Vajad kellegagi rääkida?
Küsi julgelt abi LasteAbi
Logi sisse

Veterinaarne geneetika (0)

1 Hindamata
Punktid

Esitatud küsimused

  • Kes on friimartin mis teda iseloomustab?
  • Mis on rekombinant-DNA?
  • Millised on rekombinant -DNA tehnoloogia põhimeetodid?
  • Mis on restriktaasid?
  • Mis on plasmiid ?
  • Millised on PCRi põhietapid?
  • Milleks kasutatakse kvantitatiivset polümeraasi ahelreaktsiooni RT-PCR milliseid põhikomponente selleks vajatakse millised on RT-PCRi põhietapid?
  • Mille poolest PCR erineb RT-PCR-st?
  • Millal leiab aset geneetiline muundamine ?
  • Mis on taimede geneetilise muundamise eesmärgiks?
  • Mis on loomade geneetilise muundamise eesmärgiks?
  • Mida tähendab mõiste organismi kloonimine?
  • Milles nähakse geenitehnoloogia hüvesid?
  • Milles nähakse geenitehnoloogia ohte ?
  • Millised geneetilised anomaaliad on päritavad millised mitte?
  • Mis võivad olla haiguse perekondliku iseloomu põhjusteks?
  • Mis on lävitunnus haiguse soodumus ja haiguse lävi?
  • Kuidas jaotuvad defektgeeniga isendid kliiniliselt tervete ja haigete rühma defektgeeni mittetäieliku penetrantsuse korral?
  • Kuidas jaotuvad kogu populatsiooni isendid kliiniliselt tervete ja haigete rühma multifaktoriaalse haiguse puhul puusaliigese düsplaasia näitel?
  • Mille poolest erineb osalise penetrantsusega geeni poolt põhjustatud ja multifaktoriaalse haiguse avaldumine eri genotüüpidega isendeid silmas pidades?
  • Millised on mitme lävega haigused?
  • Kuidas on seotud soodumus ja haiguse raskusaste ?
  • Milline on prognoos selektsiooniefekti suhtes sõltuvalt tunnuse päritavusest?
  • Mis on populatsioon mis on geeni- ja genotüübisagedus?
  • Kuidas arvutada geenisagedust genotüübisageduse põhjal?
  • Milline suhe valitseb vanempõlvkonna ja järglaspõlvkonna geenisageduste vahel?
  • Milliste populatsioonide puhul kehtib Hardi - Weinbergi seadus täiel määral?
  • Milles seisneb pärilike haiguste diagnoosimine?
  • Millised on esmased tunnused mis viitavad haiguse võimalikule geneetilisele etioloogiale?
  • Kuidas toimub haiguse perekondliku iseloomu selgitamine ?
  • Millist informatsiooni on võimalik saada põlvnemisandmete uurimisel ?
  • Milles seisneb pärilike haiguste mittegeneetiline tõrje?
  • Kui ravitud loomi paarituses ei kasutata?
  • Kui ravitud loomi kasutatakse paarituses võrdselt tervete loomadega ?
  • Milles seisneb pärilike haiguste geneetiline tõrje?
  • Mis on retsessiivse päriliku haiguse tõrjeprogrammi esmane eesmärk?
  • Mis on kliiniline seire ?
  • Kuidas on võimalik kliinilise seire puhul selgitada välja dominantseid homosügoote?
  • Milles seisneb DNA-seire?
  • Millised on põhiprintsiibid millest peaks lähtuma multifaktoriaalsete lävitunnuseliste haiguste tõrjel geneetiliste meetoditega?
  • Milles seisneb ontogeneetiline adaptatsioon?
  • Kuidas tagatakse organismi erinevate rakkude erinev struktuur ja funktsioon rakkude identse genotüübi juures?
  • Millised faktorid reguleerivad geenide talitlust organismi hilisemates arengustaadiumides?
  • Millised perioodid on organismi arengus fenokriitilised?
  • Mis on peamised välistegurid mis mõjutavad eluea pikkust?
  • Millised on peamised teooriad millega seostatakse organismi vananemist?
  • Milliste rakkude ja milliste rakustruktuuridega on seotud pigmentatsiooni teke?
  • Milline pigment tagab heleda karvavärvuse milline tumeda millest tuleneb valge karvavärvus?
  • Millised on värvuse pärandumise üldised seaduspärasused?
  • Mis on geneetilised markerid DNA mikrosatelliidid SNP-d PCR-RFLP?
  • kontrolltöö
    1. Geneetika kui teadus ja selle koht bioloogias. Geneetika harud ja uurimismeetodid
    Geneetika on bioloogia haru, mis uurib pärilikkust, geenide struktuuri, fn-i, päriliku varieerumise mehhanisme & selle seaduspärasusi, põhjusi ja ulatust.
    Molekulaargeneetika – tegeleb päriliku info kodeerimise, säilitamise ja ülekande mehhanismi uurimisega, samuti päriliku info realiseerumise molekulaarsete mehhanismidega (kuidas info geenides määrab elusorganismi ehituse ja tema funktsioneerimise ). Samuti mutatsioone .
    Tsütogeneetika - tegeleb pärilikkusega raku tasemel. Uuritakse rakuorganellide (kromosoomide, ribosoomide, mitokondrite) osa gen. info säilitamisel ja realiseerimisel; kromosoomiarvu ja karüotüübi erinevusi eri liikidel.
    Organismi tasemel – kasutatakse hübridoloogilisi meetode (ristamiskatseid). Gen. info pärandumise seaduspärasuste uurimine .
    Populatsioonigeneetika – produktiivloomade selektsiooni aluseks matemaatiliste meetodite abil.
    Uuritakse LV ja kunstlik valiku toimet pop. genofondile ja evolutsiooni gen. seaduspärasusi.
    2. Veterinaargeneetika ja patogeneetika määrang
    VG on teadus, mis hõlmab geneetika neid aspekte , mis on seotud loomade haiguste, toodangu- ja eluvõimega. Uuritakse koduloomi, ulukeid, mikroorganisme ja parasiite (loomade haigustekitajaid).
    Patogeneetika – pärilikkuse patoloogia - uurib loomade pärilikke anomaaliaid, päriliku eelsoodumusega haigusi ja sellega seoses ka päriliku eelsoodumuse rolli erinevate haiguste etioloogias (haigusetekkeõpetuses).
    3. Geneetika rakendusvaldkonnad
    Kliiniline veterinaarmeditsiin – haiguste päritavuse väljaselgitamine , pärilikke haigusi põhjustavate geenide ja lookuste väljaselgitamine. „Kahjulike“ geenide leviku uurimine ja nende elimineerimine populatsioonist. Päriliku eelsoodumuse avastamine ja selle päritavuse uurimine. Geenide siire geeniteraapias.
    Veterinaarmikrobioloogia – mikroobide genotüpiseerimine, mikroobide gen. modif. nt vaktsiinide loomise eesmärgil. Kuidas kujunevad ravimiresistentsed mikroobitüved ja milliste mehhanismidega. Molekulaarepidemioloogia. Uuritakse mikroobide virulentsuse geneetilist määratlust ja varieeruvust.
    Veterinaarimmunoloogia –loomade immuunsuse ja resistentsuse geneetika uurimine. Kujundatakse resistentseid liine ja tõuge (veterinaarselektsioon)
    Veterinaarfarmakoloogia – kuidas ravimile reageerimine varieerub geneetiliselt. Proovitakse luua genotüübi ja indiviidi spetsiifilisi ravimeid.
    Preventatiivne veterinaarmeditsiin – meetod, millega proovitakse vältida pärilikke haiguseid (geneetiline hügieen selektsioonis). Proovitakse tõsta produktiivloomade resistentsust infektsioonide suhtes selektsiooni abil (tervisearetus).
    Lisaks kontrollitakse põlvnemist– kas on õige kutsikas? Tõuloomade, sperma ja embrüote müük.
    Põlvnemisandmete kontroll toimub välistamise meetodil (välistatakse, kes ei sobi vanemateks ja alles jäävad need, keda välistada ei saa). Täisperekonna analüüs – ema, isa, järglane. Osaline perekonnaanalüüs – 1 vanem ja järglane.
    Mono- ja disügootsete kaksikute eristamine. Valitakse varakult sobivaid loomi aretusse aretusväärtuse andmise teel.
    Kasutatakse geneetilisi markereid: veregrupid , hemolüüsitest/glutatsioonitest, vereseerumi valgutüübid (elektrofroeetiliselt määratakse). DNA markeriteks on mikrosatelliidid, mtDNA , restriktsioonifragmendi analüüs ( RFLP ). Uurimismaterjalideks on veri , karvad , sperma, limaskesta rakud , koeproovid. Verest saab teha kõiki analüüse. Karvast ja spermast vaid DNA (veregruppe ei saa).
    4. Veterinaargeneetika roll ennetavas veterinaarmeditsiinis
    Jaguneb geneetilise hügieeni selektsiooniks – võtted, mida kasutatakse, et vältida pärilikke haiguseid. Tervisearetus – proovitakse tõsta produktiivloomade resistentsust infektsioonide suhtes (selekteeritakse haiguseid). Nt skreipi haiguse puhul on teatud genotüübiga haiged, teatud terved . Lubatakse vaid resistentseid loomi aretusse, mitte sobivad tuleb karjast välja viia.
    5. Pärilikkuse ja pärandumise mõiste
    Pärilikkus on looduse üldine seaduspära : järglased sarnanevad oma vanematele. Elu üks põhiomadusi. Kromosoomid on pärilikkuse materiaalsed kandjad . Nad on aheldunud geenide süsteem, mis kindlustavad gen info hoidmise ja edasikandumise järglastele.
    Pärandumine geneetikas on gen. info säilitamine ja edasikanne , näiteks põlvkonnast põlvkonda.  
    6. DNA ja RNA ehituse põhiprintsiibid
    Mõlemad on biopolümeerid. Nukleosiid koosneb N- alusest ja pentoosist, mis on omavahel seotud N-glükosiidse sidemega. Kui nukleosiidile lisada fosfaatrühm saame nukleotiidi.
    DNA monomeeriks on desoksüribonukleotiidid. Desoksüribonukleotiid on moodustunud 3 ühendi liitumisel – lämmastikalus , desoksüriboos , fosfaatrühm. Esineb 4 erinevat lämmastikalust: adeniin (A), guaniin (G), tümiin (T), tsütosiin (C). Nukleotiide nim. lämmastikaluste järgi. DNA molekul koosneb 2 ahelast , mis on omavahel liitunud komplementaarsusprintsiibi alusel (nukleotiidide üksteisele vastavus) – A=T ja C-G (3 vesiniksidet). DNA nukleotiidne järjestus on primaarstruktuur , 2 ahelat on omavahel keerdunud biheeliksiks on sekundaarstruktuur.
    DNA ülesanne on gen info säilitamine ja täpne ülekanne tütarrakkudele.
    RNA monomeeriks on ribonukleotiid. Ribonukleotiidi moodustavad lämmastikalus, riboos ja fosfaatrühm. 4 N-alust: adeniin, guaniin, tsütosiin ja uratsiil (U). Vastavus A=U ja C-G (3 vesiniksidet). Ribonukleotiidide järjestus on primaarjärjestus. RNA osaleb gen. info realiseerimisel. RNA-d jaotatakse põhiliselt mRNA, tRNA ja rRNA. RNA molekulid on üheahelalised, kuid võivad molekulisiseselt komplementaarselt paarduda.
    7. Geneetilise informatsiooni liikumine rakus (matriitssünteesi olemus)
    Nukleiinhapete ja valkude sünteesiprotsesside ühine iseärasus on see, et need on matriitssünteesid. St DNA, RNA ja valgud sünteesitakse olemasolevate molekulide (DNA, RNA) ahelatel , mis määravad sünteesitavate molekulide primaarstruktuuri. Sel teel tagatakse geneetilise info ülekanne.
    DNA replikatsioon toimub rakutuumas ja eelneb rakujagunemisele. Ühest DNA molekulist kaks ühesuguse nukleotiidse järjestusega DNA molekuli. Järgnevalt sünteesitakse interfaasi ajal transkriptsiooni käigus rakutuumas olevalt DNA-lt mRNA. mRNA liigub tsütoplasmas paiknevatesse ribosoomidesse, kus translatsiooni tulemusena saadakse valgud.
    8. DNA replikatsioon
    DNA kahekordistamine. Teostab ensüüm DNA polümeraas . Süntees toimub praimeri ja matriitsi olemasolul . Esmalt DNA helikaas lahutab kaheahelaline DNA. Praimer on vaba 3’OH rühmaga nukleotiidjärjestus, millelt alustatakse matriitsahela alusel DNA süntees. 3’OH otsa lisatakse sünteesil desoksüribonukleotiidid (5’ fosfaat ). 3’OH ja 5’ fosfaadi vahele tekib fosfodiesterside. Süntees toimub 5’-3’ suunas. DNA replikatsioon on kahesuunaline.
    Ühelt ahelalt toimub pidev süntees st juhtiv ahel (süntees toimub 5’3’ suunas, vaja ühekordselt praimerit). Mahajääv ahel sünteesitakse Okazaki fragmentidena, mis omavahel (ükiskahelalisi katkeid) liidab DNA ligaas (3’-5’ suunas). Vajatakse iga fragmendi sünteesiks uuesti praimerit, mille DNA praimaas sünteesib matriitsahela alusel (praimeriteks sünteesitakse lühikesed RNA fragmendid ). Hiljem kõrvaldatakse RNA praimerid ja asendatakse DNA lõikudega. Replikon - üks replikatsiooni ühik, peab sisaldama replikatsiooni alguse ja lõpu signaale. Algus on ORI sait , lõpp terminatsiooni sait.
    Replikatsioon toimub ahela mitmes piirkonnas korraga.
    9. RNA biosüntees - transkriptsioon
    Geen on DNA lõik, mis määrab ühe RNA molekuli sünteesi. Geeni piirkonnad on promootor – nukleotiidne järjestus geeni algusosas, millele kinnitub RNA polümeraas, terminaator – nukleotiidne järjestus geeni lõpuosas, mis lõpetab transkriptsiooni. RNA sünteesitakse ühe DNA ahela baail. Ensüümid keeravad DNA biheeliksi lahti ja sünteesivad üksikahelale komplementaarse RNA ahela. Valgusünteesi regulatsioon toimub juba transkriptsioonitasandil – nt repressor seondub promootorile (RNA polümeraas ei saa kinnituda). Aktivaatorid hoopis soodustavad RNA polümeraasi seondumist promootorile.RNA süntees toimub 5’-3’ suunas.
    10. Valgusüntees
    Toimub tsütoplasmas ribosoomides. Vaja ribosoomi, AH, tRNA-sid, makroergilisi nukleotiide (ATP, GTP).
    1. mRNA seondub ribosoomiga. mRNA initsiaatorkoodoniga seondub tRNA molekul (initsiaatortRNA), millega on ühendatud esimene AH (Met). tRNA seondub tsütoplasmas kindla AH-ga (vaja ATP-d). tRNA seondub mRNA-ga komplementaarsusprintsiibi alusel ( antikoodon , mis on komplementaarne koodoniga). Siseneb ribosoomi ja mRNA-le seondub järgmine tRNA, kui antikoodon on komplementaarne koodoniga.
    2. Nüüd sünteesitakse AH vahele peptiidside. Dipeptiid vabaneb initsiaator tRNA-st ja jääb viimati seondunud tRNA molekuli külge. Initsiaator-tRNA kaotas oma AH ja lahkub . tRNA koos temaga seotud mRNA-ga nihkuvad ribosoomi suhtes edasi. Uus tRNA saab ribosoomi tulla. Jätkub seni, kuni jõutakse stoppkoodonini. Tuleb spets ensüüm ja translatsioonikomponendid vabanevad.
    11. Geneetiline kood ja selle põhiomadused
    mRNA nukleotiidiline järjestus määrab ära ühe valgu aminohappelise järjestue. mRNA kolm järjestikulist nukleotiidi ( koodon ) määrab ära ühe aminohappejäägi sünteesi – geneetiline kood. 64 kombinatsiooni koodoni moodustamiseks. Kodeeritavaid AH-sid on 20.
    Koodipäike on:
    sünonüümne - ühele AH vastab mitu koodonit
    ühetähenduslik – ühele koodonile vastab alati üks AH
    universaalne – esineb pro- ja eukarüootides
    mittekattuv – mRNA nukleotiidid ei esine samaaegselt kahes kõrvutiasuvas koodonis.
    12. Geenmutatsioonid
    Ehk punktmutatsioonid - nukleotiidide kadumine, juurdetulek või asendumine .
    DNA struktuuris tekivad mutatsioonid (muutused) DNA replikatsiooni käigus (DNA polümeraas teeb vigu).
    Jaotatakse somaatilised – tekivad keharakkudes ja generatiivsed – tekivad sugurakkudes .
    Geenmutatsioonid jaotatakse:
    Tähenduslikud mutatsioonid – muudab koodoni tähendust st põhjustab ühe AH asendumist teisega .
    mikrodeletsioon – nukleotiidipaar langeb välja
    insertsioon – nukleotiidipaar lisandub
    asendusmutatsioon – nukleotiidipaari asendumine
    Mõttetud mutatsioonid – tekib koodon, mis ei kodeeri ühtegi AH ja lõpetab polüpeptiidahela sünteesi (terminaatorkoodon). UGA, UAG, UAA.
    Sünonüümsed mutatsioonid – koodon asendub sünonüümse (sama AH kodeeriva) koodoniga ja polüpeptiidahela AH järjestus ei muutu. Ühte ja sama AH võib kodeerida mitu koodonit (2-6).
    13. Tsütogeneetika alused. Kromosoomid
    Tsütogeneetika - geneetika valdkond , mis uurib kromosoome. Tegeleb pärilikkusega raku tasemel.
    Kromosoom on valkude abil kokku pakitud üks lineaarne DNA molekul.
    Iga kromosoom koosneb 2 pikast peenest niidist (identsest tütarkromatiidist). Kromatiidid on omavahel ühendatud tsentromeeri kaudu. Tsentromeeridele kinnituvad kääviniidid , mis mitoosi anafaasis tõmbavad tütarkromatiidid vastaspoolustele. Tsentromeerist mõlemale poole jäävaid kromosoomiosi nim kromosoomi õlgadeks. Telomeerid on kromosoomiotste kordusjärjestused. Kromosoomi fn on gen info täpne ülekanne tütarrakkudesse.
    Interfaasis DNA replitseerub – kromosoomid muutuvad kahekromatiidilisteks. Interfaasis on kromosoomid lahtikeerdunud. Profaasis kromosoomid kondenseeruvad (spiraliseeruvad), nii et muutuvad nähtavaks.
    Rakutsükkel – raku eluring , mis koosneb interfaasist ja rakujagunemisest.
    Rakutsükli faasid :
    G0 - puhkefaas
    G1 – RNA- ja valgusüntees, raku kasvamine
    S – DNA süntees
    G2 – mitoosiks ettevalmistamine, sünteesitakse mitoosikäävi valke
    M – toimub mitoos
    Kromatiin – valkude ja kromosoomide DNA kompleks .
    Kromatiid – kromosoomide DNA replikatsiooni tagajärjel moodustunud kaks identset tütarkromatiidi.
    14. Liikidevahelised ristandid
    Võimalik vaid fülogeneetiliselt lähedaste liikide korral. Kromosoomide arv, struktuur ja suur osa geneetilisest materjalist. Ristandid on enamasti steriilsed (va üksikud juhud ).
    Hobusetäkk x eeslimära – hobueesel. Eeslitäkk x hobusemära – muul. Ristandid 2n = 63, eeslil 2n=62 ja hobusel 2n=64.
    15. Geneetilise informatsiooni liikumine rakus mitoosis ja meioosis
    Mitoos
    Meioos
    Tulemuseks diploidne kromosoomistik
    Haploidne
    Tütarrakkude ja eellasraku kromosoomide arv ei muutu
    Tütarrakkudes on kromosoomide arv 2x vähenenud
    Tagab organismi kasvu, arengu
    Sugulisel paljunemisel kromosoomide arv ei kahekordistuks.
    Ühest 2n rakust tekib 2 2n rakku
    Ühest 2n rakust tekib 4 n rakku
    Üks jagunemine
    Kaks järjestikust
    Toimub keharakkudega
    Toimub sugurakkude eellasrakkudega.
    Tulemuseks on 2 geneetiliselt identset rakku
    4 geneetiliselt erinevat rakku
    Mitoosi tsükkel :
    Profaas – kromosoomid keerduvad kokku (muutuvad nähtavaks), tuumamembraan lagundatakse, kaovad tuumakesed (kromosoomid paiknevad ümber), tsentrioolid liiguvad poolustele ja nende vahele tekivad kääviniidid.
    Metafaas – kromosoomid liiguvad ekvatoriaaltasandile. Kääviniidid kinnituvad kromosoomide tsentromeeridele (teise otsaga on seotud tsentrioolidega).
    Anafaas – kääviniidid lühenevad ja kromosoomide kromatiidid eralduvad poolustele
    Telofaas – kääviniidid kaovad, sünteesitakse tuumamembraan, kromosoomid pakitakse lahti, tekivad tuumakesed.
    Tsütokineestsütoplasma ja rakuorganellid jaotuvad tütarrakkude vahel, rakumembraan nöördub sisse.
    Meioosi erinevus mitoosist:
    1. profaasis leiab aset ristsiirehomoloogilised kromosoomid liibuvad kokku ja vahetavad võrdse pikkusega osi.
    1. anafaasis tõmmatakse homoloogilised kromosoomid lahku, mitoosis kromatiidid.
    Pärast esimest jagunemist tuumamembraane ei teki.
    16. Isendi karüotüüp , kromosoomide liigitus nende ehituse alusel, diploidsus, haploidsus , genoom , homoloogia
    Karüotüüp –kogu organismi kromosoomide kuju ja arv.
    Kuju alusel jaotatakse kromosoomid telotsentrilised (esineb vaid kaks õlga), akrotsentrilised (kahe õla otsas satelliidud), submetatsentrilised (üks paar õlgu pikemad kui teised) ja metatsentrilised ( õlad ühepikkused).
    Diploidsus – liigiomase kromosoomikomplekti kahekordsus raku kromosoomistikus (tähis 2n, keharakkudes)
    Haploidsus – liigiomase kromosoomikomplekti poolkordsus raku kromosoomistikus (n, sugurakkudes).
    Homoloogilised kromosoomid – paarilised kromosoomid liigi kromosoomistikus. Üks on pärit isalt, teine emalt. Esinevad samad geenid , kuid võivad olla erinevad geeni teisendid ehk alleelid .
    Genoom – täiskomplekt kromosoome (ja seega ka geene), mis pärandub ühelt vanemalt.
    Genoomis on mingi arv paarilisi (homoloogilisi) kromosoome (autosoome) ja üks paar sugukromosoome (gonosoome). Haploidne kromosoomistik, mis pärandatakse järglasele
    17. Sugukromosoomid ja soo määramine. Soomääramise tüübid. XX-XY, XX-XO, ZZ-ZW, ZZ-ZO- süsteem.
    Eristatakse kolme soo määramise tüüpi:
    1) epigaamne - sugu määratakse pärast viljastamist. Soo arenemine oleneb keskkonnast, kus arenev organism kasvab.
    2) progaamne - sugu määratakse enne viljastumist.
    3) sügaamne - sugu määratakse viljastamise momendil . Esineb enamikul erisoolistel isenditel. Soo määramine ei olene sel juhul väliskeskkonnast.
    Kõrgematel organismidel määratakse sugupool sugukromosoomidega.
    XX, X0 – emastel rohutirtsudel on üks X kromosoom rohkem kui isastel. Emased on XX, isased on X0 (0 ehk kromosoom puudub).
    XX, XY – emased on XX (homogameedid), isased XY (heterogameedid). Y kromosoom on X kromosoomist eristatav .
    ZW, ZZ – emased on ZW (heterogameedid), isased on ZZ (homogameedid). Lindudel, liblikatel.
    18. Monohübriidne ristamine . Mendeli I ja II seadus. Tunnuse intermediaarne pärandumine. Polüalleelsus . Retsiprookne ja analüüsiv ristamine. Letaalsete geenide toime
    Monohübriidne ristamine- ristamine, kus vaadeldakse ühe tunnuse pärandumist vaid ühe tunnusepaari poolest erinevate isendite järglaskonnas ( kollased või rohelised seemned).
    Mendeli I seadus – homosügootsete vanemate monohübriidsel ristamisel saadakse esimeses põlvkonnas genotüübilt identsed ja fenotüübilt sarnased järglased.
    Mendeli II seadus – homosügootsete vanemate monohübriidsel ristamisel toimub teises hübriidses põlvkonnas fenotüüpide ja genotüüpide lahknemine seaduspärastes suhetes (genotüübilt 1:2:1, fenotüübilt 3:1).
    Intermediaalsus – nähtus, kus erinevate geenialleelide mõjul tekib uus, eelmiste vahepealne tunnus. Punaste ja valgete õite ristamisel saadakse roosasid taimi.
    Polülalleelsus – fenotüübi määrab ära rohkem kui 2 alleeli. Lahknemine polüalleelsuse korral toimub analoogselt monohübriidse lahknemisega dialleelsuse korral (diploidsel isendil ei saa samast seeriast olla üle 2 alleeli).
    Analüüsiv ristamine – katseloomade – või taimede homosügootsuse või heterosügootsuse kindlaksmääramiseks. Testristamine.
    Retsiprookne ristamine - dominantsete ja retsessiivsete tunnustega isendeid võetakse nii emadeks kui ka isadeks. Tahetakse teada, kas tunnust määrav geen asub X või Y kromosoomis. Nt XX genotüübiga on üldjuhul kandjad (osa ka haigeid) ja XY on kas kandjad või haiged. Tehakse otseristamist (i) AA x (e) aa ja pöördristamist (i) aa x (e) AA. Vaadeldakse järglasi. Kui AA ja Aa genotüübiga isendid on fenotüübilt sarnased, siis tehakse pöördristamist (ehk analüüsiv ristamine) ehk ristamist retsessiivse vanemvormiga.
    Letaalsed geenid – nt naaritsate halli värvuse geen homosügootses olekus põhjustab seedeelundite alaarenemise – sellised isendid hukkuvad. Homosügootsed kollased hiired hukkuvad enne sündi. Veistel nt alleel A’ määrab omapärase kehaehituse ka heterosügootses olekus. Kui esineb genotüüp A’A’ – letaalse toimega (buldogi vasikad).
    19. χ2 - test.
    Lahknemissuhted on statistilise iseloomuga , sest esineb juhuslikkus: gameetide kohtumine viljastumisel sarnaneb loosi viskamisega mündi abil. Kontrollitakse kas faktiliselt saadud (vaadeldud) lahknemissuhe erineb teoreerilisest oodatavast lahknemissuhtest statistiliselt usaldusväärselt või erinevused on juhuslikku laadi (ja vastavad ootuspärasele). Kui hii-ruudu väärtus on võrdne või suurem tabeli väärtusest (5,99) olulisuse nivoo 0,05 juures, siis tegelik lahknemine erineb teoreetilisest ja on statistliselt oluline. Kui on väiksem 5,99, siis kõrvalekalle on ebaoluline ja lahknemine vastab kindlale teoreetilisele suhtele.
    20. Suguliiteline pärilikkus. Sugupoolega piiratud tunnused
    Suguliitelised – gonosoomsed –tunnused, mida määravad geenid asuvad sugukromosoomides. Peamiselt X kromosoomis. Retsessiivne alleel avaldub heterogameedi puhul (XY). T.H. Morgan avastaja tegi katseid äädikakärbestega. Nt hemofiilia . Daltonism (vävipimedus – ei erista punast ja rohelist).
    Kolmevärviline (kilpkonnavärvi kass ) alati emane.
    Holandrilised tunnused – tunnused, mida antakse edasi ainult isaliini pidi. Inimestel kalasoomustõbi, nahk varvaste vahel, karvased kõrvad .
    Sugupoolega piiratud tunnused – määratud geenidega, mille avaldumine sõltub suguhormoonidest. Sekundaarsed sugutunnused nt hari kukel, paabulinnu saba
    21. Dihübriidne ristamine. Mendeli III seadus.
    Dihübriidne ristamine – ristamine, kus vaadetakse tunnuste pärandumist kahe tunnusepaari poolest erinevate isendite järglaskonnas (violetne õis & kollased seemned ja valge õis & rohelised seemned).
    Mendeli III seadus – sõltumatu lahknemise seadus – homosügootsete vanemate dihübriidsel risamisel lahknevad mõlemad tunnusepaarid teises hübriidses põlvkonnas teineteisest sõltumatult ja kombineeruvad omavahel vabalt. Tunnuseid määravad geenid peavad asuma einevates kromosoomides (geen A/a ja B/b paiknevad erinevates kromosoomides). Lahknemissuhe on 9:3:3:1. Saab uurida kahe ja enama tunnuse samaaegset pärandumist.
    22. Geenide koostoime . Komplementaarsus . Epistaas . Duplikaatsus.
    Komplementaarne (täiendav) - kahe või enama (tavaliselt dominantse) geeni koosmõjul tekib uus tunnus, mida vanematel ei esinenud . Nt pähkelhari kukkedel.
    Epistaatiline -ühes lookuses asuvad geenid suruvad alla või varjutavad teistes lookustes asuvate geenide toime avaldumise. Allutava toimega geenid on epistaatilised, alluvad geenid hüpostaatilised.
    Duplikaatne ehk kordne –2 või mitu geeni toimivad tunnusele ühtviisi, kusjuures tunnuse avaldumisviis ei olene toimivate dominantsete geenide arvust genotüübis.
    23. Polümeersus . Modifikaatorgeenid. Pleiotroopsus .
    Polümeerne ehk aditiivne ehk kumulatiivne - mitu geeni mõjutavad üht ja sama tunnust samasuunaliselt, kusjuures tunnuse avaldumise aste oleneb positiivselt toimivate alleelide hulgast (geenidoosist). Geenide mõju tunnusele summeerub. Polümeersus tingib tunnuse kvantitatiivse muutlikkuse.
    Modifitseeriv - paljude tunnuste arengut määravad nn põhigeenid ja rida modifitseerivaid geene, mis tugevdavad või nõrgendavad põhigeenide mõju.
    Pleiotroopsuseks ehk polüfeensuseks nimetatakse ühe geeni toime üheaegselt mitmele tunnusele. Pleiotroopsusega seletub ka geneetiline korrelatsioontunnuste vahel, s.o nähtus, kusühe organi või tunnuse muutusega kaasneb teise organi või tunnuse muutus.
    24. Geenide aheldus . Krossingover .
    Geenide rekombinatsioon ehk ümberpaiknemine ühest homoloogsest kromosoomist teise.
    Mida kaugemal geenid kromosoomis üksteisest asuvad, seda suurem on nendevahelise krossingoveri tõenäosus. Krossingoveri sageduse alusel koostatakse erinevate loomaliikide kromosoomikaardid, kus määratakse ära teadaolevate geenide suhteline järjestus aheldusrühmas (kromosoomis). Ristsiirde sagedus näitab ahelduse püsivust lookuste vahel. Kui rekombinantemoodustub vähem, on lookused tugevamini aheldunud ja vastupidi. Geenidevahelise geneetilise kauguse mõõtühikuks on morgan.
    Enam kasutatakse ühikut sentimorgan ehk cM, mis vastab 1%-lisele ristsiirete sagedusele (100 cM= 1 morgan(M)).
    25. Tunnuse mõiste. Kvalitatiivsed ja kvantitatiivsed tunnused
    Organismi morfoloogilised, füsioloogilised ja biokeemilised iseärasused, mille järgi määratakse organismide erinevust ja sarnasust .
    Kvantitatiivsed tunnused - isendi suurus (mõõtmed), elusmass, varavalmivus, produktiivsus, konstitutsioonitüüp jne. - leitakse mõõtmise, loendamise ja arvutamise teel.
    Kvalitatiivsed tunnused - isendid erinevad üksteisest välimuselt - värvus, sarvede, kõrvade kuju jm.
    Tunnuse muutlikkus ehk variatsioon jagatakse mittepärilikuks ja pärilikuks

    26. Mittepäriliku muutlikkuse vormid
    EI pärandu järglastele edasi.
    modifikatsiooniline -tekib organismidel keskkonnatingimuste mõjul
    paratüübiline - on tingitud looma vanusest , tervisest, sugupoolest
    27. Päriliku muutlikkuse vormid
    Pärandub järglastele, evolutsiooni aluseks.
    Jaotatakse kombinatiivne muutlikkus ja mutatiivne muutlikkus.
    Kombinatiivne muutlikkus - vanemate geenialleelid kombineeruvad ümber järglaste genotüüpideks (meioos – kromosoomide ristsiire*). Kromosoomid ja geenid oma struktuurilt ei muutu.
    Korrelatiivne muutlikkus - organismi arenemine toimub pärilike faktorite ja
    keskkonnatingimuste mõjul.
    Mutatiivne muutlikkus – muutused geneetilises materjalis. Jagunevad geenmutatsioonid (muutused DNA nukleotiidses järjestuses ), kromosoommutatsioonid (struktuuri muutused), genoommutatsioonid ( homoloogiliste kromosoomide arvu kordsuse muutused). Mutatsioone põhjustavad mutageenid (füüsiline, keemiline, bioloogiline (sh vead replikatsioonil, mitoosis, meioosis). Mutatsioonid on somaatilised, generatiivsed,
    dominantsed ja retsessiivsed .
    28. Mutatsioonide klassifikatsioon geeni toime iseloomu järgi
    Amorfsed mutatsioonid (tingivad tunnuse kadumise) – albinism , karvkatte ja hammaste puudumine veisel ja koeral , kitsel puudu väline kõrvalest
    Hüpomorfsed (nõrgendavad tunnust) – kääbuskasv, hobusel ja veisel nahk osaliselt ei arene, väike pea ja silmad
    Hüpermorfsed (tugevdavad tunnust)
    Antimorfsed (toimivad vastupidises suunas)
    Neomorfsed (tingivad uue tunnuse) – klorofülli teke taimedesse, hemoglobiini teke loomades
    29. Kromosoommutatsiooni tüübid
    Kromosoomide struktuuri muutused.
    * deletsioonid e kaod (kromosoom kaotab osa geene – otskadu/ sisekadu )
    * duplikatsioonid e kahekordistumised (ühe homoloogse kromosoomi fragmendi liitumine teise kromosoomiga)
    * inversioonid e ümberpöördumised (geenide järjekord muutub)
    * translokatsioonid e ümberpaiknemised (kromosoomifragment liitub mittehomoloogse kromosoomiga, aheldunud geenirühmad muutuvad)
    Põllumajandusloomadel tekib kromosoommutatsioone vähe ja tavaliselt hukkuvad enne sündi. Mutatsioonides on duplikatsioonide fenotüübiline efekt suhteliselt nõrk. Inversioonid võivad põhjustada liigisisese evolutsiooni. Translokatsioonid võivad tekitada uued karüotüübid (aga võivad olla ka letaalsed).
    30. Genoommutatsioonid. Euploidsus (mono-, di-, polü-, auto- ja alloploidid)
    Liigi normaalse kromosoomiarvu muutused. Geenide ja kromosoomide sisemine struktuur võib jääda muutumatuks või hoopis muutunud kromosoom- ja geenmutatsiooni tõttu.
    Euploidsus - haploidse kromosoomiarvu kordne suurenemine või vähenemine.
    Monoploidsete (haploidsete) organismide karüotüüp moodustub ühest genoomist
    (kromosoomiarv n).
    Diploidsetel organismidel on aga igast kromosoomist (teatavaid tunnuseid määravate
    aheldunud geenide rühmast) kaks eksemplari (kromosoomiarv 2n).
    Kui isendil on üle kahe genoomi, nimetatakse neid polüploidseteks.
    Ühe liigi piires tekkinud polüploide (ühetaoliste genoomidega – nt AAAA-, kus A tähistab ühte genoomi) nimetatakse autoploidideks.
    Erinevate liikide hübrididseerimisel, kui lähtevormid on polüploidsed, tekivad alloploidid (allopolüploidid) (mitu erinevat genoomi - nt AABB).
    31. Aneuploidsus. Klinefelteri sündroomi olemus
    Aneuploidsus – kromosoomiarvu suurenemine või vähenemine mõne kromosoomi võrra, mis pole haploidse arvu kordne. Tekivad kui homoloogsete kromosoomide paarid meioosis ei lahkne (meioosi patoloogia). Tekivad sugurakud kromosoomi arvuga n+1 või n-1.
    Klinefelter – sugukromosoomidega XXY. Sugukromosoomide lahknemisel ei ole toimunud sugukromosoomide XY lahknemist.XY sperm ühinemisel X munarakuga moodustub järglasel 3 sugukromosoomi XXY. Suurekasvulised naisetunnustega (suuremad rinnad, väiksemad testised, vähene karvkate, viljatus ). Kassidel koos kilpkonnavärvusega, sigadel hermafrodiitsus , jääradel günekomastia (piimanäärmed), veised „kastraaditüüpi“ (kasvu- ja arenguhäired ), seksuaalfunktsioonid puudulikud.
    32. Mosaiiksus ja kimäärsus.
    Kimäär - isend , kelle organismist vōib leida vähemalt kahe isendi rakke. Võib põhjustada soomääratluse anomaaliaid ja fiirmartinismi.
    Mosaiikorganism - tekib ühest sügoodist. Gen. erinevad rakupopulatsioonid tekivad neil arenemisprotsessi käigus somaatiliste mutatsioonide, somaatilise rekombinatsiooni või kromosoomide lahknematuse tõttu. Tekkinud rakukloonid erinevad tavaliselt ühe või mõne kromosoomi poolest.
    Geneetilise mosaiigi ja kimääri erinevus -mosaiik pärineb ühest sügoodist, kimäär aga kahest või mitmest.
    Sekundaarne ehk postsügootne kimäärsus - erinevad rakupopulatsioonid kombineeruvad kahe või mitme isendi (täiskasvanud või loote) kudedest pärast organogeneesi algust.
    Primaarne kimäärsus tekib kahe või enama embrüo rakkude ühendamisest
    (agregeerumisest) embrüonaalse arengu esimestel staadiumidel või viljastumismomendil
    33. Sugukromosoomidega seotud aneuploidia tagajärjed.
    Sigimatus, hermafrodiitsus (soomääratluse häired).
    34. Hermafrodiitsus ja pseudohermafrodiitsus.
    Tōeline hermarodiit -isendil on mōlemasugupoole sugunäärmed
    Pseudohermafrodiit - isendil on ühe sugupoole sugunäärmed, aga välised sugutunnused on vastassoolised.
    35. Kes on friimartin , mis teda iseloomustab? Friimartinismi põhjused ja diagnoosimine.
    Üks kaksikutest, kes on emane ja steriiline. Tuleneb kimäärsuses ja on soomääratluse anomaalia . Veistel 90% erisoolistest kahemunakaksikutest on friimartinid. Tekib kui kaksikute koorion liitub, seega esinevad ka veresoonte anastomoosid, mille kaudu toimub vereloomerakkude vahetus. Seotud X-Y antigeeniga , kuid kõik kimäärid pole friimartinid. Esineb vererakkude kimäärsus. Isend on viljatu.
    Isane kaksik – suguorganid on normaalselt arenenud, kuid sigimisvõime on langenud
    Emane kaksik – kujuneb friimartin, suguorganid erineva raskusastmega alaarnenud. Munasarjad koosnevad munasarja ja testise koest (ova-testis). Munasarjade asemel võivad olla väikesed testised. Kliitor on suurenenud, välised suguorganid normaalse välimusega . Emakas võib puududa või olla alaarenenud. Diagnoositakse välise vaatlusega ( tupp normaalsest u 2x lühem). Karüotüübi kindlakstegemine (vähemalt ühe Y-kr esinemine). Osaline erütrotsüütide hemolüüs veregrupitestis (erütrotsütaalne mosaiiksus), DNA analüüs, H-Y antigeen , hormoontestid.
    Varakult saab diagnoosida 3-6 nädala vanuses (lühike tupp ja emakaava puudub). Friimartismi esineb ka üksikult sündinud vasikate seas (kaksik enne sündi hukkunud).
    36. Geenide interkromosoomse rekombinatsiooni ehk Mendelismi olemus sugulisel sigimisel (põhimõisted - geen, geno - ja fenotüüp , alleelsus , lookus , homo- ja heterosügootsus, retsessiivsus ja dominantsus)
    Geen – DNA lõik, mis määrab ära ühe mRNA molekuli sünteesi.
    Genotüüp – organismi kõigi geenide kogum
    Fenotüüp – organismi kõigi tunnuste kogum (kirjeldatavad, mõõdetavad, kem/ füs meetoditega määratavad).
    domineerimine – olukord, kus heterosügootses genotüübis alleelipaari üks liige avaldub ja teise toime on pärsitud.
    retsesiivsus – alleeli tüüp, mis ei avaldu teise (dominantse) alleeli esinemise korral fenotüübis iseseisvalt.
    Üht ja sama tunnust määravate geenide eri vorme nimet. alleelideks (retsessiivsed ja dominantsed ning kodominantsed).
    Lookus – koht kromosoomis, kus asuvad geenid.
    Homosügoot – homoloogsete kromosoomide samas lookuses on geeni samad alleelid. Nt. dominantsed alleelid AA või retsessiivsed alleelid aa.
    Heterosügoot - homoloogsete kromosoomide samas lookuses on ühe geeni erinevad alleelid. Nt Aa.
    37. Genotüüp ja keskkond. Reaktsiooninorm . Morfoosid. Fenokoopiad. Genotüübi ja keskkonna interaktsioon .
    Fenotüübis ei realiseeru kunagi kõik genotüübis kodeeritud võimalused (keskkonnatingimused piiravad). Isendi fenotüüp on tema genotüübi avaldumine konkreetsetes keskkonnatingimustes. Reaktsiooninorm – fenotüübiliste muutuste piirid – on geneetiliselt määratud. Reaktsiooninorm on organismi keskkonnatingimustega
    kohanemise võimete piir. Teades reaktsiooninormi ja erinevate keskkonnatingimuste
    mõju genotüübis peituvate eelduste (geneetilise potentsiaali) avaldumisele, on võimalik
    põllumajandusloomade ontogeneesi juhtida soovitud suunas ja muuta nende produktiivsust soovitud suunas.Tuleb luua loomadele sellised keskkonnatingimused, kus nende geneetiliselt määratletud produktiivsus oleks maksimaalne. Organismi on kõige kergem mõjutada nn kriitilistel perioodel. Kriitiline periood on aeg, mil toimub teatava koe või organi arengus valgusünteesi muutus ning algab diferentseerumise etapp ja morfogenees. Kriitilistel perioodidel võivad keskkonnategurite mõjul tekkida fenotüübilised muutused - morfoosid. Mõned morfoosid sarnanevad mutantsetest geenidest põhjustatud muutustele – muutusi nimetatakse fenokoopiateks (pole pärilikud). Eelsoodumus fenokoopiate tekkimiseks on
    määratletud genotüübiga. Kriitilisteks perioodideks isendite ontogeneesis on esimesed tiinusnädalad, kui toimub intensiivne diferentseerumine ning kudede ja organite teke. Keskkonnateguritest mõjutab loomade arengut kõige enam sööga kogus, vajalike toitainete sisaldus söödas, sööda kvaliteet, välistemperatuur, päikesekiirgus , patogeensed faktorid , pidamistingimused. Keskkonna ja genotüübi mõju osatähtsuse väljaselgitamine teatud tunnustele kasutatakse kaksikute uurimisi (ühemunakaksikutel identne genotüüp).
  • kontrolltöö
  • 1. Mis on rekombinant-DNA?
    Restriktaaside abil loodud DNA molekul, mis looduses ei esine.
    2. Millised on rekombinant-DNA tehnoloogia põhimeetodid?
    DNA lõikamine restriktaasidega
    DNA kloonimine
    DNA sekveneerimine – nukleotiidse järjestuse määramine
    Insenerigeneetika – DNA järjestuse muutmine ja GMO-de loomine – muudetud geneetilise materjali viimine organismidesse.
    3. Mis on restriktaasid?
    Endonukleaasid, mis lõikavad DNA-d kindlatest kohtadest (äratundmisjärjestustest – ÄJ). ÄJ on 4-8 bp pikkune DNA järjestus. Kui restriktaasid lõikavad, siis võib tekkida kas EcoRI -ga kleepuvad otsad , millega on lihtsam DNA-d uude kohta ühendada (üleulatuvad) või tömbid otsad SmaI-ga. Igal restriktaasil on oma kindel äratundmisjärjestus.
    4. DNA kloonimine, millised on isepaljunevad süsteemid DNA kloonimiseks.
    DNA kloonimine on teatud DNA lõigu paljundamine. Selleks kasutatakse kas isepaljunevaid süsteeme või PCRi. Isepaljunevad süsteemid – vektorid on kas bakterite plasmiidid või viirusvektorid (viib soovitud geeni rakku).
    5. Mis on plasmiid ?
    Plasmiid – autonoomselt replitseeruv DNA rõngasmolekul. Sisaldab replikatsiooni alguspunkti, selektiivset markerit (ampitsilliiniresistentsuse geen) ja unikaalseid restriktaaside lõikesaite. Suurus varieerub 1-400 kbp. Identseid plasmiide võib olla 0-tuhandeid. Insenerigeneetikas nim plasmiide vektoriteks.
    6. DNA kloonimise põhietapid isepaljunevas süsteemis.
    1. plasmiid isoleeritakse bakterirakust (E. coli)
    2. plasmiidi lõigatakse kindla restriktaasiga
    3. sama restriktaasiga lõigatakse huvipakkuv DNA lôik kromosoomist välja
    4. isoleeritud DNA lõik "istutatakse" plasmiidi
    5. plasmiid viiakse bakterirakku, bakter kasvab ja plasmiid paljuneb
    6. paljundatud geen isoleeritakse plasmiidist.
    7. Milleks kasutatakse polümeraasi ahelreaktsiooni (PCR), milliseid põhikomponente selleks vajatakse, millised on PCRi põhietapid?
    Kasutatakse uuritava DNA lõigu paljundamiseks in vitro .Geenide polümorfismi detekteerimine.
    Vajatakse:
    * kaks praimerit – peavad olema komplementaarsed uuritava DNA ahelate otstega
    * maatriks
    * termostabiilset Taq polümeraasi
    * vabu nukleotiide
    * puhvrit.
    Põhietapid:
    1. DNA denaturatsioon üheahelaliseks (95 kraadi)
    2. praimerite seondumine (50 kraadi)
    3. DNA elongatsioon (72 kraadi).
    Tsükliline protsess – kokku 30 tsüklit. Uurimismaterjal: veri, karvad (karvasibul), sperma, limaskesta rakud , koeproov.
  • 8. Milleks kasutatakse kvantitatiivset polümeraasi ahelreaktsiooni (RT-PCR), milliseid põhikomponente selleks vajatakse, millised on RT-PCRi põhietapid?
    * Patogeenide (sh viiruste) kvantiteerimine ja identifitseerimine
    * geeniekspressiooni kvantiteerimine
    * DNA kahjustuste mõõtmine
    * proovide valideerimine
    * genotüpiseerimine (geenikaardi loomine).
    Lisatakse fluorestseeruvat värvainet (SYBR Green ). Termotsükleril on fotodetektorid fluorestsentsi mõõtmiseks.
    Seatakse fluorestsentsi intensiivsuse lävi ülevalpool baasfluorestsentsi (nii et mõõtmine toimuks eksponentsiaalses faasis). Ct on lävetsükkel – tsükli number, mitu korda fluorestsents on ületanud seatud läve. Fluorestsentssignaali jälgitakse reaktsiooni kestel ja intensiivsus vastab moodustunud PCR produkti hulga, mida mõõdetakse pärast igat tsüklit.
    Faasid: 1. eksponentsiaalne ( produkt kahekordistub igas tsüklis ) - mõõdab RT PCR.
    2. lineaarne (reaktsiooni komponendid vähenevad, reaktsioon aeglustub).
    3. platoo (reaktsioon on lõppenud, enam produkte ei tehta ). Siit mõõdab PCR.
    9. Mille poolest PCR erineb RT-PCR-st?
    * Andmete mõõtmiskoht - PCR on mõõdetud lõpp-punktist (platoo). RT PCR mõõdab eksponentsiaalsest faasist – ehk RT-PCR on täpsem → saab kasutada kvantiteerimiseks.
    * Kiirus – PCR on aeglasem – määratakse produkti agaroosgeelil. RT PCR kvantiteerib DNA-d reaktsiooni käigus – RT-PCR on kiirem.
    * Tundlikkus - PCRi produkte määratakse EtBr-ga värvunud produktide suuruse alusel. RT PCR määrab produkti kogust fluorestsentsi intensiivsuse alusel. Geeli lahutusvõime (10x erinevust saab tuvastada) on tunduvalt madalam kui fluorestsentsil (2x erinevust).
    * Tulemuste esitamine – RT PCR-il numbritega, PCR-il ei ole.
    * Produkti suurus - RT PCR-ga on amplifitseeritud DNA lõigu suurus on väiksem.
  • 10. Mis on GMO?
    Geneetiliselt muundatud organism. Organism, mille genoomi on inimese poolt muudetud. Looduses teda ei esine loomulikult.
    11. Millal leiab aset geneetiline muundamine ? Mida ei loeta geneetiliseks muundamiseks?
    Leiab aset
    * Muundatakse organismi geneetiline materjal ja seejärel viiakse peremeesorganismi.
    * Valmistatakse geneetiline materjal ja seejärel viiakse organismi.
    * Saadakse muundatud geneetilise materjali nii et ühendatakse kaks või enam rakku.
    Ei loeta (kui ei kasutata rekombinant DNA-d/GMO-sid)
    * kehaväline viljastamine viljastamine
    * looduslikud nähtused - konjugatsioon, transduktsioon , transformatsioon
    * indutseeritud polüploidsus ja mutatsioonid
    12. Mis on taimede geneetilise muundamise eesmärgiks? Tooge näiteid.
    Eesmärgiks on antud taimeliigi omaduste parandamine: putukamürgiresistentsus ( soja , mais, raps , kartul ), herbitsiidiresistentsus (soja, mais, raps, köögiviljad), vastupidavuse suurendamine kahjurite suhtes (mais, kartul ), külmaresistentsus, suurenda teatud ainete kontsentratsioone (riis, kartul), säilivuse suurenemine (köögiviljad, õun), haigusresistentsuse suurenemine (õun), küpsemise aeglustamine (õun, melon , vaarikad).
    13. Mis on loomade geneetilise muundamise eesmärgiks? Tooge näiteid.
    Põllumajandusloomadel suurendatakse haigusresistentsust, toodangut (piim, muna, liha – kiiremini kasvavad kalad ja kanad ). GM sead (väljaheites väheb fosforit. Ravimi/valgu/ensüümi tootmine läbi loodusliku organismi – lehma piimaga insuliini tootmine, eesmärk võib olla ka meelelahutuslik – helendavad kalad.
    14. Mida tähendab mõiste organismi kloonimine? Millised loomade kloonimise meetodid on kasutusel?
    Geneetiliselt identse organismi loomine.
    Embrüokloonimine – embrüo jagatakse üksikuteks blastomeerideks, neid kasvatatakse in vitro saadud embrüod siirdatakse retsipientlooma.
    Somaatilise raku tuuma siirdamine munarakku – kloonitava organismi rakutuum eraldatakse ja viiakse tuumata munarakku. Kasvatatakse in vitro ja siirdatakse retsipientlooma.
    15. Milles nähakse geenitehnoloogia hüvesid?
    * suurem ja kvaliteetsem saak, toodangu tõus - suureneva rahvastiku toitmine
    * suurenenud resistentsus – vaja kasutada vähem ravimeid, loomad tervemad
    * võimalused keskkonnasäästlikumaks põllumajanduseks ja loomakasvatuseks
    * uued tehnoloogiad ja tooted
    16. Milles nähakse geenitehnoloogia ohte ?
    * küsitav pikaajaline mõju tervisele – allergeenne mõju, AB resistentsuse levik
    * küsitav jälg ökoloogiliselt – resistentsete umbrohtude ja viiruste, putukate teke
    * eetilised küsimused
    * seoses herbitsiidiresistentsusega suurema koguse herbitsiidide kasutamine
    * reeglite kooskõlastamatus erinevates riikides
    * majanduslikud monopolid suurkorportasioonide näol
    17. Geneetiline anomaalia
    Geneetiline anomaalia on geneetiliselt määratud soovimatu kõrvalekalle normist (kas looma tervise või tõuliste omaduste osas).
    18. Geneetiliste anomaaliate põhiliigitus (Wiesneri ja Willeri järgi)
    Kōrvalekalded tõulistes omadustes ja pärilikud patoloogiad. Pärilikud patoloogiad jagunevad pärilikud haigused ja geneetiline puudulikkus. Võib olla päritav või mittepäritav.
    19. Haiguse päriliku eelsoodumuse mõiste
    Teatud tõugudel / loomaliikidel esineb haigust rohkem kui teistel. Eelsoodumuse puhul avaldub haigus teatud eksogeensete tegurite mõjul. Eelsoodumus on määratud polügeenselt ja peamiste geenide efekti võivad mõjutada modifikaatorgeenid.
  • 20. Millised geneetilised anomaaliad on päritavad, millised mitte?
    Päritavad anomaaliad on põhjustatud retsessiivsetest geenidest või mitteletaalsetest geenidest ja kahjulik geen võib ühest põlvkonnast teise edasi kanduda.
    Mittepäritavad anomaaliad on tekkinud isendi ontogeneesi käigus toimunud genotüübi muutuste tagajärjel. Kui selle tulemuseks on isendi viljatus või hukkumine enne suguküpsuse saabumist (letaalse geeni tekkimine), siis muutunud geeni edasikandumine ei ole võimalik.
    21. Letaalgeen
    Geenid, mis põhjustavad isendi surma enne tema suguküpsuse saabumist. Letaalgeenid on enamasti retsessiivsed ja nende toime avaldub valdavalt homosügootidel (aa). Dominantne letaalgeen, mis avaldab oma toimet ka heterosügootsena, esineb harva ja säilib populatsioonis ainult juhul, kui tema penetrantsus pole absoluutne.
  • 22. Penetrantsus
    Penetrantsus on sagedus protsentides, millega mingi konkreetne genotüüp avaldub selle kandjate fenotüübis. 100% penetrantsus – fenotüüp avaldub alati. Geeni toime ei avaldu modifikaatorgeenide või keskkonnategurite tõttu.
  • 23. Letaalgeenide liigitus sõltuvalt penetrantsusest
    Letaalne – 100% penetrantsus
    Subletaalne > 90
    Semiletaalne > 50
    Subvitaalne
    24. Ekspressiivsus

    Näitab geeni avaldumise tugevust tunnuse väljaarenemise tugevuse alusel (palju-vähe, nt lehmade kirjusus). Geeni avaldumise taset (tugevust). Konkreetne geen võib erinevates indiviidides avalduda erineval tasemel.
    25. Väärarendite tekkepõhjused . Väärarendite fenotüübiline klassifikatsioon
    Liigväärarendid e. ekstsess väärarendid - organ on üliarenenud või on neid arvult rohkem
    Vaegväärarendid e. defitsiit väärarendid - organ on puudulikult arenenud või arvult vähem
    Düstoopia - organite väärpaiknemine
    Väärarendite põhjused on geneetilised või keskkonnategurid ( eksogeensed faktorid). Keskkonnategurid: füüsikalised, keemilised, infektsioossed, toiteelementide vaegus ja toitumishäired .
    26. Defektgeeni otsene ja kaudne toime organi arengule
    Otsene - ebanormaalne rakkude diferentseerumine
    Kaudne- blokeeritakse mõne ensüümi süntees.
    27. Mutatsioonide funktsionaalne liigitus
    amorfsed (inaktiivsed alleelid) - tingivad tunnuse kadumise
    hüpomorfsed (alatoimelised alleelid)- tingivad tunnuse nõrgenemise
    hüpermorfsed (ületoimelised alleelid)- tingivad tunnuse tugevnemise
    neomorfsed (kodominantne alleel normaalalleeliga)- kvalitatiivselt uue tunnuse ilmnemine antimorfsed (normaalalleelile antagonistlik alleel)- pärsivad tunnuse avaldumist
    28. Suguliitelise retsessiivgeeni pärandumine ja defekti fenotüübiline avaldumine
    Pärandub heterosügootse emaslooma kaudu – avaldub peaaegu alati ainult isasloomadel. Heterosügootsel kujul on varjatud.
    29. Autosomaalse dominantse defektgeeni pärandumine ja defekti fenotüübiline avaldumine
    Päranduvad ainult juhul, kui nad ei põhjusta varast surma või viljatust. Esinevad peamiselt heterosügootsetes isendites. Homosügootsus on enamasti letaalne, kui just ei ole tegemist mittetäieliku penetrantsusega. Defektse isendi ristumisel normaalsega on pooled järglased defektiga: Aa x Aa > ½ AA, ½ Aa
    30. Suguliitelise dominantse defektgeeni pärandumine ja defekti fenotüübiline avaldumine
    Defektse emaslooma (XHXh) pooled tütred (XHXh) ja pooled pojad (XhY) defektsed. Defektse isa (XhY) korral on aga vaid tütred (XHXh) defektsed. Heterosügootsel kujul juba avaldub.
    31. Autosomaalse retsessiivse defektgeeni pärandumine ja defekti fenotüübiline avaldumine
    Defektgeen pärandub varjatult heterosügootses genotüübis. Defekt avaldub sel juhul, kui kahe heterosügootse vanema defektgeenid rekombineeruvad homosügootsesse genotüüpi.
    32. Perekonnahaigus. Mis võivad olla haiguse perekondliku iseloomu põhjusteks?
    Haiguse esinemissagedus teatud perekonnas on kõrgem kui populatsioonis keskmiselt.
    Põhjustavad:
    * ühesugused elutingimused (keskkond)
    * patogeenid
    * ühised geenid
    * kõigi kolme eelneva variandi kombinatsioon.
    33. Geenide kvantitatiivse koostoime olemus. Milline on geenide koostoime iseloom kvantitatiivse koostoime korral?
    Tunnus on määratud väga paljude erinevate geenide poolt ja üksiku geeni toime tunnusele on vaevumärgatav, samasuunaline ehk kokkuvõttes summeeriv. Geneetiliselt on määratud tunnuse potensiaal, kuid keskkonnast sõltub, millisel määral potensiaal saab rakenduda. Kvantitatiivsed tunnused on mõõdetavad arvtunnused ja populatsioonis jaotuvad loomad selle tunnuse alusel vastavalt normaaljaotusele esineb mistahes tunnuse väärtusega isendeid.
    Anomaaliate puhul tähendab seda et esinevad erinevad raskusastmed (silmanägemine – näeb väga hästi kuni väga halvasti).
    34. Mis on lävitunnus, haiguse soodumus ja haiguse lävi?
    Lävitunnus - fenotüübi tunnus, mis kujuneb, kui aditiivsed geenid kumuleeruvad teatud piirini . Genotüübis peab olema teatud hulk defektseid geene.
    Haiguse soodumus - geneetiliste ja väliste tegurite kompleks, mille mõju tagajärjel areneb isendil suurema või väiksema tõenäosusega välja haigus või defekt
    Haiguse lävi - patogeense teguri mõju selline tase, mille esinemisel haigus avaldub. Soodumuse aste, mis on piisav haiguse avaldumiseks. Patogeenne tegur - retsessiivsed geenid genotüübis ja haiguse lävi - on kahe retsessiivse alleeli (dd) esinemine.
    35. Multifaktoriaalse haiguse mõiste. Tooge näiteid
    Haiguse avaldumine on mõjutatud geenide ja keskkonna poolt. Puusaliigese düsplaasia teket mõjutavad keskkonnategurid – treenitus ja toitmine ja geenid, mis reguleerivad puusaliigese arengut. Haigus on tingitud üksiku geeni retsessiivsest defektist, mille avaldumise soodumust homosügootidel (aa) mõjutavad mitmed välised ja gen. faktorid. Haigus avaldub vaid neil isendeil, kellel on soodumus (geneetiliste ja väliste tegurite kompleks) kõrgem kui lävi. Haigus võib avalduda erineva genotüübiga isenditel (nii aa kui Aa) – sel puhul kasutatakse multifaktoriaalsuse mudelit, mis võimaldab arvutada pärilikkuse teguri osakaalu .
    36. Kuidas jaotuvad defektgeeniga isendid kliiniliselt tervete ja haigete rühma defektgeeni mittetäieliku penetrantsuse korral?
    Nendel sigadel, kellel on ühe geeni defekt, esineb sigade stressisündroom. Haigus avaldub tugeva stressi tagajärjel (laadimine, transport). Seda saab esile kutsuda ka halotaanaurude inhalatsiooniga. Homosügootsed sead reageerivad aurudele ja tagajäsemed jäigastuvad. Neil, kellel 3 min jooksul ei teki tagajäsemete jäigastust – loetakse terveteks. Osa genotüübi põhjal „haigeid“ kaksikretsessiive on määratud testi põhjal terveteks – 98% terved (sh dd) ja 2% haiged (dd) → kaksikretsessiividel on erinev soodumus haiguse tekkeks. Haiguse avaldumise määrab lisaks ära ka keskkond.
    37. Kuidas jaotuvad kogu populatsiooni isendid kliiniliselt tervete ja haigete rühma multifaktoriaalse haiguse puhul puusaliigese düsplaasia näitel?
    Labradoride näitel. Kui toimub ristlus haige x haige saadakse 63% haigeid järglasi. Homosügootsetest isenditest 63% on soodumus haiguse tekkeks piisavalt kõrge, et haigus avalduks (neil on soodumus kõrgem kui lävi) ja 37% piisavalt madal, et ei avalduks.
    38. Mille poolest erineb osalise penetrantsusega geeni poolt põhjustatud ja multifaktoriaalse haiguse avaldumine eri genotüüpidega isendeid silmas pidades?
    Multifaktoriaalne – teistsuguse genotüübiga (AA, Aa) isenditel võib haigus avalduda.
    Osaline penetrantsus - homosügoodid võivad olla kas haiged või terved, kuid teistsuguse genotüübiga isendid alati terved.
    39. Millised on mitme lävega haigused?
    Haigused, millel esinevad erinevad raskusastmeid. Defekt on seda raskem, mida suurem on soodumus selleks. Seaduspärasused:
    * Defekti raskus sõltub vanematelt pärandunud defektsete geenide doosist
    * Mida raskem on defekt vanematel, seda raskem ka järglastel
    * Normaalsetel vanematel on defektiga järglaste saamise protsent vastav sellega, kui lähedane on vanematele mõni defektiga sugulane.
    40. Kuidas on seotud soodumus ja haiguse raskusaste?
    Mida suurem on soodumus haiguseks, seda raskem on haiguse raskusaste.
    41. Päritavus laiemas ja kitsamas mõistes.
    Päritavus kitsamas mõistes – millisel määral konkreetne tunnus kandub vanematelt järglastele.
    Laiemas mõistes – millisel määral on haigus geneetiliselt määratud.
    42. Millisel juhul on võimalik haiguse esinemissagedust populatsioonis muuta selektsiooni teel?
    Kui haiguse päritavus on suurem kui 0, on võimalik selle esinemissagedust vähendada selektsiooni abil
  • 43. Milline on prognoos selektsiooniefekti suhtes sõltuvalt tunnuse päritavusest?
    Mida kõrgem on päritavus, seda suurem on selektsiooniefekt.
    44. Mis on populatsioon , mis on geeni- ja genotüübisagedus?
    Populatsioon - ühte liiki kuuluvate omavahel vabalt ristuvad isendite kogum teatud territooriumil. Teistest populatsioonist on eraldatud mõne isolatsioonivormiga ( jõgi ). Populatsiooni tunnuseks on suhteline püsivus.
    Genotüübisagedus – teatud genotüübi osakaal kõigi antud alleeli genotüüpide hulgas, mis populatsioonis esinevad.
    Geenisagedus – teatud geeni osahulk populatsioonis kõigi analoogsete geenide koguhulgas.
    45. Kuidas arvutada geenisagedust genotüübisageduse põhjal? Millisel juhul on seda võimalik teha?
    q=r + h/2, kus q on geenisagedus, r homosügootse genotüübi sagedus, h heterosügootse genotüübi sagedus.
    Kui igale genotüübile vastab kindel fenotüüp. Kui tegu on retsessiivse geeniga, siis heterosügoodid homosügootsetest kaksikdominantidest ei erine. Tuleb rakendada muid meetode.
  • 46. Vaba ristumine
    Puudub partnerite valik fenotüübi järgi. Võib varieeruda, kuid on populatsioonisiseselt alati suurem kui populatsioonidevaheline
    47. Kuidas on seotud vanempõlvkonna geenisagedus ja järglaspõlvkonna genotüübisagedus homosügootse ja heterosügootse genotüübi sagedust silmas pidades (võib väljendada sümbolites)?
    Järglastel esinev genotüübisagedus on määratud vastava geeni sagedusega vanempõlvkonnas .
    Homosügootide sagedus on võrdne vastava geenisageduse ruuduga (p2/q2).
    Heterosügootide sagedus on võrdne vastavate geenisageduste kahekordse korrutisega (2pq)
    48. Milline suhe valitseb vanempõlvkonna ja järglaspõlvkonna geenisageduste vahel?
    Järglastel esinev geenisagedus on võrdne vanematel esineva geenisagedusega.
  • 49. Milliste populatsioonide puhul kehtib Hardi -Weinbergi seadus täiel määral?
    Populatsiooni geneetilise tasakaalu seadus. Populatsioonis peab olema väga suur isendite arv, täiesti vaba ristumine, ei toimi LV ja mutagenees ja populatsioon on täielikult isoleeritud. Genotüübi- ja fenotüübisagedused säilivad põlvkonniti muutumatutena ( evolutsioon puudub).
  • 50. Milles seisneb pärilike haiguste diagnoosimine? Millised on esmased tunnused, mis viitavad haiguse võimalikule geneetilisele etioloogiale?
    1) Anomaalia fenotüübilises kirjeldamises
    2) Selle geneetilise määratuse tõestamises ja pärandumise viisi selgitamises.
    Haigust esineb rohkem teatud perekondades, liinides või tõul, kui populatsioonis tervikuna ,. Sarnane haigus esineb mõnel teisel liigil ja selle pärilikkus on tõestatud.
    51. Kuidas toimub haiguse perekondliku iseloomu selgitamine ?
    Alustatakse haigete isendite perekonnaandmete uurimisest ehk esmalt uuritakse lähisugulasi (lähemad eellased, õed/vennad ja nende järglased). Seejärel määratakse defekti esinemissagedus kogupopulatsioonis. Samuti peab haiguse geneetilisel määramisel arvesse võtma võimalikud keskkonna tegurid, mis võisid hoopis põhjustada haiguse levimuse perekondlikku iseloomu. Kui kõikide keskkonnategurite mõju on suudetud elimineerida ja haigus esineb jätkuvalt perekonnas, siis on suure tõenäosusega tegemist perekondliku iseloomuga defektiga.
    52. Millist informatsiooni on võimalik saada põlvnemisandmete uurimisel ? Mis on põlvnemisandmete registreerimise tavapärane meetod?
    Põlvnemisandmete alusel on võimalik määrata pärandumise viisi (kas on tegemist retsessiivse või dominantse, autosomaalse või suguliitelise defektiga) ning selgitada, kas on tegemist polügeensuse või fenokoopiaga (mingist keskkonnategurist tingitud tunnusemuutus). Samuti võib hinnata tunnuse penetrantsust ja ekspressiivsust. Joonistatakse välja defektiga isendi sugupuu kasutades tingmärke. Põlvnemisandmete registreerimine põhineb DNA markerite analüüsil.
    53. Milles seisneb pärilike haiguste mittegeneetiline tõrje? Tooge näiteid pärilike haiguste mittegeneetilise tõrje meetoditest .
    Tähendab pärilike haiguste avaldumise mõjutamist või vältimist muutes nt keskkonnatingimusi, sööta, lisades söögilisandeid, manustades ravimeid. Puusaliigese düsplaasia – multifaktoriaalne haigus – tuleb tagada õige dieet võõrutusjärgsel perioodil, et keharaskus ei koormaks liigeseid. Transplantatsioonluuüdi , maksa, kudede siirdamine
    Korrigeeriv kirurgia koertel lõigatakse m. pectineus läbi, mis leevendab düsplaasiavaevusi.
    54. Kuidas mõjutab pärilike haiguste mittegeneetiline tõrje defektgeeni sagedust populatsioonis, kui ravitud loomi paarituses ei kasutata?
    Tõstetakse ebasoovitava genotüübi kohastumust raviga ehk populatsioonis tõuseb defektse geeni reaalne sagedus. Muidu LV kõrvaldaks nad. Kui neid paarituses ei kasuta, siis see ei mõjuta geenisagedust tulevas põlvkonnas.
    55. Kuidas mõjutab pärilike haiguste mittegeneetiline tõrje defektgeeni sagedust populatsioonis, kui ravitud loomi kasutatakse paarituses võrdselt tervete loomadega ?
    Alaneb või lakkab ka defektse geeni vastu suunatud selektsioon . Defektgeenisagedus populatsioonis hakkab järkjärgult tõusma koos väga aeglaselt toimuva mutatsioonisagedusega antud geenis. Väga pikas perspektiivis on sellel populatsiooni genofondile negatiivne mõju.
    56. Milles seisneb pärilike haiguste geneetiline tõrje?
    Defektgeene kandvaid loomi kandvaid loomi ei kasutata aretuses. Võib paarituses kasutada kontrollitult või steriliseeritakse.
    57. Kuidas on võimalik vältida retsessiivsete defektide esinemist olukorras, kus heterosügootseid isendeid populatsioonist ei kõrvaldata?
    Üks paarituses kasutatav vanem on homosügootne normaalse alleeli osas.
    58. Mis on (retsessiivse) päriliku haiguse tõrjeprogrammi esmane eesmärk?
    Eristada normaalseid homosügoote heterosügootsetest kandjatest.
  • 59. Mis on kliiniline seire ? Mida on võimalik selle alusel teha pidades silmas defektsete geenide kõrvaldamist populatsioonist?
    Kliinilised uuringud (silmauuringud). Näiteks koertel on võimalik selliselt määrata paljusid geneetilisi silmadefekte– progresseeruvat retinaalatroofiat, retinaaldüsplaasiat ja mitut liiki katarakti. Kui defekt on tuvastatav enne looma paaritusiga, siis on võimalik ka efektiivselt teostada selle vastast selektsiooni, kui neid ei kasutata aretuses – defektsete homosügootide vastu suunatud selektsioon. Või defektsete isendite vanemate praakimine – osaline heterosügootide vastu suunatud selektsioon.
    60. Kuidas on võimalik kliinilise seire puhul selgitada välja dominantseid homosügoote?
    * põlvnemisandmete analüüsi arvutitarkvaraga.
    * ristamiskatsed – kui sünnib defektne järglane (heterosügoot), kui terve (homosügoot või andis juhuslikult edasi dominantse alleeli).
    * DNA analüüsid .
    61. Milles seisneb DNA-seire?
    Otsitakse DNA markereid, mis on seotud pärilike anomaaliatega. DNA markeriks võib olla anomaaliat põhjustav geen ise või geenilookus, mis on aheldunud anomaaliat põhjustava geeniga. Kui anomaaliat põhjustav geen on teada, siis tehakse DNA seiret ehk uuritakse selle geeni struktuuri. DNA seiret kasutatakse sigadel stressisündroomi põhjustava geeni kandjate avastamiseks.
    62. Geeniteraapia olemus ja põhiprotseduurid. Geeniteraapia rakendatavus koduloomadel.
    Defektse genotüübi kohastumust tõstetakse normaalsete geenide lisamisega. Genotüüpi ei paranda täielikult st defektsed geenid saavad siiski edasi kanduda.
    1. Patsiendilt eemaldatakse rakud ja kasvatatakse neid koekultuuris
    2. Rakkudesse sisestatakse võõras normaalne geen (vektorite abiga).
    Ei kasutata koduloomadel, sest see meetod on kallis. Molekulaarsed meetodid arenevad kiiresti defektsete geenide leidmise jaoks ja see võimaldab teha valikuid aretuses, et vältida pärilikke haigusi. Geenitestid on odavamad kui geeniteraapia.
    63. Uute geenide organismi viimise meetodid
    * viirusvektoritega (vaktsiiniaviiruse).
    * plasmiidse DNA abil

  • 64. Millised on põhiprintsiibid, millest peaks lähtuma multifaktoriaalsete lävitunnuseliste haiguste tõrjel geneetiliste meetoditega?
    1. Mida raskem on isendi defekt, seda sagedasem ja tugevam on defekt ka järglastel – selle alusel tuleks vastavalt raskusastmele võimalikult paljud isendeid välja praakida, alustades nendest , kellel defekt on kõige raskem.
    2. normaalsete isendite puhul – mida väiksem on nende sugulus defektsete isenditega ja mida suurem on sugulaste hulgas tervete isendite osakaal, seda harvem ja nõrgem on defekt ka nende järglastel.
    65. Ontogeneetika määrang.
    Geneetika haru, mis uurib geneetilise informatsiooni realiseerumist.
    66. Epigenees ja epigenotüüp
    Epigenees - ontogeneesi käigus põhiliste liigiomaste organismi tunnuste uuestiteke.
    Epigenotüüp – funktsionaalselt aktiivne genoomiosa diferentseerunud rakkudes.
    2 tüüpi: obligaatselt aktiivsed geenid – alati aktiveeritud (housekeeping geenid)
    fakultatiivsed geenid – aktiivsed ainult teatud funktsionaalsete või metaboolsete seisundite puhul.
    67. Geneetilise informatsiooni realiseerumise tasemed
    1. DNA → valk
    2. info kandumine valgult teistele molekulidele
    3. info kandumine supermolekulaarsetele struktuuridele, mis määravad raku omadused ja talitluse
    4. info elundite ja supertsellulaarsete struktuuride moodustumiseks.
    68. Arenguprotsesside tüübid ontogeneesis
    1. diferentseerumine - eri rakutüüpide ja kudede tekkimine)
    2. morfogenees - alates molekulaarstruktuuridest lõpetades organitega ja tervikorganismi anatoomilise ehitusega
    3. kasvamine
    69. Milles seisneb ontogeneetiline adaptatsioon?
    Teatud geneetilise potensiaali realiseerumine antud keskkonna tingimuses. Mitte kunagi ei realiseeru kogu indiviidi geneetiline potensiaal.
    70. Kuidas tagatakse organismi erinevate rakkude erinev struktuur ja funktsioon rakkude identse genotüübi juures?
    Diferentseerumisega tekivad erineva ehitusega rakud. Konkreetseid hormoone ja ensüüme produtseerivad kindlad rakud. Kõikides rakkudes on gen info küll identne, aga erinevatel perioodidel on erinevad genoomipiirkonnad aktiivsemad.
    71. Millised faktorid reguleerivad geenide talitlust organismi hilisemates arengustaadiumides?
    Rakkudest lähtuvad signaalid (induktorid ja regulaatorid (mediaatorid, hormoonid), mis mõjutavad teisi rakke (rakumembraanidel esineb vastavad retseptorid ). Nii mõjutatakse vastavate geenide talitust.
    72. Fenogenees
    Gen info realiseerumine fenotüübina. Tunnuste kujunemise aluseks on biokeemilised reaktsiooniahelad, mitmeastmelised diferentseerumis- ja morfogeneesiprotsessid. Tunnuste arenemist kontrollivad geenid toimivad vastastikuses seoses. Geenide interaktsioon biokeemilises mõttes tähendab geenide produktide vastastikust mõjutamist ontogeneesi käigus. Nii osutub ühe geeni produkt teiste geenide induktoriks või repressoriks.
    73. Millised perioodid on organismi arengus fenokriitilised ?
    Fenokriitilised – perioodid, mil organism om kõige tundlikum väliskeskkonna mõjudele. Ontogeneesi eri etappidel toimivad erinevad geenid – täheldavad on üleminekuperioodid ühest staadiumist teise, miltoimuvad valgusünteesi muutused. Postnataalsel perioodil mõjutab organismi enim söötmise ja pidamise tingimused ja patogeenid.
    Tunnused, mis on määratud ainult geneetilistest teguritest (biokeemilised)
    Tunnused, mis on määratud geneetiliselt ja mõjutab keskkond (kasvukiirus, kehamass).
    Tunnused, mida genotüüp määrab väga vähe (juhuslikud vigastused, inimese muudab välimust loomal).
    74. Mis on peamised välistegurid, mis mõjutavad eluea pikkust?
    Pikaealisus on isendi kõrge kohastumuse näitaja, mis tõestab ka organismi kõrget resistentsust erinevate patogeensete tegurite suhtes.
    * looma areng – mida aeglasem, seda pikem eluiga
    * paljunemine – mida vähem paaritub elu jooksul, seda pikem eluiga
    * suguküpsuse saabumine – mida hiljem, seda pikem eluiga
    * haigused
    75. Millised on peamised teooriad, millega seostatakse organismi vananemist ?
    DNA replikatsioonivigade teooria - somaatilised mutatsioonid kuhjuvad organismis.
    DNA ahelatevaheliste põikõmbluste moodustumise teoora – tekkinud põikõmblused ei võimalda pidevalt toimuvat ensümaatilist DNA reparatsiooni
    vabade radikaalide teooria – kahjulikud vabad radikaalid tekivad vananevates rakkudes. ajutalitluse häirumise teooriaainevahetus häirub hüpotalamuse ja hüpofüüsi tõttu immuunmehhanismide vananemise teooria (autoimmuunsuse teke) – vananevad lümfotsüüdid ründavad kehaomaseid biopolümeere. Vähi ja autoimmuunhaiguste teke.
    76. Mis ainega on seotud imetajate karvavärvus, millest see tekib ja millised on selle aine vormid organismis?
    Loomade karvavärvust määrab pigment melaniin , täpsemalt melaniinigraanulite olemasolu karvas ja nende sisaldis . Melaniin tekib türosiinist ( aminohape ). Melaniin osaleb lisaks rakkude ainevahetuses, nägemisretseptorites toimuvates protsessides, kaitseb rakke ekstreemsetes tingimustes (kiirgus). Eristatakse melaniinil 2 vormi:
    eumelaniin – tume karvavärvus
    feomelaniin – hele karv (punakas ja kollakas ning nende varjundid)
    77. Milliste rakkude ja milliste rakustruktuuridega on seotud pigmentatsiooni teke?
    Melaniin melanotsüütide melanosoomides ( spetsiifilised organellid ). Melanotsüüte on kahte liiki – melanootilised (sisaldavad melanosoome) ja amelanootilised (ei sisalda melanosoome). Amelanootilised melanotsüüdid võivad teatud tingimustes muutuda melanootilisteks ja vastupidi.
    Kui melanosoom on täitunud melaniiniga muutuvad nad melaniinigraanuliteks ning nad eritatakse melanotsüüdist naabruses olevatesse rakkudesse.
  • 78. Milline pigment tagab heleda karvavärvuse, milline tumeda, millest tuleneb valge karvavärvus?
    Pigmendigraanulites esineb:
    eumelaniin – tume karvavärvus
    feomelaniin
    – hele karv (punakas ja kollakas ning nende varjundid)
    karv ei sisalda üldse melaniinigraanuleid - valge värvus on tingitud õhumullidest karvas.
  • 79. Pigmentatsiooni tagavate geenide koostoime olemus
    Karvavärvus kui tunnus on määratud suure arvu geenide koostoime tulemusena. Geenide koostoimel on kvalitatiivne iseloom, kuna iga geen omab selgesti määratletavat iseseisvat toimet. Geenilookused, mis määravad karvavärvust, omavad ka suurel hulgal alleele.
  • 80. Pigmentatsiooni kujunemist mõjutavate geenide kontrollitavad protsessid organismis
    * melaniini sünteesi biokeemilised ahelreaktsioonid
    * melaniini koguseline sünteesimine
    * melaniinigraanulite ehitus, arv ja paigutus
    * melanotsüütide morfoloogia , arvu ja paigutumine
    81. Millised on värvuse pärandumise üldised seaduspärasused?
    Üldistatult vastab karvavärvuse prandumine põhimõtteliselt mendelistlikele seaduspärasustele, kuid esineb ka hulgaliselt lisafaktoreid. Näiteks esineb geenide koosmõju karvavärvusele – epistaas. Epistaasi tõttu võib mõni geen varjutada teise geeni toime täielikult. Näiteks kassidel varjutab mitteaguuti alleel vöödilisuse alleelide toime ning selline kass on ühtlaselt must.
    Erinevate lookuste alleelid võivad “põhjustada” ühte ja sama karvavärvust eri isenditel.
  • 82. Mis on geneetilised markerid, DNA mikrosatelliidid, SNP-d, PCR-RFLP?
    Geneetilised markerid – DNA järjestus, mille asukoht on teada kromosoomil ja saab kasutada indiviidide või liikide tuvastamiseks. Sinna alla kuuluvad SNP, RFLP, DNA mikrosatelliidid
    PCR-RFLP - restriktsioonifragmentide pikkuspolümorfism - uuritava piirkonna järjestus on juba väljaselgitatud. Valitakse restriktsiooniensüüm, mis lõikab. Kui mutatsioon esineb, siis DNA ahel ei lõigata katki või just lõigatakse. Esmalt uuritav lõik paljundatakse PCR-iga, seejärel lõigatakse restriktaasiga ja siis lahutatakse fragmentide segu agaroosgeelil. Suurusmarkeri abil määrame , millise suurusega produktid tekkisid, saab määrata selle alusel heterosügootsust või homosügootsust ja ka mutatsioonide esinemist.
    DNA mikrosatelliidid – DNA tandeemselt korduvad 2-6 ap pikkused järjestused. Korduste arv on indiviiditi erinev.
    SNP – ühenukleotiidiline polümorfism - DNA järjestuse varieeruvus, mis väljendub ühe nukleotiidi muutumisel genoomis.
    83. Milleks kasutatakse põllumajandusloomade aretuses ja veterinaarmeditsiinis geneetilisi markerid ?
    Saab kontrollida põlvnemist, tuvastada indiviide, aitavad kindlaks teha haigestumise tõenäosust.
    Oluline tõuloomade või sperma müügis, aretusselektsioonis. Saab kindlaks määrata sugu, liigi (kui vajalik teada, kes mida tegi). Kui loomal on kindel genotüüp, siis eemaldatakse ta karjast.
    Amelogeniini lookus on nt soospetsiifiline. Emasel on üks alleel (6bp deletsioon ). Isasel kaks erinevat alleeli (heterosügoot).
    Praimer seondub mikrosatelliitregiooniga, saab üles paljundada ja agaroosgeelil produkti vaadata.
    84. Loomade geneetiline identifitseerimine ja vanemluse tuvastamine – kuidas ja miks?
    kas on õige kutsikas? Tõuloomade, sperma ja embrüote müük. Põlvnemisandmete kontroll toimub välistamise meetodil (välistatakse, kes ei sobi vanemateks ja alles jäävad need, keda välistada ei saa). Täisperekonna analüüs – ema, isa, järglane. Osaline perekonnaanalüüs – 1 vanem ja järglane. Mono- ja disügootsete kaksikute eristamine. Valitakse varakult sobivaid loomi aretusse aretusväärtuse andmise teel. Kasutatakse geneetilisi markereid ja uurimismaterjaliks on veri, karvad, sperma, limaskestarakud, koeproovid. Määratakse ka vereseerumi valgutüüpe, veregruppe. Hobustel tuleb määrata lisaks muule nt 7 valgutüüpi
    Veregrupid - veregruppide eristamise aluseks on veres esinevad antigeenid ja antikehad . Veregruppide antigeenid on punalibledel , antikehad aga vereplasmas. Antigeen vallandab antikeha tekke võõrasse organismi sattumisel. Veregruppe saab määrata 2 testiga – hemolüüs ja aglutinatsioon
    Hemolüüsitest - kasutatakse seroloogilisi plaate veregruppide määramiseks. Kui täpp on augu põhjas – hemolüüsi ei toimunud ja antigeen puudub. Kui täppi pole, on toimunud hemolüüs (antigeen olemas). Veised, hobused . Verest erütrotsüüdid kätte. Kasutatakse lisaks komplementi.
    Aglutinatsioonitest - määratakse veregruppe. Segatakse kokku veri ja antikehadega reagent. Kui tilgas kleepuvad verelibled kokku, siis esineb teatud antigeen selle antikeha vastu.
    Valgutüübid – geelelektroforeesil - valguosakesi lahutatakse elektriväljas – mitu fraktsiooni tekkis ja kui kaugele jooksis.
  • Vasakule Paremale
    Veterinaarne geneetika #1 Veterinaarne geneetika #2 Veterinaarne geneetika #3 Veterinaarne geneetika #4 Veterinaarne geneetika #5 Veterinaarne geneetika #6 Veterinaarne geneetika #7 Veterinaarne geneetika #8 Veterinaarne geneetika #9 Veterinaarne geneetika #10 Veterinaarne geneetika #11 Veterinaarne geneetika #12 Veterinaarne geneetika #13 Veterinaarne geneetika #14 Veterinaarne geneetika #15 Veterinaarne geneetika #16 Veterinaarne geneetika #17 Veterinaarne geneetika #18 Veterinaarne geneetika #19 Veterinaarne geneetika #20 Veterinaarne geneetika #21 Veterinaarne geneetika #22 Veterinaarne geneetika #23 Veterinaarne geneetika #24
    Punktid 50 punkti Autor soovib selle materjali allalaadimise eest saada 50 punkti.
    Leheküljed ~ 24 lehte Lehekülgede arv dokumendis
    Aeg2015-11-30 Kuupäev, millal dokument üles laeti
    Allalaadimisi 20 laadimist Kokku alla laetud
    Kommentaarid 0 arvamust Teiste kasutajate poolt lisatud kommentaarid
    Autor Triin Edula Õppematerjali autor
    Veterinaargeneetika 1 ja 2 kontrolltöö küsimused-vastused.

    Sarnased õppematerjalid

    Veterinaargeneetika ja aretus
    32
    docx

    Veterinaargeneetika ja aretus

    1. Mida raskem on isendi defekt, seda sagedasem ja tugevam on defekt ka järglastel – selle alusel tuleks vastavalt raskusastmele võimalikult paljud isendeid välja praakida, alustades nendest, kellel defekt on kõige raskem. 2. normaalsete isendite puhul – mida väiksem on nende sugulus defektsete isenditega ja mida suurem on sugulaste hulgas tervete isendite osakaal, seda harvem ja nõrgem on defekt ka nende järglastel. 65. Ontogeneetika määrang. Ontogeneetika on geneetika haru, mis uurib isendi arengu geneetilist määratust ehk uurib geneetilise informatsiooni realiseerumist. 66. Epigenees ja epigenotüüp. Ontogeneesi käigus toimub põhiliste liigiomaste organismi tunnuste uuestiteke ehk epigenees. Epigenotüüp - funktsionaalselt aktiivne genoomiosa diferentseerunud rakkudes. 67. Geneetilise informatsiooni realiseerumise tasemed. Geneetilise informatsiooni realiseerumine toimub järgmistel tasemetel: (1) DNA → valk;

    Veterinaargeneetika
    Loomageneetika 1 osa
    61
    pdf

    Loomageneetika 1 osa

    EESTI MAAÜLIKOOL VETERINAARMEDITSIINI JA LOOMAKASVATUSE INSTITUUT LOOMAGENEETIKA I OSA LOENGUKONSPEKT ÕPPEAINES VL.0779 ARETUSÕPETUS ÕPPEVAHEND EMÜ ÜLIÕPILASTELE Koostajad: A. Lüpsik E. Orgmets H. Viinalass TARTU 2009 GENEETIKA KUI TEADUS JA SELLE KOHT BIOLOOGIAS Geneetika on teadus organismide pärilikkusest. Mõiste geneetika tuleneb kreeka keelest ja tähendab sünnisse, põlvnemisse või tekkesse puutuvat. Tänapäeval on geneetika kujunenud bioloogia üheks keskseks haruks, sest ta uurib kõikidel organismidel esinevat nähtust ­ pärilikkust ja selle muutumist ning geneetilise informatsiooni edastamise ja realiseerumise seaduspärasusi organismi elutsükli jooksul. Geneetika arengust sõltuvad elusorganismide

    Aretusõpetus
    Veterinaargeneetika I KT kordamisküsimused
    11
    docx

    Veterinaargeneetika I KT kordamisküsimused

    1. Geneetika kui teadus ja selle koht bioloogias. Geneetika harud ja uurimismeetodid. Geneetika on teadus organismide pärilikkusest. Tihedalt on geneetika seotud tsütoloogiaga ehk rakuõpetusega. Samuti mikrobioloogiaga ja viroloogiaga, sest tänu kiirele paljunemisele osutuvad sageli just mikroorganismid sobivateks geneetika uurimisobjektideks. Geneetika on tihedalt seotud ka biokeemiaga. Populatsioonigeneetika matemaatilised meetodid on põllumajandusloomade selektsiooni aluseks. Molekulaarsel tasemel uuritakse organismis toimuvate biokeemiliste reaktsioonide ja valgusünteesi geneetilist determineeritust ning rakutuumas paiknevate nukleiinhapete struktuuri ja funktsioone. Samuti mutatsioonide teket ja olemust. Seda geneetikaharu nimetatakse molekulaargeneetikaks. Põhiliselt kasutatakse selles geneetikaharus

    Veterinaargeneetika
    Eksami piletid
    18
    doc

    Eksami piletid

    1.Tähtsamad momendid geneetika ajaloos: *1865-99-geneetika sünd, pärilikud alged *1900-43 areneb klassikaline geneetika, mis põhineb mendelismil ja morganismil *1944-70- molekulaargeneetika *1971-areneb geenitehnoloogia 2.Mendel- pani aluse geneetikale, ettekanne taimede hübriididest (1865) De Vries-1901 mutatsiooniteooria looja (1901) Johannsen- tõestab, et muutlikus võib olla pärilik ja mittepärilik, mõisted geno- ja fenotüüp, geen ja populatsioon. Vavilov- formuleerib päriliku muutlikkuse homoloogiliste ridade seaduspärasuse (1922). Kultuurtaimede tekkekolded ehk tsentrumid (1927)

    Geneetika
    Geneetika eksam
    10
    doc

    Geneetika eksam

    1.Tähtsamad momendid geneetika ajaloos: *1865-99-geneetika sünd, pärilikud alged *1900-43 areneb klassikaline geneetika, mis põhineb mendelismil ja morganismil *1944-70- molekulaargeneetika *1971-areneb geenitehnoloogia 2.Mendel- pani aluse geneetikale, ettekanne taimede hübriididest (1865) De Vries-1901 mutatsiooniteooria looja (1901) Johannsen- tõestab, et muutlikus võib olla pärilik ja mittepärilik, mõisted geno- ja fenotüüp, geen ja populatsioon. Vavilov- formuleerib päriliku muutlikkuse homoloogiliste ridade seaduspärasuse (1922). Kultuurtaimede tekkekolded ehk tsentrumid (1927)

    Geneetika
    DNA ja RNA
    16
    pdf

    DNA ja RNA

    Bioloogia 12.klass DNA JA RNA Nukleiinhapped jaotuvad : DNA (desoksüribonukleiinhape) ja RNA (ribonukleiinhape). kõik nukleiinhapped koosnevad - nukleotiitidest. nukleotiidid moodustavad pikki ahelaid. Iga nukleotiid koosneb kolmest komponendist : suhkur DNAs - desoksüriboos ja RNAs - riboos. lämmastikalus fosfaatrühm DNA ehituslik eripära Koosneb kahest ahelast (keerduvad ümber mõttelise telje). DNA 4 lämmastikalust: A- adeniin, G-guaniin, T-tümiin ja C-tsütosiin Omavahel seonduvad kindlad lämmastkalused: A=T; G=C komplementaarsusprintsiip DNA naaberahelaid kaksikspiraalis hoiavad koos vesiniksidemed. RNA ehitus lämmastikalus, suhkur ja fosfaatrühm Suhkur: riboos A- adeniin, G- guaniin, C- tsütosiin, U-uratsiil -U-C-A-G-U-A-G-C- -A-G-U-C-A-U-C-G A-U; T-A; C-G; G-C DNA, GEEN DNA on päri

    Bioloogia
    Geneetika I vastused
    42
    docx

    Geneetika I vastused

    GENEETIKA I KORDAMISKÜSIMUSED EKSAMIKS 1. Kaasaegse geneetika rakendusalad meditsiinis ja kohtumeditsiinis. MEDITSIIN Geneetilised uuringud on alati olnud suures ulatuses seotud meditsiiniga ja nende eesmärgiks on olnud meditsiiniprobleemide lahendamine. Need uuringud on võimaldanud leida viise võitluses nakkushaigustega ning kindlaks teha geene, mis on otsustavad pärilike haiguste tekkel. Geneetikute töö tulemuseks on ka efektiivselt töötavad vaktsiinid. 1

    Geneetika
    Taime geneetika
    53
    doc

    Taime geneetika

    1.Tähtsamad momendid geneetika ajaloos. Geneetika on teadus pärilikkusest, selle funktsioonidest ja materiaalsetest alustest, päriliku muutlikkuse mehhanismidest ja seaduspärasustest rakkudes, organismides, perekondades ja populatsioonides. Nüüdisaegse teadusliku geneetika sünniaastaks peetakse tavaliselt aastat 1900. Esimestel aastatel nimetati seda uurimisvaldkonda pärilikkuse põhiprintsiipide esmaavastaja G. Mendeli järgi mendelismiks, 1906.a. loodi termin geneetika. Kuigi geneetika "ametlik" ajalugu on võrdlemisi lühike, eelnes sellele siiski üsna pikk tähelepanekute kogunemise, arusaamade kujunemise ning uurimismeetodite loomise periood. Samuti on selles ajaloos mõnede ekslike kujutluste väga pikaaegne püsimine, kuid ka mitmete avastuste ja teooriate ignoreerimine ning unustamine kauaks ajaks. 2.Geneetika klassikud Gregor Mendel (1822-1884) -- pärilikkuse aluste esmaavastaja G. Mendel oli

    Taimekasvatus




    Kommentaarid (0)

    Kommentaarid sellele materjalile puuduvad. Ole esimene ja kommenteeri



    Sellel veebilehel kasutatakse küpsiseid. Kasutamist jätkates nõustute küpsiste ja veebilehe üldtingimustega Nõustun