Viirus tungib vereringesse ning sealt sihtorganisse, milleks võib olla süljenääre, ajukelmed, munandid, kõhunääre või süda. Põletik võib olla nii ühe- kui kahepoolne. Neelamine on valulik ja eriti valus on hapude jookide joomine. Kui haigestumine on peale puberteediiga, võib tekkida ka munandi põletik, mis avaldub valu ja punetusena ning võib tüsistuda sigimatusega. Mumpsi tüsistusena võib tekkida meningoentsefaliit ehk peaaju kestade põletik, mis avaldub peavalu, halva enesetunde ja oksendamisena. Sümptomid algavad 2-10 päeva peale süljenäärme põletikku ja kestavad 3-4 päeva. Raskemaks tüsistuseks on entsefaliit ehk peaaju põletik, millest võib jääda püsiv kahjustus, surevus on 2%. Mumpsiga võib kaasuda kõhunäärme, kilpnäärme või rinnanäärme põletik. Kui nakatutakse raseduse I kolmandikul, võib tekkida abort või lootekahjustus. Haigust ravida ei saa
· Paramüksoviirus · Kergesti nakkav,levides süljepiiskadega · Viirus tungib vereringesse süljenääre , ajukelmed ,munandid,kõhunäärve , süda Sümptomid ehk avaldumine · Peiteperiood 16-18 päeva ( kuni 3 nädalat ) · Sümptomid algavad 2-10 päeva peale süljenäärme põletiku ja kestavad 3- 4 päeva · Palavik · Süljenääre valulik,paistes · Neelamine valulik · Võib olla nii ühe- kui kahepoolne · Mumpsi tüsistus meningoentsefaliit (peaaju kestade põletik) · entsifaliit ( peaaju põletik ) · Mumpsiga võib kaasuda kõhunäärme,kilpnäärme või rinnanäärme põletik · Kui nakatukse raseduse 1 kolmandikul,võib tekkida abort või lootekahjustus Diagnoosimine/uuringud · Diagnoositakse sümptomite järgi · Vereanalüüs · Liikvori uuring ( seljaaju vedeliku uuring) · Seroloogiline uuring Ravivõimalused · Haigust ravida ei saa
milleks võib olla süljenääre, ja punetusena ning võib tüsistuda ajukelmed, munandid, kõhunääre või sigimatusega. süda. Põletik võib olla nii ühe kui kahepoolne. Neelamine muutub valulikuks, eriti valus on hapude jookide joomine. Tüsistused Mumpsi tüsistusena võib tekkida Raskemaks tüsistuseks on meningoentsefaliit ehk peaaju entsefaliit ehk peaaju põletik, kestade põletik, mis avaldub millest võib jääda püsiv kahjustus, peavalu, halva enesetunde ja surevus on 2%. Mumpsiga võib oksendamisena. Sümptomid kaasuda kõhunäärme, kilpnäärme algavad 210 päeva peale või rinnanäärme põletik. Kui süljenäärme põletikku ja kestavad nakatutakse raseduse I 34 päeva
16-18 päeva, vahel kuni 3 nädalat. Kliiniline pilt Palavik,mis võib esimestel päevadel olla kõrge (39-40C) Kõrvasüljenäärmete valulikkus ja turse ehk parotiit, mis võib olla ühe- või mõlemapoolne Valulikkus neelamisel Haigus kestab tavaliselt 3-10 ööpäeva Kõrvasüljenäärmete turse (parotiit) Tüsistused Munandipõletik ehk orhiit postpuberteediealistel noorukitel (ca 25% patsientidest), võib põhjustada sigimatust Meningoentsefaliit ehk peaaju kestade põletik (5-20% patsientidest) Entsefaliit ehk peaaju põletik (0,1-0,01% patsientidest) Raseduse esimesel kolmandikul põetud haigus võib põhjustada abordi või lootekahjustuse. Tüsistused Kõhunäärme-, kilpnäärme-, piimanäärme-, munasarja-, südamelihasepõletik. Kuulmiskahjustus. Diagnoosimine Kliinilise pildi alusel Seroloogiline uuring (kaitsekehad veres) Ravimine
võib suurema osa päevast voodis või põrandal lamada ning liikumiseks ratastooli vajada, seejuures ei pruugi ta ise olla suuteline ratastooli juhtima. Tooks välja ka põhjused mis on antud haiguse tekitajaks. Põhjuseid on nii sünnieelseid kui ka sünniaegsed ja järgsed riskifaktorid. Riskifaktoriteks on ka sünnitrauma, sünnituse ajal tekkinud loote hapnikunälgus näiteks sünnitusjõudude nõrkuse tõttu, meningoentsefaliit ehk ajukelmete ja aju põletik, vastsündinu hüpoglükeemia ehk madal veresuhkur. Sünnieelseteks põhjusteks on hüpoksia ehk hapnikunälgus, ema alkoholitarbimine, nakkushaigused ( herpes, punetised, HIV). Sünniaegsed ja -järgsed riskifaktoriteks on sünnitrauma (vaakumsünnitus, tangsünnitus); loote hapnikunälgus (asfüksia); meningoentsefaliit; vastsündinu hüpoglükeemia (madal veresuhkur) Sümptomid mille kaudu tserbraalparalüüs avaldub:
Varizella zoster Jaak Timberg Stud med V Varicella zoster Kuulub herpesviiruste alagruppi Primaarinfektsioon tuulerõuged Sekundaarinfektsioon vöötohatis Üldisel kergekujuline infektsioon Täiskasvanutel tüsistusteks pneumoonia, hepatiit, nefriit, meningoentsefaliit Suremus lastel 2:100000 täiskasvanutel 30:100000 Riskigrupid Immunosupressioon Immuunpuudulikkus Raseduse I trimester 1% juhtudest võib põhjustada lastel kaasasündinud varicellasündroomi kesknärvisüsteemi kahjustus silmade kahjustus jäsemete hüpoplaasia Tuulerõugete epidemioloogia Piisknakkus Äärmiselt nakkav Haige nakkusohtlik 2 päeva enne ja 5 päeva pärast lööbimist 9095% inimestest on 15. eluaastaks tuulerõugeid põdenud
Tserebraalparalüüs esineb võrdlemisi harva (0,1-0,2%). Suurem tõenäolsus diagnoosile on just enneaegsetel ja oma sünnivanuse kohta väikesekaalulistel lastel. Diagnoos Tserebraalparalüüs võib olla põhjustatud hüpoksiast ehk hapnikupuudusest tingitud verejooksust ajju, rasedusaegsest alkoholi tarvitamisest või harvem ka mõnedest nakkushaigustest (tsütomegaloviirus, punetised, HIV). Tihti on riskifaktoriks ka sünnitrauma, meningoentsefaliit ehk ajukelmete või aju põletik, vastsündinu hüpoglükeemia ehk madal veresuhkur. Diagnoosi võib lahterdada nelja erinevasse gruppi: ataktiline, atetooline, spastiline ja segavorm. Kõige harvemini esineb ataktilist, ehk lihaste koostöö häirega vormi, umbes 10%-l 3 juhtumitest. Sellele vormile on iseloomulikuks nõrkus, tasakaalu- ja koordinatsioonihäire, millest tulenevad raskused täpsete liigutuste sooritamisel
enneaegsetest ja oma sünnivanuse kohta väikesekaalulistest lastest 1 %. Vaimse arengu mahajäämust esineb 35 % PCI-lastest. Tserebraalparalüüs võib olla põhjustatud juba sünnieelsetest teguritest, näiteks hüpoksiast ehk hapnikunälgusest tingitud verejooksust ajju, ema alkoholitarbimisest, mõnedest nakkushaigustest (tsütomegaloviirus, punetised, HIV). Riskifaktoriteks on ka sünnitrauma, sünnituse ajal tekkinud loote hapnikunälgus näiteks sünnitusjõudude nõrkuse tõttu, meningoentsefaliit ehk ajukelmete ja aju põletik, vastsündinu hüpoglükeemia ehk madal veresuhkur. Topograafiline klassifikatsioon: Monopleegia - ühe kehaosa halvatus - käsi või jalg Dipleegia - ala - ja ülajäsemed . Alajäsemed rohkem Hemipleegia - üks kehapool Parapleegia - mõlemad alajäsemed Tripleegia - 3 jäseme halvatus Tetrapleegia - kogu keha halvatus Neuromuskulaarne klassifikatsioon: Spastiline Lihastoonuse tõus
näljutamine anorexia nervosa - toitumise häire psühho-somaatilise geneesiga. Seotud isu kadumisega, kehakaalu tugeva langusega. Sekundaarse amenorröa ja anovulatsioon. tuumorid traumaatilised kahjustused meningoentsefaliit medikamendid Hüpofüsaarne tuumorid adenohüpofüüsi puudulikkus idiopaatiline stress psühhofarmakonid Sheehani sündroom - sünnitusjärgselt verejooksu tõttu hüpofüüsi
Süljenääre muutub valulikuks, paistetab. Viirus tungib vereringesse ning sealt sihtorganisse, milleks võib olla süljenääre, ajukelmed, munandid, kõhunääre või süda. Põletik võib olla nii ühe- kui kahepoolne. Neelamine muutub valulikuks, eriti valus on hapude jookide joomine. Kui haigestumine on peale puberteediiga, võib tekkida ka munandi põletik, mis avaldub valu ja punetusena ning võib tüsistuda sigimatusega. Tüsistused: Mumpsi tüsistusena võib tekkida meningoentsefaliit ehk peaaju kestade põletik, mis avaldub peavalu, halva enesetunde ja oksendamisena. Sümptomid algavad 2-10 päeva peale süljenäärme põletikku ja kestavad 3-4 päeva. Raskemaks tüsistuseks on entsefaliit ehk peaaju põletik, millest võib jääda püsiv kahjustus, surevus on 2%. Mumpsiga võib kaasuda kõhunäärme, kilpnäärme või rinnanäärme põletik. Kui nakatutakse raseduse I kolmandikul, võib tekkida abort või lootekahjustus. Ravi: Haigust ravida ei saa
Tekivad püsiva ajukahjustusega. Tagajärjeks on eelkõige füüsiline puue. 0,1 0,2 % võivad olla tseerebraalparalüüsiga. Mõisted Paralysis cerebralis infantilis (ld. k.) Cerebral palsy (ingl. k.) Laste tserebraalparalüüs (PCI) Tekkepõhjused Sünnieelsed põhjused hüpoksia hapnikuvaegus lootel ema alkoholitarbimine nakkushaigused tsütomegaloviirus; herpes, HIV Sünniaegsed ja -järgsed riskifaktoriteks sünnitrauma, loote hapnikunälgus meningoentsefaliit vastsündinu hüpoglükeemia väga madal veresuhkur Sümptomid Spastiline jäsemed on pinges ja nõrgad, liigeste liikuvus häiritud, ajukoor häiritud, käte asend veider, intellekt on enam-vähem korras Atetootiline lapsel kehtivad tahtmatud liigutused Ataktiline 10% lastest, tekib nõrkus, tasakaaluhäired, raskusi täpsete liigutuste sooritamisel Segavorm Hemipleegia Dipleegia
- palavik (40º) - müosiit (lihasvalu, lihaste turse, lihasnõrkus) 8 - nahalööbed - hemorraagiad - düspnoe - köha - naha tundlikkuse häired III staadium: tsüstide moodustumine (kahe kuu jooksul peale infitseerumist). - kapseldumine vöötlihastes: larvi ümber tekib hüaliinkapsel koos rakulise infiltratsiooniga kuue kuu möödumisel kaltsifitseerumine. - müasteenia - asteenia Tüsistused: - müokardiit - perikardiit - äge südamepuudulikkus - meningoentsefaliit (10-24%) - pneumoonia Diagnostika: 1. Perifeerne veri: · leukotsütoos · eosinofiilia 2. Biokeemilised analüüsid: · CK · LDH · ALT ; AST ·K 3.Seroloogia: · KSR · IFA · EIA 4. Lihasbiopsia: · Larv Ravi: - Mebendazol (Vermox) 20 mg/ kg 7-10 päeva 70 kg 1,4 g päevas (14 tabletti) - Thiabendazol (Mintezol) 25 mg / kg 7-10 päeva - raskel juhul glükokortikoidid - DIPHYLLOBOTHRIASIS e. difüllobotriaas e. laiusstõbi
- köha 7 Helmintiaasid 8 - naha tundlikkuse häired III staadium: tsüstide moodustumine (kahe kuu jooksul peale infitseerumist). - kapseldumine vöötlihastes: larvi ümber tekib hüaliinkapsel koos rakulise infiltratsiooniga → kuue kuu möödumisel kaltsifitseerumine. - müasteenia - asteenia Tüsistused: - müokardiit - perikardiit - äge südamepuudulikkus - meningoentsefaliit (10-24%) - pneumoonia Diagnostika: 1. Perifeerne veri: leukotsütoos eosinofiilia 2. Biokeemilised analüüsid: CK LDH ALT ; AST K 3.Seroloogia: KSR IFA EIA 4. Lihasbiopsia: Larv Ravi: - Mebendazol (Vermox) 20 mg/ kg – 7-10 päeva 70 kg 1,4 g päevas (14 tabletti) - Thiabendazol (Mintezol) 25 mg / kg – 7-10 päeva
Puhangutena. • Äge respiratoorne haigus – sõjaväkke värvatutel • Läkaköha-laadne sündroom – imikud, väikelapsed • Pneumoonia – imikud, väikelapsed, nekrutid, immuunkompromiteeritud Teised haigused: • Äge hemorraagiline tsüstiit – lapsed, luuüditransplantaadi saanud • Epideemiline keratokonjunktiviit – kõigis vanustes; neerusiirdamine • Gastroenteriit – imikud, väikelapsed • Hepatiit – maksasiirdamine ja teised immuunkompromiteeritud • Meningoentsefaliit – lapsed, immuunkompromiteeritud Diagnostika. Kliinilistes materjalides ja koekultuurides viiruse määramiseks, tüpeerimiseks, grupeerimiseks immuunmeetodid (fluorestsents, ELISA), PCR ja DNA sondid. Seroloogiat kasutatakse harva, ainult epidemioloogilistel kaalutlustel. Isoleerimiseks rakukultuurid. Histoloogiliselt rakkudes iseloomulikud tuumasisesed inklusioonid (esinevad harva, vaja eristada CMV-st). Ravi ja profülaktika. Ravi puudub.
perioodist.. Haigus avaldub peamiselt füüsilise arengu häirena. PCI võib olla põhjustatud juba sünnieelsetest teguritest, näiteks hüpoksiast ehk hapnikunälgusest tingitud verejooksust ajju, ema alkoholitarbimisest, mõnedest nakkushaigustest (tsütomegaloviirus, punetised, HIV). Riskifaktoriteks on ka sünnitrauma, sünnituse ajal tekkinud loote hapnikunälgus näiteks sünnitusjõudude nõrkuse tõttu, meningoentsefaliit ehk ajukelmete ja aju põletik, vastsündinu hüpoglükeemia ehk madal veresuhkur. Tserebraalparalüüsi sümptomid jagatakse nelja põhilisse vormi: spastiline, atetootiline, ataktiline ja segavorm. Üldiselt jäävad PCI-lapsed arengus maha: hakkavad pead hoidma, keerama või käima hiljem kui tavalised lapsed. PCI vorme on raske määratleda enne lapse 2- aastaseks saamist, sest sümptomid avalduvad koos lapse arenemisega.
2.3 Tserebraalparalüüs Tekkepõhjused ja mehhanismid Tserebraalparalüüs võib olla põhjustatud juba sünnieelsetest teguritest: · hüpoksiast ehk hapnikuvaegusest tingitud verejooksust ajju; · ema alkoholitarbimisest; · mõnedest nakkushaigustest (tsütomegaloviirus, punetised, HIV). . Riskifaktoriteks on ka: · Sünnitrauma; · sünnituse ajal tekkinud loote hapnikunälgus, näiteks sünnitusjõudude nõrkuse tõttu; · meningoentsefaliit ehk ajukelmete ja aju põletik (Haigused ja seisundid 2007); 14 · vastsündinu hüpoglükeemia ehk madal veresuhkur. Tserebraalparalüüsi sümptomid avalduvad koos lapse arenemisega ja selle pärast on PCI vorme raske määratleda enne lapse 2-aastaseks saamist. Üldiselt jäävad PCI-lapsed arengus maha: nad hakkavad pead hoidma, keerama või käima tavalastest hiljem.
Neuroloogilise puudujäägi põhjuseks on ajukahjustus, mis on tekkinud enne aju lõplikku väljaarengut. Tserebraalparalüüs võib olla põhjustatud juba sünnieelsetest teguritest, näiteks hüpoksiast ehk hapnikunälgusest tingitud verejooksust ajju, ema alkoholitarbimisest, mõnedest nakkushaigustest (tsütomegaloviirus, punetised, HIV). Riskifaktoriteks on ka sünnitrauma, sünnituse ajal tekkinud loote hapnikunälgus näiteks sünnitusjõudude nõrkuse tõttu, meningoentsefaliit ehk ajukelmete ja aju põletik, vastsündinu hüpoglükeemia ehk madal veresuhkur. Millised on PCI-ga kaasuvad probleemid? 1. neuroloogilise kontrolli häired; 2. sensoorika ja taju häired; 3. gastrointestinaalsed probleemid (nt oksendamine, kõhukinnisus); 4. nägemus – ja kuulmishäired; 5. oraalmotoorika probleemid; 6. märgatavalt vähenenud luumass; 7. vaimse tervise häired; 8
Epidemioloogia. Palju reservuaare – imetajad, linnud, puugid. Enamik inimese haigusi seostatakse kontaktiga infitseeritud karja, lammaste, kitsede, koerte ja kassidega. Enamasti saadakse haigus inhalatsioonil, võimalik ka saastunud piimaga. Puugid ei ole oluline vektor. Ülemaailmse levikuga, sesoonsuseta. Haigused. Põhjustab Q palavikku, selle väljendused on järgmised. • Äge: gripilaadne sündroom, atüüpiline pneumoonia, hepatiit, perikardiit, müokardiit, meningoentsefaliit • Krooniline: endokardiit, hepatiit, kopsuhaigus, rasedate infektsioon. Diagnostika. Antikehavastuse (MIF, ELISA, KSR, mikroaglutinatsioon) tuvastamine I ja II faasi antigeenide vastu on valikmeetod. Endeemilistes piirkondades ka PCR. Ravi ja profülaktika. Tetratsükliinid on ägeda infektsiooni valikravimid, kroonilise puhul kasutatakse rifampiini ja TMP–SMX või doksü kombinatsiooni. Faas I vaktsiinid on protektiivsed, manustatakse enne inimese/looma kokkupuudet Coxiellaga.
Koerad muutuvad raevukaks, neil esineb tugev sügelemine, paralüüsid tekivad lõua- ja farünksi piirkonnas, mille tagajärjel tekib tugev salivatsioon. Haigusnähud sarnanevad marutaudile. Dif.diagnoos: veised – marutaud, BSE (hullulehmatõbi); sead - Sigade Tescheni tõbi, Sigade katk, Sigade gripp, SRRS, Sigade parvoviroos, Söödamürgistus. Lahangul: fibronekrootiline riniit, kopsuedeem, hemorraagilised lümfisõlmed, nekroosid maksas, põrnas, meningoentsefaliit. Diagnoosimine: Viiruse isoleerimine (peaaju, maks, põrn, kopsud, l/sõlmed), Identifitseerimine (kasvab hästi rakukultuuris), NR, ELISA IFM, seroloogiline uurimine, eosinofiilsed inklusioonid neuronite ja lümfisõlme epiteeli tuumades. Viirust võib isoleerida kraniaalnärvide ganglionitest ja ajust. Herpesviridae -> Alamsugukond – Alphaherpesvirinae -> Perekond – Varicellovirus -> Liik – koerte herpesviirus-1 (CaHV-1) -> Koerte herpesviirusinfektsioon
PCI võib olla põhjustatud juba sünnieelsetest teguritest, näiteks hüpoksiast ehk hapnikunälgusest tingitud verejooksust ajju, ema alkoholitarbimisest, mõnedest nakkushaigustest (tsütomegaloviirus, punetised, HIV). Riskifaktoriteks on ka sünnitrauma, 31 sünnituse ajal tekkinud loote hapnikunälgus näiteks sünnitusjõudude nõrkuse tõttu, meningoentsefaliit ehk ajukelmete ja aju põletik, vastsündinu hüpoglükeemia ehk madal veresuhkur. Sümptomid ehk avaldumine Kliinilised variandid: spastiline hemiparees (hemipleegia), spastiline diparees (dipleegia) Little'l haigus, spastiline tetraparees (tetrapleegia), hüpotooniline PCI, düskineetiline PCI (atetoos, koreoatetoos), ataktiline PCI. Tserebraalparalüüsi sümptomid jagatakse nelja põhilisse vormi: spastiline, atetootiline, ataktiline ja segavorm
annaabi.ee 
