B, C, D 30-180 päeva Patogenees: Kuppferi rakkude proliferatsioon üksikrakkude nekroos põletikuline reaktsioon, kuhu on kaasatud lümfotsüüdid ja makrofaagid pigmendi ja Fe++ fagotsüütides paranemisstaadiumis Ägedate viirushepatiitide kliiniline pilt ilma sümptomiteta Prodromaalstaadium (2-7 päeva) üldsümptomid ("gripisarnased", väsimus, vähene t°) isutus, iiveldus, surve paremal ülakõhus harva artralgia (B-hepatiit, immuunreaktsioon) Hepaatiline staadium (4-8 nädalat): juhtudest mitteikteeriline, ülejäänud ikteeriline vorm (tume uriin, hele väljaheide ja sügelemine) maksa suurenemine ja hellus (15%) põrna ja l/s suurenemine (15%) Ägedate viirushepatiitide kliiniline kulg Kolestaas: sapiteede sulgusega (AFOS) hea Retsidiveeruv: > 3 kuu (ASAT ja ALAT) krooniline hepatiit Fulminantne: multilobulaarsed nekroosid kooma
(nt eosinofiilia, trombotsütopeenia, leukopeenia, lümfadenopaatia, splenomegaalia), maks (nt muutused maksafunktsiooni testides, hepatiit), lihased ja liigesed (nt liigeste turse, müalgia, artralgia), närvisüsteem (nt hepaatiline entsefalopaatia), neerud (nt proteinuuria, interstitsiaalne nefriit, neerupuudulikkus), kopsud (nt düspnoe, kopsuturse, astma, bronhospasm, interstitsiaalne pneumoniit), angioödeem, anafülaktilised reaktsioonid. Ainevahetus- ja toitumishäired
Esinevad süsteemse toksilisuse nähud, šokk. Suremus >50%. Vajab ka kirurgilist sekkumist. • Streptokokiline toksilise šoki sündroom – immuunkompromiteeritud patsientidel. Alguses nahainfektsioon, valu, palavik, väsimus, iiveldus/oksendamine, kõhulahtisus. Erinevus TSS-ist: bakterieemia + nekrotiseeriv fastsiit. Mittemädased. • Reumaatiline palavik – südame põletikulised muutused, põletikulised muutused liigestes (artralgia-artriit), veresoontes, subkutaansetes kudedes. Krooniline kulg võimalik. Seotud farüngiidiga. Tõusnud ASO tiiter. Sagedasim kooliealistel lastel, esineb tavaliselt sügisel, talvel. • Äge glomerulonefriit – nefrogeenne GABHS tüvi, esineb impetiigo ja farüngiidi järgselt, lastel hea prognoosiga. Diagnostika. • Mikroskoopia: nahal G+ ahelatena paiknevate kokkide leid diagnostiline, kurgus mitte. • Antigeeni test: farüngiitide skriiningus laialdaselt kasutusel
Infitseerib mitootiliselt aktiivseid erütroidprekursoreid luuüdis, põhjustab lüütilist infektsiooni. Tekitab ulatusliku vireemia, võib läbida platsentat. Profülaktikaks ja haiguse paranemiseks vajalikud antikehad. Viirus põhjustab bifaasilist haigust: esmane faas on seotud vireemiaga (gripilaadsed sümptomid ja viiruse eritamine), hilisem faas immuunvastusest (ringlevad immuunkompleksid ja komplementi mitte fikseerivad virionid). Tulemusena erütematoosne makulopapulaarne lööve, artralgia, artriit. Erütroidprekursorite kadumine, erütrotsüütide destabilisatsioon põhjustavad kroonilise aneemiaga patsientidel aplastilise kriisi. Haigused. • Kerge gripilaadne haigus – peavalu, palavik, külmavärinad, müalgia, haiglus. • erythema infectiosum – pärast mittespetsiifilisi külmetuse sümptomeid lööve põskedel, mis näeb välja nagu kõrvakiil. Lööve levib, eriti kätele ja jalgadele, ja kaob 1-2 nädalaga.
Kliiniline pilt haiguse alguses võib olla suhteliselt ebamäärane ja mittespetsiifiline. Klassikaline triaad: dermatiit, artriit, polüserosiit esineb 90% haigetest. Haiguse korral võib tekkida: nahakahjustus – tekib päikese käest katmata kehaosadel ning intensiivistub ultraviolettkiirguse toimel; sagedamini esineb liblikakujuline erüteem ninaselja ja põskede piirkonnas tugiaparaadikahjustus – artralgia ja artriit võib esineda 63-90% patsientidel serosiidid – kuni 30% SLE patsientidel areneb haiguse käigus (sagedamini perikardiit ja/või pleuriit) neerukahjustus – aluseks immuunkompleksne põletik: glomerulonefriit; nefrootiline sündroom kujuneb ~10% patsientidel närvisüsteemikahjustus – esineb kuni 40 % haigestunutest, põhjuseks erinevad patogeneetilised mehhanismid k.a antineuraalsed antikehad, tromboos, vaskuliit
annaabi.ee 
