Patoloogilise füsioloogia eksamiks kordamine (0)

I EKSAM
Haiguse komplikatsioon-
KOMPLIKATSIOON e. TÜSISTUS COMPLICATIO,-onis, f
teiste organsüsteemide talitluslike häirete lisandumine
Staas e verepais-
STAAS stasis , -is, f.
e. verepais tekib verevoolu aeglustumise või peatumise tagajärjel veresoontes, peamiselt kapiillaarides.
Põhjused – venoosne hüpereemia, šokk, põletik, nakkushaigused, keemilised tegurid jne.
Tulemus – veresoontes toimub erütrotsüütide agregatsioon e. kokkukleepumine. Staasi korral ei toimu vere hüübimist ja hemolüüsi.
Staas on tagasipöörduv (reversiibelne) - põhjuste kõrvaldamisel võib verevool taastuda , organi talitlus normaliseeruda ning kaob erürotsüütide agregatsioon.
STAASI LIIGID
1. ISHEEMILINE STAAS arteriaalses süsteemis esinevate takistuste tagajärjel tekkinud verevoolu katkemine kapillaarides
2. STAGNATSIOON stagnatio, -onis,f. venoossest paisust põhjustatud verevoolu seisak
3. TÕELINE KAPILLAARNE STAAS kapillaarse vereringe iseseisev häire. Põhjuseks võib olla kapillaaridele levinud põletik.
KAPILLAARNE STAAS
Põhjused – vahetult kudedele ja veresoontele toimivad tegurid
- operatsiooniaegne kõhukelme kuivatamine
- lokaalselt toimivad füüsikalised (temp.) ja keemilised tegurid, ärritavad ained
- raskete nakkushaiguste tagajärjel.
• Kapillaride kahjustusel suureneb filtratsioon ja kudedesse läheb rohkelt vedelikku, soolasid, albumiine.
• Veres suureneb globuliinide ja fibrinogeeni kontsentratsioon. Globuliinid adsorbeerudes erütrotsüütide pinnale, vähendavad nende pinnalaengut ja soodustavad agregatsiooni teket
• Keemilised ained toimivad ka otse erütrotsüütidele, muutes nende füüsikalis-keemilisi omadusi
• Punaliblede agregatsiooni tulemusena verevool kapillaarsides aeglustub. Verevoolu aeglustumist soodustab ka arterioolide ahenemine , mis omakorda soodustab agregatsiooni.
• Kujunenud agregatsiooni aeglustab, histamiin laiendab arterioole ja kiirendab verevoolu kapillaarides, mis soodustab erütrotsüütide massi väljaviimist kapillaaridest.
STAASI TAGAJÄRJED
• võib olla reversiivne protsess – kui põhjuse kõrvaldamisel verevool kapillaarides taastub
• Ohtlikud staasid peaajus, südamelihases ja neerukoes – võimalik infarkti teke
• Krooniline staas – parenhüümorganites rakkude atroofia ja sidekoe vohamine , kujuneb organite tihkenemine e. induratsioon
• Tagasipöördumatu e. irreversiivne – veresoonte seinte ja vere ulatuslikemate kahjustuste korral, verevool kudedes katkeb, tekib nekroos
Kahhektiline turse -
Kahhektilised e. näljatursed- difuussed tursed , keerulise geneesiga. Teke seotud veres kujuneva hüpoproteineemiaga, kudedes tekkivate ainevahetushäirete ja mineraalainete sisalduse muutustega – suureneb kudede hüdrofiilsus ja vee peetumine interstiitsiumis.
Karboksühemoglubiin-
Õhu koostise patogeenne toime:
VINGUGAAS - CO moodustab hemoglobiinimolekuliga väga püsiva ühendi – karboksühemoglobiini COHb. Kui õhus on 0,1% CO, siis 50% hemoglobiinist seotakse. Kujuneb hapnikutranspordi oluline langus.
Hüpokaltseemia-
1. osteomalaatsia e. ostitis fibrosa
fosforirikas ja kaltsiumivaene ratsiooni korral tekib paratüreoidia hüperfunktsioon – parathormooni sisaldus tõuseb, neerudes suureneb fosfaatide eritumine. Samaaegselt toimub mineraalainete mobilisatsioon luudest, veres tõuseb kaltsiumi sisaldus. Tekib luude demineralistasioon.
2. poegimishalvatus e. paralysis puerperalis
peamiselt veistel, aga ka väikemäletsejatel ja sigadel. Piimaga väljutatakse palju Ca ja P, mille tulemusena häirub Ca/Mg suhe ning Ca sisaldus langeb regulatsioon on aeglane, poegimise ajal on veres vähe parathormooni, Ca mobiliseerimine luudest on mitteküllaldane. Alanud laktatsioon langetab Ca sisaldust veres veelgi.
Kliinilised tunnused: teadvuse kadu, halvatus , tetaania.
3. osaline poegimishalvatus e. paresis puerperalis
eelmise kergem vorm: täheldatav maaslamamaisena ilma kooma ja tetaaniata. Põhjus Ca/Mg suhte muutused vereplasmas.
Iatrogenne haigus-
loomaarsti või seemendaja vahendusel levivad nakkused . Näiteks on saastunud kirurgilised instrumendid , nõelad, söödad, joogivesi .
Osmootse rõhu tekitajad rakusisese ja rakuvälise ruumi vahel-
Osmootne rõhk on ekstra- ja intratsellulaarses ruumis ühesugune, olenemata sellest, et kehavedelikes on ioonide sisaldus erinev. Peamised osmolaarsuse reguleerijad, veesisalduse ja vedeliku mahu säilitajad on neerud . Vee ja/või elektrolüütide hulga muutused korrigeeritakse neerudestoimuva filtratsiooni , tagasiimendumise või aktiivse sekretsiooni abil.
Peamised osmootse rõhu tekitajad:
*Vereplasmas - Na+ koos teda saatvate anioonidega (Cl- , HCO3 - ).
*Rakusiseses ruumis - K+ .
K+ transporti rakuvälisest ruumist rakku stimuleerivad mitmed hormoonid – insuliin , mineralokortikoidid, katehhoolamiinid .
Na-ioonidest enamus asub rakuvälises ruumis -144 mmol/l (rakusisesi vaid 10 mmol/l).
Glükoneogenees-
on glükogeeni moodustumine organismis mitte süsivesikutest, vaid teistest ainetest, eesmärgiga glükoosi uuestiteke
• Glükoneogenees toimub maksas (85-90%) ja vähesel määral ka neerudes(10-15%). Vajab suurel hulgal energiat.
• Lähteainena kasutatakse AH, oksü- ja ketohappeid, mäletsejatel ka vatsas moodustunud propioonhapet. Lihastöö käigus vabanenud piimhape muudetakse samuti glükoosiks.
• Eriti oluline mäletsejatel, kuna eesmaos kääritatakse süsivesikud lenduvateks rasvhapeteks ning sooltraktist imendub glükoosi verre väga vähe.
• Stimuleerivad glükokortikoidid, soodustades vajalike ensüümide moodustumist.
• Mittemäletsejatel intensiivistub glükoneogenees nälgimisel.
• 20 – 30 kg piima päevatoodangu puhul sünteesitakse glükoneogeneesi abil päevas 2000 – 2500 g glükoosi.
• Vatsast imendub 1,1 – 1,5 kg propionaati, mis on oluline lähteaine glükoneogeneesis.
• Glükagooni peetakse keskse tähtsusega glükoneogeneesi stimuleerivaks hormooniks. Osa uurimusi kinnitab ja osa eitab seda. Kindlalt võib omistada glükoneogeneesi reguleerivat toimet noorloomadel.
• Ketoosi põhjustavad kõik tegurid, mis
*pärsivad glükoneogeneesi või energia varustamist, järsk söödavahetus, maksahaigused, *suurendavad glükoosi tarvet,
*soodustavad ketokehade teket
Haiguse kestus (näited)-
ÄGEDAD e. AKUUTSED HAIGUSED (ACUTUS,-a,-um)
äge, ootamatult algav ja kiirelt kulgev (max. 2 – 3 nädalat), haigustunnused selgelt väljakujunenud (näiteks äge pankreatiit )
ALAÄGEDAD e. SUBAKUUTSED HAIGUSED
kestusega 3 – 6 nädalat, haiguslikud muutused nõrgemini väljakujunenud, sageli ägedate haiguste lõppjärk või üleminek krooniliseks protsessiks (näiteks pneumoonia )
PIKALDASED e. KROONILISED HAIGUSED (CRONICUS,-a,-um)
aeglaselt arenev, pikaldaselt kulgev (kuid, aastaid), haigustunnused nõrgalt väljakujunenud, sügavad destruktiivsed kahjustused (näiteks autoimmuunhaigus )
Humoraalsed vasodilataatorid-
HUMORAALSED TEGURID
Arterioolide ja prekapillaarsete sfinkterite ahenemist mõjutavad mitmed humoraalsed tegurid – hormoonid, mediaatorid, metaboliidid:
vasokonstriktorid
adrenaliin
noradrenaliin
adiuretiin
vasodilataatorid
atsetüülkoliin
histamiin
bradikiniin
CO2
ATP
lihastes tekkiv piimhape
Infarkt-
infarctus,-us,m.
mingi organiosa surm verevarustuse lakkamise tõttu. Tavaliselt mingi lõpparteri sulgumine ( spasm , tromb , embol ), mis põhjustab tema varustusalal olnud kudedes rakkude nekroosi.
Lõpparterid – arterid , millel on ailnult kapillaarsed, kuid puuduvad arteriaalsed anastomoosid. Lõpparterite kaudu saavad varustatud aju, süda, neer põrn ja reetina.
Infarkti kolle – koonusekujuline nekrotiseerunud kolle moodustub lõpparetri ummistusel viimase hargnemise alal, kusjuures kolde põhi on suunatus organi pinna poole.
INFARKTI VORMID
1. VALGED INFARKTID
tekivad täieliku isheemia tingimustes. Vere puudumise tõttu on nekrootilised koed kahvatu värvusega
2. PUNASED INFARKTID
moodustuvad nekrotiseeruvasse alasse naaberpiirkonnast kapillaarsete anastomooside või veenide kaudu vere sissetungimise tagajärjel.
Sellisest verevarustusest ei piisa infarkti piirkonna rakkude elushoidmiseks, kuna veri on tunginud läbi kahjustatud veresoonte seina kudedesse. Selline kahjustusala on verest tingituna punase värvusega. Kõige sagedamini kopsukoes.
Infarkti kolde koed neelduvad ja imenduvad ning tekkinud defektis vohab sidekude, mis hiljem armistub. Kui infarktikolle infitseerub mädatekitajate mikroobidega, kujuneb abstsess.
Isostenuuria-
uriini kontsentratsioonivõime täielik puudumine.
Uriinieritus ei ole kontsentreeritud neerude poolt ja omab sama osmolaalsust, mis plasmagi.
Osmolaalsus näitab osmootselt aktiivsete osakeste (lahustunud ioonide) molaalset kontsentratsiooni ühes kilogrammis vees (Osm/kg vee kohta). Plasma osmolaalsusel on oluline osa vee ja elektrolüütide ainevahetuse reguleerimisel, selle suurenemine (arenev vee puudus) avaldab mõju hüpotaalamuses asuvatele osmoretseptoritele, mis omakorda indutseerivad antidiureetilise hormooni (ADH) vabanemist. ADH toimib neerude distaalsetele tuubulitele ja arterioolidele vee tagasiimendumist suurendavalt ning seega organismi vett säilitavalt. Uriini eritub vähem ja kontsentreeritumalt.
Uriini osmolaalsus peegeldab kõige täpsemalt neerude lahjenduse ja kontsentreerimise võimet ning varieerub tervetel noortel ja keskeas inimestel 50–1200 mosm/kgH2O vahel. Isostenuuria korral on uriini osmolaalsus ~300 mosm/kgH2O, mis vastab erikaalule ca 1,010.
Tromboos -
thrombosis, -is, f.
haigus, mille korral toimub eluajal veresoones vere hüübimine ja moodustub verehüüvis.
Tromb thrombus, -i, m.
veresoones vere hüübimisel tekkiv verehüüvis e. topis
Trombide teke
1. Veresoone kahjustus ( trauma , põletik, toksiinid jms) – endoteeli kahjustuse kohale kleepuvad trombotsüüdid ja leukotsüüdid. Vereliistakute lagunemisel vabaneb aktivaator – trombokinaas, mis käivitab hüübimise. Lisaks ladestuvad fibriininiidid ja erütrotsüüdid. Fibriininiidid moodustavad hüüvise karkassi , kuhu fikseeruvad rakulised elemendid ja plasma.
2. Verevoolu kiiruse langus – on soodustav faktor. Enamus trombe tekib jäsemete veenides, mitte suurtes arterites. Erandiks südame endokard , kus vigastuste puhune trombi teke sage, samuti koronaararterite ja a. carotis’te hargnemiskohal (eriti ateroskleroosi tingimustes)
3. Soodustab vere hüübimisvõime suurendamine
4. Takistab vere hüübimisvõime vähendamine – hepariin, hirudiin jt.
TROMBIDE JAOTUS VÄRVI ALUSEL
Thromus albus
valge tromb e. leukotsütaarne tromb. Valkjashallika värvusega, esmalt kahjustatud pinnale kleepunud vereliistakutele lisanduvad leukotsüüdid
Thrombus ruber
punane tromb e. koagulatsioonitromb. Koosneb fibriinist ja vere rakulistest elementidest (rakkudel sama vahekord nagu veres). Tavaliselt eelneb valge trombi teke, mis põhjustab vere hüübimise. Thrombus combinatus
kihiline e. segatromb. Valge ja punase trombi kombinatsioon. Esmalt tekkinud ja tugevalt liitunud valgele trombile ladestub punase trombi kiht. Hiljem võib sinna peale tekkida uuesti valge tromb ning lisanduda punase trombi kiht.
TROMBIDE JAOTUS VERESOONES ASUKOHA JÄRGI
1. Seinapidised e. parietaalsed trombid
ei sule täielikult veresoone valendikku
2. Tsentraalsed trombid
ei sule veresoone valendikku täielikult - trombi mass ühendab veresoone vastaspoolseid seinu, jättes vabaks mõlemal pool trombi osa veresoone valendikust
3. Ummistavad e. obtureerivad trombid
suleb täielikult trombi valendiku ning katkestab verevoolu
TROMBOOSI KULG
1. Trombi organiseerumine
trombi läbikasv soone seinast lähtunud sidekoega. Tulemuseks tugevalt veresoone seina külge kinnitunud verevoolu takistav tihke tromb.
2. Aseptiline lagunemine
trombi lagunemine proteolüütiliste ensüümide toimel
3. Septiline lagunemine
bakterite sattudes trombi areneb põletikuline protsess ja tekivad mädakolded
4. Lubjastumine e. petrifikatsioon
lubjasoolade ladestumine trombi
5. Infarkt
kiire ummistava trombi ja aeglase kollateraalistiku arengu korral tekib kahjustuse piirkonnas isheemia
6. Emboolia
verevool võib rebida trombi küljest lahti tükikesi, mis hakkavad verega edasi liikuma
DIC-
mitteimmunoloogiline mehhanism , kiirendab trombotsüütide tarbimise kiirenemist, areneb trombotsütopeenia.
Disseminated intravascular coagulation- Levinuim veresoonte hüübimine.
See on tõsine haigus, mille korral proteiinid , mis kontrollivad vere hüübimist, muutuvad üliaktiivseteks.
Kui sa saad vigastada, siis proteiinid veres hakkavad formuleerima vere hüübimist vigastatud kohas, et aidata kaasa verejooksu peatamisele. Kui need proteiinid muutuvad ebanormaalselt aktiivseks kogu kehas, siis tekib DIC. Põhjuseks võib olla põletik, infektsioon või vähk.
Mõndade DIC juthumite puhul väikesed vereklombid formuleeruvad veresoontes. Mõned neist klompidest võivad ummistada sooned ja katkestada normaalset organite vere varustamist (nt maksa, aju või neerude). Verevoolu puudus võib põhjustada suuri kahjustusi organites .
Teistel DIC juhtudel hüübimis proteiinid veres tarbitakse ära. Kui see juhtub, siis on sul suur risk tõsiseks verejooksuks, isegi väikeste vigastuste puhul. Sul võib samuti olla samuti verejooks , mis algab iseeneslikult. Selle haiguse korral võivad terved punalibled fragmenteeruda ja lõhustuda, kui nad liiguvad läbi väikeste veresoonte, mis on täitunud klompidega.
Riskifaktorid :
Vere ülekande reaktsioon , vähk (eriti teatud leukeemia vormid), pankrease põletik (pankreatiit), infektsioon veres (bakterite või seente toimel), maksahaigus , komplikatsioonid rasedusel (platsenta jääb maha peale sünnitust), hiljutine operatsioon või anesteesia, mitmed koevigastused (põletused, peavigastused), suur hemangioma ( veresoon , mis pole formuleerunud korralikult)
MCH-
( mean corpuscular hemoglobin) – keskmine erütrotsüüdi Hgb sisaldus pikogrammides (pg).
Arvutamiseks korrutatakse kogu hemoglobiini hulk kümnega ja jagatakse saadud arv kogu erütrotsüütide arvuga.
Inimesel norm 26...33 pg.
MCHC (mean corpuscular hemoglobin concentration ) koertel 30-36 g/dl. Kui MCHC on alla normi, siis hüpokroomne.
Hüperkaleemia põhjused-
K+ sisaldus vereplasmas ületab K+ -sisalduse piirväärtusi.
Kliinilised tunnused:
neuromuskulaarne erutuvus tõuseb
reflektoorne talitlus kiireneb
EKG-s QT- intervall lüheneb, T- sakk kõrge, telgikujuline, QRS- kompleks laieneb , tekib Hissi- kimbu säärte blokaadi pilt
K+ > 8 – 10 mmol/l südame seiskumine süstolis üle kodade virvenduse
Põhjused:
1. kiire K+ lahuste manustamine
2. K+ renaalse ekskretsiooni vähenemine
äge neerupuudulikkus diureesi vähenemisega – distaalsetes tuubulites väheneb uriinivool, K+ sekretsioon väheneb.
3. K+ ümberpaiknemine rakuvälisesse ruumi
metaboolne atsidoos.
NB! Pseudohüperkaleemia - vereproovis hemolüüs
Leukeemia-
Leukeemia (varem kasutati mõistet leukoos)
kasvaja , millele on omane vere valgeliblede või nende eellaste rohkus, tõrjub kõrvale teiste vererakkude tekke, kaasnev on mh. aneemia , trombotsütopeenia ning küpsete leukotsüütide puudulikkusest tingitud infektsioonid .
Leukeemia puhul toimub kontrollimatu (vähitaoline) leukotsüütide medullaarne ja enamasti ka ekstramedullaarne vohamine. Enamik neist suurel hulgal produtseeritud rakkudest on lõplikult diferentseerumata ning nad pole võimelised täitma oma füsioloogilisi funktsioone. Leukeemia tekkepõhjused inimesel pole teada (veistel leukoos viiruslik ).
Leukeemia vorme eristatakse leukeemiliste rakkude tekkekoha ja kulu järgi:
1. lümfaatilised leukeemiad
müeloidsed leukeemiad
2. ägedada leukeemiad
kroonilised leukeemiad
paraproteineemilised hemoblastoosid
Anioonide ja katioonide suhe-
Katioonide ja anioonide sisaldus sõltub plasma pH-st, kontsentratsioonist ja seotusest valkudega – filtratsioonile alluvad vaid vabad ioonid .
Kehavedelikud on elektroneutraalsed, nendes olevate katioonide ja anioonide laengute summad on võrdsed.
Ketoneemia ja ketokehad -
Maksakahjustuse korral moodustub lipiidide oksüdatsiooniprotsessi vaheprodukte – ketokehi (atsetoäädikhapet, β- hüdroksüvõihapet, atsetooni), tekib ketoneemia.
HEPATOGEENNE KETOOS
Iseloomulikeks tunnusteks on ketokehade ja vabade rasvhapete sisalduse suurenemine kehavedelikes ja veres hüpoglükeemia teke. Ketokehade liig elimineeritakse neerude, udara ja kopsude kaudu.
Füsioloogiline ketoos- puuduvad ketoosi kliinilised tunnused ja esineb mõõdukas hüpoglükeemia ning ketoneemia.
Subkliiniline ketoos- e. latentne ketoos, mille puhul toimib märgatav ketokehade väljutamine uurini ja piimaga.
Kliiniline ketoos- peale ketoneemia ja hüpoglükeemia esinevad ka haigustunnused.
Aneemia-
anaemia
e. kehvveresus. Normist madalamale võib olla langenud nii erütrotsüütide arv kui ka üksiku erütrotsüüdi hemoglobiinisisaldus. Kliiniliselt mõistetakse selle all eelkõige hemoglobiini vähesusest tingitud vere hapniku transpordivõime langust. Aneemia võib esineda paljude haiguste põhitunnusena, kuid teda ei loeta iseseisvaks nosoloogiliseks üksuseks.
Oligokromeemia (oligochromaemia) - hemoglobiini hulga langus erütrotsüütides
Oligotsüteemia (oligocytaemia) - erütrotsüütide hulga vähenemine
Aneemiaga kaasnevad sageli hemoglobiini ja erütrotsüütide kvalitatiivsed muutused, küpsusastme, kuju, mõõtmete, värvuse, struktuuri ja biokeemiliste omaduste muutumine.
Täiskasvanud loomadel on füsioloogilistes tingimustes veres erütrotsüüte 6 – 8 x 1012 /l. Kergete aneemiate puhul väheneb punaliblede hulk ¼ võrra, keskmise raskusega aneemia puhul ½ võrra. Täiskasvanud loomal on hemoglobiini 110 – 120 g/l.

ANEEMIATE TEKKEPÕHJUSED
1) Erütropoeesi kahjustus
1. Otsene kahjustus mürkide, bakterite toksiinida, ioniseeriva kiirguse poolt
2. Vereloomeks vajalike ainete puudus
Alimentaarne aneemia – põrsastel 2 – 4 elunädalal rauavaene emisepiim, samuti vase, mangaani , koobaldi ja B-vitamiini vaeguse korral
2) Hemolüütilised aneemiad
1. Autoantikehad
2. Aneemiline faktor
veistel söödakapsa ja rapsišroti suurte koguste kestval söötmisel tekib hemolüüs ja hemoglobinuuria 3. Parasiidid
veite babesioonskorral (babesia bovis – parasiteeriv eosloom) - veiste punakusesus 4. Bakteriaalsed toksiinid
3) Posthemorraagilised aneemiad
akuutsete või krooniliste verejooksude korral
ANEEMIA PUHUSED KOHASTUMISREAKTSIOONID
1. Erütropoeesi stimuleerimine
toimub hüpoksia-erütropoetiini süsteemi kaudu.
Erütropetiin – valgulise iseloomuga hormoon , toodetakse neerudes. Stimuleerib normaalset erütropoeesi ja ka hemoglobiini sünteesi erütroblastides.
Neerukoe hüpoksia stimuleerib erütropoetiini moodustumist.
2. Hingamis - ja vereringeelundite talitluse stimuleerimine
toimub reflektoorselt hüpoksiast tingituna üle kemoretseptorite ärrituse veresoontes ja kudedes.
ANEEMIA KLIINILISED TUNNUSED
Limaskestade kahvatus- klassikaline sümptoom, võib olla varjatud. Sageli võib esineda ikterusele sarnane kollakas värvus ja verevalumid.
Tahhüpnoe- hingamine kiire ja pindmine
Süstoolne kahin- südamelihaste puudulik talitlus, kuuldav südame tipul . EKG-s T- saki lamenemine, ST- depressioon
Tahhükardia- ja suureneb SMM; südamelöögid kuulduvad müksuvatena, pulss nõrk, halva täituvusega
Kesknärvisüsteemi talitluse pärssumine- reflektoorne talitlus nõrgeneb, töövõime langeb, isutus , väsimus, ärritatavus
Metaboolne atsidoos- hapnikunälgusest tingituna oksüdatiivsed protsessid nõrgenevad, kuhjuvad happelised ainevahetusproduktid
Tursed- keha alumistes piirkondades südame puudulikkuse ja vere koostise muutuste
ANEEMIA LABORATOORSED MUUTUSED
1) Erütrotsüütide ja hemoglobiini hulga ja vahekorra muutused
1. Hemoglobiini sisalduse muutus:
Normokroomsed
Hüpokroomsed – vähenenud Hgb sisaldus, äigepreparaadis on rõngastena näivad erütrotsüüdid
2) Punaliblede morfoloogilised muutused
1. Suuruse muutused
Normotsüüdid
Mikrotsüüdid – tavalisest väiksemad
Makrotsüüdid – tavalisest suuremad
Anisotsütoos – rohkelt esineaid mikro – ja makrotsüüte
2. Muutunud kujuga erütrotsüüdid
Poikilotsüüdid – ellipsi, pirni jms. kujuga
Megaloblastid – veres suured tuumaga erütrotsüüdid
Retikulotsüüdid – noorvormid, säilunud basofiilne rakusisene struktuur. Normaalselt tervetel loomadel veres 1,5%. Erütropoeesi intensiivistumisel tekib retikulotsütoos (veres >10%).
Degeneratiivsed punalibled – viitavad erütropoeesi pärssumisele: poikilotsüüdid, anisotsüüdid, hüpokroomsed erütrotsüüdid.
Regeneratiivsed punalibled – viitavad erütropoeesi intensiivistumisele: polükromatofiilsed erütrotsüüdid, retikulotsüüdid, normoblastid.
NB! Füsioloogilistes tingimustes esineb tuumadega erütrotsüüte veres seal ja kassil . Erütropoeesi muutuse tunnuseks loetakse neil normoblastoosi.
Raskemate aneemiate korral leitakse erütrotsüütides ka:
Jolly kehakesi – perifeerse asetsusega tuumaaine jäägid
Cabot ’ ringe – tuumakesta jäänustega erütrotsüüdid.
ANEEMIATE VORMID
Rauavaegusaneemia
kõige sagedasem . Tingitud rauavaegusest toidus, imendumishäiretest seedetraktist või kroonilisest verekaotusest. On hüpokroomne mikrotsütaarne aneemia.
Megaloblastiline aneemia
ebanormaalselt suurte erütrotsüütide (megalotsüütide) ja nende valmimata eelastmete (megaloblastide) esinemine veres ja luuüdis. Hiidrakkude moodustumise põhjuseks on erütrotsüütide kasvufaktorite, B12 vitamiini või foolhappe vaegus toidus või puudulik imendumine.
Hemolüütiline aneemia
erütrotsüütide haprus tingib nende intensiivistunud lammutamise, kusjuures erütropoees ei suuda piisavalt intensiivselt toimida.
Aplastiline aneemia
vaatamata kõigi vereloomeks vajalike ainete olemasolule on luuüdi produktiivsus vähenenud. Aplastilise aneemia korral tabab vähenemine ainult erütrotsüüte.
ANEEMIAD
Anaemia aplastica iseloomulik luuüdirakkude ja kõigi vererakuvormide puudumine või märgatav vähesus (hüpoplastiline)
Anaemia autoimmunis haemolytica
Anaemia e radiatione ioniseerivast kiirgusest põhjustatud aplastiline või hüpoplastiline aneemia Anaemia haemolytica
Anaemia haemorrhagica verejooksuaneemia
Anaemia hypochromica üksikerütrotsüütide tavalisest väiksem Hgb sisaldus
Anaemia megaloblastica
Anaemia nephrogenes neeruhaigusega kaasnev, EPO produktsiooni langusest tingitud
Hüperplastiline aneemia-
ANEEMIATE PATOGENEETILINE KLASSIFIKATSIOON (Krevansi järgi)
Patogeneesimehhanism
Hematoloogiline tüüp
Luuüdi seisund
Kliinilised näitajad
I
Hemoglobiini sünteesi häire
Hüpokroomne mikrotsütaarne
Hüperplastiline
Rauapuudusaneemia,
Sideroakrestiline aneemia
II
Erütrotsüütide tuuma abnormaalne küpsemine
Hüperkroomne makrotsütaarne
Megaloplastiline
Vitamiin B12 ja foolhappedefitsiitsed aneemiad
III
Erütropoeesi häire
Normokroomne normotsütaarne
Hüpoplastiline
Hüpo- ja aplastilised aneemiad
IV
Erütrotsüütide kadu või intensiivne lammutamine
Varieeriv
Hüperplastiline
Äge verekaotusaneemia, hemolüütiline aneemia
Hüperplastiline- luuüdi on nö puupüsti täis vererakke.
Hüpoplastiline- vererakud luuüdis puuduvad või neid on väga vähe
Megaloplastiline- vererakud on ebaküpsed ning düsfunktsionaalsed (ei tööta korrapäraselt)
Stressi arengufaasid-
1. ALARMREAKTSIOONI FAAS
a. Šokifaas – tekib pärast stressori toimet, glükokortikoidid ↓
b. Antišokifaas – glükokortikoidid ↑
2. RESISTENTSUSE FAAS
Kõige tüüpilisem – sümpaatilise närvisüsteemi erutus
3. KURNATUSE FAAS
Glükokortikoidid ↓
Transudaat-
Valgu sisalduse määramine kõhuõõnevedelikus aitab eristada astsiidi tüüpi -transudaati või eksudaati.
Transudaat
-erikaal madal (alla 1012)
-valgusisaldus 3,5% valku
tihedus > 1018
sademes leukotsüüdid, sageli fibriin
Tihedus= mass:ruumala Kg/m3
7. Tihkenemine e. induratsioon
kroonilise venoosse hüpereemia korral tekivad toitumishäired, rakud kõhetuvad, atrofeeruvad, stimuleeritakse sidekoe vohamist.
induratio fusca pulmonum – kopsukude tihkeneb sidekoe osa suurenemise tulemusena, kaotab elastsuse. Punaliblede diapedeesi tõttu vabaneb lagunevatest erütrotsüütidest pigmenti, kopsukude muutub pruuniks.
MIKROTSIRKULATSIOONI MUUTUSED VENOOSSE HÜPEREEMIA KORRAL
• Verevool arterioolides, kapillaarides ja veenulites aeglustub
• Kui rõhk venoosse takistuse ees võrdsustub diastoolse rõhuga, muutub verevool tõukeliseks, liikudes vaid süstolis. Kui rõhk takistuse ees veelgi tõuseb, siis süstolis voolab veri edasi, diastolis tagasi (retrograadne vool)
• Veenid ja kapillaarid laienevad ja täituvad verega, organi maht suureneb.
• Verevoolu joonkiirus ja mahtkiirus vähenevad
• Mikrotsirkulatsiooni piirkonnas verevarustuse tase väheneb
• Venoosset hüpereemiat kasutatakse vahel ka ravi eesmärgil – sidekoe vohamise soodustamiseks ( haavade , luumurdude ine paranemise stimuleerimiseks)
Pankrease ensüümid-
Trüpsiin
• pankrease nõres sisalduv proteolüütiline ensüüm.
• Eritub trüpsinogeenina ja aktiveerub soolenõres leiduva enteropeptidaasi toimel.
• Seedib hästi lihasvalku. Lõhustab proteiine ja polüpaptiide molekuli sees, eelistatdes peptiidsidemeid arginiini ja lüsiiniga.
Kümotrüpsiinid A, B, C
• Enetropeptidaasid, mis aktiveeritakse enterokinaasi abil.
• Lõhustavad peptiidsidemeid fenüülalaniiniga, türopsiiniga ja trüptofaaniga.
α-amülaas
• Produtseeritakse pankreases aktiivsel kujul
• Duodeenumis hüdrolüüsib polüsahhariide (tärklis) kuni disahhariidideni ( maltoos )
• Moodustab ensüüm-substraadi kompleksid
Lipaas
• Toimib rasva-vesiemulsiooni faaside pinnal, lõhustades triglütseriide rasvhapeteks ja glütserooliks
• Produtseeritakse aktiivsel kujul
Diurees häired (neeruvälised)-
1) Vere koostise muutused
1. tekivad sageli ainevahetushäirete tagajärjel. Veres võib suureneda ainevahetusjääkide hulk või esineda aineid, mida seal tavaliselt ei ole:
ketokehad – energiapuudusest tingitud rasvade ja süsivesikut a/v häired lüpsilehmadel
glükosuuria – mittemäletsejatele glükoosirikka ratsiooni söötmisel tekib alimentaarne hüperglükeemia
2. Parasiidid
Babesioosi korral lammutab ainurakne parasiit punaliblesid – hemoglobineemia, hemoglobinuuria
3. Ikterus – hüperbilirubineemia, urobilinuuria
4. Valgusisalduse langus vereplasmas soodustab uriinihulga suurenemist ja tiheduse langust
2) Neurohumoraalne regulatsioon
1. IV ajuvatsakeste põhjas närvikeskuste ärritamine põhjustab tunde kestvat hüperglükeemiat ja polüuuriat
2. Tugev valu võib põhjustada anuuriat
3. Naha soojendamine soodustab, jahutamine pidurdab diureesi
4. Antidiureetiline hormoon (ADH) suurendab neerutuubulites vee tagasiimendumist verre. Hormooni puudus tekitab nn. magediabeeti – polüuuria, madala tihedusega uriin
5. Insuliin – puudulikkus viib hüperglükeemia ja glükosuuria tekkele, kujuneb polüuuria.
3) Vererõhu muutused päsmakeste kapillaarides
Alkaloos (happe aluse tasakaal)-
K+ JA HAPPE-ALUSTASAKAAL
Alkaloos – põhjustab hüpokaleemiat
- stimuleerib K+ tubulaarset sekretsiooni
- rakuvälises keskkonnas põhjustab K+ liikumise rakku ja selle vahetamise H+ vastu
VATSAALKALOOS
Mäletseja on hästi kohanenud vatsahapete puhverdamisega, vatsavedeliku puhvermahtuvus aluste suhtes on väike.
Vatsa normaalne mikrofloora muutub proteiinirikka ratsiooni söötmisel, mis sisaldab tavaliselt ka rpohkelt mittevalgulist lämmastikku, eriti kergestiseeduvate süsivesikute vähesuse korral. Ülekaalu saavad koli - ja roisubakterid.
Ohtlik on ka saastunud sööt, valgurikkale silole karbamiidi lisamine, karjatamise algus proteiinirikka haljassöödaga.
Vatsavedeliku pH tõuseb > 7.5. Enamik vatsavedeliku infusooridest on surnud.
Vatsavedelik on hallikaspruuni värvusega, roisulise lõhnaga. Esiplaanil on seedehäired, kõhulahtisus.
RESPIRATOORNE ALKALOOS
Tekkepõhjused
alveolaarventilatsiooni tõus e. hüperventilatsioon, mille põhjuseks võib olla aktiivne hüperventilatsioon ( liikvori atsidoos, hüpokseemia, valu) või passiivne hüperventilatsioon (kopsude juhitv hingamine).
Esmane häire
pH > 7,40; PCO2 Sekundaarne renaalne kompensatsioon
H+ ekskretsiooni ja HCO3 - tagasiresorbtsiooni langus neerudes.
Kompenseeritud häire
pH 7,40 – 7,45; PCO2 METABOOLNE ALKALOOS
Tekkepõhjused
happelise maomahla kaotus (mao liigne aspireerimine, oksendamine ) või HAT regulatsioonihäire neerudes (kortikosteroidravi, diureetikravi) või jatrogeensel põhjusel.
Esmane häire pH > 7,40; HCO3 - > 24 mmol/l; PCO2 normis.
Sekundaarne kompensatsioon
a) respiratoorne kompensatsioon on puudulik. Hüpoventilatsiooni foonil kujuneb hüpokseemia
b) renaalne kompensatsioon: H+ ekskretsiooni ja HCO3 - tagasiresorbtsiooni vähenemine neerudes. c) renaalne kompensatsioon on häirunud hüpovoleemia, hüpokaleemia ja hüponatreemia esinemisel. Kompenseeritud häire
pH 7,40 - 7,45; HCO3 - > 24 mmol/l; PCO2 > 45 mmHg.
Degeneratiivsed punalibled-
viitavad erütropoeesi pärssumisele: poikilotsüüdid, anisotsüüdid, hüpokroomsed erütrotsüüdid (aneemia laboratoorsed muutused).
Poikilotsütoos- erikujuliste erütrotsüütide ehk poikilotsüütide esinemine veres. Võib normaalselt esineda kliiniliselt tervete kitsede ja noorte lehmade veres.
Anisotsütoos- erineva suurusega punaliblede esinemine veres. Harilikult põhjustab anisotsütoosi erinevate punaliblede põlvkondade esinemine vereringes, näiteks regeneratiivse aneemia korral, kui on lisaks küpsetele punalibledele esinevad veel suuremat läbimõõduga retikulotsüüdid. Anisotsütoosi kajastab vererakkude automaatloenduris indeks RDW (red blood cell distribution width).
Hüpokroomsed erütrotsüüdid- MCHC (mean corpuscular hemoglobin concentration) on alla normi. Hemoglobiini on erütrotsüüdis vähe.
Lipogenees -
protsess, mille läbi atsetüül-CoA konverteeritakse rashvapeteks.
Lipogenees on mõiste, mis kirjeldab rasvhapete ja triglütseriidide sünteesi glükoosist ja teistest substraatidest. See spetsiifiline biosüntees toimub enamjaolt maksas.

II EKSAM
1. Söögitoru stenoos -
Söögitoru ahenemine e. stenoos tekib enamasti armide kootumise, võõrkehade või kasvajate tagajärjel. Lokaalse ahenemise tagajärjel tekib eespool ahendit laiend e. divertiikul. Divertiikuli sein koosneb limaskestast, submukoosast ja õhukesest lihaskihist. Divertiikulis peetuvad toidumassid alluvad roiskumisele, põhjustades põletikku. Söögitoru laiendid võivad ka rebeneda, võib areneda roisuline mediastiniit, kopsupõletik, nekroos. Totaalne ahenemine põhjustab surma. Toitmine võimalik maofistuli (gastrostoom) kaudu.
2. Vatsa atsidoos-
Häiritud on eesmaos pH regulatsioon.
Põhjused on alimentaarsed – rohkelt söödas kergesti seeduvaid süsivesikuid, vähe toorkiudu (jõusöödatüübiliste ratsioonide söötmine).
Jõusöödarikas ratsioon mõjub pH regulatsioonile, süljesekretsioonile ja mäletsemisele samasuunaliselt. Süljesekretsiooni ja mäletsemise kestust on võimalik suurendada koresööda osa suurendamisega ratsioonis.
Oluline ka söötade struktuur - granuleeritud sööt, tselluloosirikka ratsiooni kiire asendamine süsivesikuterikka söödaga põhjustab pH langust. Vatsas intensiivistub ka piimhappe käärimine ning tõuseb piimhappe sisaldus, is tõstab vatsavedeliku osmootset rõhku 3-4 korda. Vedelik liigub veresoonkonnast vatsa, tekib dehüdratatsioon. Happesuse süvenemine soodustab kokkide ja piihappebakterite arengut vatsas.
Tekitab eesmao limaskesta põletikukahjustusi kuni erosioonide ja haavanditeni. Areneb vatsa atoonia – isutus, apaatia, kerge tümpaania, roe roheline, ka koolikud, maaslamamine. Vatsavedelik hallikas piimjas, pH metaboolse atsidoosi.
Põletikuprotsess võib eesmao limaskestalt levida libedikku ja soolde . Loomadel teikb profuusne, sageli verine kõhulahtisus.
3. Bradükardia-
Bradükardia (bradycardia) – löögisageduse aeglustumine.
Enamasti vaagusnärvi või tema tuumade ärritamisest (intrakraniaalse rõhu tõus). Reflektoorne bradükardia vallandub siseorganites paiknevate närvilõpmete ärritamisel (Goltzi refleks , silma-südame refleks).
Diastoli kestus pikeneb, LM kasvab, SMM jääb endiseks
• Ravimid (arekoliin, pilokarpiin) – parasümpaatilist süsteemi stimuleerivad ravimid.
• Bradükardia tekib ka siinussõlme erutuvuse vähenemisel tema kahjustuse tagajärjel.
• Väga sügava bradükardia korral on süstol siiski liigseks koormuseks müokardile, võivad tekkida vereringe häired.
4. Asfüksia-
Asfüksia (asphyxia) e. lämbus
põhjuseks hingamisteede täielik sulgus (võõrkehad, turse, kasvajad , kitsad rakmed, lõastusvahendid).
Hingamisteede ulatusliku stenoosi puhul kuhjub alveolaarõhku ja verre CO2. See ärritab hingamiskeskust põhjustades hingeldust. Inspiratoorse iseloomuga hingelduse korral sissehingamisel negatiivne rõhk suureneb, soodustades südame süstoolset täitumist, tõstes sellega löögimahtu. Tulemusena tõuseb vererõhk, tekib tahhükardia.
Asfüksia korral on igasugune gaasivahetus katkenud, kuhjub CO2 ja samaaegsel esineb O2 vaegus. Kesknärvisüsteemi talitlus saab häiritud nii reflektoorselt kui ka otseselt hapnikuvaegusest. Esmalt tekib inspiratoorne , siis ekspiratoorne düspnoe. Järgnevad kramplikud hingamisliigutused, mis lõpevad üksikute hingamisliigutustega (hingamist kui sellist ei toimu) ja hingamise seiskumisega. Vereringe organites samuti faasilised muutused – verre kuhjunud CO2 põhjustab veresoonte ahenemist, vererõhu tõusu. Vasomotoorsete keskuste halvatuse tekkimisel veresooned laienevad ja vererõhk langeb. Südametalitlus esmalt kiireneb, siis aeglustub ja vahetult enne südametöö lakkamist esineb lühiaegne tahhükardia. Südametalitlus kestab hingamisest mõni minut kauem, eriti noorloomadel.
5. AV blokaad -
SÜDAME BLOKAAD
Südame blokaadi põhjustavad juhtivuse häired erutusjuhtesüsteemis ja müokardis. Juhtivushäired võivad esineda:
1. siinussõlme ja kodade vahel – sinuaurikulaarne blokaad
2. kodade ja ventriikulite vahel – atrioventrikulaarne blokaad
esineda võib I – III (täielik) astme AV-blokaad
• Kõige sagedamini on juhtivushäired His´i kimbus või selle säärtes.
• Täieliku AV-blokaadi korral kojad kontraheeruvad siinussõlmest lähtuvate impulsside rütmis, vatsakesed aga oluliselt aeglasemas atriventrikulaarsõlmest või His´i kimbus tekkinud impulsside rütmis.
• Longitudinaalne e. pikkupidine blokaad – His´i kimbu ühe sääre juhtivuse häire, mille korral vatsakesed ei kontraheeru üheaegselt.
• Juhtivushäirete korral kojad täituvad verega liigselt, vatsakesed samal ajal puudulikult täitunud.
• Juhtivuse häired tekivad talitluslike või orgaaniliste kahjustuste tagajärjel, ka koronaarvereringe nõrgenemisel.
6. Ajukahjustuse kolm taset-
1. Ajuvapustus commotio cerebri
pead tabanud löögi järel tekkinud kerge ajukahjustus , mille sümptoomideks on vaid minuteid kestev teadvusetus. Kaasuda võivad peavalu, rahutus või loidus, oksendamine. On seotud peaaju funktsionaalsete häiretega, kannatanul pole ulatuslikumaid neuroloogilisi ärajäämanähte.
2. Ajupõrutus contusio cerebri
pead tabanud löögist ajukoe paikne morfoloogiliste muutustega kahjustus: subependümaalsetest täppverevalumitest ajuvatsakeste seintes kuni tervete ajusagarate lömastumise ja verdumisega. Kliiniliselt prevaleerib mitu tundi isegi päevi ja nädalaid kestev teadvusetus, erutusseisund kuni pidurdus, lühiaegsed pareesid, tasakaalu – ja koordinatsioonihäired kraniaalnärvide kahjustusest, hingamishäired ning südametalitluse nõrgenemine. Võib kujuneda traumaatiline subarahnoidaalhemorraagia – liikvor sisaldab verd, mis ärritab ajukesti. Põhjustades tugeva peavalu, iivelduse. Sageli kaasuvad koljupõhimiku ja –võlvi murrud .
3. Ajukompressioon compressio cerebri
tavaliselt ajupõrutuse tüsistus, põhjuseks traumaatilised intrakraniaalsed hematoomid. Tegemist ekspansiivse massiga koljukoopas, mis avaldab rõhku ajukoele. Eriti kiire kuluga on epiduraalhematoomid, kui verejooksu põhjuseks on a. meningea media vigastus . Esmalt suhteliselt kerge trauma järgselt tekib aja möödudes parees traumale vastaspoolel, edasi kujuneb ajutüve kahjustuse kliiniline pilt – ajupitsumine. Subduraalhematoomi teke aeglasem, kuid primaarne kahjustus olnud raskem ning tavaliselt teadvus ei taastu . Subduraalhematoom võib areneda ka alaägedalt või krooniliselt – kergest traumast võib olla möödunud nädalaid või kuid. kompressiooni võivad põhjustada ka impressioonmurrud.
7. Bronhoektaas-
Bronhoektaasitõbi ( Bronchiectasia)
Bronhoektaas on bronhiseina destruktsiooni tõttu tekkiv bronhi ebanormaalne laienemine ja deformatsioon .
Bronhektaasiatõbi on krooniline või retsidiveeruv põletik bronhektaaside baasil. Etiopatogeneesis on olulised eelnevad bronhide põletikulised protsessid, kui põletikust on haaratud kõik bronhiseina kihid, mille tulemusel nõrgeneb bronhiseina vastupidavus. Bronhi seina elastsus kaob, lihaskiud hävivad ja bronh laieneb. Kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega kaasnevad fibrootilised muutused venitavad välja bronhi seina ja võivad viia bronhektaaside tekkele, nagu ka kongenitaalsed defektid (bronhomalaatsia, kõhre ja mukotsiliaarsüsteemi defektid).
Tüsistusena võib laienenud osadesse koguneda limajas sekreet , lisandub mädapõletik, mis võib destrueerida bronhiseina ja levida kopsukoesse, tekib abstsess. Destruktiivsete muutuste foonil vohav granulatsioonkude moodustab kihnu mädakolde ümber, moodustub bronhektaatiline kavern, mille ümber hakkab vohama sidekude – tekib pneumoskleroos. Pneumoskleroosi foonil tekib gaasivahetuse häire - hüpoksia, mis koos mädapõletikust tingitud intoksikatsiooniga viib ainevahetushäirete tekkele, mille tulemuseks on sekundaarne amüloidoos, kahheksia, trummipulksõrmede kujunemine. Tekkida võib ka kopsuemfüseem.

8. Ekspiratoorne düspnoe-
Düspnoe (dyspnoea) e. hingeldus raskendatud hingamine. Hingelduse puhul muutub hingamise sagedus, regulaarsus ja sügavus. Võib olla kompensatoorne hapnikupuuduse likvideerimiseks.
Põhjused:
• hingamise regulatsiooni muutused
– hingamiskeskusele toimivad reflektoorselt ja otseselt veregaaside sisalduse ja pH muutused. Kiire ja pinnaline hingamine ventileerib kopse halvasti
• vaagusnärvi pulmonaalharude ärritus
• hingamiskeskuse vigastus
• hingamisteedes esinev takistus
– inspiratoorne düspnoe
– ekspiratoorne düspnoe
– segadüspnoe
• hingamiskeskuse puudulik hapnikuga varustamine langetab tema erutuvust, põhjustades patoloogilisi hingamistüüpe nn. perioodiliste hingamistüüpide tekke.
Alumiste hingamisteede ahenemine – tekib ekspiratoorne hingeldus:
* väljahingamine muutub aktiivseks protsessiks, osalevad nii diafragma , roietevahelised lihased kui ka kõhuseina lihased
* ekspiirium pikeneb
* hingamistüüp muutub abdominaalseks
* esineb ka kopsuemfüseemi ja astma puhul.
Asfüksia korral esmalt tekib inspiratoorne, siis ekspiratoorne düspnoe.
9. Eupnoe ja tahhüpnoe-
Eupnoe- normaalne rütmiline hingamine. Tagatakse veres normaalse CO2 sisaldusega.
Pneumotooraks (pneumothorax) e. õhkrind õhu või gaasi esinemine pleuraõõnes.
Tekkepõhjus:
1. rindkere seina läbivad traumad
2. kopsukoe rebenemisel tuberkuloosi, abstsessi, emfüseemi, gangreeni jm. tagajärjel
3. õhu tahtlikul viimisel pleuraõõnde ravi eesmärgil.
Kompensatoorsed muutused:
* hapnikupuudust püütakse kompenseerida ventilatsiooni tõhustamisega (tahhüpnoe), hapniku transpordi parandamisega (tahhükardia).
* kopsuringe takistusest tingituna venosse vererõhu tõus.
Kliiniliselt esmalt kahvatus, mis hiljem asendub tsüanoosiga.
10. Isostenuuria-
11. Maksa kahjustus ja spetsiifilised ensüümid-
Maks on võimeline suurel määral taastuma (70% kahjustus max). Võib tekkida maksarasvumine, kapseldumine. Maksakahjustuste puhul väljuvad ensüümid rakkudest (normaalselt tegutsevad nad rakusiseselt), rakkude läbilaskvus suureneb ning nad on leitavad verest. Kõige olulisem ensüüm on ARGINAAS ja ALANIINTRANSMINAAS, gdh, sdh.
*Maksas toimub oluliste valkude: albumiin , globuliinid, fibrinogeen , süntees. Maksakoe kahjustuse korral langeb vere valgusisaldus. Hüübimist reguleerivate valkude (fibriin, protrombiin) langus põhjustab hüübimishäirete teket.
*Samuti toimub maksas valkudest lipiidide süntees. Maksakahjustuse korral moodustub lipiidide oksüdatsiooniprotsessi vaheprodukte – ketokehi, tekib ketoneemia.
Hepatiitide korral esineb maksakoes:
1. Lipiidinfiltratsioon - lipiidide tungimine maksarakku.
2. Degeneratsioon - e. väärastus. Muutub maksarakkude struktuur ja keemiline koostis, millega koos halveneb ka maksa talitlus.
3. Nekroos on osa surnud maksakude. Maksakoel suur regeneratsiooni - ja kohanemisvõime.
Maksapuudulikkus (insufficientia hepatis) maksa võimetus normaalseks ainevahetusreaktsioonideks ja teisteks funktsioonideks. Tekib maksaparenhüümi raskete kahjustuste tagajärjel, mis viivad lõpuks maksa kõigi funktsioonide kokkuvarisemiseni ja areneb maksakooma.
Põhjused:
• Ainevahetusprotsesside koormamine loomade kõrge toodangu, intensiivse nuumamise, tiinuse ja laktatsiooni korral
• Mürgistused (ravimid, taimsed mürgid, alkaloidid )
• Puudushaigused (hapnikunälgus verevarustuse vähenemisel)
• Infektsioonid ( bakterid , viirused , spiroheedid)
• Allergilised reaktsioonid (liigivõõras valk, seerumid, toiduallergeenid)
Maksaensüümid vabanevad maksarakkudest nende kahjustumise korral (tehakse vereteste):
alaniinaminotransferaas- (alanine aminotransferase- ALT) katalüüsib r-alaniini ja 2-oksoglutaraadi pöörduvat transaminatsiooni püruvaadiks ja glutamaadiks. Inimese ja sea ALT on suhteliselt püsivad toatemperatuuril, kuid kui külmutada/jäätada, siis 60% ALT aktiivsusest kaob. Primaatide , koerte, kasside , jäneste, rottide maksadel on ALT’il kõige suurem spetsiifiline aktiivsus. Ka lihased sisaldavat ALTi.
aspartaataminotransferaas- (aspartate aminotranferase- AST) katalüüsib r-asparaadi ja 2-oksoglutaraadi transaminatsiooni oksaloatsetaadiks ja glutamaadiks. AST esinemine nii paljudes kudedes teeb ensüümi mittespetsiifiliseks, kuid pehmete kudede kahjustuste tundlikuks markeriks.
gammaglutamüültransferaas- ( gamma -glutamyl transpeptidase- GGT)- dimeerne (oligomeer, mis sisaldab kahte sarnast monomeeri), karboksüpeptidaas, mis lõhustab C-terminali glutamüüli gruppidest sünteetilised substraadid ja transfeerib need peptiidideks ja teisteks sobivateks aktseptoriteks nagu näiteks glütsüülglütsiiniks.
arginaas- (arginase- ARG)- uriini tsükli viimane ensüüm, sisaldab mangaani. Selle ensüümi katalüüsitud reaktsioon:
arginiin+ H2O → ornitiin + uurea
aluseline fosfataas - (Alkaline Phospahatase) ALP või AP (SAP- seerumi aluseline fosfataas) on kasutatud maksakahjustuse näitajana juba 1920ndatest. Hüdrolüüsib mitmeid fosfaadi estreid. AP on glükoproteiin. Võib leiduda eelkõige maksas, soolestikus, neerudes, luudes.
kreatiini kinaas- (creatine kinase- CK) katalüüsib pöörduvat kreatiini fosforüülimist, et moodustada kreatiini fosfaate.
bilirubiin - omab suhteliselt väikest diagnostilist tähtsust. Kõrge bilirubiini tase veres võib viia kolaltõveni.
sorbitooldehüdrogenaas- (sorbitol dehydrogenase- SDH) pöörduvalt oksüdeerib p-sorbitooli n-fruktoosiks koos kofaktor NAD’ga (nikotiinamiid adeniin dinukleotiid). Hobuse ja veise seerum kaotab 25% SDH aktiivsusest külmutamisel.
glutamaatdehüdrogenaas- (glutamate dehydrogenase-GDH) NAD on kofaktioriks glutamaadi dehüdrogenaasi reaktsioonis, tootmiseks alfa-ketoglutaraati ja ammooniumi.
laktaatdehüdrogenaas- ( lactate dehüdrogenaas- LDH) Koos kofaktori NAD’ga katalüüsib pöörduva püruvaadi oksidatsiooni r-(f)-laktaadiks.
12. Perikardiit-
Perikardiit (percarditis) e. südamepaunapõletik
Tavaliselt infektsioosse algupäraga. Veistel tuleb arvesse ka traumajärgselt infitseerunud perikardiit.
Põletiku tõttu tekkiv eksudaat võib olla seroosne, mädane, ihhoroosne jne. Eksudaat takistab südame üksikute osade laieneminst diastolis – väheneb verega täitumine, langeb löögimaht ja vererõhk. Tekivad venoosse staasi nähud, hingeldus.
Südametamponaad – südamepauna kogunenud vedelikust (verest) või ülerõhku põhjustavast õhust tekkinud südame kokkupigistamine, mis võib viia südame seiskumisele.
Põletiku tõttu võib tekkida perikardi paksenemine , fibriini ladestumine ja perikard võib liituda südamega või kopsudega.
Põletik võib levida müokardile või mediastiinumisse.
Pericarditis adhaesiva- liiteline südamepaunapõletik
Pericarditis constrictiva- ahendav südamepaunapõletik e. pantsersüda, südamepaunapõletik, mille hilistüsistusena kaotab südamepaun sidekoestumise ja võimaliku lubjastumise tõttu elastsuse ning muutub südameliigutustele takistuseks
Pericarditis idiopathica- muudest haigustest sõltumatult tekkinud
Pericarditis infectiosa- infektsioosne (mikroobi tõttu tekkinud)
Percarditis rheumatica- reumaatiline perikardiit
Pericarditis suppurativa- mädane perikardiit
Percarditis uraemica- ureemiline e. kusiveresusega seotud
Pericarditis virosa- viirusperikardiit, viirusest põhjustatud südamepaunapõletik
13. Sooltrakti peamised 4 häiret-
1. Diarröa 2. Obstipatsioon 3. Autointoksikatsioon 4. Tõelised koolikud 5. Soolemeteorism ??
Peristaltika kiirenemine viib soole kiirele tühjenemisele ja tekib kõhulahtisus e. diarröa (diarrhoea). Kõhulahtisuse puhul esineb sooles roojas seedumata toidu osi, mis muutuvad jämesooles peristaltikat kiirendavaks mehhanismiks . Jämesoole peristaltika kiirenemine on kõhulahtisuse tekkes olulisem kui peensoole peristaltika muutused. Diarröa puhul eritub soolde palju lima ja vett. Toidu seedimine toimub puudulikult – kujuneb toitainete ja vee puudus.
Peristaltika kiirenemist põhjustavad:
1. Limaskesta põletikud
2. Halvasti peenestatud ja seedimata jäänud toiduosade poolt tekitatud mehaaniline ärritus
3. Keemilised ärritused, mida tekitavad käärimisel ja roiskumisel tekivad gaasid, happed, alused ja toksilised ained.
4. Nakkushaiguste tekitajad, eksogeense päritoluga mürgid ja ravimid.
Peristaltika nõrgenemise põhjused:
1. Mehaaniliste ja keemiliste ärritajate puudumine
2. Neurogeensed häired (kroonilised soolepõletikud – retseptoorse aparaadi erutatavus langeb). Peristaltika nõrgenemisel tekib kõhukinnisus e. obstipatsioon (obstipatio). Olulisem jämesoole motoorika muutus nagu diarröa puhulgi.
Jämesooles toimub vee tagasiimendumine ja roojapallide formeerumine . Kõhukinnisuse korral intensiivistuvad roiskumine ja käärimine. Loomadel kaob isu, muutuvad loiuks ja sooltes esineb meteorismi.
Obstipatsioonid tekitavad sooleseina veresoontes staasi, laienenud veresooned võivad lõhkeda.

AUTOINTOKSIKATSIOON
Enesemürgistus e. autointoksikatsioon tekib:
1. Iileusseisundi puhul, kui areneb soole nekroos.
Iileusest eespool olev sooleosa laieneb, kuhjuv küümus roiskub, käärib, moodustub gaase. Soole antiperistaltikaga püütakse soolesisust vabaneda mao suunas, võimalik soolesisu oksendamine. Küümusest ja nekrotiseeruvast koest imendub verre toksilisi ühendeid. Enesemürgistus on eriti akuutne siis, kui küümuses toimuvad ulatuslikud roiskumisprotsessid, on pärsitud maksa barjäärifunktsioon ja neerude eliminatsioonivõime.
2. Peensoole põletikud
rosikumis- ja käärimisprotsessid suure ulatusega ja toimuvad neis seedetrakti osades, kus tavaliselt seda ei toimu (duodeenum). Soolesein muutub läbilaskvaks mikroobidele, roiskumis- ja käärimisproduktidele. Füsioloogilistes tingimustes muudetakse roiskumisproduktid maksas kahjutuks ja elimineeritakse neerude kaudu.
3. Krooniline obstipatsioon
4. Nakkushaigused
intensiivne valgu roiskumine seedetraktis.
Tõelised koolikud- Koolikunähtudega kulgevad seedetrakti haigused. Kõige sagedamini hobustel .
Põhjuseks:
• sööda korralikku peenendamist takistavad hammaste ja mälumislihaste haigused, põletikud, haavandid , kasvajad, massiline parasiitide esinemine soolestikus, iileusseisund jne.
• sageli söötmis- ja pidamistingimuste rikkumine : ülesöötmine, raske füüsiline töö pärast söötmist, riknenud sööt koos mullaga, mittesöödava materjali söömine (toksiinid, mehaaniline ärritus)
Sellesse gruppi kuulub kuni 40 erinevat vormi
Katarraalne soolte spasm e. enteralgia catarrhalis hobustel (söötmisrežiimi rikkumine, külmetus, parasiidid). Parasümpaatilise närvisüsteemi toonus on tõusnud, soolelingudes tekivad tugevad spastilised kontraktsioonid, mis vahelduvad lõtvumisega. Spasmide vaheajal
on sooleperistaltika kiirenenud ja näärmete sekretsioon intensiivistunud – sage roojamine , roojamassid vedelad.
Soolemeteorism (meteorismus intestinalis) soolevalendikku kuhjunud soolegaasid, mis venitavad välja soole seina, kahjustades tema talitlust.
Põhjused:
1. Söötmisvead ja riknenud, kergelt kääriv sööt
2. Sekundaarse sümptoomina soole ummistuse korral
• Gaaside kuhjumine esmalt kiirendab peristaltikat, kuid väljavenitatud sooleseina peristaltika lakkab.
• Meteorismi puhul ärritavad käärimisproduktid närvilõpmeid soole seinas, vallandades silelihaskoe spastilisi kontraktsioone, valu, koolikuid. Esmalt kliiniline leid perioodiline, hiljem muutub loomade rahutus ja valusööstud pidevaks.
• Gaaside väljutamist soolest takistavad spasmid väikese käärsoole ja pärasoole alguses.
• Gaasiga täitunud sooled rõhuvad diafragmale, takistades südame ja kopsude talitlust.
14. Iileus-
Akuutne motoorse talitluse häire – soole läbimatus e. iileus (ileus):
1. Mehhaaniline iileus
soolevalendiku sulgumine pitsumise, keerdumise, sõlmumise, invaginatsiooni tagajärjel. Sooleseinas ja mesenteeriumis tekivad verevarustuse häired, mille tagajärjel võib kiiresti areneda nekroos.
2. Dünaamiline iileus
soole lihaskesta paralüüsi või spasmi (sagedasem) tõttu tekkinud läbimatus.
15. Kloonilised krambid -
Clonic seizure. „Clonus“ tähendab kiiresti vahelduvat lihase kontraktsiooni ja lõtvumist- teisisõnu pidev tõmblemine. Jäsemete liigutusi ei saa peatada. Kloonilised krambid on harv nähtus. Esinevad epilepsia korral.
Krambid võivad tekkida korratu ja äkilise elektrilise aktiivsusega ajus. Põhjused võivad olla: ebanormaalne naatriumi või glükoosi tase veres, aju infektsioon (sealhulgas meningiit - ajukelmepõletik).
16. Bradükineesia-
Bradükineesia ehk liigutuste aeglustumine on tavaliselt kõige enam häiriv sümptoom parkinsoni tõve puhul. Varakult võib bradükineesia ilmneda miimikavaegusena e hüpomiimiana, takistatud võivad olla täpsust nõudvad manipulatsioonid, nagu näiteks nööpide kinnipanek või kirjutamine.
Bradükineesia vähendamiseks kasutatakse ravimit amantadiin (suurendab dopamiini sünteesi säilinud substantia nigra rakuudes).
Parkinsoni tõbi on levinumaid kroonilisi neuroloogilisi haigusi inimeste seas. Võimalike põhjustena on esile tõstetud nii geneetilisi tegureid, organismis tekkivaid toksilisi ainevahetusprodukte kui keskkonnast pärit toksilisi aineid, kuid mingi kindla faktori otsest seost haiguse tekkega ei ole tõestatud ja on jäädud hüpoteesi juurde, et Parkinsoni tõbi on põhjustatud mitmete tegurite koosmõjust.
17. Düsproteineemia-
peamiselt proteineemia kvalitatiivsed muutused
1. Äge põletikuline düsproteineemia
- Põhjustavad mitmesuguse tekkega kudede kahjustused
- Nihked on kvantitatiivselt seotud haigusprotsessi aktiivsusega ja väljendumisega
- Plasmaproteiini kontsentratsioon muutub koos sünteesi kiirusega, kusjuures kontsentratsiooni suurenemine ja vähenemine on tasakaalus. Proteineemia püsib füsioloogilistes piirides kuni haiguse kulg ei vii albumiinide ja vee täiendavale kaole (eksudaat, transudat, oksendamine, diarröa)
2. Krooniline põletikuline düsproteineemia
- Põletike lõppjärgus, pahaloomuliste kasvajate ja maksahaiguste korral
- Vereplasmas suureneb enamasti immuunoglobuliinide süsteemi kuuluvate komponentide sisaldus, sageli koos hüperproteineemiaga. Üksikute Ig klassidekontsentratsioonid suurenevad erinevalt
- Plasma proteiinipildi muutuste haigusspetsiifilisus on vaieldav.
18. Suhteline hüpoproteineemia-
1. Suhteline hüpoproteineemia
veepeetusest tekkinud hüdreemia
- suures koguses infusioon
- anuuria
- hüpertüreoos
2. Absoluutne hüpoproteineemia (onkootse rõhu langusega)
- albumiini kadu verekaotusest, eksudaadi ja transudaadi moodustumisest
- proteiini nälgus
- plasmavalkude sünteesivõime langus (maksahaigused, hormonaalse regulatsiooni häired)
- plasmavalkude kadu proteinuuriast, soolepõletikud, seedetraktsit lümfi äravoolu takistus ja venoosse rõhu tõus.
Renaalne turse (hüpoproteineemiline) tekib nefroosi tagajärjel, mille puhul laseb neer läbi valku ja veres tekib hüpoproteineemia. Vere kolloidosmootne rõhk langeb, väheneb reabsorptsioon ning filtratsioon suureneb.
Kahhektiline e näljaturse seotud veres kujuneva hüpoproteineemiaga.
19. Füsioloogiline ikterus-
Ikterus (icterus) e. kollatõbi, sapivärvnikest tulenev naha, limaskestade ja silmavalgete kollasus, mille põhjuseks on erinevad maksa ja sapideede haigused.
• Sapipigmendid ladestuvad naha Malpinghi rakkude kihti. Bilirubiin püsib nahas pikemat aega, isegi tema kadumisel verest. Bilirubiin tungib ka limaskestadesse ja siseorganitesse. Kõige intensiivsemalt värvuvad nahk ja limaskestad, üldse ei värvu närvikude, kuna hematoentsefaalbarjäär takistab bilirubiini tungimist närvisüsteemi. Sapipigmendid elimineeritakse ikteruse korral uriiniga, mis muutub intensiivselt kollaseks.
• Ikteruse korral võivad veres peetuda ka teised sapi koostisosad: sapphapped (glükokool-, taurokoolhape), nende soolad. Tekib koleemia (cholemia).
• Sapipigmendid on oranžkollane bilirubiin ja tema oksüdatsiooniprodukt roheline biliverdiin. • Sapphappeid ja maksa toksilisi ainevahetusjääke sisaldav veri on toksiline .
BILIRUBIIN
• Sapipigmendid moodustuvad lagunevate erütrotsüütide hemoglobiinist: rauda sisaldav osa muutub hemosideriiniks ja ülejäänust tekib hematoporfüriin, mis muutubki bilirubiiniks. Bilirubiin moodustub nii Kupfferi rakkudes kui ka luuüdis ja põrnas. Bilirubiini ainsaks eritumiskohaks on maks.
• Seedetraktis allub bilirubiin peamiselt jämesooles bakterite redutseerivale toimele, muutudes sterkobilinogeeniks, mis väliskeskkonnas õhu ja valguse toimel muutub sterkobiliiniks.
• Osa seedetraktis redutseeritud bilirubiinist imendub verre, värativeeni kaudu maksa ja uuesti sapi koostise seedetrakti – enterohepaatiline bilirubiini tsirkulatsioon
• Väike osa imendunud sterkobilinogeenist elimineeritakse neerude kaudu urobilinogeenina, mis väliskeskkonnas muutub urobiliiniks.
Füsioloogiline ikterus ehk Vastsündinute kollatõbi e. “rinnapiima kollasus”
Inimestel:
Füsioloogiline ehk loomulik kollasus võib ilmneda vanuses 24 tundi kuni 14 päeva.
Enne sündi on loote veres punaliblesid rohkem kui hilisemal eluperioodil. Pärast sündi hakkavad punalibled lagunema ja verre tekib sapipigment – bilirubiin. Vastsündinu maksal tuleb taluda 2–3 korda suuremat koormust kui looteperioodil, et punaliblede lagunemisel vabanevat organismist väljutada. Asjaolu, et mõnel muidu tervel ja normaalsel vastsündinul areneb nn füsioloogiline ikterus ja teisel mitte, ongi tingitud eelkõige maksa erinevast võimest bilirubiini väljutada.
Füsioloogilise ikteruse sümptomiks on naha muutumine kollaseks. Kollasuse kõrgpunkt on ajalistel lastel tavaliselt 3.–6. elupäeval, enneaegsetel lastel 6.–10. elupäeval.
Uuringud:
Vereanalüüsist määratakse bilirubiini- ja hemoglobiinisisaldus, mille järgi valitakse ravimeetod. Lisaks määratakse nii ema kui ka lapse veregrupp ja antikehade olemasolu lapse veres. Vajadusel tehakse lisauuringuid.
Ravivõimalused:
Esimene ja efektiivne ravimeetod on fototeraapi ehk valgusravi . Sinise valguse toimel tekib nahas selline bilirubiini vorm, mis eritub kergesti soole ja neerude kaudu ega ole mürgine. Fototeraapiat tehakse nii kaua, kuni bilirubiini tase on püsivalt madal.
Prognoos:
Prognoos sõltub bilirubiini tasemest. Ilma ravita tõuseb bilirubiinisisaldus lubatust kõrgemale ja bilirubiin hakkab kogunema kudedesse. Ajule on bilirubiin toksiline ning võib tekitada ajukahjustuse, mida nimetatakse tuumikteruseks ehk bilirubiinentsefalopaatiaks. Õigeaegse ravi abil aga taandub kollasus tavaliselt probleemitult.
Ennetamine:
Füsioloogilise ikteruse ennetamisel on olulilsel kohal vastsündinud piisav toitmine, mis kiirendab soolet ööd ja seega ka bilirubiini väljaviimist. Sageli ei ole füsioloogilise ikteruse ennetamine siiski võimalik.
Kui reesusnegatiivsel emal on reesuspositiivne laps, süstitakse emale pärast sünnitust 72 tunni jooksul reesuskonflikti ennetamiseks anti-D-immunoglobuliini- ainet, mis takistab reesuspositiivsete punaliblede vastaste antikehade teket. Sel juhul ei teki antikehasid ega reesuskonflikti ka järgmise raseduse puhul.
20. Südameklapi rikked-
Südameklapiriketest põhjustatud vereringehäired
Südameklappe kahjustavad kõige sagedamini endokardiidid, mis on enamasti nakkusliku päritoluga. Põletiku levimist klappidele soodustab nende nõrk verevarustus ja rikkalik sidekoe esinemine.
Tekkivad muutused:
1. Klappide puudulik sulgumine e. insufitsientsus
kui osa klapist on hävinenud või suistiku ümbritseva sidekoe vohangu kootudes venitatakse suistik laiemaks. Südame laienemisest tingitud puudulikku klappide sulgumist nimetatakse suhteliseks klapipuudulikkuseks.
2. Suistiku ahenemine e. stenoos
klappide servapidi liitumisel, kokkukasvamisel.
Eluajal tekivad klapirikked südame vasakus pooles, parempoolsed kahjustused sekundaarse geneesiga
Primaarsed klapirikked südame paremal pool on tavaliselt kaasasündinud.
21. Südametamponaad-
Südametamponaad – südamepauna kogunenud vedelikust (verest) või ülerõhku põhjustavast õhust tekkinud südame kokkupigistamine, mis võib viia südame seiskumisele.
Südametamponaadi korral on vedeliku eemaldamiseks sageli vajalik teostada perikardiotsenees: nõela abil eemaldatakse (tavaliselt ultrahelikontrolli all) südamepaunast liigne vedelik.


22. Siinus arrest ja päästelöök-
Siinus arrest- siinus sõlmest ei teki impulsse. Pikk paus, järgneb päästelöök.
23. Liikuv sammuandja-
Liikuv sammuandja (wandering pacemaker- WAP) on kodade arütmia, mis tekib siis, kui looduslik südame sammuandja asukoht nihkub sinoatriaal sõlme, koja ja/või atrioventrikulaarsõlme vahel. Selline sammuandja nihkumine sinoatriaal sõlmest kõrvalkudedesse on EKG’s nähtav- morfoloogilised muutused P-sakil. Siinus löökidel on ühtlane P-sakkide tõus, samal ajal atriaalsed löögid on lamedad, sälgulised või ilmenvad kahefaasilised P- sakid . Üsna tihti on näha seda väga noortel või väga vanadel, sportlastel. Harva ilmevad sümptomid või vajab see ravi.

24. Traumaline retikuloperitoniit-
Äge traumaline retikuliit, retikuloperitoniit või retikuloperikardiit on terava metalleseme allaneelamisel ja torkumise tagajärjel tekkiv võrkmiku põletik. Erinevalt lammastest ja kitsedest, ei kasuta lehm toidu haaramisel mokkasid ning seetõttu ei erista ta jämedaid söödaosasid mittesöödavatest teravatest esemetest. Hekseldatud sööda sisse võib sattuda laudamasinatelt metalliosi, karjamaadelt teravaid esemeid jne. Lisaks võivad lehmadel teatud ainevahetushaiguste taustal tekkida isuväärastused. Sissesöödud võõrkehad satuvad raskusjõu mõjul ventraalsesse vatsakotti ning sealt kontraktsioonide toimel edasi võrkmikusse. Sagedamini haigestuvad üle aasta vanused lehmad . Võõrkehad võivad olla võrkmikus torkumata pikka aega, kuid näiteks tiinuse arenemisel, kui surve eesmaole suureneb, torkuvad teravad esemed läbi võrkmiku seina. Perforeerunud võrkmikust võib edasi areneda peritoniit või perikardiit. 

    Haiguse tunnused on suuresti varieeruvad ja sõltuvad anatoomilisest kohast, kus võõrkeha läbi võrkmiku torkub. Mitteperforeerunud võõrkehad om tavaliselt väikesed, alla 2,5 cm. Näiteks liiva, kivide jms allaneelamisel ei teki ägedat haiguskulgu, pigem krooniline retikuliit või libedikupõletik. Klassikalised “naelalehma” tunnused on:
1) äkki tekkiv isutus ning järsk piimatoodangu langus 1-2 kiloni päevas;
2) palavik 39,5-40,5 C, limaskestad hüpereemilised;
3) vatsakontraktsioonid on alanenud või puuduvad;
4) roojahulk väheneb ja lehma kõht on kinni;
5) loom seisab küünarliigestest jalad laiali, ei taha lamada;
6) eelistab lamada paremal küljel ja tõusmisel või lamamise ajal oigab.
25. Hüpokapnia-
Apnoe hingamise seiskumine. Põhjuseks hüpokapnia, mille toimel hingamiskeskuse toonus langeb.
Seisund, kus veres on alanenud süsinikdioksiidi tase. Hüpokapnia avaldub tavaliselt sügavalt või kiiresti hingates- hüperventilatsioon. Isegi siis, kui täheldatakse hüpokapniat on see kergelt talutaav. Kuid siiski põhjustab see aju vasokonstriktsiooni, mis viib aju hüpoksiani ja see võib põhjustada mööduvat pearinglust, nägemishäireid ja ärevust.
26. Hüposalivatsioon-
– sülje vähesus, mille tulemusena langeb suu limaskesta vastupanu nakkuste suhtes, raskendatud on toidu mälumine ja neelamine.
• Süljenäärmete põletike lõppjärgus
• Innervatsioonihäired
• Ravimid – atropiin , skopalamiin
• Palavikuga kulgevate haiguste puhul, kuna pärsitakse tingelisreflektoorset süljesekretsiooni • Vedeliku kadu
27. Tümpaania-
EESMAO AKUUTNE PUHITUS
Tümpaania e. tympanismus seu meteorismus
vatsa kiire täitumine temas tekkivate gaasidega pärast kergelt kääriva toitude ahnet söömist. Sekundaarselt tekib neeluummistuse korral, kuna on takistatud normaalse intensiivsusega käärimisprotsessis tekkivate gaaside väljutamine röhituste abil.
Meie oludes esineb veistel vihmast või kastest märjaristikuädala söömisel, ka mahlaka toidu rikkalikul kasutamisel .
Ägeda meteorismi puhul gaasidega täitunud vats suurendab kõhu mahtu ja tühimikud punnuvad välja, loom katkestab söömised ja mäletsemise. Vatsa liigutused alguses kiirenevad, hiljem lakkavad, soolte peristaltika aeglustub.
Gaasidega täitunud vats avaldab survet diafragmale ja rinnaõõne organitele, tekib hingeldus. Kopsude ventilatsiooni vähenemine põhjustab hüpoksiat ja hüperkapniat ning südametalitlus kiireneb.
NB! Kui ei ole võimalik vatsast eemaldada gaase troakaari abil, siis loomad hukkuvad mõne tunni jooksul lämbumise tagajärjel.
28. Maksa füsioloogilised funktsioonid-
MAKSA TALITLUSLIKUD ÜLESANDED
Maks on organismi üks suuremaid näärmeid. Maksarakk toimib nii inkretoorse (sünteesiproduktid suunatakse verre, lümfi) kui ka ekskretoorse (sapi produktsioon ) rakuna. Füsioloogilised ülesanded:
1. Elutähtsate ainete sünteesimine
Seerumialbumiinide süntees
2. Ümbertöötamine
Aminohapete ümberamineerimine
3. Deponeerimine
Glükoosi muutmine glükogeeniks ja deponeerimine Raud, B12 - vitamiin
4. Detoksikatsioon (toimub ensümaatiliselt, neid aineid seotakse teiste ainetega)
Verega soolest tulevate toksiinide kahjutustamine ( endogeensed mürgid) väliskeskkonnast pärinevaid kahjulikke aineid (mürgid, ravimid).
Keerukas talitlus ja varmas reageerimine mitmesugustele haigust tekitavatele faktoritele muudab maksa haigestumise sagedaseks ja sümptomatoloogia kirjuks. Maksakude ja talitlust kahjustavad mitmed hepatotroopsed ained (viirused, mürgid) ja toitumisega seotud tegurid (valguvaegus, alkohol ).
Maksal on väga hea regeneratsioonivõime ja suured füsioloogilised reservid .
Maks on eluliste talitluste kandja, tema operatiivsel eemaldamisel ei ela katseloom ainsatki päeva.
29. Ägeda kopsupõletiku komplikatsioonid-
PNEUMOONIA
Pneumoonia ( pneumonia ) e. kopsupõletik kopsukoe põletik, mille tekitajaks võivad olla bakterid, viirused, seened. Haigusteket soodustavaks faktoriteks on külmetamine, traumad, närvivapustus jne. kõik , mis langetab organismi vastupanu.
Kopsupõletik võib olla
1. Primaarne
2. Sekundaarne
Jaotatakse ka patoloogilise pinna ulatuse järgi:
• Lobaarsed
• Lobilaarsed
• Diffuussed
• pleuropneumooniad
•Kopsude respiratoorne pind on väga suur ( hobusel 500 m2). Tõsisemad hingamishäired tekivad ⅔ hingamispinna väljalülitamisel. Põletiku puhul on hingamishäirete tekkeks vajalik väiksema hingamispinna kasutuks muutumine. Respiratoorse pinna vähenemine tekib põletikulisest infiltraadist ja alveolaarruumi kuhjuvast põletikulisest eksudaadist.
• Kopsupõletiku puhul hingamine kiirem ja pindmisem – vaagusnärvi pulmonaalharude erutuvuse tõus, mis enneaegselt pidurdab inspiratsiooni. CO2 ja põletiku toksiliste produktide kuhjumine verre ärritab hingamiskeskust ning põhjustab hingeldust.
• Põletiku toksilised produktid kahjustavad müokardi, südametalitlus kiireneb. Takistus väikses vereringes püsib, venoosne rõhk tõuseb ja see soodustab tursete teket.
• Kopsupõletikuga kaasneb sageli ka kelmete haaratus – pleuropneumoonia. Pleuriidi puhune kliiniline ja auskultatoorne leid sõltuv põletiku iseloomust:
1. kuiv pleuriit – väga valusad hingamisliigutused pleuralestmete omavahelisest hõõrdumisest, kuulda kare kahin
2. eksudatiivne pleuriit – vedeliku olemasolul pleuralestmete hõõrdumist ei toimu – valu puudub. Hingamishäired enamväljendunud, kuulatlusel hingamiskahin nõrk või puudub.
PNEUMOONIATE VORMID
Pneumonia aspiratoria aspiratsioonipneumoonia, toidu või mõne muu võõraine sissehingamisest tekkinud pneumoonia (algselt keemiline kahjustus)
Pneumonia interstitialis pneumoniit, kopsupõletik, millele on omased väikesed laialtlevinud põletikukolded kopsukoes.
Pneumonia lobaris sagarapneumoonia, põletikulised muutused jäävad kopsusagara piiridesse . Krupoosne pneumoonia, hobuste kontagioosne pneumoonia
Pneumonia lobularis koldeline kopsupõletik, kahjustatud üksikud sagarikud .
Pneumonia bacterica bakteriaalne kopsupõletik
Pneumonia viralis viiruslik kopsupõletik
Metastaatiline pneumoonia siirdeline, kasvaja mõnes teises organis
Hüpostaatiline pneumoonia kestvast lamamisest. Lamamisel ventileeritakse allpool asetsevaid kopsuosi halvemini, sinna koguneb ka eksudaat.
30. Diureesi renaalsed probleemid-
1. Nefriit 2. Nefroos 3. Nefroskleroos.
NEFRIIT
Neerupõletik (nephritis)- neerukoe põletiku üldnimetus. Difuusse nefriidi korral on haaratud kõik neeruparenhüümi osad.
Nephritis interstitialis- eri tekkepõhjustega äge või krooniline neerupõletik, kus haiguslikud muutused on algul interstitsiaalkoes
Nephritis toxica- mürgi põhjustatud neerupõletik
Nephritis tubulointerstitialis acuta- eri tekkepõhjustega neerutorukeste ja neeru sidekoe äge põletik
Glomerulonephritis- põletikus peamiselt haaratud neerukehakesed
Pyelonephritis- neeruvaagna-neerupõletik
Nefriidi põhjused: 1. kaasub sageli nakkushaigustega 2. nii eksogeensed kui ka endogeensed intoksikatsioonid 3. allergiline tekkemehhanism
NEFRIIDI PATOGENEES
Reniin -Angiotensiin süsteemi vahendusel kujuneb neerudes isheemia ja hapnikunälgus. See kahjustab neerupäsmakeste kapillaaride läbilaskvust. Samuti kaasuvad eksudatiivsed ja proliferatiivsed muutused.
Nefriit algab sageli neeru väikeste veresoonte spasmi ja neerukehakeste isheemiaga. Isheemia stimuleerib reniini moodustumist, mis omakorda soodustab veresoonte spasmi.
Reniin – termolabiilne valk, mis osaleb vere naatriumisisalduse, veremahu ja vererõhu regulatsioonis. Vastavad muutused registreeritakse neerude jukstaglomerulaarkompleksis juurdetoovate arterioolide (vas afferens) juures. Vabanenud reniin toimib inaktiivsele angiotensinogeenile (sünteesitud maksas), muutes selle bioloogiliselt inaktiivseks angiotensiin Iks. Viimane muudetakse ensümaatiliselt koeaktiivseks angiotensiin II-ks, mis stimuleerib aldosterooni produktsiooni neerupeliste koores . Tulemusena piiratakse uriini filtratsiooni ja diureesi. Angiotensiin toimib ak otse südamelihasele tugevdades kontraktsiooni ja suurendades SMM.
Osmootse rõhu suhtes tundlikud rakud asuvad distaalse neerutuubuli seinas JGK vastas. Veresoones rõhu ja neerutuubuli distaalses osas ioonide kontsentratsiooni langus vallandavad reniini eritumise .
Oluline soodustav faktor on külmetamine – reflektoorne veresoonte spasm.
NEFROOS
Nefroos (nephrosis)- neerutuubulite degeneratiivse iseloomuga haigestumine .
Neerupõletike jaotamine nefriitideks ja nefroosideks on tinglik , kuna igas nefriidis on ka nefroosi elemente ja vastupidi. Nefroosi korral säilub päsmakestes esmasuriini filtratsioon ja tuubulites selle kontsentratsioonivõime.
Kliiniline leid:
• Albuminuuria, mis tingitud kapillaaride läbilaskvuse suurenemisest – uriinis rohkesti valku ja kusesilindreid.
• Esinevad ulatuslikud tursed, mille põhjuseks süvenev hüpoalbumineemia.
• Erinevalt nefriidist ei esine nefroosi korral hüpertooniat, hematuuriat, lämmastikupeetust ja ureemiat.
NEFROSKLEROOS
Nefroskleroos (nephrosclerosis) esmane kortsneer e. primaarne nefrotsirroos.
Neeru vohanud sidekude kootub – neer tihkeneb ja kortsub. Loomadel sageli kroonilise nefriidi lõppstaadium, kuna põletik on levinud parenhüümi sidekoele. Sidekude rõhub neerukoe spetsiifilistele elementidele ning põhjustab nende atroofiat ning degeneratsiooni. Hävinud talitluslike elementide asemele vohab jällegi sidekude.
Nefronis väheneb filtratsioon ja reabsorptsioon.
Kliiniline leid:
• Vererõhu tõus
• Jääkainete kuhjumine verre. Tekkinud ureemia ja neerupuudulikkus võivad saada surma põhjuseks.
31. Sapikivide tekkepõhjused-
SAPIKIVID
Sapikivi (cholelithus)- sapiteedes või –põies paiknev, sapivedelikust sadestunud tahke moodustis . Koosnevad orgaanilistest ja anorgaanilistest koostisosadest nagu kolesterool , sapipigment, lubisoolad.
Sapikivitõbi (cholelithiasis) sapikivide leidumine sapipõies või sapijuhades
Sapikivide vormid ehituse ja koostise alusel:
1. Radiaalne kolesteroolkivi
esineb üksikuna sapipõies
2. Suur kombineeritud kivind
tuumaks on kolesteroolkivi, mis on kaetud kolesterooli, sapipigmentide ja sapphapete sooladest koosneva kihiga
3. Pigmentkivid
koosnevad peamiselt bilirubiinist, esinevad sapijuhades ja –põies.
SAPIKIVIDE TEKKEPÕHJUSED
1. Kolesterooli ainevahetushäire
Kolesterooli kõrge kontsentratsioon soodustab kolestrooli kristallidena väljasadenemist. Sapi kolesteroolisisaldus suureneb kolesteroolirikka toidu kasutamisel, samuti maksa füsioloogilise ja patoloogilise lipiidinfiltratsiooni korral.
2. Pigmendiainevahetuse häire
3. Sapiteede ja sapipõie põletikud
põletikupuhune mikrofloora muudab sapi keemilisi ja füüsikalisi omadusi, luuakse soodsad tingimused kivide moodustumiseks. Soodustavaks on sapipeetus e. kolestsaas (cholestasis).
Sapipõies võivad kivid olla aastaid asümptomaatilised. Võivad tekkida sapipõiepõletikud (cholecystitis) aga ka sapijuhade toppumised kividest, millega kaasub põletikule ka kolestaas sapiteedes, mehaanilise ikterusega.
Sapipõiepõletiku puhul esinevad koolikulise iseloomuga valusööstud, põletikunäitajate tõus, palavik, oksendamine.
32. Arterioskleroos-
Arterioskleroos - on krooniline, sageli vanemaealistel inimestel esinev arterite haigus. Arterite seinad paksenevad, tihkenevad ning intimasse ladestub kolesterooli ja selle derivaate ning lubjasooli. Selline tihkenemine takistab arterite seina toitumist ja hapnikuga varustamist. Muutuste piirkonnas vohab sidekude.
Iseloomulikud paksendid esinevad difuusselt või üksikute kattudena.
Arterid kaotavad oma elastsuse. Raskematel juhtudel tekivad ateromatoossed haavandid.
Ateroskleroos – arterioskleroosi vorm, kus üheaegselt esinevad nii sklerootilised katud kui ka haavandid. Soodustavaks faktoriks pikaaegne kolesteroleemia.
33. Sekundaarse hüpertensiooni põhjused-
Hüpertensioon on püsivalt normaalsest kõrgem arteriaalne vererõhk.
1. nefrogeenne (renaalne):
- äge glomeerulonefriit
- kroonilised neeruhaigused
- polütsüstilised neerud
- reniini produtseerivad kasvajad
2. vasorenaalne:
- neeruarteri stenoos
- neeruarteri fibromuskulaarne düsplaasia
- renaalne vaskuliit
3. endokriinne:
- neerupealiste hüperfunktsioon
- eksogeensed hormoonid
- feokromotsütoom
- akromegaalia
- hüpo- ja hüpertüreoidism
- rasedusega seotud
4. neurogeenne (tsentrogeenne):
- psühhogeenne
- intrakraniaalse rõhu tõus
- uneapnoe
- äge stress , sealh. kirurgiline operatsioon
5. kardiovaskulaarne :
- aordi koarktatsioon
- vaskuliidid
- aordi rigiidsus
- suurenenud südame löögimaht
- suurenenud veremaht