Viisaastakuga uueks inimeseks! Näidet, kuidas loodus on kokkuhoidlik ja säästlik, roheliselt mõtlev peremees, ei pea kaugelt otsima. Hakatuseks on hea vaadata enda sisse. Just sel sekundil sünnib miljonites rakkudes teie kehas eeskujulik jäätmekäitlus: raku osised võetakse pilbasteks, sorditakse ja pakendatakse põhimõtteliselt prügikottidesse. Tegelikult võiks kirjeldatud toimingut nimetada ka ökomatuseks, sest see on raku planeeritud surma ehk apoptoosi lõppfaas. ,,Iga päev sureb meie kehas ära 10 astmes 11 rakku," loendab Toivo Maimets, Tartu ülikooli molekulaar- ja rakubioloogia instituudi rakubioloogia professor. ,,Ma ikka ütlen naisele, et rakkude surma statistika järgi on inimene viie aasta pärast täiesti uus, ega vastuta oma vanade pattude eest." Laias laastus on rakkudel koolmiseks kaks teed: nekroos ehk kärbumine ja apoptoos. Nekroos on organismile ootamatu ja valus. Näiteks on lugu läinud füüsiliseks: rakk on
Apoptootilises rakus toimuvad kindlad biokeemilised ja morfoloogilised muutused, mis lõpevad raku lagunemisega väikesteks membraaniga ümbritsetud vesiikuliteks, mis fagotsüteeritakse kiiresti makrofaagide poolt. Seega apoptootiline rakk lüüsub s.t. tema tsütoplasma komponendid ei satu ekstratsellularsesse ruumi. Nekroosi puhul aga kaotab raku membraan oma terviklikkuse, rakk laguneb ning raku komponendid satuvad ekstratsellulaarsesse ruumi. 2. Kirjelda protsesse, mis eristavad apoptoosi nekroosist. Apoptoos on kiirem kui nekroos, apoptoosi puhul rakk lüüsub, st tema tsütoplasma komponendid ei satu ekstratsellulaarsesse ruumi, vastupidiselt nekroosile. Apoptoos on geneetiliselt kodeeritud ja apoptoosilises rakus toimuvad kindlad biokeemilised ja morfoloofilised muutused, mis lõpevad raku lagunemisega väikesteks membraaniga ümbritsetud vesiikuliteks, mis fagotsüteeritakse. 3. Kirjelda apoptootilisi sündmusi, millised on varajased ja millised hilised sündmused 1
produced highly promising results in clinical trials on over 7,500 patients world-wide. The drug normalised the blood count in over 90% of patients, and reduced leukaemia cells in the bone marrow. Kordamisküsimused 4. prax: · Defineeri apoptoos ja nekroos. Apoptoos- raku programmeeritud surm, mis on käivitatud raku enda poolt. Nekroos- raku mitte programmeeritud surm, rakk lendab tükkideks, tekitab põletikke. · Kirjelda protsesse, mis eristavad apoptoosi nekroosist. Apoptoos on kiirem kui nekroos, apoptoosi puhul rakk lüüsub, st tema tsütoplasma komponendid ei satu ekstratsellulaarsesse ruumi, vastupidiselt nekroosile. Apoptoos on feneetiliselt kodeeritud ja apoptoosilises rakus toimuvad kindlad biokeemilised ja morfoloofilised muutused, mis lõpevad raku lagunemisega väikesteks membraaniga ümbritsetud vesiikuliteks, mis fagotsüteeritakse.
RAKUBIO PRAKS Apoptoos ja rakutsükkel. Apoptoos programmeeritud rakusurm. Põhjuseks võib olla raku vigastus, geneetilised vead vigastusest. Apoptoos e. kontrollitud raku surm on raku surm, mis on raku enda poolt käivitatud ja kontrollitud. Apoptoosi käigus laguneb rakk väikesteks membraaniga ümbritsetud vesiikuliteks, kusjuures tema tsütoplasma komponendid ei satu ekstratsellulaarsesse ruumi. Nekroos on raku surm, mis ei allu tema enda kontrollile. Selle käigus kaob raku membraani terviklikkus ning tema tsütoplasma komponendid satuvad ekstratsellulaarsesse ruumi, mis võib kahjustada teisi rakke ja põhjustada põletikku. Hiirtel tekivad nt varbad apoptoosi käigus, apoptoosi teel tekivad varbavahed.
(Cleavage body) Kohtades, kus kromatiinivaheline ruum on suurem, asuvad mitmesugused struktuursed kogumid – ribonukleiinhapete ja valkude kompleksid, mis osalevad erinevates protsessides, mis on seotud geeniekspressiooni regulatsiooniga. Tuuma kehakesed ei ole membraaniga ümbritsetud. PML kehad e promüelotsüütse leukeemia – o Neis moodustuvad valgukompleksid, mis osalevad DNA reparatsiooni protsessis ja apoptoosi esilekutsumises o tihedalt seotud piirkondadega, kus toimub viiruste replikatsioon ja transkriptsioon infektsiooni varases staadiumis o seostatakse kasvajate arengu mahasurumisega, valkude proteolüüsiga, geeniregulatsiooniga, rakkude diferentseerumisega, transkriptsiooni reguleerimise ning raku vastusega viiruse sissetungile o Leiti PML’I tekitava muteerunud geeni kodeeritud valgu vastase antikeha abil, mis PML kehadega seostub
Vähihaigete DNA järjestuse määramisel p53 mutantne enamusel UV kiirgusega kiiritamisel sünteesitakse rakus p53 valku rohkem p53 seondub nende geenide enhanceritele, mis peatavad rakutsükli Vajalik peatada rakutsükkel, aeg parandada DNA kahjustused mitte sünteesida valku kahjustatud DNA pealt, et ei tekiks kasvajat tuumor supressor Kui DNA on nii kahjustatud, et pole võimalik parandada, seondub normaalne p53 nende geenide enhanceritele, mis käivitavad apoptoosi Muutunud p53 ei saa seonduda DNA-le, ei vii rakku apoptoosi - tugevasti kahjustatud geenid transkribeeritakse tekivad vähirakud Võimaldab: * määrata DNA nukleotiidset järjestust * tõsta ümber geene ühe liigi piires ja ühelt liigilt teisele * selgitada, millised geenid põhjustavad päriliku haiguse avaldumist jne. Sest geneetiline kood universaalne kehtib kõigile ühtviisi Probleemid: * GMO-d võivad olla kahjulikud loodusele ja inimesele
Need kihid on: marrasnahk, pärisnahk ja alusnahk. Naha omadused Naha omadused on järgmised: Nahk on pehme, See on pooleldi läbipaistev, See on inimese suurim organ, nahka on mitut erinevat liiki ja tüüpi. Marrasnahk Marrasnahk koosneb mitmest epiteelist kihist. Marrasnahas asuvad nahale värvi andvad pigmendi rakud. Selles nahakihis uuenevad rakud pidevalt. Naha elutsükli käigus tekib kõige alumistes kihtides tüvirakkudest uued rakud, pealmistes kihtides aeglaselt rakud apoptoosi mõjul degenereeruvad, rakud muutuvad lamedamaks. Välimises kihis asuvad tuumatud, lamedad ja surnud rakud, need meenutavad enamasti soomuseid. Pärisnahk Pärisahk koosneb enamuselt tihkest sidekoest. Selles nahakihis asuvad paljud erinevad struktuurid nagu: närvilõpmed, valutundlikud rakud, rasunäärmed, higinäärme juhad ja lümfisooned. See kiht annab nahale vetruvusese ja elastsuse. Alusnahk Alusnahk (kõige alumine) on vahelüli naha ja organite vahel.
kromosoomist (seal teati esinevad weaver geen), mis on homoloogiline inimese 21. kromosoomiga. Hiire vastavast kromosoomi osast leiti geen, mis kodeeris osa kaaliumikanalist. Erinevus metsiku tüübi ja weaver tüübi vahel seisneb aminohappete glütsiini ja seriini kohtade vahetuses valgu keskosas. Graanulrakkude eellasrakkude diferentseerumine liikuvateks graanulrakkudeks on tingimuseks, et suuta reageerida kaaliumioonidele. Pole teada, kas metsikut tüüpi weaver geen võtab osa apoptoosi kujunemisest või on selle rajaks, mis takistab apoptoosi. Kui see on osaks apoptoosi kujunemisel, siis weaver mutatsioon viitaks sel juhul sellele et hüperpolarisatsioon on vajalik mõne neuroni eristumisel. Kui metsikut tüüpi weaver valk käitub kui apoptoosi takistaja, siis oleks põhjust seda uurida Parkinsoni tõvega seoses. Metsikul weaver hiirel substantia nigra' dopamiinegilised neuronid kaovad pärast diferentseerumist (need samad neuronid kaovad ka Parkinsoni tõve tagajärjel)
muutusega. morfoosid - fenotüübilised muutused. Sellised muutused sarnanevad mutantsetest geenidest põhjustatud muutustega, aga tegelikult nad päritavad ei ole. 83. apoptoos ja kontrollitud raku surm on sünonüümsed ning tähistavad sellist raku suremist, mis on käivitatud raku enda poolt. Selline enesetapu mehanism on rakus geneetiliselt kodeeritud ja see mehanism on evolutsiooniliselt konserveerunud, s.t. ta toimub sarnaselt nii selgrootutel kui kõrgematel loomadel. Apoptoosi pole kirjeldatud üherakulistel organismidel, kuid seevastu esineb see enamikul (kui mitte kõigil) hulkrakse organismi rakkudel. Apoptoos on asendamatu protsess arengus ning ka täiskasvanud organismis kudede homeostaasi säilitamisel. Apoptoos erineb teist tüüpi raku surmast - nekroosist. Apoptoos toimub kiiresti ja ei jäta endast jälgi, seetõttu selline rakkude suremine võib jääda märkamatuks. Apoptoosi uurimine viimase kümnendi jooksul on kiiresti intensiivistunud
morfoosid - fenotüübilised muutused. Sellised muutused sarnanevad mutantsetest geenidest põhjustatud muutustega, aga tegelikult nad päritavad ei ole. 83. apoptoos ja kontrollitud raku surm on sünonüümsed ning tähistavad sellist raku suremist, mis on käivitatud raku enda poolt. Selline enesetapu mehanism on rakus geneetiliselt kodeeritud ja see mehanism on evolutsiooniliselt konserveerunud, s.t. ta toimub sarnaselt nii selgrootutel kui kõrgematel loomadel. Apoptoosi pole kirjeldatud üherakulistel organismidel, kuid seevastu esineb see enamikul (kui mitte kõigil) hulkrakse organismi rakkudel. Apoptoos on asendamatu protsess arengus ning ka täiskasvanud organismis kudede homeostaasi säilitamisel. Apoptoos erineb teist tüüpi raku surmast - nekroosist. Apoptoos toimub kiiresti ja ei jäta endast jälgi, seetõttu selline rakkude suremine võib jääda märkamatuks. Apoptoosi uurimine viimase kümnendi jooksul on kiiresti intensiivistunud
Närvirakud vahendavad informatsiooni rakkude vahel ja võtavad osa rakutalitluse reguleerimisest. Sisemise tasakaalu regulatsioon, elundite talitlus ning inimese kasvamine ja areng nõuavad rakkudevahelist suhtlemist. Teavet vahendavad keemilised signaallained, mis liiguvad koos vere või koevedelikega, ja elektrilised närviimplusid. Kui mõnda rakku pole enam vaja, on signaalide ülesandeks käivitada raku surmaga lõppev protsess, nn programmeeritud rakusurm e apoptoos. Apoptoosi käigus hävitatakse ka organismis vananenud ja kahjustunud rakud. Üksteisest kaugemal asetsevate rakkude omavaheline suhtlemine on võimalik signaallainete abil. Kui signaallained mõjutavad läheduses olevaid rakke, nimetatakse seda parakriinseks signaliseerimiseks. Kaugel asetsevate rakkude mõjutamiseks liiguvad signaallained sihtkohta vereringe vahendusel. See on endokriine signaliseerimine. Tüüpilised signaalained rakkude omavahelises suhtlemises on kasvufaktorid, nende alla
komponentide omastamine ning nende ühinemine raku välismembraaniga. Näited: T-rakud eritavad tsütokiine, mis aktiveerivad omakorda teisi tappurrakke ning takistavad rakus viiruste paljunemist raku apoptoosiga ehk raku programmeeritud surmaga. T-rakud liiguvad nakatunud rakule väga lähedale ning signaali toimel vabaneb T-rakkudest perforiinproteiin, mis kaltsiumioonide toimel kinnitub sihtraku plasmamembraanile. Selle tulemusena läheb rakk apoptoosi. Neuron ehk närvirakk on kohastunud närviimpulsside edasikandmiseks.[7] Teiste rakkudega on ta ühenduses signaalainete kaudu. Neuroni aksoni terminaalis olevatest sünaptilistest vesiikulitest sekreteeritakse neurotransmittereid, mis kannavad närviimpulsi edasi postsünaptilisele rakule. endotsütoos- väliskeskkonnast transportvesiikulite abil makromolekulaarsete komponentide omastamine. Makromolekulid seonduvad membraani või retseptoriga ja see põhjustab
Aktiivne migratsioon uued noored rakud liiguvad vanematest ette välimistesse piirkondadesse (ronivad mööda radiaalseid gliiakiude). Nii toimub ajukoore areng. Mitmed ajukoore kihid on nähtavad juba loote viiendal elukuul. neuronite väljakujunemise ja funktsionaalsuse põhimõtteid (dendriitide kasv, sünapsite teke, müeliniseerumine, apoptoos) Dendriitide ja aksonite kasv Neuronid, mis funktsionaalseid ühendusi ei loo hävivad apoptoosi teel. Kõige suurem dendriitide areng 5 21 nädalal pärast sündi, täiskasvanu tase saavutatakse umbes 5 6 elukuuks. Dendriitide areng oluliselt sõltub keskkondlikust sisendist. Et neuron funktsioneeriks, peab akson välja jõudma kindla sihtkohani. Suure hulga arenguhäirete korral on dendriitide kasv ebanormaalne. Vaimse alaarengu korral on dendriitilisi harusid vähem. Rohkem on siis dendriitide areng häiritud
Nekroos/apoptoos/nekroos küsimused 1. Nekroosi ja apoptoosi erinevus nekroos (kärbus- elusas organismis kahjustavate tegurite toimel tekkiv rakkude programmeerimata surm), apoptoos (elusorganismile vajalik rakkude programmeeritud surm) 2. Nekroosi etioloogia Tsirkulatoorne, traumaatiline, toksiline, tsütopatogeenne, allergiline, ensümaatiline, trofoneurootiline. 3. Nekroosi vormid/mõiste/näited mõlema vormi kohta Koagulatsioonnekroos e. kuivkärbus, mille puhul nekrootiline ala jääb tahkeks
) · Kuidas mõjutavad jäsemepunga teket ning jäseme arengut FGF8 ja FGF10? FGF valgud osalevad jäsemepunga initsiatsioonis. FGF10 avaldub jäsemepunga mesenhüümis ja indutseerib ektodermis AERi tekke. FGF8 avaldub AERis ja hoiab AER-ga külgneva mesenhüümi jagunemas. · Apikaalse-ektodermaalse valli (AER) ning selle all paikneva mesenhüümi roll -areneva jäseme peamine signaalikeskus JUHIB JÄSEME EDASIST ARENGUT ja vastutab apoptoosi eest (vajalik sõrmede ja varvaste eraldumiseks) -AER tagab proksimaalse-distaalse (õlg-sõrmed) jäseme kasvu, hoides mesenhüümi rakke mitootilises prolifereerumisjärgus. Samal ajal AER säilitab anterioorse-posterioorse (pöial- väike sõrm) telje tekkeks vajalike faktorite ekspressiooni ja määratleb D-V (käeselg- peopesa) teljed. · Proksimaal-distaalse (õlg-sõrmed) telje areng ja peamised faktorid
muudavad raku talitlust mingil viisil. 39. Nimetage ajutegevust toetavaid signaalmolekule Serotoniin, dopamiin, endorfiinid. 40. Nimetage lihaste kokkutõmbeid reguleerivaid signaalmolekule Atsetüülkoliin, (nor)epinefriin(südametegevus). 41. Nimetage sclerosis multiplex (hulgiskleroos) tekkimise põhjusi Kahjustatud müeliiniga piirkondades esineb makrofaagide infiltratsioon, mis viitab põletikulisele geneesile. Lisaks on leitud ka laialdast oligodendotsüütide apoptoosi ning mikrogliia aktivatsiooni. Immuunsussüteemi ebanormaane B- rakuline vastus (oligklonaalsete antikehade tootmine) 2/3 patsientidest. Aga tegelt see on kalane teema ja keegi ei oska päris seletada kus ja mida ja miks. 42. Nimetage ja iseloomustage transportvalkude häiretest sõltuvaid haigusi Mootorneuronite probleemid Na+ kanalid Tsüstiline fibroos Cl- kanalid
On tekkinud transformeerunud rakud. Glükoosi omastamise ja suhkru ainevahetuse muutumine vähirakkudes, Warburgi effekt Intensiivne ja kiire glükolüüs viiakse läbi anaeroobselt (kuna kiirem varaint), tekib palju laktaati Kasvaja arengut toetavad suurenenud rakujagunemine ja vähenenud apoptoos. Vähirakkudele on iseloomulik kromosoomide katkemine ja erinevad DNA kahjustuse vormid. Vaatamata sellele, et vähirakud on stressis (nende homeostaas on rikutud), muteeruva nad niivõrd, et apoptoosi mehhanism ei käivitu. Vähirakkude jagunemine on kiirem kui nende suremine, kusjuures nad pigem surevad nekroosi kui apoptoosi teel. Telomeeride osa vähirakkude tekkes. DNA replikatsioonist tulenev rakkude vananemine (ingl.k. replicative cell senescence) – normaalsetel rakkudel peatub rakujagunemine telomeeride pideva lühenemise tõttu. Vähirakkudes on: 1) telomeraasi aktiivsus pidevalt kõrge, mistõttu nende telomeerid ei lühene
eluks, K on 35x rohkem rakus, Na 12x rohkem veres 13. Mis on isheemia ja hüpoksia ja miks nad kahjustavad rakke? · Ca veres 18000x rohkem, depoo on ER-is, kontrollib valgusünteesi, liigne Ca · Hüpoksia: hapniku defitsiitsus, hulk võib vallandada apoptoosi mitteküllaldane hulk rakkudele, kõige tavalisem rakukahjustuse põhjus · Isheemia: vähenenud või · mitteküllaldane verega varustamine 14. Mis on Hüpoksia induktorfaktor (HIF) ja tema roll kasvajate elus? · Kasvaja rakud, mis on jäänud
Toimib tõhusa detoksifitseerijana, stimuleerib vere voolu keha pindmistesse kapillaaridesse; aitab vähendada veresoone laiendeid, ühtlustades rõhku erinevate kehaosade vahel; kergendab liigesevalu, kuna sisaldab valuvaigistina toimivat kapsaitsiini; aitab haige kurgu puhul. Lisa Cayenne´i pipart kuristusveele, see toimib nii põletiku- kui valuvastaselt; on vähivastase toimega, kuna pärsib ja aeglustab vähirakkude kasvu ning stimuleerib nende programmeeritud rakusurma (apoptoosi). Teaduslikes uuringutes on kinnitust leidnud Cayenne´i s leiduva aktiivaine kapsaitsiini eesnäärme- ja maksavähi vastne toime. Ühtlasi kaitseb kapsaitsiin suitsetajaid kopsuvähi eest, kuna pärsib tubakasuitsus olevate toksiinide kantserogeenseid omadusi; on hea abimees kilpnäärme alatalitluse korral, kuna stimuleerib ainevahetust ja alandab põletikku; toimib hästi käte ja jalgade külmatunde leevendajana, kuna tõstab temperatuuri
Nekroos morfoloogiliste muutuste kogum, kujuneb pärast raku surma Põhjus: ensüümide lagundav toime (ensüümaatiline seedimine + valkude denaturatsioon)* seedimine auto või hemolüütiline, denaturatsioon koagulatiivne nekroos Alati põletikuga, DNA diffuselt laguneb, kiiremini kui apoptoos Apoptoos geneetiliselt programmeeritud Iseärasused: raku kortsumine, kromatiini kondensatsioon, mitokondrite kondenseerumine, apoptootiliste kehakeste teke + nende fagotsütoos Meh-m: apoptoosi ajendavad TNF2, glükokortikoidid, kasvufaktor, taandumine Suurenenud apoptoos viivad mediaatorid, nende retseptorite ekspressioon Põhjus: isheemia, mürgid, kiirgus, põletikud Tagajärjed: funktsioonalselt oluliste rakkude surm (Alzheimer, 1 tüüp diabeet) Vähenenud apoptoos viib kahjustatud rakkude Põhjus: sisenõõrenäärmete viga, geneetiline defekt, viirusinfektsioon Tagajärjed: püsiv infektsioon. Kasvajarakud, autoimmuunhaigused, funkts. Hälbed, ebanormaalne embrüonaalne areng.
mitootilist ja meiootilist rakutsüklit. MPF laguneb kui anafaasi soodustav kompleks (APC) märgistab tsükliin B ubikvitiiniga ning määrab valgu lagundamisele. Milline on valk p53 osa rakutsükli kontrollis, kuidas see realiseerub? P53 reguleerib rakutsüklit hulkraksetes organismides ja funktioneerib kui kasvaja supressor. - Aktiveerib DNA paranduse - Peatab rakutsükli G1 – S faasis kui DNA kahjustus - Indutseerib apoptoosi kui DNA-d pole võimalik parandada APC (anaphase promoting complex) roll metafaasist anafaasi üleminekul (M pärssimine). Metafaasist anafaasi üleminek tagatakse APC fosforüülimisega CDK-de poolt. Märgistab ubikvitiiniga valgud proteolüüsiks. Kui ei funktsioneeri, ei toimu mitootiliste tsükliinide lagunemist ja anafaasi. Nimetage 4n kromosoomistikuga rakutsükli faasid. - S faas – DNA kahekordistumine, histoonide süntees - G2 faas – vahemik S faasi ja mitoosi vahel
meiootilist rakutsüklit. MPF laguneb kui anafaasi soodustav kompleks (APC) märgistab tsükliin B ubikvitiiniga ning määrab valgu lagundamisele. 6. Milline on valk p53 osa rakutsükli kontrollis, kuidas see realiseerub? P53 reguleerib rakutsüklit hulkraksetes organismides ja funktioneerib kui kasvaja supressor. - Aktiveerib DNA paranduse - Peatab rakutsükli G1 S faasis kui DNAs esineb kahjustus - Indutseerib apoptoosi kui DNA-d pole võimalik parandada 7. APC (anaphase promoting complex) roll metafaasist anafaasi üleminekul (M pärssimine). Metafaasist anafaasi üleminek tagatakse APC fosforüülimisega CDK-de poolt. Märgistab ubikvitiiniga valgud proteolüüsiks. Kui ei funktsioneeri, ei toimu mitootiliste tsükliinide lagunemist ja anafaasi. 8. Nimetage 4n kromosoomistikuga rakutsükli faasid. - S faas DNA kahekordistumine, histoonide süntees
interfaas toimub raku kasvamine, mitoosiks vajalike toitainete kogumine ja DNA kahekordistamine; mitoos tulemuseks on raku jagunemine kaheks erinevaks rakuks, mida kutsutakse tütarrakkudeks; tsütokinees toimub raku lõplik jagunemine. Apoptoos on normaalse füsioloogiaga hulkraksete organismide rakkudes valdavalt rakkudesisene reguleeritud kompleksne süsteem, mille tööd reguleerivad nii geenid, retseptorid, transkriptsioonifaktorid kui ka rajad Apoptoosi käivitudes DNA fragmenteerub, väheneb raku maht ja kaovad mitokondriaalsed funktsioonid. Apoptoosi protsess võimaldab organismil kontrollida keha rakkude koguarvu. Mitoos - raku jagunemise viis, millega tagatakse kromosoomide arvu püsimine Rakutsükkel interfaas (eluperiood, kus rakk ei paljune) ja mitoos (tuuma ja tsütoplasma jagunemine, mille tulemusena moodustub kaks vanemrakuga identset tütarrakku) Interfaasis on iga kromosoomi ehituses üks DNA molekul.
interfaas toimub raku kasvamine, mitoosiks vajalike toitainete kogumine ja DNA kahekordistamine; mitoos tulemuseks on raku jagunemine kaheks erinevaks rakuks, mida kutsutakse tütarrakkudeks; tsütokinees toimub raku lõplik jagunemine. Apoptoos on normaalse füsioloogiaga hulkraksete organismide rakkudes valdavalt rakkudesisene reguleeritud kompleksne süsteem, mille tööd reguleerivad nii geenid, retseptorid, transkriptsioonifaktorid kui ka rajad Apoptoosi käivitudes DNA fragmenteerub, väheneb raku maht ja kaovad mitokondriaalsed funktsioonid. Apoptoosi protsess võimaldab organismil kontrollida keha rakkude koguarvu. Mitoos - raku jagunemise viis, millega tagatakse kromosoomide arvu püsimine Rakutsükkel interfaas (eluperiood, kus rakk ei paljune) ja mitoos (tuuma ja tsütoplasma jagunemine, mille tulemusena moodustub kaks vanemrakuga identset tütarrakku) Interfaasis on iga kromosoomi ehituses üks DNA molekul.
radikaalide ja reaktiivsete osakeste ülemäärasest produktsioonist, siis sama võib öelda ka liikumisvaeguse puhul tekkinud kudede destruktsioonide kohta. Kuna vabu radikaale ja reaktiivseid osakesi tekib nii palju, et antioksüdantne süsteem ei suuda seda reguleerida, tekivadki häired elutalitluslikes süsteemides. Oksüdatiivne stress kahjustab rasvade, valkude ja nukleiinhapete struktuuri ning funktsiooni. See viib omakorda rakkude kahjustumiseni ja apoptoosi tekkele (raku surm). Skeletilihaste vananemisega kaasnevad muutused Vananemine toob kaasa ulatuslikud muutused skeletilihastes. Väheneb lihaste osakaal keha kogumassis. Täiskasvanul inimesel moodustavad lihased ligi poole kehamassist, naistel 35 40%, meestel 45 50%. 30 aastase 75 kg kaaluva mehe lihastik moodustab kehamassist 48% (36 kg), seevastu sama kaaluga 70 aastase mehe lihastik moodustab vaid 31% (23 kg) kehamassist. Muutuse põhjustab lihasrakkude arvu ja
munasarjas Puberteedi alguses 400 000 30-aastasel 85 000 51-aastasel 1000 I profaas on kõige tundlikum hetk - tekib palju vigu: rakutsükli regulaatorvalkude, reparatsioonivalkude häired jne. Ovogoonidel kestab I profaas 10 - 50 aastat! Viiendat kuud ema kõhus kasvaval tulevasel daamil on kahes munasarjas kokku umbes 14 miljonit folliikulit – pisikest põiekest, milles igaühes leidub veel küpsemata munarakk. Seejärel hakkab apoptoosi abil vähenema munarakkude arv. Munaraku küpsemine (paisub, kogub varuaineid) toimub põiekeses - folliikulis. Folliikul toodab östrogeeni. Animatsioon folliikulist http://www.kliinikum.ee/naistekliinik/images/stories/haigused_naiste/munasarjatsystid1.jpg Kui munarakk on küps, lõhkeb folliikul ja
kondenseerub, tuumaümbris laguneb). MPF ise aga laguneb metafaasi- anafaasi jooksul. MPF laguneb seetõttu, et ta käivitab proteolüütilise aktiivsuse, mis teda ennast lagundab. MPF-i lagunemine on vajalik, et rakk saaks mitoosist väljuda. 6.)Milline on valk p53 osa rakutsükli kontrollis, kuidas see realiseerub? Kui DNA on kahjustatud, kuhjub p53 (tuumor supressor protein) transkriptsioonifaktor, aktiveerib BH3 kodeerivad geenid Puma ja rakk siseneb apoptoosi. Teine sarnane kontrollsüsteem toimib imetajate rakkudes, mis peatab kahjustatud DNA-ga rakkudel rakutsükli G1 faasis. See kontrollsüsteem sõltub valgust p53, mille hulk tõuseb rakus, kui DNA on kahjustatud ja peatab rakutsükli. p53 on valk, mille funktsiooni häirumine on ka üheks tekkepõhjuseks väga paljudele vähkkasvaja juhtudele. 7.)APC (anaphase promoting complex) roll metafaasist anafaasi üleminekul (M pärssimine).:
Faktoridest on olulised Wnt7a ja BMP-id. Wnt7a, mis ekspresseerub dorsaalses ektodermis, aktiveerib Lim1-geeni dorsaalses mesenhüümi. Lim1 spetsifitseerib dorsaalsete rakkude diferentseerumise. Wnt7a puudus jäsemes põhjustab ventraalsete struktuuride tekke dorsaalsele poolele ja Lim1 puudus tekitab dorsaalsete poolte ventraliseerumise. Ventraalsel poolel ekspreseeitakse BMP 4 ja 7. Apoptoosi roll autopoodi kujunemisel Apoptoos on vajalik sõrmede-varvaste ja liigeste arenguks. Teatud arengujärgul suunatakse sõrmede ja varvaste vahelised rakud apoptoosi – tagatakse sõrmede ja varvaste lahknemine. Apoptoos toimub nekrootilises tsoonis. Apoptoosi signaliseerivad BMP valgud (BMP2,4,7). BMP indutseerib apoptoosi, aga tema antagonistlik valk Gremlin just pidurdab apoptoosi. Seega näiteks kanal BMPi
Jäsemeväli kui morfogeenne väli Millised rakud on olulised jäsemepunga tekkeks? Kuidas Hox perekonna geenid mõjutavad jäseme arengut? Kuidas mõjutavad jäsemepunga teket ning jäseme arengut FGF8 ja FGF10? Apikaalse-ektodermaalse valli (AER) ning selle all paikneva mesenhüümi roll Proksimaal-distaalse telje areng ja peamised faktorid Anterio-posterioorse telje areng ja peamised faktorid Dorso-ventraalse telje areng ja peamised faktorid Apoptoosi roll autopoodi kujunemisel 9. Mesoderm Nimetage mesodermi liigid ning põhilised koe- ja organialged, mis nendest arenevad Kordamesoderm ja tema roll selgroogsete arengus Mis on paraksiaalne mesoderm? Somiitide areng ja derivaadid Selgroo moodustumine Skeletiluude erinevad eellased Kehalihaste päritolu ja üldine areng Urogenitaalsüsteemi päritolu ja neerutüüpide vaheldumine embrüogeneesis Mis on kardiogeenne mesoderm?
kujunevad välja kõik sootunnused. Metamorfoos on millegi muundumine, kujumuutus, moone. Apoptoos (kreeka keeles apoptosis '(lehtede) äralangemine') ehk programmeeritud rakusurm (ka loomulik rakusurm või ettemääratud rakusurm) on normaalse füsioloogiaga hulkraksete organismide rakkudes valdavalt rakkudesisene reguleeritud kompleksne süsteem, mille tööd reguleerivad nii geenid, retseptorid, transkriptsioonifaktorid kui ka rajad.[1] Apoptoosi käivitudes DNA fragmenteerub, väheneb raku maht ja kaovad mitokondriaalsed funktsioonid. Kasvuhormoon (lühend GH tuleneb ingliskeelsest mõistest growth hormone, lühend hGH tähistab inimese kasvuhormooni human growth hormone) on valgupõhine peptiidhormoon, mis stimuleerib kasvu, rakkude paljunemist ja taastumist inimestel ja loomadel. ioloogiline surm on surma faas, mis järgneb kliinilisele surmale. Kuna kõige tundlikumad hapnikupuuduse suhtes on ajurakud, surevad need esimesena
piimja polüheedreid sisalduva vedelikuga. Epidermis muutub hapraks (viiruse proteaasi ja kitinaasi toimel) ja selle purunedes polüheedrid väljuvad. Baculoviirused ja peremehe kaitsesüsteemid Baculoviiruse infektsiooni rakkude tasandil iseloomustab nakatatud rakkude tuumade suurenemine, raku tsütoskeleti ümberkorraldamine ja raku biosünteeside (valgu ja RNA sünteesi) mahasurumine. Putukate viirus-vastases kaitses on oluline roll apoptoosil. On võimalik, et rakkude apoptoosi indutseerivad mitmed viiruse infektsiooniga kaasnevad protsessid. Esimeseks märgatavaks sündmuseks apoptoosi protsessis on kaspaaside aktiveerumine, mis leiab aset umbes samal ajal kui aktiveeritakse viiruse DNA replikatsioon. Selle kaitsemehhanismi mahasurumiseks kodeerib AcMNPV P35 antiapoptootilist valku (kaspaaside substraatne inhibiitor), mille süntees leiab aset enne kaspaaside aktiveerimist. On
Makrofaage leidub ringlemas kõikides kudedes. Makrofaagid on tavaliselt esimesed rakud, mis kohtavad organismi tunginud antigeeni. Makrofaagid lagundavad patogeeni ning sellest pärinevad peptiidid eksponeeritakse makrofaagi pinnal koos koesobivuskompleksi valkudega, kus T-abistajarakud need ära tunnevad ning alustavad tsütokiinide sünteesi. Fagotsüüt ehk õgirakk lagundab fagotsütoosi (kapseldavad võõrkeha enda sisse) teel võõrkehi ja apoptoosi läbinud raku osakesi. Seega mängivad fagotsüüdid olulist rolli hulkraksete organismide immuunsüsteemi funktsioneerimises.Teatud suuri õgirakke nimetatakse makrofaagideks. Erütrotsüüdid e. punased vererakud. LEUKOTSÜÜDID e. valged vererakud: 1. Granulotsüüdid a) Neurtofiilid e. polümorfonukleaarsed leukotsüüdid b) Basofiilid ja nuumrakud c) Eosinofiilid 2
muutused (mutatsioonid) meie geenides. Rakkude normaalses paljunemistsüklis on nende kasvu stimuleerivad ja pidurdavad protsessid rangelt reguleeritud ja tasakaalus. Muutuste tulemusena kasvu reguleerivates geenides võib see tasakaal häiruda, tekib rakkude kontrollimatu paljunemine, rakud muutuvad oma omadustelt. On olemas geen, mille ülesandeks on põhjustada normist kõrvale kaldunud rakkude hävingut apoptoosi. Kui see geen ise muutub, kaob looduse poolt sisse seatud kontrollmehhanism ja tee muutunud rakkude paljunemiseks on avatud. Normaalsed keharakud teevad läbi teatud arvu pooldumisi ja seejärel kasv lakkab, rakk hävib. Geneetiliste muutuste tulemusena tekivad rakud, mille omaduseks on paljuneda lõpmatult. Kokkuvõtlikult on vähi tekkemehhanism järgmine: o rakkude kasvu reguleeriv mehhanism ei funktsioneeri normaalselt, kasv läheb kontrolli alt välja
See protsessing leiab aset kas endosoomides ja/või seedetrakti läbimisel ning on arvatavasti oluline viirus- spetsiifilise transkriptsiooni aktiveerimiseks. Peale protsessingu ja N-terminaalse müristüleerimise esinevad ka muud µ1-valgu modifikatsioonid (O-glükosüleerimine, ADP-ribosüleerimine). Nakatatud rakus on µ1 tsütotoksiline valk, mis osaleb (koos 1-valguga) raku DNA sünteesi mahasurumisel ja rakkude apoptoosi indutseerimisel. µ2 (83 kDa). Sisekapsiidi minoorne valk, interageerub 2- ja 3-valkudega. µ2 on reoviiruse RNA-polümeraasi koostisosa, mille funktsiooniks on 3-polümeraasile spetsiifilisuse andmine. Osaleb ka RNA trifosfotaases reaktsioonis. 1 (ca 50 kDa). Kapsiidi minoorne komponent (interageerub valkudega 2 ja 3), moodustab oligomeerseid fiibreid, reoviiruse antiretseptor valgu "pea" (C-terminaalne domään) on retseptorit siduvaks osaks; N-terminaalne regioon kinnitab valgu virionile
Mõned viirused suruvad nakatunud rakus alla koesobivusantigeen I sünteesi. Ka mõne kasvaja puhul väheneb raku pinnal oleva koesobivusantigeen I hulk. Niisuguste kasvajate mahasurujana on samuti olulised NK-rakud. NK on mittespetsiifilised tsütotoksilised rakud, 5-10% tsirkuleerivate lümfotsüütude populatsioonist. NK on pärit luuüdist, neil teatud sarnasus Tc-rakkudega, aga ei küpse tüümuses. NK tsütoplasmas on graanulid perforiin ja granzüümid- märklaudrakk suunatakse apoptoosi. NK-l erinevad retseptorid (activating and inhibitory signals), mis aitavad NK-l eristada terveid rakke, viirusega nakatunutest ja tuumoriga rakkudest. NK 1-T rakud omavad TCR retseptorit (nagu T -rakud); See TCR tunneb ära MHC-like molekuli, mida nim CD molekuliks (erineb MHCI või MHC II-st). NK1-T rakud omavad NK rakkudele iseloomulikke retseptoreid. N: CD 16, mis tunneb IgG molekuli Fc-d, seega anomaalse raku AG-AK kompleksi ja võivad tappa defektsed rakud. NK1-T rakkude vastus on kiire:
Tulpdiagramm - võrdleb mõõdetud nähtuste arvu vs mõõdetud näitajat (nt fluorestsents) c. Mis on punktdiagramm/dot plot Dot plot (pildil) - iga event on punkt, võimaldab siduda 2 eri näitajat 5. RT pilt läbivoolutsütomeetrias a. Normaalne Enamus rake on ettevalmistavas faasis. b. Blokeeritud Rakud kuhjuvad kuskile faasi 6. Apoptoosi pilt läbivoolutsütomeetrias DAPI x-teljel. 1 Varane apoptoos, 2 hilineapoptoos, 3- terved, 4- nekroos 3 nädal. 1. Mitoosi ja meioosi faasid; faaside eristamine valgusmikroskoobis Valgusmikroskoobis on näha kromosoomide joondumist, lahtiliikumist , kondenseerumist, vaheseina teket. Mitoosi ja meioosi saab eristada selle järgi, kas raku tsentraaltasapinnal on reastunud kromosoomipaarid või kromosoomid ning kas lahknevad kromosoomid või kromosoom läheb kaheks
Seal paiknevad veresooned, lümfisooned ja närvid. Vastutab munandi immunoloogilise vastuse eest, sisaldab hormoone, testosterooni ja oksütotsiini tootvaid Leydigi rakke, mis vahendavad endokriinseid signaale. seal paiknevad fibroblastid, makrofaagid, nuumrakud, lümfotsüüdid 3. Sertoli rakud Toetav ja toitainetega varustamise funktsioon. Vahendavad ka väljaspoolt tulevaid androgeenseid signaale arenevatele seemnerakkudele – otsustab, kes jääb tüvirakuks, kes läheb apoptoosi, kes diferentseerub. 4. Leydigi rakud 1 Paiknevad seemnetorukeste vahel, toodavad testosterooni 5. Müoidsed rakud Makrofaagid + dendriitrakud – testikulaarne immuunsus Peritubulaarsed epiteelirakud (müoidsed rakud, tekitavad peristaltikat, vajalik spermatiidide vabanemiseks Sertoli rakkudest ja spermide suunamiseks viimajuhakestesse. 6. Mis on vere-testise barjäär? Sertoli rakud kinnituvad basaalmembraanile ja tekitavad VTB. VTB jaotab
asendades vana. Loodetakse abi ka vananemise vastu, kui suur osa mitokondrite genoomidest on muteerunud. Mitokondri doonorlus – saab kasutada haige ema puhul terve lapse saamiseks. Doonoriks oleva munaraku tuum asendatakse ema rakutuumaga, millele järgneb in vitro viljastamine. Tulemuseks nn three-parent baby. Esimese riigina legaliseeriti Suurbritannias 2015 oktoobrist. 108.Mitokondrite roll oksüdatiivse stressi ja apoptoosi kujunemisel. Hingamisahela käigus vabaneb väike kogus ülireaktiivset superoksiidi (O2-), mis võib kahjustada DNAd, valke, lipiide. Enamik neutraliseeritakse antioksüdantide poolt, kuid võib olla ka nii, et neutraliseerida enam ei saa - tekib oksüdatiivne stress. Ilmselt on oluline mehhanism neurodegeneratiivsete haiguste, vähkide, jm haiguse tekkel ja vananemisel. Mitokondritest vabanevad valgud (tsütokroom C) on olulised apoptoosi sisemise raja aktiveerumisel.
aktiveerivad või inaktiveerivad geeniekspressiooni) 35. p53 valgu omadused · oluline raku elutegevuse jaoks · genoomi ,,ihukaitsja" valk · transkriptsioonifaktor · aktiveerib DNA paranduse -> signaali ülekande radade aktiveerimine -> põhjustab lagundamist 36. Mis on apoptoos? Programmeeritud raku surm. On oluline normaalses arengus, organismis rakkude hulga konstantsena hoidmisel. 37. Mis toimub rakuga, kui ta läheb apoptoosi? Toimub rakutuuma kondenseerumine, sama toimub tsütosooliga. Seetõttu tekivad rakust ,,mullikesed" (surnud rakutükid), mis hävitatakse fagotsütoosi teel. 38. Miks on oluline, et erütrotsüütide hulk suureneks? Lihaste töötamisel tarbitakse hapnikku, seega on tarvis rohkem hapnikku transportida. 39. Kui palju ATP-d on võimalik toota rasvhapete oksüdeerumisel? Palmitiinhappe oksüdeerumisel mitokondrites: iga ringiga eraldub 1 AcCoA molekul.
- Mitoos esineb organismi kasvamisel, meioos sugurakkude moodustumisel - Mitoos eukarüootsete rakkude jagunemine mille tulemusel moodustuvad 2 identsed diploidsed kromosoomistikuga tüttarrakku - Meioos- eukarüootsete rakkude jagunemine mille tulemusel moodustuvad 2 identsed haploidsed kromosoomistikkuga tüttarrakku Apoptoosile 3 IT? - Omane hulkraksele organismile - Initsieeritud raku siseselt - Oluline emrüonaalses faasis 3 erinevust Apoptoosi ja nekroosi vahel ? - Apoptoos on initsieeritu raku siseselt nekroos raku välisel - Apoptoos on põletikuvaba , nekroos põletikuline - Apoptoos on aktiivne protsess , nekroos passiivne protsess Replikatsioon on matriitssüntees , mille tulemusena sünteesitakse 1 DNA molekulist 2 ühesuguse nukleotiidse järjestusega DNA molekuli Replikatsiooni etapid - Helikaas eraldab ahelad - DNA polümeraas seondub ahelaga
seal toimub vereloome. VERELOOME RAKKUDE KULTIVEERIMINE PEHMES AGARIS Tüüpiline on pehme agari kultuurid. Vajalikud strooma rakud, sest vereloome rakke ei saa kasvatada ilma abirakkudeta. Transkriptsioonilisi faktoreid on teada väga palju, vaatame olulisemaid. Gata-1 erütroidse rea puhul Gata-2 erütrodne, müoloidse ja lümfoidse rea omad. Ikaros Oct2 – paneb B lümfotsüüdid dif, antikehi sekret plasma rakkudeks. Oluline on nende kindel kombinatsioon pigem. Apoptoosi puhul toimub kogu DNA lagundamine, ei ole võimalus et viirus saaks edasi minna. Nekroosi puhul seda ei juhtu ja vabaneb selliseid markereid, mi käivitavad põletiku reaktsiooni. Apoptootiline rada on normaalse elutegevuse osa. Faktorid, mis apoptoosi reguleerivad. Caspaasid – olemuselt proteaasid Bcl faktorid – nii inhibeerivad kui toetavad lõpptulemus oleneb erinevtae faktorite taskaalust Oluline ka Fas faktor ja fas ligand
perekonda, mille liikmed osalevad rakkude elus hoidmises ja jagunemises. NGF on oluline ka neuronite regeneratsioonil ning on potentsiaalseks Alzheimer'i tõve ravimiks. NGFl arvatakse olevat ka teisi füsioloogilisi funktsioone, eeskätt immuunsüsteemis. NGFil on kaks retseptorit TrkA ja p75(NTR). NGFi signaali edastav retseptor on türosiinkinaasne TrkA ja mõnedes rakkudes indutseerib p75 programmeeritud rakusurma (apoptoosi). NGFi kõrge afiinsusega sidumiseks on vaja mõlemat retseptorit. Sidumise tulemusena retseptori türosiinkinaas aktiveerub ja indutseerib signaalsete kaskaadide tekke. Üheks signaali rajaks on phospholipaas C aktiveerumine, kusjuures vabaneb DAG ja IP3 ning aktiveeritakse assotseeritud rajad, nagu näiteks proteiinkinaas C rada. Teiseks NGF-aktiveeritud rajaks on ras-seoseline MAP kinaaside kaskaad. See rada aktiveerib TFi AP-1. Lisaks sellele TFile on
juba fataalsed. Solaniinil on nii fungitsiidsed kui ka pestitsiidsed omadused ja see on osa taimede looduslikust kaitsemehhanismist. Solaniini glükoalkaloidid inhibeerivad koliiniesteraasi, kahjustavad rakukestasid ja soodustavad sünnidefekte. Ühe uuringu käigus leiti, et solaniin avab mitokondrite kaltsiumi kanalid, mis vähendab membraani potentsiaali, see omakorda viib kaltsiumi mitokondrist välja tsütoplasmasse ning see omakorda tekitab raku kahjustusi ja apoptoosi. Asendatud trüptamiinid Trüptamiin ise on monoamiinne alkaloid, struktuur sisaldab indooli rõngast ja on sarnane trüptofaanile. Trüptamiini jääke on leidud imetajate ajudest ja arvatakse, et sellel on roll neurotransmitterina või neuromodulaatorina. Trüptamiin on aluseks struktuuridele, mida kollektiivselt nimetatakse asendatud trüptamiinideks. Need ained on üldiselt väga suure bioaktiivsusega. Trüptofaan Esimest korda isoleeris trüptofaani F
Seal toimub ettevalmistus mitoosiks, rakuorganellide süntees, tsentrioolide jagunemine. G2-faasi-kontrollpunkti läbimine G2 faasi lõpul suunab raku mitoosi. 3. Mis on p53 ja tema funktsioonid inimesel? P53 valk, mille kontsentratsioon tõuseb, kui DNA on kahjustatud: rakutsükkel peatub. TP53 geeni poolt kodeeritud kasvaja supressorvalk inimesel. Reguleerib rakutsüklit ja liiga suurte kahjustuste korral viib raku apoptoosi. Aktiveerib DNA parandamise ensüüme ja blokeerib rakutsükli üleminekul G1/S. TP53 mutatsioonid on põhjuseks rakkude kontrollimatule proliferatsioonile. 4. Mitoosi mõiste, etapid ja millistel organismirühmadel esineb? Üks rakujagunemise viis. Mitoos on raku tuuma jagunemine koos tsütoplasma jagunemisega kahe geneetiliselt identse tütarraku tekkel. Esineb ainurakseil, taime- ja loomarakkudes. Mehhanism geneetilise materjali ja tsütoplasma jaotamiseks
tulemuse õigsus. 56. Vähigeneetika: onkogeenid, proto-onkogeenid, tuumor supressorgeenid, LoH ja Knudsoni hüpotees, genoomi stabiilsus. Onkogeen on geen mis on muutnud konformatsiooni, nt DNA kahjustuse tõttu, ning muutunud pahaloomuse kasvaja tekitajaks. Protoonkogeen on nomaalne geen, mis muutub aktiivseks onkogeeniks mutatsiooni tõttu. Osalevad tavaliselt rakutsükli kontrollis, aitavad reguleerida proliferatsiooni, diferentseerumist ja apoptoosi. Onkogeeni tekkimisel on see kõik häirunud – suureneb proliferatsioon, apoptoosi ei toimu. Tuumorsupressorgeen on nt p53. Tuumorsupressorgeenid osalevad rakkude ebanormaalse proliferatsiooni ja geneetilise ebastabiilsuse vältimisel. LOH – loss of heterosygosity – normaalne alleel on lookuses heterosügootses vormis kadunud, mutantne jääb alles. 57. Geneetiline triplettide analüüs, populatsioonide arvestamine, biopangad, DNA kasutamine isikutuvastamises).
Oogeneesi puhul alustavad meioosi kindel hulk rakke ja see toimub juba embrüonaaleas (3-8 kuul). 2. Spermatogeneesi puhul igast meioosi alustanud rakust tekib 4 funktsionaalset haploidset rakku, oogeneesi puhul aga ainult üks. 3. Spermatogeneesi puhul pärast meioosi lõppu järgneb veel keerukas diferentseerumine, mida nim. spermiogeneesiks. 26. Apoptoos Apoptoos e. kontrollitud raku surm on raku surm, mis on raku enda poolt käivitatud ja kontrollitud. Apoptoosi käigus laguneb rakk väikesteks membraaniga ümbritsetud vesiikuliteks, kusjuures tema tsütoplasma komponendid ei satu ekstratsellulaarsesse ruumi. 23 Nekroos on raku surm, mis ei allu tema enda kontrollile. Selle käigus kaob raku membraani terviklikkus ning tema tsütoplasma komponendid satuvad ekstratsellulaarsesse ruumi, mis võib
loomadel ja lindudel. Sageli eraldatud piimast või toidust, mis on reostunud fekaalidega ja on suurimaks bakteri infektsiooni allikaks maades, kus tarvitatakse toorpiima. 9. C. jejuni virulentsusfaktorid kapsel – mikrokapsel või pindmised välised membraaniproteiinid saavutavad resistentsuse fagotsütoosile. kinnitumisfaktorid – fibronektiini siduv proteiin, lipoproteiin enterotoksiin tsütotoksiin tsütoletaalne puhetumise toksiin – põhjustab enterotsüütide apoptoosi Kui haigus on tõsine, võib C. jejuni makrofaagides ellu jääda. somaatiline antigeen – antigeen, mis on bakteri rakukestas. fibrillid – kollageen, elastiin tsütolüüs – rakk lõhkeb, sest palju vett tuleb rakku. Toimub hüpotooniliseks keskkonnas, kus vesi liigub rakku osmoosi teel (rakus konts. kõrge), membraan ei pea vastu. hemolüsiin – hemolüütiline toksiin, lüüsivad vereliblesid M. haemolytica – põhjustab veiste pneumooniat.
suguküpsuse kutsuvad esile hormoonid, välised keskkonnast tulevad signaalid. surm saabub selle staadiumis 3. Vananemine 4. Surm Moone ehk metamorfoos on paljude loomade arengus järsk kehaehiuse muutus, muutub ka elupaik, toitumine ja käitumine. - putukad, vähid, limused, ainuõõssedd, okasnahksed, kalad ja kahepaiksed Kullesed hingavad lõpustega ja kasutavad orienteermiseks küljejooneelundit. Alguses on pikk lai saba ning jäsemeid ei ole. Programeeritud rakusurma ehk apoptoosi käigus kaovad kullesele iseloomulikud organid. Kujunevad lõuad, keel, jäsemed ja silmad suurenevad, muutused närvisüsteemis. Kaladel areneb munast vastne, kes esialgu toitub kõhupoolel asuva rebukoti varudest. Vastsest areneb maim, täiskasvanud kala sarnane. Vastsed elavad vee pindmistes, täiskasvanud sügavates kihtides. Inimliigile on iseloomulik pikk lapsepõlv. Aju areng, sotsiaalne eluviis, oskuste ja teadmiste omandamine. Ajukaal kahekordistub esimese eluaasta jooksul
protsessi abil eemaldatakse varasemate evolutsiooniastmete tunnused, mis lootel arengu käigus tekivad. Programmeeritud rakusurma mittetoimumise korral võib organism areneda väärarengute, stigmade (näiteks sündaktüülia) või atavismidega (näiteks kolmas rinnanibu). Apoptoos on organismile vajalik üksikute rakkude programmeeritud surm normaalses organismis. Apoptoos on kiire protsess, mille kestus on vaid paar tundi. Põletikunähte protsessi käigus ei ilmne. Apoptoosi teket mõjutavad mitmed geenid. On apoptoosi soodustavaid, kui ka pärssivaid geene. Apoptoosi protsessis esinevad morfoloogilised nähud: 1. Suremisprotsess rakk eraldub naabritest, kortsub, tuum ja tsütoplasma koos organellidega kondenseeruvad ja kämpuvad, laguneb rakumembraani terviklikkus ja tekivad membraaniga ümbritsetud põiekesed apoptootilised kehakesed. 2. Eliminatsiooniprotsess rakujäänused e. apoptootilised kehakesed fagotsüteeritakse
Iseloomulik fenotüüp; kontrollimatu kasv lokaalne invasiivsus: metastaseerumine Kasvajatekke etapiviisilisus Enamik vähke kannab mitmeid geneetilisi mutatsioone: 1)mitmete onkogeenide mutatsioonid; 2) kahe või enama supressorgeeni kadumine; Vähitekke molekulaarsed alused - mitteletaalne geneetiline kahjustus: mutatsioon; - osalevad normaalsed regulaatorvalgud: - kasvu indutseerivad nn. protoonkogeenid; - kasvu pidurdavad nn. kasvajate supressorgeenid; - apoptoosi regulaatorid; - DNA-reparatsiooni geenid; Onkogeenid - Onkogeenid tekivad proto-onkogeenide muteerumise tagajärjel. - Proto-onkogeenid on vajalikud raku normaalseks funktsioneerimiseks, reguleerivad raku kasvu & diferentseerumist - Tähistus: 3 tähelise lühendina, ees liide v- viraalne, c- rakuline Protoonkogeenide mutatsioonid: a) punktmutatsioonid; N. ras onkogeenis; b) translokatsioon; N. Philadelphia kromos., Burkitt´i lümfoom;
annaabi.ee 
