Kemokiinid: on kemotaktilised tsütokiinid Eristatakse: proinflammatoorsed (infektsioonide korral immuunsüsteemi rakkude aktivatsioon) Homeöstaatilised: rakkude migratsiooni kontrollimine kudede normaalse sisekeskkonna säilitamisel Jaotatakse 4 gruppi vastavalt esimese tsüsteiini jäägile - CC kemokiinind: toime monotsüütide, NK-rakkude, ja dentriitrakkude migratsiooni - CXC spetsiifiline neutrofiilide migratsiooni suurendamine - C kemokiin: mõjutavad T-rakkude eellasrakke - CX3C kemokiin: ainuke avastatud fraktalkiin: kemotaksis ja adhesioon Lümfokiinid: tsütokiinid, mis on produtseeritud T-lümfotsüütide poolt. - Toime: signaal rakkude vahel - Lümfokiinid kutsuvad esile makrofaagide voo põletikukoldesse, valmistades makrofaage fagotsütoosiks PLASMA PROTEIINID a) bradükiniin: permeaabelsuse tõus, valu, võib osaleda leukotsüütide kemotaksises
Uus viirus partikkel uutst valkudest ja replitserunud DNA-st. DNA ja RNA viiruste ehitus. DNA-ümbris, kapsiid,valk,DNA RNA- ümbris, kapsiid,valk,RNA Viiruse katte moodustumine. Viiruse kate võetakse rakust väljudes kaasa (kodeeritud eelneavlt viiruse poolt) Esalt ER ja siis võetakse Golgi kompleksist Inimese immunodefitsiitsust põhjustava viiruse märklaudrakud ja rakkudele seostumise retseptorid. Makrofaagile kinnitumiseks on beeta kemokiini retseptor (CCR5), T-helperitel on alfa kemokiin retseptor (CXCR4) Viiruste erinevad rakku tungimise mehhanismid. Fusioon plasma membraaniga, fusioon membraaniga pärast endotsütoosi, poori moodustamine, endosomaalne membraani lõhkumine Bakterite peremeesrakkudesse fagotsüteerimise tõmbluku ja päästiku mehhanism. Tõmblukk- Bakter kinnitub invasiini abil retseptoritele, mis käivitab aktiini polümerisatsiooni ja bakter tõmmatakse sisse Päästik- mikroob süstib rakk valgud,mis käivitavad aktiini polümersiatsiooni. Mikroobist