Plaanid puhkusele minna? Võta endale majutus AirBnb kaudu ja saad 37€ kontoraha Tee konto Sulge
Facebook Like

Geneetika I kordamisküsimused (0)

5 VÄGA HEA
Punktid

Esitatud küsimused

  • Mis põhjustab kompleksse tunnuse erinevat avaldumismäära populatsioonis ?
  • Mis on geenide aheldatus ?
  • Millest on tingitud erinevused kromosoomide geneetilisel ja füüsilisel kaardil ?
  • Mida näitavad homoloogiliste kromosoomide vahelised kiasmid ?
  • Millal toimub ristsiire ?
  • Mis on ,,paigalhoidvad" (balancer) kromosoomid ?
  • Millist tüüpi nukleiinhape võib olla päriliku informatsiooni kandjaks ?
  • Mis funktsioon on eukarüootsetes kromosoomides tsentromeeridel ja telomeeridel ?
  • Milline neist mudelitest leidis eksperimentaalselt kinnitust ?
  • Mille poolest erineb transkriptsioni initsiatsioon replikatsiooni initsiatsioonist ?
  • Mis on supressor-tRNA ?
  • Kui toimub geenisiseste mutatsioonide komplementatsioon( ?
 
Säutsu twitteris
  • Kaasaegse geneetika rakendusalad meditsiinis ja kohtumeditsiinis.
    Isikute tuvastamine : DNA fingerprinting. Nt kurjategijate, aga ka katastroofiohvrite tuvastamine. Isadustestid.
    Meditsiinis: geenmutatsioonid , geeniteraapia , molekulaarne diagnostika (ka nt Downi sündroomiga lapsest loobumine), vähialased uuringud.
    Tänu geneetika arengule on alus pandud ka geneetiliste haiguste diagnostikale (+ ravi arenenud). DNA analüüsimise tulemusel mutantsete geenide ja seega võimalike haiguste tõenäosuse tuvastamine. Nt Huntingtoni tõbi, Alzheimer, naistel rinnavähki soodustava BRCA1 ja BRCA2 analüüsid rinnavähi ennetamiseks. + vähirakkude uurimine tõhusama vähiravi väljatöötamiseks.
    Lisaks ravieesmärgid: diabeetikutele bakterirakkude kaudu insuliini tootmine. Kasvuhormooni tootmine puudulike geenidega lastele. (BIOLOOGILISED PREPARAADID )
    Geeniteraapia immuunpuudulikkusega toimetulekuks.
  • Kaasaegse geneetika rakendusalad põllumajanduses. Transgeensed organismid. Organismi kloonimine .
    Sordiaretusele on tänapäeval lisandunud GMOd (nii taimed kui ka loomad).
    Transgeensete taimede puhul on muudetud nt vastupidavust külmale või kahjuritele(mais), säilivusaega ( tomatid ), toiteväärtust (’ kuldne riis ’) riikides, kus on suur aga vaene elanikkond , suurust jne.
    Transgeensed mikroorganismid: biotehnoloogias bakterite kasutamine bioloogiliste preparaatide tootmiseks, nt insuliin või kasvuhormoon. + Nt juustu tootmine bakterite abil (alternatiivina vasikate maost ensüümide eraldamisele) – kiirem ja odavam moodus .
    Transgeensed loomad: nt tõuomaduste parandamine (samas polnud väga edukas, kuna hiljem osutus, et nt transgeensetel lihasigadel esines mitmesuguseid tervisehäireid, steriilsust, maitseomadused kehvemad jms), teaduslikud uuringud ravimite testimiseks, hemofiiliahaigetele spetsiaalse piima tootmine, ALV-resistentsete kanade aretamine jne.
    Lisaks kloonimine, mis on tulemuslik olnud nt lammaste , hiirte ja kassidega. Sellest hoolimata on edukuse tõenäosus küllaltki väike, palju defekte. + Inimese kloonimine ja selle eetiline&bioloogiline problemaatika.
    Samas terapeutiline kloonimine alternatiivina organite siirdamisele, nt aju/ seljaaju kahjustuste puhul. Ka siis jööb alati võimalus, et rakud ei diferentseeru soovitud suunas jne.
  • Geneetika väärkasutused.
    Kasutusele võetud mõiste eugeenika e tõutervishoid. Olemas nii negatiivne kui ka positiivne eug. Üldine eesmärk parandada populatsiooni genofondi. Pos eug: püütakse soodustada nende in paljunemist, kellel on nö head omadused. Neg eug: aluseks vähendada teatud isikute võimalusi järglasi saada (kriminaalid, vaimuhaiged jne).
    Negatiivne vastuvõtt eugeenikale, palju on tõmmatud paralleele rassihügieeni ideega.
    + Kloonimise eetika .
  • Võrrelge eukarüootset ja prokarüootset genoomi.
    Eeltuumsed e prokarüoodid (ainult bakterid ) vs päristuumsed e eukarüoodid. Prokarüootidel puudub rakutuum , mistõttu paikneb geneetiline info tsütoplasmas nukleoidis. DNA on küll kokku pakitud, ent mitte nii tihedalt kui eukarüootsetel organismidel. Eukarüootsetes rakkudes on transkriptsioon ja valgusüntees üksteisest lahus (RNA süntees rakutuumas , valgusüntees tsütoplasmas ribosoomides), prokarüootsetes praktiliselt koos, kuna tuum pole membraaniga eraldatud.
    Prokarüootsetes rakkudes on reeglina üks kromosoom (paljude bakterite puhul rõngaskromosoom), eukarüootidel mitu (need on enamasti ka suuremad ja keerukama ehitusega).
    Eukarüootide genoom on namasti diploidne , st kromosoomid on topelt (kehtib somaatiliste rakkude puhul, sugurakud haploidsed). Bakterid haploidsed.
  • Võrrelge raku jagunemist mitoosi ja meioosi teel.
    Eukarüootsed rakud mitoosi teel, prokarüoodid poolduvad .
    • Mitoos . Rakutsükkel: 1) Tütarrakud kasvavad; 2) toimub ettevalmistus: DNA süntees, organellide kahekordistumine; 3) rakk valmistub pooldumiseks. Järgneb mitoos: profaas (krom-d lühenevad ja ilmuvad nähtavale) – metafaas (k-d paiknevad ekvatoriaaltasapinnal) – anafaas (tütarkromatiidid liiguvad vastaspoolustele) – telofaas ( kromatiidid on lahknenud ja hakkavad lühenema, järgneb tsütokinees).

    NB: mitoosi teel tagatakse kromosoomide arvu püsivus! Tekib kaks identset diploidset tütarrakku. Toimub üks jagunemine.
    • Meioos. Jagunemine toimub kaks korda. M1 profaasis toimub ristsiire (= homoloogilised kromosoomid paarduvad. Lahknevad seejärel juhuslikkuse alusel tütarrakkudesse). Telofaasi lõpus ei moodustu tuumamembraani , kromosoomid ei keerdu lahti. Esimese jagunemise tulemusena on kromosoomide arv kaks korda vähenenud. M2-s toimub võrdväärne jagunemine, sarnane mitoosile . Lõpptulemusena moodustub neli mitteidentset haploidset rakku. Meioos suurendab geneetilist muutlikkust. Toimub nt eostes ja sugurakkudes . ( Kusjuures munarakkude puhul neljast ainult üks küps, spermatogeneesil kõik neli)

  • Meioos geneetilise muutlikkuse suurendajana. Meioosi häiretest tulenevad defektid .
    Geneetilist muutlikkust tingib meioosi esimeses profaasis toimuv crossingover, mille tõttu tekib meioosi tulemusena neli erineva geneetilise infoga haploidset rakku. Inimesel nt võimalike kromosoomikombinatsioonide arv 223.
    Meioosi häired: vead kromosoomide jaotumisel tütarrakkudesse. Mida vanem on naine, seda suurem on tõenäosus (samas ka vanemate meeste seemnerakkudes kromosoomidefekte). Nt Downi sündroom.
  • Mendeli poolt avastatud pärilikkuse üldprintsiibid monohübriidsel ja dihübriidsel ristamisel.
    Monohübriidse ristamise puhul uuritakse ühe kindla tunnuse avaldumist , dihübriidse ristamise korral kaks tunnust.
    Homosügootsus – kaks identset alleeli; heterosügootsus – kaks erinevat alleeli.
    Monohübriidse ristamise seaduspärasused:
    • Mendeli I seadus: erinevate homosügootsete isendite ristamisel on esimese põlvkonna järglased F1 kõik ühetaolised heterosügoodid. Dominantsuse printsiip: heterosügootides esineb üks alleelidest varjatud kujul.
    • Mendeli II seadus: heterosügootide (hübriidide) järglaskonnas F2 toimub geneetiline lahknemine , nii et kindlates sagedussuhetes tekivad nii homosügootsed kui ka heterosügootsed isendid. Segregeerumise printsiip: kaks erinevat alleeli lahknevad heterosügootide gameetide (sugurakkude) moodustumisel.
    • Mendeli III seadus: dihübriidsel ristamisel lahknevad erinevad alleelipaarid vabalt ja kombineeruvad üksteisest sõltumatult.

  • Geenide alleelne varieeruvus ja mõju fenotüübile: semidominantsus, kodominantsus , mitmealleelsus . Tooge näide.
    Semidominantsuse puhul avaldub homosügootsete vanemate ristamisel F1 järglaskonna fenotüübis mingi vahepealne tunnus. Dominantne alleel avaldub seega heterosügootides nõrgemini. Nt lõvilõugadel erinevad õievärvused: punase ja valge ristamisel järglaste hulgas 2/4 roosad.
    Kodominantsuse korral avalduvad alleelid teineteisest sõltumatult. Kumbki alleel pole teise suhtes dominantne. Nt võib inimese vererakkudes leiduda nii M kui ka N antigeeni korraga.
    Mitmealleelsus – homosügootses olekus on igal alleelil oma toime. Nt jänestel neli erinevat karvavärvust, mis homosügootses olekus avalduvad: metsik, albiino, himaalaja , tšintšilja. + Inimesel veregrupp .
  • Mutatsioonide toime organismile. Testertüved mutatsioonide alleelsuse testimiseks.
    Null-alleel (e. amorfne a.) – mutatsiooni tulemusena mittefunktsionaalne.
    Hüpomorfne alleel – mingi aktiivsus on säilinud, osaliselt funktsioneerib.
    Sama geeni alleelid erinevad üksteisest mutatsioonide tõttu.
    Mutatsioon kui muutus geneetilises materjalis . 1) Kromosoommutats – ümberkorraldused kromosoomides ja muutused nende arvus. Mõjutavad paljude geenide avaldumist (mitte üksikliini). 2) Punktmutats – muutused polüpeptiide kodeerivates geenides ja neid reguleerivates alades. Seega tekivad nii geenides kui ka väljaspool. Muutused seotud nt nukleotiidide kaotsimineku/juurdetuleku või nukl. paari asendumisega.
    Toime alusel jaotuvad mutatsioonid kolmeks: 1) Nähtavad m. – muudavad fenotüüpi. Eripärad nähtavad. 2) Steriilsed m. – seotud järglaste saamisega . Nt naistel kromosoommutatsiooni tulemusena üks X puudu. 3) Letaalsed m. – toime nii tugev, et enamasti peatub loote areng juba varases staadiumis . Kui dominantne alleel on letaalne , ei saada järglasi üldse. Kui tegu on retsessiivse alleeliga, siis heterosügootses olekus ei pruugi see avalduda ja järglased on eluvõimelised.
    Metsiktüüpi alleeli mutantsed variandid: a) Retsessiivne amorfne – funktsiooni kaotanud alleel. Vajalikku valku ei sünteesita, tugev fenotüübiline efekt. b) Retsessiivne hüpomorfne – polüpeptiidi fuktsioon osaliselt säilib. c) Dominantne neomorfne – uue funktsiooniga alleel. Põhjustab uue, mutantse fenotüübi. Nt hiirtel arengut kontrolliv geen, mis mõjutab paljude geenide transkriptsiooni. Kui seal on mutatsioon, siis heterosüg olekus on hiirel saba lühem, aga homosüg on letaalne.
    Analüüsiv ristamine võimaldab teada saada, kas mutatsioon on samas geenis või erinevates. Testertüved on homosügootsed teatava geeni retsessiivse alleeli suhtes. Kui uuritava ja testertüve ristamisel on hübriid mutantne, siis on mutatsioon põhjustatud sama geeni alleelidest. Kui järglase fenotüüp on metsiktüüpi, paiknevad mutatsioonid erinevates geenides.
  • Geenide fenotüübilist avaldumist mõjutavad tegurid. Mõisted penetrantsus ja ekspressiivsus.
    Keskkonna mõju.
    Nt fenüülketonuuria. Põhjustab lastel vaimset alaarengut, aga kui on kohe sünnijärgselt teada, et see mutatsioon esineb, on võimalik kindla dieediga normaalne areng saavutada.
    Nt shibire äädikakärbse mutantidel. Temperatuuritundlikkus mõjutab mutantse alleeli avaldumist.
    Nt osadel loomadel karva värvus temperatuuriga seotud. Hõberebane. Talvel valge, soojemate temperatuuridega pigmenteerunud .
    Nt kiilaspäisust põhjustav alleel. Peamiselt meeste probleem, seotud testosterooni tasemega organismis. Mida tugevam, seda varem ilmneb. Alleel avaldub ka heterosügootses olekus, naistel vähesel määral homosügootselt.
    Penetrantsus – sagedus protsentides, millega mingi genotüüp selle kandjate fenotüübis avaldub. Pole üheselt geneetilise materjaliga määratud, sõltub mingil määral ka elukeskkonnast. Nt polüdaktüülia – kuigi seda põhjustav mutatsioon on dominantne, ei avaldu ta kõigil heterosügootidel.
    Ekspressiivsus – kirjeldab geeni fenotüübilise avaldumise taset. Nt äädikakärbestel silma kuju ja suurust mõjutav mutatsioon lobe.
  • Mõisted epistaas ja pleiotroopsus . Tooge mõni näide.
    Epistaas – ühe geeni tõkestav toime teise geeni avaldumisele. Allutatavaid geeni nim. hüpostaatilisteks. Nt karva ja õite värvuse puhul – kui pigmendi sünteesi üks etapp on defektne , siis pigmenti ei toodeta. Nt suvekõrvitsal teatud alleelid, mis pigmendi tekke blokeerivad.
    Pleiotroopsus – üks geen mõjutab samaaegselt erinevaid tunnuseid. Nt rakkude omavaheline signaliseerimine ja valkude tootmine. Või nt metabolismihäired.
  • Mis põhjustab kompleksse tunnuse erinevat avaldumismäära populatsioonis?
    Komplekssete tunnuste avaldumismäär sõltub geneetikast (alleelide sõltumatu lahknemine ja kombineerumine) ja ka keskkonnast (määr varieerub ). Mida rohkem geene ja nende alleele mingit tunnust kontrollib + mida suurem on keskkonna mõju, seda suurem on fenotüübiline varieeruvus populatsioonis.
    (NB: kõik konkreetsed geeni peavad paiknema erinevates kromosoomides, et tekiks sõltumatu lahknemine)
    Lisaks võib mingi tunnuse avaldumist mõjutada see, et ta nt avaldub ainult teatud genotüübivariantide puhul (= lävitunnused).
  • Kvantitatiivsete tunnuste analüüs: keskmine ja modaalklass, valimi varieeruvus ja standardhälve.
    Populatsiooni kirjeldamiseks töötatakse juhusliku esindajate valimiga. Valimi keskväärtus saadakse kõigi väärtuste suma jagamisel valimi suurusega. Modaalklass on väärtuste klass, kuhu jaotub analüüsitud valimist kõige rohkem isendeid.
    Valimi varieeruvust (s2) on võimalik arvuliselt väljendada. Standardhälve (s) on ruutjuur sellest.
    Kvantitatiivsete tunnuste väärtusi kirjeldav kõver allub normaaljaotusele (ligikaudu 2 – 14 – 34). Keskväärtuse
  • 80% sisust ei kuvatud. Kogu dokumendi sisu näed kui laed faili alla
    Vasakule Paremale
    Geneetika I kordamisküsimused #1 Geneetika I kordamisküsimused #2 Geneetika I kordamisküsimused #3 Geneetika I kordamisküsimused #4 Geneetika I kordamisküsimused #5 Geneetika I kordamisküsimused #6 Geneetika I kordamisküsimused #7 Geneetika I kordamisküsimused #8 Geneetika I kordamisküsimused #9 Geneetika I kordamisküsimused #10 Geneetika I kordamisküsimused #11 Geneetika I kordamisküsimused #12 Geneetika I kordamisküsimused #13 Geneetika I kordamisküsimused #14 Geneetika I kordamisküsimused #15 Geneetika I kordamisküsimused #16 Geneetika I kordamisküsimused #17 Geneetika I kordamisküsimused #18
    Punktid 100 punkti Autor soovib selle materjali allalaadimise eest saada 100 punkti.
    Leheküljed ~ 18 lehte Lehekülgede arv dokumendis
    Aeg2012-06-05 Kuupäev, millal dokument üles laeti
    Allalaadimisi 64 laadimist Kokku alla laetud
    Kommentaarid 0 arvamust Teiste kasutajate poolt lisatud kommentaarid
    Autor evapiir Õppematerjali autor

    Lisainfo

    Geneetika eksami kordamisküsimuste vastused
    meditsiin , kiohtumeditsiin , Geneetika , Kloonimise eetika , Downi sündroom , Mitmealleelsus , Hüpomorfne alleel

    Mõisted


    Kommentaarid (0)

    Kommentaarid sellele materjalile puuduvad. Ole esimene ja kommenteeri


    Sarnased materjalid

    36
    doc
    Geneetika I kordamisküsimused
    13
    doc
    Geneetika I kordamisküsimused
    18
    doc
    Geneetika I kordamisküsimused
    22
    doc
    Geneetika I eksami kordamisküsimused
    24
    docx
    Geneetika I kordamisküsimused 2016
    32
    doc
    Geenitehnoloogia kordamisküsimuste vastused
    22
    doc
    Geneetika kordamisküsimuste vastused 2013
    11
    docx
    Rakubioloogia ja geneetika kordamisküsimused



    Faili allalaadimiseks, pead sisse logima
    Kasutajanimi / Email
    Parool

    Unustasid parooli?

    UUTELE LIITUJATELE KONTO MOBIILIGA AKTIVEERIMISEL +50 PUNKTI !
    Pole kasutajat?

    Tee tasuta konto

    Sellel veebilehel kasutatakse küpsiseid. Kasutamist jätkates nõustute küpsiste ja veebilehe üldtingimustega Nõustun