Mis veebilehti külastad? Anna Teada Sulge
Facebook Like
Küsitlus


Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud. (0)

5 VÄGA HEA
Punktid
 
Säutsu twitteris
Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud.
  • Toit kui keeruline ja muutuv keemiline süsteem
    Toit on kompleksne ning keeruline süsteem , mis koosneb paljudest erinevatest enamasti loodusliku päritoluga kõrg-ja madalmolekulaarsetest ainetest nagu valgud , süsivesikud, rasvad , aminohapped , polüfenoolid, alkaloidid, aroomiained , vitamiinid, mineraalid jne. Suur osa neist ainest on inimesele normaalseks elutegevuseks vajalikud kas organismi ehitusmaterjali ja energiaallikatena või siis normaalsete mõnuallikatena, mille funktsiooniks on toidu söömise muutmine nauditavaks ja sellega ka seedimine täielikumaks. Teisalt sisaldab toit alati aineid, mis võivad esile kutsuda suuremaid või väiksemaid terviserikkeid, st. toit võib olla mürgine e. toksiline . Mürgised ained võivad pärineda toormaterjalist, aga nad võivad toitu sattuda ka selle valmistamise, transpordi ja säilitamise käigus. Toksilised võivad olla ka (sageli sünteetilised) ained, mida meelega lisatakse toidule ( lisaained ). Kuigi neid eelnevalt põhjalikult uuritakse, võivad nad uues keskkonnas muutuda mürgisteks. Toit pole kunagi valmis, (bio)keemilised protsessid jätkuvad ka temas säilitamisel, mille käigus võivad tekkida uued ohtlikud ained. Toidus võivad tekkida suuremal või vähemal määral toksilised ained ka veel seedimise käigus.
  • Toidutoksikoloogia uurimisala.
    Toksiliste ainete toitu sattumise või seal tekkimise mehhanisme ning selle vältimise või vähendamise võimalusi. Toidus sisalduvate ainete toksilisuse ja ohtlikkuse (riski) hindamise teid ja meetodeid . Toidu ja joogiga organismi jõudnud ainete ning organismi vastasmõju tulemusel tekkivaid organismi elutegevuse kahjulikke muutusi, mis võivad viia talitlushäirete ja koguni hukkumiseni (surmani). Toidu ohutuse ja mürgisuse probleemidega tegeleb toidutoksikoloogia, mis on toksikoloogia üks olulisemaid harusid.
    Toksikoloogia on teadus, mis uurib
    • ohtlike (kahjulike) ainete teket, koostist ja omadusi,
    • nende rakutoksilist, mutageenset, teratogeenset, kantserogeenset, allergeenset jt. toimeid.
    • selliste toimete mehhanisme bioloogilistele süsteemidele (organismidele)
    • mõjude hindamise ja vähendamise, vajadusel ka profülaktika ja ravi meetodeid.
    • ainete toksikokineetikat ja -dünaamikat,
    • töötab välja võimalikult tundlikud ja täpsed meetodid toksilise toime läviannuste ja -kontsentratsioonide määramiseks nii ägeda kui ka kroonilise toime korral.

  • Doosi mõiste ja liigid
    Doos - organismi jõudnud ( viidud ) bioloogiliselt aktiivse aine koguhulk, toksikandi korral selle mürgisuse olulisim määraja. Manustamine kas ühekordne ( akuutne ), mitmekordne (subkrooniline), või pikaajaline (krooniline), seega ka doos akuutne, subkrooniline või krooniline
    Doos võib siseneda organismi– suu kaudu (oraalselt) - toit; kopsude kaudu (intrapulmonaarselt); läbi naha (perkutaanselt); veenide kaudu (intravenoosselt); lihase kaudu (intramuskulaarselt); kõhuõõne kaudu (intraperitoneaalselt). Doos on väline või sisemine. Rutiinuuringutes tavaliselt katseloomale manustatud aine kogus looma kaalu kilogrammi kohta- nn. väline doos. On rida põhjusi, miks loomale manustatud aine ei pruugi kas üldse jõuda või jõuab ainult osaliselt üldisse (vere)ringesse, s.t. muutub imendumise teel sisemiseks doosiks. Reaalset imendumisastet näitab biosaadavus - doosi osa, mis transporditakse manustamiskohast üldisse ringesse lähtekujul. Enamasti parem korrelatsioon sisemise doosi ja toksilise vastuse vahel. Toksilisuse hindamisel parameetrina enamasti väline doos. Keemilise ühendi kahjuliku toime läviannus on madalaim aine hulk, mille manustamisel katseloomale tekivad organismis füsioloogiliste kohanemisreaktsioonide piiridest väljuvad muutused või hakkab kujunema varjatud, ajutiselt kompenseeritud haigus. Ägedat mürgistust põhjustavad lävikontsentratsioonid on alati tunduvalt kõrgemad kui kroonilist mürgitust esilekutsuvad kontsentratsioonid.
    • NOEL (no-observed- effect -level) - mittetäheldatava mõju tase – kõrgeim doos/kontsentratsioon, mille juures efekti veel ei teki mitte ühelgi loomal katserühmas),
    • NOAEL (no-observed adverse effect level) – mittetäheldatava ebasoovitava mõju tase,
    • LOEL- madalaim täheldatava efekti tase – madalaim doos, mille korral on efekt juba märgatav (kasvõi osal loomadest).

    Üheks levinumaks uuritava aine toksilisuse sümptomiks on katseorganismi surm. Surmav doos (LD) on toksikandi kogus, mis põhjustab ravi puudumisel inimese (looma) surma. Surmavate annuste hulgas eristatakse absoluutset (LD100), minimaalset (LDmin) ja keskmist ( LD50 ).
    Eksperimentaalses toksikoloogias on kõige laialdasemalt kasutatav LD50, mida saab leida just logaritmilises töötluses ning mis akuutselt manustatuna põhjustab 50% katseloomade surma.
  • Kontakti ja vastuse mõisted ja liigid.
    Organismi surm pole toksilise toime ainukeseks märgiks. Selleks võib olla iga täpselt kvantiteeritav füsioloogiline muutus e. sümptom nagu kasvu aeglustumine või biokeemiline muutus. Sellisel juhul on oluliseks statistiliseks parameetriks effektiivne doos ED50, s.t. doos, mis kutsub esile poole e. 50% antud parameetri väärtuse võimalikust muutusest või mingi füsioloogilise (biokeemilise) protsessi pidurdamise korral IC50, mis vastab inhibiitori doosile, mis põhjustab poole maksimaalsest pidurdusest. Suukaudse mürgistuse korral väljendatakse mürgi annuseid mg või μg mürgitatu kehamassi kg või ka kogu tinginimese kohta kehamassiga 70 kg (pestitsiidide korral 50 kg). Mürgistuse e. intoksikatsiooni raskusastme ja ravi tõhususe hindamiseks on väga oluline määrata mürgi kontsentratsioon eelkõige vereplasmas aga ka organismi erinevates kudedes.
    Eksponeerumine (kontakt, mõju) võib olla:
    akuutne: kontaktiaeg toksikandiga lühem kui 24 tundi, enamasti ühekordne;
    subakuutne: tavaliselt korduvkontakt kuni ühe kuu jooksul;
    subkrooniline: kontaktiaeg 1-3 kuud;
    krooniline: kontaktiaeg pikem kui 3 kuud. Tavaliselt pidev igapäevane kontakt toidu kaudu. Loomkatsete korral looma elu aeg.
  • Ainete imendumise põhiteed ja mehhanismid . Kow mõiste ja tema rakendamine .
    Imetajate organismi võivad võõrained e. ksenobiootikumid siseneda kolme põhivärava – seedetrakti, kopsude ja naha kaudu. Lisaks veel süstimise teel intravenoosselt või parenteraalselt. Kuna enamik võõraineid, sealhulgas toksilisi, siseneb organismi suu kaudu, on just magu ja sooled toksikoloogias eriti tähtsad väravad, kus avaldub ka nende ainete esmane mõju organismile. Nahk on selles suhtes kõige väiksema tähtsusega. Perkutaanne ehk naha kaudu sisenemine on oluline orgaaniliste solventide, detergentide jt. rasvlahustuvate e. lipofiilsete vedelike korral, mis rasvade ekstraheerimise e. lahustamise tõttu nahast võivad põhjustada nahaärritust ja dermatiiti.
    Seedetrakt
    Suuõõne ning sellega ühendatud seedetrakti (söögitoru, magu, peen-, jäme-, pärasool) kaudu siseneb organismi hulgaliselt erinevaid toidus olevaid aineid, sealhulgas toksikante ning ravimeid. Seedetrakt on väga oluliseks võõrainete imendumise paigaks. Tugevasti lipofiilsed ained, millel kõrge Kow, sealhulgas toksikandid nagu fenoolid ja tsüaniidid, imenduvad tavaliselt juba suuõõnes. Suust imendumisel on välistatud mao- ja soolemahlade mõju ning jääb ära mürgi metaboliseerimine maksas , mis võib mõnikord suurendada võõrühendi toksilisust .
    Kow - Aine jaotuskoefitsient hüdrofoobse (mittepolaarse) ja hüdrofiilse (polaarse) vedelikfaasi vahel. Selle orgaanilise aine kontsentratsioonide suhe nendes lahustites tasakaaluolekus teatud temperatuuril. Esimeseks faasiks n- oktanool , teiseks vesi . Mida kõrgem Kow, seda hüdrofoobsem (lipofiilsem aine on) ja seda kergemini läbib lipiidseid biomembraane
    Näide kofeiin 1 di-n-butüülftalaat 37 000 dioksiin 4 400 000
  • Biosuurenemise mõiste. on protsess, mille tulemusena mingi aine kontsentratsioon tõuseb kõrgemale organismis võrreldes sama aine sisaldusega tema toidus. Mida kõrgem on organismi troofiline tase või tase toiduahelas , seda kõrgem on kemikaali kontsentratsioon selles organismis. Biosuurenemine hõlmab vees raskesti lahustuvaid aineid, mis ladestuvad organismi rasvkudedes. Biosuurenemise faktor (BMF) = kontsentratsioon organismis/kontsentratsioon toidus. Kuna toiduahelat pidi ülespoole liikudes indiviidi kaal kasvab, ei peaks biosuurenemist piki toiduahelat looduses üldse toimumagi, sest mida suurem on organismi kaal, seda väiksem on ju kaaluühiku kohta tulev toidu tarbimine ja seda vähem peaks ka toksikanti organismi kaaluühiku kohta sattuma. Biosuurenemise põhjuseks on ajafaktor. Toiduahelas kõrgemal asuvad organismid elavad üldjuhul kauem.
  • Keemiliste ühendite füsioloogiliste toimete klassifikatsioon ja peamised sihtorganid.
  • Võõraine metabolismi põhiskeem.
  • Faas I katalüüsiv põhiline ensüümkompleks CYP. Epoksiidhüdrolaas ainete toksilisuse muutjana.
    Võõraine muudetakse organismis ensüümide kaastegevusel vees paremini lahustuvaks e. hüdrofiilsemaks e. polaarsemaks, et ta põhiliselt uriiniga kiiremini väljuks. Põhikoht - maks
    lisatakse aktiivne rühm biokonjugatsioon
    kemikaal ---------------------------->primaarne--------------------- > sekundaarne
    Faas I metaboliit Faas II metaboliit
    eritatud
    lipofiilne ------------------- > vähem lipofiilne ------------------ > hüdrofiilne
    CYP sulfotransferaas
    benseen---------------------- > fenool ------------------- > fenooli sulfaat PhO-SO3H
    [O] ( PAPS)
    Põhiensüüm - CYP = tsütokroom P450 monooksügenaasi membraanne kompleks, eriti kõrges kontsis maksa endoplasmaatilises retiikulumis.
  • Faas II käigus tekkivad olulisemad konjugaadid - sulfaadid ja glükuroniidid.
  • Aine metabolism soolestikus.
    Oluliseks võõrühendite metaboliseerijaks imetajate organismis on soolestiku mikroorganismid . Nende metabolism sõltub kasvusubstraadist ja keskkonnast. Imetajate soolestik sisaldab erinevaid mikroorganisme , mille liigid, asukoht ja arvukus sõltuvad konkreetsest loomast. Eriti oluline roll on mikroobidel mäletsejate aine- ja energiavarustuses, inimesel ja teistel ühemaolistel imetajatel on bakteritega tugevasti asustatud vaid jämesool. Enamikel imetajatel piki soolestikku tõusev mikrofloora gradient , nii liigirikkuse kui arvukuse suhtes. Imetajate soolestiku mikroflooral on oluline osa peremeesorganismi enda ensüümide toimele mittealluva taimeraku seinte materjali lagundamisel. Just sellised kiudained varustavad soolestikus elavaid suuri bakteripopulatsioone energiaga. Need energiaallikad mõjutavad ka võõrainete mikrobioloogilist metabolismi. Mõned toidukiu liigid nagu pektiin võivad bakterikasvuks soodsa keskkonna loomise teel mõjutada selliste ksenobiootikumide toksilisust, mis vajavad metaboolset aktiveerimist jämesoole anaeroobse mikrofloora poolt.Aeroobsed mikroorganismid on võimelised lõhkuma ka aromaatset tuuma, mistõttu nad saavad kasutada aromaatseid ühendeid C ainukese allikana enda kasvuks vajalike oksüdatiivsete biosünteetiliste reaktsioonide läbiviimisel.
    Anaeroobsed soolestiku mikroobid on orienteerunud redutseerivale ainevahetusele. Soolestiku mikrofloora on võimeline muutma ksenobiootikumide muundamise teel nende biosaadavust ja sellega ka võimalikku toksilisust, nende imenduvust kas tõstes või langetades. Sealhulgas on mikrofloora võimeline edasi metaboliseerima ksenobiootikumide biotransformatsiooni produkte, mis on sekreteerunud soolde kas otse verest või jõudnud sinna sapi , sülje või hingamisteedest pärit allaneelatud lima koosseisus .
  • Ainete eritumine organismist, põhiteed
    • Neerude kaudu uriini koosseisus – olulisim tee – 3 mehhanismi, väikesed vees lahustuvad molekulid- mittelaetud molekulide resorptsioon -uriini pH mõju
    • Maksa kaudu sapi koosseisus koos enterohepaatilise retsirkulatsiooniga (suured polaarsed molekulid – piir 300-500 Da). Soolte mikrofloora võib aine uuesti

    hüdrofobiseerida – tagasi verre ja maksa. Sapi kaudu ellimineerimine võib suurendada aine pooleluaega organismis, viia toksiliste metaboliitide tekkele seedetraktis, suurendada maksa eksponeerumist võõrühendile ning põhjustada küllastumise tõttu tõsiseid maksakahjustusi. Näiteks moodustavad kloororgaanilised pestitsiidid nagu DDT, eldriin ja dieldriin inimese organismis enterohepaatilise tsükli
    • Soolestiku kaudu fekaalide koosseisus ( eelmine punkt+verest,

    süljest, pankrease mahlast) Soolestiku mikrofloora osa -
    N: tsüklamaat-tsükloheksüülamiin (sool> veri >uriin põievähk)

  • Põhivõtted toksilise aine kahjutustamiseks, antidoodid .
    Antidoote e. vastumürke kasutatakse ägedate akuutsete mürgituste puhul, mis enamikel juhtudel järgnevad mingi ravimi või muu toksikandi kas juhuslikule või ettekavatsetud tavaliselt suu kaudu toimunud üledoseerimisele. Akuutsele mürgistusele võib viia ka korduv või krooniline eksponeerumine toksikandile, kusjuures omastamine võib toimuda ka sissehingamise teel või naha kaudu. Mõningatele toksikantidele on olemas spetsiifilised antidoodid e. vastumürgid, Enamikel juhtudel toimub mürgistuse ravi muude üldisemate vahenditega.
    Üldised meetodid
    1. Kui toksiline aine on organismi sattunud suu kaudu, tuleb ta võimalikult kiiresti eemaldada seedetraktist. Selleks on kaks põhilist viisi:
    • Oksendamist esile kutsuvad preparaadid nagu Ipecachuana siirup , mida võib kasutada ka laste korral.
    • Absorbentide kasutamine. Tuntud absorbendiks on aktiivsüsi.

    2. Toksikandi eritumise kiirendamine organismist. Seda on võimalik teha, kas suurendades uriini mahtu või muutes tema happelisust/aluselisust. Uriini ruumala saab suurendada, pannes patsienti rohkem vett jooma või süstides veeni füsioloogilist lahust. Selline sunnitud diurees pole siiski päris ohutu.
    3. Hemodialüüs või hemoperfusioon. Mõlemal juhul juhitakse patsiendi veri läbi aparaadi, milles toimub toksikandi eemaldamine vereplasmast kas
    • difusiooni teel läbi poolläbilaskva membraani teise vedelikku (hemodialüüs)
    • või seondumisel aktiivsöe või mõne muu absorbendi külge (hemoperfusioon).

  • Toksilise vastuse e. toime tüübid, toidumutageenid, kantserogeensus , teratogeensus.
    1. akuutsed e. ägedad: arenevad kiiresti, tavaliselt karmide sümptomitega. Nii näiteks saabub KCN piisavalt kõrgetel doosidel surm mõne minutiga, ka CO, botulismi toksiin , tetrodotoksiin ;
    2. subakuutsed e. alaägedad: efektid üldiselt samad mis akuutsete korral, kuid sümptomid nõrgemad ning kujunevad välja veidi pikema aja jooksul (mõni nädal) Esineb sageli põllumajanduses pestitsiididega töötavatel inimestel;
    3. kroonilised: arenevad aeglaselt, väikeste mürgikoguste pikaajalisel süstemaatilisel sattumisel organismi. Näiteks võib asbesti poolt põhjustatud kasvaja välja areneda mitukümmend aastat pärast kontakti asbestiga. Uldine kantserogeenide korral.
    Mutagenees on suhteliselt väikese arvu aluspaaride muundumine ( transformatsioon ) või lisandumine (eemaldumine). Mutatsioonide teke on mutagenees, sellise toimega ained aga mutageenid . Näiteks DNA-s asendatakse üks aluspaar mingi teisega. Juhul kui puriin asendatakse pürimidiiniga on tegemist transversiooniga. Viimase tulemusena võib aminohappe kood muutuda vigaseks.
    Pahaloomulise kasvaja teke e. kantserogenees on spetsiifiline toksiline vastus, mis seisneb somaatiliste rakkude ebanormaalselt kiires kontrollimatus kasvus ja paljunemises. Hüpotees: enamik inimese pahaloomulisi kasvajaid on põhjustatud kindlate keemiliste ühendite - kantserogeenide poolt. Paljudel, kuigi mitte kõigil juhtudel on kemikaali poolt indutseeritud kasvajate korral tegemist mingi mutatsiooniga somaatilises rakus. Seega võib mingi keemiline ühend olla kantserogeen, kui ta mõjutab rakusiseste protsesside geneetilist kontrolli mutatsioonide kaudu. Indiviid on seda tundlikum kantserogeeni suhtes, mida varasemas eas on olnud esimene kokkupuude selle ainega. Toime mehhanismi järgi võib kantserogeenid, sealhulgas ka toiduga omastatavad, jagada kolme rühma – 1) DNA- reaktiivsed , 2) epigeneetilised ja 3) klassifitseerimata kantserogeenid.
    Teratogeensus on keemilise ühendi võime põhjustada nii loote kui ka sellest areneva looma strukturaalseid või funktsionaalseid ebanormaalsusi. Kuigi ka tsütotoksilised ühendid võivad olla samaaegselt teratogeensed, pole paljudel juhtudel väärmoodustuste tekkimisel tegemist mitte embrüo või loote otsese kahjustuse, vaid häire tekkimisega tema arengus.
    Teratogeenid on sageli suhteliselt ohutud emaorganismile, kuid toimivad mingi spetsiifilise mehhanismi abil just lootele. Seetõttu on ka täpne kokkupuuteperiood teratogeeniga kandmise ajal ülimalt oluline. Ema organismi vahendamise tõttu on siin doos-vastus sirge tõus sageli väga järsk. Tulemuseks võib olla: 1. loote surm või abort ; 2. väärarengud; 3.kasvupidurdus;4. funktsionaalsed häired
    Teratogeneesil on palju erinevaid mehhanisme, kusjuures mõnikord on põhjuseks vaid esmapilgul tühisena näivad häired raku funktsioneerimises. Mõnikord ilmnevad hädad alles pärast sündimist.
  • Toksilise toime mehhanismid – endokriinne häirimine, AhR, kovalentne seondumine DNA-ga, oksüdatiivne stress ja antioksüdandid
    Endokriinsed häirijad on keskkonnast pärit enamuses inimtekkelised e. antropogeensed ained, mis põhjustavad ebasoovitavaid mõjusid organismile või tema järglastele sisesekretsiooni -süsteemi funktsioneerimise häirimise teel. Tulemus: organismi hormonaalse tasakaalu nihutamine , mille tagajärjel võib tekkida erinevaid füsioloogilisi ja patoloogilisi efekte . Paljud sellised häired on metsloomade korral hästi dokumenteeritud. Inimese korral seostamine keerulisem.
    Arüül-süsivesinikretseptor (AhR) AhR tüüpilisteks ligandideks on paljud heterotsüklilised ühendid, mis esinevad keskkonnas ning mis tekivad tööstuslike protsesside tulemusena. Siia kuuluvad ka heterotsüklilised aromaatsed amiinid , mis tekivad toidu kuumtöötlemisel ning sigareti põlemisel, polütsüklilised aromaatsed süsivesinikud (PAH) ning polükloreeritud bifenüülid (PCB), sealhulgas dioksiinid . Kuna suur enamus loetletud ühenditest moodustavad metabolismi tulemusena rakus väga reaktsioonivõimelisi elektrofiilseid vaheühendeid, suureneb nende metabolismi kiirendamisel nende vaheühendite ja näiteks DNA molekuli vaheliste aduktide tekke (mutatsioonide üks tee) tõenäosus.
    Kovalentne Seondumine DNA-ga Toksikandi molekul võib seonduda kovalentselt raku makromolekulidega nagu strukturaalsed valgud, olulised ensüümid, lipiidid ja/või nukleiinhapped. Kui selliste reaktsioonide arv ületab raku eneseremondi võime, viib selline pöördumatule kasvaja tekke protsessile. Reaktiivse elektrofiili seondumine DNA nukleofiilse alaga (lämmastikalused) viib genotoksilisuse nähtusele.
    • Näide 1. Selliselt toimivad hallitusseente Aspergillus flavus ja A. parasiticus poolt toodetavad mükotoksiinid aflatoksiinid, kusjuures aflatoksiin B1 (AFB1) on neist kõige toksilisem ja kantserogeensem. AFB1, mis ise on algselt mitteaktiivne, metabolismi tulemusena tekkiv AFB1-8,9- epoksiid võib seonduda valkudega (tulemuseks tsütotoksilisus) ja DNA-ga (tulemuseks genotoksilisus ja pikas perspektiivis maksavähi teke). Toiduohutuse probleem.
    • Näide 2. Tsüaniidioon interakteerub mitokondri membraani valguga tsütokroom aa3, blokeerides sellega elektronide liikumise hingamisahela . Sellega väheneb, kuid ei lakka täielikult, energiakandja adenosiintrifosfaadi (ATP) tootmine rakus ning rakk sureb . Eriti tundlikud on tsüaniidiooni suhtes aju ning südame rakud , nii on näiteks südamelihases ATP varu vaid kolmeks minutiks.

    Oksüdatiivne stress on aeroobsetes (oksüdatiivsetes) tingimustes rakus normaalselt püstituva (pro)oksüdant-antioksüdant tasakaalu nihutamine vasakule, tulemusena võivad tekkida tõsised rakuvigastused. Lõpptulemus: kas raku adapteerumine sellise stressiga või suured vigastused ja raku surm. Selline tasakaalu nihe võib olla põhjustatud kas:
    1. oksüdandi rakku sisenemise või seal tekkimise intensiivistumisest,
    2. sellele vastu toimiva raku antioksüdantse võime vähenemisest või
    3. mõlemast efektist.
    Oksüdatiivset stressi põhjustavad aktiivsed vabad radikaalid, millel on elektronorbitaalidel üks või mitut paardumata elektroni. Radikaalil on kalduvus poolvabale orbitaalile elektroni mõnelt teiselt osakeselt võtta, tulemusena tekib uus radikaal . Radikaalreaktsioonid on ahelreaktsioonid ning põhjustavad ahelasse astuva osakese elektronikaotust e. oksüdeerumist.
  • 80% sisust ei kuvatud. Kogu dokumendi sisu näed kui laed faili alla

    Logi sisse ja saadame uutele kasutajatele faili TASUTA e-mailile

    Vasakule Paremale
    Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #1 Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #2 Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #3 Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #4 Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #5 Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #6 Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #7 Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #8 Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #9 Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #10 Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #11 Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #12 Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #13 Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #14 Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #15 Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #16 Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #17 Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #18 Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #19 Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #20 Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #21 Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #22 Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #23
    Punktid 5 punkti Autor soovib selle materjali allalaadimise eest saada 5 punkti.
    Leheküljed ~ 23 lehte Lehekülgede arv dokumendis
    Aeg2013-04-29 Kuupäev, millal dokument üles laeti
    Allalaadimisi 38 laadimist Kokku alla laetud
    Kommentaarid 0 arvamust Teiste kasutajate poolt lisatud kommentaarid
    Autor AlinaTihhon Õppematerjali autor

    Märksõnad

    Mõisted


    Kommentaarid (0)

    Kommentaarid sellele materjalile puuduvad. Ole esimene ja kommenteeri


    Sarnased materjalid

    40
    doc
    Kordamisküsimused keemiliste ohtude kohta
    937
    pdf
    Erakorralise meditsiini tehniku käsiraamat
    1072
    pdf
    Logistika õpik
    528
    doc
    Keskkonnakaitse lõpueksami küsimused-vastused
    42
    pdf
    Toiduhügieen ja ohutus
    90
    pdf
    Öko ja keskkonnakaitse konspekt
    98
    docx
    Kogu keskkooli bioloogia konspekt
    80
    docx
    Toidukauba õpimapp





    Logi sisse ja saadame uutele kasutajatele
    faili e-mailile TASUTA

    Faili allalaadimiseks, pead sisse logima
    või
    Kasutajanimi / Email
    Parool

    Unustasid parooli?

    UUTELE LIITUJATELE KONTO MOBIILIGA AKTIVEERIMISEL +50 PUNKTI !
    Pole kasutajat?

    Tee tasuta konto

    Sellel veebilehel kasutatakse küpsiseid. Kasutamist jätkates nõustute küpsiste ja veebilehe üldtingimustega Nõustun