Veterinaar viroloogia eksamiks kordamine (piltidega) (0)

Sigade Aafrika katk
Ikosaeedriline
Lipiidse ümbrisega
Genoom sisaldab kaheahelalist DNA-d
Replikatsioon toimub nakatunud raku tsütoplasmas
Viirus indutseerib komplementi siduvate-, pretsipiteerivate- ja hemadsorptsiooni pidurdavate antikehade teket
Põhjustaja: Asfarviridae
Asfivirus
Sigade Aafrika katku viirus
Korjuses 2,5 kuud
Väljaheites 5 kuud
Pinnases 6 kuud
Nakatunud sea lihas 5-6 kuud
Toatemperatuuril 1,5 aastat
Tundlik lipiidsolventidele ja kõrgetele temperatuuridele
Sigade Aafrika katk on väga nakkav (kuni 100%) ägedalt kulgev sigade viirushaigus , mida iseloomustab palavik , verevalumid, põletikulis-düstroofilised ja nekrootilised muutused elundites ja suur suremus (kuni 100%)
Nakatab kodu- ja metssigu.
Nakkusallikad:
nõred, eritised

• Haige loom, kes eritab viirust juba inkubatsiooniperioodil
  
• Haiguse läbipõdenud loom- aastaid viirusekandjad
  
  • Saastunud sööt, joogivesi , inventar, ruumid, trantspordivahendid jne
    
  • Bioloogilised siirutajad- teised kodu- ja ulukloomad , inimene, linnud , väliparasiidid
    
  • Viiruse loomulikuks reservuaariks on puugid, kelle organismis viirus püsib ja paljuneb. Puugid nakatuvad vireemia staadiumis loomadel parasiteerides
    

Patogenees

• Viirus satub organismi läbi hingamisteede, seedetrakti või puugi hammustuse korral läbi naha
  
• Viiruse esmane paljunemine toimub tonsillides, edasi liigub teistesse lümfisõlmedesse ja kandub verega laiali kogu organismis. Viirus paljuneb lümfotsüütides ja retikulaarrakkudes.
  
• Rakud hävivad ja suureneb veresoonte seina läbilaskvus. Tekivad tursed , verevalumid, infarktid, kudede varustus hapnikuga väheneb, ainevahetusprotsessid on häiritud ja organismi kuhjuvad toksilised laguained. Selle tagajärjel tekivad kõikides organsüsteemides kahjustused
  

Kliiniline pilt
Peiteperiood 5-15 päeva

• üliäge-harva, surm saabub ilma iseloomulike tunnusteta . Võib esineda paar päeva kestev palavik, pulsi ja hingamise kiirenemine , koordinatsioonihäired
  
• äge- püsiv palavik, kõrvad, kärss, nahk kaela ja kõhupiirkonnas tsüanootilised (sinakaslillad). Loomad hingeldavad, köhivad, nõrevool ninast , kerelihaste jäikus, tagakeha parees. Seedetrakti tabanduse korral esineb kõhukinnisus, väljaheide on kõva konsistentsiga , kaetud limaga. Kestus 4-10 päeva
  
• alaäge- kliinilised tunnused on samad aga ei ole nii ilmekad . Palavik võib olla retsideeruv. Haiged sead kõhnuvad, esinevad nahasisesed verevalumid. Kestab 15-20 päeva
  

Vormid krooniline- vahelduv palavik ja kasvupeetus . Liigeste piirkonnas valulised paksendid , naha nekroos ja keratiit. Surma põhjuseks on pneumoonia . Suurem osa haiguse läbi põdenud sigadest jääb viirusekandjaks.
Latentne vorm- Seda põevad viiruse looduslikuks reservuaariks olevad sead Aafrikas- kliinilised tunnused puuduvad
Lahanguleiud * naha tsüanoos

• Rinna ja kõhuõõnes on eksudaat
  
• Verevalumid
  
• Nahaalune sidekude on infiltreerunud serooshemorraagilise vedelikuga ja turses
  
• Kops , maks, magu , südameväliskest, pleura liigveresed ja turses
  

• Ikosaeedriline
  
• Ilma lipiidse ümbriseta
  
• Kaheahelaline DNA- viirus
  
• Virioni kapsiid koosneb kapsomeeridest, milles on heksonid, mis moodustavad võrdkülgse kolmnurga, mille tippudes on pentonid
  
• Adenoviiruse inaktiveerib absoluutne alkohol või formaliinilahus
  

Kennelköha ehk koerte trahheobronhiit
Põhjustaja: Adenoviridae
Mastadenovirus
Koerte adenoviirus -2
Põhjustab respiratoorset haigestumist – tonsilliit
farüngiit,
trahheiit,
bronhiit,
bronhopneumoonia
Koerte infektsioosne hepatiit
Põhjustajaks: Adenoviridae
Mastadenovirus
Koerte adenoviirus- 1
Vasuvõtlikud: koer, rebane , hunt, skunk , karu
Põhjustab ägedat ja kroonilist hepatiiti, respiratoortrakti kahjustusi, konjunktiviiti, entsefalopaatiat, neriiti. Neerude inektsioon on seotud viruuriaga, mis on oluline viiruse levikul. Paranenud koerad võivad viirust levitada kuni 6 kuud.
Viirus levib: Uriini, väljaheidete ja süljega
Nakatumine toimub nasofarüngeaalselt, oraalselt, konjunktiivi kaudu. Viiruse esmane replikatsioon toimub tonsillides ja Peyeri naastudes, vireemiaga kandub viirus endoteeli- ja parenhüümirakkudesse ning paljudesse kudedesse põhjustades neerudes, maksas , põrnas ja kopsudes hemorraagiaid ja nekroosi. Samuti põhjustab viirus massilist hepatotsüütide destruktsiooni.
Paranemise faasis ja peale vaktsineerimist võib tekkida kornea ödeem (sinine silm). Ödeem on tingitud viirus- antikeha kompleksist, mis deponeerub tsiliaarkeha väikestesse veresoontesse, takistades normaalset vedeliku vahetust korneas. ( vaktsineerimine koerte adenoviirus-2 kaitseb samuti adenoviirus-1 eest, aga ei tekitad kornea ödeemi.
Kliinilised tunnused: Valdavalt esineb koerte adenoviirus-1 asümptomaatiliselt või respiratoorse haigusena. Palavik, apaatia, anoreksia , janu, konjunktiviit , nõrevool silmadest ja ninas, valu kõhu piirkonnas, petehhiad suulimaskestas, trahhükardia, leukopeenia, vere hüübimise aja pikenemine . Üksikjuhtudel põhjustab süsteemset haigestumist.
Haigusnähud kaovad 10ne päeva jooksul, kuid 25% koertel tekib bilateraalne kornea tuhmumine , mis kaob iseenesest.
Kuni 6 kuusetel kutsikatel esineb süsteemse haigestumise korral kolm sündroomi:
-üliägeda kulu puhul kutsikad surevad 3-4 h jooksul ilma haigusele iseloomulike tunnusteta
-äge kulg võib lõppeda fataaselt, haigus algab palavikuga , depressiooniga, isutusega, millele järgneb oksendamine , verine kõhulahtisus, hemorraagiad igemetel, limaskestade kahvatus, ikterus
- kerge haigestumine , mis võib olla osaliselt seotud immuunsusega (vaktsineerimisjärgne)
Sigade tsirkoviirus-2

• Monospiraalne DNA
  
• Lipiidümbriseta
  
• Väliskeskkonnas väga stabiilne
  
• Viiruse inaktiveerivad kuumutamine ja happeline keskkond
  

• Põhjustaja: Circoviridae
  

Circovirus

• 5 genotüüpi: A ja B kogu maailmas
  

C ainult Taanis
D ja E Aasias

• PCV2 võõrutusjärgne multisüsteemne kurnatuse sündroom (VMKS) sellel leiti 2006. aastal sigade katkule iseloomulikud kliinilised ja patoanatoomilised muutused
  
• Epizootilised iseärasused. Nakkusele on vastuvõtlikud kõik seatõud. Võõrutusjärgne multisüsteemne kurnatuse sündroom esineb sageli kaasnakkusena parvoviroosi ja respiratoor- reproduktiivsündroomi korral. Seroloogilised uuringud kinnitavad viiruse ulatuslikku levikut seakarjades üle kogu maailma.
  
• Dermatiidi-nefropaatia sündroomi on diagnoositud paljudes riikides. Inglismaal ja Hispaanias on kui 20%, paljudes teistes Euroopa riikides aga kuni 1% karjadest tabandunud . Kliiniliselt haigestuvad 12 – 22 nädalased sead. Nakkusallikaks on haiged või latentsed viirusekandjad loomad, kes eritavad viirust ninanõre ja roojaga.
  

Levib: Haigelt loomalt tervele, kui haiged paigutatakse tervete hulka, otsene kontakt, kaudne kontak (naaberaedik), horisontaalselt ja vertikaalselt
Riskifaktorid : SRRS nakatunud või selle vastu vaktsineeritud loomad, viirusega nakatunud loomad 3km raadiuses, sigade parvoviiruse antikehad , sperma ja kunstlik seemendamine , sigade reproduktiiv - respiratoorne sündroom (SRRS)
Riski vähendamine: bioohutus- profülaktiline karantiin, riiete ja jalanõude vahetus, parasiitide tõrje, emiste vaktsineerimine atroofilise riniidi vastu
Haigestumus 4-20%
Suremus 60-80%
PCV-2 põhjustab emistel tiinuse viimasel kolmandikul aborte
Diagnoosimine: Abordid tiinuse lõpul, surnult sünnid, loote südame hüpertroofia, ulatuslik müokardiit, viiruse esinemine
Viirus on kultiveeritav rakuliinides, kuid ei põhjusta tsütopaatilist efekti. Viiruse kindlaks tegemiseks nakatunud rakkudes kasutatakse IFM-i või kaudset immunoperoksüdaasvärvingut.
Patogenees. Kuna on tegemist suhteliselt uue haigusega, tuginevad senised arusaamad haiguse patogeneesi kohta eksperimentaalsetel uuringutel. Sigade võõrutusjärgse multisüsteemse sündroomi korral kahjustub lümfoidkude ja tekib immunodefitsiit. Lümfoidkude degenereerub ja asendub histotsüütidest ja makrofaagidest koosneva infiltraadiga. Viirus kumuleerub makrofaagides.
Peroraalse nakkuse korral organismi sattunud viirus paljuneb esmalt tonsillides ja kandub verega kolme päevaga üle kogu organismi Kinnitust on leidnud ka viiruse vertikalne levik emalt järglasele. Nii tsirkoviirus-1-te, kui ka –2-te on isoleeritud aborteerunud või vastsündinud. põrsaste südamest ja rinnaõõne vedelikust.
Kaasasündinud treemorit põdevatelt põrsastelt isoleeritud viirusega nakatati emiseid oraalselt või subkutaanselt tiinuse viimases kolmandikus. Enamikul sellistel emistel sündinud põrsastel esines kaasasündinud treemor , mis vältas 2 – 3 nädalat, kuid haiguse kliinilised tunnused olid nõrgemad kui põrsastel, kellelt emiste nakatamiseks viirus isoleeriti. Vastsündinud põrsastel isoleeriti viirus neerudest ja sooltest.
Kliiniline pilt ja kulg. Haiguse inkubatsioonistaadiumi pikkuse kohta täpsed andmed puuduvad. Sõltuvalt loomade vanusest nakatumisel, tekivad haiguse erinevad vormid: kaasasündinud treemor, võõrutusjärgne multisüsteemne kurnatuse sündroom või dermatiidi ja nefropaatia sündroom.
K a a s a s ü n d I n u d t r e e m o r võib iseloomustuda nõrkade või tugevate lihasevärinatega ja haigete põrsaste arv pesakondades erinev. Tugeva treemoriga põrsad surevad juba esimesel elunädalal. Põrsad, kes elavad esimese elunädala üle, paranevad kolme nädala jooksul. Lihasevärinad on bilateraalsed ja need lakkavad, kui põrsad magavad või lamavad. Värinad võivad tugevneda mitmesuguste välisärritajate ( müra, külmetus ) toimel. On tõestatud, et kõik loomad ei tervistu ja värinad võivad kesta kasvu- või nuumaperioodi lõpuni. Tavaliselt haigestuvad noorte emiste pesakonnad.
M u l t i s ü s t e e m s e t k u r n a t u s e s ü n d r o o m i esineb sagedamini 6 – 8 nädalastel põrsastel, harvemini imikpõrsastel. USA-s on täheldatud kõige sagedasemat haigestumist 12 – 14 nädalaste kesikute hulgas. Sageli on see sekundaarseks nakkuseks sigade reproduktiiv- respiratoorset sündroomi põdevatel sigadel.
Multsisüsteemne kurnatuse sündroom põrsastel iseloomustub üldise kurnatuse, isutuse, kehamassi languse, kõhnumise, aneemia ja ikterusega, millele sageli lisanduvad kõhulahtisus, köha ja kesknärvisüsteemi kahjustused.
D e r m a t i i d i - nefropaatia sündroomi korral tekivad haigetel sigadel isutus , depressioon . Loomad jäävad lamama. Iseloomulikeks kliinilisteks tunnusteks loetakse punakast kuni purpurse värvusega maakulate ja paapulite teket tagajäsemetel ja tagakehal. Rasketel juhtudel kahjustub nahk üle kogu keha. Mõne aja möödudes kattuvad maakulad ja paapulid tumedate korpadega, mis 2 – 3 nädalapärast ära langevad paljastades nekrootilised haavandid .

• Sfääriline
  
• Virion sisaldab üheahelalist RNA-d
  
• Lipiidse õmbrisega
  
• Püsib pikka aega madalatel temperatuuridel
  

Sigade klassikaline katk
Põhjustaja: Flaviviridae
Pestivirus
Sigade klassikalise katku viirus

• Virulenttsuse alusel eristatakse A, B ja C varianti
  
  • A (alfort) tugevasti virulentne
    
  • B vähem virulentne, põhjustab põrsaste haigestumist
    
  • C nõrgalt virulentne
    

Sigade klassikalise katku viirus indutseerib neutraliseerivate-, pretsipiteerivate- ja komplementiseerivate antikehade moodustumist
Levik: Viirus levib haigete loomade või nakatunud loomade liha ja tapajäätmetega, haigete loomade viimisega tervesse karja. Haigust levitab siga ninanõre, pisarate, uriini ja roojaga. Samuti levib nakkus saastunud sööda, allapanu , masinate, vaktsineerimisnõeltega, riiete ja jalasitega
Inkubatsioon 6-20 päeva
Noorte sigade suremus kuni 100%
Esmane replikatsioon lümfoidkoes, hiljem paljuneb viirus kõigis organites ja kudedes
Üliäge kulg: Loomad surevad kollapsi tagajärjel. Iseloomulikud sümptomid ei jõua välja kujuneda, esineb närvinähte ja prodroome. Patoloogilised muutused puuduvad.
Äge kulg: kehatemperatuur tõuseb, isutus, loidus, paljukoldeline hüpereemia, verevalumid nahas ja konjunktiivil, tsüanoosi esineb kõrvadel, jäsemetel ja kärsal. Kõhukinnisus vaheldub kõhulahtisusega. Hingamiselundite tabanduse korral tekib köha ja düspnoe. Sageli esinevad närvisüsteemi kahjustused: ataksia, pareesid ja krambid . Surm saabub 5-15 haiguspäeval. Põrsaste suremus 100%.
Alaäge kulg: Kliinilised tunnused avalduvad nõrgalt, kaasnevad sekundaarsed tüsistused. Enamasti seedeelundite ja respiratoortrakti kahjustused.
Krooniline kulg: depressioon, vahelduv isu, palavik ja näiline paranemine, surmlõpe saabub kolme kuu jooksul. Tiinetel emistel embrüonaalne suremus, looted resorbeerivad, mumifitseeruvad, põrsad sünnivad surnult. Kui põrsas peaks sündima on nad väga nõrgad, neil esineb kaasasündinud värisemine. Mõne nädala või kuu jooksul nad känguvad ja surevad.
Diagnoosimine: uuritakse tonsille, lümfisõlmi, põrna, neeru, vereproovid. Viiruse isoleerimiseks nakatatakse rakukultuuri, ELISA , immunofloresents

• Ikosaeedriline
  
• Viirus on ümbriseta
  
• Üheahelaline RNA
  
• Paljuneb raku tüstoplasmas
  

Küülikute hemorraagilise haiguse viirus
Põhjustaja: Caliciviridae
Lagovirus
Küülikute hemorraagilise haiguse viirus
Haigust iseloomustavad hemorraagiad kopsudes ja maksas.
Levib: fekaal -oraalselt, pärast paranemist eritavad loomad viirust väliskeskkonda uriini ja roojaga kuni 4 nädalat.

• Otsene kontakt
  
• Kaudne kontakt-objekt
  
• Eksperimentaalne transmissioon - peroraalne , nasaalne, subkutaalne, intramuskulaarne, intravenoosne
  

Haigestumus kõrge, 90% haigestunud küülikutest sureb . Ainult imikküülikud võivad ellu jääda, kuna maternaarsete antikehadega saadud immuunsus on piisav.

• Haiguse inkubatsiooniperiood 24 - 48 tundi
  
• Noortel ja täiskasvanud küülikutel tekib äkksurm, millele eeneb lühiajaline palavik (40,5oC) ja üksikud kliinilised tunnused
  

• Paljudel juhtudel tekib enne surma depressioon ja närvinähud ( erutus , koordinatsioonihäired, opistotoonus - seljalihaste krambiseisund, jäsemete nõrkus).
  
• Üksikjuhtudel esineb enne surma seroosverise nõre ja vahu eritus ninast
  
• Siseorganites esineb hulgaliselt hemorraagiaid ja nekroosikoldeid
  
• KHH puhul on iseloomulik maksa nekroos sagarate portaaltsoonis, mis põhjustab maksa värvumist heledaks
  
• Maksas tekib võrkjas joonis
  
• Üksikjuhtudel on maksa nekroos nii tugev, et põhjustab ulatuslikku maksa värvuse muutust (hele)
  
• Hemorraagiaid esineb kopsudes, trahheas, tüümuses, neerudes ja põrnas
  
• Põrn on paksenenud, mustjas ja ümardunud servaga
  
• Neerud on mustjad
  

Diagnoosimine: maks, neerud, põrn, kopsud , aju, hepariniseeritud veri , vereseerum , ELISA

• Ikosaeedriline
  
• Üheahelaline RNA
  
• Paljuneb raku tsütoplasmas’
  
• Ümbriseta
  
• Keskkonnas väga püsiv
  

Kasside kalitsiviroos
Põhjustaja: Caliciviridae
Vesivirus
Kasside kalitsiviirus

• Haigust iseloomustab konjunktiviit, riniit , trahheiit, pneumoonia, villid ja haavandid suulimaskestas, palavik, anoreksia, letargia , kange kõnnak, nõrevool ninast ja silmadest
  

• Inkubatsiooni periood kuni 2 nädalat, haiguse kestus samuti kuni 2 nädalat. Haigestumus on kõrge, letaalsus kuni 30%, eriti kassipoegade seas, paranemine vältab pikka aega
  

• Kasside kalitsiviirustel on mitmed serovariandid, mis põhjustavad erinevaid kliinilisi muutusi (üks viirusetüvi põhjustab haavandeid käppadel)
  

• Viirus kahjustab kurku , neelu, harvem kopse, sooltrakti, neere. Võib esineda liigeste ja lihasvalu ja haavandeid käppadel,
  

• Kliinilised tunnused võivad olla erinevad ja sõltuvad viirusetüvest, kassi vanusest, aga ka teistest patogeenidest, millega kass võib olla nakatunud. Alguses täheldatakse haigetel kassidel üldprodroome nagu uimasus, isu vähenemine või puudumine, limaskestade aneemia. Teisel, kolmandal haiguspäeval tekivad seroosse nõre eritumine ninast, pisaratevool ja salivatsioon. Haiged kassid aevastavad ja turtsuvad sageli. Keele tipule, suulakke, ninasõõrmetele ilmuvad väikesed villikesed, mille lõhkemise järel paljastuvad veritsevad haavandid.
  

• Paranenud kassid jäävad pikaks ajaks persistentselt infitseerituks ja eritavad viirust orofarüngeaalselt aastaid, isegi kogu elu
  

• Transmissioon: Aerogeenselt
  

Otsesel kontaktil - haige loom
Kaudsel kontaktil

• sülg
  
• nina- ja silmanõre
  
• rooja
  
• uriin
  
• Kalitsiviirusnakkust esineb väga sageli kassipoegadel ja kassikasvandustes.
  
• Haigestumist soosib loomade liigtihe paigutus , kehv sööt, stress jne.
  

• Virion võib olla nii kerakujuline kui ka moodustada filamente
  

Linnugripp
Põhjustaja: Orthomyxoviridae
Influentsa-A
Lindudelt on isoleeritud kõiki hemaglutiniin - (16) ja neuraminidaas-(9)antigeeni kombinatsioone, mis tõestab viiruse äärmiselt suurt varieeruvust.
Juhul, kui rakk on nakatunud samaaegselt mitme viirusega, võib üheks genoomse segmentatsiooni tagajärjeks olla uus viiruste põlvkond, mis on moodustunud erinevate viiruste vanemgeenide sünteesi tulemusena.

• Gripi levikus ja pandeemiate tekkes on olulised kaks uue antigeense struktuuriga gripiviiruse tekkemehhanismi: 1. Triiv 2. Antigeenne väljavahetus
  

Triiv leiab viiruse paljunemise tsüklites aset pidevate punktmutatsioonidena. Triiv võib viia ka sellise viiruse tekkeni, mida organismis leiduvad varasemate gripitüvede vastased antikehad ei suuda ära tunda. See on peamiseks põhjuseks, miks on uue hooajalise gripivastase vaktsiini tootmine vajalik igal aastal.
2. Antigeenne väljavahetus ehk reassortantse viiruse teke viib täiesti uue alatüübi tekkeni, sest ühekorraga vahetub palju pärilikku ainet. See võib aset leida teise peremehe (linnu-, seagripi) viiruse genoomi tervete segmentide otsese ülekande tulemusena. (Tõenäoliselt 1918.a hispaania gripp olevat linnugripiviiruse otsene ülekanne inimesele).

• Lindude gripiviirused jaotatakse madala- ja kõrge patogeensusega tüvedeks vastavalt sellele, millise raskusastmega haigust nad põhjustavad. Kõrge tõvestusvõimega lindude gripiviirus põhjustab ägedat haigestumist lindudel, suremus kuni 100%, peapiirkonna turseid, naha ja limaskestade sinakust, veresoonte seina läbilaskevõime tõusu ja sellest tingitud verevalumeid sooltes ja trahheas. Madala tõvestusvõimega põhjustavad hingamiselundites põletikku, kõhulahtisust, suremus puudub või on väike. Sageli jääb märkamatuks muude haiguste taustal.
  

Levik: sõnniku, inventari, sõidukite, munaladude ja kastide , inimese vahendusel, otse kontaktiga

• Viirus siseneb hingamisteede limaskestade kaudu, seondudes epiteelirakkude pinnal ekspresseeritud siaalhappe molekulidega. Hingamisteid kattev ripsepiteel koos lima tootvate rakkudega on viirusele selliseks kaitsebarjääriks, mida paljud viirused ei suuda ületada. Viiruse sisenemist epiteelirakku saavad takistada IgA atikehad, mis on tekkinud sama antigeeni eelneva kokkupuute tagajärjel, vähemal määral mukoproteiinid, mis on võimelised seonduma viiruse hemaglutiniiniga. Enamik viiruse partikleid seondub epiteeliraku membraaniga 2-5 minuti pärast hingamisteedesse sattumist. Virionidel võtab rakku sisenemine aega 15-20 min. Kui viiruse esimesed ribonukleoproteiinid jõuavad rakutuuma, (30 min), hakatakse rakus massiliselt tootma viiruse mRNA-d. Ümberlülitumine viiruse mRNAde produktsioonilt viiruse genoomide produktsioonile toimub umbes 3 tundi pärast nakatumist. Uued viirused eraldatakse rakuvälisesse keskkonda uusi rakke nakatama 5 tundi pärast organismi esmast nakatamist. Viiruse paljunemine organismis on väga kiire ja sümptomite väljakujunemise kiirus sõltub sellest, kui palju viirust satub organismi.
  
• Kliinilised tunnused on väga varieeruvad ja sõltuvad linnuliigist, vanusest, east , soost, kaasnevatest nakkustest, viirusest, keskkonna tingimustest jne. Lindude gripi puhul võivad kahjustuda hingamiselundid , seedetrakt , suguelundid ja närvisüsteem. Sageli tekib äkksurm ilma kliiniliste tunnusteta.
  
• Kergematel juhtudel halveneb lindudel isu ja aktiivsus, munatoodang langeb, munad on pehme koorega ja deformeerunud. Haigust iseloomustavad tursed peapiirkonnas, silmade ümber, harjal ja lokutitel ning tekib harja ja lokutite hüpereemia. Hingamiselundite kahjustuse korral tekib aevastamine, nõrevool ninakäikudest ja pisaratevool silmast. Närvisüsteemi kahjustusi iseloomustavad koordinatsioonihäired. Sageli tekib kõhulahtisus. Kergema haigusvormi korral domineerivad hingamiselundite kahjustused. Üksikjuhtudel võib haigus kulgeda varjatult.
  
  • pea ja kaela turse
    
  • limaskestade tsüanoos
    
  • villid ja haavandid harjal
    
  • jalgade turse, punakad laigud jalgadel
    
  • verevalumid seroos-ja limaskestadel, kõhurasvas
    
  • verevalumid ees- ja pärismaos
    
  • Haiguse läbi põdenud linnud jäävad 1-3 nädalaks viiruse eritajaks.
    
• 
  
• 
  
• 
  

Diagnoosimiseks kasvatatakse viirust kanaembrüos
Sigade gripp
Eristatakse 4 tüve. H1N1, H1N2, H3N1, H3N2
Haigestumus kõrge, suremus madal

• A gripiviiruste levik põhineb nn hit and run (löö ja jookse ) taktikal, esmalt põhjustab viirus ägeda nakkuse ja levib edasi järgmisesse peremehesse. Selline viirus paljuneb kiiresti, levib kergesti elutähtsatesse organitesse ja põhjustab koekahjustus.
  
• Sigade gripp on levinud kogu maailmas
  
• Sagedamini esineb haiguspuhanguid külmadel aastaaegadel
  
• Viirus levib haigelt loomalt tervele vahetul kontaktil, kui haige siga eritab nõredega suurel hulgal viirust.
  
• Enamus inimeste nakatumisi toimubki otsesel kontaktil haigete sigadega. Siiski on esinenud juhtumeid, kus sigade gripiviirus levib inimeselt inimesele Sead võivad nakatuda inimeste ja lindude gripiviirusega ja nad muutuvad “viiruste segunemise anumaks”, kus sünteesitakse uued A viirusetüved, mis on potentsiaalne nakkusallikas inimesele. Ilmekaks näiteks on viimane H1N1 viirusetüvi, mis on geneetiline kombinatsioon neljast viirusest kaks sigade, üks lindude ja üks inimeste gripiviirusetüvi.
  

Sümptomid: diarröa, köhimine, letargia, söögiisu langeb, ninanõre, palavik, kaalu langus, kasvupeetus

• Kahekihiline lipiidne ümbris
  
• Üheahelaline RNA
  
• Viirus aglutineerib linnu-, inimese- ja merisea erütrotsüüte
  

Newcastle haigus
Põhjustaja: Paramyxovirinae
Rubulavirus
Newcastle haiguse viirus e. lindude paramüksoviirus
Lindude paramüksoviirus-1

• Velogeensed tüved – väga virulentsed viirustüved ja kiire levikuga
  
• Mesogeensed tüved – mõõduka virulentsusega viirustüved
  
• Lentogeensed tüved – nõrgalt virulentsed tüved
  

Ägedalt kulgev lindude paramüksoviroos, mida iseloomustab:

• kopsupõletik
  
• entsefaliit
  
• hemorraagiline diatees
  
• suur suremus
  

Velogeenne vistserotroopne (mao-sooletrakt) vorm
Kiire levik, äkiline avaldumine
∙Depressioon, isutus
∙Järsk munatoodangu langus
∙ Profuusne kõhulahtisus, heleroheline roe
∙Tursed peapiirkonnas, harja tsüanoos
∙Paljude lindude prostratsioon (lamamajäämine) mõne päevajooksul pärast haigestumist
∙Närvinähud neil lindudel, kes on läbinud haiguse esimese faasi
∙Kõrge suremus (>90%) vastuvõtlikus karjas
Velogeenne neurotroopne vorm
∙Äge respiratoorne haigestumine ja närvinähtude predomineerimine
∙Isu langus ja munatoodangu langus
∙Hingamisvaevused – köha, hingeldus
Närvinähud – pea treemor (värin), tiibade ja jalgade paralüüs ( halvatus / lihaste või lihasrühma funktsiooni täielik puudumine), tortikollis (kõõrkael)
Täiskasvanud lindude suremus 10-20%, tibudel kõrgem
Mesogeenne vorm
∙Depressioon
∙Kaalu langus
∙Muna kvaliteedi ja munevuse langus
∙Äge respiratoorne haigestumine köhaga, kuid ei esine hingeldust
∙Närvinähud kujunevad hiljem
∙Letaalsus ulatub 10%
Velogeenne vitserotroopne vorm

• Interstitsiaalsete kudede ( rakkude vahel asetsev, vahe-, rakuvahe) ödeem kaelal
  
• Hemorraagiad ja nekroosikolded proventrikulumi-, lihasmao- ja peensoole seinas
  
• Väiksed hemorraagiad teistes siseorganites
  

Velogeenne neurotroopne ja mesogeenne vorm

• Äge larüngiit ja trahheiit
  
• Kongestsioonid (veretung, vere kuhjumine ) ja katarraalsed eksudaadid (põletiku korral tekkiv valgurikas vedeliku, rakkude ja rakujäänuste imbumine veresoontest kudedesse või kudede pinnale)
  
• Õhukottide paksenemine ja tuhmumine
  
• Üksikjuhtudel hemorraagiad eesmaos
  

Diagnoosimine

• Viiruse isoleerimiseks (põrn, kopsud , peaaju )
  
  • Kanaembrüote nakatamine
    
  • Kana fibroblastide nakatamine
    
• Viiruse identifitseerimine
  
  • HAR, PCR
    
• Antikehade määramine
  
  • HAPR, ELISA
    

Ennetamine
Intranasaalne vaktsineerimine

• Ikosaeedriline
  
• Ilma lipiidse ümbriseta
  
• Üheahelaline DNA
  
• Hävib formaliinis või NaOH toimel
  
• Mitmed parvoviirused paljunevad efektiivsemalt “abistavate viiruste” toel
  
• “Abistavateks viirusteks” on adenoviirused , mille geneetiline materjal kaasatakse parvoviiruse replikatsiooni
  
• 
  

Sigade parvo
Põhjustaja: Parvoviridae
Parvovirus
Sigade parvoviirus
Sigade parvoviirus on maailmas ulatuslikult levinud ja põhjustab emistel sigimishäireid, nn SMEDI sündroomi (stillbirth, mummification, embryonic death , infertility).

• Sigade parvoviirus nakatab ainult sigu .
  
• Haiged sead eritavad viirust tupenõrega ja spermaga. Nakatumine toimub aerogeenselt või alimentaarselt. Viirus levib ka vertikaalselt läbi platsenta ja nakatab embrüoid.
  
• Eksperimentaalselt võib sigu nakatada intravenoosselt ja intramuskulaarselt.
  
• 15 päeva pärast emise nakatumist tekivad loodetel kahjustused.
  
• Sigimishäired tekivad juhul, kui emis nakatub tiinuse esimesel poolel, kui viirus nakatab embrüoid tiinuse 36–70 päeval, siis looted hukuvad ja mumifitseeruvad.
  

Sigade parvonakkusele on iseloomulikud kolm vormi:

• sigimishäired tekivad kliiniliselt tervetel loomadel;
  
• sigimishäired varem nakatunud karjas;
  
• sporaadilised haigusjuhud nakatunud karjas.
  

• Sigimishäired tekivad haigusele vastuvõtlikel emistel, kui nad nakatuvad tiinuse esimesel poolel. Nakatumine tiinuse lõpul ei kahjusta looteid.
  
• Kliinilised muutused on varieeruvad. Looted resorbeeruvad juhul, kui emis nakatub tiinuse algul. Loodete mumifitseerumine toimub ajal, kui lootel on kujunenud skelett . Parvoviroosi põdevatel emistel sünnivad pesakonnad, kus osa looteid on mumifitseerunud (tavaliselt 2–3). Tavaliselt sünnivad nakatunud emistel väikesed pesakonnad.
  
• Kui nakatumine toimub pärast 70. tiinuspäeva, siis on looted juba immuunkompetentsed.
  
• Patoloogilis-anatoomilised muutused tekivad seronegatiivsetel emistel, kes nakatuvad tiinuse esimesel poolel. Uteriinsete muutuste hulka kuuluvad mononukleaarsete rakkude akumulatsioon endometriumis, müo- ja endometria perivaskuliit.
  
• Plasmarakke ja lümfotsüüte leidub rohkesti pea- ja seljaajus.
  
• Loodetel tekivad veresoonte kahjustused, turse, hemorraagiad, mumifikatsioon, perivaskuliidid aju hall- ja valgeolluses. Histoloogilisel uurimisel on näha hulgaliselt nekroosikoldeid.
  

Diagnoosimine:Laboratoorseteks uurimisteks saadetakse hukkunud loode. Viiruse isoleerimiseks nakatatakse sea embrüo neeru rakukultuuri (PK-15) Viirus identifitseeritakse immunofluorestsentsimeetodiga. Antikehade määramiseks ELISA, HAPR
•Ikosaeedriline
•Ilma lipiidse ümbriseta
•Üheahelaline DNA
•Hävib formaliinis või NaOH toimel
•Mitmed parvoviirused paljunevad efektiivsemalt “abistavate viiruste” toel
•“Abistavateks viirusteks” on adenoviirused, mille geneetiline materjal kaasatakse parvoviiruse
Kasside parvoviirusinektsioon (panleukopeenia)
Põhjustaja: Parvoviridae
Parvovirus
Kasside parvoviirus

• Nakkusallikaks on haiged ja viiruskandjad loomad, kes eritavad viirust rooja, uriini ja süljega. Haigusele on vastuvõtlikud kõik kaslased ja pesukarud.
  
• Nakatumine toimub oronasaalselt, viiruse esmane replikatsioon toimub farünksi lümfoidkoes, kust viirus levib vere kaudu teistesse organitesse ja kudedesse.
  
• Täiskasvanud kassidel paljuneb viirus luuüdi, lümfisõlmede, tüümuse ja põrna lümfoid- ning müeloid prekursorrakkudes ja soolekrüpti epiteelirakkudes.
  
• Inkubatsiooniperiood vältab 2—10 päeva. Kassipoegadel kulgeb haigus ägedalt.
  
• Tiinetel kassidel levib viirus transplatsentaarselt, viirus paljuneb loote rakkudes sh suuraju , väikeaju, reetina ja silma närvirakkudes.
  
• Vastsündinud kassipoegadel ilmnevad närvinähud.
  
• Esimesel elunädalal nakatunud kassipoegadel, kellel areneb väikeaju intensiivselt, paljuneb viirus ajukoes ja põhjustades närvirakkude hävimise, põhjustades närvinähte.
  

Kliiniline pilt

• Kasside panleukopeeniat iseloomustab palavik, leukopeenia, gastroenteriit ja luuüdi tabandus.
  
• Kasside, koerte ja naaritsate parvoviirused on antigeenselt sarnased.
  
• Haiguse ägeda kulu korral on esimeseks tunnuseks loidus, söögist keeldumine, palavik (haiguse esimestel päevadel 40 oC ja kõrgem).
  
• Kassid käituvad nagu tahaks juua, kuid joovad väga vähe. Hiljem lisandub oksendamine, limane oksemass on kollakasroheline, tekib anoreksia.
  
• Uriini värvus varieerub tumekollasest kuni heleoraanžini. Suulimaskest on kuiv, pehme suulae veresooned on täitunud ja sinakad. Hiljem lisanduvad konjunktiviit, riniit.
  
• Kõhu palpeerimisel või selle järgselt tekib haigel loomal okserefleks. Need haigustunnused võivad süveneda ning lisanduda diarröa.
  
• Oksendamine, diarröa ja nõrevool ninast võib muutuda ebaregulaarseks.
  
• Kassipoegadel tserebellaarse hüpoplaasia tagajärjel tekivad treemorid ja koordinatsioonihäired.
  
• Loomad surevad haiguse igas staadiumis, kuid sagedamini 2—5 päeva pärast iseloomulike haigustunnuste kujunemist. Suremus sõltub looma vanusest, noorloomade letaalsus ulatub 30—90%-ni.
  
• Vanematel loomadel kulgeb haigus aeglaselt, üksikjuhtudel tõuseb kehatemperatuur ja tekib kõhulahtisus, mille tagajärjel kujuneb organismi dehüdratsioon ja looma surm. Paranenud loomad jäävad viiruskandjateks.
  

•Ikosaeedriline
•Ilma lipiidse ümbriseta
•Üheahelaline DNA
•Hävib formaliinis või NaOH toimel
•Mitmed parvoviirused paljunevad efektiivsemalt “abistavate viiruste” toel
•“Abistavateks viirusteks” on adenoviirused, mille geneetiline materjal kaasatakse parvoviiruse
Koerte parvoviirusinfektsioon (hemorraagiline enteriit)
Põhjustajaks: Parvoviridae
Parvovirus
Koerte parvoviirus
Koerte parvoviirusnakkus on ägedalt kulgev kontagioosne haigus, mis põhjustab mao-sooletrakti hemorraagilist põletikku ja tabandab ka müokardi.

• Nakkusele on vastuvõtlikud kõik koerlased , kuid enam vastuvõtlikud on kutsikad 2—12 kuuni .
  
• Nakkusallikaks on haiged või viiruskandjad loomad, kes eritavad viirust roojaga 10 päeva jooksul pärast kliiniliste sümptomite teket.
  
• Nakkus võib levida ka uriini ja süljega.
  
• Viirus on vastupidav väliskeskkonna teguritele, külmutatult säilitab eluvõime kuni aasta, toatemperatuuril kuni kuus kuud.
  

• Nakatumine toimub oronasaalselt.
  
• Viiruse esmane replikatsioon toimub soolekrüptide epiteelirakkudes põhjustades nende lüüsumise. Eksperimentaalse nakkuse korral tekkis vireemia 3—5 päeva pärast nakatamist, diarröa ja viiruse eritamine algas 3. päeval, saavutades maksimumi 5. päevaks. Leukopeenia ja palavik kujunevad tavaliselt 5. nakatumisjärgseks päevaks. 4—5 haiguspäevast alates hakkavad moodustuma antikehad.
  
• Eristatakse 3 vormi: soolevorm, südamevorm, segavorm (esineb kutsikatel ja kulgeb ägedalt)
  
• Inkubatsiooniperiood kestab kuni kuus päeva.
  
• Äge soolevorm esineb 6—10 nädalastel kutsikatel ja võib lõppeda surmaga pärast enteriidi teket.
  
• Südamevormi esineb suhteliselt harva 1—2 kuustel kutsikatel (üksikjuhtudel kuni 7 kuustel kutsikatel). Südamevormi korral tekib südamepuudulikkus, nõrk pulss ja kopsuturse .
  
• Harvemini tekivad närvikahjustused.
  

Haiguse esmasteks tunnusteks on anoreksia, millele lisandub oksendamine, 6—24 tundi pärast oksendamise algust tekib diarröa. Roe on hall või hallikaskollane, sageli sisaldab verd ja lima.

• Kehatemperatuur tõuseb tavaliselt kuni 39,5 oC, kuid üksikjuhtudel võib see ulatuda kuni 41 oC-ni. Oksendamine ja diarröa põhjustavad organismi veetustumise.
  
• Leukopeenia tekib ainult 20—30%-l haigusjuhtudel
  
• Soolevormi korral tekivad iseloomulikud muutused peensooles - limaskesta hemorraagiline põletik.
  
• Põrn on suurenenud ja heledamate tsoonidega. Mesenteriaalsed lümfisõlmed on suurenenud ja turses. Üksikjuhtudel täheldatakse tüümuse turset.
  
• Südamevormi puhul tekib südameklappide suurenemine, kopsuturse ja ägeda hepatiidi tunnused. Süda laienenud , kodade ja vatsakeste seinas on heledad laigud ja vöödid
  

• Ilma lipiidse ümbriseta
  
• Ikosaeedriline
  
• Üheahelaline RNA
  
• Kõrgel temperatuuril hävib kiiresti
  
• Hävib peale rigor mortis
  
• Püsib luuüdis ja lümfisõlmedes
  

Suu- ja sõrataud (O, A, C, Aasia-1, Sat-1, Sat-2, Sat-3)
Levik toimub horisontaalselt, aerogeenselt, fekaal-oraalselt, Nakkusallikaks on haiged ja viiruskandjad loomad, nende eritised. Viirusega saastunud sööt, vesi, allapanu, inimesed, loomsed saadused, transpordivahendid

• Veised on kõige vastuvõtlikumad SST-le
  
• Sead on vahelüliks viirusega saastunud sööda (toidu-ja tapajäätmed) ja teiste loomaliikide vahel
  
• Veised on arvestatavad SST indikaatorid
  
• Sead on arvestatavad SST võimendajad
  

Sümptomid

• Haavanduvad villid suuõõnes, keelel, ninamokapeeglil, sõravahes- ja piirdel, udaral.
  
• Noorloomadel üksikjuhtudel raskekujuline müokardiit, täiskasvanud loomadel komplikatsioonina “tiigersüda”.
  
• SST-le on vastuvõtlikud kõik veislased , lambad, kitsed , sead ja inimesed. Hobused ei nakatu SST.
  
• • Lonkamine
    
  • Sekundaarne bakteriaalne nakkus
    
  • Kõrge haigestumus (kuni 100%)
    
  • Täiskasvanud loomade madal suremus
    
  • vasikate äkksurm (kuni 20%)
    
  
  Palavik
  
• Anoreksia
  
• Depressioon
  
• Piimatoodangu langus
  
• Stomatiit, matsutamine
  
• Salivatsioon
  
• Vesivillid (aftid) lõhkevad 24 tunni jooksul
  
• Erosioonid (narmendav serv)
  
• 
  

Viirus satub organismi:

• Hingamisteede
  
• Suu
  
• Naha kaudu
  

• Viiruse esmane replikatsioon toimub limaskesta epiteelirakkudes. Nukleiinhapete süntees ja uue viiruse põlvkonna moodustumine algab 80-90 minutit pärast viiruse adsorptsiooni. Edasi kantakse viirus esmase vireemiaga lümfoidorganitesse, kus toimub teisene replikatsioon. Teisese vireemiaga levib viirus uuesti kogu organismis.
  

• Kaheahelaline DNA
  
• Lipiidne ümbris
  
• Ovaalne
  
• Tundlik formaldehüüdi ja temperatuuri suhtes
  
• 
  

Müksoomiviirus (Jäneste müksomatoos)
Põhjustaja: Poxviridae
Leporipoxvirus
Müksoomviirus

• Poksviirustele on vastuvõtlikud imetajad ja linnud
  
• Nakkusallikaks on haiged, kes eritavad viirust rõugevillide sisuga. Viirus tungib organismi hingamisteede ja seedetrakti limaskesta või naha kaudu. Viirus võib levida ka saastunud sööda ja esemetega ning teiste loomadega .
  
• Organismi tungimise järgselt inkubatsiooniperioodil toimub viiruse esmane replikatsioon nakatumise kohal ja regionaalsetes lümfisõlmedes. Viirus levib suu- ja ninaõõne limaskesta, kus tekivad rõugetele iseloomulikud kahjustused
  
• Primaarse vireemiaga satub viirus maksa ja põrna, kus viiruse teisese replikatsiooni tagajärjel tekib nekroos.
  
• Sekundaarse vireemiaga kantakse viirus tagasi nahale, kus tekivad ulatuslikud kahjustused.
  

Müksomatoos esineb puhangutena.

• Haigusele on vastuvõtlikud kõik kodujänesed, kõrge vastuvõtlikkusega on Euroopa küülik, kuid Euroopa pruunküülik haigestub harvem.
  
• Haigust iseloomustab silma sidekesta põletik, limaskestade põletik ja naha kahjustus.
  
• Viirus püsib organismis lühikest aega, tekitaja on demonstreeritav elektronmikroskoopiliselt.
  

Haigust iseloomustavad vedelikku sisaldavad paised pea ja kaela piirkonnas, laugude, kõrvade ja mokkade turse ja “unised silmad”.

• Turseid esineb lisaks päraku ümber ja välistel suguelunditel .
  

Mõne päeva möödudes tursed suurenevad, tumenevad ja põhjustavad näo, suu, silmade ja nina muundumist
Müksomatoosi diagnoositi esmakordselt Brasiilias

• Viirus “imporditi” 1950.a Austraaliasse, kus seda kasutati ulatusliku küülikupopulatsiooni hävitamiseks.
  
• Hiljem püüdis Dr. A. Delille Pariisi lähistel viirusega vähendada küülikute arvukust, kuid haigus levis kiiresti kogu Prantsusmaale ja teistesse Euroopa riikidesse.
  

Viirus levib otsese ja kaudse kontaktiga.

• Viirust levitavad haiged ja haiguse läbipõdenud loomad, kellel viirus lokaliseerub nahas, nahaalustes tursetes, veres, siseelundites, silma- ja ninanõres.
  
• Viirust levitavad ka verdimevad putukad
  

Patogenees
Viirus tungib organismi naha, hingamis - ja seedetrakti limaskesta ja silmasidekesta kaudu. Lümfiga kantakse viirus nakatamise kohast lähimatesse lümfisõlmedesse, kus toimub viiruse teisene paljunemine.
3.- 4. päeval tungib viirus vereringesse ja tekib vireemia, mida iseloomustab palavik.

• Verega kandub viirus limaskestadesse ja nahka, kus põhjustab sidekoerakkude vohamist ja diferentseerumise mitmetuumalisteks müksoomirakkudeks.
  
• Veresoonte seina läbilaskvus suureneb ja tekib nahaalune turse. Lümfisõlmedes ja kopsudes tekib eksudatiivne põletik.
  

Kliiniline pilt

• Haiguse peiteperiood kestab 4-10 päeva.
  
• Haigus kulgeb ägedalt, harvem alaägedalt või krooniliselt.
  
• Küülikute müksomatoosil eristatakse:
  
  • klassikaline - tursetega kulgev vorm
    

sõlmjas - kasvajaliste moodustistega vorm

• Klassikaline vorm kulgeb ägedalt ja põhjustab suurt suremust.
  
• Haiguse algul tekib 1-2 päeva kestev palavik, loidus, isutus.
  
• Tursed tekivad pea, silmalaugude, kõrvajuurte, päraku- ja genitaalide piirkonnas.
  
• Silmadest ja ninast eritub limas -mädast nõret.
  
• Haiguse alaägeda kulu korral tekivad tiinetel küülikutel abordid, isasloomadel munandipõletik.
  
• Haiguspuhangu lõpuks viiruse patogeensus vähene passaažide tagajärjel ja haigetel loomadel tekivad üksikud sõlmjad moodustised nahas, mis hiljem kortsuvad ja kattuvad koorikuga
  
• Sõlmja vormi korral haiguse üldtunnused puuduvad.
  
• Tekivad granulomatoossed moodustised kõrvadel, peanahal ja silmalaugudel. 3.-5. haiguspäeval hakkavad loomad paranema.
  

• Kuulitaoline
  
• Lipiidse ümbrisega
  
• Üheahelaline RNA
  
• Marutaudiviirus sisaldab S- ja V- antigeeni:
  
• S- antigeen on ühine kõigile lüssaviirustele ja põhjustab komplementisiduvate ja pretsipiteerivate antikehade moodustumist
  
• V- antigeen indutseerib neutraliseerivate antikehade moodustumist
  

Marutaud
Põhjustaja: Rhabdoviridae
Lyssavirus
Marutaud

• Marutaud (hüdrofoobia) on vanim kirjeldatud viirushaigus. Raabies on levinud enzootiatena kogu maalimas väljaarvatud Austraalias ja Antarktikas ning Inglismaal, Iirimaal ja Jaapanis
  

Nakkuse looduslikud reservuaarid:
Kährikud, rebased , hundid, koerad, kassid, paljud nahkhiirte liigid

• Viirus levib süljega
  
• NB! Viirus ei levi nakatunud looma uriini, rooja ja vere kaudu
  
• Eristatakse metsa- ja asulamarutaudi
  
• Raabieseviirus on neurotroopne
  
• Viiruse replikatsioon toimub neuronites, lihaskoes ja süljenäärmetes
  

Marutaudile on vastuvõtlikud kõik soojaverelised loomad

• Nakkusallikaks on haiged loomad, kes hammustades eritavad süljega viirust
  
• Karnivoorid võivad nakatuda viirust sisaldavat pea- ja seljaaju süües
  

• Haiguse inkubatsiooniperiood on varieeruv , koertel 21—80 päeva, kuid see võib olla ka lühem või pikem.
  

Marutaudi patogenees on lõplikult selgitamata, kuid on tead, et erinevalt teistest viirusnakkustest, ei etenda vireemia olulist osa viiruse levikul organismis.

• Raabiese viirus levib esmasest nakatuskohast ( hammustus ). Viiruse esmane replikatsioon toimub lihaskoes, kui viiruse hulk on piisav, siis viirus kinnitub atsetüülkoliinretseptorite või teiste retseptorite abil lähimatele sensoorsetele või motoorsetele närvilõpmetele perifeersete närvide ja seljaaju kaudu peaajju, kus paljuneb kõigis osades. Peaajust liigub viirus perifeerseid närviteid pidi süljenäärmetesse. Viirust on isoleeritud ka keele papillidest, kornealt, neerupealistest ja pankreasest.
  
• Nakatunud loom võib viirust eritada 1-2 päeva enne kliiniliste tunnuste avaldumist.
  

Limbiline süsteem- agressiivne marutaud
Neokorteks- vaikne marut
Marutaudi kulg on äge Kliiniliselt avalduv marutaud
lõpeb 100%-lt surmaga
Ekstsitatsiooni faas ehk hullunud koera sündroom

• loomad püüavad kõike pureda
  
• urisemine ja haukumine
  
• pupillide laienemine, desorientatsioon
  
• käitumishälbed ja agressiivsuse hood
  
• näoilme muutus ( rahutus ja suurenenud valvsus), ärrituvus
  
• vaenlase kartuse puudumine ( metsloomad ei pelga inimest)
  
• rahutus, uitamine
  
• lihaste koordiantsioonihäired ja värisemine
  
• kõigil nakatunud loomadel ei avaldu
  

erutusfaas vältab 2 kuni 4 päeva

• Üheahelaline RNA
  
• Lipiidne ümbris
  
• 
  

Sigade reproduktiiv-respiratoor-sündroomi viirus
Põhjustaja: Alteriviridae
Arterivirus
Sigade reproduktiiv-respiratoor-sündroomi viirus
Viirus paljuneb kopsu alveolaarmakrofaagides
Levik

• Haige loom (farmist farmi)
  
• Aerogeenselt 3 km (Euroopa uuringud)
  
• Sperma (kuni 43 päeva pärast haigestumist)
  
• Transpordivahendid
  
• Inventar
  
• Putukad, veelinnud ( potentsiaalsed levitajad)
  

SRRSV levib kergesti otsese kontaktiga. Haiged ja viiruskandjad loomad eritavad viirust sülje, uriini, piima, ternespiima ja roojaga.
Tõestatud viiruse levik ka sperma vahendusel loomulikul paaritusel või kunstlikul seemendamisel.
Haiguse kroonilise kulu korral on kasvikutel avastatud viirust orofarüngeaalpiirkonnast kuni 251 päeva pärast nakatumist ja põrsaste verest 210 päeva parast nakatumist, kes on nakatunud in utero.

• SRRS põdenud võõrutatud põrsad ja kesikud eritavad viirust 4-5 nädalat
  
• Vanemad sead, sh. suguloomad 2 nädalat
  
• Välitingimustes nakatunud loomad levitavad viirust kuni 90 päeva
  
• Inkubatsiooniperiood kuni seitse päeva
  

• SRRS viirusel on tropism makrofaagidega, samuti kujuneb rakuline immuunvastus ja limaskestade kahjustus.
  

Viirus paljuneb haiguse akuutses faasis peamiselt makrofaagides ja kopsus, viirus persisteerub tonsillides ja kopsu makrofaagides.

• SRRS viiruse antigeeni on leitud erinevate kudede makrofaagides, sh. lihaskoes.
  

Lakteerivad emised

• Isutus kogu laktatsiooni vältel
  
• Agalaktia (oluline tunnus!)
  
• Nahk kahvatu, haavandid ja väikesed vesiikulid
  
• Letargia
  
• Ülemiste hingamisteede katarr
  

Tiined emised

• 1-2 nädalat vältav isutus
  
• Kehatemperatuuri tõus
  
• Köha, riniit, üksikjuhtudel kopsupõletik
  
• Pikenenud anöstrus
  
• Abort (tiinuse lõpus), esimene märgatav haiguse tunnus
  
• Mumifitseerunud looted, 10-15% võivad surra 3-4 tiinusnädalal
  

Põrsad kellel maternaalsed antikehad kaovad

• Isutus
  
• Malabsorptsioon
  
• Kurnatus
  
• Köha
  
• Pneumoonia
  
• Suremus 12%
  

Põrsad (seronegatiivsed)

• Kõhulahtisus
  
• Nõrkus
  
• Respiratoorne haigestumine, Glässer´i haigus (Haemophilus parasuis)
  

Veiste infektsioosne rinotrahheiit/ pustuloosne vulvovaginiit

• Poolsfääriline
  
• Lipiidse ümbrisega
  
• Kaheahelaline DNA
  
• Paljuneb rakutuumas
  
• 
  

Põhjustaja: Herpesviridae
Varicellovirus
Veiste herpesviirus-1
Viirus kahjustab:
respiratoortrakti mukoosat, genitaaltrakti mukoosat,
põhjustab süsteemset üldhaigestumist
Viirus kahjustab:
respiratoortrakti mukoosat
genitaaltrakti mukoosat
põhjustab süsteemset üldhaigestumist
Levik : aerogeenselt, otsese kontaktiga, veneeriliselt, kaudse kontaktiga

• sööt
  
• joogivesi
  
• lüpsiseadmed
  
• viirusega kontamineerunud sperma
  

Reaktivatsiooni põhjustab: Stress, trantsport, superinfektsioon , poegimine, ravi kortikosteroididega
Veiste herpesviirus- 2

• Umbes 6% ulatuses sarnaneb BHV-1-le( infektsioosse rinotrahheiidi/pustuloosse vulvovaginiidi tekitaja)
  
• Haiguse inkubatsiooniperiood kestab 5–9 päeva.
  

Mammiliit
Mareki haigus

• Viirus põhjustab kodulindudel:
  
  • Lümfomatoosi
    
  • Neuropaatiat
    
  • Haiguse närvivormi kirjeldas esmakordselt Jozef Marek 1907.a.
    
  • Viirusel eristatakse kolm serotüüpi:
    
• Väga virulentne onkogeenseid muutusi põhjustav tüvi
  
• kalkunitelt ja kanatibudelt kaks mitteonkogeenset tüve
  

Produktiivne infektsioon
Latentne infektsioon
Transformatsioon
Produktiivne infektsioon

• Toimub viiruse DNA replikatsioon
  
• Sünteesitakse antigeenid
  
• Mõnel juhul produtseeritakse viiruspartikleid
  
• Genoomi koopiate arv raku kohta kuni 1200
  
• Eristatakse kahte liiki produktiivset infektsiooni:
  
• Täielikult produktiivne infektsioon- vabaneb suurel hulgal ümbrisega infektsioosseid virione
  
• Piiratud produktiivne infektsioon- produtseeritakse antigeene, kuid enamus virione on ümbriseta ja need ei ole infektsioossed
  
• Viirus põhjustab rakkude lüüsumist, intranukleaarseid inklusioone, tibudel nekrootilisi muutusi (aeglane kärbumisprotsess)
  

Mitteproduktiivne, määratav ainult hübridisatsiooniga DNA proovidest või meetoditega, kus aktiveeritakse viiruse genoomi in vitro kultiveerimisega, võimalik on saada kuni viis viiruse genoomi. Kultiveerimise tulemusena produtseeritakse virione ja viirusantigeeni, mis vabaneb latentse infektsiooni reaktiveerumisel.
Rakkude transformatsiooni põhjustab viiruse esimene serotüüp

• Viiruse ulatuslik ekspressioon
  
• Transformeerunud rakud sisaldavad 5-15 viirusgenoomi koopiat
  
• Viiruse genoomi on inkorporeeritud onc- geenid , mis sarnanevad lindude retroviirustele
  

Haiged linnud eritavad viirust väliskeskkonda nõredega, organismi satub viirus respiratoortrakti kaudu, tekib rakuga seotud vireemia

• • Lipiidse ümbrisega
    
  • Pleomorfne
    
  • Üheahelaline RNA
    
  Koronaviirused nakatavad imetajaid , sh inimest ja linde.
  
• Tabanduvad:
  
  • Hingamiselundid
    
  • Magu ja sooltrakt
    
  • Närvisüsteem
    
• Viiruse transmissioon
  
  • aerogeenselt
    
  • Fekaal-oraalselt
    
  • mehhaaniliselt
    

Lindude infektsioosne bronhiit
Põhjustaja: Coronaviridae
Coronavirus
Lindude infektsoose bronhiidi viirus
IB viirus levib:

• aerogeenselt
  
• väljaheidetega saastunud sööda ja vee vahendusel.
  
• Viirus püsib väliskeskkonnas mõnest päevast mõne nädalani.
  
• Kaasajal vaktsineeritakse linde IB vastu (atenueeritud vaktsiin) ja haiguspuhanguid esineb vähem.
  
• Viiruse esmane paljunemine toimub ülemiste hingamisteede epiteelirakkudes, esmase vireemiaga levib viirus neerudesse ja suguelunditesse.
  
• Viiruse infektsioossus väheneb kiiresti, 10. haiguspäeval ei ole võimalik viirust isoleerida .
  
• Sagedasemad haigusnähud on mukoosa paksenemine, seroosse või katarraalse nõre esinemine ninakäikudes, trahheas ja bronhides.
  
• Noortel lindudel võivad bronhid täituda kollaka kaseoosse massiga.
  
• Harvemini tekib pneumoonia, konjunktiviit ja sinusiit
  

Inkubatsiooniperiood 1-2 päeva, maternaalsete antikehadega tibudel kuni 6 päeva.

• Haiguse kliiniline avaldumine sõltub linnu vanusest, immuunstaatusest ja viirusetüve omadustest. Haiguspuhangud võivad olla ulatuslikud ja viirus kiire levikuga.
  
• 1-4 nädalastel tibudel tekib hingeldus, köha ja nõrevool ninast. Linnud on apaatsed, isutud ja võib esineda äkksurma juhtumeid. Letaalsus noorlindudel ulatub 30%-ni, kuid mõnikord võib see olla kuni 75%.
  

Kõrge mortaalsus esineb broileritel, kui lisandub sekundaarne infektsioon (E. Coli) või mükoplasmoos.

• Sagedamini haigestuvad tibud , kes muutuvad külmakartlikuks, neil esineb hingeldus, köha ja on kuulda hingamisräginaid.
  
• Ninaavades on kuivanud eksudaadi korbad
  
• Tibud aevastavad, raputavad pead, kael on sirutatud, tiivad sorakil.
  
• Hingamine on raskendatud, tibud ahmivad õhku avatud nokaga.
  
• Neerusündroomiga kulgevat haigestumist põhjustavad nefrotroopsed viirusetüved, mis kahjustavad neerutuubulite epiteeli ja põhjustavad kusejuhade ummistumist uraatidega.
  
• Täiskasvanud kanadel ei ole respiratoorne sündroom nii ilmekas kui tibudel.
  

Munevatel kanadel esineb reproduktiivtrakti kahjustused:

• Munevuse vähenemine või pidurdumine
  
• Munad on kooreta või õhukese deformeerunud koorega
  
• Värvilised munakoored kaotavad värvi, muutuvad kahvatuks või valgeks
  
• Noorkanad, kes haigestuvad vahetult enne suguküpsuse saabumist, ei hakka munele.
  

• Lipiidse ümbrisega
  
• Pleomorfne
  
• Üheahelaline RNA
  

Veiste koronaviirusinfektsioon ( talvine düsenteeria)
Põhjustaja: Coronaviridae
Alfacoronavirus
Veiste koronaviirus

• Veiste talvist düsenteeriat kirjeldati esmakordselt 1931 .a vastsündinud vasikatel.
  
• Haigust iseloomustab kõhulahtisus ja respiratoorne haigestumine.
  
• Kuni 10 päeva vanused vasikad haigestuvad äkki, tulemusi on andnud ravi elektrolüütidega.
  

Nakkusallikad:

• Haiged loomad
  
• Viiruskandjad
  
• Nakatumise teed:
  
  • Fekaal – oraalne
    
  • Aerogeenne
    
• Viirus kahjustab peensoolt, niudesoolt, mesenteriaalseid lümfisõlmi ja pärasoolt.
  

Viirusega nakatunud rakud hävivad ja rakurusud satuvad soolevalendikku. Soolesina kahjustunud alad asenduvad ebaküpsete rakkudega, mille tagajärjel pidurdub hattude kasv ja kõrvuti asetsevad hatud liituvad. Sageli tekib soolehattude atroofia , mis põhjustab absorptsiooni vähenemise, samuti väheneb funktsioneeriv soolepind ja rakkude sekretoorne aktiivsus. Tekivad häired seedeensüümide sekretsioonis. Soolesina kahjustuste taustal areneb kõhulahtisus. Vee ja elektrolüütide vähesusest tingituna tekib organismi raskekujuline kahjustus, mida iseloomustab dehüdratsioon, atsidoos ja hüpoglükeemia. Surma põhjustab südame kahjustus ja šokk.

• Antikehi on avastatud paljude täiskasvanud veiste ja vasikate veres. Antikehade diagnoosimine vereseerumis ei ole nakkuse diagnoosimiseks piisav, sest haigus esineb enzootiana. Diagnoos on täiuslik, kui tehakse kindlaks viirus.
  
• Rootsis on avastatud veiste koronaviiruse antikehi lammastel .
  
• Kliiniliselt terved lehmad on viiruskandjad ja potentsiaalsed nakkusallikad vasikatele.
  
• 5-30% kliiniliselt tervetest loomadest eritavad viirust stressi suurenedes, eriti talvel.
  

• Sagedamini haigestuvad kuni kolme kuused vasikad.
  
• Koronaviroosile iseloomulik kõhulahtisus vältab 4-5 päeva.
  
• Kui viirus tabandab respiratoortrakti epiteelkude, tekib riniit ja hiljem lisanduvad teised hingamiselundite kahjustused.
  
• Haigestumine sageneb talvisel ajal (novembrist- aprillini ).
  

• Ilma ümbriseta
  
• Ikosaeedriline
  
• Kaheahelaline DNA
  
• Resistentne eetrile ja hapetele
  

Veiste papilloomviirus
Põhjustaja: Papillomaviridae
Papillomavirus
Veiste papilloomiviirus

• Papilloomiviirused on ulatusliku levikuga, persistentne infektsioon kujuneb varases nooruses. Viirused põhjustavad tuumorite (tüükad) moodustumist.
  
• Naha papilloomid kaovad iseenesest kuude jooksul. Üksikjuhtudel jäävad papilloomid püsima.
  

Limaskesta papilloomid võivad olla aluseks pahaloomuliste kasvajate tekkele

• Nakkusallikad
  

Haiged loomad, kellel viirus lokaliseerub epiteelirakkudes. Viirust eritatakse vähesel hulgal uriiniga

• Levik
  

Otsene ja kaudne kontakt
Transkutaanselt nahavigastuse kaudu
Aerogeenselt
Mõned inimeste papilloomiviirused levivad sugulisel teel
Inkubatsiooniperiood 30-40 päeva

• Nahakaudse nakatumise korral tungib viirus epidermiserakkudesse, kus hakkab paljunema ja moodustuvad nahakasvajad.
  
• Pehmed kasvajad moodustuvad kuseteedes, emaka, mao ja soolelimaskestal. Nad on koheva konsistentsiga, veresoonterikkad, sageli haavanduvad ja veritsevad.
  

• Papilloomide kuju ja suures erinev:
  
  • siledad, krobelised , tihked, pehmed, lillkapsataolised, riisitera – lapsepea suurused, jalaga, penduleerivad
    
• BPV 1 papilloomid ninal, nisadel, suguelunditel
  
• BPV 2 papilloomid pea, näo, kaela, alakõhu piirkonnas, silmalaugudel
  
• BPV 3 papilloomid udaral, nisadel
  
• BPV 4 seedetrakti limaslestas ja kusepõies (võimalik transformatsioon)
  
• BPV 5 riisiterasuurused papilloomid nisadel
  
• BPV 6 papilloomid nisadel
  

• Papilloomi lõikepinnal on eristatav sidekoeline südamik, mida katab sarvestunud epiteelikiht
  
• Histoloogilisel uurimisel täheldatakse epiteelkihi rakkude vohamist perifeerses suunas ja sarvestumist. Epiteelirakud ei tungi läbi membraani stroomasse. Piir epiteelkihi ja sidekoe vahel on käänuline.
  

• Sfääriline
  
• Lipiidne ümbris
  
• Üheahelaline RNA
  
• Tundlik desinfitseerivate ainete suhtes
  

Lindude leukoosiviirus
Põhjustaja: Retroviridae
Alpharetrovirus
Lindude leukoosiviirus
Lindude kasvajate grupi moodustavad:
Leukoosi-sarkoomi grupp (lümfoleukoos)
Marek‘i haigus (MD)
Retikuloendotelioosi grupp (REV)
Kalkunite lümfoproliferatsiooni tekitajad

• Leukoosi ja sarkoomiviirused jagatakse antigeense struktuuri alusel kuude alarühma (A, B, C, D, E, J)
  

• Erütroblastoos - erütrotsüütide antikehade põhjustatud hemolüütiline haigus, mida iseloomustab ebaküpsete tuumadega punaliblevormide esinemine veres ja kõrge bilirubiinisialdus
  
• Müeloblastoos - müeloblastide rohkus veres ja /või muudes kudedes ( leukeemia korral)
  
• Sarkoom - mesenhümaalkasvaja, tugikoekasvaja (luu, kõhr, sidekude, rasvkude, veresooned, lihaskude) pahaloomuline kasvaja
  
• Kartsinoom - pahaloomuline epiteelkoe kasvaja
  
• Hemangioom – veresoonkasvaja/ kapillaaride laienemisest ja nende suurenemisest tekkinud punane kasvaja nahas
  

Suukaudselt või respiratoorselt linnu organismi sattunud viirus tungib vereringesse ja kandub verega lümforetikulaarelementide poolest rikastesse organitesse (maks, põrn, luuüdi ja tonsillid ).

• Viirus võib persisteeruda organismis pikka aega proviirusena, ilma et leukemogeneesiprotsess käivituks.
  
• 5-8 nädalat pärast nakatumist tungib viirus Fabricius´e pauna folliikulitesse, kus hakkab paljunema B-lümfotsüütides, mis hakkavad kontrollimatult paljunema, levides edasi teistesse organitesse ja kudedesse, kus moodustuvad kasvaja esmased kolded.
  

Lümfoleukoos See haigus põhjustab ulatuslikku majanduslikku kahju ja on vähi eksperimenaalmudeliks.
Lümfoleukoos on B-rakkude kasvaja, mis tabandab esmalt Fabricius´e pauna ja enne linnu suguküpsuse saavutamist võib levida kogu organismi. Suguküpsed linnud haigestuvad sagedamini kui noorlinnud .
Isaslinnud haigestuvad harvemini kui emaslinnud .

• Inkubatsiooniperiood üle nelja kuu
  
• Haigus esineb põhiliselt 14-30 nädalastel lindudel
  
• Hari ja lokutid kahvatud, kortsunud
  
• Isutus
  
• Dehüdratsioon, kõhnumine
  
• Kõhulahtisus, väljaheide rohekas
  
• Suurenenud maks, neerud, Fabricius´e paun
  

Mareki haigus ehk kanade neurolümfomatoos on väga kontagioosne kanade ja kalkunite herpesviroos, mis iseloomustub ägeda kulu korral lümfoidkoe rakkude proliferatsiooni tagajärjel tekkivate lümfogranuloomidega siseorganites, nahas ja lihastes, kroonilise kulu korral ( klassikaline vorm ) kesknärvisüsteemi ja suurte närvitüvede patoloogiaga, mille tagajärjel tekivad jäsemete, saba ja kaela halvatus, aga samuti silma vikerkesta depigmentatsioon ja pupilli deformatsioon .
Haigusele on vastuvõtlikud kõik kanatõud ja- liinid . Kuked on võrreldes kanadega mõnevõrra resistentsemad.
Mareki haigust põhjustab Herpesviridae sugukonna Alphaherpesvirinae alamsugukonna Mareki haiguse laadsete viiruste perekonda kuuluv DNA- viirus diameetriga 85 – 100 nm. Sulefolliikulite lüseeritud epiteelirakkudes on leitud aga struktuurituid virione
Viirus satub organismi hingamisteede limaskestade kaudu. 3 – 4. päeval jõuab ta leukotsüütidele kinnitunult verega lümfoidorganitesse, tüümusesse, kloakaalpauna, põrna. Viiruse kontsentratsioon organismis saavutab kõrgpunkti 4 – 7. päeval pärast nakatumist. IFM- ga on viiruse antigeene leitud nii rakutuumast kui ka tsütoplasmast. Viiruse toimel tekib äge lümfotsütoos, retikulaarrakkude proliferatsioon ja granulotsütaarne infiltratsioon ( lümforetikuliit ). Lümfotsüütide hävimine on seda intensiivsem, mida virulentsem on viirus ja vastuvõtlikum tibu . Lümfotsüütide massilise nekroosi tagajärjel tekib kloakaalpauna ja tüümuse atroofia. See põhjustab omakorda immunodepressiooniseisundi ja Mareki haiguse viirusega nakatunud linnud muutuvad vastuvõtlikuks mitmesugustele teistele patogeenidele. Põrnas intensiivistub kõrvuti tsütolüüsi ja retikulaarrakkude hüperplaasiaga lümfotsüütide proliferatsioon, mille tagajärjel põrn pundub. Viiruse replikatsioon lümfoidorganites kestab kaks, kolm nädalat, millele järgnevalt lümfotsüütide proliferatsiooniaktiivsus ja organite struktuur taastuvad .
Juba 4 – 6. päeval pärast nakatumist tekib nakatunud lümfotsüütide verre sattumisel vireemia, mis võib kesta eluaeg.
Kliiniline pilt ja kulg. Haiguse inkubatsioonistaadium kestab kahest kuni kahekümne nädalani või kauem. Mida nooremad on linnud ja virulentsem viirus, seda lühem on haiguse peitejärk. Erinevad viirusetüved võivad põhjustada erineva patoloogiaga kulgevat haigestumist. Pikka aega eristati haigusel kolme klassikalist vormi: närvivormi, mille korral kahjustuvad nii kesknärvisüsteem kui ka perifeersed närvid ja tekivad ühe- või mõlemapoolsed jäsemete pareesid või paralüüsid. On täheldatud ka pea, silmalaugude ja saba halvatust; vistseraalset või kasvajalist vormi, mille korral tekivad kasvajad mitmesugustes siseelundite; silmavormi, mis iseloomustub vikerkesta värvuse muutumise ja pupilli deformatsiooniga.
Etioloogia . Retroviridae sugukona
Deltaretrovirus perekonda kuuluv RNA- viirus
Veiste enzootiline leukoos on pika inkubatsioonistaadiumiga krooniliselt kulgev täiskasvanud veistel esinev retroviroos, mis iseloomustub vereloomeorganite rakkude pahaloomulise vohamise tagajärjel tekkivate kasvajatega mitmel pool organismis.
Epizootilised iseärasused. Enzootilisele leukoosile on vastuvõtlikud veised vaatama tõule ja vanusele, kuid kliiniliselt avaldub haigus alles vanematel ( 4 – 8 aastastel ) loomadel.
Nakkusallikaks on haiged või viirusekandjad loomad, kes kindlustavad viiruse horisontaalse leviku ja epizootilise protsessi järjepidevuse. Kuna viirus väljaspool organismi inaktiveerub kiiresti, siis arvatakse et ta levib peamiselt ninanõres, süljes ja trahheobronhiaaleritistes esinevate viirust sisaldavate lümfotsüütide sattumisel terve looma limaskestadele. Viirus eritub organismist ka vaginaalnõres olevate rakkudega. Viiruse levik terne või piimaga arvatakse olevat ebaoluline, sest piimas esinevad antikehad inaktiveerivad viiruse, ka vasikate vastuvõtlikkus väheneb eaga. Viirust ei ole leitud roojast ja uriinist ning ta puudub ka enamiku nakatatud pullide spermas.
Veres esineb viirus lümfotsüütides ja infektsiooniprotsessi käivitamiseks piisab juba väikese arvu viirusega nakatunud rakkude sattumisest või manustamisest vastuvõtlikku organismi. Veise nakatamiseks piisab 0,1 ml haige looma vere nahasisesest manustamisest. Nakatumine toimub ka viirust sisaldava materjali intratrahheaalse või intranasaalse manustamise korral. Vasikad võivad esimestel elupäevadel nakatuda peroraalselt, kuid muutuvad umbes kolmenädalaselt resistentseks suukaudse nakatumise suhtes. Täiskasvanud lehmad võivad nakatuda viirust sisaldavate lümfotsüütidega suguteede limaskesta kaudu, kuid viirusega kontamineerunud sperma pidurdab viiruse tungimist limaskesta.
Viiruse tungimine organismi pole veel piisav, et tekiks obligatoorne, kasvaja arenemisega kulgev leukomogeneesiprotsess. Kas ja millises suunas hakkab nakatunud organismis arenema infektsiooniprotsess, sõltub peale viiruse omaduste veel arvatavasti organismi geneetilisest eelsoodumusest ning ka mitmesugustest endo- ja eksogeensetest teguritest ( kantserogeenide toime ). Üle 60% nakatunud loomadest ei haigestu kliiniliselt, kuid kõikidel neil tekivad antikehad viirusele. 30 – 70% loomadest tekib persisteeriv lümfotsütoos ja ainult vähem kui 10% haigestub kasvajalisse leukoosi, kusjuures püsilümfotsütoos esineb 28 – 85%-il.
Kliiniline pilt ja kulg. Haiguse inkubatsioonistaadium kestab spontaanse nakatumise korral kaks kuni kuus aastat, eksperimentaalse nakatamise korral 60 – 750 päeva. Haiguse arengus ersitatakse kolme staadiumi. Esimene langeb ühte inkubatsioonistaadiumiga, mil loom on nakatunud, haiguse kliinilised tunnused küll puuduvad, kuid veres esinevad antikehad ja viirus on isoleeritav lümfotsüütidest. Hematoloogilised muutused veel puuduvad ja seetõttu nimetatakse seda staadiumi ka p r e l e u k e e m i l i s e k s staadiumiks. Teises, ehk l e u k e e m i a staadiumis on haigetel loomadel tekkinud leukotsütoos ja persisteeriv lümfotsütoos. Kolmas ehk l e u k e e m i l i s – k l i i n i l i n e staadium, ehk t u m o r o o s n e staadium iseloomustub peale hematoloogiliste muutuste kliiniliselt diagnoositavate kasvajate arenguga mitmel pool organismis. Haigetel loomadel täheldatakse pindmiste lümfisõlmede suurenemist , eriti kaela ja tagakeha piirkonnas. Vahel võivad kasvajalised lümfisõlmed saavutada ülisuured mõõtmed. Nii on leukoosse lehma abaluueelne kümfisõlm kaalunud viis kilo.
Sigade vesikulaarhaigus
Picornavirida
Enterovirus
Sigade vesikulaarhaigus on kontagioosne pikornaviroos, mis iseloomustub ägeda kulu, palaviku ja villilise lööbega kärsal, sõravahe-, piirde- ja päkanahal.
Epizootilised iseärasused. Loomulikes tingimustes on haigusele vastuvõtlikud ainult kodusead vaatamata tõule ja vanusele ning uluksead. Kuigi on teatatud ka laboritöötajate nakatumisest ja viirus võib persisteerida veel lammaste ja veiste organismis, on sead siiski viiruse ainsaks loomulikuks reservuaariks. Nakkusallikaks on nii kliiniliselt haiged kui ka latentsed viirusekandjad sead, kes eritavad viirust kõikide ekskreetide ja sekreetidega. Eriti kõrge on viirusesisaldus lõhkemata villides. Viiruse esmaseks lokalisatsioonikohaks on seedetrakt. Vireemia staadiumis on viirus aga kõikides kudedes. Haiguse läbi põdenud sead võivad jääda viirusekandjaks ja eritajaks veel pikemaks ajaks
Suremus ei ole selle haiguse korral suur või puudub hoopiski.
Patogenees. Esmane nakatumine toimub arvatavasti transkutaanselt. Haiged sead aga eritavad viirust väliskeskkonda niivõrd massiliselt, et toimub kindlasti ka alimentaarne nakatumine. Nakatumisejärgselt tungib viirus vereringesse ja tekib vireemia, mida kliiniliselt iseloomustab palavik. Viirusel on epitelio- ja müotroopsed omadused. Tabandunud nahas ja limaskestas tekivad villid, mille lõhkemise korral paljastuvad haavandid. Histoloogilisel uurimisel on leitud muutusi ka ajutüves, kuid ajupatoloogia sageli kliiniliselt ei avaldu. Viirus on isoleeritav kurgu limaproovist 3., peaajust 2. – 4. päeval pärast haigestumist.
Kliiniline pilt ja kulg. Haiguse inkubatsioonistaadium vältab 2 – 7 päeva. Kulg võib olla ä g e või a l ä g e , vorm k l i i n i l i n e või s u b k l i i n i l i n e.
Äge kulg iseloomustub ulatuslike nahakahjustuste ( villid, aftid, tugev seroosne eksudatsioon, korbad ), lonke, palaviku, isutuse ja üldise loidusega. Villid lokaliseeruvad peamiselt kärsal, jäsemete distaalsete osade nahal ja udaral ning umbes 10%-il loomadest ka suu limaskestal. Jäsemete tabandumise korral võib sõra sarvtohl ära tulla. Haiguse raske kulu korral tekib haigetel sigadel kõhulahtisus, tiinetel emistel abort. Kliinilised tunnused on ilmekamad põrsastel, kellel vahel täheldatakse ka närvinähte ( erutus, koordinatsioonihäired, pareesid, paralüüsid ). Haiguse kerge kulu korral tekib loomadel lühiajaline kerge palavik ja kahe- kolme nädalaga loomad tervistuvad.
Haiguse a l a ä g e kulg iseloomustub nõrgalt väljendunud kliiniliste tunnuste ja aeglase levikuga. Haigestub suhteliselt väike arv loomi, kellel täheldatakse üksikuid ville sõra piirdel, longet, vahel ka sõra sarvtohlu äralangemist. Reeglina lõppeb haiguse alaäge kulg looma tervistumisega.
Haiguse s u b k l i i n i l i n e vorm on avastatav ainult seroloogiliste uuringutega.
Patoloogilis- anatoomilised muutused. Haiguse peamisteks patoloogilis- anatoomilisteks muutusteks on villid ja haavandid kärsal, jäsemetel, harvemini suu limaskestas.
Haigeid loomi ei ravita . Haiguse puhkemisel kehtestatakse karantiin. Haiged sead ja nendega kontakteerunud loomad likvideeritakse.