Mis veebilehti külastad? Anna Teada Sulge
Facebook Like
Küsitlus


Geneetika I kordamisküsimused (0)

1 Hindamata
Punktid

Esitatud küsimused

  • Mis põhjustab kompleksse tunnuse erinevat avaldumismäära populatsioonis ?
  • Mida näitab see, kui teatava tunnuse päritavuskoefitsient on väärtusega 0,6 ?
  • Mis on geenide aheldatus ?
  • Millest on tingitud erinevused kromosoomide geneetilisel ja füüsilisel kaardil ?
  • Mida näitavad homoloogiliste kromosoomide vahelised kiasmid ?
  • Millal toimub ristsiire ?
  • Mis on ,,paigalhoidvad" (balancer) kromosoomid ?
  • Millist tüüpi nukleiinhape võib olla päriliku informatsiooni kandjaks ?
  • Mis funktsioon on eukarüootsetes kromosoomides tsentromeeridel ja telomeeridel ?
  • Mille poolest erineb transkriptsioni initsiatsioon replikatsiooni initsiatsioonist ?
  • Mis on supressor-tRNA ?
 
Säutsu twitteris
  • Kaasaegse geneetika rakendusalad meditsiinis ja kohtumeditsiinis.
    Kohtumeditsiinis kasutatakse (molekulaar)geneetikat isikute tuvastamisel - inimpopulatsioon on geneetiliselt heterogeenne, mis tähendab seda, et DNA nukleotiidses järjestuses on indiviiditi erinevusi. Neid erinevusi on võimalik tuvastada molekulaarsete meetoditega.
    Meditsiinis on geneetikal palju rakendusi, kuna paljusid haigusi tekitavad geenimutatsioonid . Nt on geenis nukleotiidide järjestus „ normaalsest erinev“ mis pärsib/üliaktiveerib geeni avaldumist või mille tõttu geen kodeerib muutunud omadustega valku. Nt Huntington, fragiilne X jne.
    Geneetiliste haiguste raviks saab kasutada geeniteraapiat - geenidefekti kompenseeritakse normaalse, funktsionaalse geeni viimisega haige indiviidi rakkudesse. Selleks kasutatakse nt modifitseeritud viiruseid . Näiteks on seda üritatud rakendada tsüstilise fibroosi puhul.
    Molekulaarne diagnostika aitab organismist tuvastada haigusttekitavaid mutantseid geene, mis aitab otsustada täpsemalt, millist ravi ja hooldust patsient vajab. Samuti aitab sünnieelne diagnostika (eriti kui perekonnas on mõnele geneetilisele haigusele eelsoodumusi) ära hoida (vanematele antakse otsustada) muidu tugevate surmaga lõppevate mutatsioonidega laste sündi.
  • Kaasaegse geneetika rakendusalad põllumajanduses. Transgeensed organismid. Organismi kloonimine.
    Põllumajanduses on geneetikal suur roll sordiaretuses. Geneetikal põhinev teadlik sordiaretus sai alguse küll alles 20-sajandil, kuid sordiaretuse kui sellisega on tegeletud juba ammu. Esimesed looduslikest erinenud nisusordid pärinevad juba 7000-10000 tagusest ajast. Ka karjaloomade tõuaretus on põllumajanduses väga levinud, nt et saada lihakamaid ja piima tootvamaid isendeid.
    Transgeensed organismid saavutatakse siis, kui organismi viiakse mõne teise isendi/liigi geene.
    Transgeensete taimede ja loomade konstrueerimisel on 3 põhilist eesmärki::
  • Soovitavate tunnuste lisamine või võimendamine kultuurtaimedel ja koduloomadel. Tahked tomatid.
  • Huvipakkuva produkti tootmine taimes või loomas . Raviomadustega piim lammastel.
  • Transgeensete organismide konstrueerimine eesmärgiga uurida bioloogiliste protsesside toimumise molekulaarseid mehhanisme .
    Kloonimine - somaatilise raku geneetiline materjal viiakse munarakku, millest on eelnevalt eemaldatud munarakus olev geneetiline materjal. Jagunema stimuleeritud munarakust arenevad isendid, kes on geneetiliselt identsed doonoriga. 1997 esimene kloonitud organism – lammas Dolly . Inimest kloonida ei või, küll aga tegeletakse embrüonaalsete tüvirakkudega, mida saab hiljem suunata diferentseeruma erineva funktsiooniga rakkudes – kasutatakse nt kunstlikul kudede kasvatamisel, et asendada kahjustatud/kärbunud kude.
  • Geneetika väärkasutused.
    EugeenikaFrancis Galton arendas edasi Darwini loodusliku valiku teooriat (evolutsiooni käigus kõrvaldatakse kehvemad tunnused ja asendatakse parematega) väites, et ka inimese vaimsed ja füüsilised tunnused on päritavad ja tuleks soodustada paremate tunnustega isendite sigimist ja takistada kehvemate tunnustega isikute sigimist. Headeks tunnusteks loeti kõrget intelligentsi, loomingulisust, tugevat tervist. Halbadeks ebaintelligentsust, kriminaalseid kalduvusi, kehva tervist ja nt alkoholismi. 20nda sajandi esimeses pooles rakendati paljudes maades ebasoodsate tunnustega isikute paljunemise piiramiseks steriliseerimist – vangid ja nõdrameelsed steriliseeriti. Pooltes USA osariikides mindi ka nii kaugele et seaduste järgi pidi steriliseerima epileptikuid ja väära seksuaalse orientatsiooniga isikuid. Euroopas oli steriliseerimine pikalt levinud Põhjamaades. Samuti kasutati eugeenika põhimõtteid migratsioonis – USA eelistas 20-sajandil sisserändajaid Põhja-Euroopa maadest ja piiranguid seati Kesk-Euroopa, Vahemere ja Aasia elanikele. Kõige julmem „eugeenika“ rakendus oli natsisaksamaal massiline juutide (ja ka mustlaste) hävitamine – jutumärkides eugeenika kuna Galtoni algsetes põhimõtetes seisis , et tuleb säilitada parimad tunnused igast rassist, klassist jne, seega ei olnud tegu otseselt rassistliku põhimõttega. Tänu seostamisele rassismi ja muu sellisega ei tahtnud paljud teadlased sellel ajal geneetikaga tegeleda – sellel oli halb maik.
    Lõssenkism – Nõukogude Liidus levinud geneetika põhitõdede eiramine. Nime saanud Lõssenko järki, kes tegeles sordiaretusega ja väitis, et soovitud muutused taimesortides toimuvad keskkonnatingimuste tõttu. Stalin kiitis selle heaks, kuna see näis kokku minevat marksistliku teooriaga, et ühiskondlik kord mõjutab inimeste omaduste arengut. Mendelismi pooldajadsattusid vanglasse ja paljud seal ka surid, geneetika kuulutati ebateaduseks. Kuigi Lõssenko teooriatel tõepinda polnud olid paljud teadlased sunnitud ellujäämise või karjääri nimel tulemusi võltsima, näitamaks, et Lõssenko teooria töötab.
  • Võrrelge eukarüootset ja prokarüootset genoomi.
    Prokarüootse raku genoomiks on üks kaksikahelaline DNA molekul , mis on tavaliselt rõngasmolekul. Haploidne. Histoonid puuduvad. Eukarüootidel on rohkem kui üks kromosoom . Mõnedel liikidel on erinevate kromosoomide arv isegi üle saja. Iga kromosoom koosneb lineaarsest DNA molekulist, mis on valkudega väga tihedalt kokku pakitud.
  • Võrrelge raku jagunemist mitoosi ja meioosi teel.
    Mitoosi eesmärk on keharakkude taastootmine, meioos sugurakkude tootmine.
    Mitoosil üks mitootiline jagunemine, meioosis kaks järjestikust jagunemist.
    Mitoosil moodustub 2 diploidset identset tütarrakku, meioosil 4 haploidset erinevat tütarrakku.
    Mitoosis ristsiiret ei toimu, küll aga toimub see meioosi I profaasis .
  • Meioos geneetilise muutlikkuse suurendajana. Meioosi häiretest tulenevad defektid.
    Esimeses meioosis toimub homoloogiliste kromosoomide juhuslik lahknemine tütarrakkudesse. Inimesel on 23 paari kromosoome. Iga kromosoomipaari puhul on 50%-line tõenäosus, et gameeti satub emalt päritud kromosoom. Geneetilist muutlikkust aitab suurendada veel meioosi esimeses profaasis toimuv geneetiline rekombinatsioon ( ristsiire ) homoloogiliste kromosoomide kromatiidide vahel.
    Meioosi käigus võib esineda vigu kromosoomide jaotumises tütarrakkudesse. Selle tulemusena võib seemne- või munarakku sattuda mõni kromosoom topelt või jääb mõni kromosoom puudu. Kromosoomide ebavõrdset jaotumist meioosi teel esineb küllalt sageli ka normaalsete meeste seemnerakkude puhul – kuni 5% seemnerakkudest sisaldavad ebanormaalset kromosoomide komplekti. Kromosoomide normaalset lahknemist võivad mõjutada mitmesugused keskkonnategurid , näiteks röntgenkiirgus, kemikaalid . Olulist rolli mängib ka indiviidi vanus. Suguvõsade uuringutest on ilmnenud , et osades suguvõsa liinides esineb meioosi häireid sagedamini kui teistes. See viitab sellele, et nende indiviidide puhul on normaalne meioos häiritud mutatsioonide tõttu geenides, mis vastutavad homoloogiliste kromosoomide vahel toimuva geneetilise rekombinatsiooni või tsentromeeridele mikrotuubulite kinnitumise eest.
    Diplonema staadiumis tõukuvad homoloogilised kromosoomid üksteisest eemale, kuid jäävad ühendatuks kiasmide kaudu. Diplonema staadium võib osade loomade ja ka inimese puhul kesta aastaid. Inimesel moodustub lootestaadiumis umbes 400000 küpsemata munarakku, ootsüüti, mille jagunemine peatub just selles staadiumis. Alles menstruatsioonitsükli käigus valmib kord kuus üks munarakk , läbides poolelijäänud meioosi. Mida kauem on meioos peatunud, seda suurem on oht, et kromosoomide jaotumises tütarrakkudesse võib olla vigu. Nii näiteks suureneb naistel vanemas eas risk sünnitada Downi sündroomiga laps, mida põhjustab 21 kromosoomi trisoomia .
  • Mendeli poolt avastatud pärilikkuse üldprintsiibid monohübriidsel ja dihübriidsel ristamisel.
    Mono : Dominantsuse ja lahknemise printsiip. Mendeli I seadus: (ühetaolisuse seadus) erinevate homosügootsete isendite ristamisel on I põlvkonna järglased F1 kõik ühetaolised heterosügoodid (Aa) sõltumata ristamise suunast ja fenotüübilt sarnased dominantse vanemaga (AA).
    Mendeli II seadus e. lahknemisseadus – heterosügootide (F1 põlvkonna hübriidide) järglaskonnas toimub geneetiline lahknemine, nii et kindlates sagedussuhetes tekivad nii homosügootsed kui ka heterosügootsed isendid (fenotüüp 3:1; genotüüp 1:2:1 /AA,Aa,aa/).
    Dihübriidne: erinevad 2 tunnusepaari poolest. F1 põlvkonnas tulemused samad, mis Mend. I seaduse puhul. F2 põlvkonnas 9 eri genotüüpi ja fenotüübid jaotuvad suhtes 9:3:3:1.
    Mendeli III seadus: homosügootsete isendite dihübriidsel ristamisel lahknevad mõlemad tunnusepaarid teineteisest sõltumatult ja kombineeruvad vabalt.
  • Geenide alleelne varieeruvus ja mõju fenotüübile: semidominantsus, kodominantsus, mitmealleelsus . Tooge näide.
    Mendeli järgi igal geenil 2 alleeli: dominantne ja retsessiivne . Tegelikkuses võib alleele olla rohkem ja neil kõigil erinev mõju fenotüübile.
    Semidominantsus – Üks alleel on küll dominantne, kuid heterosügootses olekus avaldub nõrgemini. Roosad lõvilõuad on punase ja valge ristand .
    Kodominantsus – Heterosügootses olekus ei suru kumbki alleel teist alla, esineb mõlema mõju. Inimese vererakud võivad toota nii M antigeeni või N antigeeni või heterosügoodi puhul mõlemat.
    Mitmealleelsus – Ühte tunnust määrab üle 2 alleeli, mis on mingis järjestuses üksteise suhtes ka dominantsed . Jäneste karvavärvus: c – albiino , ch – himaalaja, cch – chinchilla ja c+ metsik.
  • Mutatsioonide toime organismile. Testertüved mutatsioonide alleelsuse testimiseks.
    Nähtavad mutatsioonidmuudavad mõd morfoloogilist tunnust (nt seemnete värvus, tekstuur )
    Steriliseerivad mutatsioonid – mutsatsiooniga isend on paljunemisvõimetu.
    Letaalsed mutatsioonid – surmavad, tavaliselt juba looteeas.
    Testertüvedega ristamist kasutatakse retsessiivsete mutatsioonide uurimiseks, selgitamaks välja, kas mutantne fenotüüp on põhjustatud sama geeni alleelse teisendi poolt või mitte. Uuritav objekt ristatakse mingi retsessiivse mutatsiooni suhtes homosügootse testertüvega. Juhul kui ka järglaskonnal avaldub mutatsioon , on tegu sama geeni mutantse alleeliga, mille alleel on testertüvel retsessiivne. Äädikakärbeste silmavärvust mõjutavad kahes erinevad geenis olevad mutatsioonid: cinnabar ja scarlet, mõlemad põhjustavad erkpunast silmavärvi.
  • Geenide fenotüübilist avaldumist mõjutavad tegurid. Mõisted penetrantsus ja ekspressiivsus.
    Geenide fenotüübilist avaldumist ja mõju mõjutab tavaliselt keskkond. Näiteks võivad sama geeni erinevate alleelide poolt kodeeritud produktid olla erineva temperatuuritundlikusega. Shibire mutatsiooniga äädikakärbsed paralüseeruvad 25C juures raputamisel ja üle 29C juures juba iseenesest. Samuti mõjutab inimese sugu – meestel esineb kiilaspäisus nii hetero - kui homosügootses olekus, homosügootsetel naistel aga tavaliselt vaid juuste hõrenemisena. Vastava alleeli avaldumise käivitab testostoroon, mida mehe organismis on tunduvalt rohkem, kui naisel.
    Penetrantsus – sagedus protsentides, millega mingi konkreetne genotüüp avaldub selle kandja fenotüübis. Mittetäielik penetrantsus nt polüdaktüülial.
    Ekspressiivsus – kirjeldab geeni fenotüübilise avaldumise taset. Kandilise lõuaga Hapsburgid, lobe mutatsiooniga sagaralise silmakujuga äädikakärbsed.. Mittetäielikku penetrantsust või erinevad ekspressiivsust mõjutab tunnuste komplekssus – konkreetne fenotüüp võib olla seotud mitme erineva geeni avaldumisega.
  • Mõisted epistaas ja pleiotroopsus . Tooge mõni näide.
    Epistaas – ühe geeni takistav , pärssiv või varjutav toime teise geeni avaldumisele. Need geenid mida allutatakse on hüpostaatilised. Kui epistaatilise geeni ainsaks avaldumisviisiks on teise geeni pärssimine, nimetatakse teda inhibiitor- või supressorgeeniks. Äädikakärbeste mutatsioon white (põhjustab valget silmavärvust) on epistaatiline mutatsiooni cinnabar suhtes. Ehk mõlema homosügootsel avaldumisel on kärbse silmad ikka valged.
    Pleiotroopsus – geen mõjutab samaaegselt erinevaid tunnuseid. Mitme patogeense tunnuse koos avaldumine on sündroom. Fenüülketonuuria, mille puhul on häiritud aminohapete metabolism.
  • Mis põhjustab kompleksse tunnuse erinevat avaldumismäära populatsioonis?
    Erinevad alleelipaarid mõjutavad ühte tunnust ja jagunevad üksteisest sõltumatult – varieeruvus on suur. Samuti on olemas lävitunnused – tunnused mis esinevad vaid kindlate genotüübiliste variantide puhul (jänesemokale lisanduv lõhe suulaes). Samuti mõjutab keskkond.
    Seos päritavusega ilmneb sugupuude analüüsist: esimese astme sugulastel, kes on geneetiliselt lähedasemad, avaldub see tunnus sagedamini kui teise-ja kolmanda astme sugulastel, kes on geneetiliselt heterogeensemad.
  • Kvantitatiivsete tunnuste analüüs: keskmine ja modaalklass, valimi varieeruvus ja standardhälve.
    Kvantitatiivne kirjeldamine: võetakse populatsioonist juhuslikud esindajad ning nende analüüsist saadud tulemustest tehakse üldistused suuremale populatsioonile. Arvutatud väärtused on statistilised .
    Valimi keskmine X – summeeritakse kõigi isendite andmed (SXi) & jagatakse need vaadeldud
    isendite arvuga n. X = SXi/n
    Modaalklass – väärtuste klass, kuhu jaotub analüüsitud valimist kõige enam indiviide.
    Varieeruvus s² – mõõdab üksikute andmepunktide hajuvust keskmisest punktist.
    s² = S(Xi – X) ²/ (n – 1).
    Standardhälve s – kasutatakse valimi keskmisest erinemise kirjeldamiseks, ruutjuur valimi varieeruvusest.
  • Päritavus. Mida näitab see, kui teatava tunnuse päritavuskoefitsient on väärtusega 0,6?
    Päritavus - kvantitatiivse tunnuse populatsioonisisese muutlikkuse see osa, mis on tingitud genotüübilistest erinevustest indiviidide vahel. Ülejäänud osa tunnuse muutlikkusest on tingitud kas puhtalt eksogeensetest (keskkonna) tingimustest või genotüüpide ja keskkonnategurite vastasmõjust.
    Päritavuskoefitsent näitab geneetilise muutlikuse suhtosa tunnuse üldisest populatsioonisisesest muutlikusest. Varieerub 0-1. 0,6 näitab, et suurem osa fenotüübilisest varieeruvusest on põhjustatud genotüübilisest erinevusest.
  • Kunstlik valik, sellega seotud piirangud. Inbriidingu mõju organismi fenotüübile.
    Kunstlik valik – katsetaja, aretaja poolt teostatud valik bioloogilistele objektidele eesmärgiga saada teatud vajadustele või soovidele & rakendatud tingimustele vastavaid vorme ( sorte , tõuge). Suguliselt sigivate organismide (N: koduloomad, kultuurtaimed ) puhul valitud genotüüpidega (või fenotüüpidega) isendite kontrollitud ristamises ning järglaste valikus geneetiliste omaduste järgi. Kunstliku valiku puhul tuleb arvestada bioloogiliste objektide looduslikke limiite e takistab looduslik valik. Mardikate eksperiment , kus neile rakendadi 125 põlvkonna jooksul kunstlikku valikut. Populatsioon
  • 80% sisust ei kuvatud. Kogu dokumendi sisu näed kui laed faili alla

    Logi sisse ja saadame uutele kasutajatele faili TASUTA e-mailile

    Vasakule Paremale
    Geneetika I kordamisküsimused #1 Geneetika I kordamisküsimused #2 Geneetika I kordamisküsimused #3 Geneetika I kordamisküsimused #4 Geneetika I kordamisküsimused #5 Geneetika I kordamisküsimused #6 Geneetika I kordamisküsimused #7 Geneetika I kordamisküsimused #8 Geneetika I kordamisküsimused #9 Geneetika I kordamisküsimused #10 Geneetika I kordamisküsimused #11 Geneetika I kordamisküsimused #12 Geneetika I kordamisküsimused #13 Geneetika I kordamisküsimused #14 Geneetika I kordamisküsimused #15 Geneetika I kordamisküsimused #16 Geneetika I kordamisküsimused #17 Geneetika I kordamisküsimused #18
    Punktid 100 punkti Autor soovib selle materjali allalaadimise eest saada 100 punkti.
    Leheküljed ~ 18 lehte Lehekülgede arv dokumendis
    Aeg2013-06-10 Kuupäev, millal dokument üles laeti
    Allalaadimisi 15 laadimist Kokku alla laetud
    Kommentaarid 0 arvamust Teiste kasutajate poolt lisatud kommentaarid
    Autor Shaftson Õppematerjali autor

    Märksõnad

    Mõisted


    Kommentaarid (0)

    Kommentaarid sellele materjalile puuduvad. Ole esimene ja kommenteeri


    Sarnased materjalid

    13
    doc
    Geneetika I kordamisküsimused
    94
    doc
    Klassikaline ja molekulaargeneetika-geneetika rakendus kaasajal
    96
    doc
    Sissejuhatus geneetikasse
    36
    doc
    Geneetika I kordamisküsimused
    22
    doc
    Geneetika I eksami kordamisküsimused
    22
    doc
    Geneetika kordamisküsimuste vastused 2013
    24
    docx
    Geneetika I kordamisküsimused 2016
    48
    rtf
    Geneetika eksami vastused





    Logi sisse ja saadame uutele kasutajatele
    faili e-mailile TASUTA

    Faili allalaadimiseks, pead sisse logima
    või
    Kasutajanimi / Email
    Parool

    Unustasid parooli?

    UUTELE LIITUJATELE KONTO MOBIILIGA AKTIVEERIMISEL +50 PUNKTI !
    Pole kasutajat?

    Tee tasuta konto

    Sellel veebilehel kasutatakse küpsiseid. Kasutamist jätkates nõustute küpsiste ja veebilehe üldtingimustega Nõustun