/patoloogiline seisund/? radikaalide taseme tõus, oksüdatiivsete · Homeostaas on dünaamiline reaktsioonide langus mitokondrites tasakaaluseisunnd, selle korral on · Väheneb prolifereeruvate rakkude hulk, organismi sisekeskkond suhteliselt suureneb muteerunud DNAga rakkude konstantne stabiilse sisekeskkonna hulk säilitamine. 9. Mis on adaptatsioon, pöörduv kahjustus, · Haigus on kõrvalekalle homeostaasist, pöördumatu kahjustus ? põhineb patoloogilistel muutustel · Adaptsioon muutus rakkudes, mis on
Loomad- mutt, tuhatjalgne, pimekala Kuressaare Gümnaasium Eliis Mets Mutil on stereonina Enamik imetajatest näeb ja kuuleb ruumiliselt. Nii leiab oma saagi ka mutt ruumilise lõhnataju toel. Harilik mutt on põhimõtteliselt pime, kiita pole ka kompimismeel. Hoolimata sellest õnnestub tal üldjuhul leida toit vähem kui viie sekundiga. Nina edasi-tagasi liigutades teeb ta kindlaks, millises suunas asub toit. Kindlaks tõestuseks tehtud katse Katse seisnes muti ninasõõrmete toruga kinnitamises. Vasaku sõõrme katmisel kandus mutt paremale. Parema sõõrme katmisel aga vasakule. Toidu otsimiseks kulus kauem aega. Allikas: EurekAlert! Tuhatjalgne- jalarikkaim loom Hulkjalgsete alamklassi kuulub umbes 40 000 liiki, kellel väljakujunenud kehalüli kohta kaks paari jalgu. Tuhatjalgsete jalad liiguvad piki keha lainjas koostöös. Illacme plenipes- Californias ela...
Evolutsiooni mehhanismid Kuidas toimub bioevolutsioon? Mikroevolutsioon- populatsiooni geneetilise struktuuri püsivasuunalised muutused (ühe liigi sees toimuv) Makroevolutsioon- liigist kõrgemate taksonite teke, areng ja väljasuremine Takson- süstemaatika üksus, liigitamine sarnasuste järgi: perekond, sugukond, selts, klass, hõimkond, riik, domeen Domeen- bakterid, arhed, eukarüoodid, kõige suurem üksus Mis evolutsioneerub? Populatsioon Üksikindiviid ei evolutsioneeru Väikseim evolutsioneerumisvõimeline organismide rühm on populatsioon. Mis on populatsioon? Näiteks Harilik võilill Põltsamaa linnas Populatsiooni moodustavad ühe liigi esindajad teatud territooriumil Populatsiooni iseloomustavad: · Leviala · Arvukus · Genofond = geenifond- populatsiooni kõik geenid ja alleelid Geenid- pärilikkuse kandjad DNA-s. DNA lõik, mis määrab ära ühe ühe RNA molekuli sünteesi. Alleelid- ühe geeni eri...
Neandertaallane ja inimene Inimese areng tänapäeval Teadlaste väitel pole liigi Homo sapiens evolutsioon kaugeltki veel lõppenud Järeltulijaid ootavad uued mutatsioonid Inimeste nahk tumeneb märkimisväärselt, nad muutuvad pilusilmsemaks ja jäävad ilma hammastest Inimese areng tänapäeval Haistmine on tänapäeva inimesel eelkäijatega võrreldes muutunud palju kehvemaks: 72% geenidest, mis vastutavad haistmismeele eest, on muteerunud, kuna muutunud keskkonnas pole inimesel neid lihtsalt enam vaja. Inimese areng tänapäeval Ka hammaste tulevikuväljavaated pole just eriti roosilised. Futuroloogide väitel on suur tõenäosus, et hammaste mõõtmed algul vähenevad ning seejärel nad nagu ninagi hoopis atrofeeruvad. :D Kui kõik need teaduslikud (ja teaduselähedased) tulevikuprognoosid kokku võtta, saame tulemuseks küllaltki võika väljanägemisega olevuse
Pärilik e geneetiline muutl. - konkreetselt geenidega seotud. Muutused toim geenides või kromos. Jag: kombinatiivne ja mutatsiooniline. Kombinatiivne vanemate genotüübid kombineeruvad järglaste genotüübis. Toimub meioosi käigus, kus toimub ristsiire, aga ka viljastumisel. Kromosoomide ja geenide struktuur ei muutu. Saab tekkida, sest populatsiooni isenditel on alleelid ja homoloogilised kromosoomid. Sug palj organismidel moodustab komb muutl põhiosa pärilikust muutlikkusest. Mutatsiooniline muutused toimuvad raku geneetilises materjalis. Jag: geen-, kromosoom ja genoommut. Geenmutatsioon muutused toimuvad DNA molekuli tasandil, selle nukleotiidses järjestuses.. Selle tulemusena võivad tekkida uued alleelid. Suhkrutõbi. Kromosoommutatsioon muutused toim kromosoomide kujus ja pikkuses. See on nähtav mitoosi või meioosi krom mikrosk uurimisel. Mõni kromosoomilõik võib kaduma minna või mitmekordistuda, võib geenide järjestus või asu...
erinevaid rakke, on igal rakul n.ö. signaal, mis annab paljunemise vajadusest teada. Kui signaal on peal, rakk paljuneb; kui signaal on maas, rakk ei paljune. On normaalne, et inimese mõned rakud geneetiliselt muteeruvad. Nendel geneetiliselt muteerunud rakkudel on paljunemissignaal alati sisse lülitatud, mis teebki neist potentsiaalsed vähirakud. Terves organismis toimivad kontrollmehhanismid, mis hävitavad muteerunud rakud ning need ei saa paljuneda. Kui organism on mingil põhjusel pinge all (haigus, stress jne), siis nõrgeneb imuunsüsteem ning raku kontrollmehhanismid ei tööta enam. Nii jäävad muteerunud rakud organismi ja hakkavad kontrollimatult paljunema. Geneetiliselt muteerunud rakud on tervest rakust tugevamad ning organism ise ei suuda neid hiljem enam hävitada. Nii tekibki vähk. Niisamuti on leukeemiaga. Terves organismis tekivad luuüdis pidevalt uued vererakud,
piirnormi 3 Ci/ km2. (Kõstõmi plahvatuse "tsoonis" evakueeriti inimesed saastatuse 2 Ci/km2 korral.) See, kui kaua saastatud maa ei ole kasutatav põllumaana, oleneb atmosfääri- ja kliimatingimustest, maaparandustööde efektiivsusest ja kvaliteedist. Igal juhul kestab see periood aastakümneid." (on väidetud ka, et Tsernobõli äärset maad ei saa kasutada veel aastasadu või aastatuhandeid). Katastroofi järel likvideeriti piirkonnast kõik metsloomad, ent siiski liigub seal ka praegu muteerunud loomi. Mõju inimestele Tsernobõli katastroofi tagajärjel hukkunute arv on ebatäpne. Kuna katastroofi likvideerimiseks kutsuti suur osa NSVL-i meeskodanikest ,,kordusõppusele", on raske öelda, kas nende ja nende lähedaste surmadel on seos katastroofiga. IAEA ja Maailma Terviseorganisatsiooni WHO autoriteetne Tsernobõli aruanne 2005 loeb avariis hukkunute arvuks 56 kustutustööde ajal hukkunud tuletõrjujat, kes said kõik surmav doosi, sest arvasid, et lähevad kustutama lihtsalt
· Kontrollitakse kromosoomide kinnitumist kääviniitidele. · Inhibeeritakse rakutsükli M-faasi käivitumist DNA vigastuste korral. Nt. imetajate rakkudes pidurdatakse kahjustatud DNA-ga rakkudel rakutsükkel G1 faasis. Mehanism on p53 sõltuv ja juhul, kui p53 funktsioonides esinevad häired (mutatsioonid), siis selliste DNA kvalteedikontrolli puudumine võivad jaguneda ka muteerunud DNA-d sisaldavad rakud. Paljude kasvajate puhul on näidatud, et p53 funktsioonides esineb häireid. · Ekstratsellulaarsed faktorid, mis reguleerivad rakutsüklit koes · Missugused transkriptsiooni faktorid osalevad rakutsükli kontrollimises? (Rb, E2F). Millel põhineb Jordan-Sciutto ja kolleegide (neur.allenpress.com/pdfserv/i0022-3069-061-04-0358.pdf) Alzheimeri tõve
saavutada kogu igatsetud hiilguse. Päevast päeva töötavad grupid väljaõppinud teadlasi erinevate Maa elu puudutavate küsimuste kallal. Leidnud aga lahenduse ühele probleemile, kerkib päevakorda mitu uut. Tänapäeva meditsiin on kõrgelt arenenud ning üha rohkematele haigustele leitakse ravi või vaktsiin. Paljud tõved aga muutuvad pika aja jooksul koos inimese arenguga, ning aastakümneid tagasi välja töötatud ravim ei pruugi muteerunud haigustekitajale enam vajalikku mõju avaldada. Viirus on muutunud immuunsemaks, mis raskendab oluliselt edasisi uuringuid. Peale selle, et olemasolevad haigused ümber moonduvad, tekib ka uusi juurde. Need on enamasti otseselt või kaudselt põhjustatud inimtegevuse tagajärgedest. Näiteks osooniaukude tekitamine soodustab teatavasti nahavähki, kuid ei või teada, mida see veel endaga kaasa võib tuua. Ümbrikute teel levitatud SARS oli tingitud kõrgelt arenenud
elutegevusele tuginevaid protsesse inimesele vajalike ainete tootmiseks. Biotehnoloogia on tänapäevane viis lahendada keerukaid probleeme odavalt ja keskkonda säästvalt. On kokku lepitud, et nüüdne biotehnoloogia algas patendiga – 16. juunil 1980 otsustas USA Ülemkohus anda patendi hindu Ananda Chakrabarty geneetiliselt muundatud bakterile, kes on võimeline lagundama toornaftat, et nõnda jagu saada õlireostusest. Biomeditsiin kasutab biotehnoloogilisi teadmisi muteerunud geenide, denatureerunud ja funktsiooni kaotanud valkude ja patoloogiliste kudede eristamisel. Biotehnoloogilised saavutused võimaldavad seejuures kiiremat diagnoosi, paremat ravi ja haigusi ennetavat praktikat Biotehnoloogia ühendab geneetika, rakubioloogia, embrüoloogia ja mikrobioloogia teadmisi. Biotehnoloogia abil otsitakse lahendusi probleemidele agrikultuuris, bioenergeetikas, materjaliteaduses, nanotehnoloogias, meditsiinis ja regeneratiivses meditsiinis.
nad on ilusad tunnen seas arktika jää, radioaktiivsete sarkofaagi 4 nda üksuse tsernobõli tuumaelektrijaama ja isegi kosmoses. nii, raames eksperiment "ohu", see saadeti uuringu mõju kosmoses nüüd elusorganisme, kolm kapslit vaidlused plesnevykh seened penitsillum, aspergillus. ja kladosporium tõi kosmosesse ja seljas orbiidi jaama plating. tulemused olid lihtsalt rabav, vaidlused plesnevykh seeni pärast kuuekuulise jääda avatud ruumi mitte ainult ellu, aga ikkagi ja muteerunud, üha agressiivsemaks ja jätkusuutlikumaks. ja see pole rekord. teadlased panid mold sedalaadi aspergillus. fumigatus katseklaasis tugeva antigribkovym uimasti. osa koloonia kodanikud õhku. ja see on vaatamata asjaolule, et ellujäämisvõimalused hallituse järgi antud olukorras, oli täpselt sama mees, paigutatud kontsentreeritud väävelhappes. nostalgia ja antibiootikume penitsilliin - esimene maailmas antibiootikum, päästes sadu tuhandeid sõjalise teise maailmasõja
* geenide rekombinatsioon viirusvektoritega * DNA, RNA analüüsi meetodid: PCR, sekveneerimine, geel elektroforees Plasmiidid geenide vektorid Looduses kanduvad üle ühest bakterist teise geenide horisontaalne ülekanne Kui võõrad geenid plasmiidi DNA-sse sisestada lähevad üle teise bakterisse koos plasmiidiga Inimese kasvuhormooni geen GH1 (growth hormone) E. coli plasmiidi Kui GH1 muteerunud, ei tooda hüpofüüs kasvuhormooni kasv peatub lapseeas täiskasvanul kääbuskasv Kasvuhormoon: 191 AH valk AH järjestus teada, geeni GH1 nukleotiidne järjestus mitte Kasvuhormooni geeni kloneerimine Plasmiidid paljunevad rakus paljundavad ka inimese geeni Geeni kloneerimine miljonid koopiad geenist Geeni defektiga lapsele süstida kasvuhormooni kääbuskasvu ei teki Kust võtta suures koguses kasvuhormooni? Laipade ajuripatsite rakkudest keeruline, patsiendile ohtlik:
PÄRNUMAA KUTSEHARIDUSKESKUS kokk Madis Kool Bioloogia Essee Juhendaja: Allan Lorents Pärnu 2013 Rakendusbioloogia Rakendusbioloogia on bioloogia põhiharude tõestatud seaduspärasuste ja teooriate praktilises elus kasutamise võimaluste ja lahenduste uurimise ning teostamisega tegelev teadusharu. Rakendusbioloogia on eriti paljutõotav põllumajanduses ja kalanduses, kus bioloogiliste vastastik- ja koostoimemehhanismide toimimist ära kasutades või toimimist tootmisele soodsas suunas mõjutades saab kas paremat saaki või näiteks vähendada kasutatavate taimekaitsevahendite hulka. Kuid laialdast kasutust leiab rakendusbioloogia ka keskkonnakaitse valdkonnas, kus spetsiaalsetele bakteritele ja mikroorganismide omadusi ära kasutades saadakse reostuse likvideerimisel, reovepuhastites või prügimajanduse keskkonnasäästlikumaks muutmisel palju ära teha. Rakendus...
tagajärjel. 1. Kombinatiivse muutlikkuse tagajärjel tekkinud haigus võib vanematel mitte esineda. Sel juhul on organismi genotüüpi kokku sattunud vastavad retsessiivsed alleelid (genotüübi erivormid), mis määravadki päriliku haiguse esinemise (kurtus, lühinägevus, hemofiilia). 2. Mutatsioonilise muutlikkuse tagajärjel tekkinud haiguste korral on muutus tekkinud sugurakkudes, mille tulemusena saab organism endale muteerunud genotüübi (nt Downi sündroom). 2) Päriliku eelsoodumusega haigused kujunevad välja pärilikkuse ja keskkonnategurite koostoimes. Sellisel juhul on inimesel olemas vastav genotüüp, mis põhjustab tundklikkust teatud keskkonna tegurite suhtes (lühinägevus, alkoholism, suhkrutõbi jne), keskkonnategurid seejuures kas kiirendavad või pidurdavad päriliku eelsoodumusega haiguse teket. Tervislike eluviiside abil saab päriliku eelsoodumusega haigust ennetada.
ette prognoositav, on vaktsiin selle vastu juba enne suuremaid puhanguid valmis tehtud. Teine on aga päris uus gripp, mille saabumist ette näha ei osatud. Selle gripiviiruse ehitus on sesoonsetest viirustest nii palju erinev, et kasutatavad gripivaktsiinid organismi tema vastu võitlemiseks ette ei valmista. Kui kummagi gripiviiruse põdemine tervel inimesel võib kulgeda ilma tüsistusteta, siis kahe viirusega nakatumisel võib tekkida nende geneetilise informatsiooni vahetus ning uue muteerunud viiruse käitumine võib olla ettearvamatu ja raskendada oluliselt haiguse kulgu. Mis on sigade gripp? Sigade gripp on hingamisteede äge viirusnakkus sigadel, mida põhjustab A-tüüpi gripiviirus. Sead paranevad sellest tavaliselt 7-10 päevaga, suremus sellesse on väga väike. Sigade gripp võib levida ka lindudele, kodulindudele, hobustele ja inimestele. Liikidevaheline viiruse ülekandumine on haruldane.
kui seda tehakse aeg-ajalt ning kui kogu keha lihased ja liigesed on kontrolli all. Mis see tähendab? Paljud arstid ütlevad, et kui sa ei istu kauem kui 40-60 min järjest, siis su keha funktsioneerib normaalselt edasi. Aga probleem on lihtne. Igaüks veedab oma aega istudes palju kauem. Pane tähele! Arvatavasti istud sa ka praegu. Kindlasti avastad, et vahel istud tunde, ilma korrakski püsti tõusmata. See ei tähenda, et oled loomult laisk vaid seda, et sinu keha on muteerunud ja „palub“ sul selles asendis püsida. Üks kõige hirmutavaim tõsiasi kroonilise istumises juures on, et see hakkab ümberprogrammeerima kogu keha, nii et su lihased ja liigesed hakkavadki nõudma, et istuksid. Krooniline istumine kaaperdab sinu lihased, mõnda pikendades ja mõnda lühendades. Moodustades lõpuks düsfunktsionaalsed liikumis mustrid. Lõpptulemuseks on vigastused ja valu. Professor Marc Hamilton Ph.D, pasiivse
1. evolutsiooni kulg ja globaalsed katastroofid, nende mõju- Dateerimine süsinikumeetod, mis vanade fossiilidega ei tööta (kasut. teisi isotoope ja nt magnet) 3,5 mlrd a.t. üsna kindlad mikrofossiilid, hiliseim elu algus (areng protobiontidest). Tsüanobakterid (2,5) asusid fotosünteesima, hapnik kulus algul raua oksüdeerumiseks. 1,8 mlrd a.t eukarüoodid, sest genoom oli suurenenud ja rõngaskromosoom ei olnud otstarbekas. Endosümbioos. 1,2 mlrd a.t mingisuguse hulkraksuse teke. Kambriumi alguses toimus ,,Kambriumi plahvatus", milles kujunesid välja peaaegu kõik tänapäevased hulkraksete rühmad. Asustati maismaa. Devoni ajastul ilmusid kahepaiksed, neile järgnesid roomajad ja putukad. Keskaegkonnas said valitsevaks rühmaks just roomajad, kes suutsid saada domineerivaks kõikides nissides, mistõttu imetajate areng mõneks ajaks aeglustus ja nad jäid tahaplaanile....
Hetkel ei oska teadlased veel geeni rolli täpsemalt selgitada, küll aga usuvad nad, et kõnealune geen kontrollib stressitaset. Loodetakse, et avastus aitab diagnoosida ning ravida düsleksiat juba varases lapsepõlves. (Biotehnoloogia rahvusvahelises meedias 2003) Kuid uuemate andmete põhjal on selgunud, et Yale'i Meditsiinikooli (USA) teadlaste andmetel võib kuni viiendik düsleksia juhtudest olla põhjustatud hoopis vigasest DCDC2 geenist. Muteerunud geenivorm häirib aju lugemiskeskuste funktsioonide väljaarenemist. DCDC2 geen paikneb kuuendas kromosoomis ning dr Jeffrey Grueni poolt juhitud teadlaste arvates põhjustab selle mutatsioon kuni 20% düsleksia juhtudest. Ka teisi geene on seostatud düsleksiaga. Nii on Karolinska Instituudi (Rootsi) teadlased teinud kindlaks kolmandas kromosoomis paikneva vastava ROBO1 geeni. Düsleksia põhjustab õpiraskusi, mille puhul normaalse intelligentsusega inimestel on
Teostajad peamiselt monotsüüdid · IMMUNOLOOGILINE KAITSE Teostajad lümfotsüüdid: B-lümfotsüüdid (toodavad anti- e. kaitsekehi võõrvalkude vastu) T-lümfotsüüdid (ründavad otseselt haigustekitajatest nakatunud või muutunud rakke) tervel inimesel 1000 1500 mm3 VALGED VERELIBLED EHK LEUKOTSÜÜDID Kõige tähtsamad valged verelibled, mis aitavad kaitsta keha viiruste, seente ja bakterite ja ka sisevaenlaste- vananenud või muteerunud rakkude eest: neutrofiilid eosinofiilid lümfotsüütid monotsüütid granulotsüütid VERELIISTAKUD EHK TROMBOTSÜÜDID Koostis: Sisaldavad fosfolipiide (fibrinogeen jt)- tähtsad hüübimisel, serotoniini (ahendab veresooni), adrenaliini, histamiini jt. Ülesanne: Osalevad vere hüübimisel ja "punase" trombi moodustamisel HEMOGLOBIIN Koosneb neljast globiini molekulist ja heemist, heemi keskel on üks raua aatom. Heemi ja
Uuring Jamaikalt 59 lapse arengu kohta, kelledest poolte emad tarvitasid kanepit, ei leidnud märgatavaid erinevusi laste arengus · Uuringud näitavad, et kanepi potentsiaal sõltuvust tekitada on oluliselt väiksem heroiinist, kokaiinist, tubakast ja alkoholist. Alla 10% kanepitarvitajatest jäävad sõltuvusse võrreldes 32% tubaka, 23% opiaatide, 15% alkoholi tarvitajatega Kanepi tarvitamine meditsiinis · THK ja muud kannabinoidid töötavad koos muteerunud (näiteks kasvajarakud) ja surevate rakkude autofaagia käivitamiseks, jättes terved rakud puutumata . · Ameerikas on mõnes osariigis kanep meditsiinis lubatud. · Kanepit kasutatakse Aidsi ja vähki pidavate inimeste ravina kes sageli kannatavad kliinilise depressiooni ja iivelduse tagajärjel. · Kannabinoidi THC sünteetiline versioon dronabinol on näidanud anoreksia ja Alzheimerit pidevate patsientide sümptomite leevenemist.
avaldu. Samuti ei piisa ainult ühe aminohappe asendumisest, sest see ei muuda sünteesitava valgu ülesannet. Kindlasti ei avaldu geenmutatsioon fenotüübis ka juhul, kui moodustunud mutatante alleel on retsessiivne ning tema kõrval on samal ajal homoloogiline dominante alleel. (Einma 2009). Samas mõnikord, kui ainult ühel geenil geenipaarist on mutatsioon, võib juba siis ilmneda erinevusi. Selle eelduseks on, et muteerunud geen on piisavalt tugev, et normaalse geeni funktsioneerimine ei ole võimalik. (Kääriäinen 2002). Tuntakse ka mutatsioone, mis on nähtavad mikroskoobis kromosoomimuutustega. Ühe kromosoomi ümberpaiknemine teise kromosoomi, mis ei ole homoloogiline võrreldes esimesega, kromosoomi osa pöördumine 180 kraadi võrra, struktuuri muutused üksikutes kromosoomides need on mõned kromosoommutatsioonide tunnused. (Poljanski 1987).
10-s koodiga F12.xx. · Paljud uuringud on otsinud kanepi seost ärevushäiretega, psühhoosi ja depressiooniga. Selles, kas kanep põhjustab eelnevaid haiguseid, pole teadlased üksmeelele jõudnud. Üks teooria, mis seletab nende konditsioonide levikut kanepikasutajate hulgas, on diagnoosimata haigete pöördumine kanepi tarvitamise poole. Kanep meditsiinis: THC ja muud kannabionoidid töötavad koos muteerunud (näiteks kasvajarakud) ja surevate rakkude autofaakgia käivitamiseks, jättes terved rakud puutumata. Kannabinoid CBD blokeerib geeni ld-1 aktiivsuse, millel arvatakse olevat juhtosa metastaseerumise (kasvajarakkude levik organismis) regulatsioonil. Kanepi tarvitamine: On levinud vale arusaam, et kanepit on võimalik tarvitada ainult suitsetades. Tervist mittekahjustavaks tarvitamise viisiks on Vaporizeri(Aurusti)kasutamine. Vaporizer on seade,
vanematel mitte esineda. Sel juhul on organismi genotüüpi kokku sattunud vastavad retsessiivsed alleelid (genotüübi erivormid), mis määravadki päriliku haiguse esinemise (kurtus, lühinägevus, hemofiilia). b. Mutatsioonilise muutlikkuse tagajärjel tekkinud haiguste korral on muutus tekkinud sugurakkudes, mille tulemusena saab organism endale muteerunud genotüübi (nt Downi sündroom). 2) Päriliku eelsoodumusega haigused kujunevad välja pärilikkuse ja keskkonnategurite koostoimes. Sellisel juhul on inimesel olemas vastav genotüüp, mis põhjustab tundklikkust teatud keskkonna tegurite suhtes (lühinägevus, alkoholism, suhkrutõbi jne), keskkonnategurid seejuures kas kiirendavad või pidurdavad päriliku eelsoodumusega haiguse teket. Tervislike eluviiside abil saab päriliku eelsoodumusega haigust ennetada.
RNA-de kaudu, mille tulemusena geen ei avaldu ja valku ei saa sünteesida. Molekulaargeneetiline diagnostika mutantsete geenide äratundmine DNAproovide abil. Kasutatakse juba embrüodest alates. Molekulaarbioloogia dogma - DNA sõrmejäljed Onkogenees protsess, mille käigus normaalsed rakud muutuvad kasvajarakkudeks Kasvaja ebanormaalsete rakkude kogumik Metastaas rakkude liikumine primaarsest kasvajast teistesse organitesse Geneetiliselt muteerunud rakud jagunevad aja jooksul kontrollimatult või keeldub apoptoosist (enesehävitus juhul, kui midagi valesti läheb) Kasvaja areng kui rakk kasvab ja paljuneb kiiremini kui teised, siis tal on suurem vüimalus ka mutatsioonideks ja see on järjest kiirenev protsess iga kasvu soodustava mutatsiooniga. Tekib angiogenees, ehk kasvaja haarab endale veresoontevõrgustikust osa, et soodustada enda kasvu Järgmiseks tungib kasvaja läbi membraani, koest väljapoole, tema üksikud rakud sisenevad
Mikroorganismide muutlikkus Teadust, mis uurib elavate organismide pärilikkust ja muutlikkust nim. geneetikaks. Geneetika püüab selgitada nelja põhiprobleemi: *kuidas geenid funktsioneerivad, *kuidas toimub geenide regulatsioon, *kuidas toimub geneetilise informatsiooni muutus, *kuidas toimub geneetilise informatsiooni ülekanne. *Esimeseks objektiks geneetilistel uuringutel olid soolekepikesed, sest nad on hästi kultiveeritavad laboratoorsetes tingimustes. Hiljem hakati uuringutel kasutama ka teisi baktereid ja viirusi. Genofoor koosneb ligikaudu 4x105--5x106 nukleotiidipaarist, milles sisaldub geneetiline informatsioon 3000 --4000 erineva valgu sünteesiks. *Pärilikkuse funksionaalseks ühikuks on geen, mis kujutab endast DNA molekuli või niidi osa ehk väikest lõiku. Geen koosneb ca 1000 nukleotiidi paarist. Geenidesse on koondunud kõik raku omadusi puudutav informatsioon. Geenid jaotatakse: *struktuurgeenid kannavad informatsiooni rak...
Tropokollageen koosneb 3st aahelast mis on paremkeerdunud. Ahelad seovad oma vahel sidemetega : vesinik,ioonsed, hüdrofoobsed toimed Rgruppide vahel ja kovalentsed ristsidemed. Tänu sellele see sktruktuur on väga tugev ja praktiliselt vanimatu. Kollageenil on 19 põhitüübid. Mikrofibrillkollageenfibrilljikkageenkiud Kliinilised probleemid saavad olla geneerilised,mittegeneetilised ja teisi aspekte. Pärilik osteoartriit (luuliigesepõletik) muteerunud on COL2A1 Vitamiinn C kestev difitsiit Pro ja Lys hüdroksülaasid ning Lys oksüdaas vajavad vitamiini C. Kui teda ei ole, siis ei teki Hyp, Hyl ja tripletne protropokollageeni heeliks on evastabiilne. Sümptomid on haavade halb paranemine, hammaste väljalangenemine, armkoe rebenemine Vananemine suureneb nii ristsidemete arv kui ka kollageenihulk parenhümaalsetes rakkudes. Noorlooma lihas
oma olemuselt genofondis tekkiv viga. Põhimõtteliselt peaks alleelide sagedused olema igas põlvkonnas ühesugused, erinevused tekivad juhuslike mutatsioonide kaudu. Tänu geenitriivile alleelide sagedused võivad populatsioonis suureneda või väheneda. Mingi väga väike osa alleele võib ühes suunas muutuda mõnede põlvkondade jooksul analoogselt kulli ja kirja mänguga, kus ülekaalu saavutab üks neist kahest teatud arvu visete järel. Geenitriivi tulemusena võivad mõned muteerunud geenid populatsioonis ka fikseeruda. Väikestes populatsioonides on võimalus alleelide sageduste muutusteks alati suurem, kui suurtes, kuigi geenitriivi üldine määr ei sõltu populatsiooni suurusest. Kui muteerumise sagedus on konstantne, siis suured ja väikesed populatsioonid kaotavad alleele võrdse kiirusega. Erinevus on vaid ajas. Suures populatsioonis on küll neid alleele rohkem, kuid nende kaotamise protsess on aeglasem kui väikestes populatsioonides, kus
leiu. Haiguse diagnoos põhineb kliinilisel pildil, perekonna amneesil ja histopatoloogilisel uuringul, milles on näha ainult eriti õhuke, ühe rakukihi paksune sõmerkiht ning nahafolliikulitesse kogunenud sarvemass. X- kromosomaalne ihtüoos X- kromosomaalne ihtüoos tekitab fenotüüpselt väljenduvaid nahasümptomeid ainult meestel. Selle põhjuseks on mutatsioon steroidsulfataasensüümi kodeerivas geenis. Muteerunud geeni kandvatel naistel võib mõnikord esineda kergekujulist ketendust, loote ülekandmist ja emaka kontraktsioonide nõrkust. Muutused nahal (kerge koorumine ja kuivus) ilmnevad juba vastsündinul. Tegelik ketendus, mis on pruunikas ja raskekujuline, algab mõne kuu vanuses. Nahasümptomeid on enam juustega kaetud peanahal, kaelal, liigeste piirkondades, kõhul ja säärtel. Kliiniliselt on iseloomulik pruunide, tihedalt kinnitunud soomuste leid jäsemete
Funktsiooni kadumise põhjuseks on üks või mitu inaktiveerivat mutatsiooni, mis: termineerivad translatsiooni, blokeerivad mRNA protsessingu. Pseudogeenid EI OLE kahjulikud, seetõttu säilivad genoomis. Pseudogeenide arv inimese genoomis ~ 14 427. Ühel geenil võib olla mitmeid pseudogeene. Tõenäoliselt on pseudogeen tekkinud duplikatsiooni teel (geen duplitseerub kord 100 milj. aasta jooksul) ja seejärel muteerunud. Näide geeniperekondadest: hemoglobiini geenide 2 klastrit. Mõisted 5: - Faag bakteriviirus - Transformatsioon - doonori DNA satub retsipienti väliskeskkonnast - Komplementaarsus - lämmastikaluste võime omavahel seonduda ja moodustada kindlaid paare: - A = T (U); G C. Just DNA komplementaarsus võimaldab geneetilist infot säilitada ja edasi kanda. - Antiparalleelsus - DNA biheeliks ehk kaksikahel moodustub kahest komplementaarsest
normaalselt ei avaldu, st avaldub ainult siis kui mõlemad X on defektiga; M on XY ja seega retsessiivne omadus avaldub fenotüübis). 1) P/R värvipimeduse kandja geen kandub värvipimedalt isalt üle tütardele, kes on heterosügootsed kandjad ja tavaliselt normaalse nägemisega.Värvipimeda mehe pojad ei päri omadust isalt, kuna nad saavad isalt Y kromosoomi ja mitte (defektiga) X kromosoomi. 2) Defektiga geeni kandja naise puhul on 50 % tõenäosus, et muteerunud X kromosoom antakse edasi igale tema pojale (värvipimeda naise puhul 100%) 3) Kui värvipime mees saab lapsed defektse geeni kandjast naisega (või värvipimeda naisega), võib tütar olla värvipime, kuna pärib defektse kromosoomi oma mõlemalt vanemalt (milline tõenäosus on palju väiksem kui eelmine võimalus). Värvikonstantsus: objektid näivad olevat sama värvi sõltumata muutunud valgustustingimustest.
fagotsütoosi, ADCC (antibody-dependent cellular cytotoxicity), CDC (complement-dependent cytotoxicity), peamised muutused on Fc regiooni glükosüülimine või aminohapete asendusmutatsioonid. Nimetatakse ka bioparemateks ehk biosuperior antikehadeks. 69. Millega tegeleb meditsiinigeneetika? Pärilike sündroomide diagnoosi ja raviplaani koostamise ning haldamisega. 70. Mis on autosoomne dominantne pärandumine (näited)? Esinemisrisk 50% nii poistel kui ka tüdrukutel võrdselt, üks muteerunud geenikoopia, varieeruva penetrantsusega. Haigus avaldub igas põlvkonnas. Nt Marfani sündroom, perekondlik pärasoolevähk, Huntingtoni tõbi. 71. Mis on penetrantsus? Sagedus (%), millega mingi konkreetne genotüüp avaldub selle kandjate fenotüübis. Tavaliselt kasutatakse seda mõistet mingi dominantse mutantse alleeli avaldumissageduse hinnanguna heterosügootide hulgas. Täieliku penetrantsuse korral avaldub kõigil
Igal haigel isikul on tavaliselt üks haige vanem, seega esineb 50% võimalus, et lapsele pärandub muudetud geen. Huntingtoni tõbi - mutatsioon 4. kromosoomi lühikeses õlas. Mutatsioon põhjustab ebanormaalselt huntingtiini valgu tootmist, mis kahjustab närvirakke ajus. sümptomid ilmnevad 20+ aastaselt - tantstõbi, dementsus, kõnevõime kaotamine 76. Autosomaalne retsessiivne pärandumine (näide haigusest) Autosomaalretsessiivse haiguse esinemiseks peavad indiviidil olema muteerunud kaks geenikoopiat. Tsüstiline fibroos - mutatsioon 7.kromosoomi pikas õlas. Sümptomid ilmnevad varajases eas - aeglane kasv, ei suuda kaalu juurde võtta, soolane nahk, tihti esinevad kopsupõletikud, tihe kõhimine, hingamisraskused 77. X - liiteline dominantne ja retsessiivne pärandumine X-liiteliseks pärandumiseks nimetatakse geenide pärandumist, mis asuvad X-kromosoomis. Poegadel avalduvad kõik X-kromosoomi geenid, sest pole teist kromosoomi kõrval. Tütardel
a. Kombinatiivse muutlikkuse tagajärjel tekkinud haigus võib vanematel mitte esineda. Sel juhul on organismi genotüüpi kokku sattunud vastavad retsessiivsed alleelid (genotüübi erivormid), mis määravadki päriliku haiguse esinemise (kurtus, lühinägevus, hemofiilia). b. Mutatsioonilise muutlikkuse tagajärjel tekkinud haiguste korral on muutus tekkinud sugurakkudes, mille tulemusena saab organism endale muteerunud genotüübi (nt Downi sündroom). 2) Päriliku eelsoodumusega haigused kujunevad välja pärilikkuse ja keskkonnategurite koostoimes. Sellisel juhul on inimesel olemas vastav genotüüp, mis põhjustab tundklikkust teatud keskkonna tegurite suhtes (lühinägevus, alkoholism, suhkrutõbi jne), keskkonnategurid seejuures kas kiirendavad või pidurdavad päriliku eelsoodumusega haiguse teket
a. Kombinatiivse muutlikkuse tagajärjel tekkinud haigus võib vanematel mitte esineda. Sel juhul on organismi genotüüpi kokku sattunud vastavad retsessiivsed alleelid (genotüübi erivormid), mis määravadki päriliku haiguse esinemise (kurtus, lühinägevus, hemofiilia). b. Mutatsioonilise muutlikkuse tagajärjel tekkinud haiguste korral on muutus tekkinud sugurakkudes, mille tulemusena saab organism endale muteerunud genotüübi (nt Downi sündroom). 2) Päriliku eelsoodumusega haigused kujunevad välja pärilikkuse ja keskkonnategurite koostoimes. Sellisel juhul on inimesel olemas vastav genotüüp, mis põhjustab tundklikkust teatud keskkonna tegurite suhtes (lühinägevus, alkoholism, suhkrutõbi jne), keskkonnategurid seejuures kas kiirendavad või pidurdavad päriliku eelsoodumusega haiguse teket. Tervislike eluviiside abil saab päriliku eelsoodumusega haigust ennetada.
EVOLUTSIOON organismide populatsioonide pärilike tunnuste muutumine aegade jooksul Evolutsiooni kulg ja globaalsete katastroofide osa evolutsioonis alates Kambriumist - elu teke 3,5, mlrat ; eukarüoodid 1,8 mlrat; hulkraksed 1,2 mlrat; imetajad 120 mlat; ontogenees peegeldab fülogeneesi; saurused Triias-Juura-Kriit, imetajate aeglane areng; 1. Looduslik valik ja geneetiline triiv Looduslik valik- sama liigi siseselt teatud isendite suurem reproduktiivne edukus seetõttu et nad omavad geneetiliselt determineeritud eeliseid antud looduslikus keskkonnas põhjustab resursside piiratus... Lihtsalt öeldes - Soosib edukaid ja hukutab vähem edukaid. Väga palju loeb keskkond mõni kasutu tunnus võib keskkonna muutudes osutuda väga kasulikuks. Toimib fitness erinevuste olemasolul ja toodab adaptsioone, mis omakorda tekitavadki erinevaid fitnesse. LV toimib kahjulike mutatsioonide elimineerijana -NÕUDED -objektid pea...
ala. Kolmanda etapina viib polümeraas läbi 5'--> 3'suunas praimerite pikendamise (3). Käesolevat tsüklit korratakse mitmeid kordi, mille tulemusena saadakse lõpus piisavas ülehulgas soovitud kopeeritud ala, et seda edasi analüüsida vastavalt vajadustele. 46. Kuidas on polümeraasi ahelreaktsioon muutnud geenitehnoloogiat? Tänu PCR-ile saame väikesest kogusest DNA-st teha uurimiseks vajaliku suurusega nukleiinhappe. Saame näiteks muteerunud geene uurida, genoome sekveneerida, uusi ravimeid väljatöötada, kriminalistikas “geneetilist sõrmejälge uurida ja palju muud. 47. Milleks kasutatakse bioloogias tsentrifuugimist? Tsentrifuugides eraldatakse lahusest teatud suuruse, kuju, tiheduse, viskoossusega osakesi. Mõõdetakse molekulide suurust. 48. Kromatograafia Sisuliselt meetodite grupp segudes ainete eraldamiseks üksteisest. Ained eraldatakse nende adsorptsiooni- või jaotusomaduste erinevuse järgi. Moodsad
muutumatuna, kuid üksikute rakkude positsioon ja diferentseeeritus muutub ajas. Kõige noormead rakud on meristeemi tipus Millised muutused võrse tipumeristeemi ehituses toimuvad geenide STM (shoot meristem less) ja CLAVATA muteerumisel STM on vajalik tsentraalsete meristemaatiliste rakkude (CZ) säilitamiseks ja taastootmiseks – muteerumisel ilmselt meristeem kaob CLAVATA soodustab rakkude diferentseerumist organite algmeteks, kui geen muteerunud, muutub meristeem suureks Mis funktsioon on geenidel KNAT ja KNOTTED vastavalt müürloogas ja maisis. Millises taime piirkonnas nad ekspresseeruvad? Mis toimub nende ekspresseerumisel piirkondades kus nad normaalselt ei avaldu. -Geenidel on oluline roll meristeemide püsimisel.Tipumeristeemide tsntraalsete meristemaatiliste rakkude säilitamiseks ja taastootmiseks – tagavad rakutsükli säilimise ning rakkude uuenemise.
ACTINOBACTERIA (AKTINOMÜTSEEDID) · Grampositiivsed bakterid · Eristatakse 2 hõimkonda: 1) Firmicutes (madal GC sisaldus DNA-s) 2) Actinobacteria (kõrge GC sisaldus DNA-s) 3) Piiriks GC sisaldus 55% · Grampositiivsed bakterid ei eristu evolutsiooniliselt vanima rühmana 16S rRNA puul. Küll aga eristuvad nad vanimate rühmadena valgujärjestuste analüüsi põhjal tehtud puudel (Gupta koolkond). · Gupta järgi on arhed lähedased grampositiivsete bakteritega ja evolutsioneerunud ühisest eellasest (mõlematel ka ühekihiline rakukest rühm Monodermata. Gramnegatiivsed bakterid on keerulisema kahekihilise rakukestaga ja evolutsiooniliselt nooremad rühm Didermata Hõimkond Actinobacteria (aktinomütseetide rühm). Suur ca 130 perekonda · Morfoloogiliselt on siin rühmas 1. ebakorrapärased pulgad ja mikrokokid, 2. bakterid, kelle elutsüklis on pulk-kokk-pulk tsükkel j...
Jagunemisviiside võrdlus. Tsütokinees. 25. Apoptoos – mis on, millal ja kuidas toimub. -programmeeritud rakusurm, reguleerivad nii geenid, retseptorid, transkriptsioonifaktorid kui ka rajad.[1] Apoptoosi käivitudes DNA fragmenteerub, väheneb raku maht ja kaovad mitokondriaalsed funktsioonid.[2] Toimub väiksemate rakumembraaniga kaetud osiste komplekteerimine, mis kohe fagotsütoosi käigus lagundatakse. Nii saab organism töödelda ja taaskasutada nii aegunud, vigaseid, muteerunud, liigsed või ebanormaalseid rakke, selleks et areneda, kasvada, paljuneda jms. Apoptoosi protsess võimaldab organismil kontrollida keha rakkude koguarvu. Apoptoos on omane enamikule hulkraksetele organismidele. Apoptoosil on oluline roll näiteks embrüo arengus, kus selle protsessi abil eemaldatakse varasemate evolutsiooniastmete tunnused, mis lootel arengu käigus tekivad.[4] Samuti kujunevad tänu liigsete rakkude apoptootilisele surmale loote arengus sõrmede ja varvaste vahed. Apoptoosi
siirdamises raske kahjustusega koe rakkudesse. See on ainus viis geenhaiguse ravimiseks. Meetodi ülesehitus: 1. Tehakse kindlaks mutantne geen. 2. Terve identse geeni, transgeeni, kloonimine. 3. Transgeen kohandatakse vajadusele ja pakitakse transportvektorisse. 4. Vektor viib transgeeni patsiendi sihtmärkrakku. 5. Kui transportvektor on sihtmärkrakku jõudnud, saadetakse geneetiline materjal rakutuuma. 6. Geneetiline materjal seostub DNA-ga ning muteerunud või defektne DNA parandatakse. Seejuures kõige raskem on geenide toimetamine õigete rakkudeni. Tänapäeval on see veel väga noor ja arenemisjärgus ravimeetod, kuna meetodi katsetamine on keelatud. Põhjus: suur tüsistuste risk. Geeniteraapia suurimaks probleemiks on geenide toimetamine õigete rakkudeni. Meetod on ka kallis. 58. Miks on oluline teada organismide genoomi täispikki järjestusi? Teades genoomi täispikki järjestusi loodavad teadlased loomade kaudu jõuda inimhaiguste
protsessis ja apoptoosi esilekutsumises o tihedalt seotud piirkondadega, kus toimub viiruste replikatsioon ja transkriptsioon infektsiooni varases staadiumis o seostatakse kasvajate arengu mahasurumisega, valkude proteolüüsiga, geeniregulatsiooniga, rakkude diferentseerumisega, transkriptsiooni reguleerimise ning raku vastusega viiruse sissetungile o Leiti PML’I tekitava muteerunud geeni kodeeritud valgu vastase antikeha abil, mis PML kehadega seostub Cajal’i kehad – täpne funktsioon pole teada; o Sisaldavad splaissosoomide snRNPd, snoRNAd, mitmeid RNA töötlusega seotud faktoreid (transkriptsioonifaktorid) o võivad osaleda snRNP-de ja snoRNA-de küpsemises ja transpordis; toimub pre-mRNA splaissingu jaoks vajalike komplekside taasmoodustumine;
Eesel ja hobune = muul (tema on viljatu, hübriid) Geograafiline isolatsioon Erinevate populatsioonide ja liikide levilad on üksteisest eraldatud veekogude, mägede, asulate või kauguse tõttu. Liigitekke peamisteks teguriteks on : mutatsioonid, geenisiire, geenitriiv, looduslik valik Millistel tingimustel kujuneb uus liik? Geenifond peab võimaldama kohastumist uute elutingimustega. Selleks peavad olema lähteliigist päritud geenid koos isolatsiooniperioodil muteerunud geenidega andma piisavalt materjali looduslikuks valikuks. Edukamaks osutunud isendid annavad rohkem järglasi. Muutub kogu rühma geneetiline struktuur ning toimub kohastumine uute elutingimustega. Uute liikide püsimajäämine sõltub: kohastumisest uute tingimustega, arvukuse tõusust, levila laienemisest, ristumisbarjääri tekkest, ruumilisest eraldamisest. EVOLUTSIOON Mikroevolutsioon Makroevolutsioon
Eesti Maaülikool Veterinaarmeditsiini ja loomakasvatuse instituut Maari Aru TOIDUAINETES SPOORE MOODUSTAVAD MIKROOBID Referaat õppeaines Toiduainete mikrobioloogia Tartu 2014 SISUKORD Sissejuhatus ..................................................................................................................................... 2 1 Spoori moodustumine ............................................................................................................. 3 1.1 Endospoorid ...................................................................................................................... 3 1.2 Struktuur ........................................................................................................................... 4 1.3 Asukoht ......................................................
Laiendatud toimespektriga 3. Pidurdab nukleiin- happe 3. NB! Tekib väga kergesti (kromosomaalsed Pidurdab Seondub RNA polümeraasi - mutatsioonid)! NB! Eelistada tuleks nukleiin- 2. Rifampitsiin alaühikuga > väldib kombineeritud ravi! Muteerunud ensüüm pole happe (poolsünteetiline) transkriptsiooni alustamist (RNA võimeline rifampitsiini RNA polümeraasiga sünteesi sünteesi) (??? kas rifampitsiini ja RNA polümeraasi kompleksiga?) seonduma. [Multiresistentne Mycobacterium tuberculosis = MDR.]
· Spontaansete mutatsioonide tekkesagedus on väga madal geeni kohta ~10 -4 10-7. · Indutseeritud mutatsioonid ehk mutatsioonid, mis on tekkinud mutageenide toimel tõstavad mutatsioonisagedust rakus võrreldes spontaanse mutatsioonisagedusega mitu suurusjärku. · Juhuslikkuse tõestus bakterikolooniate testimine jäljendkülvi meetodil näitas, et mutatsioonid tekivad juhuslikult. Antibiootikumidega tehtud katsed: Osad bakterirakud on muteerunud nii, et nad on resistentsed antibiootikumidele. Mutatsioon oli tekkinud spontaanselt enne bakterile antibiootikumi lisamist. Seda tõestab ka fluktuatsioonitest. 73. Mutatsioonide mõju organismile. Mutatsioonide avaldumine haploidsetes ja diploidsetes organismides. · Mutatsioonide avaldumine haploidsetes ja diploidsetes organismides: Haploidsetes avaldub kohe Diploidsetes avaldub dominantses olekus või retsessiivses olekus, kui on
PCR abil saab haiguste diagnostikat teha palju väiksema koguse DNA-ga. Üheks tähtsaks PCR-i kasutusalaks on võimaliku AIDS-i nakatumise diagnoosimine väga varajases staadiumis juba enne antikehade teket. Tänu PCR-ile saab leukotsüütidest isoleeritud HIV nakkust tõestavat DNA fragmenti paljundada, kuni on saadud analüüsiks piisav kogus materjali. PCR-i kasutatatkse veel kliinilises meditsiinis, muteerunud geenide uurimisel, genoomide sekveneerimisel, haiguslike seisundite (DNA-viirused, RNA-viirused, hea- ning pahaloomulised kasvajad jne) uurimisel ning eristusdiagnoosi komplekteerimisel ja uute ravimite väljatöötamisel ning laboratoorsetel ning kliinilstel katsetel. 46. Milleks kasutatakse bioloogias tsentrifuugimist? Mikrotsentrifuuge kasutatakse väikeste koguste bioloogiliste molekulide või rakkude (prokarüootsete või eukarüootsete) eraldamiseks.
küljes on floresseeruv molekul, kui polümeraas teeb praimeri katki tekib värv. Floresentsi saab mõõta, ning näeme kui palju seda konkreetset DNA lõiku juurde tekib. (kvantitatiivne meetod, mõõdab hulka) Kuidas on polümeraasi ahelreaktsioon muutnud geenitehnoloogiat? PCR-meetod võimaldab väga väikesest DNA lõigust luua miljoneid koopiaid. Haiguste diagnostikas mängib olulist rolli, AIDS-i nakatumise diagnoosimine väga varajases staadiumis, muteerunud geenide uurimisel, genoomide sekveneerimisel, uute ravimite väljatöötamisel ning laboratoorsetel ning kliinilistel katsetel, kriminalistikas. Milleks kasutatakse bioloogias tsentrifuugimist? Kasutatakse väikeste koguste bioloogiliste molekulide eraldamiseks ja koostise uurimiseks. Tsentrifugaaljõudu kasutatakse bioloogiliste osakeste koostise uurimiseks. Selle abil saab eraldada nt. ribosoome, proteiine ja viirusi, samuti uurida rakumembraani kihte. Saab nt
vastutavad ribosoomide sünteesi, replikatsiooni, transkriptsiooni ja tsentraalse metabolismi eest INDUTSEERITAVAD GEENID – aktiveeruvad substraadi ilmumisel keskkonda (lac operon); ehk aktiveeritakse siis, kui vaja läheb REPRESSEERITAVAD GEENID – inaktiveeruvad liigse produkti hulga korral keskkonnas (trüptofaani operon) KRÜPTILISED GEENID – neid ei transkribeerita kunagi, promootor muteerunud 14. Lac operon on indutseeritav operon: ehk AKTIVEERUB SUBSTRAADI OLEMASOLUL 15. Mida tähendab, et trüptofaani operon on represseeritav? Trüptofaani süntees: represseeritav transkriptsiooni süsteem (lac operoni peegelpilt) Repressor muutub aktiivseks koos trüptofaaniga. Kui rakus kättesaadav trüptofaan saab otsa, siis trüptofaan eraldub repressori küljest ja rakk hakkab taas trüptofaani tootma. 16. Millest tuleneb mikroobide fenotüübiline muutlikkus?
Geneetika kordamisküsimused 1. Mis on kromosoomid? Kromosoom on rakutuuma element, mis moodustub mitoosi- või meioosiprotsessiks (ainult siis mikroskoobist nähtav). Kromosoomid on moodustunud kromatiinist (DNA ja valkude kompleks), on kepikujulised struktuurid ja sisaldavad geene. Iga kromosoom koosneb ühest DNA molekulist. 2. Telomeer, tsentromeer Telomeer on DNA ahela piirkond, mis asub kromosoomi otstes. Telomeeri ülesandeks on kaitsta kromosoomi otsi kahjustuse eest. Iga jagunemise käigus väheneb DNA ahela pikkus kromosoomi otstest just telomeeride piirkonnast, see on hea selleks, et kahjustada ei saaks olulised geenid. Teiseks telomeeri ülesandeks on rakujagunemiste regulatsioon. Nimelt on rakk jagunemisvõimeline kuni telomeeride kriitilise pikkuseni ning selle pikkuseni jõudes lõpetab rakk jagunemise. Telomeeridega on arvatavasti seotud nn. "kellamehhanism", mis takistab kõrgemate organismide normaalsete rakkude piiramat...
Tallinna Tervishoiu Kõrgkool optomeetria õppetool OP 3 Kerli Vilimäe TOIDULISANDITE MÕJU SILMALE Kursusetöö Juhendaja: Elo Olonen Tallinn 2013 1.SISSEJUHATUS.................................................................................................................3 2.TOIDULISANDITEST.......................................................................................................5 3.SOOVITATAVAD KOOSTISOSAD TOIDULISANDITELE, MIS ON MÕELDUD SILMADE TERVISE PARANDAMISEKS..........................................................................6 3.1.Vitamiin A.....................................................................................................................6 3.2.Vitamiin E.....................................................................................................................6 ...