juhtudest rindkereosas. Aordi aneurüsmi tüübid o Aordi aneurüsmi on kahte tüüpi: Ø Rindkere aordi aneurüsm Ø Kõhuaordi aneurüsm Põhjused o Ateroskleroosi (ateroskleroosi) o Sidekoe haigused o Teised meditsiinilised seisundid. o Probleemid oma südame valves. o Ravimata infektsioonid. o Traumaatiline vigastus. o Tubakas. o Nakkuse aordi (vaskuliit). Sümtomid o Rindkere aordi aneurüsm kasvamisel, mõned inimesed võivad märgata: Ø Hellus või valu rinnus Ø Seljavalu Ø Kähedus Ø Köha Ø Õhupuudus o Kõhuaordi aneurüsm suurenemisel, mõned inimesed võivad märgata: Ø Pulseeriv tunne naba lähedal Ø Pidev kõhu- või küljevalu Ø
Arterite haigusi põhjustavad, eriti kui nendega kaasneb tromboos soonte ahenemist ja ummistumist, millele järgnevad verevarustuse puudulikkus ja kudede kärbumine (infarkt). Arteri seina kahjustuse tõttu võib tekkida amurüsm. Kapillaarde haigused võivad tekkida allergilise põletiku näiteks reuma, ainevahetushäirete (skorbuut), mürkide või radioaktiivse kiirguse tõttu.Kapillaaride seina läbilaskvus muutub ja tekivad iseloomulikud verevalumid nahas ja limaskestas (vaskuliit). Veenide haigustest on tuntuimad tõmbsoone laiendid ehk veenikomud (alajäsemetel) ning veenipõletik ehk flebiit, mille puhul haige veeni võib ummistada tromb (tromboflebiit). Talitluslikud veresoonte haigused võivad põhjustada arterite üldist ahenemist (selle tagajärjel võib tekkida hüpertooniatõbi) ja paikseid verevarustushäireid (angioneuroos, angiospasm). VEREMÜRGITUS EHK SEPSIS On ohtlik organismi üldnakkus, mille puhul veri on nakatunud mädapisikutega
40% Amoxicillin, paratsetamool 5% Ravimi allergia: 1) IgE vahendatud 2) mitte IgE vahendatud A eeldatavad reaktsioonid, näiteks antihistamiinikumid suu kuivus, antibiootikumid kõhulahtisus B ettearvamatud, näiteks aspiriin I tüüp IgE vahendatud anafülaksia -laktaam antibiootikumidele urtikaaria, angioödeem (turse) Gelli ja Coombsi järgi ravimite ülitundlikkusreaktsioonid II tüüp Tsütotoksiline Thrombocytic purpura III tüüp IgE Immuunglobuliin E Immuunkompleksid, vaskuliit IV tüüp hilistüüp Rakule, allergiline kontakt dermatiit, eksanteemid, lokaalselt nahal, 2-7 päeva Sagedaseimad Leetritaoline lööve klassikaline ravimlööve ehk eksanteem 1-3 nädalat pärast ravimi manustamist Erythema fixum pärast konkreetse ravimi manustamist Karbituraadid võivad põhjustada Luupuse sarnane sündroom Stevens Johnsoni sündroom Erythema multiforme Lyelli sündroom Riskifaktorid:
ussripikupõletik • dermatiit – nahapõletik • mastiit – rinnanäärmepõletik • entsefaliit – peaajupõletik • meningiit – ajukelmepõletik • müosiit – lihasepõletik • enterokoliit –peen/jämesoolepõletik • bronhiit – bronhipõletik • riniit – ninalimaskestapõletik • larüngiit – kõripõletik • arteriit – arteripõletik • flebiit – veenipõletik • vaskuliit – soonepõletik • gastriit – maopõletik • koletsüstiit – sapipõiepõletik • kardiit – südamepõletik • müokardiit – südamelihasepõletik • artriit – liigesepõletik • nefriit – neerupõletik • püelonefriit – neeruvaagnapõletik • hepatiit – maksapõletik • endometriit –emakalimaskestapõletik • pneumoonia – kopsupõletik
!!) raskesti diagnoositava haigestumuseni. Haigus võib avalduda karjas ainult sigimisprobleemina või siis vastsündinutel kaasasündinud treemorina. Äge kulg. inkubatsiooni aeg 5-7 päeva, palavik, isutus, depressioon, kõrvade, kärsa, kaela ja kõhupiirkond tsüanoos, loomad hingeldavad, köhivad, kõhukinnisus vaheldub diarröaga, palavik üle 42 C püsib ja langeb subnormaalseks 10. päevaks enne looma surma, laiaulatuslik vaskuliit, jäsemete, kärsa ja kõrvade hüpereemia ja tsüanoos, KNS vaskuliit põhjustab koordinatsioonihäireid ja isegi halvatust Alaäge ja krooniline kulg. Haigustunnused on vähem ilmekad. Sekundaarsed bakteriaalsed põletikud (krupoos-difretoidne koliti, krupoosne kopsupõletik). Tervistumise järel eritav loomad viirust kuni 10 kuu jooksul. Kroonilise kulu korral kestab haigus paar kuud (vahelduv kõhulahtisus, köha, naha ekseem). Lahanguleid
elujõutud põrsad ja viirusekandjad!!!) raskesti diagnoositava haigestumuseni. Haigus võib avalduda karjas ainult sigimisprobleemina või siis vastsündinutel kaasasündinud treemorina. Äge kulg. inkubatsiooni aeg 5-7 päeva, palavik, isutus, depressioon, kõrvade, kärsa, kaela ja kõhupiirkond tsüanoos, loomad hingeldavad, köhivad, kõhukinnisus vaheldub diarröaga, palavik üle 42 C püsib ja langeb subnormaalseks 10. päevaks enne looma surma, laiaulatuslik vaskuliit, jäsemete, kärsa ja kõrvade hüpereemia ja tsüanoos, KNS vaskuliit põhjustab koordinatsioonihäireid ja isegi halvatust Alaäge ja krooniline kulg. Haigustunnused on vähem ilmekad. Sekundaarsed bakteriaalsed põletikud (krupoos-difretoidne koliti, krupoosne kopsupõletik). Tervistumise järel eritav loomad viirust kuni 10 kuu jooksul. Kroonilise kulu korral kestab haigus paar kuud (vahelduv kõhulahtisus, köha, naha ekseem). Lahanguleid
Krooniline & progresseeruv kulg. Immuunreaktsioonil organismi kudedega vabaneb pidevalt autoantigeeni. Autoimmuunprotsessi tekkimine: 1. Teatud komponent, mis ei avaldanud mõju org-i immuunsüsteemile, osutub auto-ag. 2. Häire immuunkompetentses süsteemis kaob tolerantsus oma antigeenide suhtes. Süsteemsed autoimmuunhaigsed: 1. Süsteemne erütematoosne luupus (SLE) *nahk: liblikakujuline erüteem näol, vaskuliit pärisnahas; *liigesed: äge mittedestruktiivne sünoviit; *kopsud: pleuriit, interstitsiaalne fibroos; *süda: perikardiit, endokardiit südameklappidel. 24. Inimese normaalne mikrofloora, mikrofloora kujunemine, jaotus, tähtsus. Probiootikumid. Inimese normaalne mikrofloora. Inimese nahk, enamik limaskesti on asustatud erinevate aeroobsete ja anaeroobsete mikroobide poolt. Normaalne mikrofloora: oluline liigi säilimisel. Mikroorganismide hulk on 10x suurem kui keharakkude hulk
kahjustustest, põhjustab sageli nõrkust, tuimust ja valu, tavaliselt teie kätes ja jalgades. See võib mõjutada ka teisi teie keha piirkondi. Tervislikud seisundid, mis võivad põhjustada perifeerset neuropaatiat, hõlmavad: Autoimmuunhaigused. Nende hulka kuuluvad Sjogreni sündroom, luupus, reumatoidartriit, Guillain-Barre sündroom, krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia ja vaskuliit. Diabeet. Enam kui pooltel diabeediga inimestel tekib teatud tüüpi neuropaatia. Nakkused. Nende hulka kuuluvad teatud viiruslikud või bakteriaalsed infektsioonid, sealhulgas puukborrelioos, vöötohatis, Epstein-Barri viirus, B- ja C-hepatiit, pidalitõbi, difteeria ja HIV. Päritud häired. Sellised häired nagu Charcot-Marie-Toothi tõbi on pärilikud neuropaatia tüübid. Kasvajad
haavandid. Soodustavaks faktoriks pikaaegne kolesteroleemia. 33. Sekundaarse hüpertensiooni põhjused- Hüpertensioon on püsivalt normaalsest kõrgem arteriaalne vererõhk. 1. nefrogeenne (renaalne): - äge glomeerulonefriit - kroonilised neeruhaigused - polütsüstilised neerud - reniini produtseerivad kasvajad 2. vasorenaalne: - neeruarteri stenoos - neeruarteri fibromuskulaarne düsplaasia - renaalne vaskuliit 3. endokriinne: - neerupealiste hüperfunktsioon - eksogeensed hormoonid - feokromotsütoom - akromegaalia - hüpo- ja hüpertüreoidism - rasedusega seotud 4. neurogeenne (tsentrogeenne): - psühhogeenne - intrakraniaalse rõhu tõus - uneapnoe - äge stress, sealh. kirurgiline operatsioon 5. kardiovaskulaarne: - aordi koarktatsioon - vaskuliidid - aordi rigiidsus - suurenenud südame löögimaht - suurenenud veremaht
· - leidub vähesel hulgal seerumis vanematel inimestel; · - moodustuvad pärast kudede kahjustust füsioloogiliselt; · - moodustuvad patoloogilistes tingimustes; Füsioloogiline immunoloogiline tolerantsus enesesäilitamise võime üks põhialuseid; Autoimmuunsete haiguste kujunemismehhanismid a) geneetiline soodumus b) infektsioonide roll Süsteemsed autoimmuunhaigsed Süsteemne erütematoosne luupus (SLE) - nahk: liblikakujuline erüteem näol, vaskuliit pärisnahas; - liigesed: äge mittedestruktiivne sünoviit; - kopsud: pleuriit, interstitsiaalne fibroos; - süda: perikardiit, endokardiit südameklappidel; Infektsioonid Infektsiooni tekkeks vajalik: vastuvõtlik organism ja patogeenne mikroob Infektsioon hõlmab kõiki bioloogilisi protsesse, mida põhjustavad mikroorganismid makroorganismi tungides ja seal paljunedes. Mikroorganismide (bakterid, viirused, seened, algloomad) poolt põhjustatud haigused:
Lahangul näha põletikku kopsudes, valgeid laike neerudel. Sigimishäired: Abordid tiinusel lõpul, surnult sünnid. Loote südame hüpertroofia. Ulatuslik fibrinoosne ja/või nekrootiline müokardiit. Viiruse esinemine loote kudedes ja südames. Sigade dermatiidi ja nefropaatia sündroom: Iseloomulik lahanguleid - verevalumid nahal, neerud suurenenud, pindmised verevalumid. Iseloomulikud mikroskoopilised muutused - nekrootiline vaskuliit, fibrinoosne glomerulonefriit. Parvoviridae – ümbriseta Parvoviridae -> Perekond – Parvovirus -> Liik - Sigade parvoviirus (PPV) -> Sigade parvoviirusinfektsioon Mitmed parvoviirused paljunevad efektiivsemalt “abistavate viiruste” toel. “Abistavateks viirusteks” on adenoviirused. “Abistavate viiruste” geneetiline materjal kaasatakse parvoviiruste replikatsiooni. Iseloomulik TPE rakukultuuris tekib viiruse replikatsiooni ajal.
fulminantsed infektsioonid, krooniliste infektsioonide aktiveerumine ja koinfektsioon delta-agensiga. Haigused. Äge infektsioon. Kliinik 25% infitseeritutest. Pikk inkubatsiooniperiood, hiiliv algus. Prodromaalperioodis palavik, anoreksia, iiveldus, oksendamine, ebamugavustunne kõhus, külmavärinad. Järgnevad ikteerilised sümptomid. Paranemist näitab palaviku alanemine, taastunud isu. HBV võib põhjustada ülitundlikkust (lööve, polüartriit, vaskuliit, glomerulonefriit). Fulminantne hepatiit tekib 1%-l ikteerilistest patsientidest, võib olla surmav. Sümptomid on tõsisemad (astsiit, verejooksud). Krooniline. 5…10% HBV infektsioonidest, tavaliselt pärast kerget või märkamatut algset infektsiooni. Primaarne hepatotsellulaarne kartsinoom (PHC). Surmaga lõppev, põhjustab kolmandiku vähisurmadest. HBV võib seda indutseerida, promodes pidevat maksaparandamist, rakukasvu või otseselt kromosoomi integreerudes kasvu mõjutades
Bakterid vajavad peremeest mitmete biosünteesi– ja energiametabolismi radade tarbeks. Rickettsia rickettsii Väike intratsellulaarne bakter. Värvub Grami järgi halvasti. Replikatsioon toimub infitseeritud raku tsütoplasmas ja tuumas. Epidemioloogia. Peamine reservuaar on kõvad puugid (?), vektor ka. Ülekandeks on vaja kauakestev kontakt (24…48 h). Levib läänepoolkeral. Haigus aprillist oktoobrini. Virulentsus. • Intratsellulaarne kasv • Replikatsioon endoteelirakkudes – vaskuliit Haigused. • Kaljumägede tähniline palavik (Rocky Mountain spotted fever). 2–14 päeva pärast puugihamustust. Algab kõrge palaviku, külmavärinate, peavalu, müalgiatega. Lööve võib areneda 3 või rohkema päeva pärast, on makulaarne või petehhiaalne. Algselt jäsemetel, liigub siis kehatüvele. Tüsistused: GI sümptomid, hingamispuudulikkus, entsefaliit, neerupuudulikkus. Diagnostika. • Koekultuur – referentslaborites
tugiaparaadikahjustus – artralgia ja artriit võib esineda 63-90% patsientidel serosiidid – kuni 30% SLE patsientidel areneb haiguse käigus (sagedamini perikardiit ja/või pleuriit) neerukahjustus – aluseks immuunkompleksne põletik: glomerulonefriit; nefrootiline sündroom kujuneb ~10% patsientidel närvisüsteemikahjustus – esineb kuni 40 % haigestunutest, põhjuseks erinevad patogeneetilised mehhanismid k.a antineuraalsed antikehad, tromboos, vaskuliit varia – autoimmuunne hemolüütiline aneemia, mille korral esinevad autoantikehad ja positiivne Coombsi test; tsütopeenia võimalik igas rakuliinis, sagedamini leukopeenia; autoimmuunne trombotsütopeenia põhjustab harva veritsust ja reageerib GK-ravile; hüperkoagulatsiooni seostatakse antikardiolipiinantikehade olemasoluga SEL-I medikamentoosses ravis on kasutusel 4 ravimite põhigruppi ja nende kombinatsiooni:
sioon)ȱ sündroomȱȱ Veremahuȱvähenemineȱ Raviȱkõrvalmõjudȱ(ntȱravimid,ȱlõiȬ (hüpovoleemia)ȱ kus)ȱ Hapnikuvähesusȱveresȱ Veresoon(t)eȱtopistusȱ(emboolia)ȱȱ (hüpokseemia)ȱ Veresoonepõletikȱ(vaskuliit)ȱȱ Kudedeȱhapnikuvaegusȱ(hüpoksia)ȱ Viited O’Donnell,ȱJ.M.,ȱ&ȱN’acul,ȱF.ȱ(eds)ȱ(2001).ȱSurgicalȱintensiveȱcareȱmedicine.ȱBoston:ȱKluwerȱAcademic.ȱ Spinowitz,ȱB.,ȱ&ȱRodriguez,ȱJ.ȱ(2006).ȱRenalȱarteryȱstenosis.ȱRetrievedȱfromȱȱ http://www.emedicine.com/med/topic2001.htmȱ.ȱ Swearingen,ȱP.L.,ȱ&ȱHicksȱKeen,ȱJ.(eds)ȱ(2001).ȱManualȱofȱcriticalȱcareȱnursing:ȱNursingȱinterventionsȱandȱ collaborativeȱmanagementȱ(4thȱed.)
annaabi.ee 
