muutusi, mis haiguse puhul erinevates 
elundites ja elundsüsteemides aset leiavad ja kuidas haigus lõppeb. 
Haiguse prognoos

Prognoosimine on haiguse kulu ja haige seisundi muutumise ennustamine.

Prognoos põhineb teadusuuringutel ja arstlikul  kogemusel  ning intuitsioonil.

Prognoosi määramisel tuleb arvestada haiguse iseloomu, haige  vanust , kaasuvaid haigusi, 
haige meeleolu ja tahet paraneda, ravimite toime tõhusust ja tekkivaid kõrvalnähte, haige 
sotsiaalset ja psüühilist  seisundit , haige pärilikkuse anamneesi, riskitegurite olemasolu.

Prognoos kajastab enamasti lähiseisundi arvatavat muutust (haiglast lahkumisel, lähema 
poole aasta - aasta jooksul). Kaugprognoosis on oluline just riskitegurite osa. 
Lähiprognoos. Kaugprognoos.

Prognoos elu suhtes (prognosis  quad  vitam)

Prognoos funktsiooni taastumise suhtes (p.quad functionem)

Prognoos töövõime osas (p.quad laborem)

Prognoos tervistumise osas (p.quad sanationem)

Hea prognoos (prognosis  bona )

Kahtlane prognoos (prognosis dubia)

Halb prognoos (prognosis  mala )

Väga halb prognoos (prognosis pessima) 
Rahvatervishoid & epidemioloogia
Rahvatervishoid   (public   health)  tegemist   on  teadusvaldkonnaga,  et   hankida   teadmisi  tervist 
mõjutavate tegurite kohta ning kasutada seda teadmist tervise kaitseks ja edendamiseks. 
1. objektiks on rahvastiku tervis 
2. eesmärgiks  rahavastiku  tervise parandamine. 
R
  ahva  tervishoid    (EPIDEMIOLOOGIA):  tervishoiu statistika, haiguste esinemine rahvastikus, 
suremus  (mingist kindlast haigusest tingitud surmajuhtude arv 100 000 elaniku kohta aastas), 
levimus ,   elulemus,    preventsioon ,    prognoosid ,   molekulaarne   epidemioloogia,   geneetiline 
epidemioloogia.
Nakkushaiguste epidemioloogia 
Epidemioloogia: teadus haiguste tekkimise ja leviku seaduspärasustest populatsioonis. Haiguse 
esinemist  mõõdetakse st. kirjeldatakse arvudega – statistika. Uurib haiguste esinemise sagedust, 
levikut   ja   haigusi   põhjustavaid   tegureid.   Pööratakse   tähelepanu   rahvastikurühmale,   mitte 
üksikisikule.
Populatsioon on ükskõik milline isendite grupp või kooslus, kus haigus esineb
Epidemioloogia

Rahvastik(u osa): isikute rühm piiratud  mingite   tunnustega

Kontroll-rühm: epidemiologilise uuringu lahutamatu osa, et võrrelda haiguse olulisust ja 
koormust ühiskonnas, identifitseerida riskirühmad, määrata ohutegurid, selgitada haiguste 
põhjused,   kirjeldada   haiguse   tekkemehhanisme,   hinnata   tõrjemeetodeid   ja   kontrollida 
haigestumist
Epidemioloogia rahvatervises

Uuritakse kõiki tervise aspekte ja eluviisi aspekte, mitte ainult haigestumist, kasutades 
epidemioloogilist meetodit

Tähtsust omab valimi suurus ja valiku printsiibid ja statistika  
Epidemoloogia

Kavand:  monitooring, vaatlus,hüpoteeside kontrollimine, analüüs,  eksperiment .

Analüüs:  ajaline, ruumiline, isikuline.

Tegurid:     kõik   füüsikalised,   bioloogilised,   sotsiaalsed,   kultuurilised,   käitumuslikud 
tegurid, millised mõjutavad tervist.

Tervisega  seotud sündmused:   haigestumine , surma põhjused, preventsiooni tõhusus, 
tervishoiu teenuse efektiivsus, selle kättesaadavus jne.
Epidemioloogia liigid
•
Rutiinne e. Igapäevane - demograafiliste ja meditsiiniliste andmete kogumine, registrid 
(Näit: Eesti vähiregister)
• “ Akuutne ” epidemioloogia - nakkushaigused, puhangud
•  Tervishoiupoliitika    epidemioloogia   -   kogutud   meditsiiniliste   ja   sotsiaaldemograafiliste 
andmete kasutamine tervishoiupoliitika kavandamisel, ravikvaliteet
•  Akadeemiline    epidemioloogia   -   Teadusuuringud   meditsiinis,   haigete   riskifaktorite 
otsimine 
Kliiniline epidemioloogia
•
Kliiniline   epidemioloogia   rakendab   epidemioloogia    meetodeid    küsimuste 
lahendamiseks, mis on otseselt seotud praktilise meditsiiniga.
•
Hindab uusi ravimeetodeid 
-  randomiseeritud kliinilised katsed
Kliilinilised ravimuuringud jagunevad
I faas: toksilisuse kindlaks tegemine
II faas: mingisuguse kliinilise efekti olemasolu  kindlakstegemine
III faas: ravimi võrdlus parima  leiduva  alternatiiviga
IV faas: turustamisjärgsed pikaajalised uuringud
Kliiniline epidemioloogia
•
Norm/ anomaalia  (millised kõrvalkalde normist on seotud haigusega)
•
Diagnoos (kui täpsed on diagnostilised testid ja diagnostilised protseduurid haiguse 
avastamiseks)
•
Risk/ennetamine (millised tegurid suurendavad tõenäosust haigestuda)
•
Prognoos (mis on haigestumise tagajärjed)
•
Ravi/preventsioon (kui efektiivne on ravi, kuidas ravi mõjutab haiguse edasist kulgu; 
kuidas on võimalik vähendada haigestumise levikut)
•
Põhjus (mis haiguse etioloogiline faktor)
•
Hind (milline on haiguse mõju isiklikus ja majanduslikus mõttes)
Kaasaegne epidemioloogia
•
 põhiline tähelepanu suunatud mittenakkuslike haiguste  riskitegurite uurimisele
 paljudel haigustel on olemas mitu tekkepõhjust, mõned neist on määrava tähtsusega 
ning mõned suurendavad haigestumise riski 
•
Moodsa    epidemioloogia   tähelepanu   on   suunatud   rahvastiku(rühma)le,   mitte 
üksikisikule.
•
Moodsa   epidemioloogia   lõppeesmärgiks   on   teha   kindlaks   haiguste   mõjurid,   s.o 
haiguste põhjused ja teised haiguste teket soodustavad või seda takistavad tegurid. 
Moodsa epidemioloogia ülesanneteks on:
1. teada saada haiguste leviku iseärasused rahvastikus (s.o haiguse esinemine);
2. uurida, millised tegurid tingivad neid iseärasusi (s.o esinemist);
3. hinnata võimalikke mooduseid haiguste sageduse vähendamiseks.
Epidemioloogia harud: 1) Vaatuslik ja eksperimentaalne (Vaatuslik epidemioloogia: kirjeldav ja 
analüütiline)
 Kirjeldav   epidemioloogia  (kes,   kus,   millal)   -  Kogub,   kontrollib   ja   analüüsib 
haigestumisega seotud näitajaid rahvastikus. 
1. Andmed haigusregistritest (vähiregister)
Registrite   korral   oluline   kvaliteedi   kontroll:   diagnoos,   ala-   ja   üleregistreerimine, 
skriiningu efekt.
2. Spetsiaalsetest uuringutest (monitooringud)
Üldiselt   täpsem,   aga   ka    kulukam ,   saame   küsida   täiendavaid   andmeid   rahvastiku   kohta, 
(demograafia) 
• Analüütiline epidemioloogia (miks?) - Kasutades kirjeldava epidemioloogia tulemusi ja 
teadmisi biomeditsiinist püstitab ja kontrollib hüpoteese haiguse tekkepõhjuste kohta 
Elulemus ( survival ): näitab negatiivse sündmuse (surma) puudumist teatud aja perioodil
•
 annab ettekujutuse ravi efektiivsusest
•
 omab tähtsust haiguse kirjeldamisel prognoosil
•
 vajab arvutamiseks haigestumise ja suremuse andmeid
Ekspositsioon :  kokkupuude  teguriga, mis võib mõjutada inimese  terviseseisundit
Risk:  inimest või keskkonda iseloomustav tegur, mille  olemasolul  haiguse esinemise tõenäosus 
rahvastikurühmas on suurenenud
Riskirahvastik: rahvastiku osa, kellel võib haigus välja kujuneda
L
  evimus, haigestumus, suremus  
 Levimus (prevalence) – haigusdiagnoosiga isikute hulk rahvastikus kindlal ajahetkel 
 Haigestumus – uued haigusjuhud aastas 
 Suremus (mortality) – haigusest põhjustatud  surmad  
Haigestumus  (incidence)   -   on   protsess,   mis   näitab   uute   haigusjuhtude   tekkimise   kiirust 
rahvastikus.
Mõõdetakse 
1) absoluutarvuga- uute haigusjuhtude arv mingis  ajavahemikus
2) Suhtarvuna- haigestumuskordaja (IR) (
väljendab
 
haigusjuhtude
 
arvu 
rahvastikuarvu suhtes mingis ajavahemikus)
M
  äär (rate)  
 Väljendab juhte 100 000 elaniku või riskirühma kohta 
  Võimaldab võrrelda erineva suurusega rahvastiku rühmasid 
  Nõuab vanusega standardimist, et eri  populatsioone  võrrelda 
Standard
Enamuse haiguste korral on haigestumus sõltuv  vanusest .
Vanuse järgi standartimisel arvutatakse haigestumuskordajad, mis esineksid siis, kui  kummagi  
rahvastiku vanusjaotus oleks sama 
Standardrahvastik
Maailma standardrahvastik
Euroopa standardrahvastik
V
  anusega standardimine  

Vanus  spetsiifiline  haigestumine  Nepaalis  esimesel   neljal   (0-4 a)   eluaastal   on 800 
juhtu 100 000 kohta 
Igast 100 000 elanikust Nepaalis on 15 514 isikut selles vanuses 

Standard populatsioonis on sama arv 12 000

800 x (12000/15 514) = 619 Järelikult standardiseeritud haigestumine Nepaalis on 619 
juhtu   100 000 kohta 

Haigestumine vanuses 0 – 4 aastat 100 000 kohta: Nepaal 800, Inglismaa 600

Rahvastik 0-4 aastat 100 000 kohta: Nepaal 15 514; Inglismaa 6 193

Arvutus: Nepaal 800x 12000/15514) = 619 Inglismaa 600x (12000/6193) = 1 163

Järeldus: 1) Vanusega standarditud haigestumus Inglismaal 2x kõrgem kui  Nepaalis. 
2)   Igal   Inglismaa   lapsel   on   peaaegu   2   korda   suurem   risk   haigestuda   võrreldes 
Nepaaliga    
 Samasuguse  arvutuse  saab teha iga vanusgrupi kohta 
 Iga vanusgrupi standarditud määrad saab liita  saades  sellega 
    kogu standardiseeritud haigestumise populatsiooni kohta 
 Samuti standardidakse levimuse ja suremuse andmed 
K
  umulatiivne haigestumise määr  (cumulative incidence) 
Kumulatiivhaigestumus on protsess, mis näitab uute haigusjuhtude kuhjumist rahvastikus
Kumulatiivne  haigestumusmäär (CI) – mingil ajavahemikul uuritavasse haigusesse haigestunud 
inimeste proportsioon algselt terves rahvastikus
An
  alüütiline epidemioloogia  
 Kasutab kirjeldava epidemioloogia andmestikku 
 Koos laboratoorsete  andmetega  püstitab hüpoteese haiguse põhjuste kohta 
 Kavandab, viib läbi ja analüüsib saadud tulemusi haigestumise põhjuste kohta püstitatud 
hüpoteesi(de) suhtes 
Uuringu kavand 

Juht-kontroll uuring. Haigelähtene uuring: uuring haigusjuhud vs.  terved  

 Kohort uuring e. tegurilähtene uuring
Uuringu alguses rühmitatakse:eksponeeritud vs. mitte-eksponeeritud
Kohortuuring
 
1.   Edasivaatav   e.   Prospekiivne   -   Mood.   kohordid;   jälgitakse   haigestumist   ( suremust ) 
eelseisvate aastate kestel
2.   Tagasivaatav   e.   Retrospetiivne   -   Tugineb   ekspositsiooni   ja   haigust   iseloom.   infole 
( kutsehaigused )
Juht-kontroll uuring ( case - control ) 

Võrdleb diagnooside alusel määratletud erinevaid rühmasid 
                diagnoos>uuring>ekspositsioon 

Uuring ei tõesta põhjuslikku seost, sest puuduvad andmed     eksponeeritute,  kuid mitte 
haigestunute kohta kogurahvastikus 

Sobiv kavand kui on madal haigestumuse määr ja pikk latentsi   periood 
Sansside suhe (odds  ratio ) 
•
Eksponeeritud patsientide suhe eksponeeritud kontrollidesse 
•
Juhud  identifitseeritakse pärast diagnoosimist 
•
Reeglina üks või mitu vanuse ja sooga  sobitatud  kontrolli 
•
Andmed   kogutatakse   võimalike   oluliste   ekspositsioonide   suhtes   nii   juhtudel   kui 
kontrollidel 
•
Tulemused puudutavad vaid uuritavaid patsiente (juhud) ja   nendega sobitatud kontrolle. 
Juhte ja kontrolle võrreldakse omavahel 
•
Neil võivad olla mõned ühised tunnused, mis kogurahvastikus   puuduvad 
•
Ei saa välistada, et kogurahvastikus  suitsetajad  võivad olla enamuses haigestunud 
Kohort uuring (Cohort  study ) 

Kohort on: rahavstikurühm
1. Kes on, tavaliselt samaaegselt, kogenud mingit samalaadset sündmust
2. Keda edasi- või tagasivaatavalt jälgitakse mingil ajavahemikul

Võrreldakse eksponeeritute gruppi mitteeksponeeritutega   
          ekspositsioon>uuring>väljund/diagnoos 

Tõestatakse põhjuslikku seost haigestumise ja ekspositsiooni vahel                     hinnatakse 
täiendavat ekspositsioonist tulenevat riski 

Väga töö- ja ajamahukas ning ei sobi hästi kui haigestumus on madal 
Us
  alduspiirid  

Enamus epidemiooogilisi uuringuid viiakse läbi valimitel, mitte kogurahvastiku peal

Seepärast saadud andmeid saab vaadata kui lähendusi tõelistele rahvastiku näitajatele 

Usalduspiirid  näitavad kui tõenäoselt saadud näitajad on  kooskõlas tegelike väärtustega 

Usalduspiire väljendatakse kui ülemisi ja alumisi väärtusi, millede vahel oodatav õige 
väärtus peaks asuma 

Usalduspiirid   väljendavad   teatud   vabadust   -   näiteks   95%   (usalduspiirid   on   sellised, 
millede korral me oleme 95% kindlad, et seal vahel asub ka tegelik väärtus)

Väikeste  valimite  või väikeste juhtude korral on usaldus -  piirid suured 

Kui  eeldatav  juhtude arv on 1, meie uuringus aga on see 2, siis võib selle tõusu suurel 
määral kanda juhuse arvele 

Kui eeldatav juhtude arv on 10, vaadeldav aga 20, siis   tõus ei ole ilmselt juhuslik 
K
  õrvalekalded analüüsis  

Väärtus loetakse statistiliselt tõepäraseks kui p on väiksem või   võrdne 0,05

See tähendab, et saadud tulemus võib olla juhuslik alla 5% 

Väike p väärtus ei tähenda, et saadud tulemus on õige. See tähendab, et tulemus ei ole  
juhuslik ja on seotud uuritava riskiteguriga 

Tehes ühel andmebaasil mitukümmend erinevat analüüsi, võib mõni tulemustest olla  ka 
juhuslik 

 Seepärast  igat  leitud seost tuleb vaadata vaid sellest aspektist, et tuleb teha spetsiifiline 
uuring leitud seosele 
Bradford    –   Hilli   põhjuslikkuse   kriteeriumid:  saadud   tulemuste   tõepärasus,   seose   tugevus, 
ajaline   järgnevus,   doos-sõltuvus,   spetsiifilisus,    sobivus    bioloogilise   taustaga   ja   eelnevate 
uuringutega, bioloogiline tõepärasus, eksperimentaalsed andmed, analoogia 
KOED
Atroofia ehk kõhetus- eelnevalt normaalselt välja arenenud elundi või koe mahu vähenemine 
langenud  funktsionaalse  aktiivsuse korral
Hüpertroofia  –elundi   või   koe   mahu   suurenemine.   organismi   koemahu   suurenemine, 
suurenenud funktsionaalse aktiivsuse korral
Hüperplaasia e.liigkasv: rakuhulga suurenemisest tingitud koemahu kasv
Düsplaasia-  diferentseerumishäire.   Näit.  Dysplasia   epithelialis-   healoomuline     epiteeli  
diferentseerumishäire
Metaplaasia   ehk   koeteisumus.     keskkonna   tingimustes   vähemvastupidavate   rakkude 
asendumine  mingit teist tüüpi rakkudega (vastupidavamate rakkudega). Tekib ebasoodsate 
välistingimuste korral. Taaspöörduv kvalitatiivne ehituslik muutus kudedes,  mille käigus üht 
tüüpi   küpsed    rakud    (epiteliaaalsed   või   mesenhümaalsed)   asenduvad   teist   tüüpi   küpsete 
rakkudega
Näit: mitmekihilise ripsepiteeli asendumine lameepiteeliga
Raku surm
•
Apoptoos - programmeeritud   rakkude surm, mis leiab aset spetsiaalsete rakusiseste 
surmamehhanismide   käivitumise   kaudu   ning   kujutab   endast   raku   geneetiliselt 
determineeritud eneselikvideerumist
Apoptoos:   tuuma   ja   tsütoplasma   kondenseerumine,   raku    lagunemine    apoptootilisteks 
kehakesteks. Apoptootiliste kehakeste  eliminatsioon  naaberrakkude fagotsütoosi teel 
Nekroos   ehk   kärbus   -   Mitmesuguste   kahjustavate   tegurite   toimel   tekkiv   rakkude 
programmeerimata surm. Kudede hävimine elusas organismis, haaratud võivad olla 
üksikud rakud, elundite osad või terved organismid  
4 Kudede põhitüüpi: 
epiteelkude , sidekude,
lihaskude, närvikude
Lootelehed :
Ektoderm (epidermis, hamba  email , aju, seljaaju jne)
Endoderm  (siseorganite  kattekoed , tüümus, kilpnääre)
Mesoderm (näärmed, vereringe, gonaadid jne)
Kudede klassifikatsioon:
1.  epiteelkoed : katteepiteel, näärmeepiteel, neuroepiteel
2. Sidekoed
A. Troofilise ja kaitsefunktsiooniga koed - 
veri  & lümf, retikulaarne sidekude, kohev 
sidekude, rasvkude 
      B. Tugifunktsiooniga koed - tihe sidekude, kõhrkude, luukude
3. Lihas e. kontraktiilsed koed -  silelihaskude , vöötlihaskude, südemelihaskude
4. Närvikoed - Närvikoed kitsamas mõttes ( neuronid ), neurogliia
Epiteel  ehk kattekoed
Pinnaepiteel ja näärme epiteel:
Eristatakse
1. ühekihiline lameepiteel
2.  mitmekihiline  lameepiteel
3. silinderepiteel
4. Siirdeepiteel
Epiteelkude piiritleb organeid, rakud on üksteise lähedal
•
Epiteelkude areneb kolmest idulehest: (ekto-, endo-, mesodermist)
•
Epiteelrakud on üksteisega tihedalt seotud, 
•
ainete   transport   läbi   desmosoomide,   mis   seotud   rakkude   tsütoskeletiga.   Täidavad 
kaitsefunktsiooni – on tiheliidustega üksteise küljes kinni. 
•
Epiteelides ei ole veresooni, toitumine toimub alloleva proopia kaudu difusiooni teel. 
•
Epiteeli  alumine e. basaalne pool kinnitub basaalmembraanile
•
mikrohattude (peensooles) või  ripsmete  esinemine
•
aine- ja energiavahetus toimub difusiooni teel läbi basaalmembraani.
•
Katteepiteel
Klassifikatsioon rakkude kuju ja kihtide järgi 
1.   Ühekihiline   lameepiteel   -  serooskestade   epiteelina   ( mesoteel ),   veresoonte   epiteeline 
(endoteel), kopsualveoolide epiteeline (alveolotsüütidena) ning ka sisekõrvas endoteelina.
2. Ühekihiline kuupepiteel  - munasarja pinnal ning silmaläätse pinnal.
3. Ühekihiline silinderepiteel - esineb mao, soolte, munajuha ja emaka  limaskestas . 
4. Mitmekihiline  lameepiteel - naha pinda (epidermis), silma  sarvkesta , suuõõnt, söögitoru, 
anaalpiirkonda, emassuguorganites  tupe  limaskesta.
  5.   mitmerealine   rispepiteel -  hingamisteede, nina, kõrva urgete ja munandimanuse  juha  
epiteel. Tipmistes osades on ripsmed
6. Transitoorne e. siirdeepiteel - neeruvaagna, kusejuha, ja kusepõie limaskestas. (rakkude 
kuju ja kihtide arv vastavalt elundi mahu muutumisele) 
Näärmepiteel - Produtseerib sekreeti e. nõret ja eemaldab ekskreete
Jaotus:
1. eksokriinsed: viimajuha epiteeli pinnale (süljenäärmed)
2. Endokriinsed   e.    Sisesekretsiooni    (viimajuha   puudub,   toimeained   verre)   nt:
kilpnääre, neerupealised
Asukoha järgi: 
1.Epiteelisisesteks e. endoepiteliaalseteks
2. Eksoepiteliaalsed
Rakkude arvu järgi:
1. Ainurakulised
2. Hulkrakulised
Sekreedi  alusel:
1. Seroossed e. Albuminoossed (kõrvalsüljenääre)
      2. Mukoosed e. lima ( karikrakud , suulae näärmed)
      3. Segatüüpi ( huulte  ,põskede, keelealused näärmed)
Sekretsiooni moodusele:
1. Merokriinsed (sekretsiooniga ei kaasne tsütoplasma kadu (osa higinäärmed, süljenäärmed)
2. Halokriinsed – kogu rakk muutub sekreeediks (rasunääre)
3. Apokriinsed – kaasneb oluline tsütoplasma kadu (piimanääre) 
Sidekude
•
Areneb lootelisest  diferentseerumata  sidekoest -mesenhüümist 
•
Rakud ja ETM on selgesti eristatavad
Jaotus:  1. Troofilise ja kaitsefunktsiooniga sidekude (veri, lümf, rasvkude)
             2. Tugi (Toestus) funktsiooniga sidekude (kõhr ja luukude)
Veri  (70 kg inimesel 5-5,5 L.)
Koosneb:
Rakkudest (verelibled) ja vereplasmast ( rakkudevaheline  aine) 
Vereplasma :  veest  (90%),lahustunud   verevalgud   (albumiinid,   globuliinid ),  soolad,  glükoos 
jne.
Valgud  on vee hulga reguleerijaks veres
Vereplasmas lahustunud aine  fibrinogeen  sadestub  veresoone  vigastuse puhul välja kiulise 
aine fibriinina (vere hüübimine)
Vereseerum: vereplasmast fibrinogeeni kõrvaldamine
Verelibled e. hemotsüüdid
1. Tuumadeta punaverelibled e. erütrotsüüdid 
2. Tuumadega valgelibled e. leukotsüüdid
Granulotsüüdid: neutrofiilid, eosinofiilid, basofiilid
Agranulotsüüdid: lümfotsüüdid, monotsüüdid
3. Trombotsüüdid  
Lü
  mf  (l
  ympha) 
Läbipaistev värvuseta vedelik, lümfisoonte kaudu viiakse verre.
Rakud: lümfotsüüdid
Lümf kõrvaldab kudedest jääkained, mis osaliselt  peetuvad ja kahjustatakse lümfisõlmedes, 
osaliselt lähevad koos lümfiga venoossesse süsteemi  
Retikulaarne sidekude
Vähem diferentseerunud kude
Koosneb   tähtkujulistest   rakkudest,   mis   tsütoplasmaliste   jätkete   vahendusel   on   üksteisega 
liitunud võrkjaks struktuuriks
On mikrostroomaks vereloomeelundites (luuüdi, põrn, lümfisõlmed)
Retikulaarse sidekoe rakud on fagotsütoosivõimelised
Makrofaagide   e.   Retikuloendoteliaalne   süsteem:   organismi   kaitsevall,   mis   koosneb   retik. 
sidekoe   rakkudest,   mõnede   elundite   sinusoidsete   kapillaaride   endoteelirakud   (maks, 
vereloomeelundid) ja sidekoe makrofaagid 
Kohev sidekude
Moodustab elundite ümber sidekoelisi adventitsiaalkesti, 
Ümbritseb veresooni, närve
Koosneb   fibroblastidest,   histiotsüütidest   (histotsüüdid   ärritaja   toimel   võivad   muutuda 
vabadeks makrofaagideks)
Rasvarakud , plasmarakud, nuumrakud
Rasvkude
Varuainete kogunemise paik, organismi soojuse hoidja. Koosneb rasvarakkudest
Kehakaalust 10-20%
Rasvumise korral 35-50%
Tugifunktsiooniga sidekoed
1.Tihe sidekude - koosneb kollageensete kiudude  kimpudest  ja elastsete kiudude võrgustikust
Rakud: fibrotsüüdid
Alavorm: Elastne sidekude ( elastsed kuid või membraanid). Esineb elastsete arterite seintes, 
kõri ja  hingetoru  sidemetes. Elastne sidekude on venitatav
2. Kõhrkude: Vere- ega lümfisooni ei ole
1. Hüaliin e. Klaaskõhrkude (trahhea, roidekõhred)
2. Elastne (epiglottis)
3. Fibroosne  (intervertebraalsed diskid )
Koosneb kollageenkiududest  (40% Kol II) ja elastsetes kuidudest ja kondrotsüütidest.
Proteoglükaanid, glükoosaminoglükaan, agrekaan 
Luukude
Luud: mineraalained (Ca, P, Mg) orgaanilised ained
Luupainduvus sõltub osseiinist ja kõvadus mineraalainetest
Luud   katavad   pealt   luuümbris,   mis   ühendab   teda   ümbritsevate   kudedega.   Luuümbris 
moodustab uusi rakke
Koosneb osteotsüütidest, mis paikneavd luuõõnetes e. lakuuunides
luukude on lamellaarse struktuuriga. 
Luukoes kulgevad pikisuunas  Haversi  kanalid ,mida ümbritsevad Haversi lamellid: kokku 
moodustub Haversi süsteeem e. Osteon.
Osteonide   vahel   asetsevad   interstitsiaalsed   lamellid,   väljaspool   asetsevad   generaallamellid 
(üld)
Haversi  kanaleid ümbritsevad Volkmanni e. perforeerivad kanalid. 
Kanalites asuvad  veresoooned, närvid 
Luukoe   erivormid . Hambadentiin, hambatsement
Lihaskude: Vöötlihaskude, silelihaskude, südame lihaskude
Lihaskoed  on võimelised kontraheeruma
Lihaskiud on kaetud sidekoelise ümbrisega e. Endomüüseumiga
Lihaskiud koosnevad müofibrillidest, mis omakorda koosnevad Aktiini, Müosiini  ja  Titiini 
filamentidest.
Silelihaskude:   esineb   veresoonte   seintes,   siseelundites   (sooled,    hingamisteed ).   - 
Kontraktsioonid ei allu tahtele  
S
  ilelihaskude  
Koosneb käävjatest silelihasrakkudest, kepjas tuum paikneb lihasraku keskel sarkoplasmas 
(tsütoplasma). Müofibrillid asuvad rööbiti raku pikiteljega
Vöötlihaskude
Vöötlihaskiud on varieeruva pikkuse ja läbimõõduga.
Alluvad tahtele, kontraheeruvad kiiresti, kontraktsioonis on lühemat aega, väsivad kiiremini 
kui südamelihaskiud
Eristatakse: Somaatiline muskulatuur:  kere  ja jäsemete lihased, silmamuna välislihased
                   Erivistseraalne  lihaskond : Kõri lihased, suulagi, neel, pea ja mõned  kaelalihased  
Vöötlihaskude (skeleti lihas) 
Kiud   on   ristivöödilised.   Koosnevad   vahelduvalt   asuvatest   ja   valgust   erinevalt   murdvaist 
ketastest e. Diskidest. Tumedamad  kettad  vahelduvad heledamate ketastega: ristivöödilisus. 
Lihaskiudu  ümbritseb  sarkolemm , mille all asuvad tuumad .
Südamelihaskude
•
Iseloomulik samasugune  ristivöödilisus kui vöötlihastel
•
On ühendatud anastomooskiudude (ühendus) varal  võrkjaks struktuuriks
•
Talitlus ei allu tahtele, lihas ei väsi; tööperiood vaheldub puhkefaasiga.
•
Tuumad paiknevad kiudude keskosas, mida piiravad  heledamad sarkoplasma alad
Sarkoplasmat rohkem kui vöötlihastes
Närvikude
Koosneb: a) neuronitest (närviimpulsse juhtivatest närvirakkudest koos jätketega)
                b) Gliia rakkudest (neuroneid abistavatest neurogliia rakkudest. 
Neuron: on närvisüsteemi  morfoloogiline  ja funktsionaalne ühik. Kuju mitmesugune ( ovaalne , 
pirnjas, haraline). 
Asetsevad KNS hallaines ja perifeerse närvisüsteemi sõlmedes e. Ganglionides
Jätkete arvu järgi eristatakse uni-, bi-, multipolaarsed. (Enamus multipolaarsed)
Dendriidid:   multipolaarsete   rakkude    rakukeha    läheduses   okstekujuliselt     hargnevad 
lühikesed jätked. Juhivad närviimpulsi rakukeha suunas
Neuriit e. akson: ühte rakukehast kaugele ulatuv jätke. Juhib närviimpulsi rakukehast eemal
RAKKUDE KOMMUNIKATSIOON JA SIGNAALIÜLEKANNE
R
  akkudevahelised liidused  
Intertsellulaarsed liidused
A.Tiheliidused (tight junction ) (näit. peensoole epiteel)
•
takistab vees lahustunud molekulide difundeerumist läbi epiteelirakkude
•
Takistab membraanvalkude difundeerumist
B. Ankurliidused (anchoring junctions)
Annab epiteelkoele mehhaanilised omadused (näit naha epiteelkude)
C. Aukliidused (gap-junction)
Võimaldavad väikestel molekulidel otse minna ühest rakust teise)
Rakkude  adhesioon  
•
Ekstratsellulaarsed membraanid ( kollageen , elastiin , fibronektiin)
•
Adhesiooni molekulid plasmamembraanil 
•
Ühendused pl.membraanide vahel ( desmosoomid , valgu kanalid)
R
  akuväline aine (ekstratsellulaarne maatriks) : 
  kollageen, elastiin, fibronektiin, laminiin
Sünteesitakse fibroblastide poolt.
Spetsiifilised ühenduskompleksid (desmosoomid)
•
Ühendused rakkude vahel
•
Molekulide vahetus
•
Rakkude tegevuse koordineerimine 
Raku tsükkel on kõrgelt organiseeritud sündmuste jada, mille resultaadiks on rakkude 
jagunemine   ja   paljunemine.   Raku   tsükli   käigus   replikeerub   DNA,   tuuma   ümbris 
laguneb, kromosoomid segregeeruvd ja rakud jagunevad,  
Eristatakse:  Interfaas  (G1-,S,-G2-faas) 
      M-faas e.  Mitoos  
Rakutsükli  faasid
•
M-faas: mitoos, kromosoomide  segregatsioon , rakkude jagunemine tsütokineesi faasis
•
Interfaas
1. G1- faas RNA ja valkude sünteesiks
2. S- DNA  replikatsioon , sünteesi faas
3. G2- iga  kromosoom  koosneb kahest õdekromatiinist, mille faasi lõpp juhatab sisse M-
faasi
Rakutsükli kontroll
•
Rakutsüklit kontrollivad  rajad organiseerivad rakutsükli sündmused õigesse järjestusse
1) Tsükliin-sõltuvad kinaasid  (CDK-cyclin dependent kinase)- indutseerivad kindalte 
valkude  seriini  ja treoniini jääkide fosforülerimist
2) Tsükliinid (sostuvad CDk-dega ja kontrollivad nende aktiivsust)
         Mitootilised tsükliinid  seostuvad CDK-dega G2 faasis, on vajalikud   M-faasi 
käivitamiseks
    G1- tsükliinid  (seostuvad CDK.dega G1 faasis, vajalikud S-faasi käivitumiseks)
Proliferatsiooni reguleerivad geenid  ja kasvufaktorid
Kasvufaktorid   (tsütokiinid)  –  rakusisesed  ja  rakkude   vahelised  signaalmolekulid, 
mis reguleerivad rakkude kasvu ja proliferatsiooni
•
Retseptorite   poolt   vahendatud   toime   -   ( neuraalne     kasvufaktor ,   epidermaalne 
kasvufaktor, insuliini-sarnane kasvufaktor jne)
Mitoos  (kromosoomide   jagunemine   ühesugusteks   tütarkromosoomideks   ja   selle   järgnev 
tuumajagunemine)
Mitoosi faasid:
A. Varane profaas
B.  Hiline  profaas
C.  Metafaas
D. Anafaas
E.  Telofaas
Telofaasile järgneb tsütokinees (tsütoplasma jagunemine)
Rakkudevaheline kommunikatsioon ja signaali  ülekande  rajad 
• Valgu kanalid 
• Retseptorid 
• Signaalmolekulid hormoonid, neuraalsed hormoonid 
Signaaali toojad:
A. Füüsikalised signaali  kandjad
B. Keemilsed singaali kandjad
Bioloogilised mõjurid (viirued, bakterid , naaberrakud)
Keemilised signaali kandjad
1. Lõhna ja  maitseained  (keskkonnast)
2.  Neurotransmitterid    (osalevad   närviimpulsi   edasi   andmisel   nagu   atsetüülkoliin, 
gamma -aminovõihape)
3. Steroidhormoonid   ja   teised   rasvades   lahustuvad   ühendid   ( testosteroon ,   A   &   D 
vitamiinid )
4.  Peptiidid (mõnest kuni 10 aminohappest koosnevad valgud)
5. Valgulised   hormoonid   ( insuliin )   ja   kasvufaktorid   (toimub   rakkude   kasvamine   ja 
diferentseerumine)  
Signaali jõudmine raku välispinnale
Neurotransmitterite ja valguliste faktorite korral
1. Endokriinne 
2.  Parakriinne
3. Sünaptiline
4. Juxtakriinne 
Retseptorid
Lokalisatsiooni järgi:
1. Raku pinna retseptorid
2. Tsütoplasmaatilised retseptorid
Ligand - aine, mis spetsiifiliselt seondub retseptoriga
ALLERGIA
Allergia  ehk ülitundlikkuse all mõistetakse organismi ebatavalist reageerimist kas mingile 
välisele või organismis olevale tegurile (ainele). 
Allergia eeldus: sensibilisatsioon
Kujunemist mõjutavad:
a) eksogeensed faktorid: väliskeskkonnamõjud; antigeeni iseloom; antigeeni sissepääsuvärat;
b) endogeensed:  geneetilised faktorid, HLA-tüüp;  hormonaalne  staatus;
Konkreetne haiguspilt sõltub immuunreaktsiooni tüübist
Organismi    sattudes    põhjustavad    allergeenid    mitmesuguseid   haigusnähte,   mis    ilmuvad    kas 
väga kiiresti või pikema ajavahemiku järel. 
Ka väga väike allergeeni hulk võib vallandada väga tugeva reaktsiooni. 
Allergiahaiguste   puhul   võivad   olla   kahjustatud    hingamiselundid ,   nahk, 
limaskestad ,veresooned,   süda,   liigesed,   seedeelundid,   neerud,   närvisüsteem.   Seega   on 
allergiahaigustele  omased väga  mitmekesised  haigustunnused.
Päritolu põhjal jagunevad allergeenid: 
•
väliskeskkonnast pärinevad allergeenid ehk  eksoallergeenid ; 
•
organismis tekkinud allergeenid ehk endoallergeenid. 
EKSOALLERGEEND JAGUNEVAD OMAKORDA:
Mittenakkuslikud  elamutolm   (Iestad)   õietolmud   (puud,   taimed)   karvad,   juuksed,   kõõm, 
toiduained, keemilised ained,  ravimid
Nakkuslikud: bakterid, viirused , seened
Eksoallergeenid pääsevad organismi hingamiselundite,  seede -elundite, naha või limaskestade 
kaudu, ravimid ka süstituna naha alla, lihastesse või veeni. Endoallergeenid tekivad organismi 
kudede   kahjustusel   -   mikroobide   ja   viiruste   poolt   toodetavate   mürkide,   põletikuliste 
protsessidede jne. toimel.
Elamutolmu  lestad  -  on mikroskoopilised putukad, 
•
Elamiseks vajavad nad teatud tingimusi - soodne on relatiivne niiskus 65-80 % ja 
optimaalne temperatuur 25-30° C. 
•
 sagedasti vanemates ahiküttega majades. 
•
Meeliskohaks on tolmu koguvad esemed - madratsid, vaibad, padjad, pehme mööbel, 
voodid . 
•
Väga sageli on elamutolmu lestad lapsepõlves algava atoopilise  astma  põhjustajad, 
kuid võivad põhjustada  vaevusi  ka silmade, nina ja naha poolt.
R
  ISTUVAD ALLERGEENID JA  NENDE TÄHENDUS  
RISTREAKTSIOON- on reaktsioon  antikeha  ja mitmete erinevate allergeenide vahel nende 
allergeenide antigeensete determinantide e. epitoopide sarnasuse tõttu 
Ristreaktsioonide determinante on kaks tüüpi: 
•
proteiinid
•
suhkur ( CCD)
• taimsed proteiinid-profiliin, taumatiin (õun,  kirss , maasikas), LTD, heveiin, papaiin, 
bromelaiin,aktidiin
•  loomsed proteiinid-tropomüosiin,paramüosiin,glutatioon-S-transferaas 
Allergeenide grupid, mis annavad ristreaktsioone: 
•
Inhaleeritavad
1. õietolmud (puud,kõrrelised,umbrohud)
2. hallitusseened(aastaringsed, sessoonsed)
3. loomsed allergeenid (karvloomad, linnud , selgrootud )  
•
Toiduallergeenid (taimsed, loomsed)
•
Injetseeritavad allergeenid (putukad) 
I NHALEERITAVAD ALLERGEENID (IA) JA TOIDUALLERGEENID (TA)  
• tavaliselt esmalt avaldub ülitundlikkus inhaleeritavate allergeenide suhtes
• sagedaseimad ristreaktsioonid IA+TA vahel on õietolmuallergikutel (47-70%)
• 90% taimsetele toiduainetele ülitundlikel patsientidel esineb pollinoos
Allergia väljendumine
• Lapseeas esineb sagedamini toiduallergiat, mis enamasti avaldub allergilise ekseemi 
või dermatiidina. 
• Koolieas   sageneb   haigestumine   bronhiaalastmasse   ja   täiskasvanueas   allergilisse 
nohusse. 
• Täiskasvanutel on enam  kombineeritud  allergiat, see on mitmesuguste allergeenide ja 
põletikuliste protsessidega seotud vorme. 
• Peamised allergiahaigused on: bronhiaalastma, allergiline  nohu , allergiline nahapõletik 
ehk dermatiit  ja ekseem, nõgestõbi ja allergiline  turse  
Allergia ja pärilikkus
•
Allergiahaigus ei ole otseselt päritav. 
•
Pärilik   on   organismis    kalduvus    moodustada   kergemini   ja   rohkem   allergeenainete 
vastaseid antikehi (IgE). Kui selline  eelsoodumus  esinebki, ei pea see alati avalduma 
haigusena. 
•
Suure tähtsusega on päriliku eelsoodumuse kõrval lapse toitumine, elutinglimused, 
hiljem töötingimused, suitsetamine , haiguste põdemine.
•
Kui vanematel ei ole allergiahaigust, siis esineb neid lastel 1:10.
•
Põeb üks vanematest allergiahaigust, siis võib lastel esineda allergiat 5:10.
•
On mõlemad vanemad allergiahaiged, siis võib lastel olla allergiat 8:10.
A
  llergiline reaktsioon  
•
Antigeeni ekspositsioon allergilisele indiviidile
•
Äge vastus antigeenile
•
Hilis -reaktsioon (LPR) ca 6-24 h ekspositsiooni järgselt 
I tüüpi e. varane ülitundlikkusreaktsioon - eelnevalt sensibiliseerunud organism (võõrvalgud, 
hormoonid, ensüümid, polüsahhariidid, ravimid ( penitsilliin );
•
1) kiire kulg, tekib  shokk ;
•
2) lokaalsed  reaktsioonid:
Nahanähud; allergiline riniit, konjunktiviit ; heinapalavik, astma, allergiline gastroenteriit;
Faasid:   I   faas:   kohene   vasodilatatsioon,   veresoonte   läbilaskvuse   tõus,   silelihaste    spasm , 
näärmete  sekretsioon ;5-30 min.;
             II faas: hiline faas kudede  infiltratsioon  eosinofiilide, basofiilide, monotsüütide ja  
CD4+ T-lümfotsüütide poolt kudede destruksioon, limaskesta epiteeli kahjustus; 2-24 tundi;
Ä
  ge reaktsioon  
Nuumraku -juhitud reaktsioon, vabanevad
–   histamiin ; PGD2; trüptaas; LTC4
– IgE- antikehad ;  nuumrakkude degranulatsioon histamiini  vabanemine
Toime:  veresoonte laienemine e. dilatatsioon , läbilaskvuse tõus, mis viib turse tekkele
Süsteemne anafülaksia  - anafülaktiline  šokk: nahalööve, sügelus, vaskulaarne  šokk, üldised 
tursed , kõriturse,  oksendamine , diarröa, bronhioolide  kontraktsioon , kõri  obstruktsioon , surm;
Lokaalne  ülitundlikkusreaktsioon;
atoopia: geneetiline soodumus allergiliste reaktsioonide tekkeks;
allergeenid: õietolmud, seente spoorid, majatolm , toiduained, loomakarvad jne.;
sissepääsuteed: hingamisteed, seedetrakt, nahk;
R
  AVIMEETMED  
• Vältida teadaolevaid allergeene
• Koostada  dieet  vastavalt individuaalsele ülitundlikkusele. 
• Õietolmu esinemise perioodil püüda eriti vältida ristalergiat andvaid toiduaineid.
• Tundke huvi, milliseid koostisosi sisaldavad teid ostma meelitavad  toidukaubad .
• Ärge unustage nn varjatuid allergeene (nt pähkel shokolaadis, kakaotoodetes)
• Haigussümptome  leevendavad retseptiravimid.
• Raske   ülitundlikkusreaktsiooni   tekkeohu   korral   varustage   end   kindlasti 
esmaabiravimitega.
Autoimmuunhaigused
esinemissagedus : 1-2% populatsioonist
autoantikehad = keha enda rakustruktuuride/valkude
vastased antikehad;
• - leidub vähesel hulgal  seerumis  vanematel inimestel;
• - moodustuvad pärast kudede kahjustust füsioloogiliselt;
• - moodustuvad patoloogilistes tingimustes;
Füsioloogiline immunoloogiline  tolerantsus  enesesäilitamise võime üks põhialuseid;
Autoimmuunsete haiguste kujunemismehhanismid
a) geneetiline soodumus
b) infektsioonide  roll
Süsteemsed autoimmuunhaigsed
Süsteemne erütematoosne  luupus  (SLE)
- nahk: liblikakujuline erüteem näol, vaskuliit pärisnahas;
- liigesed: äge mittedestruktiivne sünoviit;
- kopsud: pleuriit, interstitsiaalne fibroos;
- süda: perikardiit, endokardiit südameklappidel;
Infektsioonid
Infektsiooni tekkeks vajalik: vastuvõtlik organism ja  patogeenne   mikroob
Infektsioon    hõlmab   kõiki   bioloogilisi   protsesse,   mida   põhjustavad    mikroorganismid  
makroorganismi tungides ja seal paljunedes. Mikroorganismide (bakterid, viirused, seened, 
algloomad)
poolt põhjustatud haigused:
1) tõelised nakkushaigused (gripp,  difteeria , 
düsenteeria).   Tegemist   kindla 
tekitajaga ja sellele vastava iseloomuliku nakkava haigusega
2) oportunistlikud infektsioonidPõhjustatud erinevatest mikroorganismidest, tekkinud 
infektsiooni puhul puudub kindlale tekitajale iseloomulik sümptomatoloogia.
Mikroorganismide osa eluslooduses  
Üliväikestele mõõtudule vaatamata mängivad mikroorganismid keskkonnas väga suurt rolli. 
Neid leidub igal pool – õhus, meres, jõgedes ja järvedes, mullas, teiste organismide sees ja 
peal.  Mikroobid on põhilised lülid süsiniku, lämmastiku, väävli ja fosfori aineringetes.
Nakkushaiguste levik
Sporaadiline : nakkus üksikjuhtudena
Puhang : nakkus esineb arvukatejuhtudena, mis seotud ühise nakkusallika või levikuteega
Endeemia :  nakkuse  pikaajaline esinemine teatud territooriumil
Epideemia : nakkushaiguse puhang suuremal territooriumil
Pandeemia:epideemia, mis haarab kontinente
Tekitajate seisukohalt infektsioonde jaotus:
• Monoinfektsioon
• Segainfektsioon
•  Sekundaarne  infektsioon: uus nakkus teise tekitajaga
• Reinfektsioon: uus nakkus sama tekitajaga
• Superinfektsioon: uus nakkus sama tekitajaga haiguse ajal
• Retsidiiv: nakkuse taasägenemine paranemiseperioodil
Infektsiooni tekitab patogeenne ja virulentne mikroob:
1. Patogeensus on mikroobi omadus kutsuda esile infektsiooni
2. Virulentsus   mõõdab   mikroobi   patogeensust   ja   on   konkreetse   mikroobitüve 
omadus
Mikroobide virulentsusfaktorid:
1. Võime kinnituda e. adhereeruda peremehe epiteelrakkudele või neid katvale limale
2. Kolonisatsioon e. püsimine ja paljunemine organismi sekreetides
3. Sisekeskkonda tungimine e. invasiooni  võime
4. Antifagotsütootiline toime
5. Organismile kahjulike ensüümide ja toksiinide  eritus
6. Antibiootikumresistentsuse kujunemine
I nfektsiooni levik:  
1. Otsene kontakt
2. Piisknakkuse teel
3. Tolmuosistega
4. Vee ja toiduga ehk fekaal -oraalne nakkus
5. Putukate (lülijalgsed) ja  loomadega   
Infektsiooni piiramine
1. Reservuaari elimineerimine
2. Ülekandetee blokeerimine
3.  Vaktsineerimine
4.  Tervete   karantiin ja haigete  isolatsioon  
I nfektsioonhaiguste klassifikatsioon  
• Kulu raskus (Kerge, keskmine, raske)
• Kulu iseloom (Ägedad, alaägedad, kroonilised)
• Atüüpilised, tüüpilised
• Haigustekitaja levik (Lokaalsed, koldelised, generaliseerunud )
• Lokalisatsiooni järgi ( Seedetrakti , hingamisteeede, kuse- ja suguteede)
• Ülekande alusel
1. Fekaal-oraalne
2.  Piisk , tolmnakkus
3. Otsene kontakst
4. Iatrogeene
• Reservuaar
• Infektsiooni tekitajate ja tekke järgi
                 -Mono ja segainfektsioonid
                 -Sekundaarne reinfektsioon
• Leviku intensiivsus
                 -Sporaadiline, epideemia
I nfektsioonhaiguse dünaamika  
• Mikroobi sissetungimine 
•  Inkubatsiooni  periood (Mikroobid hakkavad paljunema)
• Prodromaalperiood (Mittespetsiifilised tervisehäired ja kaebused) 
• Kliiniline periood (Tekitajale vastav kliiniline pilt) 
•  Paranemise  periood
Inimese normaalne  mikrofloora
Inimese   nahk,   enamik   limaskesti   on   asustatud   erinevate   aeroobsete   ja   anaeroobsete 
mikroobide poolt.
Normaalne mikrofloora: oluline  liigi säilimisel.
Inimene &  mikroorganism: pidev vastastikune suhe.
Mikroorganismide hulk on 10x suurem kui  keharakkude  hulk.
Iga anatoomilises piirkonnas eristatakse:
a) Residentmikrofloora:  mikroobis on vastavas keskkonnas juurdunud
b) Transiitmikrofloora: satuvad antud keskkonda väljaspoolt 
Inimese normaalne mikrofloora:
1.  Suus
2. Nahal
3. Maos
4.  Soolestikus
5. Eritus- ja suguelundites
Õõneselundites: limaskesta ja valendiku mikrofloora
Limaskesta mikrofloora: mikroobirakud kinnituvad makroorganismi rakkudele adhesiinidega 
või asutavad limaskesti katvat limakihti
Valendiku   mikrofloora:   1)   limaskesta   mikrofloorast   eraldunud   mikroorganismidest;   2) 
õõneselundi teistest piirkondadest sattunud mikroobid e. endogeensed transiitsed mikroobid; 
3) väljaspoolt sellesse õõneselundisse sattunud mikroobid e. transiitsed mikroobid 
Igale inimesele on omane temale iseloomulik mikrofloora
Organismi mikrofloora tähtsus: 
• Osaleb seedimisprotsessides
• Osaleb ainevahetuses
• Stimuleerib organismi immuunsüsteemi
• Tagab organismi kolonisatsiooniresistentsuse
Kolonisatsioonresistentsus  -    mehhanismide    kogum,   mis   kindlustab   normaalse   mikrofloora 
stabiilsuse ja väldib organi asustamist mikroobidega (ka patogeenidega)   
Mikrofloora kujunemine
•
Mikrofloora on geneetiliselt määratud. 
•
Sünnitegevusega algab  mikrofloora kujuemine
Tervel   emal   on   suguteedes   on   väga   normaalne   ning   tugevalt   võitlevate   omadustega 
mikrofloora. Paar nädalat enne sünnitust tõuseb kasulike bakterite hulk emal: laktobatsille, 
bifidobaktereid, mitmesugused piimhappelised streptokokid. 
Sünnitusteid läbides kohtub laps kohe talle väga vajaliku piimhappelist käärimist  soodustava  
mikroflooraga.
Probiootikumid  e. eubiootikumid:  on bioloogiliselt aktiivseid  mikroorganisme  sisaldavad 
preparaadid , mis avaldavad kasulikku toimet inimese tervisele. 
Soodustab organismi oma mikrofloora normaalse tasakaalu taastumist
Kasutamine: kui raviviisid on kahjustanud organismi kolonisatsioonresistentsust
Sagedasemad  probiootikumid : sisaldavad piimhapet produtseerivaid baktereid:  lactoacillus 
sp. ja Bifidobacterium sp 
Kasutamine:   kõhulahtisus   e.   diarröa,   uroinfektsioonid,   onkoloogilistel   haigetel 
immuunsüsteemi tõstmiseks
Antibiootikumid: on  elusorganismide  (bakterite, seente) poolt produtseeritavad ained, mis 
surmavad mikroorganisme ja mis pole terapeutilistes doosides organismile kahjulikud. 
Antimikrobiaalsed   preparaadid:   1)antibiootikumid;   2)   sünteetilsed   keemilised   ühendid 
(sulfoonamiidid)
Toimespekter: lai toimespekter/  kitsas  toimespekter
Bakteriostaatiline toime: mikroobide kasvu ja  paljunemist piduradav
Bakteritsiidne toime: mikroobide surmamine
MIK (MIC ingl.k): mcg/ml a/b minimaalne inhibeeriv kontsentratsioon, mis on veel võimeline 
vältima mikroorganismide kasvu tundlikel söötmetel
MBK   (MBC)   :   minimaalne   a/b   kontsentratsioon   mcg/ml,   mis   surmab   99.9%  in    vitro  
paljunevast bakterite kultuurist 
Bakteriostaatilse toimega: tetratsükliinid, erütromütsiin, sulfoonamiinid, trimetoprim jne.
Bakteritsiidse toimega: penitsilliin, tsefalosporiinid jne.
Seente vastased preparaadid. Nüstatiin, amfoteritsiin-B,ketokonasool, flukonasoool jne. 
Tolerantsus a/b suhtes: mõnede bakterite võime jääda ellu pärast mõjutamist a/b   
Ravimresistentsus
•
Loomulik   resistentsus:   mikroobi   liigile   omane   tunnus,   mis   on   seotud   ründepunkti 
puudumisega või rakuseina läbimatusega teatud  antibiootikumidele .
•
Omandatud resistentsus: tegemist mikroobi geneetiliste omaduste muutumisega kas 
mutatsioonide tulemusel kromosoomis või kombinatiivse  muutlikuse  teel. 
Kombinatiivne    muutlikkus:   põhjuseks   teistelt   mikroobidelt   omandatud    plasmiidid    või 
transposoomid   (bakteriofaagiga   või   konjugatsiooniga   ülekandunud   DNA  rõngasmolekuid) 
tekitades
1. a/b lagundatavate ensüümide teket
2. a/b ründepunkti muutumist
3. Rakuseina permeaabelsuse muutumist
4. a/b aktiivset väljapumpamist mikroobirakust
Multiresistentsus: mikroobitüve resistentsus 3 või enama erinevasse a/b rühma kuuluva ravimi 
suhtes
       probleem: multiresistentne tbc
Resistentsuse  vältimiseks/pidurdamiseks: 
• Kasuta a/b nii sageli kui vaja
• Mõelda kas tegemist  seen – või bakteriaalse infektsiooniga
•  Soovitav võtta enne empiirilise ravi alustamist materjal mikrobioloogilseks uuringuks
• A/b resistentsus on seotud  a/b liigkasutamisega:
Antibiootikumprofülatika
Näidustused:
1. Ohtliku infektsioonihaige kontaktsed (difteeria, meningokokk meningiit )
2. Kirurgilise vahelesegamise korral  sekundaarsete  infektsioonide vältimiseks
3. Infektsioossete   diarröade   (kõhulahtisus)   vältimiseks,   kui   reisitakse   ohtlikesse 
piirkondadesse
STRESSORID JA  STRESS
STRESS  (ingl.k.   pinge)  –   on   organismi   mittespetsiifiline   neurohumoraalne   e.   Neuro-
Endokriin -Immuunsüsteemi   (   NEI   )   kaitse   -kompensatoorne   reaktsioon   organismi 
homöostaasi ohustava(te) faktori(te) e. STRESSORI toimele.
Stress - the  phenomenon (response)
Stressor - agent which causes stress
Stressi   käigus   tekkivat   sümptomite   kompleksi    nimetakse :     Üldiseks   Adaptatsiooni 
Sündroomiks
(ÜAS) (General Adaptation Syndrome  - GAS)
•
Hans Selye (1907-1982) stressi uurija
Üldised neurohumoraalsed reaktsioonid
NEI (neuroendokriin- immuunsüsteemi reaktsioon)
Mittespetsiifilised kaitsereaktioonid: vallanduvad kõikide etioloogiliste faktorite toimel.
Mittespetsiifiline   neurohumoraalne   kaitse   -  kompensatoorne   reaktsioon   on  kaitseks 
mitmesuguste   tugevate   etioloogiliste   faktorite   (stressorite)   kahjustava   toime   vastu   ja   on 
suunatud organismi homöostaasi säilitamisele.
Spetsiifilised   -  Vallanduvad   konkreetse   etioloogilise   faktori   toimel   nt.   hüpoksia   puhul   - 
kohanemine  vahendatud põhiliselt vere-, kardiovaskulaarse - ja hingamissüsteemi kaudu
Stress on organismi reaktsioon ärritavatele sündmustele,
– mis rikuvad organismi tasakaalu
– mis panevad proovile organismi toimetuleku
– või ületavad organismi toimetuleku võime.
Adaptatsioon   on  organismi   kohanemine   muutunud   elutingimustega   (homöostaasi 
säilitamine).
Resistentsus on organismi vastupanuvõime toimivate faktorite suhtes. 
Füsioloogilised   –  alati   eksisteerivad   adekvaatsed   kaitsemehhanismid,   mis   tagavad 
adaptatsiooni toimivatele faktoritele
Patofüsioloogilised: kahjustuse toimel sisselülituvad patoloogilised kaitse – kompensatoorsed 
mehhanismid, mis ei taga adekvaatset homeöstaasi .
Maladaptsioon: kulgevad organismi kahjustuse hinnaga.
Stressi ohud
•  Äge stress  –   lühiajaliselt kestev ärritusseisund. Võib kahjustada organismi ja psüühikat 
juhul kui ületatakse toimetulekuvõime.
•  Krooniline   stress   -  pikaajaliselt   kestev   ärritusseisund,   mis   ületab   organismi 
vastupanuvõime,   toimetuleku    ressursid    ja   viib   keha   kurnatusele.   Kahjustab   organismi   ja 
psüühikat.
STRESSOR võib olla:
Tüüp: 
– Keskkond
– Psühholoogiline
– Sotsiaalne
Iseloom:
– Intensiivsus
– Kestvus
– Sagedus
– Ennustatavus 
Üldisel  kohanemise  sündroomil eristatakse kolme staadiumi:
1) ärevus, hirm ( alarm  reaction) - see on kohene reaktsioon väljakutsele, automaatne 
närvisüsteemi käitumine ("fight or flight "), valmidus tegutsemiseks.
2) vastupanu   ( resistance  stage) - esmane ehk ärevusreaktsioon ei saa kesta kaua ning 
asendub   aja   möödudes   faasiga,   kus   inimene   arendab   "ellujäämise"   ("survival") 
strateegiat   ning   püüab   võidelda   stressi   põhjustega.   Siiski   on   inimesel   kalduvus 
eelistada   lühiajalist   kergendust   pikaajalisele   lahendusele   ning   püüd   ebamugavaid 
situatsioone ära hoida kiirete meetmetega 
3)  kurnatus    (exhaustion stage)   - see on, kui nõudmised kehale ja  vaimule  on liiga 
kõrged ning inimene ei suuda neid täita, siis ta tunneb end hädasolevana, ahistatuna 
("distressed").
Stressori   toimel   käivitub   organismis   hormonaalsete   muutuste   ahel,   mille   tulemusel 
vallanduvad stressihormoonid, mis mõjustavad praktiliselt kõiki elundeid. 
Väga   tundlikud   stressihormoonide   toimele   on   süda   ja   vereringesüsteem,   mille   tõttu   pulsi 
sagedus ja vererõhu muutused peegeldavad stressi tugevust paremini.
Uurimused on näidanud, et stress omab püsivat, kuid mõõdukat seost tervisega ja on üks 
paljudest faktoritest, mis soodustab haiguse arengut.
I  HÄIRESTAADIUM e . a larmi staadium (kestvus ~ 24-48 t) 
a) shoki faas
Resistentsuse   langus,  KNS   pidurdus,   Hüpotermia   (kehatemperatuuri   langus),   vere   mahu 
langus,  Vererõhu   alanemine   e.   Hüpotensioon,   Veresuhkru   sisalduse   alanemine   e. 
hüpoglükeemia, katehhoolamiinide, kortikoidide defitsiit jne.
b) antishoki faas - organism toibub
Kaitsekohanemisreaktsioonide   sisselülitumine,   selles   faasis   mobiliseeritakse   neid 
organsüsteeme, mis tagavad kaitsekompensatoorsete mehhanismide efektiivsuse muutused on 
suunatud elutähtsate organite: aju, südame, kopsude  verevarustuse  tagamisele ja vererõhu 
säilumisele muutunud tingimustes.
resistentsus tõus 
II RESISTENTSUSE ; ADAPTATSIOONI st.
Iseloomulik on püsiv närvisüsteemi  aktivatsioon .
Aktivatsiooni   aste   sõltub   stressihormoonide   liigset   vabanemist   pidurdavate   süsteemide 
seisundist.
III KURNATUSE st.
Resistentsus langenud, faktor ülitugev, pikaajaline, kurnav.
Organism  ei   ole   suuteline   kohanema   muutunud   tingimustega   (maladaptatsioon),   põhilised 
stressi realiseerivad süsteemid on väljakurnatud
Stressihaiguste teke.
tugeva stressori toimel võib tekkida:
– maohaavandid
– Neerupealiste hüpertroofia
–  depressioon
Stressi vahendavad süsteemid:
1. KNS-i  struktuurid  ja mediaatorid, hormoonid
2. Hüpofüüsist, perifeersetest näärmetest ja närvilõpmetest vabanevad stressi hormoonid ja 
mediaatorid (AKTH, A, NA, glükokortikoidid)
AKTH- Adrenokortikotroopne  hormoon –  neerupealsete koore talitlus
A- adrenaliin
NA- noradrenaliin
Stressi profülaktika:
Endogeensete   mehhanismide   kaudu  -   adaptatsioon   mittekahjustavatele   stressoritele   - 
organismi   kohastumine   uute   tingimustega,   mille   puhul   stressi   realiseerivate   süsteemide 
aktiivsus ajapikku langeb ja stressi pidurdavate süsteemide aktiivsus tõuseb)
Ravimid- sümpatolüütikud, adrenoblokaatorid , trankvilisaatorid (bensodiasepiini derivaadid), 
Endokriinsüsteem
– Sisesekretsiooni-   (sisenõre-)   näärmeteks   ehk   endokriinseteks   näärmeteks 
nimetatakse näärmeid, millel pole viimajuhasid
– Nad toodavad hormoone, mis lähevad otse verre
– Hormoonid avaldavad elundite talitlusele ergutavat või pidurdavat mõju 
Stressi puhul neerupealiste  koores : 
•
Kortisooli sekretsiooni suurenemine; 
•
Süsivesikute, rasvade ja valkude metabolismi häired
•
Põletiku- ja immuunreaktsiooni  supressioon
  Närvisüsteemis: 
•
Südame frekventsi  kiirenemine  ja vererõhu tõus
•
pupillide dilatatsioon,
•
suu kuivus , higierituse suurenemine, 
•
Vere hüübivuse suurenemine
Immuunsüsteemis:
•
Vähenenud resistentsus infektsioonide suhtes
•
Immuunvastuse häired
Neerupealise  hormoonid 
Neerupealise koore hormoonid:
1. Mineraalkortikoide  –   näit.   Aldostreoon:   stimuleerib   naatriumi,   kloori   ja   vee 
tagasiimendumist verre distaalsetes neerutorukestes, kuid soodustab samas  kaaliumi  ja 
vabade vesinikioonide eritumist uriini  
2. Glükokortikoidid   näiteks   kortisool ,  ainevahetuslik   efekt   seisneb   glükoneogeneesi 
stimuleerimises  maksas
3. meessuguhormoone ehk androgeene   (testosteroon- iseloomulik tugev valgusünteesi 
ning seeläbi lihasmassi kasvu stimuleeriv toime) 
Neerupealise säsi hormoonid
epinefriini ehk adrenaliini ning norepinefriini ehk noradrenaliini. 
Neid koos nimetatakse:   katehhoolamiinid .
Kilpnäärme hormoonid:
Kaltsitoniin: toimib peamiselt luude suhtes, stimuleerides kaltsiumi ladestumist luudes, on 
oluline luukoe normaalseks talitluseks ja arenguks. Kaltsitoniinil kaltsiumi kontsentratsiooni 
langetav efekt veres.
Kõrvalkilpnäärmete hormoon parathormooni (PTH):  mõjutab eelkõige luude, neerude ja 
soolte talitlust ning tema toime on suunatud Ca2+ kontsentratsiooni suurendamisele veres. 
Parathormoon    stimuleerib   kaltsiumi   vabanemist   luukoest,    andes    seega   kaltsitoniinile 
vastupidise efekti. 
Neerude tasandil soodustab PTH kaltsiumi tagasiimendumist verre, vähendades seeläbi Ca2+ 
väljutamist organismist uriini koostises. 
Sooltes stimuleerib parathormoon toiduga saadud kaltsiumi imendumist verre. 
PTH soodustab ka fosfaatioonide vabanemist luukoest ning nende imendumist verre sooltes, 
kuid stimuleerides samas nende eritumist uriiniga on tal lõppkokkuvõttes vere fosfaatioonide 
taset alandav efekt.
PÕLETIK
Põletik - On organismi kohalik kaitse- reaktsioon, mille eesmärgiks on piirata ja likvideerida 
patogeense faktori toime  ja tagada  kahjustunud kudede paranemine.
Põletiku protsesside kulg sõltub organismi seisundist:
A. üldistest faktoritest:
- üldisest vastupanuvõimest
- immuunsüsteemi seisundist
B. kui ka lokaalsetest faktoritest:
- kahjustuse lokalisatsioon;
- haigustekitajate sissepääsuvärat
Põletiku kliinilised tunnused
Celsus´e (30. e.kr.- 38 p.kr.)  Galenos ´e ( 130-200 p.kr.) poolt tunnused:
1)  punetus  (rubor) = põletikukolde erepunane värvus  põletikulise hüpereemia tõttu;
2) kuumus (calor) = t°tõus põletikukolde arteriaalsest hüpereemiast ja ainevahetusprotsesside 
aktiveerumisest;
3)  paistetus   ( tumor )  =   p/ kolde    mahu   suurenemine   eksudaadi   kogunemisest   ja   sidekoe 
vohamisest;
4) valu (dolor) = p/kolde valulikkus valuretseptorite ärritusest;
5) häirunud funktsioon (functio laesa) = põletikulise elundi või  kehaosa  talitluse häirumine;
Põletikuprotsessi morfoloogilised tunnused ja kulg:
Äge põletik:
•
Koekahjustus
•
Vaskulaarsed  reaktsioonid
•
Rakulised reaktsioonid
•
Põletikurakkude aktivatsioon ja fagotsütoos 
•
Organisatsioon
•
Paranemine e. põletiku lõpe
•
Põletiku tüsistused
1. koekahjustus = kudede  kahjustumine  patogeensete faktorite vahetu toime tulemusena;
Morfoloogiliselt eristatakse:
Degeneratiivsed (rakkude , kudede väärastus)
Nekrobiootilised (aeglane kärbumisprotsess, progresseeruv sidekoekiudude kärbumine 
ja rakkude surm)
nekrootilised ( koe kärbus) muutused;
2)  va
  skulaarsed reaktsioonid 
- vasomotoorika häirumine läbivoolutuse muutumisega;
- veresoonte permeaabelsuse tõus;
Faasid:
1. prekapillaarsete arterioolide spasm;
2. arterioolide dilatatsioon põletikuline hüpereemia
verevoolu  suurenemine (kuni 10x):
makrosk: piirkond punetav , suurenenud, soe-kuum;
mikrosk: veresoonte laienemine verega ületäitumine;
3. veresoonte permeaabluse tõus (mediaatorid,)
eksudatsioon   (exsudatio) =  vere   vedelate    osiste   (plasma)  väljumine  veresoontest  vedeliku 
kogunemine rakkudevahelises ruumis (interstiitsiumis);
morfoloogiliselt: turse, kudede mahu suurenemine
Veresoonte läbilaskvuse suurenemise mehhanismid
Faasid:
1) kohene mööduv läbilaskvuse tõus - pilude teke endoteelirakkude vahel; kuni 30 min.; 
põhjus:   histamiini   seostumine   endoteliaalsete   retseptoritega   müosiini   fosforüleerimine 
endoteelirakkude kontraktsioon;
2) hilinenud läbilaskvuse tõus 2.-8. tund; kiniinid, komplement  jt. faktorid;
3) kestev läbilaskvuse tõus; leiab aset pärast endoteeli kahjustumist;
Eksudaadi teke: eksudaat e. väljahigistis  
-   väljuvad   vereplasma    osised ,   mis   sisald.   mineraalsooli,   verevalke   (madalmolekulaarsed 
valgud, albumiin);
-   hiljem   kõrgmolekulaarsete   valkude   väljumine   (fibrinogeen,   komplemendi   faktorid, 
antikehad);
Olemuselt  on: hägune, kõrge valgusisaldusega, kõrge erikaaluga
kujutab   endast:   põletiku   puhul   veresoontest   väljunud   valgurikkaid   ja   rakkude   koostisosi 
sisaldavaid vere vedelaid osiseid; 
eksudaadi koostises   esinevad rakud: segmenttuumsed neutrofiilsed granulotsüüdid (PMN), 
makrofaagid; plasmarakud, lümfotsüüdid;
Koostise alusel eksudaadi vormid:
Seroosne (koevedelikku sisaldav);
Fibrinoosne (fibriini sisaldav)
Fibriin  tekib trombiini toimel fibrinogeenist
Katarraalne 
hemorraagiline;
mädane;
Eksudaadi kogunemiskohad:
a) kehaõõned ja õõneselundite valendikud;
b) põletikust haaratud koed, mis immutuvad läbi eksudaadi e. põletikulise infiltraadiga;
Eksudaat  rakulise  koostise alusel:
1. polümorfonukleaarne (ülekaalus neutrofiilid, eosinofiilid;
2. mononukleaarne/ümarrakuline (makrofaagid, plasmarakud; lümfotsüüdid);
Eksudaadi bioloogiline tähendus:
- kahjustava faktori (toksiin, mikroobid, keemil. ühend.) lahjendamine;
- kahjustava faktori kahjutustamine (opsonisatsioon, antikehad) ja immobilisatsioon 
(fibriin), rakuliste reaktsioonide kulgemise  võimaldamine;
3) Rakulised reaktsioonid
1. leukotsüütide ääreseis e. marginatsioon ja primaarne adhesioon: leukotsüütide väljumine 
tsentraalsest verevoolust ja kinnitumine endoteelile (P-selektiin; Lselektiin);
2. aktivatsioon ja stabiilne adhesioon (IL-8; LFA-1, CD18, ICAM-1);
3. vererakkude emigratsioon:
leukotsüütide  migratsioon  = leukodiapedees;
aktiivne protsess; eesmärk fagotsütoos
(mikrofaagid); 15 min . 24 tundi; 
Monotsüüdid väljuvad teise lainena; 
monotsüütide aktivatsioon ja makrofaagide teke
24-48 tundi;
- erütrotsüütide väljumine = erütrodiapedees;
4. migratsioon kudedesse; (komplemendi faktor C5a või bakterite formüülpeptiidid);
4) Põletikurakkude aktivatsioon ja fagotsütoos;
fagotsütoos = tahkete osiste õgimine;
pinotsütoos = vedelike õgimine;
fagotsüüdid e. õgirakud:
a) Mikrofaagid (verest pärinevad) segmenttuumsed neutrofiilsed granulotsüüdid (PMN), mis 
õgivad mikroorganisme ja rakkude osiseid;
b)   makrofaagid   =   verest   pärinevad   monotsüüdid   ja   koelise   päritoluga   aktiveeritud 
histiotsüüdid,   on   võimelised   õgima   ka   m/o-dest    suuremaid    partikleid   (koeosiseid, 
võõrkehasid);
Fagotsüteeritud materjal lõhustatakse lüsosomaalsete ensüümide poolt;
Ägeda põletiku käigus siiski  esiplaanil  granulotsütaarne fagotsütoos 
Fagotsütoosi vormid:
1. lõpuleviidud fagotsütoos tõvestavate m/o-de täielik likvideerimine;
2. lõpuleviimata e. mittetäielik fagotsütoos e. endotsütobioos õgitud m/o-d, eriti aga viirused 
säilitavad fagotsüütides oma eluvõime;
Fagotsüütide lõpe: hävivad varem/hiljem proteolüütiliste ensüümide vabanemine kudedesse;
Nuumrakk struktuurne rakk  sidekoes   ja limaskestadel.
Oluline roll allergiliste haiguste korral, anafülaksia.
Osaleb:  haavade  parenemisel, kaitsemehhanismides patogeenide vastu. 
Nuumrakkude aktiveerimisel toimub raku degranulatsioon. 
Aktiveerimine :
1) Otseselt (füüsikalised, keemilised tegurid)
2) IgE poolt
3) Komplemendi süsteemi poolt. 
Põletiku mediaatorid:
1. Tsütokiinid: proinflammatoorsed: IL-1, TNF-α, IL-6 ja kemokiinid
2. Plasma ensüümide aktivaatorid Kiniinid, bradükiniinid (vasoaktiivsed peptiid )
3. Komplemendisüsteemi aktivatsioon:  C3a, C4a, C5a 
4. Lipiidsed mediaatorid. (Arahidoonhappe metaboliidid)
Nuumrakkude aktivatsioonil vabanevad:
Deponeeritud mediaatorid: Histamiin, kiniinid, trüptaas, kümaas, hepariin
Uuesti sünteesitud: 
1)Tsüsteinüülleukotrieenid(cysLT): LTC4, LTD4,  LTE4
2) Prostaglandiinid: PGD2, PgF2α; 
3) PAF, 
4) Adenosiin 
P
  õletiku mediaatorid:  
HISTAMIIN – 1. vabanev mediaator põletiku protsessis 
Põhjustab: arterioolide dilatatsiooni, suurendab permeaabelsust, 
Prostaglandiinid:  parakriinne ja autokriinne toime 
Süntees:  vereliistakud , nuumrakud, endoteelrakud 
Toimed:
valu 
Silelihasrakkude kontraktsioon 
Põletiku  regulatsioon
Ca liikumist 
Reguleerib hormoonide aktiivsust
Rakkude kasvu kontroll
Leuktorieenid: autokriine ja parakriinnne toime.
Leukotrieenid on: LTA4, LTB4, LTC4, LTD4, LTE4 & LTF4
LTB4: neutrofiilide kemotaksis, veenulite vasokontriktsioon, bronhospasm.
Leukotrieenid osalevad astma  patofüsioloogias: sekreedi produktsioon,  bronhide  ahenemine, 
põletikurakkude  voog hingamisteedesse.
LTC4, LTD4   ja LTE4   on tsüstenüülleukotrieenid, mille retseptorid  CysLT1  &  CysLT2 
esinevad nuumrakkudel, eosinofiilidel, endoteelrakkudel. 
Tsüstenüülleukotrieenid  indutseerivad anafülaktilst šokki. 
Kemokiinid: on kemotaktilised tsütokiinid 
Eristatakse: 
proinflammatoorsed (infektsioonide korral immuunsüsteemi rakkude aktivatsioon)
Homeöstaatilised:   rakkude    migratsiooni    kontrollimine   kudede   normaalse   sisekeskkonna 
säilitamisel
Jaotatakse 4 gruppi vastavalt esimese tsüsteiini jäägile
CC   kemokiinind:   toime   monotsüütide,   NK-rakkude,   ja   dentriitrakkude 
migratsiooni  
CXC  spetsiifiline neutrofiilide migratsiooni suurendamine
C kemokiin : mõjutavad T-rakkude eellasrakke
CX3C kemokiin: ainuke avastatud fraktalkiin: kemotaksis ja adhesioon 
Lümfokiinid: tsütokiinid, mis on produtseeritud T-lümfotsüütide poolt. 
Toime: signaal rakkude vahel 
Lümfokiinid   kutsuvad   esile   makrofaagide   voo   põletikukoldesse,   valmistades 
makrofaage fagotsütoosiks 
P
  LASMA PROTEIINID  
a) bradükiniin: permeaabelsuse tõus, valu, võib osaleda leukotsüütide kemotaksises 
b) Komplmemendi süsteem, kemotaksis neutrofillidele, monotsüütidele, bakterite lüüs
c) Koagulatsioonisüsteem 
Veritsuse peatamine, eelduse tekitamine paranemiseks 
Hemostaas
•
Väiksemad  verejooksud peatuvad minutite jooksul ilma kõrvalise sekkumiseta.
•
Organismist väljavoolanud veri kalgendub ehk hüübib
•
Teatud   ainete   lisamisel   (nt   need,   mis   seovad   Ca2+  ioone)   saab   vere   muuta 
hüübimatuks.
Hemostaasi põhietapid
Trombotsüütide  agregatsioon , valge trombi teke
Vasokonstriktsioon
Punase trombi teke, vere hüübimine e.  koagulatsioon
Vigastuse sidekoestumine
NB! Faaside eristamine on tinglik, sest faasid ei ole ajaliselt ega ruumiliselt eraldatud, vaid 
pigem üksteisega tihedasti läbipõimunud
Hüübimise “ loogika ”
•
Vereplasmas paiknevad inaktiivses vormis hüübimisfaktorid. Paljud faktorid  toimivad  
aktiivses   vormis   proteolüütiliste   ensüümidena   (seriinproteaasid)   ja   on   võimelised 
peptiidfragmendi eemaldamise läbi aktiveerima mõnd teist süsteemi valku.
•
Teatud   tingimuste   toimel   toimub   faktorite   kindlas   järjekorras   aktiveerumine,   mis 
resulteerub   vigastuskohal   punase   trombina   (kujutab   enesest   fibriinniidistikku   kinni 
jäänud vererakke), mis  ajutiselt  täidab vigastusest tingitud sooneseina defekti.
Vere hüübimise klassikaline skeem (IX/XX sajandi vahetus)
 I aktivatsioonifaas, mille käigus tekib trombokinaasi toimel protrombiinist (II) trombiin 
II koagulatsioonifaas, mille käigus fibriongeenist (I) tekib fibriin
III retraktsioonifaas, mille käigus tekib lahustuvast fibriinist püsiv ehk  lahustumatu fibriin
Hüübimise käivitamine 
•
Initsiaalne roll on välimisel X faktori aktiveerimise mehhanismil
•
Sisemine tee ülesanne on pigem hüübimise hoidmise. 
•
Nii ei ole hüübimishäireid XII faktori  defitsiidi  korral 
Hüübimise  regulatsioon
•
Seriinproteaaside  inhibiitorid  (antitrombiin III)
•
Trombiini poolt aktiveeritud proteiin C 
•
Endoteeli ja vererakkude hüübimist pärssivad mehhanismid
•
Fibrinolüütiline süsteem
Vererakud  ja hüübimine
•
Trombotsüüdid sisaldavad hüübimist soodustavaid ja pärssivaid aineid
•
Neutrofiilid ja monotsüüdid toodavad koefaktorit, V  faktorit  ja pakuvad fosfolipiide, 
mis kõik soodustavad hüübimist
Hüübimishäired
•
Liialt aktiivne hemostaas – trombid ja trombembooliad
•
Puudulik hemostaas – kergesti  tekkivad  ja raskesti peatuvad verejooksud
Hemostaasi puudulikkus
•
Trombotsütopeenia
•
Hüübimisfaktorite defitsiit
•
Hemofiilia  A (VIII faktori puudus)
•
Hemofiilia B (IX faktori puudus)
•
Vitamiin K defitsiit
On oluline gamma-karboksüglutamaadi (gla) lisamiseks II, VII, IX ja X hüübimisfaktorile
5)   Organisatsioon   e.    Proliferatsioon   =   sidekoe   kohalik   reaktsioon   mesenhümaalse 
päritoluga rakkude vohamisena põletikulise granulatsioonkoe kujunemise ja armkoe tekkega;
osalevad rakud: monotsüüdid; histiotsüüdid; retikulaarrakud; endoteelirakud;
Kujuneb: veresoonterikas aktiveeritud histiotsüüte ja põletikurakke sisaldav :
 1) granulatsioonkude; 2) noor sidekude; 3) küps sidekude (arm);
Limaskestadel võib lisanduda ka epiteeli  vohamine  (polüüpide teke);
Põletiku lõpe
Elusorganismidele   on   omane   kaitsekohastuslik   võime   taastada   kudede   terviklikkust 
(reparatsioonivõime);
Reparatsioon :
1) regeneratsioon;
2) Organisatsioon
Regeneratsioon:     hävinud   koe-   ja   rakuelementide   taastekkimine,   tänu   millele   taastatakse 
organismi koostisosade  terviklikkus  (+ funktsioon);
Organisatsioon:   kahjustatud   (hävinud)   kudede   asendumine   elusa   kiudsidekoega,   mille 
tulemuseks on sidekoelise  armi  teke; leiab aset tavaliselt:
haavade paranemisel;
siseelundite põletike paranemisel;
nekroosi   järgselt   elundites/kudedes,   mis   pole   võimelised   regenereeruma 
(närvirakud, kardiomüotsüüdid);
võõrkehade ümber;
Põletiku lõpe
1. Paranemine (ennistus) soodne lõpevorm 
2. Patoloogiliste  seisundite  teke
rohke granulatsioonkoe vohamine;
morfoloogilised muutused funktsioonihäire;
ägeda põletiku üleminek krooniliseks;
a) parenhümatoossetes elundites:
armid: piirdunud sidekoelised alad, mis asendavad funktsionaalse koe;
skleroos  : arkmkoe tihkestumine sidekoe kootumine;
tsirroos : parenhüümi ümberehitus vohavast sidekoest  tingituna ;
kavernid e. tühikud
b) õõneselundites:
stenoos : õõneselundi valendiku ahenemine armkoe kootumisest;
limaskesta atroofia;
limaskesta hüpertroofia;
polüübid;
c) serooskelemetel:
adhesioonid e. liited
obliteratsioon e. umbumus
d) sünoviaalmembraanidel:
anküloos e. liigesjäikus
7) Põletiku tüsistused:
põletiku levimine, generaliseerumine, sepsis ;
Kahheksia (kõhnumine);
sekundaarne amüloidoos (teatud haiguste korral kudedes ladestuv valk, mis sisaldab 
immunoglobiliinifagmente);
F
  ibrooskoe moodustamine- armi teke  
A.Fibroblastide ja veresoonte endoteelrakkude migratsioon 
B.  Granulatsioonkoe moodustumine 
C. Kollageenkiudude maturisatsioon 
Põletiku levik
Põletiku levikuteed:
a) vahetu levik (per contingentatem); kohevas sidekoes, või parenhüümilt kapslile;
b) kanalikulaarne (per continuitatem); õõnsates anatoomilistes struktuurides;
c) hematogeenne baktereemia, sepsis, septikopüeemia;
d) lümfogeenne - lümfadeniit;
Krooniline põletik
Kujunemise põhjused:
1) pikaaegselt persisteeruv infektsioon (M. tuberculosis, teatud viirused, seened,  parasiidid );
2)   toksilise   vm.   kahjustava   faktori   ( eksogeense ,endogeense)   pikaaegne   kestev   toime; 
autoimmuunsed protsessid (haigused);
Krooniline põletik
erinevalt ägedast põletikust:
- alteratiivsed muutused (äge koekahjustus) ja kliinilised nähud vähem väljendunud;
-   prevaleerivad   proliferatiivsed   muutused   (angiogenees,   sidekoe   hulga   suurenemine) 
spetsialiseerunud koe järk-järguline asendumine fibroosse armkoega;
Äge põletik: kiire reaktsioon. 
Iseloomulikud vaskulaarsed muutused, eksudaadi teke, PMN voog
Krooniline   põletik:
 persisteerne   reaktsioon   monotsüütide/makrofaagide   voog, 
armistumine(remodelleerumine) 
KASVAJAD
Tuumor = koemahu suurenemine
Kasvaja: 
1) ebanormaalne , funktsionaalselt kasutu rakulis-koeline moodustis
2) tekib rakkude autonoomse vohamise (prolifereerumise) tagajärjel
3) püsib ja võib areneda edasi ka pärast esilekutsuva (initseeriva) faktori toime lõppemist;
4) kasvaja tekke aluseks on geneetilised muutused ( mutatsioonid ) rakkudes;
Terminoloogia: Üldnimetus: neoplaasia; tuumor
Vähk (cancer): pahaloomuliste e. maliigsete kasvajate üldine nimetus
Vähkkasvajate tekkepõhjuseks on onkogeenide ja tumor supressorgeenide kodeeriva ala DNA 
muutused või epigeneetilised häired.
Epigeneetika:   seotud   geenide   ekspressiooni   tasemega.   Epigeneetilised   häired:   geenide 
ekpressiooni   taseme   muutused,   mis   ületavad   normi   piiri.   Otseset   või    kaudselt    on 
epigeneetilised häired seotud DNA  muutustega .
Kasvajate üldine jaotus: 
1.  Healoomulised e. Beniigsed - reeglina ei muutu pahaloomulisteks.  
Nimi rakutüübi järgi, millest tekkinud  +  liide  –oom
Luukoe rakkudest alguse saanud kasvaja: osteoom
      2. Pahaloomulised e. maliigsed
Epiteliaalne  pahaloomuline  kasvaja:  kartsinoom ;
Mesenhümaalne pahaloomuline kasvaja:  sarkoom ;
Healoomuline  versus  pahaloomuline kasvaja 3 kriteeriumit:
1. D
  iferentseerumise   aste:   Healoomulised   koosnevad   hästidiferentseerunud   rakkudest, 
halvaloomulised vähe diferentseerunud või diferentseerumata rakkudest.
2. K
  asvukiirus :   mida   vähem   diferentseerunud,   seda   kiirem   kasv.   Pahaloomulised   > 
healoomulised
3. L
  okaalne  invasioon  või metastaseerumine : healoomulised jäävad tekkekoha juurde. 
Halvaloomulised levivad, levivad erinevatesse organitesse:  siirded e. metastaasid
Pahaloomuliste kasvajate nimetused väljendavad kasvaja histogeneetilist päritolu;
Mesenhümaalsed = sarkoomid;
nimetus = koeliik + -sarkoom;
N. liposarkoom, osteosarkoom, fibrosarkoom, kondrosarkoom;
Epiteliaalsed = kartsinoomid;
Nimetus = elund + epiteeli tüüp (adeno- või skvamoosne e. lamerakuline) + kartsinoom;
N.: jämesoole adenokartsinoom; kopsu lamerakuline kartsinoom
Vanus ja maliigsete kasvajate esinemissagedus
Lastel: neuroblastoom, nefroblastoom (Wilms ´i tuumor), retinoblastoom, medulloblastoom;
Noorukitel:  pehmete  kudede sarkoomid, testisevähk, lümfoblastsed lümfoomid;
Vanemas eas: kartsinoomid, krooniline lümfoidne leukeemia
Sugu ja maliigsete kasvajate esinemissagedus
Meestel enam: kopsuvähki, söögitoruvähki;
Naistel enam: rinnavähki, suguelundite vähke, sapipõievähki;
Elukutse  kasvajate esinemissagedus:
Asbestiga  kokkupuude: mesotelioom;
Radooni sisaldavad tolmud: bronhiaalkartsinoom;
Puutolmud: nina- ja ninakõrvalkoobaste adenokartsinoom;
Perekondlik maliigsete kasvajate eelsoodumus - (predispositsioon)
•
enamus   vähke   areneb   aga   keharakkudes   toimunud   kahjustuse   tulemusena   ega   ole 
pärilikud. 
•
perekondlik vähianamnees tõstab vähiriski:
N. jämesoolevähi risk:
- 2-4x, kui 1-l lähisugulasel jämesoolevähk;
- 4-10x, kui 2-l lähisugulasel jämesoolevähk;
põhjus:   enamasti   mitmed   päritavad   mutatsioonid   nn.   tuumor-supressorgeenides;   pärilik 
vähipredispositsiooni sündroom soodumus erinevate vähkide tekkeks 
•
Eestis haigestub pahaloomulistesse kasvajatesse ligi 6000 inimest aastas. 
•
Nendest    pooled   elavad   ravi   algusest   viis   ja   enam   aastat,   mida   loetakse   vähiravis 
tervenemiseks. 
•
Eestis   on   probleemiks   vähi   hiline   avastamine,   mis   sageli   on   tingitud   inimeste 
teadmatusest. 
Kasvajate põhjused:
kantserogeenid = faktorid, millel vähki tekitav (kantserogeenne) toime. Tekib DNA muutused
vähitekke põhjused:
•
keemilised kantserogeenid
•
füüsikalised faktorid (kiirgus)
•
viirused
üldiselt: - 90% maliigsetest kasvajatest tingitud eksogeensetest faktoritest;
- 60%-l juhtudest sattub kantserogeen organismi toitumisel;
- 30%-l juhtudest tubakasuitsuga;
Düsplaasia
Epiteelirakkude arhitektuurse orientatsiooni kadumine
Keemiliste kantserogeenide tüübid toimemehhanismi alusel:
a. Otsese toimega: on ise alküleeriva ja atsetüleeriva toimega; (nitrosouurea dimetüül- sulfaat , 
di-epoksübutaan;)
B: kaudselt toimivad: polütsüklilised ja hetrotsüklilised aromaatsed ühendid: bensopüreen 
Kantserogeenid tubakasuitsus
6000 erinevat komponenti; 50 kantserogeeni ja mutageeni:
3,4-benspüreen, bensool, erinevad nitrosoühendid, nikliühendid jpt.
Risk: - südame ja  veresoonkonna  haigused (südamelihase infarkt, alajäsemete  oblitereeriv  
ateroskleroos);
kroonilised kopsuhaigused (KOK, emfüseem);
krooniline maohaavandtõbi;
maliigsed kasvajad (kops, söögitoru, kusepõis);
embrüopaatiad;
Meeste suitsetamine väheneb:  60%  45%- ni,
Naiste suitsetamine tõuseb: 30%-ni;
Kiirgus
1)UV kiirgus ( turism , filtreerimata solaariumid): nahavähk, melanoomid;
2)   ioniseeriv   kiirgus   (tööstuslik,    kiiritusravi ,   raadiumisoolad):   nahavähk,   kilpnäärmevähk, 
osteosarkoom;
Kilpnäärme   vähi   juhtude   arvu   tõus   Tsernobõli   tuumaavarii   korral   (õnnetuses   vabanes 
radioaktiivset joodi, mis  kogunes  kilpnäärmesse)
Onkogeensed viirused DNA-viirused; RNA-viirused;
Onkogeenne toime vaid, kui:
a) rakk ei sure
b) rakk säilitab paljunemisvõime
c) viirusgeenid kantakse üle tütarrakule
DNA-viirused
•
Inimese  papilloomiviirus : Human Papilloma  Virus (HPV)
- madala  riskiga  tüved: anogenitaalsed papilloomid ( teravad  kondüloomid); kõri papilloomid;
- kõrge riskiga tüved: emakakaela lamerakuline vähk;
•
Epstein -Barri  viirus  Burkitti lümfoom;
•
Hepatiit-B viirus hepatotsellulaarne vähk;
RNA-viirused - inimese T-rakulise leukeemia viirus (HTLV-1) T- rakuline leukeemia
Iatrogeenne kantserogenees
Diagnostika  ja ravivõtetest tingitud vähiteke;
Ioniseeriv kiirgus: kiiritusravi mittekasvajaliste protsesside  (kaela lümfisõlmede tuberkuloos, 
tüümuse hüperplaasia)
Hormoonid kasvajate  tekkes
suguhormoonid; N: östrogeenide  üleproduktsioon: rinnavähk, endomeetriumi vähk;
kemoterapeutikumite ja immuunsupressiivsete ravimite kasutamine
süsteemsete kasvajate teke (N. mitte-Hodgkini lümfoomide) teke;
 Östrogeenide kasutamine (n. manustatuna  menopausi  vaevuste vähendamiseks, osteoporoosi 
raviks): rinnanäärmevähk, endomeetriumi vähk;
Immuunpuudulikkuse  tähtsus kasvajatekkes
1)kaasasündinud N. Agammaglobulineemia maliigsed lümfoomid (EBV);
2) omandatud N. HIV Kaposi sarkoom (HHV-8);
3) immuunsupressiivne ravi, N. Neerutransplantatsioon 30x enam maliigseid lümfoome, 4x 
enam kartsinoome;
Mittegeneetilised soodustavad faktorid
Kroonilised põletikud:
haavandiline   koliit ;
Crohn´i tõbi;
helikobakterinfektsiooniga assotsieeruv gastriit ;
metaplaasiad (bronhid, emakakael , söögitoru alaosa);
Prekantseroosid
patoloogilised seisundid, mille korral statistiliselt suurenenud risk vähi tekkeks;
krooniline atroofiline gastriit pernitsioosse aneemiaga;
naha solaarne keratoos;
krooniline haavandiline koliit;
suuõõne, tupe, peenise leukoplaakia;
healoomulised kasvajad, n. jämesoole  adenoom ;
epiteelide düsplastilised muutused (inraepiteliaalne neoplaasia); 
suurenenud risk vähi tekkeks;
Kasvajate patogenees
Kasvajatekke primaarne alus:
DNA-järjestuse muutused e. mutatsioonid:
protoonkogeenides;
tuumor-supressorgeenides;
Kasvajateke   reeglina   geneetiliselt   determineeritud,   kuid   osalevad   ka   epigeneetilised 
kahjustused   e.   Rakkude   funktsionaalse   stabiilsuse   muutused   (proliferatsioon, 
diferentseerumine).
Kasvajate patogenees:
Klonaalsus: kasvajarakkude pärinemine ühest eellasrakust
Kantserogenees on mitmeetapiline protsess!
Iseloomulik fenotüüp;  kontrollimatu kasv
lokaalne invasiivsus: metastaseerumine
Kasvajatekke  etapiviisilisus
Enamik vähke kannab mitmeid geneetilisi  mutatsioone : 1)mitmete onkogeenide mutatsioonid; 
2) kahe või enama supressorgeeni kadumine;
Vähitekke molekulaarsed alused
mitteletaalne geneetiline kahjustus: mutatsioon;
osalevad normaalsed regulaatorvalgud:
kasvu indutseerivad nn. protoonkogeenid;
kasvu pidurdavad  nn. kasvajate supressorgeenid;
apoptoosi   regulaatorid ;
DNA-reparatsiooni geenid;
Onkogeenid
Onkogeenid tekivad proto -onkogeenide muteerumise tagajärjel.
Proto-onkogeenid   on   vajalikud   raku   normaalseks   funktsioneerimiseks, 
reguleerivad raku kasvu & diferentseerumist
Tähistus: 3 –tähelise lühendina, ees liide v- viraalne, c- rakuline
Protoonkogeenide mutatsioonid:
a) punktmutatsioonid; N. ras onkogeenis;
b) translokatsioon; N. Philadelphia kromos., Burkitt´i lümfoom;
c) retroviirused : v-onkogeenid integratsioon  genoomi (HTLV);
Piisab ühe alleeli muteerumisest, muutused on dominantsed;
Protoonkogeenide mutatsioonid:
a) punktmutatsioonid; N. ras onkogeenis;
b) translokatsioon; N. Philadelphia kromos., Burkitt´i lümfoom;
c) retroviirused: v-onkogeenid integratsioon genoomi (HTLV);
Piisab ühe alleeli muteerumisest, muutused on dominantsed;
Onkovalgud (onkogeenide  produktid )
Jaotus:
Kasvufaktorid
Kasvufaktorite retseptorid
Signaali ülekandega seostuvad valgud
Nukleaarsed regulaator  valgud
Rakutsükli regulaatorid
1. Kasvufaktorid:   esineb   üleproduktsioon,   mis   viib   rakkude   väga   intensiivse 
jagunemiseni. Tulemus: risk spontaansete või indutseeritud mutatsioonide teke
2. Kasvufaktorite retseptorid: esinevad mutatsioonid või üleekspressioon ( sagedasem )
3. Signaali   ülekandega   seondunud   valgud:   paiknevad   rakumembraanil,   vahendavad 
signaali ülekannet aktiveerunud retseptorilt sek. messengeride vahendusel raku tuuma. 
Ras- perekonna onkovalgud
(10-20% kõikidest inimese vähivormidest sisaldavad  muteerunud  ras-valke). Norm. Ras-valk 
omab tähtsust kasvufaktorite poolt indutseeritud mitogeneesis.      
         4) Tuuma transkriptsiooni reguleerivad valgud: inhibeerivad või aktiveerivad   teatud 
geenide transkriptsiooni. Enim uuritud myc-valk: toime  seotud rakutsükli regulatsiooniga; 
rakkude kasv ja apoptoosiga. Tegemist myc-valgu ala- või üleproduktsiooniga 
     5) Rakkude jagunemist kontrollivad tsükliinid ja tsükliin-sõltuvad kinaasid: 
Mutatsioone, mis transformeerivad proto-onkogeene onkogeenideks jaotatakse: 
mutatsioonid, mille tulemusena muutub valgu funktsioon
mutatsioonid, mille tulemusena muutub proto-onkogeeni regulatsioon 
Kasvaja supressorgeenid:
Pidurdavad   rakkude   pooldumist.   Nende   ülesanne     pole   hoida   ära   kasvaja   teket,   vaid 
reguleerida rakkude jagunemist.
Kasvaja   supressorgeen   on   retsessiivne:   mõlemad   geenid   peavad   kaotama     oma    esialgse  
funktsiooni.
Kasvaja supressorgeenid
Rb
    geen :   esimesena   avastatud,   on   rakutsükli   regulaatorvalk,   mutatsioonid   on 
seotud retinoblastoomiga, osteosarkoomiga, kopsukartsinoomiga.
P
  53   geen :   osaleb   DNA  reparatsiooni   protsessis   kontrollsüsteemina,    tajub    kas 
muteerunud   DNA  sai   parandatud   või   mitte.   Kui   jäi   parandamata,   juhib   raku 
apoptoosi.
BRC
 
A-1,   BRCA-2 ,   täpne   funktsioon   pole   selge,   kui   isikule   pärandatakse   üks 
nende geenide  defektne  alleel, risk suureneb haigestuda vähki 
Apoptoosi reguleerivad geenid:
bcl-2.   hoiab   apoptoosi   ära   -   Paikneb   mitokondri   välismembraanis,   endoplasmaatilises 
retiikulumis, tuuma membraanis. 
Bcl-2 perekond koosneb: 1) apoptootilised valgud (bax, bad, bid,); 
                                         2) antiapoptootilsed valgud:bcl-xl  
P53 on seotud apoptoosiga bax valgu kaudu 
DNA reparatsioonis osalevad geenid
•
DNA- reparatsiooni geenid pole onkogeensed
•
Nõrgem reparatsioonivõime omab kõrgemat riski haigestuda kasvajasse  
Kasvaja suurus sõltub:
rakkude   pooldumisajast   ( rakujagunemise    kiirusest);   kasvajarakkude   puhul   sageli 
pikenenud 
angiogeneesist e. veresoonkonna  tekkest
prolifereeruvate rakkude hulgast / kasvufraktsioonist;
rakkude jagunemise / apoptootilise hävimise tasakaalust;
Kasvja levimine organismis:
4 etappi:
1. Normaalse raku muundumine  kasvaja rakuks (tranformatsioon)
Onkogeenide ja katserogeensete tegurite toimel
      2. Trsnformeerunud rakkude jagunemine
      3. Lokaalne invasioon 
      4. Levimine uutesse piirkondadesse e. metastaseerumine
Kasvajate kliinilised toimed
Lokaalsed:
varased muutused:
haavandumine;
verejooksud õõneselundite kasvajatest;
õõneselundi stenoos või obstruktsioon;
hilismuutused:
elundi funktsiooni häirumine (N. maksapuudulikkus maksametastaaside korral);
verevarustuse häired;
fistlid ja perforatsioonid;
sekundaarsed infektsioonid;
pareesid, paresteesiad, neurogeensed
lihasvalud ;
Üldine toime
Vähikahheksia ( kõhnumine) immuunreaktsioonide nõrgenemine (eriti kemo- ja radioteraapia 
foonil ):
infektsioonide lisandumine;
kasvaja progresseerumine;
- toidu neelamise  häired, 
- sooles resorptsiooni häired;
- kataboolne  ainevahetus  tingituna kasvaja metaboliitide vajadusest rasva- ja proteiinivarude 
ärakasutamine;
- üldisest intoksikatsioonist tingitud elundite funktsioonihäired (eriti maks);
Palavik ;
Aneemia;
Paraneoplastiline sündroom
Sümptoomide   kogum,   mis   kaasnevad   kasvajahaigusega,   kuid   ei   ole   vahetult   kasvajast 
tingitud;
N.   *   sensomotoorne    neuropaatia    -   plasmotsütooomi,   Hodgkini   lümfoomi   ja 
bronhialkartsinoomi korral;
Võib olla: -diagnostilise tähendusega;
- anda lisainfot ravi efektiivsuse kohta;
Kasvajate prognoos
- kasvaja täpne tüüp;
- kasvaja diferentseerumisaste e. maliigsuse aste (grading);
- kasvaja levikuulatus e. staadium (staging);
K
  asvaja diferentseerumise aste e. maliigsuse aste ( g rading );
  
hästi diferentseerunud = G1
keskmiselt diferentseerunud = G2
madalalt diferentseerunud = G3
anaplastne tuumor = G4
3. Kasvaja levikuulatus (staadium);
TNM-süsteem
T : primaartuumor;
N : lümfisõlmed;
M : kaugmetastaasid;
T1 : väike kasvaja;
T2 : keskmise suurusega kasvaja;
T3 : suur kasvaja;
T4 : sissekasv ümbritsevatesse struktuuridesse/elunditesse
TX : pole määratud;
Biokeemilised  kasvajamarkerid:
Kasvaja olemasolu näitavad markerid seerumis:
Näit: PSA: prostataspetsiifiline antigeen
Kasvajate ravi:
Vähkkasvajate ravis kasutatakse tänapäeval peamiselt kolme raviviisi:
1.  kirurgiline  ravi ehk operatsioon  
2. keemiaravi ehk tsütostaatiline ravi 
3. kiiritusravi 
Vähkkasvaja olemusest   ja   asukohast sõltuvalt   kasutatakse   tavaliselt   vaheldumisi   mitut 
raviviisi. Kõige tõhusama ravimeetodi valiku üle otsustab arst.
•
Lisaks kasutatakse bioloogilist ravi
Vähi   raviks   või   vähiravi   kõrvaltoimete   vähendamiseks   kasutatakse   ära   keha   oma 
kaitsemehhanisme. 
Need ravivõimalused võivad tugevdada või taastada keha loomuliku kaitsevõime. 
Bioloogilise ravi alla kuuluvad monoklonaalsed antikehad, radioimmuunravi, interferoonid, 
vaktsiinid , angiogeneesi (veresoonte teket) pidurdav  ravi.
Hormoontundlike vähkkasvajate   (nt   rinnavähk   või   munasarjavähk) puhul   on   võimalik 
kasutada  ka  hormoonravi. Inimese  organismis  leidub  hormoon  östrogeen,  mis  soodustab 
vähkkasvajate arengut. Hormoonravi blokeerib östrogeeni kasvajat stimuleeriva toime 
ARENG, KASVAMINE, VANANEMINE
Ontogenees  ehk   isendi   arenemine   ehk   individuaalne   areng;     on   üksiku   organismi   areng 
organismi tekkimisest küpsuseni
Embrüogenees (sünnieelne) - antenataalne areng  e. prenataalne  areng 
Postnataalne areng  (sünnijärgne)
Lapseiga 
puberteet 
reproduktiivne iga 
vanadus 
Fetaalne surm
•
Üsasisesed  abordid  - umbes  12-15%  rasedustest  lõpeb iseeneslike abortidega, esineb 
tavaliselt esimesel trimestril
•
Fetaalsed surmad:
 Esimesel trimestril: kromosomaalsed muutused 
Teisel ja kolmandal trimestril:   infektsioonid,  diabeet ,  raseduseelne kaal, platsenta haigused, 
nabaväädi komplikatsioonid, selgusetud põhjused
Sünnitraumad: sünnitusel vastsündinu traumad
Põhjused: 
• Suur kehakaal  ( > 4000 g)
• Enneaegsus: enne 37 rasedusnädalat sündinud
• Ema vaagna düsporportsioon (kitsas vaagen)
• Raske sünnitus
• Pikk sünnitegevus 
Sünnitraumad: 
• Kolju traumad
• Närvikahjustused (harvam nt. näonärv)
• Hematoomid (silmades, pehmetes kudedes)
• Marrastused
•  Luumurrud
O
  rganismi täiskasvanuks saamine toimub  kasvamise , küpsemise ja arengu kaudu:  
• Kasvamine – keha ja kehaosade mõõtmete suurenemine
• Küpsemine – organismi funktsionaalne kujunemine täiskasvanu sarnaseks
• Areng   –   indiviidi   käitumuslike   oskuste   ja   kogemuste   omandamine   erinevates 
valdkondades 
I nimese eluring  
Lapseiga 
• vastsündinu (kuni 1 kuu)
•  imik  (1 kuu kuni 1a.)
• koolieelne ja  kooliiga
Noorukiiga 
• poisid 13-16 a., tüdrukud 12-15 a.
•  noormehed  (17-21 a.) ja neiud (16-20 a.) 
Küpse iga 
I.
periood: m-22-35 a., n-21-35 a.
II.
periood: m-36-60 a., n 36-55 a.
Eakad  • mehed – 61-74 a., naised – 56-74 a.
Vanurid 
• 75 kuni 90 a.
• pikaealised: > 90 a.
Surm
Kasv kui keha suuruse tôus, kui hüpertroofiline protsess; kui  reparatiivne  protsess
Keha kasv sõltub:
• Rakkude hüperplaasiast
• Rakkude hüpertroofiast 
• Rakkude apoptoosist (programmeeritud rakkude surm)
Kasv sisaldab sõltumatuid elemente:
• Luude pikkuskasv
• Luude luustumine e. tugevnemine
• Lihaste massi suurenemine ja jõu areng
Normaalseks kasvamiseks on vaja:
• Krooniliste haiguse puudumine
• Emotsionaalne stabiilsus, “terve perekond”
• Piisav toitumine
• Normaalne hormoonide vastastikune toime
• Rakulise/luulise kasvu häirete puudumine
Kasvamisprotsessi reguleerivad
•
Sisemised faktorid (genotüüp)
•
Välimised faktorid:  toitumine ja keskkond
•
Sisemised signaalsüsteemid:  hormoonid ja  kasvufaktorid
Keskmine vanemate pikkus e. eeldatav lõplik pikkus (ELP)
• Poeglastel: (isa pikkus + ema pikkus+13cm):2
• Tütarlastel: (ema pikkus + isa pikkus -13cm):2
Eeldatava lõpliku pikkuse vahemik (genetic range):
• Tütarlastel ELP ± 8cm
• Poeglastel ELP ± 9cm
Lühikese kasvu klassifikatsioon
1.  “Normi” variant
Perekondlik lühike kasv
•
Konstitutsionaalne kasvu hilinemine
2. Idiopaatiline lühike kasv
3.  Patoloogiline  lühike kasv
•
Düsproportsionaalne
•
Proportsionaalne
“Normi” variant
1.  Perekondlik lühike kasv
 
Ema ja/või isa lühikesed
 
Normaalne kasvukiirus
 
Puberteedi  algus normaalne
 
Luuline vanus  normis
 2. Konstitutsionaalne kasvu hilinemine
 
Normaalne kasvukiirus
 
Puberteedi hilinemine
 
Luulise vanuse hilinemine
 
Võib saavutada normaalse kehapikkuse
Patoloogiline lühike kasv
1. Düsproportsionaalne: Skeleti düsplaasiad e. Arenguhäired;   
Rahhiit
 2. Proportsionaalne: Prenataalne; Postnataalne
Prenataalse kasvupeetuse põhjused
Üsasisene  kasvupeetus  (ingl. IUGR or SGA)
•
Kromosoomi patoloogia  ( näit. Down 21.trisoomia, iseloolulik tüüpilsed  näojooned, 
lühikesed sürmed, vaimne alaaerng)
•
Hüpofüüsi arengudefektid
Postnataalse kasvupeetuse põhjused
•
Toitumishäired ( anorexia  nervosa)
•
Kroonilised haigused (kopsu, südame, neeru, jt)
•
Ravimitest tingitud (glükokortikoidid)
•
Psühho-sotsiaalne kasvupeetus
•
Endokriinhaigused (kasvuhormooni puudulikkus, hüpotüreoos, Cushingi sündroom)
Endokriinhaigused kasvuhäirete põhjustena:
•
Kasvuhormooni puudulikkus
•
Hüpotüreoos
•
Varane ja enneaegne puberteet
Kasvu ja puberteedi hilinemine
•
Poeglapsed sagedamini kui tütarlastel
•
Sage probleem
•
Kaasub ka kasvu pidurdumine
•
Sageli ka isal oli sama probleem
•
Luulise vanuse hilinemine
•
Võib vajada ravi psühhosotsiaalses aspektis
•
Tütarlastel orgaaniline põhjus tõenäolisem
•
(Turneri sündroom- naistel, ühe X-kromosoomi puudumine:  viljatus , lühikasvulisus 
jne.)
Vananemine viib rakkude ultrastruktuuri häiretele
 Rakkude morfoloogilised  vananemisel :
1. Rakkude tuuma kuju muutumine sagaraliseks
2. Mitokondrite polümorfism ja vakuoliseerimine
3. Endoplasmaatilise retiikulumi redutseerumine
Golgi aparaadi  deformatsioon    
Raku funktsioonid vananemisel:
1. Pidurdub oksüdatiivne fosforüleerimine
2. Nõrgeneb nukleiinhapete ja valkude süntees
3. Redutseerub kromosoomikahjustuse reparatsioon
4. Väheneb toitainete omastatavus
5. Langeb võime reageerida stressile, infektsioonidele 
Vananemise teke on seotud:
• Endogeensete ja eksogeensete faktoritega
• Klonaalne   vananemine:   enamikul   rakkudel   on   nende   jagunemiste   arv   “ette 
määratud” ja seotud organismi üldise elueaga.
• Klonaalne jagunemine on seotud kromosoomide  otstes  asetsevate “telomeeridega”
• Vastavalt   eelseisvate   rakupooldumiste   arvu   vähenemisele   kahaneb   telomeeride 
pikkus (nn. Molekulaarne kell).
Enneaegne vananemine e. progeeria
Vanadusatroofia   e.   raukusatroofia   (atrophia   senilis):    vananedes    väheneb   rakkude   maht   ja 
langeb rakkude hulk pea kõigis kudedes.
* süda ja maks; koguneb “vanaduspigment” ehk lipofustsiin (atrophia fusca cordis)
*   peaaju   (algab   neuronite   hulga   langusega   frontaalsagarate   dorsomediaalpiirkonnas 
atrofeeruvad ka muud aju osad);
Luud:    seniilne   osteoporoos  - osteoblastide hulga ja anorgaanilise substantsi vähenemine 
(osteopeenia);
naistel  - suguhormoonide produktsiooni langemisest menopausi järgselt postmenopausaalne 
osteoporoos;
Osteoporoos   on   skeleti   süsteemne   haigusseisund,   millele   on   iseloomulik   luude 
vähenenud   mass   ja   luukoe   mikroarhitektoonika   häirumine,   koos   selle   tagajärjel 
tekkiva luude hapruse suurenemise ja luumurruohuga (WHO definitsioon) 
•
Osteoporoosi   võib   nimetada   "vaikseks   epideemiaks"   kuna   luude   hõrenemine   ei 
põhjusta mingeid kaebuseid enne luumuru teket ja osteoporoosi pole võimalik enne 
diagnoosida,   kui   pole   mõõdetud   luude    tihedust .   Paljud   osteoporoosi   juhud 
diagnoosimata enne, kui tekivad nn. haprusmurrud  murrud väga väikese  trauma  järel.
nahk
vedelikusisalduse langus sarvkihis (kuiv ja õhuke pärgamenditaoline nahk);
kollageenkiudude jämenemine ja korrastatuse kadumine;
elastsete kiudude kahjustus; seniilne elastoos;
pärsitud haavaparanemine (tüvirakkude proliferatsiooonivõime langusest);
N
  ahavähi sageduse tõus põhjused : 
Osooni kihi vähenemine 
Päevitamine 
Solaariumid