DNA viirused (0)

DNA viirused
Herpesviridae – ümbrisega
Herpesviridae -> Alamsugukond – Alphaherpesvirinae -> Perekond - Mareki haiguse tekitaja laadsed viirused
Tüüpliik - lindude herpesviirus -2 -> Liigid – lindude herpesviirus-2 (Mareki haiguse viirus -1), lindude herpesviirus-3 (Mareki haiguse viirus -2) -> Mareki haigus
Viirus põhjustab kodulindudel lümfomatoosi, neuropaatiat. Viirusel eristatakse kolm serotüüpi: 1. väga virulentne onkogeenseid muutusi põhjustav tüvi, 2. kalkunitelt ja kanatibudelt kaks mitteonkogeenset tüve. Viirus- rakk interaktsioonid : produktiivne infektsioon - toimub viiruse DNA replikatsioon , sünteesitakse antigeenid , mõnel juhul produtseeritakse viiruspartikleid, genoomi koopiate arv raku kohta kuni 1200, eristatakse kahte liiki produktiivset infektsiooni (täielikult produktiivne infektsioon- vabaneb suurel hulgal ümbrisega infektsioosseid virione; piiratud produktiivne infektsioon- produtseeritakse antigeene, kuid enamus virione on ümbriseta ja need ei ole infektsioossed), viirus põhjustab rakkude lüüsumist, intranukleaarseid inklusioone, tibudel nekrootilisi muutusi (aeglane kärbumisprotsess); latentne infektsioon - mitteproduktiivne, määratav ainult hübridisatsiooniga DNA proovidest või meetoditega, kus aktiveeritakse viiruse genoomi in vitro kultiveerimisega, võimalik on saada kuni
viis viiruse genoomi. Kultiveerimise tulemusena produtseeritakse virione ja viirusantigeeni, mis vabaneb latentse infektsiooni reaktiveerumisel; transformatsioon – rakkude kontrollimatu vohamine, rakkude transformatsiooni põhjustab viiruse esimene serotüüp, viiruse ulatuslik ekspressioon , transformeerunud rakud sisaldavad 5-15 viirusgenoomi koopiat, viiruse genoomi on inkorporeeritud onc- geenid , mis sarnanevad lindude retroviirustele.
Etiopatogenees: haiged linnud eritavad viirust väliskeskkonda nõredega, organismi satub viirus respiratoortrakti
kaudu ja nakatumine toimub peamiselt oronasaalselt, tekib rakuga seotud vireemia. 6. haiguspäevaks viirus tabandab lümfoidorganeid, tüümust, Fabriciuse pauna, luuüdi , põrna. 2.haigusnädalal rakuga seotud vireemiale
järgneb lümfoblastide proliferatsioon (vohamine), millele nädal hiljem järgneb organite kahjustus.
Kliinilised tunnused: Inkubatsiooniperiood on varieeruv , kestab 2-5 nädalat, harvemini 8-20 nädalat, maksimaalselt 60 nädalat. Enamasti nakatuvad tibud . Täiskasvanud lindudel kulgeb haigus sageli subkliiniliselt. Eristatakse nelja sündroomi: 1. neurolümfomatoos e klassikaline Mareki haigus (närvitüvede kahjustused ja laienemine, 2-12 kuustel lindudel jalgade, kaela ja tiibade parees või paralüüs ), 2. äge Mareki haigus (siseelundites esinevad lümfomatoossed muutused, sagedamini haigestuvad 3-6 kuused linnud, suremus kuni 80%), 3. silma lümfomatoos (lümfoblastide
infiltratsioon , tekib ühe või mõlema silma iirise tuhmumine, pupill on tilga või pirni kujuga), 4. Nahakahjustused (märgatavad pärast sulgede kitkumist, sulefolliikuli juures on kuni 1 cm läbimõõduga sõlmjad moodustised).
Lahanguleid - perifeersed närvitüved paksenenud kuni kolm korda, tursunud, hallikad või kollakad. Haiguse ägeda kulu korral lümfomatoossed muutused siseorganites - väikesed difuussed, hallikad poolläbipaistvad kolded .
Dif. diagnoos – lindude leukoos (kriteeriumid leukoosi eritastamiseks – leukoos on vanematel ja välistunnuseid pole, kasvajad maksas ja põrnas).
Diagnoosimine – koeproovid, nõreproovid; viiruse isoleerimine rakukultuuris või kanaembrüos, IFM, PCR, ELISA , NR antikehade määramiseks .
Herpesviridae -> Alamsugukond – Alphaherpesvirinae -> Perekond – Varicellovirus -> Liik – veiste herpesviirus-1 (BHV-1) (infektsioosse rinotrahheiidi viirus) -> Veiste infektsioosne rinotrahheiit/pustuloosne vulvovaginiit
Viirus – poolsfääriline, lipiidse ümbrisega, diameetriga 150 nm, 2- ahelaline bihelikaalne DNA , paljuneb rakutuumas, intranukleaarsed eosinofiilsed inklusioonid, indutseerivad komplementisiduvaid-, neutraliseerivaid- ja pretsipiteerivaid antikehi.
Patogenees - viirus kahjustab ülemisi hingamisteid, sugu teid: respiratoortrakti mukoosat, genitaaltrakti mukoosat, põhjustab süsteemset üldhaigestumist. BHV-1 infektsiooni patogenees sõltub viirusest ja/või vastuvõtlikust organismist: lokaalne protsess (kõige kergem variant), süsteemne protsess (seotud vireemiaga – viirus kandub teistesse organitesse), neuraalne levik. Vireemia ajal võib monotsüütides vähesel määral paljuneda.Lümfotsüüti ei lähe sisse, vaid kinnitub selle pinnale, et edasi kanduda.
Reaktivisatsiooni: stress , transport, PI-3 superinfektsioon, Dictycaulus viviparus, poegimine , ravi kortikosteroididega.
Seroloogiliselt sarnane teiste herpesviirustega.
Levik horisontaalne: aerogeenselt, otsese kontaktiga , veneeriliselt, kaudse kontaktiga ( sööt , joogivesi , lüpsiseadmed, viirusega kontamineerunud sperma ).
Sümptomid BHV-1-1 ( respiratoorne vorm): anoreksia , palavik (42º C), ninapeegli hüpereemia , riniit , konjunktiviit , salivatsioon, enteriit, piimatoodangu langus, sigimishäired, abort .
Sümptomid BHV-1-2 (genitaalne vorm) (BHV-1-2a – respiratoorne haigestumine , BHV-1-2b – vulvovaginiit): pustuloosne vulvovaginiit – tatratera suurused kalkjas- kollased pustulid lõhkevad, balanopostiit, abort.
Dif.diagnoos: suu- ja sõrataud, veiste viirusdiarröa/mukooshaigus, paragripp -3, adenoviroos, respiratoorsüntsütiaalnakkus, pastörelloos.
Diagnoosimine: elusloomadelt - äiged silmasidekestalt, ninalimaskestalt, tupelimaskestalt, natiivsperma, preputsiaalnõre, vereproovid, piimaproov; hukkunud loomadelt – siseorganid, aborteerunud looted (parenhüümorganid).
Viiruse isoleerimine – rakukultuuride nakatamine. Viiruse identifitseerimine – SNR, ELISA, IF, PCR. Antikehade määramine – ELISA, VNR.
Herpesviridae -> Alamsugukond – Alphaherpesvirinae -> Perekond – Varicellovirus -> Liik – pseudoraabiese viirus (PRV) (sigade herpesviirus-1) -> Sigade herpesviirus-1 infektsioon ehk pseudoraabies ehk Aujeszky haigus ehk ebamarutaud
Nakatuvad eeskätt sead. Sekundaarseteks peremeesteks on hobused , veised , kitsed , koerad , kassid ja mitmed teised loomaliigid. Aujeszky esineb endeemiliselt. Sigade herpesviirus-1-ga nakatunud karjades võib infektsioon reaktiveeruda kliiniliste tunnuste ilmnemiseta.
Levik: Viirus levib vastuvõtlikus karjas kiirtesti ja põhjustab ilmekat kliinilist pilti, mis sõltub looma vanusest ja
füsioloogilisest seisundist ( tiinus ). Sigade herpesviirus-1 levib otsese kontaktiga oraalselt või intranasaalselt. Haiged sead eritavad viirust sülje , ninanõrega ja teiste eritistega.
Kliiniline pilt: Tiinetel emistel pärast nakatumist kuni 50% ulatuses võib tekkida aborte . Tiinuse esimese kolmandikul tekib loodete resorptsioon , alates tiinuse teisest kolmandikust esineb aborte. Tiinuse lõpus nakatunud emistel võivad looted mumifitseeruda, matsereeruda (matseratsioon – pehmenemine). Sagedased on enneaegsed poegimised, järglased võivad olla nõrgad või normaalsed. Erandjuhtudel võib tiinus pikeneda 2–3 nädal võrra. Imikpõrsastel, kellel puuduvad maternaalsed antikehad Aujeszky haiguse vastu, võib pärast nakatumist letaalsus ulatuda 100%ni. Võõrutatud põrsastel, nuumikutel on haiguse inkubatsiooniperiood kuni 30 tundi. Noorematel
sigadel vältab haigus kuni nädal, kuid sageli vältab see ainult mõne päeva. Haiguse esmaseks sümptomiks on
aevastamine, köha ja palavik (40 -42oC). Hiljem lisandub oksendamine , nõrkus ja apaatia . Alates viiendast haiguspäevast tekivad lihaste spasmid ning vahelduvate konvulsioonidega (lihaste lühiajaline vapluskramp või
krambihoogude seeria) kaasnev tugev salivatsioon. Nädala jooksul sead surevad, nuumikute seas ulatub suremus 2%ni. Võin areneda kopsupõletik , maksa nekroos .
Sekundaarsed peremehed ( veis , koer, kass ): Sekundaarsetel peremeestel iseloomulikuks haigusnähuks on pruritus (sügelemine). Veistel tekib tugev sügelemine (”mad itch ”), koertel ja kassidel esineb haigus sporaadiliselt pärast otsest või kaudset kontakti haigete sigadega. Veistel on domineerivaks kliiniliseks tunnuseks üksikute kehapiirkondade (külgede ja tagajäsemete) intensiivne sügelus ja loomad võivad muutuda raevukateks. Haiguse raskema kulu korral tekivad kesknärvisüsteemi kahjustused, millele järgneb surm. Koerad muutuvad raevukaks, neil esineb tugev sügelemine, paralüüsid tekivad lõua- ja farünksi piirkonnas, mille tagajärjel tekib tugev salivatsioon.
Haigusnähud sarnanevad marutaudile.
Dif.diagnoos: veised – marutaud , BSE (hullulehmatõbi); sead - Sigade Tescheni tõbi, Sigade katk, Sigade gripp ,
SRRS, Sigade parvoviroos, Söödamürgistus.
Lahangul: fibronekrootiline riniit, kopsuedeem, hemorraagilised lümfisõlmed , nekroosid maksas, põrnas, meningoentsefaliit .
Diagnoosimine: Viiruse isoleerimine ( peaaju , maks, põrn , kopsud , l/ sõlmed ), Identifitseerimine (kasvab hästi rakukultuuris), NR, ELISA IFM, seroloogiline uurimine , eosinofiilsed inklusioonid neuronite ja lümfisõlme epiteeli tuumades. Viirust võib isoleerida kraniaalnärvide ganglionitest ja ajust .
Herpesviridae -> Alamsugukond – Alphaherpesvirinae -> Perekond – Varicellovirus -> Liik – koerte herpesviirus-1 (CaHV-1) -> Koerte herpesviirusinfektsioon
Haigust iseloomustavad hemorraagilised muutused ja alla kuu vanuste kutsikate kõrge suremus. Haigust esineb kogu maailmas.
Raskemini põevad haigust imikkutsikad ja kutsikad , suremus kuni 80%. Täiskasvanud loomadel kulgeb subkliiniliselt.
Seronegatiivsete koerte kutsikad nakatuvad oronasaalselt. Seropositiivsete ja haigete kutsikad võivad nakatuda sünnituse ajal kokku puutudes haige emaslooma vagiina limaskestaga või olles kontaktis haige koeraga (ema lakub kutsikaid).
Kliiniline pilt: inkubatsiooniperiood on 3-8 päevas, harvem 1-2 päeva. Kutsikatel on valuline niutsumine, abdominaalsed valud , anoreksia, düspnoe ( hingeldus ), konjunktiviit. Võib olla respiratoortrakti kahjustusi ning võib olla üks kennelköha põhjustaja. Alla kuustel kutsikatel on hüpotermia (mitte palavik) ja üldine raske haigestumine. Esmane replikatsioon on välimistes suguelundite ja ülemiste hingamisteede veresoonte seinas, tonsillides ja lümfoidkoes. Raske kulu korral esinevad ekhümoossed (koesisesest verejooksust põhjustatud) hemorraagiad neerudes ja maosooletraktis. Täiskasvanud koertel põhjustav viirus kahjustusi genitaaltraktis, mida diagnoositakse harva, preputsiaalnõre hulga suurenemine. Vagiinas, preenisel ja prepuutsiumi epiteelis sõlmjad moodustised, pustulid. Hüpereemiline limaskest . Viirus jääb latentselt närviganglionisse ja võib reaktiveeruda stressiga, poegimisega.
Diagnoosimine: nõreproovid, vereproov , lahanguleiud; inklusioonid maksarakkudes , isoleerimiseks nakatada koera neerukultuur; ELISA, PCR, IFM
Lahanguleid: verevalumid neeru korteksis, maosooletraktis
Herpesviridae -> Alamsugukond – Alphaherpesvirinae -> Perekond – Varicellovirus -> Liik – kasside herpesviirus-1 (FeHV-1) (kasside rinotrahheiidi viirus) -> Kasside herpesviirusinfektsioon e. Kasside viiruslik rinotrahheiit
Kõigil kaslastel . Haigust nimetatakse ka kasside gripiks ja kasside nohuks. Kasside respiratoorsetest haigustest ca 50% põhjustab kasside herpesviirus-1. Haigust esineb kogu maailmas, sagedamini kassikasvandustes ja varjupaikades. FeHV-1 antikehi esineb 70% kodututel kassidel ja 50% kodukassidel.
Sagedamini haigestuvad kuni aastased kassid. Tavaliselt näeme silma või ülemiste hingamisteede põletikku. Lõvidel tekib entsefaliit.
Nakatumine: aerogeenselt, otsese kontaktiga; horisontaalselt , vertikaalselt. Esmalt nakatab epiteelirakke, edasi toimub viiruse paljunemine nasofarüngeaalkudedes ja tonsillides.
Viirust eritatakse sülje, nina- ja silmanõrega, oksemassidega 1-3 nädalat pärast nakatumist ja haiguse ajal. Viiruskandjad kassid (latentne infektsoon) eritavad viirust kogu elu, viirus persisteerib kolmiknärvi ganglionites.
Stress ja kortikosteroidid põhjustavad reaktivatsiooni. Inkubatsiooniperiood 24-48 tundi.
Kliinilised tunnused: Aevastamine, köha, nõrevool ninast , konjunktiviit, salivatsioon, sinusiit (ninakõrvalurgete põletik ), palavik, isutus , keratiit (silma sarvkesta põletik), kornea haavandid (harva), nina-pisarakanali põletiku korral tekib epifoor ( pisaravool ), üksikjuhtudel haavandid keelel, limaskestadel ja nahal, tiinetel kassidel abordid (sagedamini 6. Tiinusnädalal), viirus võib kahjustada loodet. Sümptomid kaovad nädala jooksul, kuid sekundaarse
bakteriaalse nakkuse korral vältab haigus nädalaid .
Lahanguleid: Nekroosikolded ninaõõne epiteelis, farünksis, epiglotises, tonsillides, larünksis, trahheas, bronhopneumoonia, inklusioonid (lümfikoes) tekivad 7-9 päeva pärast nakatumist.
Diagnoosimine: Viiruse isoleerimine, immunofluorestsentsimeetod, patohistoloogiline uurimine ( tonsillid , nina limaskest – inklusioonid), seroloogiline uurimine. Äigepreparaadid, koeproovid.
Herpesviridae -> Alamsugukond – Alphaherpesvirinae -> Perekond – Varicellovirus -> Liik – hobuste herpesviirus-1 (EHV-1), hobuste herpesviirus-4 (EHV-4) -> Hobuste herpesviirusinfektsioon ehk hobuste rinopneumoonia
Rinopneumooniat tekitavad herpesviirus 1 ja 4. EHV-1 võib tekitada ka sigimishäireid, EHV-2 hingamisteede põletikku, EHV-3 koitaaleksanteemi, EHV-5 pulmonaalfibroosi. Haiguse kujunemist mõjutavad hobuste vanus ja immuunseisund , viiruse virulentsus . Respiratoorhaigused esinevad peamiselt varssadel. Vaktsiin on, kuid ei kaitse iga vormi eest.
Nakatumine: toimub peamiselt aerogeenselt. Viirust levitatakse enamasti 7-10 päeva pärast kliiniliste sümptomite ilmumist. Levib ka nõredega ja aborteerunud loodetega.
Esmalt nakatab epiteelkudesi ning esimene replikatsioon on lümfikudedes, millest levib edasi vireemiaga.
Inkubatsiooni periood on umbes 24 tundi kuni 6 päeva. Võib jääda latentselt organismi ning stressiga reaktiveeruda.
Kliiniline pilt: respiratoor haigused rinopneumoonia, trahheabronhiit, rinofarüngiit. Sageli tekib sekundaarne bakteriaalne infektsioon, sest viirus vähendab makrofaagide funktsiooni. Võib areneda ka müeloentsefaliit (ei suuda püsti seista, istuvad nagu koerad, saba ja tagakeha halvatus ), uriinipidamatus, spontaanne väljaheide , hemorraagilised haavandid seljanärvis. Palavik 38.9-41.7°C, nohu , köha, isutus, depressioon , konjunktiviit. Neutrofiilide ja lümfotsüütide arvu suurenemine. Abordid võivad esineda 2-12 nädalat pärast nakatumist.
Diagnoos: ninanõred, silmanõred, vereproov. Isoleerimine, kasvatamine rakukultuuris. PCR, ELISA, IFM. Parenhüümorganid aborteerunud loodetelt (näha nekroosid) ja mekoonium (soole sisu ehk esimene kaka).
Papillomaviridae - ümbriseta
Papillomaviridae –> Perekond – Papillomavirus -> Veise papilloomiviirus (BPV) -> Veiste papilloomatoos
Persistentne infektsioon kujuneb varases nooruses. Viirus põhjustab tuumorite (tüügaste) teket. Nahapapilloomid kaovad kuude jooksul ja on ohutud . Limaskestapapilloomid on potentsiaalselt pahaloomulised kasvajad.
Enamasti on viirused liigispetsiifilised, kuid BPV 1,2 nakatavad veiseid ja hobuseid.
Nakkusallikad: Haiged loomad, kellel viirus lokaliseerub epiteelirakkudes. Viirust eritatakse vähesel hulgal uriiniga. Levik on otsene või kaudne, transkutaanselt nahavigastuse kaudu (nahakaudse nakatumise korral tungib viirus
epidermiserakkudesse, kus hakkab paljunema ja moodustuvad nahakasvajad), aerogeenselt.
Kliiniline pilt: Inkubatsiooniperiood on 30-40 päeva. Kasvaja saavutab maksimaalse arengu 4. kuul, regressioon vältab kuni 9 kuud. Papilloomide kuju ja suurus erinev: siledad, krobelised, tihked, pehmed , lillkapsataolised, riisitera – lapsepea suurused, jalaga, penduleerivad Pehmed kasvajad moodustuvad kuseteedes, emaka, mao ja soolelimaskestas. Nad on koheva konsistentsiga , veresoonterikkad, sageli haavanduvad ja veritsevad. Kliiniline pilt oleneb viiruse serotüübist. Veistel on papilloome sageli näha silmade ümbruses, nisadel, lõua all, suguelunditel .
Patoloogiline anatoomia: Papilloomi lõikepinnal on eristatav sidekoeline südamik, mida katab sarvestunud epiteelikiht. Histoloogilisel uurimisel täheldatakse epiteelkihi rakkude vohamist perifeerses suunas ja sarvestumist. Epiteelirakud ei tungi läbi membraani stroomasse. Piir epiteelkihi ja sidekoe vahel on käänuline.
Diagnoosimine: Kliiniline pilt, Histoloogiline uurimine, PCR, Elektronmikroskoopiline uurimine.
Dif.diagnoos: aktinobatsilloos, nahatuberkuloos, nodulaarne dermatiit , hüper-ja parakeratoos , rõuged.
Circoviridae - ümbriseta
Circoviridae -> Perekond – Circovirus -> Sigade tsirkoviirus-1 (PCV1), Sigade tsirkoviirus-2 (PCV2) -> Sigade tsirkoviroos
Sigade tsirkoviroos on ulatusliku levikuga , vastuvõtlikud on kodu- ja metssead . Esmane replikatsioon on tuumas, tekivad inklusioonid.
(PCV1) – ei põhjusta pärast nakatumist kliinilisi tunnuseid.
(PCV2) – esineb sageli karjades asümptomaatiliselt. 5 genotüüpi: a, b, c, d, e (a, b on üle maailma; c on Taanis; d, e Aasias).
PCV2 – võõrutusjärgne multisüsteemne kurnatuse sündroom . Põhjustab võõrutuspõrsastel kurnatust. Võib põhjustada erinevaid haigustunnuseid: sigimishäired, sigade dermatiidi ja nefropaatia sündroom (PDNS), sigade respiratoorsete haiguste kompleks (PRDC), proliferatiivne ja nekrootiline pneumoonia (PNP), kaasasündinud ehk kongenitaalsed treemorid (võib olla ka ainevahetuse häire), proliferatiivne ja nekrootiline pneumoonia. Haigus on sporaadiline ehk esinevad üksikjuhtumid.
Sigade tsirkoviirus-2 levib haigetelt loomadelt tervetele, kui haiged paigutatakse tervete hulka. Otsese ja kaudse kontaktiga, vertikaalselt ja horisontaalselt.
Riskifaktorid: SRRS nakatunud või SRRS vastu vaktsineeritud kari (SRRS suurendab VMKS riski ja vastupidi), viirusega nakatunud karjad 3 km raadiuses, >500 siga karja juurde ostetud, karja suurus >400 emist, sigade tsirkoviirus-2 antikehade seroprevalents, sigade parvoviiruse antikehad, sperma ja kunstlik seemendamine .
Riski vähendavad: bioohutus (profülaktiline karantiin ostetud loomadele, riiete ja jalanõude vahetus), parasiitide tõrje , emiste vaktsineerimine atroofilise riniidi vastu.
Kliiniline pilt: Inkubatsiooniperiood on väga varieeruv. Imukutel enamasti tunnuseid ei näe, tunnused on ilmekad 1,5-3,5 kuuste seas. Kurnatus , respiratoorne kahjustus, palavik, kahvatu nahk, ikterus (naha, limaskestade ja silmavalgete kollasus), suurenenud kubeme lümfisõlmed (kuni 10 korda), haigestumus 4-20%, suremus 60-80%.
Sigimishäired: PCV-2 põhjustab emistel tiinuse viimasel kolmandikul aborte (sagedamini esmaspoegijatel). Kongenitaalsed treemorid.
Sigade dermatiidi ja nefropaatia sündroom: Tavaliselt madal levimus ( Perekond – Parvovirus -> Liik - Sigade parvoviirus (PPV) -> Sigade parvoviirusinfektsioon
Mitmed parvoviirused paljunevad efektiivsemalt “abistavate viiruste” toel. “Abistavateks viirusteks” on adenoviirused. “Abistavate viiruste” geneetiline materjal kaasatakse parvoviiruste replikatsiooni. Iseloomulik TPE rakukultuuris tekib viiruse replikatsiooni ajal. Mitmetel parvoviiruse liikidel on hemaglutineerivad omadused. Mõned viiruse liigid levivad transplatsentaarselt. Levib horisontaalselt ja vertikaalselt.
Sigade parvoviirus on maailmas ulatuslikult levinud ja põhjustab emistel sigimishäireid, nn SMEDI sündroomi.
Parvoiirus on väga püsiv, kuumutamine 70oC ei vähenda viiruse infektsioossust.
Sigade parvoviirus nakatab ainult sigu . Haiged sead eritavad viirust tupenõrega ja spermaga. Nakatumine toimub aerogeenselt või alimentaarselt. Viirus levib ka vertikaalselt läbi platsenta ja nakatab embrüoid. Eksperimentaalselt võib sigu nakatada intravenoosselt ja intramuskulaarselt. 15 päeva pärast emise nakatumist tekivad loodetel
kahjustused. Sigimishäired tekivad juhul, kui emis nakatub tiinuse esimesel poolel, kui viirus nakatab embrüoid tiinuse 36–70 päeval, siis looted hukuvad ja mumifitseeruvad. Sigade parvonakkusele on iseloomulikud kolm vormi:
sigimishäired tekivad kliiniliselt tervetel loomadel; sigimishäired varem nakatunud karjas; sporaadilised haigusjuhud nakatunud karjas.
Sigimishäired tekivad haigusele vastuvõtlikel emistel, kui nad nakatuvad tiinuse esimesel poolel. Nakatumine tiinuse lõpul ei kahjusta looteid. Kliinilised muutused on varieeruvad. Looted resorbeeruvad juhul, kui emis nakatub tiinuse algul. Loodete mumifitseerumine toimub ajal, kui lootel on kujunenud skelett . Parvoviroosi põdevatel emistel
sünnivad pesakonnad, kus osa looteid on mumifitseerunud (tavaliselt 2–3). Tavaliselt sünnivad nakatunud emistel väikesed pesakonnad. Kui nakatumine toimub pärast 70. tiinuspäeva, siis on looted juba immuunkompetentsed.
Patoloogilis-anatoomilised muutused tekivad seronegatiivsetel emistel, kes nakatuvad tiinuse esimesel poolel. Uteriinsete muutuste hulka kuuluvad mononukleaarsete rakkude akumulatsioon endometriumis, müo- ja endometria perivaskuliit. Plasmarakke ja lümfotsüüte leidub rohkesti pea- ja seljaajus. Loodetel tekivad veresoonte kahjustused, turse , hemorraagiad, mumifikatsioon, perivaskuliidid aju hall- ja valgeolluses. Histoloogilisel uurimisel on näha hulgaliselt nekroosikoldeid.
Dif.diagnoos: Sigade katk, SRRS, sigade adeno-, entero - ja reoviirusinfektsioon, Aujeszky haigus, Sigade tsirkoviroos,
Sigade Aafrika katk.
Diagnoosimine: Laboratoorseteks uurimisteks saadetakse hukkunud. Viiruse isoleerimiseks nakatatakse sea embrüo neeru rakukultuuri (PK-15). Viirus identifitseeritakse immunofluorestsentsimeetodiga. Antikehade määramiseks ELISA, HAPR.
EKP – epizootoloogiline uuring (kuidas loomad liikusid), kliiniline pilt, patoloogiline uuring (lahang).
Parvoviridae -> Perekond – Parvovirus -> Liik - Kasside parvoviirus (FPLV) -> Kasside parvoviirusinfektsioon ehk panleukopeenia ehk kasside katk
Kasside panleukopeenia on ägedalt kulgev kaslaste viroos. Kasside parvoviirus on väga vastupidav väliskeskkonnas, kus säilitab eluvõime kuni aasta. Seose sellega on nakkus väga ulatusliku levikuga.
Etiopatogenees: Nakkusallikaks on haiged ja viiruskandjad loomad, kes eritavad viirust rooja, uriini ja süljega. Haigusele on vastuvõtlikud kõik kaslased ja pesukarud. Nakatumine toimub oronasaalselt, viiruse esmane replikatsioon toimub farünksi lümfoidkoes, kust viirus levib vireemiaga teistesse organitesse ja kudedesse. Täiskasvanud kassidel paljuneb viirus luuüdi, lümfisõlmede, tüümuse ja põrna lümfoid- ning müeloid prekursorrakkudes ja soolekrüpti epiteelirakkudes. Inkubatsiooniperiood vältab 2—10 päeva. Kassipoegadel
kulgeb haigus ägedalt (nad on eriti ohus, sest puuduvad antikehad). Tiinetel kassidel levib viirus transplatsentaarselt, viirus paljuneb loote rakkudes sh suuraju , väikeaju , reetina ja silma närvirakkudes. Vastsündinud kassipoegadel ilmnevad närvinähud. Esimesel elunädalal nakatunud kassipoegadel, kellel areneb väikeaju intensiivselt, paljuneb viirus ajukoes ja põhjustades närvirakkude hävimise, põhjustades närvinähte. Üle 3 kuu ei ela.
Kliiniline pilt: Kasside panleukopeeniat iseloomustab palavik, leukopeenia, gastroenteriit ja luuüdi tabandus. Kasside, koerte ja naaritsate parvoviirused on antigeenselt sarnased. Haiguse ägeda kulu korral on esimeseks tunnuseks loidus, söögist keeldumine , palavik (haiguse esimestel päevadel 40oC ja kõrgem). Kassid käituvad nagu tahaks juua, kuid joovad väga vähe. Hiljem lisandub oksendamine, limane oksemass on kollakasroheline, tekib anoreksia. Uriini värvus varieerub tumekollasest kuni heleoraanžini. Suulimaskest on kuiv, pehme suulae veresooned on täitunud ja sinakad. Hiljem lisanduvad konjunktiviit, riniit. Kõhu palpeerimisel või selle järgselt tekib haigel loomal okserefleks. Need haigustunnused võivad süveneda ning lisanduda diarröa. Oksendamine, diarröa ja nõrevool ninast võib muutuda ebaregulaarseks. Kassipoegadel tserebellaarse hüpoplaasia tagajärjel tekivad treemorid ja koordinatsioonihäired. Pärast kehatemperatuuri tõusu langeb pidevalt leukotsüütide arv kuni 4000 - 1000 1mm3. Loomad surevad haiguse igas staadiumis , kuid sagedamini 2—5 päeva pärast iseloomulike haigustunnuste kujunemist. Suremus sõltub looma vanusest, noorloomade letaalsus ulatub 30—90%-ni. Vanematel loomadel kulgeb haigus aeglaselt, üksikjuhtudel tõuseb kehatemperatuur ja tekib kõhulahtisus , mille tagajärjel kujuneb organismi dehüdratsioon ja looma surm. Paranenud loomad jäävad viiruskandjateks.
Pat.anatoomia: Korjus on kurtunud, peensoole limaskestas hemorraagiad, mesenteriaalsed lümfisõlmed on
suurenenud, turses ja hemorraagilised. Sageli esineb konjunktiviit, riniit, larüngiit, pneumoonia, pankreatiit . Maksas, põrnas ja neerudes on septitseemiale iseloomulikud tunnused. Väikeaju hüpoplaasia. Histoloogilisel uurimisel avastatakse lümfoidkoes, luuüdis , soolelimaskestas tsütomorfoloogilisi muutusi (soolehattude kahjustused, tuumasisesed sulundid).
Dif.diagnoos: Bakteriaalsed mao-sooletrakti nakkused, mürgitused, äge toksoplasmoos (toksoplasmoosi korral langeb leukotsüütide arv harva alla 3000 1mm3).
Diagnoosimine: Elusloomalt roojaproov, korjuselt peensool ja mesenteriaalsed lümfisõlmed, viiruse isoleerimine rakukultuuris, viiruse identifitseerimine NR, HAR, IFM, hematoloogiline uurimine.
Parvoviridae -> Perekond – Parvovirus -> Liik - Koerte parvoviirus (CPV) -> Koerte parvoviirusinfektsioon (hemorraagiline enteriit)
Koerte parvoviirusnakkus on ägedalt kulgev kontagioosne haigus, mis põhjustab mao-sooletrakti hemorraagilist põletikku ja tabandab ka müokardi. Koerte parvoviirus on antigeenselt sarnane kasside ja naaritsate parvoviirusele.
Nakkusele on vastuvõtlikud kõik koerlased, kuid enam vastuvõtlikud on kutsikad 2—12 kuuni . Nakkusallikaks on haiged või viiruskandjad loomad, kes eritavad viirust roojaga 10 päeva jooksul pärast kliiniliste sümptomite teket.
Nakkus võib levida ka uriini ja süljega. Viirus on vastupidav väliskeskkonna teguritele, külmutatult säilitab eluvõime kuni aasta, toatemperatuuril kuni kuus kuud.
Etiopatogenees: Nakatumine toimub oronasaalselt. Viiruse esmane replikatsioon toimub tonsillides. Vireemiaga liigub edasi ja paljuneb väga palju soolekrüptide epiteelirakkudes põhjustades nende lüüsumise.
Siseneb -> tonsillides I paljunemine -> vireemia -> 3-4 päeva lümfotsüütides -> masspaljunemine soolekrüptides.
Eksperimentaalse nakkuse korral tekkis vireemia 3—5 päeva pärast nakatamist, diarröa ja viiruse eritamine algas 3. päeval, saavutades maksimumi 5. päevaks. Leukopeenia ja palavik kujunevad tavaliselt 5. nakatumisjärgseks päevaks. 4—5 haiguspäevast alates hakkavad moodustuma antikehad.
Kliiniline pilt: Haigusel eristatakse kolme vormi: soolevorm, südamevorm, segavorm (esineb kutsikatel ja kulgeb
ägedalt). Inkubatsiooniperiood kestab kuni kuus päeva. Äge soolevorm esineb 6—10 nädalastel kutsikatel ja võib
lõppeda surmaga pärast enteriidi teket. Haiguse esmasteks tunnusteks on anoreksia, millele lisandub oksendamine, 6—24 tundi pärast oksendamise algust tekib diarröa. Roe on hall või hallikaskollane, sageli sisaldab verd ja lima.
Kehatemperatuur tõuseb tavaliselt kuni 39,5oC, kuid üksikjuhtudel võib see ulatuda kuni 41oC-ni. Oksendamine ja diarröa põhjustavad organismi veetustumise. Leukopeenia tekib ainult 20—30%-l haigusjuhtudel. Südamevormi esineb suhteliselt harva 1—2 kuustel kutsikatel (üksikjuhtudel kuni 7 kuustel kutsikatel). Südamevormi korral tekib südamepuudulikkus , nõrk pulss ja kopsuturse. Harvemini tekivad närvikahjustused .
Pat.ana: Soolevormi korral tekivad iseloomulikud muutused peensooles - limaskesta hemorraagiline põletik. Põrn on suurenenud ja heledamate tsoonidega. Mesenteriaalsed lümfisõlmed on suurenenud ja turses, esinevad inklusioonid. Üksikjuhtudel täheldatakse tüümuse turset . Soole histoloogilisel uurimisel on näha soolekrüpides nekroosikoldeid. Lümfisõlmedes ja tüümuses tekivad tuumasisesed sulundid. Südamevormi puhul tekib südameklappide suurenemine, kopsuturse ja ägeda hepatiidi tunnused. Südame vormi korral on süda laienenud, kodade ja vatsakeste seinas on heledad laigud ja vöödid.
Surmlõpe tekib: 1. oksendamine ja kõhulahtisus → raskekujuline veetustumine → šokk
2. kaitsebarjääri nõrgenemine sooltraktis → bakteriaalne → septiline šokk
Dif.diagnoos: Parasitaarsed gastroenteriidid, viirusliku etioloogiaga enteriidid, (koerte katk, koronaviirusinfektsioon ja hepatiit ), mürgitused
Diagnoosimine: Enteriidi korral roojaproov, postmortaalselt süda ja kahjustunud organid. Viiruse isoleerimiseks nakatatakse rakukultuure, Identifitseerimiseks HAR, HAPR, Viiruse antigeeni määramiseks immunosorptsiooni
ekspressmeetod. Histoloogiline uurimine, antikehade määramine ELISA ja HAPR-ga.
Poxviridae – ümbrisega
Sugukond – Poxviridae -> Alamsugukond – Chordopoxvirinae -> Perekond – Leporipoxvirus -> Liik – Müksoomiviirus -> Küülikute müksomatoos
Poksviirustele on vastuvõtlikud imetajad ja linnud. Nakkusallikaks on haiged, kes eritavad viirust rõugevillide sisuga. Viirus tungib organismi hingamisteede ja seedetrakti limaskesta või naha kaudu. Viirus võib levida ka saastunud sööda ja esemetega ning teiste loomadega . Organismi tungimise järgselt inkubatsiooniperioodil toimub viiruse esmane replikatsioon nakatumise kohal ja regionaalsetes lümfisõlmedes. Viirus levib suu- ja ninaõõne limaskesta, kus tekivad rõugetele iseloomulikud kahjustused. Primaarse vireemiaga satub viirus maksa ja põrna, kus viiruse teisese replikatsiooni tagajärjel tekib nekroos. Sekundaarse vireemiaga kantakse viirus tagasi nahale, kus tekivad ulatuslikud kahjustused. Haiguse esmaseks tunnuseks on papuloosne lööve nahal, mis tekib 7-8 päeva pärast nakatumist, hiljem tekivad haavandi ja koorikud.
Müksomatoos esineb puhangutena. Haigusele on vastuvõtlikud kõik kodujänesed, kõrge vastuvõtlikkusega on Euroopa küülik , kuid Euroopa pruunküülik haigestub harvem. Haigust iseloomustab silma sidekesta põletik,
limaskestade põletik ja naha kahjustus. Viirus püsib organismis lühikest aega, tekitaja on demonstreeritav elektronmikroskoopiliselt. Haigust iseloomustavad vedelikku sisaldavad paised pea ja kaela piirkonnas, laugude, kõrvade ja mokkade turse ja “unised silmad”. Turseid esineb lisaks päraku ümber ja välistel suguelunditel.
Mõne päeva möödudes tursed suurenevad, tumenevad ja põhjustavad näo, suu, silmade ja nina muundumist.
Levik: Viirus levib otsese ja kaudse kontaktiga. Viirust levitavad haiged ja haiguse läbipõdenud loomad, kellel viirus lokaliseerub nahas, nahaalustes tursetes, veres, siseelundites, silma- ja ninanõres. Viirust levitavad ka verdimevad putukad, vähesel määral ka metslinnud ja -loomad. Haiguspuhangud tekivad sagedamini soojal aastaajal.
Patogenees: Viirus tungib organismi naha, hingamis - ja seedetrakti limaskesta ja silmasidekesta kaudu. Lümfiga
kantakse viirus nakatamise kohast lähimatesse lümfisõlmedesse, kus toimub viiruse teisene paljunemine. 3.- 4. päeval tungib viirus vereringesse ja tekib vireemia, mida iseloomustab palavik. Verega kandub viirus imaskestadesse ja nahka, kus põhjustab sidekoerakkude vohamist ja diferentseerumise mitmetuumalisteks müksoomirakkudeks.
Veresoonte seina läbilaskvus suureneb ja tekib nahaalune turse. Lümfisõlmedes ja kopsudes tekib eksudatiivne põletik. Verega kandub viirus limaskestadesse ja nahka, kus põhjustab sidekoerakkude vohamist ja iferentseerumise
mitmetuumalisteks müksoomirakkudeks. Veresoonte seina läbilaskvus suureneb ja tekib nahaalune turse. Lümfisõlmedes ja kopsudes tekib eksudatiivne põletik.
Viirus nakatab nahka, levib epidermisesse ja väljub sealt (eritub välja). Nahast edasi nakatab dendriitrakke. Esmane replikatsioon lümfisõlmedes. Esmase vireemiaga levib mono- ja lümfotsüütidega. Teisene replikatsioon on kopsudes, maksas. Sekundaarse vireemiaga liigub uuseti nahka, kus väljub.
Kliiniline pilt: Haiguse inkubatsiooniaeg on 4-10 päeva. Haigus kulgeb ägedalt, harvem alaägedalt või krooniliselt. Küülikute müksomatoosil eristatakse: klassikaline - tursetega kulgev vorm, sõlmjas - kasvajaliste moodustistega vorm. Klassikaline vorm kulgeb ägedalt ja põhjustab suurt suremust . Haiguse algul tekib 1-2 päeva kestev palavik, loidus, isutus. Tursed tekivad pea, silmalaugude, kõrvajuurte, päraku- ja genitaalide piirkonnas. Silmadest ja ninast eritub limas -mädast nõret. Tursed on 3-4 cm diameetriga. Nahk turse piirkonnas voldistub, kõrvad vajuvad longu.
Haiguse tunnused kulmineeruvad 9-11. haiguspäevaks, loomad on kurnatud, ninast ja silmadest eritub mädast nõret, mis moodustab koorikuid. Loomad hingeldavad, hingamine on kähisev, limaskestad tsüanootilised. Surm saabub täiskasvanud küülikutel 10.-14. haiguspäeval, poegadel varem. Haiguse alaägeda kulu korral tekivad tiinetel küülikutel abordid, isasloomadel munandipõletik. Haiguspuhangu lõpuks viiruse patogeensus vähene passaažide tagajärjel ja haigetel loomadel tekivad üksikud sõlmjad moodustised nahas, mis hiljem kortsuvad ja kattuvad koorikuga. Sõlmja vormi korral haiguse üldtunnused puuduvad. Tekivad granulomatoossed moodustised kõrvadel,
peanahal ja silmalaugudel. 3.-5. haiguspäeval hakkavad loomad paranema.
Pat.ana: Hukkunud loomade lahangul täheldatakse subkutaanseid kollaka värvusega infiltraate pea, kaela, päraku ja
genitaalide piirkonnas, kopsuturset, alveoliiti, limaskestade katarraalset põletikku.
Diagnoos: Viiruse isoleerimine, Identifitseerimine (IFM, KSR), Seroloogiline uurimine (ELISA)
Dif.diagnoos: Küülikute fibromatoos, Pastörelloos, Stafülokokoos, Infektsioosne riniit, küülikute hemorraagiline haigus, Bordeteloos.
Adenoviridae - ümbriseta
Adenoviridae -> Munatoodangu languse sündroomi viirus (DAdV-1) (EDS viirus, EDS-76)
Viirusele on vastuvõtlikud kodu- ja uluklinnud. Haigust iseloomustavad pehme koorega munad või nahkjad munad ning äkiline munevuse langus. Haigust põhjustab kolm lindude adenoviiruse serotüüpi, mis aglutineerivad lindude erütrotsüüte. Tekitaja paljuneb kanaembrüotes ja pardi neeru või maksa rakukultuuris. Viirust eritavad haiged linnud roojaga, nakatumine võib toimuda ka viirusega kontamineerunud vaktsiinidega.
Etioloogia : EDS viirus jaotatakse kolme genotüüpi: klassikaline EDS viirus, partide EDS viirus Inglismaal, EDS viirus Austraalias. Klassikalise EDS viirusega oli tõenäolislt kontamineerunud Mareki haiguse vaktsiin. Viirust kasvatati pardi embrüo fibroplastis ja järgnevalt adapteerus viiurs kanadel. Vaktsineeritud põhikarja linnud infitseerusid ja viirus levis vertikaalselt muna kaudu. Harilikult jäi viirusnakkus latentseks kuni kana saavutas suguküpsuse, siis viirus reaktiveerus ja eritus munade ja sõnnikuga.
Levik: Viirusele on vastuvõtlikud igas eas linnud kõik tõud . Enam vastuvõtlikud on broilerid ja pruunkanad. Endeemilist EDS esineb paljudes piirkondade. Viirus levib vertikaalsel ja horisontaalselt, peamiselt kontamineerunud munade kogumisrennide ja munaladude kaudu. Harva võib sporaadilist EDS tuvastada isoleeritud karajdes. Sel juhul levib viirus kontaktil kodulindudega, kuid sagedamini vee vahendusel, mis on saastunud viirust sisaldava sõnnikuga. Tekib endeemia risk. Peamiselt horisontaaaalne levik toimub kontamineerunud munade ja sõnnikuga. Lisaks ka inimese vahendusel ja vaktsineerims- ja verevõtunõeltega.
Patogenees: Organismi sattunud viirus paljuneb esmalt ülemiste hingamisteede mukoosas ja võib põhjustada respiratoorprobleeme. Järgneb vireemia, viiruse paljunemine lümfoidkoes ning massiline replikatsioon toimub ~8 päeva jooksul munajuhas. Muutused munakoores tekivad samaaegselt. Munad sisaldavad pindmiselt ja sees viirust 8-18 päeva. Munajuha valendik on täidetud viirust sisaldava eksudaadiga, mis saastab ka sõnnikut. Erinevalt teistest lindude adenoviirustest, võib viirus paljuneda ainult üksikjuhtudel soolkanali epiteelis. Tibud, kes on koorunud infitseeritud munadest, võivad eritada viirust ja neil moodustuvad antikehad. Sagedamini jääb viirus latentseks ja antikehad ei moodustu kuni linnu munemiseni, sel ajal hakkab viirus reaktiveeruma ja paljunema munajuhas ning toimub tsükli kordumine.
Kliiniline pilt: Haiguse esmaseks tunnuseks on munakoore pigmendi värvuse muutus (normist heledam), pehme koor või kooreta munad. Kuna linnud püüavad ise süüa kooreta mune, jääb haigus sageli märkamatuks. Kõhulahtisust ja mööduvat loidust esineb enne munakoore kahjustusi, munavalge hulga suurenemine. Munatoodangu langus kuni 40%. Nakatunud karjades umbes 10-20% lindudel on antikehad, sellistes karjades võib EDS haigestumine korduda.
Pat.ana: Prevaleerivad mittespetsiifilised muutused - munasarja ja munajuha epiteeli atroofia , nekroos. Histopatoloogilised muutused - degeneratiivsed muutused munajuha epiteelis.
Diagnoosimine: Prooviks võtta verd, lahkamiselt munasarju, lümfisõlmi. Viiruse isoleerimine kanaembrüos või rakukultuuris. Seroloogiline uurimine - hemaglutinatsioonipidurdusreaktsioon, neutralisatsioonireaktsioon, ELISA.
Dif.diagnoos: Infektsioosne bronhiit , infektsioosne larüngotrahheiit, Newcastle ´i haigus, lindude gripp, Mareki haigus, süsteemseid kahjustusi põhjustavad patogeenid , Coryza, parasiidid , ainevahetushäired, intoksikatsioon sulfoonamiididega, insektitsiidideaga.
Adenoviridae -> Perekond – Mastadenovirus -> Liik - Koerte adenoviirus -1 -> Koerte infektsioosne hepatiit
Vastuvõtlikud liigid: rebane , hunt, skunk , karu. Esmakordeselt isoleeriti viirus entsefaliiti põdevatelt rebastelt. Koertele põhjustab viirus ägedat hepatiiti, respiratoortrakti kahjustusi, konjunktiviiti, entsefalopaatiat, kroonilist hepatiiti, nefriiti. Neerude infektsioon on seotud viruuriaga, mis on oluline viiruse levikul. Paranenud koerad võivad viirust eritada uriiniga kuni 6 kuud. Lisaks levib viirus väljaheidetega ja süljega.
Patogenees: Nakatumine toimub nasofarüngeaalselt, oraalselt, konjunktiivi kaudu. Viiruse esmane replikatsioon toimub tonsillides ja Peyeri naastudes, vireemiaga kandub viirus endoteeli- ja parenhüümrakkudesse ning paljudesse kudedesse põhjustades neerudes, maksas, põrnas ja kopsudes hemorraagiaid ja nekroosi. Viirus põhjustab massilist hepatotsüütide destruktsiooni. Tekivad intratsellulaarsed inklusioonid hepatotsüütides.
Paranemise faasis ja 8-12 päeva pärast vaktsineerimist koerte adenoviirus-1 atenueeritud vaktsiiniga võib tekkida
kornea ödeem (“sinine silm”). Ödeem on tingitud viirus- antikeha kompleksist, mis deponeerub tsiliaarkeha väikestesse veresoontesse, takistades normaalset vedeliku vahetust korneas. Antigeenne saransus koerte adenoviirus -1 ja 2 vahel on suur, koerte adenoviirus-2 vaktsiin põhjustab ristkaitset kuid ei põhjusta kornea ödeemi. Maternaalsed antikehad püsivad kutsikatel 9-12 nädalat. Analoogne patogenees on koerte adenoviirus -1 poolt põhjustatud glomerulonefriidi puhul.
Kliiniline pilt: Valdavalt esineb koerte adenoviroos-1 asümptomaatiliselt või respiratoorse haigusena. Üksikjuhtudel põhjustab süsteemset haigestumist. Kuni 6 kuustel kutsikatel esineb süsteemse haigestumise korral kolm sündroomi: üliägeda kulu puhul kutsikad surevad 3-4 tunni jooksul ilma haigusele iseloomulike tunnusteta; äge kulg võib lõppeda fataalselt, haigus algab palavikuga , depressiooniga, isutusega, millele järgneb oksendamine, verine
kõhulahtisus, hemorraagiad igemetel, limaskestade kahvatus, ikterus; kerge haigestumine, mis võib olla seotud osalise immuunsusega (vaktsineerimisjärgne). Inkubatsiooniperiood kestab 4-9 päeva. Kliiniliste tunnused: palavik, apaatia, anoreksia, janu, konjunktiviit, nõrevool silmadest ja ninast, valud kõhu piirkonnas, petehhiad suulimaskestas, tahhükardia (kiirenenud südametegevus), leukopeenia, vere hüübimise aja pikenemine , ulatuslik intravaskulaarne koagulopaatia (vere hüübimismehhanismi häire). Närvisüsteemi kahjustusi võib esineda üksikjuhtudel (konvulsioonid). Haigusnähud kaovad kümne päeva jooksul, kuid 25% koertel tekib bilateraalne kornea tuhmumine, mis kaob iseenesest. Rebastel põhjustab koerte adenoviirus-1 peamiselt kesknärvisüsteemi kahjustusi (konvulsioonid, ühe või mitme jäseme paralüüs).
Diagnoosimine: Materjaliks võtta verd, uriini, nõrevoole kui on, lahatult maks, kops , neer . Viiruse isoleerimine (Madin-Darby canine kidney cells), tsütopaatiline efekt tekib 24-48 tunni jooksul pärast nakatamist. PCR, Seroloogiline uurimine, ELISA, hemaglutinatsioonipidurdusreaktsioon, neutralisatsioonitest.
Asfarviridae – ümbrisega
Asfarviridae -> Perekond – Asfivirus -> Liik – Sigade Aafrika katku viirus -> Sigade Aafrika katk
Püsib kaua eluvõimalisena veres, roojas, kudedes. Eriti nakatunud küpsetamata sealihas, kus püsib 3-6 kuud.
Viirusekandjad, kellel tunnuseid ei teki on Aafrika metssead. Kliiniliste tunnustega viirusekandjad on kodusead, Euroopa ja Ameerika metssead. Ka puugid võivad olla viiruskandjad.
Levik: otsese kontaktiga, kaudse kontaktiga (nakatunud liha söötmine , pehme toesega puugid). Viirust eritatakse vere, kudede, nõredega nii elusate kui surnud loomade poolt. Akuutsest või kroonilisest haigusest tervenenud loomad võivad muutuda püsi-infitseerituteks. Nad levitavad viirust kogu aeg.
Kliiniline pilt: inkubatsioon looduses on 4-19 päeva, akuutse vormiga 3-4 päeva. Metssigadel 15 päeva. Üliäge vorm: kiire surm väheste sümptomitega. Äge vorm: palavik üle 40 °C (41–42 °C), farmisead kogunevad kobarasse, neil esineb isutus, loidus, naha sinakaks muutumine ja liigutuste koordineerimishäired. 48-72 tunniga tekib varajane leukopeenia ja trombotsütopeenia. 24–48 tundi enne surma lisanduvad kiire pinnapealne hingamine, köha, anoreksia, koordinatsiooni häired, hingamisraskused , silmapõletik koos nõre eritumisega ka nõrevoolus (vahel verine) sõõrmetest, tiinetel emistel iseeneslikud abordid, kõhukinnisus , vahel oksendamine ja (verine) kõhulahtisus, verevalumid nahal, sh kõrvade laiguliseks muutumine, kooma ja surm 6-13 päevaga, vahel 20 päevaga, suremus kuni 100%. Alaäge vorm: taastekkiv või ka püsiv palavik – 3–4 nädalat, pole väga kõrge. Depressioon, isutus, loidus, hingamisteede põletik, tiinetel loomadel abort. Haigus kestab 5-30 päeva. Surm 15-45 päevaga. Suremus on madalam 30-70%. Krooniline vorm: kaalu langus, ebaregulaarne palavik, respiratoorhaigused, perikardiit, abordid, artriit , liigeste turse, kasvupeetus, hingamisteede põletik, tursed nii jäsemetel, näo ja alalõuapiirkonnas, liigestel, haavandid nahas või nekroos, suremus madal. Areneb 2-15 kuuga.
Lahanguleiud: Akuutse vormi puhul näha verevalumeid lümfisõlmedes, täppverevalumeid neerude korteksis, medullas, põrna suurenemine (verega täitumine ), tsüanoosid nahal. Verevalumid jalgadel ja kõhul. Pleura ja perikardi vedeliku liigsus. Täppverevalumid kusepõiel, kõril, organite vistseraalsel pinnal. Mesenteeriumi turse. Kroonilise vormi korral on suurenenud lümfisõlmed ja kopsunekroosid.
Diagnoosimine: vereproov, põrn, lümfisõlmed, mandlid , neerud . Viirust võib isoleerida ja kasvatada rakukultuuris. Võib teha ka hemmaadsorptsioonitesti. FAT test, PCR, ELISA, IFA.
RNA-viirused
Picornaviridae - ümbriseta
Picornaviridae -> Perekond – Aphthovirus -> Liik - suu- ja sõrataudi viirus -> Suu- ja sõrataud
Enamik pikornaviiruseid on spetsiifilised ühele peremeesliigile, kuid üksikutel viirustel on laiem peremeesliikide ring.
Pikornaviiruste levik toimub horisontaalselt (aerogeenselt, fekaal -oraalselt). Viiruse ülekanne artropoodidega on lõplikult selgitamata (entsefalomüokardiidiviirust on isoleeritud kolmelt sääse ja kahelt puugi liigilt).
Suu- ja sõrataud on väga kontagioosne, ägedalt kulgev sõraliste viirushaigus . Viirusel on mitu liiki: A, O, C on ülemaailmsed; Aasia -1 Aasias; SAT-1, SAT-2, SAT-3 Lõuna-Ameerikas.
Levik: viirus püsib kaua loomsetes produktides (nt lümfoifkoes). Viirus levib horisontaalselt – aerogeenselt (Eritab 400,000,000 viiruspartiklit päevas, piisab 10-12 partiklist ühe veise nakatamiseks), fekaal-oraalselt otsese või kaudse kontaktiga. Ka linnud võivad levitada. Sõralised nakatuvad, hobused ei nakatu! Veised on kõige vastuvõtlikumad SST-le. Sead on vahelüliks viirusega saastunud sööda (toidu-ja tapajäätmed) ja teiste loomaliikide vahel. Veised on arvestatavad SST indikaatorid , sead on arvestatavad SST võimendajad. Ka inimesed võivad nakatuda suu- ja sõrataudi. Nakkusallikaks on haiged ja viiruskandjad loomad, nende eritised . Viirusega saastunud sööt, vesi, allapanu , inimesed, loomsed saadused , transpordivahendid jne. Kui leitakse viirus farmis , siis tuleb veretu tapmine , kogu kari likvideeritakse.
Kliinile pilt: Haavanduvad villid suuõõnes, keelel, ninamokapeeglil, sõravahes- ja piirdel, udaral. Vesivillid lõhkevad kiiresti (24 tunniga). Vasikatel ei teki kunagi ville, neil on tugev kõhulahtisus. Noorloomadel üksikjuhtudel raskekujuline müokardiit , täiskasvanud loomadel komplikatsioonina “tiigersüda”. SST-le on vastuvõtlikud kõik veislased , lambad , kitsed, sead ja inimesed. Laboriloomadest on vastuvõtlikud merisead ja 2-5 päevased imikhiired.
Patogenees: Viirus satub organismi hingamisteede, suu kaudu, naha kaudu. Viiruse esmane replikatsioon toimub limaskesta epiteelirakkudes. Nukleiinhapete süntees ja uue viiruse põlvkonna moodustumine algab 80-90 minutit pärast viiruse adsorptsiooni. Edasi kantakse viirus esmase vireemiaga lümfoidorganitesse, kus toimub teisene replikatsioon. Teisese vireemiaga levib viirus uuesti kogu organismis. Üksikjuhtudel võib hakata erituma sekreetidega ja ekskreetidega kuni 48t enne kliiniliste tunnuste ilmnemist .
Kliiniline pilt: Inkubatsiooniperiood 2-21 päeva (keskmiselt 3-8 päeva). Veised: palavik (40-41°C), anoreksia, depressioon, piimatoodangu langus, stomatiit, matsutamine, hammaste ragistamine, anoreksia, salivatsioon, vesivillid (aftid) lõhkevad 24 tunni jooksul, erosioonid (narmendav serv). Erosioonid sõrgadel – ei taha tõusta , sekundaarsed infektsioonid . Kõrge haigestumus (kuni 100%), täiskasvanud loomade madal suremus, vasikate äkksurm (kuni 20%). Vasikad : ei täheldata villide moodustumist suu limaskestas! Südame- veresoonte süsteemi, mao ja soolkanali raske tabandus (kõhulahtisus). Sead: palavik (40,5 -41,5°C), lonkamine , vesikulaarsed kahjustused suus , kärsal, udaral, vesikulaarsed kahjustused jäsemetel kuni sarvtohlu eraldumiseni. Põrsaste suremus kõrge (villid ja kõhulahtisus), müokardiit, pankreatiit, gastroenteriit. Tiinetel emistel abordid tiinuse lõpus, surnud põrsaste sünd. Lambad - haigustunnused vähem ilmekad. Villid ja haavandid jäsemetel, udaral, mastiit harvemini suus. Talledel ei pruugi ville esineda, neil tekivad hingamis- ja südametegevuse häireid ja suur suremus. Salivatsioon vähemärgatav, lonkamine, villid sõravahes, -piirdel. Kitsed – haigus kulgeb tüüpilisemalt. Villid on suu limaskestal ja jäsemetel, harvem udaral. Salivatsioon. Lakteerivatel kitsedel piimatoodangu langus.
Dif.diagnoos: Teised vesikulaarhaigused (sigade vesikulaareksanteem, vesikulaarne stomatiit, sigade vesikulaarhaigus), Veiste katk, Veiste viirusdiarröa/mukooshaigus, Dermatiidid .
Diagnoosimine: Materjal: lõhkemata villide sisu (1 ml), lõhkenud villide kude. Söögitoru- neelu vedelik. Hepariniseeritud veri antigeeni määramiseks. Vereproovid antikehade määramiseks. Viiruse isoleerimine rakukultuuris. Viiruse identifitseerimine: ELISA, KSR, HAR, PCR. Antikehade määramine: ELISA, KSR, VNR.
Picornaviridae -> Perekond – Enterovirus (PEV 9) -> Sigade vesikulaarhaigus
Vastuvõtlikud liigid: siga ja inimene.
Esineb sporaadiliselt Aasias ja Euroopas.
Viiruse ülekanne: otsene kontakt, fekaal-oraalne, viirusega saastunud sööt.
Kliinilised tunnused: identsed suu- ja sõrataudile.
Diagnoosimine: viiruse isoleerimine, identifitseerimine, antikehade määramine.
Paramyxoviridae – ümbrisega
Paramyxoviridae -> Alamsugukond – Paramyxovirinae -> Perekond – Respirovirus -> Liik – Veiste paragripi 3 viirus -> Veiste paragripp-3
Eestis statsionaarne farminakkus. Põhjustab ka transpordipalavikku (shipping fever ). Veiste paragripp-3 infektsioon on äge veiste viirushaigus (kuid mitte raskekujuline), mis iseloomustub palaviku, ülemiste hingamisteede põletiku ning rasketel juhtudel kopsupõletikuga. Seotud veiste respiratoorhaiguste kompleksiga (seisund, kus kliinilisel uurimisel on täheldatavad kopsuhaiguste tunnused, kuid lõplikku laboratoorset diagnoosi ei ole). Kõige olulisem sellega on vältida sekundaarset bakteriaalset infektsiooni.
Kliiniline pilt: Sagedamini ja raskemini haigestuvad 10 päeva kuni 1 aasta vanused noorveised. Täiskasvanud loomad põevad haigust ilma kliiniliste tunnuste avaldumiseta. Haiguse peiteaeg on 1-5 päeva. Haigel vasikal tekib palavik (40 - 41,5 ºC), loom on loid, isu puudub või on vähenenud , hingamine on kiirenenud. Esimestel päevadel eritub ninast limast nõret, mis hiljem muutub mädaseks. Suurenenud on pisara- ja süljeeritus, konjunktiviit. Võib areneda bronhopneumoonia. Haiguse arenedes tekib köha. Healoomulise kulu korral kaovad haigustunnused 6.- 14 päeval ja loomad tervistuvad. Tüsistuste korral tekib tugev valulik köha, ninaeritis muutub tihkeks ja venivaks, loom kõhnub ning karvkate tuhmub.
Levik: levib karjas kiiresti, kui on loomi, kes pole sellega varem kokku puutunud. Levib otsese või kaudse kontaktiga.
Diagnoosimine: Uurimiseks võtta noreproovid, äiged. Nakatada rakukultuur. Isoleerimine on kergem, kui proovid on võetud loomalt, kes on inkubatsiooniperioodis või akuutses faasis. See on RNA-viirus, mis paljuneb tsütoplasmas. Immuunofluoresentsiga on tsütoplasmas näha helendavad kogumikud. Rakud ei lüüsu, vaid tekivad süntsüütiumid.
Paramyxoviridae -> Alamsugukond – Avulavirus -> Newcastle’i haiguse viirus (lindude paramüksoviirus-1) -> Newcastle’i haigus ehk lindude Aasia katk
Newcastle´i haigus ehk lindude aasia katk on ägedalt kulgev nakkav lindude viirushaigus, mis iseloomustub kopsupõletiku, entsefaliidi, hemoraagiline diatees (soodumus veritsuseks), veritsuse ja suure suremusega.
Viirusel on 9 serotüüpi. Üheahelaline RNA-viirus. Ümbrise proteiinid : hemaglutiniin , neuraminidaas, fusiooniproteiin (raku membraanid lagunevad, tekib polünukleitiidne hiidrakk ehk süntsüütium).
Jaguneb patogeensuse astme järgi: velogeensed tüved ehk kõige viruletsemad – mao-sooletraktivorm: kesknärvisüsteemi kahjustused, levivad kiiresti, isutus, depressioon, kõhulahtisus, tursed peapiirkonnas, hele ja rohekas väljaheide, kurnatus, lamama jäämine, hiljem tekivad närvinähud, kõrge suremus; - neurotroopne vorm: respiratoorne haigestumine, hingamisvaevused, pea tremor, tiibade ja jalgade paralüüs, tortikollis ehk kõõrkaelsus; mesogeensed tüved ehk mõõdukad – kesknärvisüsteemi kahjustused, depressioon, kaalu langus, loidus, muna kvaliteedi langus, respiratoorhaigused, köha, hingeldamist ei teki, suremus 10%; lentogeensed tüved ehk nõrgad – ei kahjusta kesknärvisüsteemi, peamiselt subkliiniline , kerge respiratoorne haigus, katarr (limaskestade põletik), ajutine isu langus, madal suremus, looduses näeb sageli.
Levik: otsese kontaktiga (väljaheide, nõred), kaudse kontaktiga (toit, vesi, töövahendid, inimeste riided), kahjustunud või ebakorrektselt inaktiveerunud vaktsiiniga. Nakatunud linnud levitavad viirust väljahingatava õhuga , väljaheidetega, nõredega. Viirust eritatakse inkubatsiooniperioodil, kliinilisel perioodil, tervenemisperioodil. Viiruse ülekandjad kodulindudele võivad olla ka uluklinnud. Nakatise ülekandefaktoriteks on haigete lindude munad, suled, hädatapetud lindude rümbad . Viirus levib haigete lindude munadega ja tungib arenevasse embrüosse.
Patogenees: Viirus paljuneb ülemiste hingamisteede mukoosas, sooletraktis. Vireemiaga levib põrna, luuüdisse, kopsudesse, kesknärvisüsteemi. Newcastle´i haiguse peiteaeg on 2-15 päeva, kliinilised tunnused sõltuvad viiruse tüvest, viiruse tõvestusvõimest, linnu liigist, vanusest ja ka linnu immuunseisundist. Noored linnud on viirusele vastuvõtlikumad. Viirus võib püsida ka immuunsete ja täiskasvanud lindude organismis ning haigus võib muutuda statsionaarseks.
Pat.ana: hemorraagiad, nekroosikolded (peensooles, lihasmaos, lümfisülmedes), tursed. Verevalumid proventriikulumil.
Diagnoosimine: Võtta vereproov, koeproov. Surnult põrn, kops, peaaju. Viiruse saab sisestada 10-12 päeva vanusesse kanaembrüosse. Viirus põhjustab hemorraagilisi haavandeid ja entsefaliiti ning emrüo sureb 34-72 tunniga. RT-PCR, ELISA, HAR, HAPR.
Dif.diagnoos: linnugripp, larüngotrahheiit, nakkuslik bronhiit, koolera.
Orthomyxoviridae - ümbrisega
Orthomyxoviridae -> Perekond – Influentsaviirus A -> Lindude gripp
Jaotub perekondadeks A, B, C. A on kõige patogeensem, võib nakatada kõiki ja põhjustada pandeemiaid. B on keskmise patogeensusega, võivad nakatada kõiki. C on kõige nõrgem, nakatavad peamiselt inimesi ja sigu.
Ümbrisel on proteiinid – neuraminidaas ja hemaglutiniin. Lindude gripil on kõige rohkem hemaglutiniini. Nende proteiinide struktuurimuutused võivad tekkida peremeesrakus ning seega kiiresti muteeruda. Võib tekkida ja levida uus alatüüp. Peamiselt levib kaudselt ja viirust levitavad kõige rohkem ulukveelinnud. Uluklind -> kodulind -> siga -> inimene.
Levik: Lindude gripp on äge kiiresti leviv kõrge patogeensusega lindude viirushaigus, mis iseloomustub septitseemia, peapiirkonna turse, hingamis- ja seedetrakti põletiku ning suure suremusega. Lindude gripp kuulub eriti ohtlike loomataudide hulka kuna põhjustab lindude massilist haigestumist, suurt suremust ning ulatuslikku majanduslikku kahju. Lindude gripile on vastuvõtlikud kõik kodu- ja uluklinnud. Nakkusallikaks on haiged või haiguse läbipõdenud viirusekandjad linnud. Nakkusallikad võviad olla eksootilised puurilinnud, uluk - ja rändlinnud, kuid ka mõne teise liigi viirus. Levib ka sõnniku ja inimestega.
Kliiniline pilt: Nakatumine toimub seedetrakti või hingamisteede kaudu. Sisenedes hingamisteedesse, on esimene replikatsioon epiteelis. Inkubatsiooniperiood on mõnest tunnist mõne päevani (sel ajal ei levita viirust). Haigestumine ulatub 80-100 %-ni, suremus 10-90%-ni. Olenevalt viiruse virulentsusest võib haigus kulgeda lokaalse või generaliseerunud vormina. Kliinilised tunnused sõltuvad viiruse virulentsusest ja võivad varieeruda: palavik (44°C), uimasus, peapiirkonna turse, tsüanootilised hari ja lokutid, kõhulahtisus, limas-mädane eritis ninast, hingeldamine , konjunktiviit, närvinähud (ataksia, maneežliikumine, paralüüsid, krambid ). Haigus võib tüsistuda bakteriaalse infektsiooniga. Pärast põdemist levitavad linnud viirust veel 1-3 nädalat.
Pat.ana: Verevalumid proventriikulumis ja lümfisõlmedes, konjunktiviit, hingamisteede põletikud, nahanekroosid, nahaalused tursed.
Diagnoosimine: Viiruse isoleerimine kanaembrüodel. Viiruse RNA tuvastamine PCR-ga. Viiruse vastaste antikehade tuvastamine vereseerumist. Haigete lindude ravi puudub.
Dif.diagnoos: Newcastle’i haigus, larüngotrahheiit, mürgistused .
Orthomyxoviridae -> Perekond – Perekond – Influentsaviirus A -> Sigade gripp e. sigade influentsa
SI on kergesti nakkav sigade viirushaigus. Haiguse tekitajaks on sigade gripi viirus (SIV), mis kuulub A-tüüpi ortomüksoviiruste hulka. SIV-d jagunevad viiruse pinnal paiknevate valguliste struktuuride hemaglutiniini ja neuraminidaasi alusel alatüüpideks, enam levinud on alatüübid A/H1N1, A/H3N2 ja A/H1N2. Sigade hingamisteedes paiknevad retseptorid on võimelised siduma sigade, lindude ja inimese gripiviiruseid. Siit tulenebki asjaolu, et sead võivad olla n.ö. „segamisnõuks", kus nimetatud gripiviiruste kohtumisel võivad tekkida uued tüved.
Levik: Otsese või kaudse kontaktiga. Haigestumus võib karjas ulatuda 100 %-ni, suremus tavaliselt madal. Viirus on zoonootiline ja levib endeemiliselt. Võib nakatada ka veeolendeid.
Patogenees: Infektsioon on subkliinilisest vormist akuutse vormini. Klasiikalise akuutse vormiga paljuneb viirus bronhiaalepiteelis 16 tunniga ja epiteeli nekroosi ja kopsude hüpereemiat. 24 tunni möödudes on näha ploomikarva haavandeid, mis arenevad edasi veel 72 tundi.
Kliiniline pilt: Sigadel avaldub haigus hingamisorganite haigestumisena, mis põhjustab köha, turtsumist, nõrevoolu ninast, konjunktiviiti, kehatemperatuuri tõusu (39-40oC, hingamisraskusi, letargia (varjusurm), kaalulangus, loidust ja isutust. Raskematel juhtudel võib tekkida kopsupõletik. Haigus vältab karjas enamasti nädala.
Diagnoosimine: Sigade gripi diagnoos pannakse kliinilistel tunnuste, epidemioloogilise analüüsi, viiruse isoleerimise, selle RNA või antigeeni ning antikehade määramise alusel. Viiruse isoleerimine ja identifitseerimine:
Proovide võtmine. Elusloomalt võetakse nina-tampooniproovid, mis pannakse spetsiaalsesse lahusesse (info laborist ), et ära hoida viiruse hukkumine/kuivamine. Äsja surnud või tapetud loomalt saadetakse uurimiseks kopsud. Viiruse isoleerimine õnnestub suurema tõenäosusega siis, kui proovid on võetud hiljemalt 24-48 tundi pärast tunnuste ilmnemist. Sigade gripi (ja teiste gripi viiruste) tekitaja määramiseks on VTL-s võimalik kasutada järgmisi meetodeid: viiruse isoleerimine kanaembrüol ja identifitseerimine hemaglutinatsiooni reaktsiooniga (HA) spetsiifiliste antikehade abil A-tüüpi gripiviiruste maatriks-geeni määramine polümeraas -ahelreaktsiooniga (PCR).
Dif.diagnoos: pastörelloos, pseudoraabies, SRRS, klamüüdia .
Flaviviridae – ümbrisega
Flaviviridae -> Perekond – Pestivirus -> Liik - sigade klassikalise katku viirus (HCV) -> Sigade klassikaline katk
Sigade klassikaline katk on kontagioosne haigus, mida põevad kodu- ja metssead. Viiruse virulentsuse alusel eristatakse A, B ja C varianti : A tugevalt virulentne viirusetüvi, B variandi viirusetüved on vähem virulentsed ja põhjustavad põrsaste haigestumist, C variant on nõrgalt virulentne tüvi. SKK viirus indutseerib neutraliseerivate-, pretsipiteerivate- ja komplementisiduvate antikehade moodustumist.
Levik: Viirus levib haigete loomade või nakatunud loomade liha ja tapajäätmetega. Toorsingis säilib viirus 85 päeva, külmutatud lihas kuni 52 kuud. Kõige ohtlikum nakkuse levimise tee on haigete loomade viimine tervesse karja. Viirust eritavad haiged sead ninanõre, pisarate , spermaga, uriiniga ja roojaga Nakkus levib ka saastunud sööda, allapanu, masinate, vaktsineerimisnõeltega (multidoos), riiete ja jalatsitega. SKK levitavad ka lemmikloomad, linnud ja mõned välisparasiidid.
Kliiniline pilt: Haiguse inkubatsiooniperiood 6—20 päeva. Noorte sigade suremus ulatub 100%ni. Viirus paljuneb kõigis organites ja kudedes. Viiruse esmane replikatsioon toimub lümfoidkoes (tonsillides), 6-10 tundi hiljem võib viirust isoleerida verest. Vireemiaga levib põrna, lümfisõlmedesse, luuüdisse, paremhüümorganitesse, kus toimub teisene replikatsioon ja tekivad nekrootilised kolded. Teisese vireemiaga levib üle kogu organismi (muutused kesknärvisüsteemis, nahas verevalumid, trombotsütopeenia). Sigade klassikalise katku kliinilised tunnused sõltuvad
haiguse kulust. Eristatakse ägedat, alaägedat ja kroonilist kulgu. Haiguse ägeda kulu puhul tõuseb kehatemperatuur 41oC, isutus ja loidus, paljukoldeline hüpereemia, verevalumid nahas ja konjunktiivil, tsüanoosi esineb kõrvadel,
jäsemetel, sabal ja kärsal, kõhukinnisus vaheldub kõhulahtisusega, hingamiselundite tabanduse korral tekib köha ja düspnoe (raskendatud hingamine). Sageli tekivad närvisüsteemi kahjustused: ataksia, pareesid ja konvulsioonid (krambid). Haiguse ägeda kulu puhul saabub surm 5—15 haiguspäeval. Põrsaste suremus ulatub 100%ni. Haiguse üliäge kulg kestab paar päeva, loomad lõppevad kollapsi tagajärjel. Haigusel iseloomulikud sümptomid ei jõua kujuneda, esineb närvinähte ja prodroome ( erutus ). SKK alaägeda kulu puhul ilmekad kliinilised tunnused
avalduvad nõrgalt, kaasnevad sekundaarse mikrofloora poolt tekitatud tüsistused. Prevaleerivad on seedeelundite
ja respiratoortakti kahjustused. Kroonilist kulgu iseloomustab depressioon, vahelduv isu, palavik ja näiline paranemine, kuid surmlõpe saabub 3 kuu jooksul. Tiinetel emistel tekib embrüonaalne suremus, looted resorbeeruvad, mumifitseeruvad, põrsad sünnivad surnult või aborteerivad. SKK kongenitaalselt nakatunud põrsad võivad sündida elusalt, kuid nad on nõrgad, neil esineb kaasasündinud värisemine. Mõne nädala või kuu jooksul nad känguvad ja surevad.
Pat.ana: Sigade klassikalise katku üliägeda kulu puhul patoloogilised muutused puuduvad. Haiguse ägeda kulu korral tekivad sigade katkule iseloomulikud muutused: verevalumid nahas, lümfisõlmedes, neerudes, kusepõies ja
niude-umbsoole ühenduskoha limaskestas karakteersed on hemorraagilis-nekrootilised kolded (infarktid) põrna servadel, entsefalomüeliit, Peyeri naastudel nekroosikolded (butoonid).
Dif.diagnoos: Aujeszky haigus, SRRS, Sigade tsirkoviroos, Salmonelloos , Sigade Aafrika katk, Punataud , Pastörelloos,
Koliseptitseemia.
Diagnoosimine: Viiruse isoleerimiseks ja identifitseerimiseks uuritakse tonsille, lümfisõlmi (farüngeaalsed, mesenteriaalsed), põrna, neeru, niudesoole alumist osa ja verd EDTA lahuses. Seroloogiliseks uurimiseks võetakse vereproovid. Viiruse isoleerimiseks nakatatakse rakukultuuri PK-15, identifitseerimiseks kasutatakse peroksidaasisiduvat neutralisatsioonireaktsiooni, immunofluorestsentsitest, ELISA. Seroloogiline uurimine: ELISA, peroksidaasisidumise neutralisatsioonireaktsioon.
Flaviviridae -> Perekond – Pestivirus -> Liik – veiste viirusdiarröa viirus -> Veiste viirusdiarröa/mukooshaigus
Veiste viirusdiarröa on väga nakkuslik veiste viirushaigus, mis iseloomustub vasikatel palaviku ja kõhulahtisuse ning lehmadel palaviku ning mööduva piimatoodangu langusega. Emasloomadel tekivad abordid, loote väärarengud või sünnivad püsiva viiruskandvusega sündinud järglased. Haigusele on vastuvõtlikud kõik sõralised, kliiniliselt haigestuvad veised, lambad, kitsed ja sead. Nakatumine toimub suu kaudu või hingamisteede vahendusel. Üldjuhul on haiguse kulg kerge ja suremus väike, kuid haigestumus suur.
Haiguse peiteaeg on 2 – 14 päeva. Alaägeda kulu korral tekib: Lühiajaline palavik (40 ºC), isutus, loidsus, kiirenenud pulss ja hingamine, Nina ja suuõõs punetavad, Ninast eritub nõret, suurenenud on pisaravool, Lehmadel väheneb piimatoodang Ägeda kulu korral tekib: kõrge palavik (40 ºC), haavandid suuõõnes ja sõrgadel, äge kõhulahtisus. Tiine emaslooma nakatumisel nakatub ka loode. Selle tagajärjel võib loode hukkuda (abort). Nakatunud lootel võivad tekkida arenguhäired ja väärarendid. Kui emasloom nakatub tiinuse hilisemas järgus , siis võib loode sündida normaalsena.
Viirus on jaotatud kahte suurde genotüüpi: I genotüüp (tsütopaatilised viirused – rakkude hävimine, atsütopaatilised viirused – persistentne produktiivne ehk viirus paljuneb rakus ja rakk ei hävi), II genotüüp (TPV ja ATPV).
Levik: Levib otseselt ja kaudselt, esimene replikatsioon on tonsillides. Viirus läbib platsentat ja kahjustab loodet erinevalt. Esimesel 20 päeval ei juhtu embrüoga midagi. Kui viirus nakatab loodet 100 päeva jooksul, loode mumifitseerub, resorbeerub. Esimesel 4 kuul nakatades hakkab viirus lootes paljunema, sünnib persistentselt infitseeritud vasikas . Viirus satub organismi aerogeenselt, suu kaudu. Esimene replikatsioon on tonsillides, vireemia, eeskätt tabanduvad seedetrakt, nahk, hingamisteed.
Kliiniline pilt: Kaasasündinud defektid: pimedad , väiksem väikeaju, ataksiad, koordinatsioonihäired, hukkuvad esimestel elukuudel, selgroo deformatsioonid . Tiinuse varasemas pooles nakatunud on sündides kaalult kolmandiku võrra väiksemad, silmadefektid, võivad nakatada eeskätt seronegatiivseid loomi. Ägeda vormi korral sümptomeid ei näe (hemorraagiline põletik, haavandid).
Kui ATP- iline viirus nakatab antikehadeta looma, järgneb lühiajaline haigestumine. Loom eritab sel ajal viirust, tekib immuunsus .
Püsiinfitseeritud terve vasikas eritab päevas 10000 viiruspartiklit.
Veiste mukooshaigus esineb TP-viirusega. Püsiinfitseeritud vasikatel võib viirus muteeruda TPv-ks. Oluline on ka looma vanus: kuni 6 kuu vanustel mukooshaigust ei näe, tekib vanematel. Võib kulgeda ägedalt või krooniliselt. Haigestumus on madal, kui suremus on kõrge (95-100%).
Kliiniline pilt: palavik, loidus, isutus, hingeldamine, kõhulahtisus, südame pekslemine , haavandid suuõõnes, nisadel, tupes (haavandid jäävad sileda servaga), salivatsioon.
Pat.ana: Verevalumid suust kuni seedetrakti ulatuses, konjunktiviidil, skleeral; hüpereemiline, haavandid, ülemiste hingamisteede põletik.
Dif.diagnoos: rinotrahheiit, suus- ja sõrataud, veiste katk, parainfluentsa, paratuberkuloos.
Diagnoosimine: keeruline ATPV tõttu. Vereproov, ninast nõreproov, roojaproov. Piimaproove ja noorloomadel uurida nahka.
Rhabdoviridae – ümbrisega
Rhabdoviridae -> Perekond – Lyssavirus -> Tüüpliik - Raabiese viirus (RABV) -> Marutaud
Vanim kirjeldatud viirushaigus. Levinud üle maailma enzootiatena väljaarvatud Austraalias ja Antarktikas ning Inglismaal, Iirimaal ja Jaapanis. Eestist pole enam leitud, kuid loomi vaktsineeritakse ikka (just sügisel – kutsikad piisavalt suured), kuna naaberriikides on.
Levik: Nakkuse looduslikud reservuaarid: kährikud, rebased , hundid , koerad, kassid, paljud nahkhiirte liigid (vampiirnahkhiired). Viirus levib süljega - viirus ei levi nakatunud looma uriini, rooja ja vere kaudu. Eristatakse metsa- ja asulamarutaudi. Marutaudile on vastuvõtlikud kõik soojaverelised loomad. Nakkusallikaks on haiged loomad, kes hammustades eritavad süljega viirust. Karnivoorid võivad nakatuda viirust sisaldavat pea- ja seljaaju süües . Tõestatud on ka viiruse aerogeenne levik laboratooriumi tingimustes ja nahkhiirte koobastes. Raabiesele on äärmiselt vastuvõtlikud rebased, hundid, koiotid, šaakalid ja rotid. Kõrge vastuvõtlikkusega on hamstrid , kährikkoerad, kassid, nahkhiired, merisead, küülikud, veised. Mõõduka vastuvõtlikkusega loomaliigid on koer, lammas, kits , hobune.
Nakatumine: Raabieseviirus on neurotroopne. Viiruse replikatsioon toimub neuronites, lihaskoes ja süljenäärmetes. Marutaudi patogenees on lõplikult selgitamata, kuid on tead, et erinevalt teistest viirusnakkustest, ei etenda vireemia olulist osa viiruse levikul organismis. Raabiese viirus levib esmasest nakatuskohast ( hammustus ) perifeersete närvide ja seljaaju kaudu peaajju, kus paljuneb kõigis osades. Peaajust liigub viirus perifeerseid närviteid pidi süljenäärmetesse. Viirust on isoleeritud ka keele papillidest, kornealt ja pankreasest. Nakatunud loom võib viirust eritada 1-2 päeva enne kliiniliste tunnuste avaldumist. Viiruse esmane replikatsioon toimub lihaskoes, kui viiruse hulk on piisav, siis viirus kinnitub atsetüülkoliinretseptorite või teiste retseptorite abil lähimatele sensoorsetele või motoorsetele närvilõpmetele. Viirus liigub närve pidi tsentripetaalselt (juhul, kui marutaudi inkubatsiooniperiood vältab pikka aega, siis on viirus enne sisenemist tperifeersetesse närvidesse jäänud pikemaks ajaks püsima vöötlihasrakkudesse). Perifeerseid närve pidi levib viirus edasi kesknärvisüsteemi esmalt seljaajju. Selle tagajärjel kujunevad närvisüsteemi kahjustused. Edasi liigub viirus seljaajust peaajju, kus viiruse ulatuslik replikatsioon toimub aju limbilises süsteemis (autonoomselt funktsioneeriv, motivatsiooni ja meeleolu reguleerimises osalev ajupiirkond, kuhu kuulub corpus callosum`i läheduses suuraju mediaalne serv (limbus) ja rühm sellega lähedaselt seotud teisi ajupiirkondi), mille tulemusena kaotab suurajukoor kontrolli käitumise üle, seda nimetatakse agressiivseks (raevukaks) marutatudiks. Kui viiruse levik jätkub närvisüsteemis ja paljunemine toimub
neokorteksis (suuraju suurimad liigiarenguliselt noorimad osad, mis koosnevad kuuest üksteise peal asetsevast neuronikihist), siis tekkinud kliinilised muutused viitavad nn vaiksele marutaudile. Vaikset marutaudi iseloomustab depressioon, kooma, hingamise seiskumine ja surm. Samaaegselt viiruse replikatsiooniga limbilises süsteemis liigub
marutaudiviirus tsentrifugaalselt kesknärvisüsteemist perifeersesse närvisüsteemi ja sealt mitmesse elunditesse. Viirust võib isoleerida vähesel määral neerupealistest, pankreasest, kuid suurel hulgal esineb viirust süljenäärmetes ja silmas (võimalik sealt isoleerida).
Närvisüsteemis viirus peamiselt koguneb intrastütoplasmaatilisele membraanile. Süljenäärmes viirus lokaliseerub peamiselt mukoossetes rakkudes ja vabaneb suurel hulgal sülge. Marutaudi reservuaarloomadel (rebane) võib viiruse tiiter olla kõrgem kui 106 /ml. Ajal, kui viirus paljuneb kesknärvisüsteemis, muutuvad loomad agressiivseks ja võivad rünnata, on viiruse kontsentratsioon süljes maksimaalne. Viirus eritub süljenäärme epiteelrakkudest sülge pikka aega.
Kliiniline pilt: Haiguse inkubatsiooniperiood on varieeruv, koertel 21—80 päeva, kuid see võib olla ka lühem või pikem. Sõltub viiruse tüvest ja hulgast ning millise koha kaudu organismi tungis. Koer - 2 nädalat kuni 6 kuud, keskmiselt 3 kuni 8 nädalat. Kass - 2 nädalt kuni 6 nädalat. Inimene - 2 nädalat kuni 1 aasta, keskmiselt 2 nädalat kuni 23 nädalat. Marutaudi kulg on äge. Kliiniliselt avalduv marutaud lõpeb 100%-lt surmaga. Kliinilised faasid : prodramaal (eelnähtude faas) – loomade temperament ja hääletoon muutub, hammustuskoha näksimine, palavik, isutus, kerged käitumishäired, kestab 2-3 päeva; ekstsitatsiooni faas (erutus) ehk “hullunud koera sündroom” - loomad püüavad kõike pureda, urisemine ja haukumine , pupillide laienemine, desorientatsioon, käitumishälbed ja agressiivsuse hood, näoilme muutus (rahutus ja suurenenud valvsus), ärrituvus , vaenlase kartuse puudumine ( metsloomad ei pelga inimest), rahutus, uitamine , lihaste koordiantsioonihäired ja värisemine, pelgavad vett, ei saa juua, kõigil nakatunud loomadel ei avaldu need tunnused, erutusfaas vältab 2 kuni 4 päeva; paralüüsi faas – šokk, neelamise võimetus, salivatsioon, alalõua, neelu ja mälumislihaste paralüüs, paralüüs levib üle kogu keha, tekib kooma ja loom sureb, vältab 2-4 päeva.
Pat.ana: korjustel näha puretud piirkondi, ülemiste hingamisteede limaskest on põletikuline , suu limaskestas ja keelel erosioonid, lihasööjate maost võib leida võõrkehi, mao limaskest on hüpereemiline, verevalumitega, erosioonidega. Aju ja selle kestad on kaotud täppverevalumitega, veresooned on laienenud
Dif.diagnoos: Veised - BSE, anaplasmoos, entsfaliit, Aujeszky haigus. Koerad - entsfaliit, koerte katk, Aujeszky haigus.
Diagnoosimine: Laboratoorseks uurimiseks aju. Viirusantigeeni avastamine ajust immunofluorestsentsimeetodiga. Ilusti on näha Babeš-Negri kehakesed (karnivooridel nagu tähistaevas, mäletsejalistel suured ja ovaalsed). Negri kehakesed esinevad ajurakkudes (närvirakkudes). Viiruse isoleerimine, bioproov, antikehade määramine vereseerumist, neutralisatsioonimeetodiga (vaktsineeritud loom). Metsloomadel saab hammaste uurimisega selgeks teha, kas on söönud vaktsiini (UV-valgus).
Rhabdoviridae -> Perekond – Vesiculovirus -> Indiana vesikulaarse stomatiidi viirus, New Jersey vesikulaarse stomatiidi viirus -> Vesikulaarne stomatiit
Antigeense struktuuri alusel eristatakse kahte serotüüpi: New Jersey, Indiana. Vesikulaarsele stomatiidile on vastuvõtlikud hobused, veised, sead. Lammastel , kitsedel pole haigestumist täheldatud. Ulukloomadest võivad haigestuda põdrad , hirved, kitsed, kährikud, metssead. Inimene (gripilaadsed muutused).
Levik: Nakkusallikad: haiged loomad (sülg, lõhkenud villide sisu), verd imevad putukad. Nakatumise viisid: transkutaanne, alimentaarne, respiratoorne.
Patogenees: Nakatumise järgselt tekib vireemia. Viirus tungib suu limaskesta, suu ümbruses, jäsemete distaalsete osade ja nisade naha epiteelirakkudesse, kus hakkab paljunema. Epiteelirakud hävivad, kahjustunud aladel tekivad
paapulid, villid ja haavandid.
Kliiniline pilt: Inkubatsiooniperiood 2-5 päeva. Kulg: äge. Suuõõne ja keele limaskestal hüpereemilised alad. Kollaka seroosse vedelikuga täidetud villid. 3-7 päeval villid lõhkevad, tekivad erosioonid. Palavik (langeb villide lõhkemise ajal). Depressioon, salivatsiooon , konjunktiviit. Lehmadel tekivad villid nisadele ja udara nahal, ninapeeglil, sõravahes ja –piirdel. Loomad tervistuvad 8.-16. haiguspäeval. Hobustel villid kabjapiiril, suus, keelel, ninapeegli haavandid.
Pat.ana: Villid, erosioonid suu ja keele limaskestal, udara, nisade ja jäsemete distaalsete osade nahal.
Dif.diagnoos: Teised vesikulaarhaigused (sigade vesikulaareksanteem, sigade vesikulaarhaigus), Veiste katk, Veiste viirusdiarröa/mukooshaigus, Dermatiidid.
Diagnoosimine: Materjal: lõhkemata villide sisu (1 ml), lõhkenud villide kude. Söögitoru-neelu vedelik. Hepariniseeritud veri antigeeni määramiseks. Vereproovid antikehade määramiseks. Viiruse isoleerimine rakukultuuris. Viiruse identifitseerimine: ELISA, KSR, HAR, PCR. Antikehade määramine: ELISA, KSR, VNR.