INIMESE SÜDAME-JA VERESOONKOND VERERÕHU REGULATSIOON (0)

ANATOOMIA JA FÜSIOLOOGIA

INIMESE SÜDAME-JA VERESOONKOND
VERERÕHU REGULATSIOON
Referaat
Koostaja :
Helen Vinkel
TÜ/TTÜ AVATUD ÜLIKOOL
II semester 2009&2010
INIMESE SÜDAME-JA VERESOONKOND:
VERERÕHU REGULATSIOON.
1. Närvisüsteemi reguleeritavad mehhanismid vererõhu homeostaasil.
2. Vere ja vereringesüsteemi normaalväärtused.
3. Kuidas organism säilitab normaalset vererõhku.
4. Süda ja liikumine.
1. NÄRVISÜSTEEMI POOLT REGULEERITAVAD MEHHANISMID VERERÕHU HOMEOSTAASIS.
Kesknärvisüsteemi (KNS) pea-ja seljaaju toimivad minimaalse kulutuse ja maksimaalse paendlikkuse printsiibil, kus oluline on funktsionaalne hierarhia . Ilma „kõrgemate ajuosade“osavõtuta on teatud ulatuses võimlaik elutähtsate funktsioonide säilimine. Seljaaju ja ajutüve ning vegetatiivse närvisüsteemi osavõtul juhitakse hingamis -, toitumis -, seedimis-, eritumis-, vereringe -, ja soo jätkamise funktsioone, kuid need ei pruugi olla piisavad ilma kõrgemate ajuosade poolt antavate mõjutusteta. Viimased tagavad organismide eesmärgipärase muutuse kohastumisel ümbritseva keskkonnaga. Keskustes antav tagasiside käitumisreaktsiooni tulemuslikkuse kohta on oluliseks organismi talitluse kontriolli ja juhtimise osaks.(2)
Närvikoe talituspõhimõte:
Organismi reaktsioon toimub välis-või sisekeskkonnast tulenevatele mõjutusteleskeleti-ja lihastesüteemi abil toimuvate liigutustega. Samuti siseelundite talitluses on oluline koht motoorsetel reaktsioonidel (südame- veresoonkonna tegevus, hingamis-, seede- ja erituselundite motoorika ) Erutuse teke ja levik närvi-ja lihaskoes on seotud rakumembraanide elektriliste potensiaalide ja nende muutustega .
Membraanide ja rakkude olekut iseloomustab puhkepotensiaal (-70-90mV) ja tasakaalupotensioaal. Puhkepotensiaali iseloomustab valitsev eletroneutraalsus, kus rakumembraanidel esinev potensiaalide diferents , mille põhjuseks on K+, Na + ja Cl- ja anorgaaniliste anioonide ebavõrdne jaotus rakusises ja rakuvälises vedelikus ja ka rakumembraani ioonkanalite valikuline permeaablus nende ioonide suhtes. Elektrilise laenguta ainete trantsport läbi membraani mõjutab ainete kontsentratsioonide erinevus ja difusioonikiirus. Laengut kandvate ainete liikumist mõjutab elektrivälija iseloomustab Nernsti võrrand:
E ioon =RT/FZ ln (ioonide rakuväline gradient /ioonide rakusisene gradient)
kus R- univ . gaasikonstant ;T-absoluutne temp (K), F-Farady konstant, Z-iooni valents .
Aineosede difusioon sõltub ka membraani permeaablusest, mis väljendub:
Dm/Dt=P*A*▲c
Dm/dt-membraani läbiv ainemass ajaühiku kohta
P -membraani permeaablus
A -membraani pindala
▲c-aine kontsentratsioonide diferents
K+ ja Na + ebavõrdne jaotus rakus ja rakuvälises ruumis hoitakse üleval ATP-abil töötava Na+-K+-pumba abil, mis viib Na+ rakust välja kõrgema kontsentratsiooni suunas, K+ aga sisse, kuna K+ ioonid liiguvad kontsentratsioonigradiendi tõttu pidevalt rakust välja. Raku elektriline potensiaal haarab rakumembraani lähiümbrust, sellest oleneb membraani läbilaskvus teiste ainete suhtes, võime erutust vastu võtta ja seda edasi juhtida.
Aktsioonipotensiaal (membraani-tegevuspotensiaal)e vastus ärritusele, mil membraani välispind omandab negatiivse ja sisepind positiivse laengu, aktsioonipotensiaali amplituud on sõltuvalt koest 60-120mV. Erutus kujutab endast rakumembraani depolarisatsiooni levikut mööda erutatava koe membraani, nn depolarisatsioonilainet, mis on närviimpulss kui kiireim levinuim informatsiooni edastamise viis. Aktsioonipotensiaali depolarisatsioonifaasi pikkus u 0,5 m/s, millele järgneb aksioonipotensiaali repolarisatsioonifaas. Peentes närvikiududes on erutslaine kiirus 0,3-3m/s, müelliinkattega kiududes diameetriga 1-22mikromeetrit levib erutus hüppeliselt müelliinkatteta sooniselt teisele müelliinkattega soonisele 3-130m/s.
Rakult -rakule levib erutus sünapsi vahendusel, mis on moodustunud närviraku aksonite ja dendriitiide vahel, ja rakusoomadega ühendused.
Erutuse ülekandemehhanismid on kas keemilised või elektrilised.
Elektrilise sünapsis on naaberrakkude membraanidevahelised ühendused nii tihedad , et takistus nende vahel ei erine ülejäänud membraani omast.Raku erutuyse korral avanevad Na+ voolukanalid põhjustades teise raku depolarisatsiooni, mis võib teises rakus esile kutsuda aktsioonipotensiaali.Elektrivoolu kandvad ioonvoolud läbivadrakumembraane piirkondades, mida nimetatakse neksusteks e. (gap junctionns) mulkühendusteks. Mulkühendustes on talituslikult koos funktsioneerivad rakurühmad eriti südame-ja silelihases. Südamelihaskiud moodustavad funktsionaalse sünsüütsiumi, kus erutus levib rakult rakule ilma aktsioonipotensiaalide märgatava vähenemiseta.
Erutuse ülekanne keemilises sünapsis toimub aksoni moodustatud presünapsist ja mõjustust vastuvõtva raku postsünapsi vahendusel, mille vahele jääb valgulise geeliga täidetud sünapsipilu.Presünapsis asuvad transmitterit sisaldavaid põiekesi diameetriga 30-50nanomeetrit ja neid eraldab sünapsipilust presünapsimembraan. Postaünapsisse jääb postsünapsimembraan, millel asuvad transmitteriga reageerivad retseptorid . Rakumembraani pidi leviva aktsioonipotensiaali toimel vabaneb presünapsi põiekestest transmitter, tungib sünapsipilusse ja kutsusb esile postsünapsimembraani potensiaali muutuse. Erutussünapsis tekib ülekandelaine toimel postsünapsimembraani hüpopolarisatsioon või depolarisatsioon , mida nimetatakse EPSP-exitatory postsynaptic potential. Pidusrdussünapsis tekib postsünapsimembraani hüperpolarisatsioon-pidurdav e. Inhibeeriv (IPSP-inhibitory postsynaptic potential), muutunud on permeaablus K+võiCl- suhtes. IPSP pidurdab erutuse edasist levikut või põhjustab innerveeritava elundi tegevuse soikumist. Transmiteriteks võib olla atsetüülkolliin, noradrenaliin , serotoniin , gammaaminovõihape jm ained. Sagedaseim depolariseeriv aine-atsetüülkolliin võetakse presünapsisse tagasi või lammutatakse atsetüülkolliin-esteraasi toimel, mis säilitab sünapsi erutusjuhtivuse.
Keskaju tuumadest kulgevad närviimpulsid piklikajju ja seljaaju eessarvede motoorsete rakkudeni, nende keskuste kaudu toimuvad lihtsamad orienteerumisrefleksid-silmade, kõrvade pööramine heli, valguse suunas. Keskajus asuva pupillirefleksikeskuses, milles asuv mustaine reguleerib mälumise-neelamiseliigutusi, punatuum seostub aga punatuuma-seljaaju kulgla ja ajukoore, koorealuste tuumade ja väikeaju kaudu seljaaju eesservade motoorsete rakkudega, mille abil korrigeeritakse lihastoonust. Sellel on positiivne mõju vereringele.
Vaheaju, kuhu kuuluvad talamused ja hüpotalamused ning kolmas ajuvatsake. Siisa koonuvad aferentsed( sensoorsed ) impulsid kogu sensoorselt süsteemilt. Talamus ühendub põlvikkehade kaudu nägemis ja kuulmismeeleteega ning seostub ajukoore assotsiatsiooniväljadega. Talamuse kaudu mõjutatakse tahtmatuid, emotsioone väljendavaid liigutusi. Hüpotalamus on vegetatiivsete funktsioonide kõrgemaks keskuseks, mille kaudu reguleeritakse ainevahetust, kehatemperatuuri, toitekäitumist(janu-, nälja-, ja küllastustunnet.) Siin asuvad osmootse rõhu suhtes tundlike sensorite vahendusel hoitakse tasakaalus organismi vee-ja soolade sisaldus. Hüpotalamusel on oluline koht organismi sisekeskkonnasuhtelise püsivuse e. Homeostaasi säilitamisel, sest piirkond on neurohormoonide vahendusel tihedalt seotud hüpofüüsiga. Hüpotalamuses sünteesitud reliising-ja inhibiitorhormoonid soodustavad või pidurdavad hüpofüüsihormoonide teket, olles nn. neuraalse ja hormonaalse regulatsiooni integratsioonipiikonnaks.
Vegetatiivse närvisüsteemi sümpaatilise osa keskusega on südame innervatsioonitee ühendatud sejaajuga kõhuõõneganglioni e. Päikesepõimiku kaudu. Sümpaatiliste ja parasümpaatilise närvisüsteemi mõju on innerveeritavale elundile sageli vastupidine , kuna siseelundid on pidevalt nenede tegevust aktiveeriva kui pidurdava mõju all, mis on omavahel dünaamilises tasakaalus. Vastavalt vajadusele on võimalik suurendada sümpaatikuse effekti parasümpaatikuse mõju vähendamisega või sümpaatikuse tähtsuse suurendamisega. Üldiselt aitab sümpaatikus adekvaatselt reageerida välismaailma mõjutustele ja parasümpaatikus tasakaalustab. Sümpaatikuse toimel tõuseb vererõhk ja südame löögisagedus ja löögijõud, paraneb töötava skeletilihase varustamine verega, intensiivistub energiavahetus ( silmaava laieneb , tekib limaainerikas sülg, laienevad pärgarterid, higamisteede silelihased laienevad, seedetrakti ja kusepõie toonuse langus, kusepõie sulgurlihase kontraktsioon ).
Parasümpaatikuse mõjul tõhustub seedimine, suurenevad energiavarud, toimub
pärasoole, põie tühjendamine, väheneb organismi energiakulu .(Silmaava aheneb, pisaraid sekreteeritakse, tekib vedel sülg, eritub higi, südame löögisagedus langeb, pärgarterid ahenevad , hingamisteede silelihased ahenevad, maonäärme ensüümiderikka nõre teke, seedetrakti toonuse tõus, kusepõe kokkutõmbe tugevnemine, kusepõie sulgurlihase lõõgastumine.)
Erutuste ülekanne vegetatiivse närvisüsteemi ganglionides toimub ülekandeainete vahendusel. Nii parasümpaatilistes preganglionaarsetes närvilõpmetes ja postganglionaarsetes parasümpaatilistes närvilõpmetes vabaneb atsetüülkolliin. Vastavad närvilõpmed on kolinergilised närvilõpmed, mis jagunevad M- ja N-kolinergilisteks, vastavalt sellele, kas atsetüülkolliiniga sarnase efekti kutsub esile muskariin või nikotiin .
Postganglionaarsetes sümpaatilistes närvilõpmetes ( v.a. sünaptilised postganglionaarsed kiud, mis varustavad higinäärmeid) vabaneb noradrenaliin, mis on neurotransmitteriks ja jaguneb ß-
Aderenergilseks ja a-adrenergiliseks. Vastavalt on võimalik ka erutuse ülekannet blokeerida või imiteerida, sõltuvalt, kas need ained takistavadsümpaatilise või parasümpaatilise efekti esiletulekut-tegemist on adreno- või kolinoblokaatoritega(adreno- või kolinolüütiliste ainetega). Mediaatori blokaatorid on antagonistid ja sarnast efekti esilekutsuvad ained agonistid=mimeetikumid.
Südame tööd reguleerivad sisesekretoorsed näärmed.
Siesekretoorsed närmed reguleerivad elundiete talitust hormoonide vahendusel, mis sekreteeritakse otse vereringesse. Nende vahendusel kanduvad modulaatorid mööda keha elunditeni. Kindlale rakkude rühmale või elundlie saabub hormoonide toime tänu raku plasmamembraani hormoonretseptori spetsiifilisusele. Hormooni ja raku plasmamembraani ühinemisel tekib retseptorkompleks, mis vahendab toime edasse signaliülekanderaja abil raku sisemusse. Närvisüsteemi ja endokriinse süsteemi vahel valitseb organismitalitluse koordineerimisel tihe seos, kuna hormoonide teket reguleeritakse närvisüsteemi kaudu anatvate impulssidega. Mitmed kesknärvisüsteemi struktuurid toodavad neurohormoone, ning paljud närviimpulsid toimivad kudedele ülekandeainete e. Transmitterite vahendusel. Ka väljaspool kesknärvisüsteemi ja endokriinseid näärmeid (nn.difuusses endokriinses süsteemis)
produtseerivad paljud rakukogumikud bioloogiliselt aktiivseid aineid, näiteks seedetraktis, kopsudes, südames ja neerudes jm.
Hormoonidel on kahesugune mõju rakudele ja kudedele:

Mõjutab rakumembraanide trantsportsüsteeme, ilmneb kiirelt toimivate hormoonide mõju edasiandisel ( insuliin kiirendab glükoosi, aldosteroon Na-ioonide trantsport jne)

Stimuleerib ensüümide sünteesi, nn ensüümiinduktsioon. Rakkudes intensiivistub ribonukleiinhappe (RNH) ja desoksüribonukleiinhappa (DNH), selle kaudu valkude ja nende ensüümide süntees. Et see nõuab aega, saabub hormoonide toime tundide jooksul.

Rakusiseste sekundaarsete signaalikandjate(trantsmitterite) tsükliliste adenosiinmonofosfaadi( cAMP ) ja tsüklilise guanosiinmomofosfaadi (cGMP) kaudu aktiveerib hormoon ensüüm adenüültsüklaasi, mille mõjul moodustub ATP-st cAMP. Hormoon täidab vastava toime üleandja rolli ja on primaarseks transmitteriks, c AMP on sekundaarne transmitter ja olulisim rakusisene ülekandeaine. Adenüültsüklaas reageerides hormoonpetsiifiliselt kindla hormooniga ja tekkinud cAMP mõjutab ainevahetusprotsessi ensüümide aktiivsuse muutuse kaudu: aktiveerub steroidhormoonide süntees, stimuleeritakse glükoneogenees, rakumembraanide läbilaskvust, soolhappe teket maos jm.

Palsmamembraanide regulaatorproteiini G-valgu reguleeritud signaalitee; G-valkudest paljud interakteeruvad retseptoriga, muudavad oma kuju ja ühinedes membraani, teise valgu, ioonkanali või ensüümiga kutsuvad esile järgmise sammu raku vastuses.

Hormoon võib seonduda retseptorioga rakutuuma membraanil ja käivitada signaaliülekande või ensüümisünteesiraja.
Sisesekretsiooninäärmete –ajuripatsi, käbinäärme, kilpnäärme, kõrvalkilpnäärme, harknäärme, kõhunäärme Langerhansi saarte, neerupealise koor ja säsi ja sugunäärmed. Näärmete talitluses esineb kindel hierarhia, vaheaju piirkonna-hüpotalamuse-tuumadel on ka näärme-ja närvirakkude omadusi. Kogu neuraalne ja hormonaalne regulatsioon on teineteisega läbi põimunud ja avalduvad kõikide organismi funktsioonide juhtimise juures. (1)
Hüpofüüs: jagunedes erineva funktsiooniga ees-, kesk- ja tagasagaraks.Hüpofüüsi eessagara toodetud mitteglandtroopne hormoon-somatotroopne e. kasvuhormoon STH) stimuleerib kudede kasvu, eriti lapseeas , kiirendades valgusünteesi. Vähendab süsivesikute oksüdatsiooni, soodustab glükogeeni teket maksas ja rasvhapete kasutamist energeetikaks. Hüpofüüsi tagasagara e.neurohüpofüüsi vaadeldakse kui neurohormoonide depood, mille tuumades on ( nucleus supraopticus ja nucleus paraventricularis hypotalami) tekkivateks hormoonideks on antidiureetiline hormoon(ADH)- adiuretiin e. Vasopressiin ja oksüdotsiin.(1) ADH teke oleneb vaheajus asuvate koevedelike osmootse rõhu suhtes tundlike osmosensorite aktiivsusest. Veepuudusel suureneb koevedelike ja vere osmootne rõhk, tekib hüperosmootne ärritaja, mis põhjustab osmosensoritelt lähtuvaimpullside voo tõusu, produtseeritakse ADH-d rohkem. (1)Mida rohkem on ADH vereringes, seda vähesem ja kontsentreeritum on uriin, suureneb vee tagasiimendumine neeru kogumistorukestes.(1)
ADH on oluline neerude talitluse ja vee ja soolade vahetuse regulatsioonis, mille tulemusel väheneb organismist väljaviidava vee hulk, ADH-puuudumisel vee tagasiimenumine neerude kogumistorukestes väheneb, tekib suhkruta diabeet ja uriini kogus võib suureneda 30 l-ni ööpäevas. ADH-kõrgem tase põhjustab veresoonte ahenemise ja arteriaalse vererõhu tõusu (vasopressoorne efekt).
Kilpnääre produtseerib türoksiini ( tetrajodotüroniini),trijoodtüroniini ja (türeo)kaltsitoniini. Türoksiin ja trijoodtüroniini mõjul intensiivistub ainevahetus , osüdatsiooniprotsessid, suureneb süsivesikute kasutamine, aktiveeruvad ensüümsüsteemid, stimuleerivad valkude sünteesikogu organismis.
Kõrvalkilpnäärmed saadavad vereringesse parathormooni, mis võtab koos kaltsitoniini ja vitamiin D-hormooni (kaltsitriooliga) osa kaltsiumi ainevahetuse regulatsioonist. Parathotmooni toimel suureneb kaltsiumi sisaldus veres, tõuseb fosfaatide eritumine uriiniga, hormooni puudumisel langeb kaltsiumi kontsentratsioon alla 2,3-2,7mmol/l (norm). Kaltsuimi sisalduse langus tekitab hüpokaltseemia, mis toob esile erutuvuse tõusu närvi-ja lihaskoes.Võivad tekkida krambid , mille põhjuseks on neuronite permeaabluse suurenemise tõttu Na-ioonide suhtes ja sellega kaasnev rakumembraanide depolarisatsioon.
Käbinääre e- epifüüs sekreteerib hormooni melatoniin, mis pidurdab puberteedi saabumist, kuid mille aktiivsus oleneb organismi viibimisest valguses või pimeduses. Valguse toimel melatoiini tekke väheneb, kuid näärme aktiivsuse seotus öö ja päeva vaheldumisega korreleerub bioloogiliste rütmidega, millel võib olla oma osa epifüüsil.
Kõhunäärme langerhansi saared:
Kõhunäärme sisesekretoose funktsiooniga seotud rakud (jagunedes. A-, B-, ja D-rakkudeks).Insuliin B-rakud, mida on rakkudekoguarvust 60%, produtseerivad insuliini, mis kiirendab glükoosi trantsporti rakkudesse ja intensiivistab glükoosi oksüdatsiooni. Insuliini toimel kasutab organism enam suhkrut glükogeeni tootmiseks, mis talletatakse maksas. Vere normaalne glükoositase on 4,4-4,6 mmol/l (08,,,1,1 g/l), insuliini puudumisel tõuseb 8,8-10,0 mmol/l(1,6-1,8g/l)(hüperglükeemia)ületab neerude glükoosi tagasiimendumise võime, tekib glükosuuria(glükoos läheb üle uriini). Glükosuuriaga seoses suureneb diurees (polüuuria), see põhjustab janu ja suurema hulga vee joomise (polütipsia), millised sümptomid viitavad arenevale suhkrutõvele. Glükagoon-A rakud 25% rakkudest produtseerivadglükagooni, mis kiirendab maksas glükogeeni lammutamist (glükogenolüüsi), veresuhkru tase tõuseb. . Glükagoon on normaalse veresuhkrutaseme säilitaja ja insuliini antagonist. Glükagoon tekib madala veresuhkru taseme korral.
Neerupealised koosnevad kahest näärmest:neerupealisekoorest ja neerusäsist.
Neerupealisekoore (80%neerupealisest) hormoonid on kortikoidid e. Steroidhormoonid, mida eristatakse toime järgi mineraalkortikoidid , glüko-, ja androgeensed kortikoidid.
Mineraalkortikoidid (produtseerib zona glomerulosa neerupealise glomeruloostsoon) on aldosteroon, 11-desoksükortikosteroon ja 11-desoksü-17-hüdroksükortikosteroon ja nenede toime on seotud mineraalainete, Na/K ioonide taseme regulatsiooniga veres. Aldosterooni toimel suureneb naatriumi ja klooriiooni tagasiimendumine Henle lingu ülenevas sääres ja kogumistorukeste neerukoores paiknevas osas ja vee tagasiviimine organismi. Aldosteroon soodustab kaaliumi väljutamist ja Na ning vee tagasiimendumist organismi. Hormooni teket stimuleerib Na kontsentratsiooni langus veres, kaaliumi liig ja angiotensiini kontsentratsiooni produktsiooni tõus.(1) Iga nefroni juures tuleb Henle lingu ülenev osa tagasi oma veresoonte päsmakeste juurde, kulgeb toomasoone ja viimasoone vahel. Toomasoone seina rakkudes(jukstaglomerulaarrakkudes) leidub sellel kohal sõmeraid, mis sisaldavad ensüümitaolist ainet renniini. Reniin vabaneb neerude jukstaglomerulaarrakkudest siis kui neerude veevoolutus väheneb ja Na+ kontsentratsioon langeb normist madalamale.Renniin kutsub esile vereplasmavalgu angiotensinogeeni muutumise angiotensiin I-ks, mis kopsudes muudetakse aktiivseks veresooni ahendavaks aineks angiotensiin II. Veresoonte ahenemine põhjustab vererõhu tõusu, selle tagajärjel tõuseb filotratsioonirõhk ja suureneb diurees. Vereringes vabaneneud renniini abil toimub maksa toodetud valgu lõhustumine, moodustub angiotensiin (angiotensiin II), mis suurendab aldosterooni eritumist neerupealiste koorest .(3) Angiotensiin II tekitab ka janu, mis suurendab organismi vedeliku hulka. Angiotensiin II on üks tugevaimatest vererõhku tõstvatest ainetest. Renniini eritades suudavad neerud kogu organismis tõsta vererõhku, eelkõige siis kui neerudes on hapnikuvaegus, nt kui vereringe on häirunud veresoonkonnahaiguse tõttu. (1)
Angiotensiini toimel suureneb ka aldosterooni produktsioon , mis suurendab Na+-ioonide resorptsiooni nefroni distaalses osas ja naatriumi väljutamine organismist väheneb. See diureesi mõjutav süsteem on reniin-angiotensiin-aldosteroon-süsteem.
Südamekoja lihasrakud eritavad kodade venimise korral vereringesse atriaalset natrireetilist peptiidi (ANP)-atriopeptiidi, mis suurendab naatriumioonide ja vee eritumist neerudes ja laiendab veresooni. Atriaarset natriureetilist peptiidi stimuleerib eriti parema koja venitus . Atriopeptiidi eritumine suureneb palju soola tarvitades.(3)
Glükokortikoidid: hüdrokortisoon e kortisool ja kortisoon ( 17-hüdroksü 11-dehüdrokortikosteroon) tekivad neerupealiste fastikulaatsoonis (zona fasticulata). Glükokortikoidid: intensiivistavad glükoneogeneesi, võib suueneda maksa glükogeenivaru ja ka veresuhkru tase, kuid suureneb ka lipiidide kasutamine energeetilistes protsessides. Glükokortikoididetoimel väheneb organismi reaktiivsus põletikuliste reaktsioonidele, kortisooli toimel pidurdub adiretiini eraldumist ja diurees tõuseb. Glükokortikoide vallandubärritajate, hüpoksia, traumade, jm toimel, mil organismi reaktsiooniest on haaratud ka süda, vereringe jm reaktsioonid, et kohastuda välis-või sisekeskkonna muudatudtega. Organismi pingeseisundi ja stressi korral tekkival kohastumussündroomis on olulisel kohal neerupealisekoore, hüpofüüsi ja sümpatoadrenaalse süsteemi töö intensiivistumine. (1)
Neerupealisesäsi sekreteerib hormoone: adrenaliini ja noradrenaliini. Neerupealisesäsi rakke loetakse sarnasteks sümpaatilise närvisüsteemi rakkudega, kuid ilma dendriitide ja aksoniteta, neid innerveerivad kolinergilised närvikiud ja talituslikust aspektist vaadeldakse seda tervikuna koos närvisüsteemiga-sümpatoadrenaalsüsteemina.(1)
Adrenaliin ehk epinefriin ( C9H13NO3) on katehhoolamiinide hulka kuuluv virgatsaine ja neurohormoon, mis eritub koos noradrenaliiniga stressiolukorras. Hormoon on sümpatomimeetiline monoamiin, mille isoleeris ja avastas 1895 . aastal poola füsioloog N. Cybulski. Adrenaliin aktiveerib adrenoretseptoreid, mida tähistatakse tähtedega α ja β.
α-adrenoretseptor, α1-adrenoretseptor , α1A, B ja D-adrenoretseptor , α2-adrenoretseptor , α2A, B, C ja D-adrenoretseptor : β-adrenoretseptor , β1, 2 ja 3-adrenoretseptor .(2)
α-adrenoretseptorid on tundlikumad noradrenaliinile, seejärel adrenaliinile ja siis isoproterenoolile(IPR). α-adrenoretseptorite stimulatsioonil kutsub esile naha ja limaskestade veresoonte ahenemise, silmaava laiendaja-ja karvapüstitajalihase kontraktsiooni ja insuliini sekretsiooni pidurdumise.(2)
β2-adrenoretseptorid on aga tundlikud isoproterenoolile, seejärel adrenaliinile ja noradrenaliinile. β-adrenoretseptoritest – β1 adenoretseptorid asuvad müokardis ja neerudes, nende stimulatsioonil suureneb Ca-ioonide sissevool rakku, erutuvus tõuseb, intensiivistub lipolüüs, elavneb insuliini sekretsioon, südame löögisagedus tõuseb ja kontraktsioonijõud tugevneb.β2 adrenoretseptorite stimulatsioonil suureneb Ca-ioonide väljavool rakust, lõõgastuvad bronhide ,seedetrakti, skeletilihaste veresoonte ja emaka silelihased. Transmiteri seondumine β-adrenoretseptoritega kutsub esile CAMP tekke, mis põhjustab rakusisese proteiinkinaasi aktivatsiooni.
Adrenaliini ja noradrenaliin ilmudes vereringesse, mõjub see adrenergilistele retseptorite kaudu erinevates kehapiirkondades, suureneb südame löögisagedus, tugevneb südame kontraktsioonijõud, paranevad erutusjuhtivus ja erutuvus. Seedekulgla toonus langeb, motoorika aeglustub.(1) Adrenaliin tõstab veresuhkru taset suurendades maksas glükogeeni hüdrolüüsi glükoosiks (adrenaalne hüperglükeemia).
Noradrenaliin ehk norepinefriin (tavaline lühend NA) on katehhoolamiinide ja seega ühtlasi fenetüülamiinide hulka kuuluv virgatsaine ja neurohormoon keemilise valemiga C8H11NO3. Noradrenaliini sünteesitakse neerupealiste säsis, kust vereringesse vabanenuna on ta hormoon. Kesknärvisüsteemis ja sümpaatilises närvisüsteemis vabaneb noradrenaliin noradrenergiliste neuronite aksoniterminalidest närviülekande käigus, toimides sel viisil virgatsaine e neurotransmitterina. Närviülekandel toimib noradrenaliin nii α- kui β-adrenoretseptoritele, kuid on leitud, et erinevate retseptori alatüüpide afiinsus adrenaliinile ja noradrenaliinile on erinev. (2) Noradrenaliin koos adrenaliiniga moodustavad osa mõjutades südametegevust, skeletilihaseid ning suurendades glükogenolüüsi e. glükogeeni lagunemist ja glükoneogeneesi organismis. Adrenaliini ja noradrenaliini toimet saab vähendada vastavate retseptorite blokaatoritega: β-blokaatorid (propranolool). Neerupealisesäsi hormoonide produktsioon suureneb psüühilise erutusseisundi; tugevate välis- või sisekeskkonna ärritajate toimel.
Kilpnäärme produtseeritud hormoon kaltsitoniin suurendabkaltsiumi viimist luudesse, vabaneb pale söömist, mis tagab imendunud kaltsiumikiirema luudesse viimise . Kõrvalkilpnäärme produtseerib parathormoon, mille teket stimuleerib vere kaltsiumivoo langus e.hüpokaltseemia. Parethormooni toimel vabaneb luukoest rohkem kaltsiumi, väheneb neerude kaudu väljutatava kaltsiumi hulk ja sellega hoitakse kaltsiumi tase veres normaalsena. Parathormoon tõstav vere kaltsiumitaset, soodustab luude mineraliseerumist, langetab fosfaatide taste . Vitamiin D-hormoon, aitab reguleerida Ca 2+ resorptsiooni läbi sooleepiteeli ja vähendab kaltsiumi ja fosfaatide erituist neerude kaudu.
Kaltsiumiioonid osalevad lihaste kontraktsioonimehhanismis. Nende eemaldamisel keskkonnast (nt oksalaadiga) kontraktsioonid nõrgenevad. Mõõdukas liig tugevdab kontraktsioone. Ülemäärane lisamine seiskab südame süstolis.
Kaaliumiioonid on rakusiseselt vajalikud MP säilimiseks. Kaaliumiliig rakuväliselt ei võimalda ioonipumbal säilitada K/Na gradienti, südametalitlus aeglust ja süda seiskub diastolis. ( http://www.eau.ee/~yjaakma/puls.htm#ligat )
2. VERI JAVERERINGE NORMAALVÄÄRTUSED.
Vere koostis ja ülesanne:
Veri kui vedel sidekude on vahendajaks kõikide kudede vahel. Veri täideb organismis trantspordi-, kaitse-ja sisekeskkonna püsivuse e. homeostaasi säilitamise funktsiooni.
Vereringe ehk tsirkulatsioon (circulatio) on organismi trantspordifunktsioon, mis tagab kudede totainetega varustamisega seedetraktist (hapnik, glükoos, rasvhapped, vitamiinid , mineraalained) ja jääkainete eemaldamisega kopsudesse, neerudesse (CO2, kusihape , kreatiniin, anorgaanilised jääkained), toimetab hormone jt bioaktiivseid aineid nenede toimekohtadesse. Vere vahendusel jaguneb organismis ka ainevahetuses tekkinud soojus ja happelisuse erinevus.
Kaitsefunktsiooni tagab verele osa vereliblesid koos veres tekkivate ringlevate antikehadega võime kahjutuks muuta haigusetekitajaid. Vere hüübimisvõime kaitseb organismi väikeste vigastuste puhul tekkida võiva verekaotuse eest.
Vere kui puhversüsteemi abil säilitab organism ainevahetuses tekkivate happeliste ja aluseluiste ainete neutraalse reaktsiooni ja vere mahu kaudu reguleeritakse organismi soolade ja vee sisaldust.
Inimese kehamassist moodustab veri 6-8 %, mis on täiskasvanul u 4-5 liitrit verd, millest vereplasma 54-59% ja vereliblesid 41-46%. Vereplasma koostises on 90-91% vett, 6,5-8%valku ja u 2 % madalamolekulaarseid aineid. Palsma on selgelt kollaka värvusega, mis peegeldab organismi sisekeskkonna seisundit : vere suhteline tihedus võrreldes veega on 1,025-1,029 ja suhteline viskoossus võrreldes veega 1,9-2,6; osmootne rõhk 768-819 kPa(7,6-8,1 atm)Vereplasma on leeliselise reaktsiooniga, pH 7,35-7,4, Vereplasma osmolaarsus on ~300 mosm/l, Kogu vere viskoossus u.5*suurem kui veel. Vereplasma koostis ja füüsikalis-keemilised omadused hoitakse täpsete regulatsioonimehhanismidega stabiilsetena, mis on oliline kogu organismi homeostaasi säilitamisel.
Vereplasma valke on 65-80 g/l, mis jaotuvad albumiinideks (35-45g/l) ja globuliinideks(24-37 g/l), milles veel fibrinogeeni 1,5-4,5 g/l. Albumiinide ja globuliinidevaheline suhe on normaalsena 1,2/1-2,0/1. Vereplasmavalgud tagavad vere ja kudedevahelise vee-ja ainetevahetuse. Vereplasme valkude osmootne rõhk e kolloidosmootne (onkootne) rõhk on ~3,3 kPa(25mmHg). Kuigi onkootsest rõhust oleneb vere ja kudede vaheline ainete vahetus ja esmasuriini teke neerudes.
Vereplasma valgudega, albumiiniga on seotud kaltsium , billirubiin, rasvhapped ja mõned ravimid , globuliinidega kortisool, türoksiin, lipiidid , raud, vitamiinid jm ained. Haigustekitajatele astuvad vastu globuliinide fraktsiooni kuuluvad immuunoglobuliinid. Verepalsma valgud tagavad ühe osa vere puhversüsteemist, valgumolekulide amino-ja karboksüülrühmade tõtt keskkonna reaktsioonist sõltuvalt võimelised reageerima nii aluste kui hapetega säilitades vere happe- leelise tasakaalu. Vereplasama madalamolekulaarseid aineid on u. 20 g/l, mille molaarne kontsentratsioon on 290 mmol/l. Anorgaanilisi, ioonidena esinevaid aineid on u. 9g/l ja orgaanilisi u 10g/l. Vere osmootse rõhu määravad eelkõige anorgaanilised ained, milledest tugevate elektrolüütide anioone võivad tasakaalustada erinevad katioonid: Olulisemate ainete sisaldus inimese vereplasmas (mmol/l): Na+(145), K+(5), Ca2+(25)Mg2+(1); Cl-(103); HCO3 (27);HPO4/2-(1); HSO4 -(1);valgud(1), orgaanilistest ainetest; glükoos, aminohapped, rasvhappped, piimhape;püruuvhape jt.(1)
Vereplasma puhvesrsüsteemid on vereplasma puhvrid ja erütrotsüütides neis paiknev hemoglobiin . Puhversüsteemid aitavad tagada vere ja selle kaudu koevedelike ja kogu organismi happa-leelise tasakaalu suhtelist püsivust. Happe-leelise tasakaal oleneb vesinikioonide(H+) ja hüdroksiidioonide(OH-)kontsentratsioonist, mille korrutis on konstantne . Vereplasma puhversüsteemideks on vesinikkarbonaatpuhver (H2CO3/HCO3- suhtes 1/20), fosfaatpuhver ( H2PO4 -/HPO4/2- suhtes ¼) ja valkpuhver. Erütrotsüütides asuv hemoglobiin on oluliseks rakusiseseks puhvriks tänu suhteliseslt suurele histidiini sisaldusele.(1)
Verelibled jagunevad erütrotsüütideks, leukotsüütideks ja trombotsüütideks ja nenede hulk on veressuur ja konstantne, kuna vavad ja hävinud rakus asendatakse vereloomeelundites uutega.Vere hüübimine on võimalik mitmete ensüümide kaasabil, mis aktiveerub trommbotsüütidest pärit vasokonstriktoorsete ainete abil veresoonte ahenemisega ja plasmavalgust fibrinogeenist trombiini toimel lahustumatu fibriini tekkimine.(1)
Vereloome punaliblede puhul-erütropoees toimub punases luuüdis toruluude otsas ja lamedates luudes ; Seesmine factor e. Castle ´I factor on glükoproteiin, mis tekib mao limaskestas ; väliseks faktoriks on vitamin B12 (tsüanokobalamiin). Neerudes tekkiv erütropoetiin (EPO) stimuleerib luuüdis erütrotsüüteide rea tüvirakkude diferentseerimist ja paljunemist.Valgeliblede loome -granulotsüüdid tekivad punases luuüdis, lümfotsüüdid ja monotsüüdid põrnas ja lümfisõlmedes. Vereliistakute teke e.trombotsütopoees toimub luuüdis erinevate rakkude –megakarüotsüütide-jagunemisel, mida reguleerib neerudest pärittrombopoetiin.(1)
Vereringe.
Veri liigub veresoontest mooodustunud kinnises torustikus, mille liikumisenergia tuleb südamest. Südame vasaku ja parema poole vahel ei oel peale vastsünniperioodi ühendust, mis lubab südame erinevaid pooli lugeda kaheks eraldi pumbaks liidetuna vereringega jadaühenduses. Veri eemaldub südamest tuiksoone e- arteri kaudu hargnedes ja moodustades juussoonte e. kapillaaride võrgustiku, mille kaudu toimub vere ja koevedeliku ainevahetus. Juussoontest naaseb veri mööda veene südmesse ühinedes südame lähedal suuremateks arvuliselt vähemateks veenideks. (3)
Vasakult alla: Õlavarre peaveen (Vena cava superior /Vena brachiocephalica dextra e sinistra ); Rangluuarter ( Arteria subclavia ); Rangluuveen (Vena subclavia); Kodarluumine nahaveen ( Vena cephalica); Kaenlaveen( Vena axillaris);Kaenlaarter (Arteria axillaris); AORT ; ÜLEMINE ÕÕNESVEEN (Vena cava interior ); ALUMINE ÕÕNESVEEN (Vena cava superior); Alanev aort(kõhuaort (Aorta abdomalis)); Õlavarre arter (Artera branchialis); Õlavarreveen (Vena branchialis); Küünarluumine nahaveen (Vena basilica ); Küünraaugu ühendusveen; Kodarluumine nahaveen (Vena cephalica); Küünarluuarter (Arteria ulnaris); Kodarluuarter (arteria radialis ); Pihkmised ühissõrmeveenid (Venae digitales palmares communae); Pihkmised sõrmearterid.
Arterikaar jalalabal; jalaseljaalarterid
Paremalt alla: Põhimikuarter; Sisemine unearter (Arteria carotis interna ); Välimine unearter (Arteria carotis externa); Välimine kägiveen (Vena jugularis interna); Sisemine kägiveen ( Vena jugularis externa); Lüliarter (Arteria vertebralis); Ühisunearter (arteria carotis communis); Pulmonaararter (Arteria pulmonalis), kopsuveen (Vena pulmonalis); SÜDA (Cardia), Kõhuõõnetüvi (Truncus coeliacus); Maksaveen (Vena hepatica ); Neeruveen (Vena renalis ); Neeruarter (Arteria renalis);munandi/munasarjaveen (Vena testicularis/ovarialis); munandi/munasarjaarter (Arteria testicularis/ovarica); ühisniudeveen ( Vena illaca communis) Ühisniudearter (Arteria illaca communis ); Sisemine niudearter, Sisemine niudeveen (arteria/vena lumbales interior) ; välimine niudeveen, välimine niudearter (Vena/Arteria lumbales exterior);
Süvareieveen; Reiearter( Arteria femoralis ); Reieveen(Vena femoralis); Väike alajäseme nahaveen (Vena saphena parva) Õndlaarter (Arteria politea );Õndlaven(Vena poplitea); Eesmine sääreluuarter (Arteria tibialis anterior ); Tagumine sääreluuarter (Arteria tibialis posterior ); Pindluuarter (Arteria peronea e fibularis); Eesmine ja tagumine sääreluuveen (Vena tibialis anterior/posterior); Jalalaba dorsaalveenikaar ja varbaveenid.(3)
Südame (Cardia) ehitus ja verevool südames:
Süda on vereringe liikumapanev jõud, mida ümbritseb hõõrdumist vähendav kahelestmeline südamepaun. Südame vasakust vatsakesest (ventriculus sinister) voolab veri suurde vereringesse, aorti ja selle harudesse, varustades kudesid , naaseb veri ülemise ja alumise õõnesveeni kaudu paremasse kotta ( atrium dextrum), siis paremast vatsakesest (ventriculus dextrum) väikesesse vereringesse—kopsutüvesse. Kopsukapillaarides saab veri sissehingatavast õhust hapnikku ja vabaneb süsinikdioksiidist ja naaseb väikesest vereringest mööda kopsuveene vasakusse südamekotta (atrium sinistrum), kust suundub vasakusse vatsakesse. Suure vereringe arterites on veri hapnikurikas, veenides hapnikuvaene, väikese vereringe veenides hapnikurikas ja arterites hapnikuvaene.
Süda on 300-350 grammiline õõneselund, asudes rindkere vasakul pool, millest kolmandik paremal rindkere keskjoonest, mille tipp(vasak vatsake ) on suunatud vasakule alla ette. Suur südame tüveosa aub ülal. Kummaski südamepooles on koda, kuhu suubuvad suured veenid , ja vatsake, kust pärineb südamelt verele antav liikumisenergia. Ülemine ja alumine õõnesveen suubuvad paremasse ja neli kopsuveeni vasakusse kotta. Väljast ümbritseb südant kahelestmeline kelme(südamepaun) e. pericardium, mis katab kahekihilise lestmena südamelihast ja südamest lähtuvate suurte veresoonte tüveosa. Kestasisemine leste läheb veresoonte tüveosas üle väliseks, mis suleb lestmetevahelise kitsa ruumi. Südame kokkutõmbumisel väheneb südame kokkutõmbumisel hõõrdumine pindade sileduse ja lestmetevahelise võidevedeliku tõttu minimaalseks.
Suurema osa südameseinast moodustab südemelihas-myocardium, mis vasakus vatsakese seines on u.12mm. paremas vatsakeses 5 mm, kuna seal on südamekoormus suurem, kuigi mõlemast kojast pumbatakse ühesugune kogus verd. Vasakul vatsakesel on vaja pumbata verd u. 7*suurema rõhu vastu, mis on kopsudes. Kodade ja vatsakeste lihaskiht on eraldatud sidekoega, neid ühendab vaid erutusjuhtesüsteem. Kojad ei tööta suure rõhu vastu, seepärast on nende seinte läbimõõt u. 2 mm. Seestpoolt vooderdab südant südame sisekest e. endokardium moodustunud sidekoest ja lameepiteelist. Südameklapid: kopsutüveklapp (Valva trunci pulmonalis); vasak atrioventrikulaarklapp e. mitraalklapp (valva atrioventrikularis sinistra/valva mirtalis); Parema pärgarteri lähtekohal aordiklapp (valva aortae ); parem atrioventrikulaarklapp e. kolmhõlmklapp/tsirkuspidaalklapp (valva atrioventrikularis dextra/valva tricuspidalis) –ongi endokardi kurrud, millele võib kergelt laieneda südame sidekestapõletik, põhjuistades klapirikkeid. Koja-vatsakese e. atrioventrikulaarklapid on hõlmikklapid, mida leidub vaid südames. Klappide laiemad vabad served on kõõlustega kinnitatud vatsakeste sisestele näsalihastele, mis kontraheerub koos südamelihasega. Vatsakeste rõhu suurenemisel takistavad need klappide hõlmade pöördumist valesse suunda. Vatsakeste – veresoone klapide (aordi-ja pulmonaarklapp) hõlmad kinnituvad laia servaga veresoone seina kluge ning sarnanevad taskuga nn poolkuuklapp, mis väljavoolamisel surutakse vastu veresoone seinu. Kui veri hakkab voolama tagasi, surub klapi hõlmad lahti ja verevool tõkestub. Poolkuuklappe leidub veel veenides ja lümfiveresoontes.
Südamelihast varustavad verega südame vasak ja parem pärgarter (arteria coronaria sinistra/dextra) algusega aorditüvest ja harunevad umber südame kodade-vatsakeste ja väikeste harudena südamelihasesse. Mõne haru umbumine tekitabsüdamelihaseinfarkti selle haru varustuspiirkonnas. Pärgarteritele vastavad pärgveenid, mis ühinevad koronaarsiinuseks ( sinus coronaris) suubudes paremasse kotta. Umbes 40 % pärgarterite verest jõuab paremasse kottaeriliste väikeste veenide kaudu. Südame kokkutõmbumisest tekkib rõhu tõus seiskab verevoolu vasaku vatsakese seinas, parema vatsakese seina verevarustus südametöö eri faasides ei muutu, sest parema vatsakese kokkutõmme arteriharusid ei sulge .
Südamelihase kontraktsioon toimub tänu erutusjuhtesüsteemile. Südamelihase rakupiirid ei takista impulsse otsest levikut ühest rakust teise funktsioneerides praktiliselt nagu üks rakk ja südamelihasekiududes erisuguseid kokkutõmbeid ei toimu. Südamelihasraku membraani akktsioonipotensiaal algab kiire depolarisatsiooniga, kestes 0,2 sek, olles suurema osa uute impulsside suhtes tundetu. Järgnev lihase kontraktsioon vältab 0,15 ja vatsakestes 0,3 sek. Ajavahemikud lühenevad kui südame löögisagedus kasvab. Sümpaatilised saabuvad närvikiud kiirendavad ja parasümpaatilised aeglustavad südame tööd. Süda suudab töötada ka autonoomselt.(3)
Südame erutusjuhtesüsteem koosneb atüüpilisest lihaskoest, kuhu kuuluvad sinuatriaal- ja atrioventrikulaarsõlm, His´i kimp, His´i kimbu sääred ja Purynê kiud.(1) Sinuatriaalsõlm asub parema koja seinas õõnesveenide suubumiskohal. Südame kontraktsiooni käivitab harilikult urke-koja e. sinuatriaalsõlm, mis tavaliselt jõuab vallandada uue südametsükli enne teisi südame osi. Terve inimese normaalne siinusütm puhkeolekus on 70-80 lööki minutis . Erutusjuhtesüsteemi alaosade talitlust saab demonstreerida akuutses katses konnal . Inimese ja kõrgemate loomade erutusjuhte süsteemi paigutust iseloomustab kõrvalolev skeem, kus paikneb sinuatriaalsõlm (SA node ) parema koja seinas, His'i juhtkimp (AV bundle) hargneb aga vasakuks ja paremaks haruks. Esmane automaatsuse kandja on SA sõlm. Teisene (AV sõlm) käivitub (aeglasema sagedusega) ainult ühenduse katkemisel SA sõlmega (AV blokk ).
http://www.eau.ee/~yjaakma/puls.htm#ligat
Sinuatriaalsõlm on u.1-cm-ne C-kujuline spetsialiseerunud südamelihas parema koja tagaseinas ülemise õõnesveeni tüves, mille lihaskiud on peenemad ja heledamad. Nenede puhkepotensiaal väheneb automaatselt kuni rakumembraan savutab läviväärtuse ja algab iseenesest aktsioonipotensiaal. Impulss levib sinuatriaalsõlmest kodade kolme juhteteesse, mis kontraheeruvad kui impulss on leviunud kodade tavalistesse lihaskiududesse.(3)
Vatsakestesse kulgeb kontraktsioonikäsklus vaid atrioventrikulaarsõlmest parema koja alaosast, jätkub läbi kodade-vatsakeste vahelise kiudkolmnurga vatsakestele Hisi kimbuna. Aktsioonipotesiaal hilineb enne vatsakesteni levimist 0,1 sek, mis võimaldab kodadel kontraheeruda enne vatsakesi. Vatsakese vaheseinast levib aktsioonipotensiaal Hisi-kimbust alagava kahe sääre ja Purkinje kiudude kaudu südame tipu suunas, kust suunduvad juhtesüsteemi peened kiud mööda südame välisseina tagasi kodade suunas. Aktsioonipotensiaal levi kiirus tagab vatsakeste seina kokkutõmbe tervenisti peaaegu üheaegselt. (1)
Kui sinuatriaalsõlm ei käivita erutusimpulsse, täidab seda ülesannet muu erutusjuhtesüsteemi osa, mis aeglustab südame rütmi seda enam, mida kaugemal on uus erutustekke kolle.Atrioventrikulaarsete impulsside korral on südame löögisagedus u. 60 korda minutis (erutuse levimiskiirus 0,02-0,05 m/s), Hisi kimbu ülaosast lähtuvate impulsside korral u. 50 ja vatsakeste seines olevast juhtetee osast lähtuvate impulsside puhul u. 30 * minutis (levimiskiirus u 1m/s kodades ja erutusjuhtesüsteemis 2…4m/s). Aeglane rütm on müokardis vaid eriolukorras, näiteks intensiivsel venistamisel. (3)
Südametsüklis korduvad reeglipäraselt faasid : süstol ja puhkefas diastol. Süstol on nn. Absoluutse refraktaarsuse period , mil südamelihas ei vasta ärritajatele uue erutuse tekkega. Südametsükli kestus on u 1…0,85 s, siis absoluutne refraktaarsus kestab 0,20 sekundit, millele järgneb suhtelise refraktaarsuse period 0,2…0,05 s, kus erutusteke obn võimalik normaalsest tugevamte ärritajatega. Selle süsteemiga tagatakse südame töö rütmilisus ja hoitakse ära vatsakeste kestev kokkutõmme. Erutuse levimiskiirus südames on erinev, vatsakeste lihases u 1 m/s. erutuse juhtimnise aeglustumine atrioventrikulaarsõlme ülaosas hoiab ära kodade ja vatsakeste samaaegse kokkutõmbe. Südamelihase kokkutõmbeid algatav erutus algab sinuatriaalsõlme rakkude pinnamembraani (väärtusega -50-60 mV) potensiaalimuutusena. Suhtelist puhkeolekut neis rakkudes iseloomustab aeglane diastoolne depolarisatsioon, mis vallandab aksioonipotensiaali kiire depolarisatsiooni- ja repolarisatsioonifaasi jõudes kriitilise lävipotensiaalini. Atrioventrikulaarsõlmel on sarnane iseloomulik potensiaalimuutus, vatsakeste müokardi potensiaalil on suhteliselt püsiv polarisatsioonifaas, kiire depolarisatsioon ja platookujuline repolarisatsioonifaas, mille jooksul on lihas refraktaarne.
Südametegevuse registreerimnine
Südametegevusega kaasnevaid elektrinähtusi registreeritakse keha pinnal , milletulemiks saadakse elektriokardiogramm (EKG). Tavalisem on EKG lülituste registreerimised standardsete jäsemelülituste abil.Elektrokardiogrammlil esinevaid väljalööke tähistatakse ladina suurte tähtedega P,Q,R,S ja T. P- sakk tekib erutuse levikul kodades, Q,R ja S-sakk e QRS- kompleks vastab vatsakeste depolarisatsioonile, T-sakk näitab vatsakeste repolarisatsiooni. Aeg, mis mõõdeti P- saki algusest kuni Q- saki alguseni vastab erutuse levikule kodadelt vatsakestele ja aeg Q-saki algusest T-saki lõpuni (Q-T- intervall ) on vatsakeste elektriline süstol. Muutuste järgi elektrokardiogrammi kujus ja nendevahelises ajaintervallis saab iseloomustada südame erutusjuhtesüsteemi ja müokardi seisundit.Esmakordselt registreeris inimese elektriokardiogrammi Willem Einthoven omaleiutatud geelkalvanomeetri abil. (1)
Südamelihase kokkutõmbejõud sõltub tema kontraktsioonieelsest pikkusest (selle määrab südame verega täitumine diastoolis), südamelihase energia-ning hapnikuvarudest. Kui eelnevad tingimused on muutumatud, vastab süda ülelävisele ärritajale alati sama tugeva kokkutõmbega. Südamelihase kokkutõmbed ja lõõgastumised vahelduvad korrapäraselt ja moodustavad ühe südametsükli, milles on võimalik eristada kodade ja vatsakeste tsüklit. Kui südametsükleid ühes minutis on 60 või 70, siis on südame löögisagedus 60 või 70 *minutis ja südametsükkel kestab 60/60=1 sek või 60/70= 0,85 s. Parema ja vasaku südamepoole südametsükli ja mahu muutuses ei ole olulisis erinevusi, aga oluliselt erinevad parema ja vasaku vatsakese poolt arendatavad rõhud, mis on paremas vatsakeses 25 mm Hg ja vasakus vatsakeses 120 mm Hg, ületades parema vatsakese rõhu u 5 korda.
Kodade tsükkel
Kodade süstol (0,1 s) lisab dialsooli ajal täitunud vatsakestesse täiendavalt verd u. 8-10% vatsakestes olevast vere kogumahust. Kodade süstol lõpetab ka vatsakeste täitiumisfaasi, mis on kummaski vatsakeses 70-80 ml ja nimetatakse täitumisahuks. Sellele järgneb kodade diastol, mis kestab ülejäänud tsükli aja , s.o. 0,75…0,9 s Kumbki vatsake sisaldab nüüd u. 150 ml verd, mis on vatsakeste lõppdiastoolne maht.
Vatsakeste tsükkel
Kodade süstolile järgneb vatsakeste süstol, mille alagatajaks on selleks ajaks vatsakeste lihaseni jõudnud erutusimpulss(EKG-l Q saki algus). Vatsakeste süstol algab asünkroonse kontraktsiooni faasiga (0,05s), atrioventrikulaarklapid on avatud. Vatsakesesisese rõhu tõustes hakkab veri liikuma kodade suunas, atrioventrikulaarklapid sulguvad ja takistavad vere tagasivoolamist kodadesse. Klappide sulgumisega kaasub I südametooni teke. Peale atrioventrikulaarklappide sulgumist on vatsakeste õõs suletud. Südamelihase jätkuva kokkutõmbe tõttu jätkub vatsakesesisese rõhu tõus järsult (isomeetrilise kontraktsiooni faas-0,05s) ja kui vasaku vatsakese siserõhk ületab rõhu aordis (60mmHg) ja parema vatsakese rõhk on suurem rõhust kopsuarteris (8mm Hg), avanevad poolkuuklapid ja veri suruakse järsu tõukega aorti ja kopsuarterisse(vere väljutusfaas 0,25…0,27s). Vatsakese süstol kestab 0,35…0,37 s) Puhkeolekus paiskab vasak vatsake aorti ja parem vatsake kopsuarterisse ühe süstoliga 70-80 ml verd, mida nimetatakse südame löögimahuks. Pärast väljutusfaasi lõppu vatsakestesse jääv maht on lõppsüstoolne maht. Kui südame löögisagedus on 70*min, saadetakse mõlema vatsakese poolt vereringesse 70*70ml=4900ml verd, mis on südame minutimaht Q. Väljutusfaasi ajal on rõhk aordis 120-130 mm Hg ja kopsuarteris 20..25 mm Hg, mis on kopsu-ja keharinge süstoolse rõhu väärtused. Väljutusfaasi lõppedes vatsakeste lihas lõõgastub, vatsakeste siserõhk langeb. Järgneb lühike protodiastol (0,04 s) sulguvad poolkuuklapid, takistades vere tegasivoolamist vatsakeste diastooli ajal. Poolkuuklappide sulgumisega kaasub II südametooni teke. Vatsakeste õõs on suletud ja algab diastol. Järgneb isomeetrilise lõõgastumise faas (0,05 s), kus langeb rõhk vatsakestes nullini. Rõhu väärtuse madaldumisel rõhust kodades, avanevad atrioventrikulaarklapid ja algab vatsakeste täitumisfaas. (0,5-0,6s), selles faasis voolab vatsakestesse 70-80% ulatuses nende löögimahust. Täiendav kogus verd lisatakse vatsakesse kodade süstoli ajal. (1)
Kui südame löögisagedus on 60-70 lööki minutis, piisab diastoli kestusest vatsakeste verega täitmiseks. Kui südame löögisagedus tõuseb üle 180 löögi minutis (kogu südametsükli kestus 0,3 sek), ei jää südame piisavalt aega verega täitumiseks. Kõige suuremad on rõhu kõikumised vasakus vatsakeses. Klappide puuduliku sulgumise korral voolab osa verd tagasi ja ringluses oleva vere hulk, väheneb organismi varustamine hapnikuga. Kuna südame parema ja vasaku poole klapid sulguvad samaaegselt, pole kahe kolmehõlmase klapi ja aordi-ja pulmonaalarteri klappide sulgumisel tekkivad helid eraldi kuuldavad. III südametooni põhjustab vatsakeste seinte võnkumine täitumisfaasi algul. IV Südametoon tekib kodade süstooli ajal täitumisfaasi lõpul. Fonokardiogrammil (südametoonide registreerimisel kuulamise teel) näeme II ja IV südametooni ja arst saab kuulamisel teavet südameklapi seisundi kohta. Klappide mittetäielikul sulgumisel või südameõõntevaheliste avade ahenemisel tekivad kahinad, mille järgi on võimalikdiagnoosida klapirikkeid. (1)
Südame poolt tehtav töö on käsitletav vatsakestes toimuvate rõhumuutuste ületamisena, mis vasakus vatsakeses on 0-st kuni 120-130mmHg-ni ja paremas vatsakeses 0-st kuni 25-30 mm Hg-ni. Diastolis langeb rõhk aordis 80 mmHg-ni ja kopsuarteris 8 mmHg-ni, seega vasak vatsake töötab kõrgrõhu- ja parem vatsake madalrõhusüsteemi pumbana. Verd liikumapanev jõud on süstoolsest ja diastoolsest rõhust tulenev keskmine arteriaalne vererõhk Pa, mis kehavereringes on võrdne u 100 mm Hg-ga. Vasaku vatsakese töö A=V*Pa+ 1/2m*v2
V-vasaku vatsakese löögimaht 70*10-6m3(70ml)
Pa-keskmine arteriaalne vererõhk 13,3 kPa (100 mmHg)
m-aorti paisatud vere mass 70*10-3kg (70g)
v-keskmine vere liikumise joonkiirus aordis (0,5 m/s)
Arvestamata vere tihedust suuremaks vee tihedusest, saadi töö väärtus A=0,931+0,009=0,94N/m eJ ühe südamelöögi kohta. (70*löögisagedusega same vasaku vatsakese töö 65,8 J/min.) Tehtud töö hulgad puhkeolekus tunnis oleks vastavalt 4 kJ ja ööpäevas 94,8 kJ. Parema vatsakese töö on 6-7 korda väiksem vasaku vatsakese tööst, sest rõhk kopsuarteris on aordirõhust sama palju kordi madalam. Keskmise vererõhuga kopsuarteris 1,9 kPa (14,3mmHg), siis parema vatsakese töö 24 tunniga on13,5 kJ. Kogu töö on 94,8+13,5=108,3 kJ
Südametegevuse regulatsioon:
Spontaanne erutustekkesüsteem sinustriaalsõlmes on vegetatiivse närvisüsteemi sümpaatilise ja parasümpaatilise osa ning kõrgemate ajuosade, sh ajukoore mõju all. Sümpaatilise eferentse innervatsiooni preganglionaarsed kiud algavad seljaaju rinnaosa ülemiste segmentide külgservadest. Ümberlülitumine postganglionaarsetele kiududele toimub sümpaatilise piirväädi ganglionides, peamiselt tähtganglionis. Postganglionarsed kiud jõuavad südameni suurte veresoonte adventiitsiat pidi ja moodustavad südames epikardiaalkeskuse. Sümpaatikuse mõju südamele avaldub südametegevuse kiirenemises, kokkutõmbejõu tugevnemises, erutuvuse ja erutusjuhtivuse tõusus. Sümpaatikus põhjustab seega südamele positiivselt kronitroopset, inootroopset, batmotroopset ja dromotroopset mõju.Sümpaatikuse mõjul saavutatakse sinuatriaalsõlmes kriitilise depolarisatsiooni tase kiiremini, aksioonipotensiaali ajal suureneb Ca2+ sissevool lihasrakku, intensiivistub cAMP teke, suureneb ensümaatiliste protsesside aktiivsus, südametegevus kiireneb ja kokkutõmbejõud suureneb. Sama mõju on veres ringleval adrenaliinil ja noradrenaliinil.(1)
Parasümpaatilise innervasiooni preganglionaarsed kiud kulgevad südameni uitnärvide koosseisus . Postganglionaarsed kiud paiknevad kodade seines. Parempoolne uitnärv avaldab mõju peamiselt sinuatriaalsõlmele, vasakpoolne mõjutab enam atrioventrikulaarsõlme ja selle lähedasi struktuure. Parasümpaatikuse mõjul südametegevus aeglustub, südame kokkutõmbejõud väheneb, erutuvus ja erutusjuhtivus langevad, avaldades südamele negatiivset kronotroopset, inotroopset, batmotroopset mõju. Südame löögisageduse aeglustumine on seotid rakumembraanide K+läbilaskvuse suurenemisega, mishüperpolariseerib maksimaalset diastoolset potensiaali ja aeglustab spontaanset depolarisatsiooni ja kriitilise lävipotensiaali saavutamist. Parasümpaatikuse närvide lõpmetest vabanevaks ülekandeaineks on atsetüülkolliin. Südametegevust reguleeritakse vererõhu ja vere “kvaliteedi”kohta käiva informatsiooni põhjal, mida vahendavad nii südames kui väljaspool südant asuvad retseptorid. Südames olevatelt mahu- ja rõhuretseptoritelt lähtuvad impulsid saadetakse aferentsete närvide kaudu südametegevust ja veresoonte toonust reguleerivatesse närvikeskustesse ja sisenõrenäärmetele. Kodade seines paiknevad A-retseptorid reageerivad kodade lihaspingele nende kontraktsiooni ajal, B-retseptorid annavad informatsiooni kodade venituse kohta. Südametegevust reguleeritakse reflektoorselt. Gaueri- Henry refleks lähtub kodade venitusretseptoreilt. Vere mahu tõus põhjustab parema koja seina venituse ja see pidurdab 10-20 min pärast antidiureetilise hormooni (ADH) produktsiooni, vee eritumine neerude neerude kaudu suureneb. Vere mahu langus suurendab ADH teket, diurees väheneb, vere maht normaliseerub.
Bezoldi-Jarishi refleks lähtub kodade kemoretseptoritelt ja avaldub selles, et mõnede ainete toimel (veratriin, nikotiin) südame löögisagedus eglustub, veresooned laienevad ja vererõhk langeb.
Kodade, eriti parema koja venitus vallandab kodadekoesolevatest vesiikulitest atriaalse natriudiureetilise peptiidi (ANP), mida sünteesivad südamekodade lihasrakud. ANP suurendab neerudes ultrafiltratsiooni ja pidurdab Na+ tagasiimendumist. ANP toimel vallandub tugev vee ja Na+ eritumine neerude kaudu.
Südamelähedaste veresoonte rõhu- ja kemoretseptorid asuvad unearteri hargnemiskoha ja aordikaare läheduses, mida innerveerivad keele-neelunärvi haru ja vasak südamedepressornärv. Rõhuretseptoreilt lähtuvadvererõhku regulerivad depressoorsed ja pressoorsed refleksid.
Kemoretseptorid asuvad rõhuretseptoritega samades piirkondades olevates spetsiaalsetes karotiid-ja aordigloomustes. Karotiid-ja aordigloomuste retseptorid on tundlikud arterialse vere P02 languse ja PH muutuste suhtes (avastaja C.Heymans). Sisuliselt kontrollivad need retseptorid kehavereringesse viidava vere “kvaliteeti”. Südametegevust mõjutavad ka refleksid hingamis- ja seedeelunditelt, silmadelt ja kõrgematelt ajuosadelt.
Süda reageerib tundlikult nii füüsilisele pingutusele kui vaimsele pingele. Füüsilise pingutusega kaasub minutimahu tõus, mis saavutatakse nii südamefrekventsi (esinemissagedus) kui löögimahu suurenemise arvel, vereringe kiirus kasvab ja vererõhk tõuseb, töötavate lihaste läbivoolutus paraneb. Nii südamest kui väljastpool südant lähtuvate impulsside mõjul vallanduvad kohanemisreaktsioonid. Reaktsioonide tulemusel muutub ka veresoonte läbimõõt ja nenede takistus.
Hingamise mõju südametsüklite keskustele avaldub selles, et sissehingamisel südame löögisagedus kiireneb ja väljahingamisel aeglustub, mis on respiratoorne arütmia. Suurajukoore, limbilise süsteemi ja hüpotalamuse erutuvuse tõusul väheneb parasümpaatikuse mõju südamele ja ülekaalu saab sümpaatikus.-südame löögisagedus tõuseb.
Psüühilise pinge seisundisga kaasub sümpaatikuse erutuvuse tõus, neerupealise säsi hormoonide produktsiooni suurenemine, mis kutsub esile südame töö kiirenemise, vererõhu tõusu jm reaktsioonid, mis valmistavad organismi ette füüsiliseks pingutuseks. Inimesel ei pruugi psüühilise pinge seisundiga kaasneda füüsilist pingutust, kiirenduse saab vaid südametegevust reguleeriv süsteem, mis võib viia südameverevarustuse tõsiste häireteni(1).
3. SÜDAMETEGEVUSE REGULATSIOON. NORMAALSE VERERÕHU SÄILITAMINE
Veresoonkonna talitus:
Keharinges on mitu paraleelringet, millest olulisemad on südame, aju, skeletilihaste, seede- ning erituselundite, luude ja naha vereringed. Nende vahel jaguneb südamest väljavoolav veri vastavalt Väike vereringe-100% kopsud , suur vereringe: 5 %- südamelihas ja pärgarterid; 14 % -aju, 15 % -lihased puhkeolekus, 28%- magu -sool, põrn, kõhunäääre, maks; 23% neerud; 15 % mud elundid . Puhkeolekus kulgeb neerudest 100 koegrammi kohta minutis läbi 400 ml verd, ajus sama näitaja korral 50 ml, südamelihases 85 ml, nahas 13 ml, skeletilihases 3 ml. füüsilise töö ajal suureneb oluliselt töötavatest lihastest läbi voolava vere maht kuni 85 %-ni kogu ringluses olevast verest.
Veri voolab kõrgema rõhuga veresoonkonna osa poolt madalama rõhuga koha suunas. Vere voolamise mahtkiirus mingis veresooneosas oleneb veresoonelõigu otste vahel valitsevatest rõhkude vahedest ja selle lõigu takistusest verevoolule.
Q=(P1-P2)/R
Q-mahtkiirus; P1 ja P2-rõhud veresoonte otste vahel; R- takistus.
Vererõhu diferentsi määrab mahtkiiruse ja takistuse korrutis: (P1-P2)=Q*R
Takistus, mida avaldab veresoone teatud lõik vere voolamisele, on vere laminaarsel voolamisel väljendab Poiseuille ´seadusega.
R=8*L*n/Pii+r4
L-veresoone antud lõigu pikkus; n-vere viskoossus, Pii-3,14; r-veresoone viskoossus.
Vere mahtkiirus (ml/min //l/min), sellest nähtub, et verevool on võrdeline soontesüsteemi erinevate osade rõhu diferentsiga, veresoone raadiuse neljanda astmega ning pöördvõrdeline veresoone pikkuse ja vere viskoossusega. Muude tingimuste samaks jäämisel sõltuks vere mahtkiirus ainult veresoone diameetrist ja viimane võrduks näiteks kahe ühikuga, siis oleks vere voolamise mahtkiirus valemi põhjal 16 ühikut. Veresoone diameetri kahekordne vähenemine kutsuks esile verevoolu vähenemise 16 korda. Suurte arterite takistus vere liikumisele on suhteliselt väike ja suurim takistus langeb arterioolidele ja kapillaaridele. Vere voolamise seaduspärasused organismis on tegelikult ülimalt keerukad , sest veresooned on muutuva elastsusega , paljude hargnemiste ja koondumistega.
Verevool on südame tsüklilise töö tõttu südame lähedal olevates arterites pulseeruv; süstoolis kiirem; diastoolis aeglasem . Süstolis, vere väljutusfaasi ajal, saavutab vere joonkiirus (cm/s või m/s) aordis maksimumi (30-50cm/s). Veresoonte summaarse ristlõikepindala suurenemisel vere voolamise joonkiirus perifeeria suunas väheneb ja on kapillaarides paar mm/s. veenides, mille ristlõikepindala väheneb, suureneb vere voolamise joonkiirus uuesti, saavutades südamelähedastes õõnesveenideskiiruse 25-30 cm/s. Vere voolamise joonkiirus on seega seda väiksem, mida suurem on vereringeosa summaarne ristlõik.
Vererõhk ja seda reguleerivad retseptorid.
Vererõhk on erinevates vereringeosades erinev. Veresoonte anatoomilise ehituse tõttu on kõige kõrgem rõhk aordis ja madalaim suurtes õõnesveenides. Nende rõhkude diferents on verd liikumapanevaks rõhuks. Et vererõhku õõnesveenides võib lugeda võrdseks nulliga, on vererõhku liikumapanev jõud võrdne keskmise arteriaalse vererhuga Pa, mille väärtuseks ~100 mmHg (13,3 Pa). Vererõhu muutusi mõõdetakse atmosfäärirõhu kui kokkuleppelise nullrõhu suhtes. Aordis ja teistes südamelähedastes suurtes arterites on vererõhk pulseeruv ja saavutab suurima väärtuse vasaku vatsakese väljutusfaasi ajal, nimetatuna süstoolseks rõhuks (16 kPa, 120mm Hg). Peale süstooli lõppemist ja poolkuuklappide sulgumist langeb rõhk aordis diastooli lõpuks minimaalse diastooli rõhu tasemele (10,6 kPa, 80 mmHg). Südame tsüklilisest tööst tulenev vererõhu kõikumine tasandub arterioolides, kus rõhk langeb järsult. Hingamisel rindkere õõnesesinevad rõhu muutused avaldavad mõju ka vererõhule südamesse suubuvates veenides. Sissehingamisel suureneb venoosse vere juurdevool paremasse südamepoolde ja väheneb väljahingamisel.(1)
Vererõhk oleneb vereringes olevast vere mahust ja vere viskoossusest, südame minutimahust ning veresoonte , eriti kapillaaride takistusest. Kõik faktorid , mis suurendavad südame minutimahtu ja perifeersete veresoonte takistust, tõstavad vererõhku. Südame löögisageduse ja löögimahu langus ning perifeersete veresoonte laienemisega seotud takistuse vähenemine viib vererõhu langusele.
Piklikajus asuvatel veresoonte toonust reguleerivatel (vasomotoorsetel närvikeskustel eristatakse veresooni ahendava (vasokonstriktoorse) ja laiendava (vasodilatatoorse) mõjuga osa. Mõjustused antakse edasi vegetatiivse närvisüsteemi kaudu. Oluliseim on sümpaatilise närvisüsteemi veresooni ahendav mõju. Mikroringetes on mõjusad kudedes ainevahetuse käigus tekkivad ained(metaboliidid): piimhape, adenosiintrifosforhape (ATP), adenosiindifosforhape( ADP), oluline osa on ka vastava koe CO2 aj O2 osarõhkudel ja lämmastikoksiidil (NO), millel on tugev veresooni laiendav mõju.
Vererõhu regulatsioonis osalevad paljud refleksid, mis pärinevad nii veresoonkonna rõhu-ja kemoretseptoreilt ja mitmelt elundilt üle organismi. Rõhuretseptorid ( baro - e. pressoretseptorid) asuvad aordikaares ja ühise unearteri sisemiseks ja välimiseks unearteriks hargnemise kohal. Kemoretseptorid asuvad samades piirkondades karotiid- ja aordigloomustes. Neilt retseptoritelt lähtuvate retseptorite refleksidega viiakse veresoonkonna ja südame talitlusvastavusse üldise verevarustuse vajadustega. Vererõhu ülemäärane tõus vallandab depressoorse refleksi: perifeersed veresooned laoienevad, takistus verevoolule väheneb, südame löögisagedus ja –maht vähenevad. Perifeerse takistuse ja vere mahtkiiruse vähenemine tekitab vererõhu languse. Liigne vererõhu langus vallandab pressoorse refleksi, kus veresoonte takistuste ja vere mahtkiiruse muutused on vastupidised.(1)
Vererõhku kirjeldavad suurused:
Arteripulss: on südame süstooli ajal tekkinud rõhulaine(rõhupulss), mis levib mööda arterite seinu edasi, põhjustades nende võnkumist ja võimaldades lugeda südame kokkutõmmete arvu pindmisemate perifeersete arteritel palpeerides. Pulsilaine levimise kiirus on sõltuv arterite elastsusest, olles seda kiirem, mida väiksem on elastsus . Pulsilaine levimise keskmine kiirus on 5-10 m/s. Arteripulss on graafiliselt registreeritav sügmogrammi abil.
Veenipulss: Vererõhu muutused, mis südametsüklis tekivad paremast südamepoolest lähtuvalt, panevad võnkuma südamele lähedaste veenide seinad, mida tuntakse veenipulsina ja veenipulsi registreerimist nimetetakse flebograafiaks. Flebogrammil eristuvad lained:
A-laine, mis on põhjustatud parema koja süstoli ajal tekkiva rõhulaine levimisest veenidesse. C-laine seostub rõhu tõusuga parema vatsakese isomeetrilise kontraktsiooni faasis. Vatsakesesisese rõhu tõus põhjustab atrioventrikulaarklapi hõlmade tagasivõlvumise kojua suunas ja rõhulaine tekke lähedalasuvates veenides. X-laine tekib väljutusfaasi alguses, kui parempoolne atrioventrikulaarklapp südametipu suunas nihkudes põhjustab kojasisese rõhulanguse ja suureneb venoosse vere juurdevool paremasse kotta. V-laine on tingitud rõhu tõusust, mille põhjustab vere juurdevool kotta ajal, kui atrioventrikulaarklapp on veel suletud. Y-laine tekib seoses veenirõhu langusega parema vatsakese täitumise alguses.
Vererõhu mõtmine.
Vererõhku mõõdetakse otseselt(invasiivselt) või kaudselt. Invasiivsel vererõhu mõõtmisel kliinikus viiakse inimese veresoonde manomeetriga ühendatud kanüül. Vererõhu kaudsel mõõtmisel avaldatakse veresoonele vasturõhku veresoont ümbritsevate kudede kaudu, enamasti kasutatakse arteriaalse vererõhu mõõtmisel ja tuntuim on Korotkovi meetod. Selleks asetatakse sügmomanomeetriga ühendatud mansett ümber õlavarre õlavarrearteri kohal, südame kõrgusel, milles saab rõhku tõsta kummiballooni abil. Manseti alumise serva kõrgusel leitakse arteripulsi järgi arteri asukoht ja asetatakse sinna ststoskoobi otsik. Tõstes nüüd masetis rõhku kuni see ületab arterisisese vererõhu, siis sulgub mansetialune arter, kus verevool lakkab. Avatakse ventiil ja alandatakse aeglaselt rõhku mansetis. Süstoolsest rõhust veidi madalama mansetirõhu juures läbib veri osaliselt kokkususrutud arterit, verevool kiireneb ja tekivad keerisvoolud ja kaasuvad nn Korotkovi toonid. Toonide ilmumise fikseeritakse manomeetri näit, mis vastab süstoolsele(arteriaalsele) rõhule. Rõhu edeasisel langetamisel Korotkovi toonid algul tugevneva ja siis kaovad. Toonide kadumise hetkel vastsb rõhk mansetis diastoolsele arteriaalsele rõhule. (1)
Südame funktsionaalsed häired:
Põhjamaades on surma põhjustavatest levinud südame-ja veresoonkonnahaigustest koronaartõbi. Pärgarteris leidub arterilubjastuse – ateroskleroosi tagajärjel stenoose või trombe, mis tekitavad müokardis hapnikuvaeguse. Selle sümtom on tugev valu rinnas, eriti pingutusel (angina pectoris) ja osa südamelihasest võib nekrotiseeruda (infarctus cordis)-tekib südamelihaseinfarkt.(3) Ateroskleroos kahjustab lisaks ka teisi suuri artereid, põhjstades nii aju kui neerude funktsionaalseid häireid. Ateroskleroosi teket soodustavateks eguriteks loetakse suhkrutõbe, kõrgvererõhutõbe, suitsetsmit ja rohket küllastunud rasvaderikka toidu söömist. Olulised on ka väljaravimata infektsioonide (klamüüdia) põhjustatud tüsistused.
Rütmihäired on EKG-abil kergesti leitavad. Et rütmitekitaja on tavaliselt sinuatriaalsõlm, kuid eri põhjustel võib ka mujalt südamest lähtuda depolarisatsioonilaineid, mis levivad üle südame. Mõnikord esinevad rütmihäired ka terves südames.
Sageli esineb inimestel mingil eluetapil südame lisalööke (ekstrasüstoolist), mis tekivad siis kui siinussõlm või muu südameosa alustab uut impulssi enneaegselt. Järgnev paus võib olla vastavlt pikem, tekitades tyunde, et süda teeb rinnas kukerpalli. Samuti vbõib terves südames esineda äkkhootist südameruttust e. paroksümaalset trahhükardiat, mille korral on südame löögisagedus põhjuseta mingil ajal 170-240 lööki minutis.
Kodade kontraheerumisel mõnikord 400-600 korda minutis, on tegemist kodade virvendusega, mis on tavaline rütmihäire. Et vatsakestesse ei saa levida enam kui paarsada impulssi minutis, sest atrioventrikulatsioonsõlme refrataaraeg tõkestab sellest sagedasemad impulsid, siis kodade kiiremini kontraheerudes levib vatsakestesse vaid osa neist impulssidest ja seepärast kontraheeruvad vatsakesed kodade virvenduse ajal ebaregularselt.
Vatsakeste fibrillatsioon põhjustab vereringe seiskumise ja kiire surma. Mõnikord võib patsiendi päästa, peatades südametegevuse tugeva elektrilöögiga mõneks sekundiks. Seejärel võib müokard hakata normaalselt funktsioneerima. Vahel on mõjunud a tugev rusikalöök rindkere südame kohale päästes patsiendi elu.
TähtsusKodade virvendus (Fibrillatio atriorum)

• Fr variaabel
  
• Rütm -- ebaregulaarne
  
• P- sakid puuduvad
  
• QRS-komplekside vahel -- virvenduslained
  
• Võimalikud minimaalsed QRS-muutused
  

Vererõhk langeb
Südame löögimaht suureneb
Südamepuududlikkusega (insufficientia cordis) on tegu kui haiguse tõttu ei taga süda korralikku verevarustust . Selle sagedaseimad sümptomid on südamelaienemus (dilatatio cordis) ja venoosse rõhu tõusust tekkinud tursed (ödeem) maksas ja jalgades. Vedelikku võib koguneda ka kopsudesse.
Fr regulaarne , kuid võimalik siinusarütmia
P-saki konfiguratsioon vastab siinusrütmile
Veresoonte funktsionaalne jaotus.
Erinevate veresoonte funktsioon vereringes oleneb nenede asukohast, läbimõõdust ja seina ehitusest. Vastavalt sellele eristatatkse jaotus-, kogumis-, takistus-, vahetus-, mahtuvus -, elastsus-(e summutus ) ja šuntfunktsiooniga veresooni.
Jaotus- ja kogumisfunktsiooni vere kiires trantspordis täidavad arterioolid , prekapillaarid ja kapillaarid , kuna nenede takistus on reguleeritav oma suhteliselt tugeva silelihaskihi tõttu.
Arterioolid ( diameeter kuni 100 nanomeetrit) peenete veresoontena on tugeva reguleeritava lihaskihi toonuse tõttu ventiilideks, mille abil muudetakseperifeerset takistust ja teatavatesse koealadesse suunatavat verevoolu.
Kapillaaride takistus pole nii suur, kuigi nad on peenikesed, on nende pikkus vaid 0,5-1 mm.
Vahetusfunktsiooniga seotud veresoonte võrgustik, kuhu kuuluvad prekapillaarid, kapillaarid ja veenulid , moodustavad mikroringeid erinevate koealade varustamiseks toitainete ja hapnikuga ning süsinikdioksiidi ja teiste ainevahetusjäkide äraandmiseks kudedelt verele. Need on nagu haruteede süsteemid, kus vere voolamine on aeglane. Kapillaarides ja sarnases võrgustikus on parimad tingimused (üldpindala kuni 6000 m2, õhukesed soneseinad, vere väike voolukiirus ) ainete vahetuseks kudede ja vere vahel ( kopsukapillaareides hingamisgaaside vahetus vere ja alveolaargeesi vahel)
Mahtuvusfunktsiooni täidavad vereringe madalrõhu süsteemi veresooned. Verekapillaarid , koonudes veenuliteks, need omakorda veenideks, mis lõpuk suubuvad alumise ja ülemise õõnesveenina paremasse kotta. Vereringe madalrõhuga osas (venoosses süsteemis) on ringluses olevast verest u. 60 %, millepärast nimetatakse neid mahtuvusveresoonteks. Veenide suhteliselt õhukese seina tõttu muutub nenede maht oluliselt juba väikeste rõhumuutuste juures, seepärast on võimalik reguleerida veenides oleva ja samuti ka südamesse juurde voolava vere mahtu veenide seintes asuvate vegetatiivse närvisüsteemi poolt kontrollitavate silelihaskiudude kokkutõmbe ulatuse muutmisega.
Elastsus- e summutusfunktsiooniga on seotud südamest väljuvad suured arterid (aort, kopsuarter ), mille elastsus tagab vererõhu püsimise ja vere pideva liikumise ka diastooli ajal. Vatsakeste süstooli väljutusfaas paigutab osa verd südamest väljuvate suurte veresoonte algusossa, venitades välja nende seinte elastsed kiud, mis pärast poolkuuklappide sulgumist taas lühenevad ja suruvad verd veresoonkonda pidi edasi ka diastoolis.
Šuntfunktsiooni täidavad arterite ja veenide vahelised anastomoosid. Kui mõne koepiirkonna verevajadus väheneb, sulguvad prekapillaardes sfinkterid ja veri suunatakse ilma kapillaare läbimata otse veenidesse (nt. Naha jahtumise pidurduseks).
Ainete vahetus vere ja kudede vahel:
Ainete vahetus koerakkudeni ja tagasi verre toimub: 1) ainete veresoonesisesel trantspordil; 2) trantspordil läbi veresoone seina ja interssiitsiumi; 3) kudedest lümfi jõudnud ainete viimine vereringesse lümfisoonte kaudu.
Kapillaaride seina struktiuuris asuvad erinevad endoteeli tüübid: Pideva endoteeliga kapillaarid (skeleti-ja südamelihases, kopsuringes ja närvisüsteemis); fenestreeritud e akendega endoteeliga kapillaarid on endo -ja eksokriinsetes näärmetes, mao ja soole limaskestas ja neerupäsmakestes. Pidevusetu (katkelise) endoteeliga kapillaarid (maksas, põrnas, luuüdis) Veresoone seinas olevatest suhteliselt suurtest rakkudevahelistest mulkudest pääsevad läbi nii makromolekulid ja ka verekehakesed. Kapillaaride läbilaskvust vähendavad ühekikiliselt paiknevad võrgutaoliselt asuvad peritsüütide rakud .
Ainete vahetus vere ja kudede vahel toimub difusiooini teel: dn/dt= D*A*dc/ dx
Dn/dt –pindala A ajaühikus läbinud osakeste arv; dc/dx-aine kontsentratsioonigradient teelõigul x; D-difusioonikoefitsient. Vee ja veeslahustunud ainete vahetus vere ja kudede vahel sõltub vereplasma ja koevedelike valkude osmootse rõhu ja kudede hüdrostaatilise rõhu ja kapillaaridsisese vererõhu vahekorrast.
Lümf ja lümfivool.
Lümfisoonte võrgustik algab umbsete kindasõrmetaoliste terminaalsete terminaalsete lümfikanalitena diameetriga u 10-30 nanomeetrit. Rõhk terminaalsetes lümfisoontes on 10-15 Pa. Suurte lümfisoonte seintes on silelihasrakke ja klapid, mis suunavad lümfivoolu perifeeriast tsentrumi suunas. Lümf on koostiselt sarnanae vereplasmale, valgusisaldusega 10-20 g/l, mis on vereplasma omast madalam, mineralisatsioon on sarnanae vereplasmale. Lümfiga tuuakse vereringesse tagasi koevedelikesse üle läinud valk ja seedetraktist lümfi imenudnud lipiide. Ööpäevas tekib lümfi u. 2 liitrit, kuid lümfi voolamiskiirus on väike. Liikumisele aitvad kaasa lümfisoonte silelihaste rütmilised kokkutõmbed ja lümfisoontes olevad klapid ja skeletilihaste lümfisooni masseeriv toime (lihaspump), kiirendades lümfivoolu kuni 10-15 korda, samuti rinnaõõnes valitsev negatiivne rõhk. Aakehast pärit lümf liigub küülusesiterni kaudu rinnajuhasse ja selles kaiudu venooosesse süsteemi kägiveeni ja rangluualuse veeni ühinemiskoha läheduses. Vasaku ja parema käe ja peapoole ja rinnapiirkonna lümf jõuab samuti rinnajuhasse. Lümfikapillaarid täidavad drenaažifunktsiooni hoides ära vedeliku kogunemise intertsistiaalsesse ruumi. Lümfisüsteemi katkemisel/sulgumisel võivad tekkida neis distaalsetel kehaosadel regionaalsed tursed e lümfödeemid.
4. SÜDA JA LIIKUMINE
Südamehaigused, eriti isheemiatõbi on üks sagedasemaid surma põhjusi. Viimase esinemissagedust mõjutavad eluviisid - toitumine, suitsetamine ja liikumisvaegus. Teatakse , et kehaliselt aktiivsete inimeste risk haigestuda isheemiatõppe on pea poole võrra väiksem kui vähe liikujail.
Hea vastupanuvõime ja pidev tervisespordiga tegelemine vähendavad haigestumisriske. Liikumine aitab ka neid, kel hapniku tarbimine pärilikest teguritest tingituna väga kõrgele ei tõuse. Seega, on meil kõigil võimalik liikumise toel spdamehaigust peletada. Sealjuures on muidugi vaja teada, et liigutaks järjekindlalt.
Liikumise mõju vereringeelunditele
Kehaline aktiivsus on energiakulu nõudev tahtlik lihastegevus. Süda ja vereringesüsteem varustavad lihaseid hapniku ja toitainetega , hoolitsedes samal ajal ainevahetusjääkproduktide organismist väljaviimise eest. Kui energiavajadus on tavalisest väiksem, nõrgeneb enamiku elundkondade tegevus. Lihased atrofeeruvad. Luustiku koormustaluvus langeb ja koos vereringe aeglustumisega väheneb ka kudede varustamine hapnikuga. Seevastu küllaldane kehaline aktiivsus aga säilitab elundkondade tegevuse, aitab seda parandada.
Liikumise toimel kasvab südame löögisagedus ja löögimaht suureneb. Südametegevuse intensiivistumine põhjustab vererõhu tõusu, mis kindlustab verevoolu kudedesse. Vererõhule avaldab tugevat mõju ka lihaste verevarustust reguleerivate arterioolide läbimõõt. Liikumise ajal töötavate lihaste arterioolid laenevad, seega lihaste varevarustus paraneb.
Treeningu mõju
Regulaarse treeningu tulemusena tekivad vereringeelundite ehituses ja talitluses püsivamad muutused. Vastupidavustreening parandab lihaste vereringet, suurendab neis ka kapillaaristiku tihedust. Intensiivistub lihaste varustamine hapniku ja toitainetega ja suureneb võime hapniku tarbida. Paraneb ka südamelihase enda vereringe.Lõpptulemusena nõuab sama intsensiivsusega lihastöö treenitud vereringeelnditelt väiksemaid pingutusi kui varem. Löögisagedus ja vererõhk tõusevad sama koormuse juures vähem.
Liikumise mõju isheemiatõve riskifaktoritele
Treeningu mõju
Südame koormus igapäevaste
tegevuste ajal väheneb
HDL-kolesterooli tase tõuseb
Triglütseriidide sisaldus langeb
Ateroskleroosi oht väheneb
Insuliinitundlikkus paraneb
Veresuhkru tase paraneb
Diabeedi ja ateroskleroosi risk alaneb
Vereliblede settereaktsioon langeb
Verehüüvete lagunemine intensiivistub
Trombi oht väheneb
Korrapärasemad eluviisid
Kaalulangetamise tulemused
püsivad, suitsetamine harveneb
Terviseliikumisega kaasnevad riskid
Tavalisimaiks peetakse ülekoormusest tekkinud vigastusi. Sagedamini esineb neid jalgades. Tõsisem on olukord, kui tekib valu rinnus , rütmihäired, hingamisraskused, peapööritus- ja minestushood, käimise katkestus ning suur väsimustunne koormuse ajal. Nende sümptomite puhul tuleb kindlasti teha arstlikud uuringud.
Südametegevusega seotud haigusnähtude risk kasvab, kui treeningu intensiivsus ületab 80 % VO2 (VO2 max - maksimaalne hapnikutarbimine ml/kg/min.) max-st. Viimast võib pidada tervisespordi intensiisvuse soovitavaks ülempiiriks.
Külmetushaiguste puhul peaks treeningu ära jätma, Samuti halvendavad kehalist vormi tavalised põletikuhaigused, ebapiisav puhkus, ühekülgne toit, nakkused , stress jne. Tekib üleväsimus. Liikuja kuulaku oma keha signaale ning vastavalt sellele ka korrigeerigu treeningkoormust.
Katrin Kurmiste väljaandest Sydan ja liikunta
 

Kasutatud kirjandus:

1. Peet -Henn Kingisepp “Inimese Füsioloogia” IV parandatud trükk, Tartu Ülikool, 2006
2. http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/2/29/circulatory_System_en.svg/423pxCirculatory_system-en svg.png.
3.W.Nienstedt, O.Hänninien, A. Arstila, S.-E. Björkqvist Werner Södersttröm Osakeyhtiö, “Inimese füsioloogia ja anatoomia” MEDICINA 2001
30