nõred, Haiguse läbipõdenud loom- aastaid viirusekandjad eritised o Saastunud sööt, joogivesi, inventar, ruumid, trantspordivahendid jne o Bioloogilised siirutajad- teised kodu- ja ulukloomad, inimene, linnud, väliparasiidid o Viiruse loomulikuks reservuaariks on puugid, kelle organismis viirus püsib ja paljuneb. Puugid nakatuvad vireemia staadiumis loomadel parasiteerides Patogenees Viirus satub organismi läbi hingamisteede, seedetrakti või puugi hammustuse korral läbi naha Viiruse esmane paljunemine toimub tonsillides, edasi liigub teistesse lümfisõlmedesse ja kandub verega laiali kogu organismis. Viirus paljuneb lümfotsüütides ja retikulaarrakkudes. Rakud hävivad ja suureneb veresoonte seina läbilaskvus. Tekivad tursed,
vohamine, rakkude transformatsiooni põhjustab viiruse esimene serotüüp, viiruse ulatuslik ekspressioon, transformeerunud rakud sisaldavad 5-15 viirusgenoomi koopiat, viiruse genoomi on inkorporeeritud onc-geenid, mis sarnanevad lindude retroviirustele. Etiopatogenees: haiged linnud eritavad viirust väliskeskkonda nõredega, organismi satub viirus respiratoortrakti kaudu ja nakatumine toimub peamiselt oronasaalselt, tekib rakuga seotud vireemia. 6. haiguspäevaks viirus tabandab lümfoidorganeid, tüümust, Fabriciuse pauna, luuüdi, põrna. 2.haigusnädalal rakuga seotud vireemiale järgneb lümfoblastide proliferatsioon (vohamine), millele nädal hiljem järgneb organite kahjustus. Kliinilised tunnused: Inkubatsiooniperiood on varieeruv, kestab 2-5 nädalat, harvemini 8-20 nädalat, maksimaalselt 60 nädalat. Enamasti nakatuvad tibud. Täiskasvanud lindudel kulgeb haigus sageli subkliiniliselt. Eristatakse nelja sündroomi: 1
Pentoni aluse valgu toksilisus põhjustab raku mRNA transpordi ja valgusünteesi inhibitsiooni. Levib aerosooliga, lähedasel kontaktil või fekaaloraalselt, tekitamaks neeluindektsiooni. Näppudega silma. Viirus infitseerib hingamistrakti, seedetrakti, konjunktiivi ja kornea limaskestaepiteeli rakke, põhjustades otsest rakukahjustust. Haiguse määrab serotüübi koetropism. Viirus persisteerub lümfoidkoes (tonsillides, adenoidides, Peyeri naastudes). Vireemia võib tekkida pärast algset lokaalset replikatsiooni, kuid disseminatsioon on tõenäolisem immuunkompromiteeritutel. Profülaktikas ja haiguse taandumiseks on olulised antikehad. Antikehad kaitsevad ainult sama serotüübiga reinfitseerumise eest. Rakuline immuunsus on oluline viiruse paljunemise pärssimises. Peremehe immuunmehhanismide eest kaitsevad väiksed viirus-seotud RNAd (VA RNAd), mis takistavad IFN-indutseeritud
Lisaks maailma haruldaseima koerlase – etioopia hundi – arvukuse languse põhjuseks on olnud koerte katku viirus (Gordon jt., 2015). Nakkuse levikus esinevad liigilised erinevused. Kodukoerte hulgas toimub nakatumine oronasaalselt, kuid metsikutel koerlastel infitseeritud liha söömise kaudu (Gordon jt., 2015). Pärast inokulatsiooni taastoodab viirus ennast hingamisteede lümfikudedes ja on leitav sinna migreerunud makrofaagides. Tekkinud esmane vireemia levib mööda sooni distaalsetesse lümfi- ja vereloomeorganitesse nagu näiteks põrn, punane luuüdi, tüümus, lümfisõlmed. Tulemuseks on lümfotsüütide vähesus ja immuunpuudulikkus. Kui selles faasis ei suuda immuunsüsteem viirust hävitada, kujuneb sekundaarne vireemia ning viirus levib epiteel- , mesenhümaalkudedes ja kesknärvisüsteemi. Selles infektsioonipunktis on viirus leitav väga erinevates rakkudes: keratinotsüüdid,
immuunsüsteemi vastureaktsioonina kehast leitud viirusele. Seega - herpesesse nakatunu sellest enam kunagi lahti ei saa. Õnneks kannatab oraalse herpese puhangute all vaid kolmandik HSV1 kandjatest. Ülejäänud 2/3 on vaid viirusekandjad. Peale oraalsete haiguste võib HSV-1 põhjustada ka silma sarvkesta põletikke (oftalmoherpest), mis viib sarvkesta tumenemiseni või nägemise kaotuseni. Võimalikud herpesest põhjustatud meningiidid, entsefaliidid, üldine vireemia. HSV1 lapse silma ümbruses. Ravimata jätmisel võib Tugev herpese lesioon huulel see viia ka silma sarvkesta vigastuste ning nägemise ja nina all põhjustab kaotuseni. huule paistetust. Herpese levik Herpese viirus kandub edasi viiruseoskeste kaudu, mis võivad inimeselt
enam loomad ei haigestunud nö fikseerus. Ei teki Negri kehakesed, lühike inkubatsiooniperiood. Kui viirus satub haava, esmalt paljuneb viirus lihaskoes, seejärel läheb närvilõpmetesse ja mööda närvikuide liigub seljaajju, seejärel peaajju. Peaajust liigub tagasi seljaajju ja sealt süljenäärmetesse. Paljuneb neokorteksis (vaikne marutaud), pole kuri, apaatsed, järgneb kooma ja surm. Viirust on leitud ka keelepapillidest, korneast. See on neurotroopne haigus, ei ole vireemia! Kõige pikem inkubatsiooniaeg on 2 aastat. 8. Aeglaselt progresseeruvate viirusnakkuste patogenees (visna/maedi) Maedi-Visna – retroviirus, ei põhjusta kasvajaid. Tabandunud on kitsed ja lambad, eriti vastuvõtlik on nt soome landrassi lammas. Maedi ja Visna – üks viirus, kuid põhjustab eri asju. Maedi – respiratoorsed kahjustused; Visna – KNSi häired. Maedi on fataalne – tekib hapnikuvaegus ja raskendab sekundaarne bakteriaalne infektsioon – kopsupõletik
Rakud ei saa kopeerida (-) ahelaga RNA § RNA sõltuv RNA polümeraas on virionis. Viirushaiguse patogenees § Viiruse organismi sisenemine ja esmane replikatsioon § Viiruse levik ja koe / raku tropism § Rakkude kahjustus ja kliiniline haiguspilt § Infektsioonist taastumine § Viiruse eritumine. Viiruse levik organismis § Lokaalselt levib per continuitatem - rakust rakku (nohu!). Organismi laiali kahel viisil. § Vereringe abil - vireemia (vabalt plasmas, punalibledes, trombotsüütides, leukotsüütides), jagatakse veel primaarseks ja sekundaarseks vireemiaks. § Mööda närvikiude - kas peale primaarset vireemiat või siis kohe ilma vireemia staadiumita. Sekundaarne replikatsioon § Ilmneb süsteemsete viirushaiguste korral, kui viirus jõuab kudedeni, kus ta intensiivselt paljuneb. Kui viirust õnnestub takistada sekundaarse replikatsiooni kohta jõudmast (näiteks antikehad vaktsinatsiooni
DEN-4. Ühe serotüübi antikehad ei taga immuunsust teiste tekitatud haigestumiste suhtes. Viiruse looduslikud peremehed on ahvid, levitavad viirust peamiselt Aedes aegypti liiki sääsed. Viirus võib levida ka Aedes albopictus sääskede vahendusel. [3] Dengue palavik levib inimestele peamiselt Aedes aegypti emaste sääskede kaudu, kelle hammustustest satub viirus inimese organismi.[3] Nakatunud inimeselt võib sääsk vere imemisega saada viiruse vireemia perioodil vahetult enne febriilse staadiumi algust kuni selle lõpuni, mis kestab 3 kuni 5 ööpäeva. Sääsk muutub nakkavaks 8-12 päeva pärast nakatunud inimeselt vere imemist ja on viiruse reservuaariks kogu elu. Sääskede peamised ründeajad on hommikul mõni tund pärast päikese tõusu ja õhtul enne päikese loojangut. Sääsed taluvad hästi madalaid temperatuure. Inimeselt inimesele nakkus üldjuhul ei levi.[5] 11 Sümptomid
Immuunkaitse langeb ja tekivad limaskestade oportunistlikud infektsioonid Infektsioonid süvendavad limaskesta kahjustust HIV progresseeumist soodustavad: põletikulised soolehaigused teised seksuaalselt levivad haigused toidu allergeenid? Diagnostika Serokonversioon on pöördepunkt, kus antigeen seerumist kaob ja asemele ilmub vastav antikeha. Infektsiooni alguses esineb antigeneemia (vireemia e viirusveresus), antikehade tootmine ei ületa viiruspartiklite tootmist ja tekkivad antikehad tarvitatakse viiruspartikliga immuunkompleksi moodustamiseks. Serokonversiooni ajal on oht, et haigust ei diagnoosita, sest diagnostilised antikehad on negatiivsed (alla määramispiiri). Diagnostilised markerid HIV antikehad (HIV 1 / 2 antigeenidel põhinevad testid) primaartest: nt ELISA rekombinatsete viiruskapsiidi valkude ( nt p24, gp120, gp41) alusel
annaabi.ee 
