Otsi
Vajad kellegagi rääkida?
Küsi julgelt abi LasteAbi
Logi sisse ☰

Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud. (0)

Toit - Toitumise alused
5 VÄGA HEA
Punktid
Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud.
  • Toit kui keeruline ja muutuv keemiline süsteem
    Toit on kompleksne ning keeruline süsteem , mis koosneb paljudest erinevatest enamasti loodusliku päritoluga kõrg-ja madalmolekulaarsetest ainetest nagu valgud , süsivesikud, rasvad , aminohapped , polüfenoolid, alkaloidid, aroomiained , vitamiinid, mineraalid jne. Suur osa neist ainest on inimesele normaalseks elutegevuseks vajalikud kas organismi ehitusmaterjali ja energiaallikatena või siis normaalsete mõnuallikatena, mille funktsiooniks on toidu söömise muutmine nauditavaks ja sellega ka seedimine täielikumaks. Teisalt sisaldab toit alati aineid, mis võivad esile kutsuda suuremaid või väiksemaid terviserikkeid, st. toit võib olla mürgine e. toksiline . Mürgised ained võivad pärineda toormaterjalist, aga nad võivad toitu sattuda ka selle valmistamise, transpordi ja säilitamise käigus. Toksilised võivad olla ka (sageli sünteetilised) ained, mida meelega lisatakse toidule ( lisaained ). Kuigi neid eelnevalt põhjalikult uuritakse, võivad nad uues keskkonnas muutuda mürgisteks. Toit pole kunagi valmis, (bio)keemilised protsessid jätkuvad ka temas säilitamisel, mille käigus võivad tekkida uued ohtlikud ained. Toidus võivad tekkida suuremal või vähemal määral toksilised ained ka veel seedimise käigus.
  • Toidutoksikoloogia uurimisala.
    Toksiliste ainete toitu sattumise või seal tekkimise mehhanisme ning selle vältimise või vähendamise võimalusi. Toidus sisalduvate ainete toksilisuse ja ohtlikkuse (riski) hindamise teid ja meetodeid . Toidu ja joogiga organismi jõudnud ainete ning organismi vastasmõju tulemusel tekkivaid organismi elutegevuse kahjulikke muutusi, mis võivad viia talitlushäirete ja koguni hukkumiseni (surmani). Toidu ohutuse ja mürgisuse probleemidega tegeleb toidutoksikoloogia, mis on toksikoloogia üks olulisemaid harusid.
    Toksikoloogia on teadus, mis uurib
    • ohtlike (kahjulike) ainete teket, koostist ja omadusi,
    • nende rakutoksilist, mutageenset, teratogeenset, kantserogeenset, allergeenset jt. toimeid.
    • selliste toimete mehhanisme bioloogilistele süsteemidele (organismidele)
    • mõjude hindamise ja vähendamise, vajadusel ka profülaktika ja ravi meetodeid.
    • ainete toksikokineetikat ja -dünaamikat,
    • töötab välja võimalikult tundlikud ja täpsed meetodid toksilise toime läviannuste ja -kontsentratsioonide määramiseks nii ägeda kui ka kroonilise toime korral.

  • Doosi mõiste ja liigid
    Doos - organismi jõudnud ( viidud ) bioloogiliselt aktiivse aine koguhulk, toksikandi korral selle mürgisuse olulisim määraja. Manustamine kas ühekordne ( akuutne ), mitmekordne (subkrooniline), või pikaajaline (krooniline), seega ka doos akuutne, subkrooniline või krooniline
    Doos võib siseneda organismi– suu kaudu (oraalselt) - toit; kopsude kaudu (intrapulmonaarselt); läbi naha (perkutaanselt); veenide kaudu (intravenoosselt); lihase kaudu (intramuskulaarselt); kõhuõõne kaudu (intraperitoneaalselt). Doos on väline või sisemine. Rutiinuuringutes tavaliselt katseloomale manustatud aine kogus looma kaalu kilogrammi kohta- nn. väline doos. On rida põhjusi, miks loomale manustatud aine ei pruugi kas üldse jõuda või jõuab ainult osaliselt üldisse (vere)ringesse, s.t. muutub imendumise teel sisemiseks doosiks. Reaalset imendumisastet näitab biosaadavus - doosi osa, mis transporditakse manustamiskohast üldisse ringesse lähtekujul. Enamasti parem korrelatsioon sisemise doosi ja toksilise vastuse vahel. Toksilisuse hindamisel parameetrina enamasti väline doos. Keemilise ühendi kahjuliku toime läviannus on madalaim aine hulk, mille manustamisel katseloomale tekivad organismis füsioloogiliste kohanemisreaktsioonide piiridest väljuvad muutused või hakkab kujunema varjatud, ajutiselt kompenseeritud haigus. Ägedat mürgistust põhjustavad lävikontsentratsioonid on alati tunduvalt kõrgemad kui kroonilist mürgitust esilekutsuvad kontsentratsioonid.
    • NOEL (no-observed- effect -level) - mittetäheldatava mõju tase – kõrgeim doos/kontsentratsioon, mille juures efekti veel ei teki mitte ühelgi loomal katserühmas),
    • NOAEL (no-observed adverse effect level) – mittetäheldatava ebasoovitava mõju tase,
    • LOEL- madalaim täheldatava efekti tase – madalaim doos, mille korral on efekt juba märgatav (kasvõi osal loomadest).

    Üheks levinumaks uuritava aine toksilisuse sümptomiks on katseorganismi surm. Surmav doos (LD) on toksikandi kogus, mis põhjustab ravi puudumisel inimese (looma) surma. Surmavate annuste hulgas eristatakse absoluutset (LD100), minimaalset (LDmin) ja keskmist ( LD50 ).
    Eksperimentaalses toksikoloogias on kõige laialdasemalt kasutatav LD50, mida saab leida just logaritmilises töötluses ning mis akuutselt manustatuna põhjustab 50% katseloomade surma.
  • Kontakti ja vastuse mõisted ja liigid.
    Organismi surm pole toksilise toime ainukeseks märgiks. Selleks võib olla iga täpselt kvantiteeritav füsioloogiline muutus e. sümptom nagu kasvu aeglustumine või biokeemiline muutus. Sellisel juhul on oluliseks statistiliseks parameetriks effektiivne doos ED50, s.t. doos, mis kutsub esile poole e. 50% antud parameetri väärtuse võimalikust muutusest või mingi füsioloogilise (biokeemilise) protsessi pidurdamise korral IC50, mis vastab inhibiitori doosile, mis põhjustab poole maksimaalsest pidurdusest. Suukaudse mürgistuse korral väljendatakse mürgi annuseid mg või μg mürgitatu kehamassi kg või ka kogu tinginimese kohta kehamassiga 70 kg (pestitsiidide korral 50 kg). Mürgistuse e. intoksikatsiooni raskusastme ja ravi tõhususe hindamiseks on väga oluline määrata mürgi kontsentratsioon eelkõige vereplasmas aga ka organismi erinevates kudedes.
    Eksponeerumine (kontakt, mõju) võib olla:
    akuutne: kontaktiaeg toksikandiga lühem kui 24 tundi, enamasti ühekordne;
    subakuutne: tavaliselt korduvkontakt kuni ühe kuu jooksul;
    subkrooniline: kontaktiaeg 1-3 kuud;
    krooniline: kontaktiaeg pikem kui 3 kuud. Tavaliselt pidev igapäevane kontakt toidu kaudu. Loomkatsete korral looma elu aeg.
  • Ainete imendumise põhiteed ja mehhanismid . Kow mõiste ja tema rakendamine .
    Imetajate organismi võivad võõrained e. ksenobiootikumid siseneda kolme põhivärava – seedetrakti, kopsude ja naha kaudu. Lisaks veel süstimise teel intravenoosselt või parenteraalselt. Kuna enamik võõraineid, sealhulgas toksilisi, siseneb organismi suu kaudu, on just magu ja sooled toksikoloogias eriti tähtsad väravad, kus avaldub ka nende ainete esmane mõju organismile. Nahk on selles suhtes kõige väiksema tähtsusega. Perkutaanne ehk naha kaudu sisenemine on oluline orgaaniliste solventide, detergentide jt. rasvlahustuvate e. lipofiilsete vedelike korral, mis rasvade ekstraheerimise e. lahustamise tõttu nahast võivad põhjustada nahaärritust ja dermatiiti.
    Seedetrakt
    Suuõõne ning sellega ühendatud seedetrakti (söögitoru, magu, peen-, jäme-, pärasool) kaudu siseneb organismi hulgaliselt erinevaid toidus olevaid aineid, sealhulgas toksikante ning ravimeid. Seedetrakt on väga oluliseks võõrainete imendumise paigaks. Tugevasti lipofiilsed ained, millel kõrge Kow, sealhulgas toksikandid nagu fenoolid ja tsüaniidid, imenduvad tavaliselt juba suuõõnes. Suust imendumisel on välistatud mao- ja soolemahlade mõju ning jääb ära mürgi metaboliseerimine maksas , mis võib mõnikord suurendada võõrühendi toksilisust .
    Kow - Aine jaotuskoefitsient hüdrofoobse (mittepolaarse) ja hüdrofiilse (polaarse) vedelikfaasi vahel. Selle orgaanilise aine kontsentratsioonide suhe nendes lahustites tasakaaluolekus teatud temperatuuril. Esimeseks faasiks n- oktanool , teiseks vesi . Mida kõrgem Kow, seda hüdrofoobsem (lipofiilsem aine on) ja seda kergemini läbib lipiidseid biomembraane
    Näide kofeiin 1 di-n-butüülftalaat 37 000 dioksiin 4 400 000
  • Biosuurenemise mõiste. on protsess, mille tulemusena mingi aine kontsentratsioon tõuseb kõrgemale organismis võrreldes sama aine sisaldusega tema toidus. Mida kõrgem on organismi troofiline tase või tase toiduahelas , seda kõrgem on kemikaali kontsentratsioon selles organismis. Biosuurenemine hõlmab vees raskesti lahustuvaid aineid, mis ladestuvad organismi rasvkudedes. Biosuurenemise faktor (BMF) = kontsentratsioon organismis/kontsentratsioon toidus. Kuna toiduahelat pidi ülespoole liikudes indiviidi kaal kasvab, ei peaks biosuurenemist piki toiduahelat looduses üldse toimumagi, sest mida suurem on organismi kaal, seda väiksem on ju kaaluühiku kohta tulev toidu tarbimine ja seda vähem peaks ka toksikanti organismi kaaluühiku kohta sattuma. Biosuurenemise põhjuseks on ajafaktor. Toiduahelas kõrgemal asuvad organismid elavad üldjuhul kauem.
  • Keemiliste ühendite füsioloogiliste toimete klassifikatsioon ja peamised sihtorganid.
  • Võõraine metabolismi põhiskeem.
  • Faas I katalüüsiv põhiline ensüümkompleks CYP. Epoksiidhüdrolaas ainete toksilisuse muutjana.
    Võõraine muudetakse organismis ensüümide kaastegevusel vees paremini lahustuvaks e. hüdrofiilsemaks e. polaarsemaks, et ta põhiliselt uriiniga kiiremini väljuks. Põhikoht - maks
    lisatakse aktiivne rühm biokonjugatsioon
    kemikaal ---------------------------->primaarne--------------------- > sekundaarne
    Faas I metaboliit Faas II metaboliit
    eritatud
    lipofiilne ------------------- > vähem lipofiilne ------------------ > hüdrofiilne
    CYP sulfotransferaas
    benseen---------------------- > fenool ------------------- > fenooli sulfaat PhO-SO3H
    [O] ( PAPS)
    Põhiensüüm - CYP = tsütokroom P450 monooksügenaasi membraanne kompleks, eriti kõrges kontsis maksa endoplasmaatilises retiikulumis.
  • Faas II käigus tekkivad olulisemad konjugaadid - sulfaadid ja glükuroniidid.
  • Aine metabolism soolestikus.
    Oluliseks võõrühendite metaboliseerijaks imetajate organismis on soolestiku mikroorganismid . Nende metabolism sõltub kasvusubstraadist ja keskkonnast. Imetajate soolestik sisaldab erinevaid mikroorganisme , mille liigid, asukoht ja arvukus sõltuvad konkreetsest loomast. Eriti oluline roll on mikroobidel mäletsejate aine- ja energiavarustuses, inimesel ja teistel ühemaolistel imetajatel on bakteritega tugevasti asustatud vaid jämesool. Enamikel imetajatel piki soolestikku tõusev mikrofloora gradient , nii liigirikkuse kui arvukuse suhtes. Imetajate soolestiku mikroflooral on oluline osa peremeesorganismi enda ensüümide toimele mittealluva taimeraku seinte materjali lagundamisel. Just sellised kiudained varustavad soolestikus elavaid suuri bakteripopulatsioone energiaga. Need energiaallikad mõjutavad ka võõrainete mikrobioloogilist metabolismi. Mõned toidukiu liigid nagu pektiin võivad bakterikasvuks soodsa keskkonna loomise teel mõjutada selliste ksenobiootikumide toksilisust, mis vajavad metaboolset aktiveerimist jämesoole anaeroobse mikrofloora poolt.Aeroobsed mikroorganismid on võimelised lõhkuma ka aromaatset tuuma, mistõttu nad saavad kasutada aromaatseid ühendeid C ainukese allikana enda kasvuks vajalike oksüdatiivsete biosünteetiliste reaktsioonide läbiviimisel.
    Anaeroobsed soolestiku mikroobid on orienteerunud redutseerivale ainevahetusele. Soolestiku mikrofloora on võimeline muutma ksenobiootikumide muundamise teel nende biosaadavust ja sellega ka võimalikku toksilisust, nende imenduvust kas tõstes või langetades. Sealhulgas on mikrofloora võimeline edasi metaboliseerima ksenobiootikumide biotransformatsiooni produkte, mis on sekreteerunud soolde kas otse verest või jõudnud sinna sapi , sülje või hingamisteedest pärit allaneelatud lima koosseisus .
  • Ainete eritumine organismist, põhiteed
    • Neerude kaudu uriini koosseisus – olulisim tee – 3 mehhanismi, väikesed vees lahustuvad molekulid- mittelaetud molekulide resorptsioon -uriini pH mõju
    • Maksa kaudu sapi koosseisus koos enterohepaatilise retsirkulatsiooniga (suured polaarsed molekulid – piir 300-500 Da). Soolte mikrofloora võib aine uuesti

    hüdrofobiseerida – tagasi verre ja maksa. Sapi kaudu ellimineerimine võib suurendada aine pooleluaega organismis, viia toksiliste metaboliitide tekkele seedetraktis, suurendada maksa eksponeerumist võõrühendile ning põhjustada küllastumise tõttu tõsiseid maksakahjustusi. Näiteks moodustavad kloororgaanilised pestitsiidid nagu DDT, eldriin ja dieldriin inimese organismis enterohepaatilise tsükli
    • Soolestiku kaudu fekaalide koosseisus ( eelmine punkt+verest,

    süljest, pankrease mahlast) Soolestiku mikrofloora osa -
    N: tsüklamaat-tsükloheksüülamiin (sool> veri >uriin põievähk)

  • Põhivõtted toksilise aine kahjutustamiseks, antidoodid .
    Antidoote e. vastumürke kasutatakse ägedate akuutsete mürgituste puhul, mis enamikel juhtudel järgnevad mingi ravimi või muu toksikandi kas juhuslikule või ettekavatsetud tavaliselt suu kaudu toimunud üledoseerimisele. Akuutsele mürgistusele võib viia ka korduv või krooniline eksponeerumine toksikandile, kusjuures omastamine võib toimuda ka sissehingamise teel või naha kaudu. Mõningatele toksikantidele on olemas spetsiifilised antidoodid e. vastumürgid, Enamikel juhtudel toimub mürgistuse ravi muude üldisemate vahenditega.
    Üldised meetodid
    1. Kui toksiline aine on organismi sattunud suu kaudu, tuleb ta võimalikult kiiresti eemaldada seedetraktist. Selleks on kaks põhilist viisi:
    • Oksendamist esile kutsuvad preparaadid nagu Ipecachuana siirup , mida võib kasutada ka laste korral.
    • Absorbentide kasutamine. Tuntud absorbendiks on aktiivsüsi.

    2. Toksikandi eritumise kiirendamine organismist. Seda on võimalik teha, kas suurendades uriini mahtu või muutes tema happelisust/aluselisust. Uriini ruumala saab suurendada, pannes patsienti rohkem vett jooma või süstides veeni füsioloogilist lahust. Selline sunnitud diurees pole siiski päris ohutu.
    3. Hemodialüüs või hemoperfusioon. Mõlemal juhul juhitakse patsiendi veri läbi aparaadi, milles toimub toksikandi eemaldamine vereplasmast kas
    • difusiooni teel läbi poolläbilaskva membraani teise vedelikku (hemodialüüs)
    • või seondumisel aktiivsöe või mõne muu absorbendi külge (hemoperfusioon).

  • Toksilise vastuse e. toime tüübid, toidumutageenid, kantserogeensus , teratogeensus.
    1. akuutsed e. ägedad: arenevad kiiresti, tavaliselt karmide sümptomitega. Nii näiteks saabub KCN piisavalt kõrgetel doosidel surm mõne minutiga, ka CO, botulismi toksiin , tetrodotoksiin ;
    2. subakuutsed e. alaägedad: efektid üldiselt samad mis akuutsete korral, kuid sümptomid nõrgemad ning kujunevad välja veidi pikema aja jooksul (mõni nädal) Esineb sageli põllumajanduses pestitsiididega töötavatel inimestel;
    3. kroonilised: arenevad aeglaselt, väikeste mürgikoguste pikaajalisel süstemaatilisel sattumisel organismi. Näiteks võib asbesti poolt põhjustatud kasvaja välja areneda mitukümmend aastat pärast kontakti asbestiga. Uldine kantserogeenide korral.
    Mutagenees on suhteliselt väikese arvu aluspaaride muundumine ( transformatsioon ) või lisandumine (eemaldumine). Mutatsioonide teke on mutagenees, sellise toimega ained aga mutageenid . Näiteks DNA-s asendatakse üks aluspaar mingi teisega. Juhul kui puriin asendatakse pürimidiiniga on tegemist transversiooniga. Viimase tulemusena võib aminohappe kood muutuda vigaseks.
    Pahaloomulise kasvaja teke e. kantserogenees on spetsiifiline toksiline vastus, mis seisneb somaatiliste rakkude ebanormaalselt kiires kontrollimatus kasvus ja paljunemises. Hüpotees: enamik inimese pahaloomulisi kasvajaid on põhjustatud kindlate keemiliste ühendite - kantserogeenide poolt. Paljudel, kuigi mitte kõigil juhtudel on kemikaali poolt indutseeritud kasvajate korral tegemist mingi mutatsiooniga somaatilises rakus. Seega võib mingi keemiline ühend olla kantserogeen, kui ta mõjutab rakusiseste protsesside geneetilist kontrolli mutatsioonide kaudu. Indiviid on seda tundlikum kantserogeeni suhtes, mida varasemas eas on olnud esimene kokkupuude selle ainega. Toime mehhanismi järgi võib kantserogeenid, sealhulgas ka toiduga omastatavad, jagada kolme rühma – 1) DNA- reaktiivsed , 2) epigeneetilised ja 3) klassifitseerimata kantserogeenid.
    Teratogeensus on keemilise ühendi võime põhjustada nii loote kui ka sellest areneva looma strukturaalseid või funktsionaalseid ebanormaalsusi. Kuigi ka tsütotoksilised ühendid võivad olla samaaegselt teratogeensed, pole paljudel juhtudel väärmoodustuste tekkimisel tegemist mitte embrüo või loote otsese kahjustuse, vaid häire tekkimisega tema arengus.
    Teratogeenid on sageli suhteliselt ohutud emaorganismile, kuid toimivad mingi spetsiifilise mehhanismi abil just lootele. Seetõttu on ka täpne kokkupuuteperiood teratogeeniga kandmise ajal ülimalt oluline. Ema organismi vahendamise tõttu on siin doos-vastus sirge tõus sageli väga järsk. Tulemuseks võib olla: 1. loote surm või abort ; 2. väärarengud; 3.kasvupidurdus;4. funktsionaalsed häired
    Teratogeneesil on palju erinevaid mehhanisme, kusjuures mõnikord on põhjuseks vaid esmapilgul tühisena näivad häired raku funktsioneerimises. Mõnikord ilmnevad hädad alles pärast sündimist.
  • Toksilise toime mehhanismid – endokriinne häirimine, AhR, kovalentne seondumine DNA-ga, oksüdatiivne stress ja antioksüdandid
    Endokriinsed häirijad on keskkonnast pärit enamuses inimtekkelised e. antropogeensed ained, mis põhjustavad ebasoovitavaid mõjusid organismile või tema järglastele sisesekretsiooni -süsteemi funktsioneerimise häirimise teel. Tulemus: organismi hormonaalse tasakaalu nihutamine , mille tagajärjel võib tekkida erinevaid füsioloogilisi ja patoloogilisi efekte . Paljud sellised häired on metsloomade korral hästi dokumenteeritud. Inimese korral seostamine keerulisem.
    Arüül-süsivesinikretseptor (AhR) AhR tüüpilisteks ligandideks on paljud heterotsüklilised ühendid, mis esinevad keskkonnas ning mis tekivad tööstuslike protsesside tulemusena. Siia kuuluvad ka heterotsüklilised aromaatsed amiinid , mis tekivad toidu kuumtöötlemisel ning sigareti põlemisel, polütsüklilised aromaatsed süsivesinikud (PAH) ning polükloreeritud bifenüülid (PCB), sealhulgas dioksiinid . Kuna suur enamus loetletud ühenditest moodustavad metabolismi tulemusena rakus väga reaktsioonivõimelisi elektrofiilseid vaheühendeid, suureneb nende metabolismi kiirendamisel nende vaheühendite ja näiteks DNA molekuli vaheliste aduktide tekke (mutatsioonide üks tee) tõenäosus.
    Kovalentne Seondumine DNA-ga Toksikandi molekul võib seonduda kovalentselt raku makromolekulidega nagu strukturaalsed valgud, olulised ensüümid, lipiidid ja/või nukleiinhapped. Kui selliste reaktsioonide arv ületab raku eneseremondi võime, viib selline pöördumatule kasvaja tekke protsessile. Reaktiivse elektrofiili seondumine DNA nukleofiilse alaga (lämmastikalused) viib genotoksilisuse nähtusele.
    • Näide 1. Selliselt toimivad hallitusseente Aspergillus flavus ja A. parasiticus poolt toodetavad mükotoksiinid aflatoksiinid, kusjuures aflatoksiin B1 (AFB1) on neist kõige toksilisem ja kantserogeensem. AFB1, mis ise on algselt mitteaktiivne, metabolismi tulemusena tekkiv AFB1-8,9- epoksiid võib seonduda valkudega (tulemuseks tsütotoksilisus) ja DNA-ga (tulemuseks genotoksilisus ja pikas perspektiivis maksavähi teke). Toiduohutuse probleem.
    • Näide 2. Tsüaniidioon interakteerub mitokondri membraani valguga tsütokroom aa3, blokeerides sellega elektronide liikumise hingamisahela . Sellega väheneb, kuid ei lakka täielikult, energiakandja adenosiintrifosfaadi (ATP) tootmine rakus ning rakk sureb . Eriti tundlikud on tsüaniidiooni suhtes aju ning südame rakud , nii on näiteks südamelihases ATP varu vaid kolmeks minutiks.

    Oksüdatiivne stress on aeroobsetes (oksüdatiivsetes) tingimustes rakus normaalselt püstituva (pro)oksüdant-antioksüdant tasakaalu nihutamine vasakule, tulemusena võivad tekkida tõsised rakuvigastused. Lõpptulemus: kas raku adapteerumine sellise stressiga või suured vigastused ja raku surm. Selline tasakaalu nihe võib olla põhjustatud kas:
    1. oksüdandi rakku sisenemise või seal tekkimise intensiivistumisest,
    2. sellele vastu toimiva raku antioksüdantse võime vähenemisest või
    3. mõlemast efektist.
    Oksüdatiivset stressi põhjustavad aktiivsed vabad radikaalid, millel on elektronorbitaalidel üks või mitut paardumata elektroni. Radikaalil on kalduvus poolvabale orbitaalile elektroni mõnelt teiselt osakeselt võtta, tulemusena tekib uus radikaal . Radikaalreaktsioonid on ahelreaktsioonid ning põhjustavad ahelasse astuva osakese elektronikaotust e. oksüdeerumist.
    Nii endogeensete kui ka toiduga omastatavate antioksüdantide toime mehhanismideks on:
    1. superoksiidide tekke pidurdamine mitokondrites,
    2. reaktsioonivõimeliste hapnikuradikaalide (ROS) ärakoristamine vähemreaktsioonivõimeliste stabiilsemate radikaalide tekke kaudu,
    3. siirdemetallide (Cu, Fe, Co, Ni, Zn, jt.) kelateerimine või eemaldamine ROS tekkekohalt;
    4. tekkinud hüdroperoksiidide taandamine,
    5. kahjustatud molekulide parandamine.
    Toidu kaudu omastatakse antioksüdante nagu vitamiinid A, D, E ja C, taimsed flavonoidid, eriti marjade ja viljade pigmendid antotsüaniinid, punase veini antotsüaniinid ja resveratrool, glutatioon, indoolid, isotiotsüanaadid, monoterpeenid. Võiks arvata, et mida rohkem seda parem, kuid päris nii see tegelikult pole. Uuringud vabatahtlikega on andnud vasturääkivaid tulemusi. Epidemioloogilised uuringud on aga näidanud, et antioksüdantiderikkad rohkelt puu- ja aedvilju sisaldavad dieedid alandavad selliste patoloogiate nagu vähk, südame- veresoonkonna haigused, ajurabandus, kae, Parkinsoni ja Alzheimeri tõved ja artriit riski. Prantsuse paradoks Vahemeremaade dieet.
    Antioksüdandid võivad suurtes doosides olla hoopis pro-oksüdandid. Vaevalt, et taimedega on võimalik siiski selliseid koguseid tarbida, küll aga spetsiaalsete ravimpreparaatidega.
  • Ainete toksilisuse hindamise meetodid – epidemioloogilised uuringud, loomkatsed , rakukatsed.
  • Põhimeetodit: 1) Ainele eksponeerunud inim- (looma-, taime)populatsioonide epidemioloogilised uuringud 2) Loomkatsed kõrgemate organismidega (in vivo ). Võimalikult vähe 3) Katsed alamate organismidega (in vivo) 4) Katsed rakukultuuridega (in vitro ) 5) Arvutuslikud (in silico)
    Epidemioloogilised uuringud : 1. Kohortuuringud, milles eksponeerunuid jälgitakse teatud aja jooksul (prospectively); 2. Juhtumi kontroll- ( case -control) uuringud, milles eksponeerunud indiviide, kellel võib olla välja arenenud teatud haigus, võrreldakse tagasivaatavalt (retrospectively) kontrollgrupiga, kellel seda haigust ei ole (tubaka suitsetamise või tööalase eksponeerumise lenduvatele ainetele seos kopsuvähi ja südamehaigustega); 3. Läbilõikelised (cross-sectional ) uuringud, milles uuritakse haiguse levikut eksponeerunud rühmas;
    4. Ökoloogilised uuringud, milles haiguse sagedust teatud geograafilises piirkonnas, kus on tõenäoline eksponeerumine mingile ohtlikule kemikaalile, võrreldakse tema sagedusega teises, kindlalt selle kemikaali-vabas piirkonnas. Inimeste eksponeerumine mingile ainele võib toimuda kas juhuslikult keskkonna või töö kaudu või ettekavatsetult ravimi või toidulisandiga. Põhjalikult dokumenteeritud õnnetused kemikaalidega annavad olulist teavet aine mürgisuse kohta. Sama annab ka töötajate eksponeerumine mingile ainele nende töökohal, kui monitooring ja protokollimine on heal tasemel. Monitooringusse kuulub kindlasti potensiaalselt toksilise aine ja tema metaboliitide kontsentratsiooni määramine kehavedelikes ning patoloogiliste muutuste biokeemiliste indikaatorite kasutamine. Näide:fosfororgaaniliste insektitsiididega kokkupuutuvatel põllumeestel koliinesteraasi inhibeerimise astme määramine veres. Selliste andmete saamine keeruline ja harva täielik. Katsed vabatahtlikega. Aine ei saa olla tugevalt toksiline ning eksponeerumise aste peab olema väga madal, mis küllaldane vaid metabolismi ja ladestumise uurimiseks. Ülimalt olulised võimalikult tundlikud biomarkerid.
    Loomkatsed: Kuigi inimestega seotud toksilisuse andmed on kõige ideaalsemad, pole neid mitte alati võimalik saada ning doos-vastus seos tuleb kindlaks teha teiste andmete alusel. Ka vähesed epidemioloogilised andmed võivad siiski anda vähemalt vihjeid põhjusliku seose eksisteerimise kohta inimese eksponeerumise ja selle tulemusena tekkinud toksilise toime vahel. Lisaks on aga peaaegu alati vaja in vivo loomkatsete tulemusi. Vajalikud histopatoloogilised, kliinilis -keemilised ja biokeemilised andmed saadakse sel juhul kontrollitud tingimustes. Loomulikult tuleb nende tulemuste interpreteerimisel alati arvestada loomaliikide vaheliste erinevustega.
    Praegusel ajal on loomkatsete planeerimisel ja läbiviimisel võetud kindel nn. 3 R-i (replacement, reduction, refinement – asendamine, vähendamine, täiustamine) suund. Klassikalisi loomkatseid tuleb võimalikult palju asendada , nende arvu tuleb kindlasti vähendada ja nende läbiviimise metodoloogiat täiustada.
    Loomkatsetel kaks põhiaksioomi
    1. Toksikandi mõju laboriloomale on põhimõtteliselt ülekantav
    (ekstrapoleeritav) inimesele.
    aluseks mg/kg keha kaalu kohta, kusjuures kindluse mõttes oletatakse, et inimene on üldiselt 10 korda loomast tundlikum;
    2. Väikese arvu katseloomade kontakt toksikandi kõrgete doosidega asendab suure arvu loomade kontakti madalate doosidega. Katseloomade arvu minimaliseerimine on rahvusvahelise loomakaitsepoliitika üks olulisi punkte.
    Katsed rakukultuuridega: In vitro toksikoloogia lõpppunkte on palju ning erinevaid ning üheks laialt kasutatavaks lähenemiseks on aine genotoksilisuse määramine tema potensiaalse kantserogeensuse esialgseks hindamiseks. Viimase meetodid on üpris hästi paika pandud. Kuna erinevad genotoksilisuse testid detekteerivad erinevaid geneetilisi protsesse, on aine täielikuks iseloomustamiseks mõistlik kasutada tervet komplekti teste nagu näiteks:
    1. DNA üleplaaniline süntees. Hindab DNA "remonti" rakku siseneva radioaktiivselt märgistatud tümidiini (3H-TdR - DNA ühe monomeeri) hulga määramise abil. Selleks eksponeeritakse rakukultuuri kemikaaliga teatud aja jooksul (2 tunnist mõne päevani), lisatakse märgistatud tümidiin ning inkubeeritakse. Toimunud DNA remont kvantiteeritakse radioautograafia abil. 2. Salmonella /imetaja mikrosoomi (Amesi) test. Pöörduvate mutatsioonide tekke detekteerimine DNA-s pärast raku eksponeerumist genotoksilisele ainele
    3. Õde-kromatiidi ( sister -chromatid) vahetustest, aberrantsete värvumismustrite teke leukotsüütide kromosoomides (mikroskoopia)
    Rakukatsed eriti edukad uute ainete testimisel kosmeetikas (naha ärritatavus jt.).
    Probleemid rakkude eluajaga. Kasvajarakud.
    Tulemused tavaliselt alahindavad in vivo mürgisust
  • Toksikoloogiline ohutus ja riskianalüüs. Riski hindamine, ADI ja TDI mõisted ja nende arvutamine
    Ohutus on ohu täielik puudumine. Termin ohutus on olnud pidevas arengus kooskõlas meditsiini ja toksikoloogia arenguga
    Tänapäeval on aine suhteliselt ohutu, kui tal ei ole muid kahjulikke mõjusid kui näiteks vaid mingi ensüümi aktiivsuse muutus. Tänapäeval tähendab ohutus ka mutageensete, kantserogeensete, embrüotoksiliste, teratogeensete jt toimete puudumist.
    GRAS –generally regarded as safe – üldiselt loetud ohutuks, kümneid või koguni sadu aastaid probleemideta mistahes organismidele kasutatud aine. Siiski võib tuntud GRAS aine (toiduaine) tekitada probleeme näiteks uues inimpopulatsioonis või uues toidus või mõnes riskirühmas.
    Riski hindamine, riski ohjamine ja riski teavitamine
    Risk = oht × eksponeerumine (inglise k. risk = hazard × exposure )
    Oht on aine sisemine, tema keemilisest ehitusest tulenev omadus põhjustada ebasoodsat toimet. Ja vastupidi, ohutus on praktilise iseloomuga kindlustunne, et ebasoodsad toimed ei ilmne, kui mingit ainet kasutatakse temale ettenähtud viisil ja koguses. Eksponeerumise (aja ja doosi) kasvades suureneb ka risk ja vastupidi, kui eksponeerumine nii aja kui ka aine koguse mõttes vähenevad, alaneb ka mürgistuse risk selle ainega.
    Riski hindamine (risk assessment ) on vajalik juhtudel, kui:
    1. mingi aine sattumine keskkonda on inimesele ja/või teistele organismidele tõenäoliselt ohtlik;
    2. on tõenäoline, et aine on keskkonnas püsiv ning võimeline bioakumuleeruma;
    3. on tõenäoline, et aine suhtes tundlikud inim- ning ökoloogilised populatsioonid võivad eksponeeruda selle aine märgatavatele doosidele;
    4. on olemas tundemärgid selle kohta, et aine võiks inimesele ohtlik olla;
    5. on tõenäoline inimese eksponeerumine ainele kas selle valmistamise või kasutamise ajal.
    Riski ohjamine (risk management) on protsess, mille käigus kaalutakse erinevaid tegutsemisviise ning riski hindamise tulemuste ja sotsiaalsete, majanduslike ning poliitiliste kaalutluste põhjal valitakse välja sobivaim seadusandlik (regulatory) tegevus.
    • Riski hindamine koosneb neljast põhietapist:

    1. Ohu samastamine (identifitseerimine). Sellel etapil hinnatakse, milliseid toksilisi toimeid ja kas üldse aine võiks esile kutsuda. Selleks kasutatakse tavaliselt lähteandmeid, mis pärinevad: 1. inimeste epidemioloogiast; 2. toksilisuse loomkatsetest, 3. in vivo ja in vitro ja teistest uuringutest. Määratakse primaarne e. kõige olulisem oht. Järjest suuremat tähtsust hakkab omama uute ainete toksilisuse ennustamine kvantitatiivsete struktuur-aktiivsus seoste (QSAR) meetodil. In silico eriti uute ravimite ning kosmeetikas kasutatavate ainete otsimisel, tööstuskemikaalide mürgisuse hindamisel
    2. Doos-vastus või doos-vastus suhete demonstreerimine. Selgitatakse välja põhjusliku seose olemasolu ohtlikule ainele eksponeerumise ning ebasoodsate toimete tekke vahel indiviidide või populatsioonide tasemel. Kvantiteeritakse esimesel etapil samastatud ohud ning tehakse kindlaks ebasoodsa mõju e. toime intensiivsuse sõltuvus doosi suurusest . Viimane nõuab väga sageli ekstrapoleerimist loomkatsetel vajalikelt kõrgetelt doosidelt oluliselt madalamatele, millele võib kõige tõenäolisemalt eksponeeruda inimene. Selline ekstrapoleerimine sõltub muidugi primaarseks kuulutatud mõju tüübist. Juhul, kui see on näiteks genotoksiline kantserogeensus, ei eeldata lävidoosi olemasolu ning riski hindamiseks madalatel doosidel saab kasutada vastavat matemaatilist mudelit. Kui see on mittegenotoksiline, eeldatakse lävidoosi olemasolu. võib määrata ka kõrgeimat doosi, millele eksponeerumisel veel ei avaldu aine toksiline mõju. Sellist doosi (taset) nimetatakse mittetäheldatava ebasoovitava mõju tasemeks (no-observed adverse effect level - NOAEL). Kui aga andmed on liiga ebatäpsed võib määrata ka madalaima ebasoodsa mõju taseme (lowest adverse effect level – LOAEL). Viimase kasutamine riski hindamisel on siiski vähemsoovitav.
    3. Eksponeerumise hindamine.
    Määratakse toksilisele ainele eksponeerumise tase, teed, sagedus ja kestus. Organismi eksponeerumine mingile ainele muudab viimase ohuallikast riskiallikaks. Mõningatel juhtudel, võib olla tegemist üheaegse eksponeerumisega mitmele või koguni paljudele potensiaalselt toksilistele ainetele.
    4. Riski iseloomustamine . Selles etapis integreeritakse eelmise etappide tulemused nii lävidoosidega kui ilma nendeta ebasoodsate toimete ilmnemise tõenäosuse teadasaamiseks inimesele, kusjuures võetakse arvesse bioloogilised, statistilised ning muud määramatused. Kantserogeenide korral arvutatakse see sirge tõusust, arvestades 70 aasta pikkust igapäevast manustamist ühikutes mg/kg/päev ning väljendatakse vähi tekke riski suurenemisena (näiteks 1 juhtum 106 kohta).
    NOAEL või LOAEL väärtuste põhjal saab määrata erinevaid parameetreid nagu toidu lisaainete ning veterinaarravimite jääkide korral kas maksimaalsed lubatavad ööpäevased tarbimismäärad e. ADI-arvud (acceptable daily intake) või USA Keskkonnakaitse Agentuuri poolt kasutatavad referentsdoosid (Reference Dose = RfD). Toidu saasteainete (N: pestitsiidide jäägid) korral on analoogiliseks parameetriks TDI (tolerable daily intake).
  • Toiduohutuse järelvalve Eestis. Toidu saasteained ja nende seire. MRL ja ravimite ooteaeg
    Toidu ohutuse tagamiseks tuleb jälgida toidu tootmisahela kõiki osi katkematu tervikuna - alates loomasööda valmistamisest ja toidu esmatootmisest kuni tarbijale üleandmiseni,
    Rahvusvaheliste põhimõtete kohaselt on otstarbekas, et kogu toiduahela järelevalve eest vastutab ja järelevalvet teostab riigis üks pädev järelevalveasutus. Eestis on kogu toiduvaldkonna järelevalve ahel alates loomasööda valmistamisest ja toidu esmatootmisest kuni tarbijale üleandmiseni koondatud Veterinaar- ja Toiduametisse(VTA), Hiljutiste ümberkorralduste tulemusena lisandusid VTA-le järgmised toidujärelevalve kohustused: jaekaubanduse ja toitlustamise, muu hulgas ka toidulisandite ja eritoitude käitlemisvaldkondade üle teostatav järelevalve; toiduga kokkupuutumiseks ettenähtud materjalide ja esemete valmistamise, töötlemise, turustamise ja kasutamise üle teostatav järelevalve; teabe esitamise kohta kehtestatud nõuete täitmise ning esitatud teabe õigsuse üle teostatav järelevalve.
    Saasteaine on toidus leiduv aine, mis on sinna sattunud toidu tootmisel või esmasel töötlemisel kasutatud ainete tõttu, käitlemise ajal või keskkonna saastumise tagajärjel ning mis võib olla inimese tervisele ohtlik või halvendada toidu kvaliteeti
    Saasteainete hulka kuuluvad: hallitusseente (Aspergillus jt.) mükotoksiinid, põllumajandusväetiste komponendid, pestitsiidide e. taimekaitsevahendite jäägid, veterinaarravimite ja kasvustimulaatorite jäägid, polüaromaatsed süsivesinikud (PAH), 3-monokloorpropaan-1,2-diool (MPCD), raskemetallid (Hg, MeHg, Cd, Pb), orgaanilised ühendid (PCB-d, dioksiinid) jt.
    Saasteainete sisaldusele on kehtestatud piirnormid , mõne sisaldumine toidus pole üldse lubatud (nt. mõned veterinaarravimid). Järelvalve käigus võetakse proove erinevatest toidugruppidest, eesmärgiga kontrollida saasteainete sisalduse vastavust piirnormidele.
    Saasteainete järelvalvet loomses toidus korraldab Veterinaar- ja Toiduamet – seireplaanid, proovide võtmine ja analüüs. Siia kuuluvad ravimid , kesskonna saasteained ( kloor - ja fosfororgaanillised ühendid, keemillised elemendid, mükotoksiinid, toiduvärvid jne. Nii põllumaandusloomadel kui ka loomses toidus.
    Lisaks seireprogrammile võetakse järelvalveproove PAH-de, metallide, mükotoksiinide, taimekaitsevahendite, MPCD (hiinapärased kastmed ) ja muude saasteainete sisalduse jälgimiseks loomses toidus
    Veterinaarravimite jäägid on vastavalt EL definitsioonile „farmakoloogiliselt aktiivsed ained ja nende metaboliidid, mis jäävad loomsetesse toitainetesse, mis pärinevad loomadest, kellele seda ravimit on manustatud”.
    MRL on antud ravimi jäägi maksimaalne sisaldus loomses toitaines (mg/kg; μg/kg), mis on vastavalt EL seadustele lubatav. MRL määratakse andmete põhjal ravimaine ja tema jääkide ohutuse kohta, arvestades nende mõjusid nii mikroorganismidele kui ka inimese organismile. MRL on seatud nii, et 60 kg kaaluva inimese päevases toidukorvis sisalduva ravimi kogus ei ületaks selle ADI-d. MRL määrab Euroopa meditsiiniproduktide hindamise agentuur (EMEA). Kuna ADI-d määratakse väga suure ohutusfaktoriga ning arvestatakse väga suurt tarbimist (500 g liha, 1,5 l piima, 2 muna või 20 g mett), on ohutus tagatud ka MRL mõnevõrra ületavate sisalduste korral
    Kohustus hoida ravimijääkide sisaldus madalamal kui MRL lasub veterinaararstidel ja tootjatel, kes kasutavad litsenseeritud veterinaarravimeid.
    Ooteaeg on aeg ööpäevades pärast ravimi viimast manustamist loomale, mille jooksul peab ravimijääkide sisaldus looma söödavates kudedes (liha, maks, neerud, nahk, rasv) või produktides (piim, munad, mesi) langema allapoole MRL väärtust. Alles pärast seda võib looma kudesid või produkte kasutada toidu valmistamiseks. N: mastiidiravil penitsillliniga on lehmapiima ooteaeg 6 ööpäeva, piim võib minna meiereisse alles 7-ndal päeval.
    Ooteaeg on spetsiifiline ravimile, loomaliigile ja toitainele. Ta määratakse, arvestades ravimi ja tema metaboliitide liikumist looma organismis, MRL ning tema jääkide uurimise tulemusi.
  • Taimsed mürgid. Ritsiin jt. lektiinid, ensüümi inhibiitorid , alkaloidid, sinihappeglükosiidid, fütoöstrogeenid, sinepiõliglükosiidid, oksalaadid , kilpjala toksiinid , saponiinid , graiantotoksiin, favism, toksilised lipiidid, leukotoksiin-dioolid.
    Mõningad taimsed sahhariidrühmadega spetsiifiliselt seonduvad mitteensüümsed valgud ehk lektiinid võivad avaldada söömisel ebasoovitavaid mõjusid. Lektiinid on suhteliselt kõrge molekulkaaluga (100 000 – 150 000) termolabiilsed valgud, lipoproteiidid või glükoproteiidid, mida on leitud rohkem kui 800-st erinevast söödavast taimest. Eriti laialt on lektiinid levinud kaunviljalistes (Leguminosae) taimedes nagu mitmesugused oad, herned jt. Lisaks leidub lektiine ka loomades nagu käsnad, molluskid, kalad (veres), amfiibid (munades) ning imetajate kudedes, inimene kaasa arvatud. Praktikas kasutatakse lektiine veregruppide määramisel, kasvajarakkude äratundmisel ning rakkude adhesiooni, signaali ülekande, mitogeneesi ja rakusurma uurimisel . Toidutaimedest pärit lektiinid seonduvad sooleseina rakumembraanidega, millele järgneb oluliste toiteainete nagu aminohapped, rasvad, vitamiinid, mineraalid, türoksiin jt. aktiivse ja passiivse transpordi inhibeerimine läbi sooleseina ning soole epiteelkoe rakkude nekroos . Pikaajalisel toitumisel toorete kaunviljadega võib tekkida kasvupidurdus ja koguni struuma (goiter). Akuutse süsteemse eksponeerumise tulemusena lektiinidele võib tekkida surmav maksa ja teiste organite kahjustus.
    Ensüümi inhibiitorid: Kuigi paljud taimsed ja loomsed toidud sisaldavad proteaaside, amülaaside ja lipaaside inhibiitoreid, on siinkohal mõtet puudutada vaid proteaaside inhibiitoreid. Neid leidub sellistes taimedes nagu sojauba (Kunitzi inhibiitor) ja teised oad, hernes , teraviljad, ristik , kartul jt. Suures enamuses on nad trüpsiini, leidub aga ka kümotrüpsiini ning karboksüpeptidaas B inhibiitoreid. On vähe tõenäoline, et keegi sööb mingit ühte toorest inhibiitoriallikat nii palju, et järgneda võiks tõsine akuutne mürgistus.
    Siiski on näidatud, et ka erinevate proteaasi inhibiitorite söömine võib suurendada pankrease hüpertroofia ja vähi riski. Ensüümi molekuli seondumisel inhibiitoriga saab pankreas signaali ensüümi uute molekulide sünteesiks, mis võib viia pankrease koe hüpertroofiani .
    Tsüanogeenseid vähemürgiseid glükosiide, mille hüdrolüüsil vabaneb väga mürgist mõrumandli lõhnaga sinihapet HCN, leidub nii paljudes taimedes (üle 300 liigi), kui ka seentes , bakterites ja isegi loomades. Toidutaimedest ja –ainetest kuuluvad siia näiteks maniokk e. kassava, maguskartul, jamss , mais, hirss , suhkruroog, herned, oad, mandlid , sidrunid, õunad, pirnid, kirsid , ploomid, aprikoosid jt. Glükosiidide hüdrolüüsi soodustavad nii füüsikaline purustamine kui ka stress ( kuivamine , külmumine, küpsetamine) ning seda katalüüsivad β-glükosidaas ja hüdroksünitriili lüaas, mida leidub nii taimedes kui ka inimeste ja loomade seedekulglas .
    Seni identifitseeritud 20-st glükosiidist pakuvad toksikoloogilist huvi neli – amügdaliin, dhurriin, linamariin ja lotaustraliin.
    Tuntuimaks ja levinuimaks on amügdaliin, mida sisaldavad luuviljaliste kivid . Lõhnatu, mõru maitsega, nii vees kui etanoolis hästi lahustuv aine. Erinevate viljade amügdaliinisisaldus erinev - mõrumandlites 2,5-3,5%, virsikuseemnetes 2,0-3,0%, aprikoosi - ja ploomikivides 1,0-1,8%, kirsikivides 0,8%. Vähesel hulgal leidub teda ka õuna- ja pirniseemnetes, toomingamarjades ning loorberilehtedes. Amügdaliin säilib luuviljaliste kivides aastaid, hävimata ka kuivatamisel, keetmisel , küpsetamisel ja hautamisel. Magus mandel sisaldab amügdaliini vähe ja on ohutu. Mõrumandlite söömisel on aga saadud tõsiseid, ka letaalse lõpuga, tervisekahjustusi.
    Minimaalne letaalne HCN doos on inimestel ja loomadel vastavalt 0,5-3,5 mg/kg ja 2-10 mg/kg. Toksiline ja letaalne konts vereplasmas on vastavalt 0,2 ja 1,0 μg/ml
    Paljud taimed sisaldavad fütoöstrogeene, mille suurtes kogustes söömine (näiteks lutserni või ristiku koosseisus) võib rohusööjatel põhjustada viljatust ning isaste feminiseerumist. Nende konts taimes on suurim õitsemise ajal.
    Fütoöstrogeenid seonduvad imetajarakus samade retseptoritega, millega östradiool, kuid 20-200 korda väiksema afiinsusega. Seetõttu on nende östrogeenset efekti esile kutsuv toime in vivo 500-10 000 korda nõrgem kui endogeensel östrogeenil. ning nad saavadõ takistada imetajate endogeensete steroidsete östrogeenide toimet ning suuremates doosides indutseerida antigonadotroopseid efekte hüpotalaamuse, hüpofüüsi e. ajuripatsi ning gonaadide tasemel mõlemast soost indiviidide korral.
    Fütoöstrogeenid on paljud isoflavonoidid (genisteiin, glütseteiin, daidzeiin), nende glükosiidid (genistiin, glütsetiin, daidziin), kumestaanid (kumestrool ja 4-O-metüülkumestrool, lignaanid, resortsüülhappe laktoonid (zearalenoon, zearalenool maisist).
    Seni pole selgelt näidatud fütoöstrogeenide toimet inimesele. Kindlaimaks kahtlusaluseks on peetud sojaoa genisteiini. Väikelapsed võivad olla kontaktis isoflavoonidega intensiivsusega 4 mg/kg kehakaalu kohta sojal põhineva kunsttoiduga. Kas see on piisav pikaajaliste kahjulike vastuste avaldumiseks, vajab uurimist . Lisaks ülalkirjeldatule inhibeerib genisteiin kasvufaktoritega seotud proteiini türosinaasi kinaase ning teisi ensüüme, millel on ülesanded rakkude proliferatsiooni ja diferentseerumise protsessides.
    Teisest küljest võivad fütoöstrogeenid aga võibolla just tänu nende antiöstrogeensele toimele kaitsta inimese organismi südame-veresoonkonna haiguste, rinna-, eesnäärme ja käärsoole vähi ning postmenopausiaegse osteoporoosi eest. Fütoöstrogeenid ei ole mutageensed Amesi katses ega kantserogeensed suu kaudu manustamisel.
    Glükosinolaadid e. sinepiõliglükosiidid: Siia kuulub üle 100 tioglükosiidi (sinigriin, progoitriin e. glükorapiferiin, epi-progoitriin, glükobrassitsiin jt.), mida on leitud kuni konts-ni 60 mg/g rist -õielistest (Brassicaceae e. Cruciferae) taimedest nagu brokoli , pea-, roos-, lill- ja spargelkapsas, kaalikas, naeris , redis, aedrõigas, mädarõigas, sinep, raps jt. Nende bioloogiline aktiivsus tuleneb nii lähteühendi kui ka inimese seedekulglas esineva bakteriaalse mürosinaasi (tioglükosidaasi) toimel nendest tekkivatest isotiotsüanaadist e. sinepiõlist, nitriilist, oksasolidiintioonist (OZT) ning tiotsüanaadist. Mürosinaas hävib keetmisel.
    Kuigi inimese kohta andmed puuduvad, inhibeerib tiotsüanaatioon (CNS-) loomadel joodi omastamist kilpnäärme poolt, mille tulemusena tekivad jood -pöörduv (iodine-reversible) hüperplaasia, kilpnäärme hüpertroofia (nn. kapsa ja kaunviljade struuma) ning kasvupidurdus. OZT, inhibeerides joodi liitumist vastavate lähteühenditega, inhibeerib ka türoksiini sünteesi. Tulemuseks on rottidel joodi manustamisega mittepööratav nn. brassica seed struuma. Lisaks struumale (inglise k. goiter või goitre) põhjustavad progoitriin ja epigoitriin oma nitriilmetaboliitide kaudu ka maksa ja neeru laienemist ning surma. Loomadel on täheldatud ka sapijuha hüperplaasiat, hepatotsüütide kärbust e. nekroosi ja neeru tubulaarse epiteeli megalotsütoosi.
    Favism :
    • 3,4-dihüdroksüfenüülalaniin ning glükosiidide vitsiini ja konvitsiini

    pürimidiin-aglükoonid, mis sisalduvad toores põldoas (Vicia faba),
    põhjustavad glükoos-6-fosfaadi dehüdrogenaasi (G6PD) suhtes geneetiliselt
    defitsiitsetel indiviididel hemolüütilist haigust favismi, millega kaasnevad kollatõbi ja hemoglobinuuria.
    • Kuumtöötlemine kaotab ubade hemolüütilise toime, mille mehhanism on järgmine: kaks heterotsüklilist ühendit: vitsiini ja kovitsiini oksüdeerivad olulist rakusisest taandajat glutatiooni, eriti erütrotsüütides. Kui glutatiooni oksüdatsiooni protsess toimub sellise intensiivsusega, et mõjustab tugevasti rakkude redoksolekut, algab erütrotsüütide membraanlipiidide oksüdeerumine koos järgneva raku hemolüüsiga.
    • Normaalsetel indiviididel redutseeritakse vitsiini või kovitsiini toimel oksüdeerunud glutatioon tagasi ensüüm glutatiooni reduktaasi poolt, mis omakorda sõltub redutseerivatest ekvivalentidest, mis saadakse G6PD abil. Viimase geneetiliselt põhjustatud puudumise all kannatavad indiviidide rakud pole aga võimelised vitsiin/kovitsiin surve all piisavalt regenereerima glutatiooni redutseeritud vormi.
    • Põhiliselt puudutab favism mehi. Sellistel indiviididel, keda leidub eriti palju Vahemeremaade ja Aasia rahvaste hulgas, aga ka Aafrikas, võivad tekkida fataalse lõpuga favismi juhtumid . Kogu maailmas on G6PD defitsiitsus kõige laiemalt levinud ensüümpuudulikkus, Sardiinia saarel Vahemeres on mõnes külades peaaegu 70% meestest G6PD-defitsiitsed.
    • Lisaks tooretele ubadele võivad favismi esile kutsuda ka malaariavastased ravimid nagu primakviin, samuti antibakteriaalsed ravimid sulfoonamiidid , nitrofuraanid, naftaleen ning atsetüülsalitsüülhape e. aspiriin . Nimetatud ravimite ühiseks omaduseks on see, et nad on oksüdeerijad.

    Toksilised lipiidid: Eruuk-(erucic) hape . Rapsi ja sinepi õlid sisaldavad eruukhapet (cis-13-docosanoic hape ). Kui emapiimast vahetult võõrutatud rottide dieedis oli kaloritepõhiselt üle 20% eruukhapet, täheldati rottidel kasvupidurdust, südamelihase rasvast infiltratsiooni, mononukleaarsete rakkude infiltratsiooni ning fibroosi.
    Fütaan- (phytanic) hape. Refsumi tõbi on geneetiline haigus, mille põhjustab peroksüsoomaalse rasvhappe oksüdaasi ja katalaasi puudulikkus. Sellise indiviidi organism ei saa metaboliseerida piimatoodetes ja mäletsejate rasvas sisalduvat fütaanhapet (3,7,11,15-tetrametüülheksadekaanhape, mis on klorofülli metabolismi produkt mäletseja vatsas.
    Sterkul(sterculic)-hape (C19) ja malv(malvalic)-hape (C18) on seltsi Malvales (Kassinaerilaadsed) taimede nagu näiteks puuvillapõõsa (Cossypium sp.) või kapokipuu (Ceiba pentandra) seemnetest saadavate õlide looduslikud komponendid. Eelnimetatud ja neile sarnased tsüklopropeen- rasvhapped on kantserogeenid ning suurendavad märgatavalt ka forellis sisalduva aflatoksiini kantserogeensust
    PUFA : Üldtuntud on polüküllastamata rasvhapetele omistatav vere kolesterooli taset alandav toime, mille tulemusena väheneb südamehaiguste risk. Samas on aga nendel rasvhapetel avastatud ka ebasoovitavaid toimeid nagu vitamiin E defitsiidi tekitamine.
    Nad oksüdeeruvad küpsetamisel ja toidu säilitamisel kergesti mitmesugusteks mutageenideks: enoolid ja teised aldehüüdid ning annavad alkoksü- ja hüdroperoksüradikaale.
    Nende oksüdatsiooni- produktid mõjutavad signaali edasikandumist rakus, suurendades rakkude proliferatsiooni ning indutseerivad kasvaja teket. Samuti on täheldatud immuunvastuse inhibeerimist ning selliste kasvaja promootorite nagu prostaglandiinid ja sapihapped suurendatud teket. Näiteks suureneb pankrease vähi sagedus oluliselt dieedi korral, mis sisaldab 20% maisiõli, mitte aga dieedi korral, mis sisaldab 18% hüdrogeenitud (küllastatud) kookoseõli ning vaid 2% maisiõli.
    CLA- konjugeeritud linoolhape – piim, loomaliha - antikantserogeen, antioksüdant;
    Linoleic acid – linoolhape, kergesti oksüdeeruv, toksilised produktid
    Trans-rasvhapped tekivad vedelate taimeõlide ja piimarasvade osalisel hüdrogeenimisel. Osa looduslikest polüküllastumatutest cis-rasvhapetest läheb üle trans-vormi. Trans-rasvhapetest on meie toidus enim elaidiinhapet, mis on oleiinhappe trans-vorm.
    Bioloogiliselt toimelt peetakse trans-rasvhappeid lähedasteks küllastatud rasvhapetele.
    On töid, milles leitakse, et suur trans-rasvhapete hulk tõstab LDL kolesterooli taset ja vähesel määral langetab HDL kolesterooli taset, luues sellega soodsad tingimused ateroskleroosi kujunemiseks. Tuleks vältida trans-rasvhapete hulkade tarbimist, s.t. piirata eeskätt margariinide kestvat liigtarbimist.
    Oksalaadid: Sellised taimed nagu spinat, rabarber , peedilehed, tee ja kakao sisaldavad palju (0,2-2,0% märgkaalust) oblik- e. oksaalhapet HOOCCOOH.
    Verre sattudes seob (kelateerib) oblikhape kaltsiumi, mille tulemusena tekivad hüpokalkeemia, koagulatsioonihäired ning tetaania (kangestus-kramplikkus).
    Kaltsiumoksalaadi ladestumise tulemusena võivad kujuneda neerude ja veresoonte degenereerumine ning nekroos. Oksalaadid mõjustavad ka kaltsiumi, raua, magneesiumi ja vase imendumist ning inhibeerivad suktsinaadi dehüdrogenaasi ja süsivesikute ainevahetust.
    Oksalaatide letaalse doosi saavutamiseks on vaja ära süüa kas 5 kg rabarberi -, 2,5 kg tomati- või 0,5 kg spinatilehti. Oksalaadimürgistustega on enamasti tegemist siiski loomade korral.
    Sõnajalgade hulka kuuluv kilpjalg ( Pteridium aquilinium) kasvab sobivates kasvukohtades massiliselt terves maailmas, sealhulgas ka Eestis. Tema tärkliserikast risoomi kasutatakse mitmel pool nagu näiteks Uus- Meremaal aborigeenide poolt toiduks. Risoomi kasutatakse ka õlle pruulimisel ning suurepärase kliistri valmistamiseks. Jaapanis süüakse kilpjala võrseid. Tänu iseloomulikule lõhnale peletavad tema lehed eemale paljusid putukaid. Kogu taim on siiski mürgine. Tema söömine põhjustab taimtoidulistel loomadel terve rea nii akuutseid kui ka kroonilisi toksilisi sündroome – tiamiini defitsiiti hobustel ja sigadel, akuutset hemorraagiat veistel, silma võrkkesta degenereerumist lammastel, kusepõie ning mao ja söögitoru neoplaasiaid mäletsejatel). Kilpjalg on teadaolevalt ainus kõrgem taim, mis põhjustab loomadel vähki. Kantserogeeniks (samuti võrkkesta degenereerumise ning müeloidse aplaasia põhjustajaks) on ptakuilosiid (ptaquiloside.
    Saponiinid on taimsed glükosiidsed pindaktiivsed seebitaolised (sapo= seep , ladina k.) ained, mis annavad vesilahusele vahutavad omadused. Saponiine leidub sojaubades, suhkrupeedis, maapähklites, spinatis, brokolis, lutsernis, kartulis, õuntes jt. taimedes ning viljades. Oma keemiliselt ehituselt jagunevad nad kahte suurde rühma – steroidsed ja triterpeensed saponiinid.
    Steroidsete saponiinide aglükoonse osa struktuurseks aluseks on tsüklopentanoperhüdrofenantreen, millel baseerub ka südameglükosiidide ja suguhormoonide molekuli struktuur. Juhul, kui molekuli koosseisus on ka lämmastiku aatom on tegemist steroidse alkaloidiga (solasodiin, tomatidiin).
    Triterpenoidsed saponiini aglükoonid on enamasti pentatsüklilised terpenoidid , mille molekuli koosseisus olev isopreeni jääk (-C5H8) kordub kuus korda. Seda tüüpi saponiinid jagatakse kolmeks alatüübiks: α-amüriinitüüpi (ursaan), β-amüriinitüüpi (oleanaan) ja lupeooli tüüpi (lupaan). Lisaks esineb taimedes ka tetratsüklilisi triterpeenseid saponiine nagu damarraan või tsükloartaan. β-amüriinitüüpi saponiinide hulka kuuluvad ka just viimasel ajal paljuuuritud saikosaponiinid.
    Saponiinid on väga mürgised ühendid, tänu pindaktiivsusele on nad võimelised lagundama rakumembraane. Võivad põhjustada hemolüüsi, eriti kõigusoojatel loomadel. Soojaverelistele organismidele on saponiinide väikesed suu kaudu manustatud doosid üldiselt ohutud, kuna nad lagundatakse soolte mikrofloora poolt, lisaks imenduvad nad halvasti ning vereplasma inhibeerib nende toimet. saponiinide suurte annuste toimel võib esineda iiveldus , kõhulahtisus, oksendamine ja peapööritus.
    Graianotoksiini (grayanotoxin) leidub rododendronis (Rhododendron) jt. kanarbikuliste sugukonna (Ericaceae) taimedes. Aine teisteks nimedeks on andromedotoksiin, atsetüülandromedool ning rodotoksiin. Taime nektarist satub toksiin meesse ning võib põhjustada graianotoksiini e. mee- e. rododendroni mürgistust. Rododendroni kasvukohtadest tulenevalt esineb meemürgistust enamasti kõrgmägede ja rannikualade meega.
  • Seenemürgid. Amatoksiinid.
    Seente söömisel tuleb arvestada erinevat tüüpi ohtudega:
    • 1. tõelise seenemürgitusega:

    jäädavalt mürgiste seentega (paljud seened kaotavad töötlemisel oma
    mürgisuse)
    vanade seentega (seente lagunemisel tekkivad mürgised ained)
    • 2. mürgitusega seentes akumuleerunud keskkonnamürkidega
    • 3. allergilis-ülitundliku reaktsiooniga

    Eestis kasvavast umbes 4000 seeneliigist on ligikaudu 150 suuremal või vähemal määral olemuslikult mürgised. Kaugeltki mitte kõik nendest ei kujuta siiski otsest ohtu meie tervisele, kuna neid ei sööda. Küllaltki palju mürgistusi esineb aga metsast korjatud mürgiste seentega, mida on ekslikult peetud söödavateks. Näiteks on üpris keeruline eristada valget kärbseseent (eriti noorelt) arušampinjonist või kitsemamplist.
    Sõna tõsises mõttes tapvalt mürgised on vaid sugukonna Kandseened (Galerina) perekonna Kärbseseened ( Amanita ) liigid roheline (Amanita phalloides) ja valge kärbseseen (Amanita virosa), mis sisaldavad amatoksiine (α, β ja γ-amanitiinid) ning fallotoksiine nagu falloidiin, falloiin ja fallolüsiin. Amatoksiine sisaldavad ka teised Amanita liigid
    Amatoksiinid e. amanitiinid on termostabiilsed veeslahustumatud tsüklilised oktapeptiidid (M≈900), mis ei lagune ega eemaldu keetmise, küpsetamise ega ka seente kuivatamisega. Imenduvad kiiresti ning inhibeerides ensüüm RNA polümeraasi II, blokeerivad mRNA sünteesi eukarüootsetes rakkudes. Tulemuseks on mRNA hulga pidev alanemine rakus esimese 24 tunni jooksul, valgu sünteesi langus ning raku surm. Protsessid toimuvad kõigepealt seedetraktis, seejärel maksas ja neerudes. Tekkida võivad maksa nekroos (kõige kriitilisem vigastus) ja neeru tuubulrakkude lagunemine . Raviks tioonhape.
    Amatoksiinid on tugevad mürgid - juba doos 0,1 mg/kg kaalu kohta võib olla täiskasvanud inimesele letaalne. 20-25 g kaaluva rohelise kärbseseene, mis sisaldab 5-8 mg amatoksiine söömine võib olla fataalne. LD50 intraperitoniaalsel süstimisel valgetele hiirtele 0,3-0,7 mg/kg,
    Amatoksiine on vähemalt 5 alatüüpi, millest olulisemad on α- ja β.
    Patofüsioloogia: Amatoksiinidega mürgitumise arengut võib jagada kolme staadiumisse
    1. Iseloomulik 6-12 tunnine latentsusperiood söömisest kuni esimeste kliiniliste sümptomiteni. Seejärel algavad alakeha krambid , oksendamine ja ohter vesine kõhulahtisus (koolerat meenutav riisivesi). Veekaotus võib olla piisav, et esile kutsuda põhjalikku dehüdratiseerumist ja isegi tsirkulaarset kollapsit;
    2. Kui akuutne gastrointestinaalne faas on läbi, siis tavaliselt 24 tundi pärast söömist algab teine. Kuigi väliselt oleks patsient nagu kliiniliselt paranenud , näitavad laboriuuringud jätkuvat maksakahjustust (kõrgenenud seerumi aminotransferaasid ja protrombiini aeg). Staadium võib kesta 2-3 päeva.
    3. Maksa ja neerude kahjustused muutuvad ka kliiniliselt märgatavaks ning progresseerub maksa fulminantne (äge) puudulikkus. Surm võib saabuda 3-7 päeval
  • Olulisemad toksilised elemendid (Hg, Pb, Cd, As), seleeni ja fluori probleemid
    Arseen (As) on laialt levinud maakoores, seotuna tsingi, vase, kulla ja seatina ekstraheerimise maakidega. Viimaste kaevandamine on seega oluliseks arseenile eksponeerumise allikaks. Arseeni kasutatakse ka pestitsiidides. Kuigi merest pärinevad toidud võivad olla saastatud arseeniga, on viimane seal tavaliselt orgaanilises vormis, mis on tunduvalt vähem toksiline kui anorgaaniline arseen. Arseeni ühendid põhjustavad inimesel kesk- ja perifeerse närvisüsteemi ning südametegevuse häireid, perifeersete veresoonte, ülemiste hingamisteede, maksa, naha, mao ja sooletrakti kahjustusi, mõjustavad vereloomesüsteemi ja kromosoome. Surmav annus on suu kaudu manustades 2,0-2,5 mg As2O3 inimese kehakaalu kg kohta. Ka põhja- ning kuumaveeallikatest pärinev vesi võib sisaldada arseeni. Just põhjavesi võib olla oluliseks arseenimürgistuste allikaks ning mõnel pool maailmas võib arseeni tase põhjavees olla eriti kõrge. Nii näiteks on Taivanil avastatud selline kontsentratsioon nagu 1,8 mg/l. Ka mujal maailmas (Kagu-Ungari, Bangladesh , Argentiina) on tuvastatud vee saastumist arseeniga, mis võib põhjustada epidemioloogiliste uuringute tulemuste järgi inimesel naha hüperpigmentatsiooni, keratoosi, vähki, ja ka sellist perifeerse vereringe haigust nagu blackfoot disease . Veest omastavad arseeni ka toidutaimed .
    Seleen (Se) on kõikidele elusorganismidele hädavajalik ja asendamatu mittemetalliline mikroelement, puudus toidus põhjustab maksa nekroosi, südame-veresoonkonna haigusei, liigese-lihase haigust (Kaschin- Beck 'i tõbi), valgelihastõbe, sigivuse alanemist, mitmed vähi vorme. Se on oluline antioksüdant, kuulub antioks . ensüümide nagu glutatiooni peroksüdaas akt. tsentrisse, kaitseb rakumembraane vabade radikaalide toksilise toime eest. Se sisaldus on suurim kalades (angerjas, heeringas , lõhe, rääbis, tuunikala), vähem lihas, kanamunades ja sojaubades, eriti vähe teraviljades. Se on vajalik ka taimedele, tõstab näiteks kartulirakkude stressi-kindlust, aeglustab taimede vananemist ja tõhustab valguse kasutamist fotosünteesil.
    Inimene peaks ööpäevas saama toiduga 50-200 µg Se. Üledoseerimisel selenaatide ja seleniididena põhjustab selenoosi. Nende ühendite krooniline toime on rottidel põhjustanud maksakahjustusi, põrna ja kõhunäärme suurenemist , aneemiat, kasvu-peetust ja suurenenud suremust. Inimesel põhjustab väsimist, käte tuimust ja jahedust, lihasvärinaid, seedehäireid,, oksendamist, hammaste kahjustusi, juuste ja küünte väljalangemist, naha pigmentatsiooni häireid, maksa kahjustusi jne.
    Se ebasoovitavad efektid algavad pikaajalistel doosidel üle 1 mg/päevas. 1984. a juhtum, kui 57-aastane naine tarvitas 3 kuud järjest Se tablette, millest igaüks sisaldas 27 mg seleeni (182 x norm). Tervel naisel hakkasid 11 päeva pärast välja langema juuksed, küünevigastused, väsimus, küüslaugu hingeõhk.
    Keemiliselt üliaktiivset fluori (F) on looduses palju, enamasti ühendites. Reageerib vesinikuga juba toatemp . ning pimedas plahvatusega, andes nõrkade happeliste omadustega, kuid väga mürgise sööbiva vesinikfluoriidhappe (H2F2), mille soolad on fluoriidid . Fluoriidid ilmuvad õhku vulkaanilise tegevuse tagajarjel, sealt vihmaga pinnavette. Leostub vette ka kivimitest . F- sisaldus jõgedes 0,01-0,3 mg/l, teistes siseveekogudes 0,02-1,0 mg/l, merevees 1,4-1,5 mg/l. Eestis joogiks tarvitatava põhjavee maks. lubatav F sisaldus 1,5 mg/l, optimaalne on 0,7-1,2 mg/l. Kui joogivees on F alla 0,5 mg/l, on soodustatud hambakaaries, F-l profülaktiline toime kuni konts.ni 1,5 mg/l, kõrgematel ilmneb F-ühendite toksilisus . Lääne- ja Kesk-Eestis on põhjavett, milles 5-6 mg/l. Hiinas põhjavees kohati kuni 10 mg/l fluoriide. F ja fluoriidide akuutne toksilisus: paikne äge söövitav toime, gaasiline F kahjustab juba väikestes kogustes kopsu, südant, nahka ning silmi, H2F2 ärritab silmi, nahka ja kopse. Vigastused võivad olla eluohlikud, juba 5 mg NaF suu kaudu surmav. Fluoriidide krooniline toksilisus. Pikemaajaline tarbimine konts.≥ 2 mg/l võib põhjustada hammaste fluoroosi. Sõltuvalt kehakaalust võivad aastate jooksul päevased doosid üle 20-80 mg põhjustada kroonilise mürgistuse. Selliseid doose on võimalik saada joogivee väga kõrge fluorisisaldusega (~10 mg/l) kohtades elades ning fluoriidide kasutamisega seotud tööstuses töötades. Kaugeltki mitte kõikjal ei ole soovitav kasutada F-lisandiga hambapastasid. F- liig põhjustab neuroloogilisi haigusi, Alzheimeri tõbe ja dementsust.
    Keskkonnast pärit antropogeensed saasteained- Elavhõbe (Hg) : Suurem osa elavhõbedast satub atmosfääri fossiilsete kütuste nagu kivisüsi või nafta põletamisel. Hg allikaks on ka kloori, polümeeride ja värvide tootmine. Lõviosa toidu kaudu saadud elavhõbedamürgistustest pärineb aga Hg-orgaanilistest fungitsiididest nagu dimetüüle-Hg, Me-Hg kloriid ja fosfaat ning Ph-Hg kloriid ja atsetaat . Need ülimalt toksilised ained on lipiidlahustuvad, asorbeeruvad kergesti, akumuleerudes erütrotsüütides ja kesknärvisüsteemis. Kalades sisalduvad Me-Hg ühendid sünteesitakse mikroorganismide poolt jõgede ja järvede põhjasetetes ladestunud elavhõbeda anorgaanilistest sooladest. Hg looduslik tase on viimase 50 aasta jooksul stabiliseerunud ning mürgistusjuhtumid pärinevad põhiliselt kas tööstusettevõtete läheduses kasvanud kaladest või muudest erakorralistest juhtumitest. Lisaks kaladele on riskiga inimtervisele seotud ka hambaplommides kasutatavad amalgaami aurud (kas ikka enam kasutatakse?) ning Hg-timerosaal, mida kasutatakse vaktsiinides antiseptikuna. Lubatud tolerantsdoos on 70 kg kaaluva täiskasvanu korral 0,35 mg/Hg nädalas, millest maksimaalselt 0,2 mg võib moodustada eriti mürgine Me-Hg. 1979. aastal oli Saksamaal keskmiseks ühe inimese poolt omastatud Hg koguseks 0,12 mg nädalas.
    seatina e.plii (Pb)- Absorptsioon . Pliid omastab organism ennekõike toidust, aga ka veest ja õhust. Kuigi toidus võib tema sisaldus olla suurem kui õhus, on plii absorptsioon kopsude kaudu efektiivsem kui seedetraktist. Plii soolade ja metallilise plii imendumine suust on aeglane ja mittetäielik. Vaid 2-20% sissesöödud pliist imendub, ülejäänud eritub organismist väljaheitega. Happelised ning kaltsiumi-, tsingi- või valguvaesed dieedid võivad suurendada plii absorptsiooni. 97% absorbeerunud pliist transporditakse valgukompleksina erütrotsüütidesse, kus tema poolestusaeg on 2-3 nädalat. Vereseerumis on plii kontsentratsioon väga madal. Tunduvalt mürgisem kui anorgaaniline on lipiidlahustuv ja seetõttu paremini absorbeeritav orgaaniline plii. Nii näiteks tetraetüülpliist bensiini põlemisel tekkiv trietüülplii läbib kergesti nahka ja jõuab ajusse, põhjustades seal entsefalopaatiat. Mürgitus ilmneb kiiresti ja tema sümptomiteks on viirastused, hallutsinatsioonid ja ataksia. Lapsed on tundlikumad kui täiskasvanud, sest nad omastavad seedetraktist suuremaid koguseid. Lastel võib pliimürgistus avalduda entsefalopaatias koos vaimse arengupeetusega, ajuhalvatuses. Just aju on eelkõige plii märklauaks ja seda eriti väikestel lastel. Praegu pole veel siiski päris selge, kas juba ühest mürgitusjuhtumist piisab jäävaks ajukahjustuseks
    Kaadmium satub atmosfääri peamiselt sulatusahjudest ja teda sisaldavate toodete ( plastmassid , värvained, kumm , patareid) tootlemisel või põletamisel. Kaadmiumi saaste allikateks on ka mineraalväetised ja fungitsiidid.
    - Kuna kaadmium on suhteliselt hästi lenduv, on ta põhiliselt sissehingatav mürk. Sissehingamisel koguneb kaadmium kopsudesse, akumuleerudes seejärel maksas, neerudes ja põrnas.
    - Ligi 15% mürgitusjuhtumitest lõpeb surmaga.
    Erinevalt Pb2+ ja Hg2+ ioonidest absorbeerivad Cd2+ ioone edukalt taimed.
    Taimedes jaguneb kaadmium enam-vähem ühtlaselt kõigi kudede vahel, mistõttu välimise lehekihi eemaldamine ei aita siin saastust vähendada.
    - Kaadmiumi absorbeerivad edukalt ka mitmed seened.
    - Loomse päritoluga toidutooraines leidub kaadmiumi põhiliselt siseorganites nagu maks ja neerud ning piimas. Pikaajalisel manustamisel koguneb kaadmium inimorganismis peamiselt maksa ja neerudesse. 0,2-0,3 mg Cd/g neerukorteksi kohta põhjustab viimase tuubulite kahjustusi. Kaadmiumi tolerantsusdoos on 0,5 mg/nädalas ning keskmine manustamine Saksamaal 0,19 mg/nädalas.
    Seega ei ole kaadmium üldjuhul eriti suur toksikoloogiline probleem. Eriti ohtlik aga suitsetajatele.
  • Polükloreeritud bifenüülid (PCB-d), dioksiinid
    Bifenüüli kloreerimisel saame 8 tüüpi molekulide segu, mis sisaldavad erinevat arvu kloori aatomeid (teoreetiliselt ligikaudu 210 erinevat). Nende ühendite toksilisus sõltub 1. kloori aatomite arvust 2. nende asendist bifenüüli molekulis ning 3. segu üldisest koostisest. Arochlor (USA), Phenochlor (Prantsusmaa) jt.
    • PCB-sid on kasutatud tööstuses laialt sünteetiliste polümeeride plastifikaatoritena, värvides, soojusvahetuskeskkondades, hüdraulilistes pressides ja elektritransformaatorites. Neil on kõrge temperatuurne ja keemiline vastupidavus vees, hapetes ja leelistes. Kuigi PCB-de välispidine kasutamine on praktiliselt lõpetatud, leidub neid siiski tänu tööstuslikule lekkele ja jääkidele mitmel pool keskkonnas ( muld , atmosfäär ja vesi) ja sellest lähtuvalt ka toidus (munad, ulukiliha , kalad jne.). Toiduahelat pidi kõrgemale liikudes PCB-de jäägid kontsentreeruvad. Kalad akumuleerivad saastatud veest märgatavalt PCB-sid. Kuumutamine vähendab sisaldust kalades ja muus toidus

    Dioksiinid on mitmesuguste broomi ja kloori sisaldavate orgaaniliste ühendite kaasühendid (congeners) või lisandid. Siia rühma kuuluvad 75 polükloreeritud dibenso-p- dioksiini (PCDD), 153 polükloreeritud dibensofuraani ( PCDF ), millest mürgisuse ja kõrge stabiilsuse tõttu on olulisemad on 17 asendatud 2,3,7,8-kaasühendit. Nad tekivad ka paljude termiliste protsesside (600°C>T>200°C) tulemusena, milles osalevad kloori ja teisi halogeene kas anorgaanilises või orgaanilises vormis sisaldavad ained. Looduses leidub dioksiine praktiliselt kõikjal.
    Dioksiini isomeeridest on tuntuim sümmeetriline 2,3,7,8-tetraklorodibensodioksiin (TCDD), mis on akuutselt erakordselt toksiline närilistele (LD50=0,6 μg/kg) ja ka tugev kantsero- ning teratogeen . NOEL = 1 ng/kg päevas 2 aasta jooksul. Teiste kaas- ning sugulasühendite toksilisus on madalam. Dioksiinilaadsete ühendite summaarse toksilisuse hindamiseks on kasutusele võetud dioksiini toksiliste ekvivalentide koefitsient (toxic equivalents quotient = TEQ)
    Dioksiinilaadsete ühendite summaarne päevane manustamine (daily intake) on tööstusmaades 1-2 pg TEQ/kg kehakaalu kohta. Poolestusajaga 8 aastat viib see mõõdetud sisaldustele ~ 30 ppt TEQ keha rasvkoes.
  • Mükotoksiinid: aflatoksiinid, ohratoksiinid .
    Siia kuuluvad rohkem kui 250 erinevat detekteeritud toksiini, mida teatud tingimustes produtseerivad ligikaudu 120 erinevat seent või hallitusseent. Paljude korral pole nende mõjusid täpsemalt uuritud.
    Levinuimad mükotoksiinid pärinevad perekonna Aspergillus liikidest A. flavus, A. parasiticus, A. nomius (aflatoksiinid), A. ochraceus või A. melles (ohra-toksiinid), A. versicolor või A. nidulans (sterigmatotsüstiin) ning perekonna Fusarium liikidest F. graminearum (zearalenoon e. fusariotoksiin F2), F. oxysporum või F. tricinctum (fusariotoksiin T2) ning F. roseum (vomitoksiin).
    Aflatoksiinid on sarnaste struktuuridega kondenseeritud dihüdrofuraani domääni sisaldavad kumariinide derivaadid . Nelja põhilist aflatoksiini B1, B2, G1 ja G2 , (tähed B ( blue =sinine) ja G ( green =roheline) näitavad vastava aflatoksiini laigu värvust TLC plaadil selle kiiritamisel ultraviolett-kiirgusega), toodavad mikroseened taimses soodas või toidutoormes, mida pole pärast lõikust piisavalt kuivatatud ja mida on hoitud suhteliselt kõrgetel temperatuuridel . Kõige sagedamini sisaldavad aflatoksiine maapähklid, erinevad muud pähklid, puuvillaseeme, mais ja viigimari . Eri aflatoksiinid esinevad sageli koos, kusjuures enamasti domineerib aflatoksiin B1.
    Kuigi aflatoksiini kõrgeimad sisaldused toidukaupades on seotud saagikoristusele järgneva toiduaine riknemisega tema säilitamisel valedes tingimustes (ennekõike liiga kõrged vee aktiivsus ja temperatuur), on võimalik taimse materjali saastumine aflatoksiinidega juba varem. Hallitusseente A. flavus ja A. parasiticus spoorid võivad idaneda ka selliste taimede nagu maapähkel või mais emakakaelal, millele järgneb idu tungimine embrüosse viisil, mis matkib õietolmu idu.. Tekkiv seenemütseel võib sealjuures mitte kahjustada tervet (normaalset) taime, kuid tema koes hakkab toimuma juba taime kasvu ajal aflatoksiini süntees. Inimese kontakt aflatoksiinidega toimub ennekõike nendega saastunud taimse materjali söömisel. Aflatoksiinid liiguvad saastatud söödast loomade kudedesse ja piima, kusjuures näiteks veise ja ka teiste imetajate organismis metaboliseeritakse B-rühma aflatoksiin hüdroksüleerimise teel M-rühma kuuluvaks ühendiks AFM1, mis on kõik kantserogeensed.
    Levinuim aflatoksiin B1 (AFB1) on tugevaim tuntud katserogeen üldse, tema kantserogeensus avaldub loomkatsetes juba sellisel päevadoosil nagu 10 μg/kg kehakaalu kohta. Võrdluseks, teisel tuntud kantserogeenil dimetüülnitroosamiinil on vastav number 750 μg/kg. Pikaajaline kontakt AFB1 madalate doosidega võib loomade korral viia hepatoomi, sapiteede või hepatotsellulaarse kartsinoomi ja teiste vähkkasvajate tekkele.
    Ohratoksiine, mis kujutavad endast seitset amiidsideme kaudu fenüülalaniiniga seotud isokumariini derivaati, toodavad Aspergillus ochraceus ja Penicillium verrucosum, mis saastavad otra, maisi, nisu, kaera, rukist, rohelisi kohviube, maapähkleid, veini, kakaod ja kuivatatud puuvilju. Katseloomadel on ohratoksiin A (OTA) põhjustanud ennekõike neerude proksimaalset tubulaarset lesiooni ja maksa degenereerumist. OTA toksilisus sõltub tugevasti loomaliigist. Nii on tema akuutne oraalne LD50 koeral 0,2 mg/kg, hiirtel aga 59 mg/kg.
    Otsene seos OTA suurte hulkade sissesöömise ja nefropaatia vahel on kindlalt tõestatud inimeste ja sigade korral Balkanimaades ning sigade korral Taanis ja USA-s. Nefrotoksiin OTA liigub söödateraviljast peamiselt sigade verre ja neerudesse, kuid teda võib leida ka looma lihasest, maksast ja rasvkoest. Esialgsetele mürgistuse sümptomitele nagu roidumus, väsimus, anoreksia, difuussed valud alakehas ja raske aneemia järgnevad neerukahjustuse sümptomid. Nendeks on üksteisele järgnevalt alanenud kontsentreerumisvõime, alanenud neerusisene verevool , vähenenud glomerulaarne filtratsioon, millega kaasnevad neeru kogu- ja mikroskoopilised muutused sealhulgas nekroos, fibroos , glomerulaarne hüaliniseerumine ja vahekoe skleroos . Järgneb surm ureemia läbi.
    Ohratoksiinid on ka teratogeenid ja genotoksilised kantserogeenid, põhjustades hiirtel hepatoomi ja neeruadenoomi.
    OTA-le spetsiifilisteks toimeteks raku tasemel on mõju gükoosi ainevahetuse ja anioonide transpordiga seotud ensüümidele, mis viivad rakusisesele alkaliniseerumisele.
  • Botulismi toksiin.
    Enamik (60-90%) toidumürgitustest on põhjustatud bakterite poolt. Bakterid võivad põhjustada:
    mürgitust e. intoksikatsiooni (näit. Clostridium botulinum , Staphylococcus aureus);
    haigusi, mis on seotud tugeva saastumisega fakultatiivsete patogeenide spooridega (näit. Clostridium perfringens, Bacillus cereus);
    Salmonella spp. või Shigella spp. infektsioone;
    ebaselge etioloogiaga haigusi ( Proteus spp., Escherichia coli, Pseudomonas spp.).
    Bakterite ohtlik tegevus seedekulglas on seotud nende enterotoksiinidega, mis jagunevad:
    eksotoksiinid, mida bakterid väljastavad ümbritsevasse keskkonda;
    endotoksiinid, mida bakter säilitab oma rakus ning vabastab alles bakteriraku desintegreerumisel.
    Eksotoksiine toodavad peamiselt Gram-positiivsed bakterid. Need on põhiliselt antigeensete omadustega väga mürgised valgud, mis muutuvad aktiivseks pärast latentsusperioodi. Siia kuuluvad toksiinid, mida eritavad Clostridium botulinum, Cl. perfringens ja Staphylococcus aureus. Kõige sagedasemateks on (enamasti loomse päritoluga) toidu kaudu mürgistused just viimatimainitud mikroobiga. Sümptomiteks on oksendamine, kõhulahtisus ja -valud.
    Kõige ohtlikum on aga spooremoodustava anaeroobse bakteri Clostridium botulinum globulaarse valgulise termolabiilse neurotoksiini poolt tekitatav botulism, mis väga paljudel juhtudel lõpeb ohvri surmaga, ellujäänute ravi võib aga kesta kuid. Botulismi toksiin on üldse üks kõige mürgisemaid tuntud aineid, tema LD50 on 0,01 μg/kg. Seega on inimese tapmiseks vaja vähem kui 1 μg seda toksiini.
    Bakteri spoorid on väga vastupidavad, kuid toksiin ise laguneb temperatuuril 80°C. Mürgistuse sümptomid ilmuvad 18-36 tundi pärast bakteritega saastatud toidu söömist, peiteperiood võib aga olla ka 4 tundi või 4 päeva. Eriti ohtlikud on C. botulinum'i spoorid väikelastele (kuni 6 kuud), kelle soolestiku mikrofloora ei ole veel piisavalt välja arenenud nende spooride hävitamiseks. Nii on tunnistatud ohtlikuks väikelastele mee andmine, milles võib küllaltki sageli leiduda C. botulinum'i idanemisvõimelisi spoore . Mee seos fataalse väikelaste botulismiga on tõestatud. Botulismitoksiin kujutab endast kuue neurotoksilise valgu segu, mis blokeerivad pöördumatult nii atsetüülkoliinesteraasi vabanemist. Selle tõttu käitub lihas selliselt nagu oleks temast närv eemaldatud ning tulemuseks on ohvri paralüüs. Fataalseks saab sealjuures just hingamislihaste halvatus . Õnneks on olemas botulismivastane antitoksiin.
    Botulismi juhtumid on küll haruldased, kuid aegajalt neid siiski esineb. Enamikel neist juhtudest on tegemist olnud ebapiisavalt töödeldud kodusvalmistatud lihakonservidega.
  • Pestitsiidid, nende klassid ja jäägid.
    • Pestitsiidid (pesticide=kahjuritapja) on mürgised keemilised ühendid, mida kasutatakse põllumajanduslikus toidutootmises kasvatatavate taimede kaitsmiseks kasvutakistajate (umbrohud, parasiidid, putukad, mikroorganismid) vastu.
    • Esimeseks ajaloost teadaolevaks pestitsiidiks oli väävel, mille suitsu kasutati Vanas-Hiinas juba 3000 aastat tagasi. 16. sajandil tõrjusid hiinlased kahjurputukaid arseenikuga.
    • 1700-ndatel hakati näriliste tõrjeks kasutama tubakalehte (toimeaineks nikotiin ) ja strühniinipuu Strychnos max vomica seemneid (toimeaineks strühniin).
    • 19. sajandi keskpaiku hakkasid insektitsiididena kasutust leidma rotenoon Derris eliptica ( eestik . nimi teadmata, Kagu-Aasia taim) juurest ning krüsanteemiõitest pärit püreetrum.
    • 1880. aastal hakati jahukaste tõrjeks kasutama bordoo segu ( vasksulfaat , lubi ja vesi), paarkümmend aastat hiljem lisandusid pestitsiide nimekirja koloraado mardika tõrjeks ette nähtud pariisi roheline (vaskarseniit) ja veel veidi hiljem kaltsiumarseniit.
    • Sünteetiliste pestitsiidide ajastu algas diklorodifenüültrikloroetaani e. DDT turuletulekuga 1939. aastal. DDT edu tõi uued sünteetilised pestitsiidid, kasv kuni 1980-ni. Selleks ajaks selge, et paljud neist on mürgised ka imetajatele, sh. inimesele. WHO järgi tapavad pestitsiidid aastas üle 200 000 inimese.

    Pestitsiidide põhiklassid - insektitsiidid, herbitsiidid , fungitsiidid
    • Tähtsaimad insektitsiidide klassid on kloreeritud süsivesinikud, sealhulgas PCB-d, organofosfaadid ja karbamaadid. Olulisimad on esimesed, mis on keskkonnas väga stabiilsed ja olles rasvlahustuvad, kontsentreeruvad rasvkoes ja piima rasvas. Just imetajate, sealhulgas inimese, rasvkoe analüüs näitab eksponeerumist seda tüüpi ühenditele.
    • Maailma mastaabis toidu saastumine kloreeritud süsivesinikega pidevalt alaneb, sest nende kasutamine pidevalt väheneb tiofosforhappe estrite, karbamaatide, püreetrumühendite ja püretroidide kasutamise kasvades. Viimaste korral, tänu suhteliselt kiirele degradeerumisele looduses, jääkide probleemi ei esine. Siiski on kloororgaaniliste ühendite kontsentratsioon emapiimas , tänu kontsentreerumisele sinna, sageli veel ADI väärtust ületav. Vaatamata sellele kaalub rinnalaste toitmise võimalus emapiimaga 3-6 kuu jooksul üle pestitsiidijääkide potensiaalselt ohtliku toime.
    • Herbitsiidid jagatakse kahte klassi: laia toimega ja selektiivsed. Esimesse rühma kuuluvad kloraadid, vasksulfaat, kaltsium tsüanamiid ja kloreeritud rasvhappe derivaadid. Teises on kasvuregulaatorid nagu arüüloksürasvhapped, karbaamhape, uurea derivaadid, triasiinid ja püridiinid. Kasutatakse põhiliselt teraviljakasvatuses. Jäägiprobleem on siin praktiliselt olematu, toksilisus soojaverelistele ülimadal. Päris ignoreerida ei saa siiski nende ühendite negatiivset mõju mulla mikrofloorale ja lülijalgsetele
    • Fungitsiidid peavad tõrjuma selliseid seen- ja hallitushaigusi nagu kartuli ja tomati mädanikud, jahukaste ja puuviljade kärntõbi. Olulisteks on anorgaanilised ühendid vask-oksükloriid, väävel, väävellubi ning orgaanilised ühendid ditiokarbamaadid ja metallorgaanilised ühendid. Ditiokarbamaatide jälgi on leitud mitmetest köögiviljadest, eriti lehtsalatist. Toksikoloogia vaatevinklist probleem ilmselt eriti tõsine siiski ei ole

  • Veterinaarravimite ja söödalisandite jäägid
    • Tänapäeval kasutatakse loomakasvatuses palju veterinaarravimeid ja seda mitte ainult raviks, vaid ennekõike suurtes kogustes haiguste profülaktikas ja kasvustimulaatoritena. Ravimainete ja nende metaboliitide jääke söövad inimesed küll väga väikestes hulkades , kuid selle eest pidevalt. Seetõttu võivad nad pikas perspektiivis inimtervisele ohtlikud olla. Kaua aega ei pööratud sellele probleemile erilist tähelepanu. Viimasel ajal on paika pandud vastavad ooteajad, kontrolli ja seire süsteemid, moningatele ka EL ja Codex Alimentariuse komisjoni poolt kehtestatud maksimaalsed lubatud piirnormid (MRL = maximum residue limit ) μg/kg või mg/kg toidutoorme kohta. Vaatleme lähemalt mõningaid olulisemaid veterinaarravimite rühmi.
    • Antibiootikumid parandavad toitainete omastatavust, kiirendades sellega loomade (vasikad, sead, lambad, linnud , kalad) kasvu. Jääke leidub nii vastavate loomade lihas kui ka piimas ja linnumunades. Pidev pikaajaline tarvitamine, ka madalates doosides, tekitab riski inimtervisele eelkõige antibiootikumide suhtes resistentsete mikroorganismide tekkele ja allergilistele reaktsioonidele . Seepärast püütakse võimalikult lahutada teineteisest ka inimese ja loomaravimid. Levinuima kasutusega antibakteriaalseks aineks on bensüülpenitsilliin (penitsilliin G).
    • Seireprogrammidesse on haaratud näiteks Eestis järgnevad antibiootikumid – sulfoonamiidid, penitsilliinid, tetratsükliinid, fluorokinoloonid, makroliidid jt. Kõigepealt analüüsitakse liha, piima jt. proovid mikrobioloogilise agar -difusioonmeetodiga, positiivsed proovid edasi kinnitamiseks ja kvantiteerimiseks kromatograafilise meetodiga. Osa proove analüüsitakse ka kohe kromatograafiliselt mingi konkreetse eelpoolmainitud antibiootikumiderühma sisaldumise suhtes.
    • Omaette toksikoloogiliseks probleemiks on antibiootikum klooramfenikool, mille suhtes on tundlikud enamus anaeroobe ning praktiliselt kõik aeroobid . Tema kasutamine produktiivloomadel on EL-s maades, sealhulgas Eestis, keelatud. Klooramfenikool on eriti kahjulik vereloomesüsteemi kahjustuste pärast, lisaks kahjustab ta maksa ning neere ja omab mutageenset toimet.
    • Suguhormoonid. Analoogiliselt antibiootikumidega kasutatakse neid tänu anaboolsele toimele kasvustimulaatoritena. Siia rühma kuuluvad 1. looduslikud nagu testosteroon ja östradiool, 2. analoogilise toimega sünteetilised: östradiooli ja testosterooni estrid , trenboloon, dietüülstilbestrool ja zeranool. Looduslikud ei tohiks, tänu oma lühikesele degradatsiooni poolestusajale toidu koosseisus omada tervistkahjustavat toimet. Sünteetilised on palju stabiilsemad ning neil on palju pikem eluaeg organismis. Dietüülstilböstrool on teratogeen ja kantserogeen. Nende kasutamine kasvustimulaatoritena EL maades keelatud. Seire Eestis.
    • Türeostaadid. Selleks kasutatavatel tiouurea derivaadid on kantserogeenid. Kasutamine EL maades kas täielikult keelatud või lubatud teatud ravi eesmärkidel. Seire Eestis.
    • β-agonistid. Kasutamine kasvustimulaatoritena on EL maades keelatud. Klenbuterooli kasutatakse loomadel näiteks hingamiselundite haiguste ja sünnituskomplikatsioonide puhul. Ka Eestis seireprogrammis.
    • Koksidiostaadid. Lisatakse loomasöödale sooltes parasiitidena elavate algloomade (Coccidia) poolt põhjustatud koksidiooside vastu. Kõige enam on ohustatud kodulinnud ja küülikud. Jääke on leitud kanamunadest. Ka Eestis seire.
    • Antihelmintikumid. Ussnugilistesse toimivad ained, mis peatavad nende arengu või hävitavad nad. Seires jälgitakse ivermektiini, levamisooli, fenbendasooli, febanteeli jt. sagedamini kasutatavate ravimite jääkide esinemist .

  • Kalamürgid. Tetrodotoksiin, tsiguatoksiin .
    Seda ülimalt mürgist ainet, (akuutselt 10 000 korda toksilisem kui tsüaniidioon), leidub
    mitmetes maismaa- ja mereloomades nagu seltsi Tetraodontoidea kuuluvad puhverkalas e. fugus (Takifugu niphobles), siilkalas, ookeani kuukalas jne., Kalifornia vesiliku (Taricha torosa) nahasekreedis, blue- ringed kaheksajalas, meritähes, ingelhais. Esimesed kolm kala on inimesele kõige mürgisemad mereorganismid.
    - Üldtuntuks on tetrodotoksiin saanud Jaapani ning Hiina vetes elutseva väga maitsva lihaga puhverkala kaudu. Teda süüakse põhiliselt Jaapanis, aga ka USA-s kui delikatessi eeldusel, et ta on asjatundlikult toiduks valmistatud ning ei sisalda toksilises hulgas tetrodotoksiini. Selleks peavad kalal eriti kõrge toksiinisisaldusega maks, sooled, nahk ja sugunäärmed olema eelnevalt ülimalt täielikult eemaldatud.
    - Ebakompetentse valmistamise tõttu esineb igal aastal maailmas puhverkala söömisel kuni 200 surmajuhtumit, neist umbes 50 Jaapanis. Teistel andmetel oli näiteks Jaapanis aastatel 1974-1983 kokku 646 mürgistusjuhtumit, millest 179 lõppes surmaga.
    - Tetrodotoksiin (TTX) on erakordselt tugev ning kuumakindel närvimürk, skeletilihaste naatriumikanalite spetsiifiline blokaator, mille letaalne doos on umbes 10 μg/kg kehakaalu kohta ehk suurusjärgus 1 mg täiskasvanud inimesele.
    - Välja arvatud mõningad bakteriaalsed toksiinid, on vaid mõnede õisloomade palütoksiin (palytoxin) ning maitotoksiin (maitotoxin) tetrodotoksiinist ja saksitoksiinist mürgisemad.
    Tetrodotoksiinimürgituse sümptomid: Kõigepealt (10-45 minutit pärast söömist) keele ja huulte kerge tundetus, seejärel pakitsustunne (paresteesia) suus , peapööritus, väsimusetunne, peavalu, survetunne kõris ja rinnas, iiveldus, oksendamine, osaline lihasehalvatus ning kollaps (kokkuvarisemine) ja suurte dooside korral 6-24 (tavaliselt 4-6) tunni (teadaolevalt luhim aeg 20 minutit) jooksul surm hingamislihase paralüüsi tõttu. Esinevad veel ka süljevool, lihaste tõmblemine, higistamine, rinnakelmevalud, neelamishäired, afoonia e. häälekadu, krambid. Raske mürgituse korral tekkivad alavererõhk, bradükardia, allasurutud silma sarvkesta refleksid ning fikseeritud laienenud pupillid . Sealjuures võib aga ohver, olles täielikult halvatud, olla teadvusel ning täie mõistuse juures peaaegu surmani.
    Diagnoos baseerub loetletud kliinilistel sümptomitel ning toitumislool (menüül). Viimane on muide väga kulukas , sest üks vastavalt sertifitseeritud koka poolt valmistatud fugupraad maksab mingis USA-s asuvas Jaapani restoranis ligikaudu 400 $.
    Ravi: Toetav, kui saab kiirelt jaole, siis maoloputus, aktiivsüsi ja vee taseme hoidmine
  • Koorikloomamürgid (paralüütiline ja neurotoksiline mürgistus)
    Koorikloomade toksiinid, mis põhjustavad paralüütilist kooriklooma mürgitust (PSP) on üle 20 struktuurselt sarnase imidasoliin-guanidiiniumalkaloidi, mida toodavad mõningad meres elavad dinoflagellaadid, magevee tsüanobakterid ning dinoflagellaaatidega seotud bakterid, mille koorikloomad on alla neelanud ning akumuleerinud.
    Tuntumad on saksitoksiinid ( sinivetikas Aphanizomenon flos-aquae ja dinoflagellaat Alexandrinum tamartense jt.), neosaksitoksiin, anatoksiin (Anabaena flos-aquae) ja goniautoksiinid). Nimi saksitoksiin molluskist Saxidomus giganteus.
    Inimese närvisüsteem nende toksiinide suhtes ülitundlik. 1 mg saksitoksiini sissesöömine 1 kuni 5 150 g kaaluva rannakarbi koosseisus võib olla nõrgalt toksilise toimega, 4 mg saksitoksiini söömine aga fataalse lõpuga, kui ei saada kiiret abi.
    Mürgituse esmasteks sümptomiteks on juba mõne minuti jooksul peale söömist tekkiv huulte, keele ja sõrmeotste tuimus , mis seejärel kandub edasi jalgadesse, kätesse ning kaela. Peagi tekib üldine lihaste koordinatsiooni kadu, millele järgneb hingamise halvatus ja surm. Täheldatakse ka südametegevuse aeglustumist, peavalu, suurenenud higistamist ja janutunnet. Nõrgalt leeliselises vees keetmine ja puljongi äraviskamine väldib koorikloomadega mürgitumise.Eestis PSP toksiinide maksimaalne lubatud sisaldus elusmolluskites 0,8 mg/kg
  • Etanooli toksilised toimed.
  • Biogeensed amiinid. Skumbriamürgitus.
    • Eelkõige histamiin , aga ka kadaveriin , putrestsiin, spermiin, spermidiin jt. toidu seismisel, konserveerimisel jne. tekkivad madalmolekulaarsed vasoaktiivsed amiinid
    • Histamiin on imetajate normaalsesse füsioloogiasse kuuluv aine, teda leidub tüvirakkudes ja basofiilides.
    • Histamiin tekib aminohape histidiinist ensüüm dekarboksülaasi toimel:
    • Analoogiliselt tekivad lüsiinist kadaveriin, ornitiinist putrestsiin ning arginiinist spermidiin ja spermiin. Kadaveriin ja putrestsiin on tähtsaimad diamiinid - riknemise indikaatorid , nii kala kui ka liha korral.
    • Histamiin avaldab oma toksilist mõju seondumisel rakumembraanide retseptoritega südame-veresoonkonnas (kõige tavalisemad mürgituse sümptomid), hingamis-, mao-soolkonna ja hematoloogilis/immunoloogilises süsteemis ja nahas.
    • Histamiin põhjustab perifeersete veresoonte haiguslikku laienemist, mille tulemusena tekkivad nõgestõbi, alavererõhk, õhetus ja peavalu. Histamiini indutseeritud soole silelihase kokkutõmme põhjustab kõhukrampe ja –lahtisust ning oksendamist. Nõgeslööbega seotud valu ja kihelus võivad olla tingitud neuronite stimuleerimisest.
    • Biogeensete amiinidega seotud mürgitustega võib olla tegemist kala, juustu.... korral.
    • Juustudest on kõige rohkem probleeme olnud šveitsi juustuga
    • Biogeensed amiinid – skumbriamürgitus : Histamiin on seotud ka nn. skumbriamürgitusega (scombroid fish poisoning - SFP), mis tekib riknenud või bakteriaalselt saastunud kala söömisel. Mürgisel kalal võivad olla säilunud tema algne välimus ja lõhn;
    • Mürgitus areneb kiiresti – silmapilkselt kuni poole tunni jooksul ning kestab tavaliselt 3 tundi, võib kesta ka mitu ööpäeva. Algab pakitsuse või põletustundega suus, ohatise tekkega ülakehal ning vererõhu langusega. Sageli järgnevad peavalud ja naha sügelemine. Lõpuks võivad tekkida iiveldus, oksendamine ning kõhulahtisus. Diagnoos pannaksegi loetletud sümptomite ning antihistamiinse ravi edukuse põhjal. Diagnoosi kinnitab kahtlustavas toidus mõne tunni jooksul määratud kõrgendatud histamiinisisaldus (vähemalt 200 mg/kg kohta = 200 ppm);
    • Tõenäoliselt osalevad skumbriamürgituse tekkes ka teised vasoaktiivsed amiinid ja muudki ained (N:ka histidiinist ensümaatiliselt tekkiv urokaanhape);
    • Ohtlikuimad on eelkõige sugukondadesse Scombridae (tuunikala, makrell jt.) ning Scomberesocidae (makrellhaug jt.) kuuluvad kalad, vähemal määral ka mitteskumbrialised nagu sardiinid, anšoovis, heeringas (kokku umbes 70 liiki). Kõigi nende lihastes on suhteliselt kõrge vaba histidiini sisaldus, 1 mg/kg heeringas kuni 15 mg/kg tuunikalas. Teised kalad sisaldavad värskena alla 1 mg/kg vaba histidiini. Histidiinirikastes kalades algab kohe pärast surma bakteriaalsete dekarboksülaaside toimel histidiinist histamiini süntees. See toimub veel enne kui post mortem proteolüüs vabastab valkudest lisahistidiini. Mõningate püügitehnikate korral sureb kala veel enne kui ta veest välja tõmmatakse. Seetõttu võibki histamiini kontsentratsioon kalades tõusta väga kõrgele ilma organoleptiliste ( sensoorsete ) riknemisindikaatorite tekketa.
    • Ükski toiduvalmistamise meetod, kaasa arvatud külmutamine, suitsutamine ega konserveerimine ei suuda lagundada mürgitust põhjustavat aineid.

  • Akrüülamiid.
    • Akrüülamiidi kasutatakse laialdaselt mitmesugustel elualadel, rõhuv enamus (99,9%) monomeerina polüakrüülamiidi valmistamiseks. Viimane, mis on imetajate jaoks madala toksilisusega, leiab kasutamist heitvee puhastamisel ning paberi ja tselluloosi tootmisel. Akrüülamiidi kasutatakse ka kosmeetikatööstuses šampoonide jms. valmistamisel ja pinnasetugevdajana põldudel.
    • Akrüülamiidi mutageensus ja neurotoksilisus (perifeerne neuropaatia ) on ammu teadaolevad faktid ning talle on kinnitatud NOAEL 0,1 mg/kg, mille määramisel oli aluseks tema kantserogeensus rottidele.
    • Kuni viimase ajani ei olnud andmeid akrüülamiidi leidumise kohta inimtoidus. 2002. aasta aprillis avaldas Rootsi Toiduamet sensatsioonilised andmed akrüülamiidi sisaldumise kohta erinevates toiduainetes . Mitmetes riikides ( esmalt Rootsis, aga ka Norras, Prantsusmaal, Hollandis, Uus-Meremaal) on seejärel läbi viidud põhjalikud uuringud akrüülamiidi sisalduse kohta erinevates toiduainetes (toitudes) ning püütud hinnata nende toiduainete tarbimisega seotud riski põhiliselt nendes sisalduva akrüülamiidi neurotoksilisuse ning kartsinogeensuse seisukohalt. On püütud võrrelda akrüülamiidi NOAEL väärtust (0,1 mg/kg) selle ühendi kõrge sisalduse poolest väljapaistvate toitude nagu kartulikrõpsud ja hot chips kaudu saadud akrüülamiidi tüüpilise kogusega (0,3 μg/kg). Selline võrdlus näitab, et tarbitav hulk on ligikaudu 3 suurusjärku väiksem kui ohtlik kogus.
    • Akrüülamiidi toksilisus toitudes vajab täiendavat uurimist.

  • Ftalaadid.
    • Ftalaadid e. orto -ftaalhappe (o-benseendikarboksüülhappe) diestrid on sünteetilised ained, mida kasutatakse vaid teistesse toodetesse sisseviidutena. Ligi 90% toodetud ftalaatidest kasutatakse plastifikaatoritena sellistes painduvates polüvinüülkloriid (PVC) toodetes nagu plastikkotid, toidu pakkematerjalid ja säilituskonteinerid, pehmed mänguasjad, intravenoossed torukesed. Ka mujal. 1998. a. toodeti maailmas 5 miljonit tonni ftalaate. Enamus, eriti kõrgemate alkoholide ftalaate on rasvlahustuvad ning võimelised kontsentreeruma sellistes toiduainetes nagu või, margariin ja juust, aga ka akumuleeruma inimese ja veeorganismide rasvkoes. Kuna nad metaboliseeruvad kiiresti
    • Kaheks põhiliseks kõrgema alkoholi ftalaadiks, mida kasutatakse plastifikaatoritena painduvates vinüültoodetes nagu PVC pakkeplaatides ning pehmetes mänguasjades on di-(2-etüülheksüül) ftalaat (DEHP) ja diisononüülftalaat (DINP). Nimetatud ained võivad järelikult sattuda väikelaste suhu ning otsesse kontakti inimtoiduga. Nende kasutamine vahetus kontaktis toiduga on reas Euroopa maades keelatud.

  • Toidu mutageenid, kantserogeenid ja antikantserogeenid. Polüaromaatsed süsivesinikud ( PAHid )
    Orgaaniliste materjalide nagu puit, süsi ja kütteõli mittetäielikul põlemisel toimuvate pürolüütiliste reaktsioonide tulemusena tekib suur hulk erinevaid enam kui kolme kondenseerunud benseeni tuumaga polütsüklilisi süsivesinikke (PAH), millel on sõltuvalt molekulist erinev märgatav kantserogeensus.
    Põhilisteks ühenditeks 1,2-bensantratseen, benso [α]-püreen (indikaatoraine, kõige kantserogeensem), krüseen, fluorantreen, püreen jt. kokku üle 80 ühendi, millest ligikaudu 60% imetajatel kantserogeensed. Benso[e]püreen aga näiteks pole.
    Toit võib saada saastatud kas atmosfäärisadestuse kaudu (tööstuspiirkonna aedades ), teraviljade otsesel kuivatamisel põlemisgaasidega, liha- või kalatoidu suitsutamisel või küpsetamisel lahtistel sütel ( barbecue ), kohviubade röstimisel jne. PAH-id tekivad ka valgurikaste toitude konserveerimisel, suhkru karamelliseerimisel.
    Lubatud benso[α]-püreeni piirkontsentratsioon ei tohi ületada 1 μg/kg lõppprodukti kohta. Suitsuvorstides on leitud kuni 6 μg/kg ja lahtistel horisontaalsetel sütel kuumutatud vorstides kuni 86 μg/kg. Vertikaalsetel sütel või elektri- või gaasigrillil PAH teke minimaalne.
  • Nitritid ja nitroosamiinid.
    • Nitraatide ja nitritite ADI väärtused on vastavalt 3,64 ja 0,135 mg/kg. Kogu ööpäevasest nitraatide tarbimisest (10-150 mg inimese kohta) annavad lehttaimed 99%. Lihale konserveerimisel iseloomuliku maitse ja roosa värvi andmiseks , samuti rääsumise ja Clostridium botulinum’i spooride arengu vältimiseks lisatav nitraat annab
    • Nitraadid ei ole inimtervisele reaalselt tarbitavates kogustes ohtlikud. Probleeme tekitab aga asjaolu, et nad võidakse looma endogeensete mikroobisüsteemide poolt redutseerida nitrititeks. Viimastel on teada kaks organismi suhtes ebasoodsat toimet:
    • 1. Nitritid oksüdeerivad hemoglobiini hapnikku mittesiduvaks methemoglobiiniks. Kui viimast koguneb verre liiga palju, võib kudedes tekkida anoksia e. hapnikupuudus ;
    • 2. Nitritid annavad reaktsioonil sekundaarsete amiinidega N-nitroosamiine ja –amiide, mis on tugevad mutageenid ja näriliste korral ka kantserogeenid.
    • Nitroosamiine leidub paljudes toitudes, aga ka ravimites, kosmeetikatarvetes, tubakas , tees jne. Levinuim on N,N-dimetüülnitroosamiin, mis on ka kõige tugevam kantserogeen, põhjustades kasvaja teket sellistes organites nagu maks, neerud, kusepõis, magu, peensool , pankreas ja hingamisteed . Nitroosamiinid konverteeritakse in vivo ebastabiilseteks hüdroksüalküül-ühenditeks, mis seejärel moodustavad DNA suhtes väga reaktiivse alküleeriva alküülkarbooniumiooni. Kuna nitroosamiine endid toidule valmistamise käigus ei lisata, ei ole nende lubatud sisaldusel ka piiranguid.
    • Nitroosamiinide teket on võimalik inhibeerida askorbiinhappe, tsüsteiini, gallushappe, tanniinide, naatriumsulfiti jt. taandajate lisamisega
    • Kantserogeneesi võib põhjustada ka nitritioon ise.

  • Toidu lisaainete toksilisus. Sahhariin , aspartaam , tartrasiin.
    Toksikoloogilised probleemid on seotud ka toidule tema erinevate omaduste parandamiseks lisatavate ainetega. Mitmeid, nagu keedusool ja mitmesugused vürtsid, on lisatud aastasadu . Lisaks aja proovi edukalt läbinutele tuleb pidevalt juurde uusi, mille füsioloogilised mõjud pole mitte alati piisavalt selged. Paljud toksikoloogid on seetõttu tõsiselt mures.
    Tänapäeval on kasutusel ligikaudu 2500 erinevat toidulisandit. EL-s on nende üle arve pidamiseks ja lühiduse mõttes igal registreeritud lisaainel nn. E-number.
    Lisaaineid võib jagada päritolu järgi kolme gruppi:
    1. ained, mis on ise eraldatud toiduainetest või muust elavast. Näiteks merevetikate agar (E 406), karragenaan (E 407) ja alginaadid (E 401), sojaubade letsitiin (E 322), puuviljade pektiin (E 440), piima Na- kaseinaat
    2. ained, mis küll sisalduvad toiduainetes, kuid mille sünteetiline tootmine on odavam. Näiteks antioksüdant askorbiinhape e. C-vitamiin (E 300), kollane värvaine β- karoteen (E 160a)
    3. ained, mida looduses ei esine ja mida saadakse vaid sünteetiliselt. Näiteks magusaine sahhariin (E 954), antioksüdant butüülhüdroksüanisool (E 320),
    Põhimõtteliselt peaks ka iga naturaalset toidulisandit enne tema tarvitamise alustamist individuaalselt testima, sünteetilistest rääkimata. Need testid sisaldavad tavaliselt katseloomade eluaegset eksponeerumist uuritava aine mitmetele kontsentratsioonidele, kusjuures maksimaalne kontsentratsioon peaks mitmekordselt ületama inimese poolt eeldatavasti omastatava doosi. Mitte alati pole aga sellised testid piisavad , sest teada on, et katseloomad ei pruugi reageerida katsetatavale ainele täpselt samal viisil ja samas mastaabis kui inimene. Erinevad võivad olla nii absorptsioon, jaotumine organismis kui ka metabolism. Väga suurte dooside kasutamine võib metaboolsete ja eritusteede küllastumise tõttu viia aine akumuleerumisele katselooma organismis. Selline probleem tekkis näiteks sahhariini testimisel, mistõttu muutus keeruliseks ka toksikoloogia andmete interpreteerimine. Kuigi tarbitavate toidulisandite kogused on väikesed, võib paljude inimeste korral olla see eluaegne, paljudel aga hoopis sporaadiline, mida kõike on raske simuleerida katseloomadega.
    Erinevate toidulisandite ning toidulisandi ja toidu mingi loomuliku komponendi vahel võib esineda ka ristreaktiivsus. Näiteks on üheks vanimaks toidulisandiks nitritid, mida algselt lisati lihale ja - toodetele ilusa roosa värvuse andmiseks. Alles hiljem avastati, et nitritid suruvad alla bakterite elutegevuse. Tänapäeval on aga teada, et nitritid võivad reageerides toiduainetes sisalduvate erinevate amiinidega anda kantserogeenseid nitroosamiine (vt. punkt nitroosamiinid). Nitritite kasutamine on enamikes maades siiski lubatud, kuna nende antimikrobiaalset toimet peetakse olulisemaks kui nitroosamiinide tekke ohtu. Viimaste teket püütakse aga alla suruda lihatoodetesse C- ja E-vitamiinide lisamisega.
    Nagu mistahes uute ainetega, tuleks ka toidulisanditega läbi viia kolme tüüpi toksilisuse testid.
    Uusimate testide tulemusena on mitmeid varem kasutatud toidulisandeid ka kasutusest kõrvaldatud. Näiteks värvaine võikollane (4,4-dimetüülaminoasobenseen), millel tõestati kantserogeensus (põhjustas katseloomadel maksavähki).
    Sünteetiliste magusainete tsüklamaadi ja sahhariini kasutamise ajalugu: Sahhariini akuutne toksilisus on madal (LD50 5-17,7 g/kg), ta ei metaboliseeru ning vabatahtlikel, kes sõid teda kuude kaupa, polnud kõrvalmõjusid. Kaks esimest pikaajalist uuringut kinnitasid sahhariini ohutust, järgmised kaks hiljem ebaadekvaatseks kuulutatud uuringut aga näitasid nõrka kantserogeensust. Ühes järgnevas uuringus,kus kasutati sahhariini ja tsüklamaadi segu doosideni 2,5 g/kg tekkis põiekasvaja. Tsüklamaat keelustati . Kuna aga veelkordne uuring näitas, et ka sahhariin võib põhjustada põievähki, keelustati 1977. aastal Kanadas ja USA-s ka sahhariin. Sellele järgnes tarbijate äge negatiivne reageering. Edasised epidemioloogilised uuringud andsid vasturääkivaid tulemusi.
    Nii USA-s kui ka El-s on sahhariini kasutamine toidu lisaainena lubatud, kuid tema sisaldusele on Euroopas omistatud piirnorm , mis sõltuvalt toiduainest on 100-320 mg/kg. USA-s peab sahhariini sisaldavatel toodetel olema võimalike tervisekahjustuste märge. Kokku on sahhariin kasutusel enam kui 90 riigis, sealhulgas Eestis. Ka tsüklamaat on osaliselt rehabiliteeritud, teda on mõnede toodete puhul lubatud kasutada. Siiski peetakse mõlemaid magustajaid ebasoovitavaks naistele raseduse ning rinnaga toitmisel.
    Sünteetiline peptiidne magusaine aspartaam annab metabolismi tulemusena kahjulikke ühendeid (nt. diketopiperasiin, aga ka metanool ja formaldehüüd). Viimased katseseeriad on näidanud, et ka mitmekordselt suuremates doosides kui reaalsed on aspartaam inimtervisele ohutu. Erandiks on siin juba sündimisel diagnoositava haruldase päriliku haiguse fenüülketonuuria haiged, kes peavad limiteerima aminohappe fenüülalaniini manustamist, mis kuulub aspartaami peptiidahela koostisse
    • .DOC Laadi alla originaalfail 23 lk · .doc · 49 allalaadimist
    Vasakule Paremale
    Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #1 Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #2 Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #3 Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #4 Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #5 Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #6 Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #7 Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #8 Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #9 Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #10 Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #11 Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #12 Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #13 Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #14 Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #15 Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #16 Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #17 Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #18 Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #19 Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #20 Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #21 Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #22 Toiduohutuse eksami teemad – keemilised ohud #23
    Punktid 5 punkti Autor soovib selle materjali allalaadimise eest saada 5 punkti.
    Leheküljed ~ 23 lehte Lehekülgede arv dokumendis
    Aeg2013-04-29 Kuupäev, millal dokument üles laeti
    Allalaadimisi 49 laadimist Kokku alla laetud
    Kommentaarid 0 arvamust Teiste kasutajate poolt lisatud kommentaarid
    Autor AlinaTihhon Õppematerjali autor
    Kontrollitud
    PDF TXT
    organism doos toksiin konts soole trans ensüüm rakk seed molekul doosid organismid

    Sarnased õppematerjalid

    Kordamisküsimused keemiliste ohtude kohta
    40
    doc

    Kordamisküsimused keemiliste ohtude kohta

    adverse effect level - NOAEL). Kui aga andmed on liiga ebatäpsed võib määrata ka madalaima ebasoodsa mõju taseme (lowest adverse effect level ­ LOAEL). Viimase kasutamine riski hindamisel on siiski vähemsoovitav. ADI ja TDI mõisted ja nende arvutamine · ADI või TDI arvude leidmiseks jagatakse NOAEL (või LOAEL) nende faktorite kombinatsiooniga: ADI = NOAEL/ohutusfaktor(id) TDI = NOAEL/ohutusfaktor(id) 17. Toiduohutuse järelvalve Eestis. Toidu saasteained ja nende seire. MRL ja ravimite ooteaeg · Toidu ohutuse tagamiseks tuleb jälgida toidu tootmisahela kõiki osi katkematu tervikuna - alates loomasööda valmistamisest ja toidu esmatootmisest kuni tarbijale üleandmiseni, Rahvusvaheliste põhimõtete kohaselt on otstarbekas, et kogu toiduahela järelevalve eest vastutab ja järelevalvet teostab riigis üks pädev järelevalveasutus.

    Biokeemia
    Pentaklorobenseen
    20
    docx

    Pentaklorobenseen

    Tallinna Tehnikaülikool Kemikaali riskianalüüs Pentaklorobenseen Õpilane: Rühm: Juhendaja: Karin Reinhold Tallinn 2015 Sisukord Sissejuhatus........................................................................................................... 3 Füüsikalis-keemilised omadused........................................................................... 3 Kineetika ja metabolism......................................................................................... 4 Käitumine looduses................................................................................................ 5 Toksilisuse (mürgisuse) andmed kemikaali kohta...................................................6 Reproduktiivsüsteemi toksilisus, genotoksilisus ja mutageensus........................6 ...................................................................

    Keemia
    Ökotoksikoloogia kordamine
    11
    docx

    Ökotoksikoloogia kordamine

    Ökotoksikoloogia 1-2 slaidid DDT - Diklorodifenüül trikloroetaan ·Esmakordselt sünteesitud 1847 ·Kasutatud II maailmasõjas, et kontrollida malaaria ning tüüfuse levikut sääskede ja täide vahendusel ·1948 antu keemik Paul Hermann Müllerile Nobeli preemia selle kemikaali, mis oli väga efektiivne erinevate putukate, näiteks lülijalgsete vastu, Nobeli preemia ·Ideaalne insektitsiid ning olude sunnil kasutatakse siiamaani ­ malaaria tõkestamiseks Aafrikas näiteks ·Mõjub putukatele närvimürgina DDT takistab Na-kanali sulgumist ning K kanali avanemist närvirakkudes ja seega takistab närvirakkude polarisatsiooni. Olles pidevalt depolariseeritudolekus, rakud vabastavad neurotransmittereid ning põhjustavad seega pidevat ülieritust. AKUUTNE MÕJU (kohene mõju, ei eelda organismide paljuniemistenne mõju avaldumist), 24 tundi KROONILINE MÕJU (mõjujäreltulevatele põlvkondadele), 3 kuud Kontsentratsioon näitab mingi koostisosa suhtelist sisaldust ainesegus või

    Keskkonnakaitse ja säästev areng
    Veekogude toksikoloogia
    70
    pdf

    Veekogude toksikoloogia

    Veekogude ökotoksikoloogia ja kalade füsioloogia Arvo Tuvikene, Ph.D. EMÜ PKI Limnoloogiakeskus [email protected] Lektorid · Irina Zemit, EMÜ doktorant · Randel Kreitsberg, TÜ doktorant · Rene Freiberg, EMÜ doktorant Käsitletavad teemad · Toksiliste ainete grupid ­ Orgaanilised toksilised ained · Püsivad · Suhteliselt kiiresti lagunevad Rask(e)metallid · Ioonsed: Cu 2+ · Orgaanilised raskmetallid (metüülelavhõbe CH3-Hg, etüülplii C2H5-Pb) · Tributüültina (TBT) · Raskmetallide organismi sattumise erinevad teed Raskemetallide akumulatsioonifaktorid särje organismi ja sette vahel Mustajõgi Baltic TPP Riigiküla

    Hüdroloogia
    Mükotoksiinid piimas ja piimatoodetes-piimahügieen
    23
    odt

    Mükotoksiinid piimas ja piimatoodetes (piimahügieen)

    EESTI MAAÜLIKOOL VETERINAARMEDITSIINI JA LOOMAKASVATUSE INSTITUUT Mükotoksiinid piimas ja piimatoodetes (Referaat õppeaines piimahügieen) Koostaja: Maarja Roosileht Juhendaja: Kadrin Meremäe Tartu 2012 1 SISUKORD 1. SISSEJUHATUS.....................................................................................................................3 2. MÜKOTOKSIINIDE ÜLDISELOOMUSTUS....................................................................3 2.1 Aflatoksiinid..................................................................................................................................4 2.2 Ohratoksiin-A...............................................................................................................................4 2.3 Zearalenoon..........................

    Toiduohutus
    Biokeemia materjal
    12
    docx

    Biokeemia materjal

    64. Mullatekkeprotsess 65. Orgaaniliste ühendite peamised klassid mullas: · Huumus · Rasvad, vaigud ja vahad · Sahhariidid · Lämmastiku sisaldavad orgaanilised ühendid · Fosforiühendid 66. Mulla füüsikalis-keemilised omadused: · Happesus · Happelised mullad on rikkad kaltsiumi ja magneesiumi poolest · Mulla puhverdusvõime määrab saastetaluvuse ja väetuskoormuse 67. Kuidas keemilised elemendid ja ühendid satuvad mulda? · Põllumajandusest: - lämmastik-, kaalium- ja fosforväetised - Pestitsiidid · Tööstus ja energia tootmine: - metallurgiatööstusest - kaevandustegevuse jääkidest - jäätmehoidlatest - kütuse põletamisest - mikroelektroonika tööstusest · Transport: - Teede hooldusest - Autokütuste kaudu · Kodumajapidamine:

    Biokeemia
    Joodi riskianalüüs
    15
    doc

    Joodi riskianalüüs

    Referaat Koostajad: Juhendaja: Tallinn 2009 1 SISUKORD SISUKORD.................................................................................................................................2 1.Sissejuhatus..............................................................................................................................3 2.Füüsikalis- keemilised omadused............................................................................................ 4 3.Kineetika ja metabolism...........................................................................................................5 4.Käitumine looduses..................................................................................................................7 5.Toksilisus..................................................................................................................

    Riski- ja ohuõpetus
    kordamine toiduohutus
    20
    docx

    kordamine toiduohutus

    3) Ebapiisav toidu taas-kuumutamise temp 4) Patogeenidega saastunud kuumtöödeldud toiduainete ja konservide kasutamine 5) Liha- ja lihatoodete mittetäielik kuumtöötlemine 6) Külmutatud liha ja linnuliha mittetäielik sulatamine 7) (Kuuma) toidu säilitamine alla 63 kraadi ja üle 4 8) Nakatunud toidukäitlejad 9) Toidu ülejääkide kasutamine 10) Ülisuurte koguste valmistamine 5. Toidujärelevalve korraldus Eestis Toiduohutuse ja –järelevalve korraldajaks on Maaeluministeerium ja järelevalveasutuseks Veterinaar- ja Toiduamet. 6. Tegevusloa taotlemine (endine tunnustamine). Teatamine (endine teavitamine). Tegevusloa andmine on menetlus, mille käigus hinnatakse ja kinnitatakse ettevõtte või selle osa, kus toitu käideldakse, vastavust. Hinnatakse ja kinnitatakse tervikuna või osade kaupa. 1) Loomse toidu töötlemine 2) Toidu töötlemine

    Toiduohutus


    Rohkem sarnaseid



    Kommentaarid (0)

    Kommentaarid sellele materjalile puuduvad. Ole esimene ja kommenteeri



    Kõik kommentaarid



    Info
    K & V
    Mäng
    Eraõpetajad
    Meist
    Kuidas saada punkte?
    KKK
    Reklaam
    Uudistevoog
    Sitemap
    Kontakt
    Saada kiri
    kiri@annaabi.ee
    Telefon: +372-569-80010
    Aadress: Tiskrevälja 33, Tallinn
    OÜ LOLSOL. Registrikood: 11450433
    Kasutustingimused
    Privaatsustingimused
    Sõnastikud
    Inglise Soome Saksa Vene Hispaania Prantsuse Rootsi Itaalia Ladina Taani Esperanto
    Püsiühendus(es)
    Facebook Instagram Twitter Reddit
    Sellel veebilehel kasutatakse küpsiseid. Kasutamist jätkates nõustute küpsiste ja veebilehe üldtingimustega Nõustun