Facebook Like

Viirused (0)

1 Hindamata
Punktid
 
Säutsu twitteris
Viirused  
 
mõmm :) 05/06 
Inimese papilloomiviirused (HPV) 
Struktuur. 
Võimelised  põhjustama  peremeesrakust  sõltuvalt  lüütilisi,  kroonilisi,  latentseid,  tranformeeruvaid  (immortaliseerivaid) 
infektsioone.  HPV-d  põhjustavad  tüükaid,  mitmed  genotüübid  seotud  vähktõvega.  On  vähemalt  100  tüüpi,  mida  jagatakse  16 
gruppi (A-P). saab jagada ka kutaanseteks ja mukoosaHPV- deks  vastuvõtliku koe alusel.  
Ikosaeedriline   kapsiid ,   diameeter   50…55  nm,  kaks  struktuurset  valku  moodustavad  72  kapsomeeri.   Kodeerib   valke,  mis 
soodustavad rakukasvu, see omakorda võimalda lüütilist viirusreplikatsiooni.  
Väike, ümbriseta, ikosaeedriline. Kaheahealaline rõngas-DNA. Genoomi iseloomustus replikatsiooni all.  
Epidemioloogia
HPV on inaktivatsioonile  resistentne , persisteerib elututel objektidel nagu mööbel, vannitoa põrand, rätikud.  Infektsioon  saadakse 
otsesel  kontaktil väikeste naha- või limaskestalõhede kaudu, suguvahekorra ajal, sünnitusteede läbimisel.  
Tavalised, plantaarsed või lamedad  tüükad  on kõige sagedasemad lastel, noortel täiskasvanutel. Kõripapülloomid tekivad noortel 
lastel ja keskealistel. 
Võimalik, et on kõige laiemalt levinud STD maailmas. 99,7% emakakaelavähkidest on HPV olemas. HPV-16, -18, -31 ja -45 on 
kõrge  riskiga , -6 ja -11 madala riskiga emakakaelavähi suhtes. Palju seksuaalpartnereid, perekonnaanamneesis emakakaelavähk, 
immuunsupressioon, suitsetamine on peamised infektsiooni ja vähi tekkimise  riskifaktorid .  
Ülemaailmselt, sesoonsuseta.  
Replikatsioon .  
Genoom   on  tsirkulaarne,  umbes  8000   aluspaari .  Kodeerib  7-8  varajast  geeni  (E1…E8),  2  hilist  /  struktuurgeeni  L1  ja  L2. 
Regulaatorregioonis  transkriptsiooni  kontrolljärjestus,   varaste   valkude  ühine  N- terminaalne   järjestus,  replikatsiooni  alguspunkt. 
Kõik  geenid  ühel  ahelal  – plussahelal.  
Replikatsiooni kontrollib peremeesraku transkriptsioonimasinavärk; toimub tuumas.  Varased  geenid stimuleerivad rakukasvu, mis 
võimaldab  viiruse  genoomi  replikatsiooni  peremehe  DNA  polümeraasi  poolt,  kui   rakud   jagunevad.   Viirus -indutseeritud  rakkude 
arvukuse tõus põhjustab naha basaal- ja ogakihi (stratum spinosum) paksenemist. Basaalrakkude diferentseerudes põhjustavad 
erinevates  nahakihtides  ja  –tüüpides  ekspresseeritavad  tuumafaktorid  erinevate  viirusegeenide  transkriptsiooni.  Hiliseid  geene 
ekspresseeritakse ainult lõplikult diferentseerunud pealmises nahakihis, viirus pakitakse kokku tuumas. Kasutades naharakkude 
küpsemist, saab viirus naha pinnale ja eritatakse/irdub koos nahapinna surnud rakkudega.  
Patogenees
Infitseerivad  ja  paljunevad  lameepiteelis,  indutseerides   epiteeli   proliferatsiooni:  nahas  tüükad,  limaskestadel  genitaalsed, 
oraalsed,  konjuktiivipapilloomid.   Tüügas   areneb  viiruse  poolt  indutseeritud  raku  kasvu  ja  basaal-,  granuloos-  ja  ogakihi 
paksenemise tõttu. Tekivad koilotsüüdid, kidurate tuumade ja selge haloga suurenenud keratinotsüüdid. Tüüka tekkeks kulub 3-4 
kuud. Viirusinfektsioon jääb lokaalseks, tavaliselt taandareneb spontaanselt, kuid võib taastekkida.  
Viirus  saadakse  lähikontaktil,  infitseeritakse  naha  ja   limaskestade   rakke.  Koetropism  sõltub  viiruse  tüübist.  Viirus  persisteerub 
basaalkihi rakkudes, toodab viirust lõplikult diferentseerunud keratinotsüütides. Viirused põhjustavad healoomulist rakkude kasvu 
tüügasteks.  Teatud  tüüpe   seostatakse   düsplaasiaga,  mis  võib  muutuda  kofaktorite  toimel  kantseroosseks.  Teatud  HPV  tüüpide 
DNA on  integreeritult  tuumorirakkude kromosoomides. Vähemalt  85%  emakakaela kartsinoomisdest on  integreeritud HPV-DNA. 
E6  ja  E7  HPV-16-l  ja  -18-l  on   onkogeenid :  seostuvad  ja  inaktiveerivad  raku  kasvusupressorvalke,  p53  ja  p105.  Ilma  nende 
„piduriteta“ on  rakk  vastuvõtlikum mutatsioonidele, kromosoomiaberratsioonidele, kofaktorite mõjule – kasvajaks arenemisele.  
Infektsiooniga  reageerimisel  on  oluline  nii  loomulik  kui   rakuline    immuunsus .  HPV  suudab  maha  suruda  või  peituda 
immuunvastuse eest. On väga madal antigeeni ekspressiooni tase (v.a. lõplikult diferentseerunud naharakkudes) ja ta on suht-
koht immuunpriviligeeritud kohas replikatsiooni ajal. Kaitsva tsütolüütilise reaktsiooni jaoks on vaja põletikulist vastust.  
Haigused. 
•  Tüügas.   Healoomuline   isepiirduv  nahaproliferatsioon,  mis  taandub  ajas.  Tavaliselt   kätel -jalgadel.  Esialgne  infektsioon 
lapsepõlves või varases  täiskasvanueasInkubatsioon  tüüka moodustumiseni kuni 3-4 kuud. Välimus sõltub lokalisatsioonist ja 
HPV tüübist. 
•   Healoomulised   pea  ja  kaela   kasvajad .  Üksikud  suupapilloomid  kõigis  vanusgruppides,  kõige  tavalisemad  suuõõne  epiteeli 
healoomulised  kasvajad.  Kõriga  sama  lugu,  aga  nad  on  lastel  eluohtlikud,  kuna  võib  tekkida  hingamisteede   obstruktsioon
Mõnikord esineb papilloome ka  trahhea  alaosas, bronhides. 
•  Anogenitaalsed tüükad. Põhiliselt välisgenitaalidel, perianaalselt. 90% HPV-6 ja -11.  
•  Emakakaela  düsplaasia,  neoplaasia.  Pap-proovis  esinevad  koilotsüütsed  rakud.  HPV-16,  18,  31,  45  ja  harva  teised  on  seotud 
intraepiteliaalse tserviksi neoplaasia ja vähiga. 40…70% düsplaasiatest regresseerub.  
Diagnostika
•   Tsütoloogia
ogarakkude   hüperplaasia ,  liigne  keratiiniekspressioon.  Koilotsüütsed  (vakuoliseerunud  tsütoplasmaga) 
lameepiteelirakud.  
•  Valikmeetodid in situ hübridisatsioon ja PCR (emakakaelaproovidest, koematerjalidest). 
•  Võimalik ka  Southern  blot, immuunfluorestsents, elektromikroskoopia. 
•  Kultuuris ei kasva. Antikehi ei määrata (v.a. teadusuuringutes). 
Ravi ja  profülaktika
Kosmeetilistel põhjustel eemaldatakse, kasutades krüoteraapiat või keemilisi vahendeid, kuigi taasteke on sage. Kõripapilloomide 
puhul võib olla vajalik kirurgiline sekkumine. Sisuliselt on nad kõik isetaanduvad.  
Kasutatakse loomuliku immuunsuse ja põletikuvastuste stimulaatoreid. Cidofovir võib toopilisel manustamisel tappa selektiivselt 
HPV- infitseeritud  rakke.  
On valmimas uus  vaktsiin , mis sisaldab kapsiidivalku viiruslaadsetes partiklites.  
Praegu profülaktikas parim otsese kontakti vältimine infitseeritud koega.  
Viirused 
 
mõmm :) 05/06 
Polüomaviirus 
Struktuur. 
Väike ikosaeedriline viirus. Kaheahelaline DNA. Replikatsioon ja  montaaž  tuumas. Olulisemad tüübid SV40, JC, BK.  
Väiksemad kui papilloomiviirused (45 nm, 5000 aluspaari), vähem  komplekssed .  
Ümbriseta – inaktivatsioonile resistentne.  
Epidemioloogia. 
Üldlevinud (BK, JC), aga ei põhjusta tavaliselt haigust. Tavaliselt ollakse infitseeritud 15 eluaastaks. Levik ilmselt respiratoorselt. 
Latentne   infektsioon reaktiveerub  immuunsupressioonil:  AIDS,  transplantatsioon,  rasedus .  10%  AIDSi-patsientidest saab  PML-i, 
see on fataalne 90% juhtudest.  
Ülemaailmne, sesoonsuseta.  
 
Replikatsioon.  
Genoom  jaguneb  varaseks,  hiliseks,  mittekodeerivateks  regioonideks.  Varane  regioon  ühel  ahelal  kodeerib  T-valke 
( transformatsiooni -),   hiline   regioon  teisel  ahelal  kolme  viiruse  kapsiidivalku  VP1,  VP2,  VP3.  Mittekodeerivas  regioonis  on  DNA 
replikatsiooni alguspunkt, transkriptsiooni kontrolljärjestused varaste ja hiliste geenide jaoks.  
Viirus  siseneb  rakku,  DNA  uncoatitakse,  viiakse  tuuma.  Varased  geenid  toodavad  suuri  T  ja  väikseid  t  antigeene,  mis 
hoogustavad  rakukasvu.  Replikatsioon  vajab  raku  transkriptsiooni  ja  DNA  replikatsiooni  hammasrattaid.  T,  näiteks,  seondub 
DNA-ga  ja  kontrollib  varaste  ja  hiliste  geenide  transkriptsiooni  ning  inaktiveerib  p53  ja  p105RB  –  põhjustades  raku  kasvu. 
Polüoomiviiruse genoomi kasutatakse väga efektiivselt: mittekodeeriv regioon on initsiatsioonisaitidega,  hilistel  valkudel on sama 
alguspunktiga mRNA, millest siis protsessingul saadakse kolm erinevat. Rõngaskromosoomi kasutatakse kahes suunas.  
Viirus vabaneb raku lüüsil.  
Patogenees. 
Igal  viirusel   spetsiifilised   peremehed  ja rakutüübid. JC ja BK on inimese viirused, mis ilmselt sisenevad hingamisteede kaudu, siis 
infitseerivad lümfotsüüte ja neere minimaalse tsütopatoloogilise  efektiga . BK põhjustab neeru latentset infektsiooni, JC neeru-, B-
rakkude ja monotsüütide rea infektsiooni. Replikatsiooni immuunkompetentsetel takistatakse.  
Immuunkompromiteeritutel põhjustab viiruse reaktivatsioon neerudes viiruse levitamist uriini,  potentsiaalselt  tõsiseid UTIsid (BK) 
või  vireemiat  ja  KNS  infektsiooni  (JC).  JC  replitseerub  ajukapillaaride  endoteelis  ja  läbib  nii  HEBi.  Astrotsüütide  abortiivne 
infektsioon  põhjustab  osalist  immortaliseerimist,  tekivad  suurenenud  anormaalsete  tuumadega  rakud.  Oligodendrotsüütide 
lüütiline infektsioon põhjustab demüelinatsiooni. Inimesel seost kasvajatega leitud pole, hamstril küll.  
Haigused. 
Primaarne  infektsioon  asümptomaatiline.  Ureetri  stenoosi  neerusiirdamispatsientidel  seostatakse  BK  viirusega,  nagu  ka 
hemorraagilist tsüstiiti luuüditransplantatsioonil. BK-d tõsiste haigustega ei seostata.  
PML 
(progressiivne 
multifokaalne 
leukoentsefalopaatia) 
on 
alaäge 
demüelinatsioon 
(põhjustab 
JC), 
mis 
tekib 
immuunkompromiteeritutel. Kõne, nägemise, koordinatsiooni, mõttetegevuse häired, järgneb jalgade, käte  paralüüs , surm. PML 
diagnoosiga tavaliselt elab veel 1-4 kuud, surm enamasti 2 aasta jooksul.  
Diagnostika. 
PML:  PCR  liikvorist,  MRI  või  kompuutertomograafia  ( kolded ).  Ajukoe   histoloogia   biopsial,  lahkamisel.  Kolded  on  ainult 
valgeolluses.  Põletikulist  vastust  praktiliselt  pole.  Võib  kasutada  ka  in  situ  immuunfluorestsentsi,  DNA  sonde,  uriini, 
biopsiamaterjali PCRi.  
Uriini tsütoloogia: JC ja BK olemasolule viitavad suurenenud tihedate basofiilsete tuumasiseste inklusioonidega rakud (nagu CMV 
korral). Koekultuure ei kasutata.  
Ravi ja profülaktika. 
Spetsiifiline ravi puudub, võib katsuda immuunsupressiooni vähendada. Kuna päris täpselt aru ei saada, kuidas ülekanne toimub, 
ja nad on laialt levinud, siis primaarset infektsiooni ilmselt vältida ei saa.  
Viirused 
 
mõmm :) 05/06 
Adenoviirused  
Struktuur. 
Üle 100 serotüübi, vähemalt 47 infitseerivad inimesi. Viirused on jagatud 6 alagruppi (A-F).  
Kaheahelaline  DNA,  suur  genoom  (36000  aluspaari).  Virion  ümbriseta  ikosaeedriline,  diameeter  70…90  nm.  Kapsomeere  240, 
heksonitest  ja  pentonitest.  12  pentonil  (tippudes)  on  viiruse  seostumisvalkudega  (viral  attachment   protein )  kiud,  mis  võivad 
toimida hemaglutiniinina. Pentonitel ja kiududel on ka tüübispetsiifilised  antigeenid . Kapsiidi sees on DNA ja vähemalt kaks suurt 
valku, 9 identifitseeritud struktuurse funktsiooniga (kokku üldse 11) polüpeptiidi.  
Põhjustab  lüütilist,  püsivat  ja  latentset  infektsiooni  inimestel,  mõned  tüved  suudavad  teatud  loomarakke  immortaliseerida 
(samamoodi p53 ja p105RB).  
Epidemioloogia. 
Resistentne inaktivatsioonile  kuivamise , detergentide, GI sekreetide ( hapeproteaasid , sapp) toimel. Seega levik fekaaloraalselt, 
elutute  objektidega,  näpuga,  kehvasti  klooritud  basseinides.  Peamiselt  levivad  respiratoorselt  või  fekaaloraalselt, 
loomreservuaare ei paista olevat. Levikule aitavad kaasa lähikontaktid (klass, barakid). Enamik infektsioone asümptomaatilised: 
aitab levikule kaasa.  
Riskipopulatsioonid:  alla  14-aastased,  inimesed  tiheda  rahvastusega  aladel  (lasteaiad,  barakid,  ujumisklubid  jms).  Viirus  levib 
ülemaailmselt, sesoonsuseta.  
Replikatsioon.  
Genoom  on  lineaarne,  kaheahelaline,  kummaski  5’  otsas  kovalentselt  terminaalne   proteiin .  Geene  transkribeeritakse  mõlemalt 
DNA ahelalt mõlemas suunas replikatsioonitsükli erinevatel aegadel, seotud funktsiooniga geenid klastrites. Suurem osa tekkinud 
RNAst  protsessitakse tuumas eraldi mRNA-deks. Varased  valgud  põhjustavad rakukasvu, varane valk on ka DNA  polümeraas , mis 
osaleb genoomi replikatsioonis.  Hilised  valgud on peamiselt kapsiidi komponendid.  
Üks  viirustsükkel  võta  32…36  tundi,  toodab  10000  virioni.  Rakupinnaretseptoritega  seostumine  on  kaheastmeline:  kiud 
interakteerub  immunoglobuliini  superperekonna  glükoproteiinse  liikmega  (igal  rakul  umbes   100000   vastavat  retseptorit).  Sama 
retseptorit kasutavad Coxsackie B viirused. Mõned adenoviirused kasutavad ka MHC I molekule. Viirus lüüsib endosoomi, kapsiid 
viib  DNA  tuuma,  pentoni  ja  kiu  valgud  on  rakule  toksilised,  inhibeerivad  makromolekulide  sünteesi.  Viiruse  DNA  polümeraasi 
süntees  aktiveerib  hiliste  geenide  sünteesi.  Paljud  mRNAd  kasutavad  sama  promooterit  ja  algjärjestust,  saadakse  erinevate 
intronite  splaissingul.  DNA  replikatsioon  toimub  tuumas,   vahendab   viiruse  kodeeritud  DNA  polümeraas,  praimerina  kasutatakse 
terminaalset   proteiini   koos   seostunud   tsütosiinmonofosfaadiga.  Hiliste  geenide   transkriptsioon   algab  pärast  DNA  replikatsiooni. 
Kapsiidivalgud  toodetakse  tsütoplasmas,  transporditakse  kokkupanekuks  tuuma.  Algselt  pannakse  kokku  tühi  kapsiid,  millesse 
sisestatakse viiruse DNA ja valgud.  
Replikatsioon  on  vigaderohke,  tekib  üks  infektsioosne   partikkel   11…2300  virioni  kohta.  DNA,  valgud  ja  defektsed  partiklid 
akumuleeruvad tuuma inklusioonkehakestes, viirus jääb rakku, vabaneb raku lüüsil.  
Patogenees. 
Lüütiline  infektsioon  limaskestadel,  latentne  lümfoidkoes,  immortaliseeriv  hamstritel.  Pentoni  aluse  valgu  toksilisus  põhjustab 
raku mRNA transpordi ja valgusünteesi inhibitsiooni.  
Levib  aerosooliga,  lähedasel  kontaktil  või  fekaaloraalselt,  tekitamaks  neeluindektsiooni.  Näppudega  silma.  Viirus  infitseerib 
hingamistrakti,  seedetrakti , konjunktiivi ja kornea limaskestaepiteeli rakke, põhjustades otsest rakukahjustust. Haiguse määrab 
serotüübi koetropism. Viirus persisteerub lümfoidkoes (tonsillides, adenoidides, Peyeri naastudes).  
Vireemia võib tekkida pärast algset lokaalset replikatsiooni, kuid  disseminatsioon  on tõenäolisem immuunkompromiteeritutel.  
Profülaktikas ja haiguse taandumiseks on olulised  antikehad . Antikehad  kaitsevad  ainult sama serotüübiga reinfitseerumise eest. 
Rakuline immuunsus on oluline viiruse paljunemise pärssimises.  
Peremehe  immuunmehhanismide  eest  kaitsevad  väiksed  viirus-seotud   RNAd   (VA  RNAd),  mis  takistavad  IFN-indutseeritud 
proteiini  kinaasi  R  põhjustatavat  viiruse  valgusünteesi  inhibeerimist.  Valgud  E3  ja  E1A  blokeerivad   apoptoosi   (vastusena  T-
rakkudele,  tsütokiinidele).  Mõned  tüved  suudavad  inhibeerida  CD8+  rakkude  tööd,  takistades  MHC  I  molekulide  ekspressiooni, 
antigeenide esitlemist.  
Haigused. 
Respiratoorsed sümptomid: 
•   Palavikuga   ülemiste  hingamisteede haigus  imikutel , väikelastel. Farüngiit üksi alla kolmestel, strepisarnane.  
•  Farüngokonjunktivaalne  palavik  – lastel ja täiskasvanutel. Puhangutena.  
•  Äge respiratoorne haigus – sõjaväkke värvatutel 
•  Läkaköha- laadne  sündroom –  imikudväikelapsed  
•   Pneumoonia  – imikud, väikelapsed, nekrutid, immuunkompromiteeritud 
Teised haigused:  
•  Äge hemorraagiline  tsüstiit  – lapsed, luuüditransplantaadi saanud 
•  Epideemiline keratokonjunktiviit – kõigis vanustes; neerusiirdamine 
•  Gastroenteriit – imikud, väikelapsed 
•   Hepatiit  – maksasiirdamine ja teised immuunkompromiteeritud 
•   Meningoentsefaliit  – lapsed, immuunkompromiteeritud 
Diagnostika. 
Kliinilistes  materjalides  ja  koekultuurides  viiruse   määramiseks ,  tüpeerimiseks,  grupeerimiseks  immuunmeetodid  (fluorestsents, 
ELISA ),  PCR  ja  DNA  sondid.  Seroloogiat  kasutatakse  harva,  ainult  epidemioloogilistel   kaalutlustel .  Isoleerimiseks  rakukultuurid. 
Histoloogiliselt rakkudes iseloomulikud tuumasisesed inklusioonid (esinevad harva, vaja eristada CMV-st).  
Ravi ja profülaktika. 
Ravi puudub.  
Olemas suukaudne elusvaktsiin, mida USA  sõjaväes  kasutatakse, tsiviilidel mitte.  
Adenoviiruseid  kasutatakse  geenisiirdamisvektoritena  mitmete  inimese  haiguste  raviks.  Viirus  inaktiveeritakse  E1  ja  teiste 
viirusgeenide  muteerimisega,  siis  sisestatakse  vajalik  geen,  mis  viiakse  viirusega  inimese  raku  genoomi,  kus  ta  õigesse  kohta 
sisestub. Aga vaatamata muteerimisele, võib ikka haigust põhjustada.  
Viirused 
 
mõmm :) 05/06 
Herpesviirused : VZV, EBV, CMV, HHV 6 ja HHV 7, HHV 8 
Struktuur. 
Suured  ümbrisega  kaksikahelalise  DNA-ga  viirused.  Virion  150  nm.  Ikosaeedrilises  kapsiidis  162  kapsomeeri.  Ümbrises 
glükoproteiinid.   Kodeerivad   mitmeid  glükoproteiine kinnitumiseks,  sulandumiseks,  immuunvastuse eest  pagemiseks.  Ümbrise  ja 
kapsiidi  vahel  on  ruum  –  tegument,  milles  viirusvalgud,   ensüümid ,  mis  aitavad  replikatsiooni  alustada.  Tundlikud  hapetele, 
lahustitele,  detergentidele,  kuivamisele.  Genoom  lineaarne,  kaheahelaline  DNA:  erinevused  suuruses,  geeniorientatsioonis 
(genoomi sees on võimalik ka tsirkularisatsioon,  rekombinatsioon  – HSV, VZV, CMV).  
Replikatsioon. 
Alustab  viiruse  glükoproteiinide  ja  rakupinnaretseptorite  interaktsiooon.  Mõne  viiruse  (EBV  näiteks)  koetropism  tekib  nende 
retseptorite 
koespetsiifiline 
ekspressioon
Nukleokapsiid 
vabaneb 
tsütoplasmasse 
sulandumisel, 
ensüümid 
ja 
transkriptsioonifaktorid kantakse rakku tegumendis. Nukleokapsiid seostub tuumamembraaniga, viib genoomi tuuma, kus toimub 
transkriptsioon,  replikatsioon.  Transkriptsioon  ja   viirusvalkude  süntees  toimub  kolmes  faasis:  (1)  vahetud varased valgud  (α) – 
transkriptsiooni  regulatsioon,  raku  ülevõtmine;  (2)  varased  valgud  –  transkriptsioonifaktorid  ja  ensüümid,  sh  DNA  polümeraas; 
(3) hilised valgud (γ) – struktuurvalgud, tehakse pärast genoomi replikatsiooni algust.  
Transkriptsioon toimub raku DNA-sõltuva RNA polümeraasiga, reguleerivad viiruse ja raku tuumafaktorid. Viimaste omavaheline 
interaktsioon   määrab,  kas  toodetakse  lüütilise,  persisteeruva  või  latentse  infektsiooni  jaoks  vajalikke  valke  (EBVl  ka 
immortaliseeriv). Viiruse DNA polümeraas replitseerib viiruse genoomi. See on ka antiviirusravimite ründepunkt. Raisaensüümid 
hangivad  polümeraasile  desoksüribonukleotiide.  Tühjad  prokapsiidid  moodustuvad  tuumas,  täidetakse  DNA-ga,  saavad  tuuma- 
või  Golgi  membraanist  ümbrise,  väljuvad  eksotsütoosil,  rakk-rakk-silla  kaudu  või  lüüsil.  Täpsemalt,  kui   tahad ,  loe 
meningiiditekitajad > HSV-1 ja HSV-2.  
Üldlevinud, immuunmehhanism: rakuline.  
VZV –  varicella  zoster viirus (hhv3) 
Struktuur/üldist.  
Põhjustab  tuulerõugeid,  vöötohatist.  Võimeline,  nagu  HSV-gi,  põhjustama  latentset  infektsiooni  ja  taasteket,  kontrolliks  vaja 
rakulist  immuunsust,  iseloomulikud  on  villilised  kolded.  Nagu  HSV,  kodeerib  tümidiini  kinaasi,  mis  on  antiviirusravimite 
ründepunkt.  Levik  peamiselt  hingamisteede  kaudu,  vireemia  tekib  pärast  lokaalset  replikatsiooni   hingamisteedes   –  tekivad 
nahakolded üle keha.  
Väikseim genoom herpesviirustest. Paljunemine  aeglasem  ja vähemates rakutüüpides kui HSV.  
Epidemioloogia. 
Põhjustab eluaegset infektsiooni, viirus levib peamiselt hingamispiisakeste, aga ka otsese kontakti kaudu.  
Riskigrupp:  lapsed  (vanus  5-9:  klassikaline  kerge  haigus),  teismelised  ja  täiskasvanud  (tõsisem,  potentsiaalselt  koos 
pneumooniaga),  immuuunkompromiteeritud  ja  vastsündinud  (eluohtlik  pneumoonia,  entsefaliit,  dissemineerunud  varicella), 
eakad  ja immuunkompromiteeritud ( vöötohatis ).  
Ülemaailmne, sesoonsuseta.  
Replikatsioon ja patogenees.  
Algne replikatsioon hingamisteedes. Infitseerib epiteelirakke, fibroblaste, T-rakke,  neuroneid . Võib moodustada süntsüütsiumeid, 
levida  otse rakust rakku. Suudab põgeneda antikehade eest ja  rakulise  immuunsuse eest ka. Latentne infektsioon dorsaaljuure ja 
kraniaalnärvide ganglionides. Vöötohatis tekib viiruse replikatsioonil kogu dermatoomi ulatuses. Vöötohatis võib tekkida rakulise 
immuunsuse allasurumisel või teistel viiruse aktivatsiooni mehhanismidel.  
Loengus: ülemiste hingamisteede või konjunktiivide infektsioon > viiruse replikatsioon regionaalsetes lümfisõlmedes > primaarne 
vireemia > replikatsioon maksas, põrnas, teistes  organites  > nahainfektsioon, villiline  lööve . Viirus replitseerub aeglaselt.  
Haigused. 
Tuulerõuged .  
Interstitsiaalne pneumoonia – 20…30% täiskasvanutest, võib olla  surmav . Tekib põletikulisest vastusest.  
Vöötohatis. 
Postherpeetiline  neuralgia  –  kroonilise  valu sündroom, kuid-aastaid. Kuni 30% üle 65- aastastest , kellel vöötohatis.  
Disseminatsioon kopsu, ajju, maksa.  
Kaasasündinud vorm väga harv: jäsemete  defektid  (hüpoplaasia), KNS ja silma defektid.  
Diagnostika. 
Tsütoloogia.  
Antigeeni määramine, PCR on tundlikud.  
Viiruse  isoleerimine  – harva, viirus transpordil labiilne.  
Seroloogia. Skriinimiseks, aga antikehade tasemed tavaliselt madalad: tundlikke teste nagu IF või ELISA vaja.  
Lutsar:  diagnoos  ainult  kliinilise  pildi põhjal.  
Ravi ja profülaktika. 
Ravi  täiskasvanutel,  immuunkompromiteeritutel,  vöötohatisega  patsientidel:  atsükloviir,  famtsükloviir,  valatsükloviir.  ACV  siin 
suuremas doosis vaja kui HSV puhul, polümeraas tundetum.  
Immuunsupresseeritutel VZ antikehade  manustamine  (saadakse seropositiivsetelt inimestelt).  
Elus nõrgestatud vaktsiin. On efektiivne ka ekspositsioonijärgselt. Peamiselt aitab immuundefitsiitseid lapsi.  
Vastuvõtlikule  rasedale  kontakti  korral  tuulerõugehaigega  tuleb  manustada  VZ  Ig-d,  samuti   imikutele ,  kelle  emal  tekkisid 
tuulerõuged viimase 7 raseduspäeva jooksul/14 päeva pärast sünnitust.  
Viirused 
 
mõmm :) 05/06 
Inimese  herpesviirus  1 ja 2 (herpes simplex 1 ja 2) 
Üldist. 
Herpesviirused  on  suured  ümbrisega  kaheahelalise  DNA-ga  viirused.  Genoom  on  lineaarne,  rekombinatsioon 
genoomisiseselt,  orientatsioonimuutused  on  võimalikud.  Kapsiid  on  ikosadeltaeedrilise  sümmeetriaga,  162-st 
kapsomeerist.   Ümbris   sisaldab  glükoproteiini.  Ümbrise  ja  kapsiidi  vahel  on  tegument  (ruum),  milles  replikatsiooni 
alustamist  hõlbustavad  valgud  ja  ensüümid.  Tundlikud   happele ,  lahustitele,  detergentidele,  kuivamisele.  Replikatsiooni 
algatab   viiruse  glükoproteiinide  ja  rakupinnaretseptorite  interaktsioon,  nukleokapsiid  vabaneb  ümbrise  sulandumisel 
plasmamembraani; nukleokapsiid kohtub tuumamembraaniga, transkriptsioon ja replikatsioon toimuvad tuumas.  
HSV-1 ja 2 jagavad koetropismi, homoloogset DNA-d, haigussümptomeid, aga teatavad erinevused on ka.  
Virulentsus
Genoom  kodeerib  80  valku,  pooled  replikatsiooniks,  ülejäänud  interaktsiooniks  rakkude,  immuunvastusega.    Võib 
infitseerida  enamikku  inimese  keharakkudest,  põhjustab  reeglina  fibroblastide  ja  epiteelirakkude  lüütilisi  infektsioone, 
neuronite  latentseid  infektsioone.  Mõlemad  infitseerivad   esmalt   mukoepiteliaalseid  rakke,  põhj.  seal  haigust  ja  siis 
tekitavad  latentse  infektsiooni  seda  kohta  innerveerivas  neuronis.  HSV-1  reeglina  vööst  ülespoole,  HSV-2  allapoole. 
HSV-2  on  suurema  potentsiaaliga  vireemia  ja  süsteemsete  gripilaadsete  nähtude  põhjustamiseks.  Viirusel  on   otsesed  
tsütopatoloogilised  toimed,  antikehi  väldib  rakust  rakku  levimisel.  Reaktiveerib   stress   või  immuunsupressioon  (UV-B 
kiirgus,  palavik,   menstruatsioon ,  allergia).  Tapmiseks  rakuline  immuunsus!  Sümptomitele  aitab  rakuline 
immuunpatoloogia  ( põletik ) kaasa. 
Epidemioloogia. 
HSV  põhjustab  eluaegset  infektsiooni,  haigestunu   levitab   terve  elu  sekreetide,  lähedase   kontaktiga .  Väga  labiilne  (vt. 
üles). Infektsioonikolde (ja haiguse) määrab see, milline limaskest viirusega kohtub. Mõlemad tüübid võivad põhjustada 
oraalseid ja genitaalseid koldeid. Ajju mööda tractus olfactoriust. 
HSV-1:  suukaudsel  kontaktil  (suudlemisel),  joogiklaaside,  hambaharjade,  teiste  süljega  saastunud  asjade  jagamisel. 
Võimalik on suust nahale ülekanne (läheb läbi nahakahjustuse). Ise võid silma  haigeks  teha…  
HSV-2:  sugulisel  kontaktil,  autoinokulatsioonil,  nakatunud  emalt  sünnitusel  lapsele.  Infitseerib  seega  suguelundeid, 
anorektaalseid kudesid, oropharynxit.  
HSV-2 esmane infektsioon ilmneb hiljem kui HSV-1, korreleerub suurenenud sugulise aktiivsusega.  
Klassikaliselt  on  kolle  selge  vesiikul  punetaval  taustal.  AGA.  Mõlemad  võivad  põhjustada  suurt   suremust   silma,  aju 
infitseerimisel, dissemineerumisel immuunsupresseeritul, vastsündinul.  
Haigused. 
HSV  entsefaliiti  põhjustab  reeglina  HSV-1.  Kolded  on  reeglina  piirdunud  ühe  oimusagaraga.  Viiruse   patoloogia
immuunpatoloogia  põhjustavad  oimusagara  hävinemist,  tõuseb  erütrotsüütide  sisaldus  liikvoris.  Tekivad   krambid
fokaalsed   neuroloogilised   häired.  Peamine  viirusliku   sporaadilise   entsefaliidi  põhjustaja,  kõrge  suremusega  ka 
adekvaatse ravi korral. Esineb kõigis vanusgruppides  aastaringselt
HSV  meningiit  on tavaliselt HSV-2 genitaalherpese komplikatsioon, sümptomid lahenevad iseenesest.  
Vastsündinu HSV infektsioon peamiselt HSV-2. Kuna rakuline immuunsus on välja arenemata, levib HSV maksa, kopsu, 
KNS-i, mujale. KNS-i tõttu surm, vaimne alaareng, neuroloogiline  ebastabiilsus  ka  raviga .  
Mukokutaansed  HSV   infektsioonid .  Korduvad,  reeglina  suunurkades,   huulte   lähedal.  Näoherpese  korral  istub  viirus 
trigeminaalganglionis. Korduvinfektsioonid on vähem  tõsised , lokaliseeritumad, lühemad kui esimene episood. Farüngiit 
on noorte täiskasvanute  kurguvalu  peapõhjuseid. Keratiit on reeglina ainult ühes silmas, võib viia armistumise, kornea 
kahjustumise, pimeduseni. Genitaalherpest põhjustab HSV-2 (aga ka HSV-1).  
… 
Diagnostika. 
Viiruse isoleerimine vesiiklitest (aga mitte koorikuga kolletest), külvamine rakukultuuri. Infitseeritud rakud suurenevad, 
muutuvad  õhupallilaadseteks.  HSV-1  ja  -2  eristamiseks  tüübispetsiifilised  DNA-sondid  ja  praimerid  PCRi  jaoks, 
antikehad,  restriktsioonil.  Seroloogia  on  kasulik  ainult  esmase  infektsiooni  korral,  epidemioloogilistes  uuringutes  (IgM, 
IgG).  
 
Ravi ja profülaktika. 
Enamasti nukleosiidi analoogidega, teiste DNA-polümeraasi inhibiitoritega. Acyclovir on FDA poolt  soovitatud   ravim .  
Parasjagu  aktiivse  genitaalherpesega  naisele  tehakse   keiser .  Üldse  genitaalherpese  prodromaalperioodis   suguühte  
vältimine; kondoomid mingit efekti omavad kindlasti, kuid täielikku kindlust ei anna.  
Vaktsiinid  on arendamisel.  
Viirused 
 
mõmm :) 05/06 
Epstein- Barri  viirus (hhv 4) 
Struktuur. 
Põhjustab  heterofiilset   antikeha - positiivset   infektsioosset  mononukleoosi,  on  seostatud  endeemilise  Burkitti  lümfoomi,  Hodgkini 
tõve  ja  nasofarüngeaalse  kartsinoomiga,  samuti  B-raku  lümfoomidega  immuundefitsiitsetel.  Stimuleerib  B-rakkude  kasvu  ja 
muudab nad surematuks.  
Kuulub  gammaherpesviiruste  hulka,  nukleokapsiid  100  nm,  162  kapsomeeri.  Ümbrise  saavad  rakumembraanist.  Genoom 
lineaarne, kaheahelaline DNA. Genoom ei integreeru tavaliselt raku DNA-sse, vaid moodustab tuumas ringjad episoomid.  
Epidemioloogia. 
Arenenud  riikides  kaks  haripunkti  –  lastel  alla  viie  ja  noorukitel/täiskasvanutel  (14-20).  Antikehad  80…90%  täiskasvanutest, 
kusjuures  kliinilist mononukleoosi pole pruukinud põdeda. Arengumaades esineb infektsioon tunduvalt varasemas eas.  
Viiruse ülekanne lähikontaktil süljega, lähedasel suukaudsel kontaktil, hambaharjade ja topside jagamisel.  
Põhjustab eluaegset infektsiooni, taastekkiv haigus on  nakkuse  põhjuseks, võib levida ka asümptomaatilistelt.  
Riskipopulatsioon:  lapsed  –  asümptomaatiline  haigus  või  kerged  sümptomid;  teismelised  ja  täiskasvanud  –  tõsine  risk; 
immuunkompromiteeritud – kõrgeima riskiga eluohtliku neoplastilise haiguse tekkeks.  
Ülemaailmse  levikuga , sesoonsuseta.  
Replikatsioon.  
Viirus  süljes  initsieerib  suu  epiteeli  infektsiooni,  levib  lümfoidkoe  B-rakkudesse.  Esineb  epiteeli  ja  B-rakkude   produktiivne  
infektsioon.  Viirus  põhjustab  B-rakkude  kasvu  (immortaliseerib).  T-rakud  tapavad  ja  limiteerivad  B-rakkude  kasvu,  olles  nii 
80% sisust ei kuvatud. Kogu dokumendi sisu näed kui laed faili alla
Vasakule Paremale
Viirused #1 Viirused #2 Viirused #3 Viirused #4 Viirused #5 Viirused #6 Viirused #7 Viirused #8 Viirused #9 Viirused #10 Viirused #11 Viirused #12 Viirused #13 Viirused #14 Viirused #15 Viirused #16 Viirused #17 Viirused #18 Viirused #19 Viirused #20 Viirused #21 Viirused #22 Viirused #23 Viirused #24 Viirused #25 Viirused #26 Viirused #27 Viirused #28 Viirused #29
Punktid 50 punkti Autor soovib selle materjali allalaadimise eest saada 50 punkti.
Leheküljed ~ 29 lehte Lehekülgede arv dokumendis
Aeg2016-01-03 Kuupäev, millal dokument üles laeti
Allalaadimisi 8 laadimist Kokku alla laetud
Kommentaarid 0 arvamust Teiste kasutajate poolt lisatud kommentaarid
Autor damnina Õppematerjali autor

Mõisted

hpv, kaheahealaline rõngas, hpv, hpv, genoom, kodeerib 7, viirus, dna, infektsiooniga reageerimisel, tavaliselt kätel, pap, hpv, ümbriseta, mittekodeerivas regioonis, dna, kolded, viirused, kapsiidi sees, genoom, hilised valgud, rakupinnaretseptoritega seostumine, replikatsioon, rakuline immuunsus, vzv, interstitsiaalne pneumoonia, postherpeetiline neuralgia, viiruse isoleerimine, herpesviirused, genoom, kapsiid, hsv, hsv, hsv, viirusel, hsv, hsv, klassikaliselt, kolded, kns, korduvinfektsioonid, keratiit, hsv, seroloogia, acyclovir, vaktsiinid, stimuleerib b, immuunkompromiteeritud, antikehade tähtsus, parim preventsioonimeetod, std, taasteke, perinataalne infektsioon, cmv, reinfektsiooni reaktiveerumine, valgantsükloviir, põhjustatud t, prevalents, epiteeli, seas il, dna, virionis, inkubatsioon 2, aktiivsete seas, molluscum, väikseimad dna, erütrotsüüdi p, levib hingamis, picornaviirused, epiteeli, virion, rinoviirus, rna, immuunsus, tipp 3, icam, kaitsev immuunvastus, hand, viiruse suhtes, pleconaril, üheahelaline, nukleokapsiidis, üksikuteks mrna, leetrid, knsi, infitseeritu, mmr, leetrid, ümbrises, indutseerivad rakk, kns, immuunsus, infektsioonisagedus, kns, infektsioon, pneumoonia, ümbrisega segmenteerunud, gripp, ha funktsioonid, lokaalsed nähud, infitseeritud, antikehad, influenza b, õhukaudset levikut, nukleokapsiid, viirus, inkubatsiooniperiood, viiruse allikas, viirus, rna, vaktsiin, kapsiid, väliskapsiid, alla 24, imikutel, rotaviirus, sträussler, inkubatsiooniperiood, autopsial, tekitajaid, pinnaproteiinid, valgusüntees, valikmeetod rt, kapsiidivalgud perekonnas, inkubatsioon 14, reaktsioonidest, flaviviiruste virion, struktuurigeenid, viirused, monotsüütides, immuunsus, seroloogilised meetodid, retroviirused, virionis, genoomil, onkogeensetel viirustel, sulandumine, vajalikud enhancer, dna, integratsiooniks, tax, tat, vpr, makrofaagid, pneumocystis, arc, branched, haart, htlv, endeemiline lõuna, retseptor, atll, kasvajarakud, mõnedel patsientidel, erinevad retroviirused, viirus, kapsiid, viirus, joogivee kloorimine, kapsiidiga rna, epideemiaid, hbv, virioni diameeter, stabiilsed, filamentad hbsag, seropositiivsust, meditsiinipersonal, puudulik t, ülitundlikkusreaktsioone, imikute, profülaktikas, kodused kontaktsed, vaktsiin, interferoon, phc tekkeks, peamine sümptom, kasutatakse rt, rekombinantne interferoon, hbsag, hdv rna, tekitaja levik, delta, delta, delta, hdv, muudab hbv, rna, delta

Meedia

Kommentaarid (0)

Kommentaarid sellele materjalile puuduvad. Ole esimene ja kommenteeri


Sarnased materjalid

86
pdf
Bakterid
170
pdf
Meditsiinilise mikrobioloogia praktikum
3
docx
KT Viirused
39
docx
Mikrobioloogia
6
doc
Viirused
3
doc
Viirused
4
doc
Viirused
54
docx
DNA viirused



Faili allalaadimiseks, pead sisse logima
Kasutajanimi / Email
Parool

Unustasid parooli?

UUTELE LIITUJATELE KONTO MOBIILIGA AKTIVEERIMISEL +50 PUNKTI !
Pole kasutajat?

Tee tasuta konto

Sellel veebilehel kasutatakse küpsiseid. Kasutamist jätkates nõustute küpsiste ja veebilehe üldtingimustega Nõustun