Patoloogia (0)

Patoloogia
Termin patoloogia on tuletatud kreekakeelsetest sõnadest pathos (haigus) ja logos (õpetus). Seega siis õpetus haigustest . Patoloogia on bioloogia ulatuslik osa, mis uurib eluprotsesside kulgu muutunud või häiritud organismis. Patoloogiline anatoomia kui üks patoloogia alajaotustest uurib haiguslikult muutunud organismi ehitust, patoloogiline füsioloogia aga talitlust. Tänapäeval kattuvad omavahel terminid patoloogia ja üldine patoloogia. Eripatoloogia aga käsitleb erinevate elundkondade ja elundsüsteemide või oma iseloomult erinevate haiguste patoloogiat. Käesolevas loengukonspektis eripatoloogia käsitlemist ei leia.
Patoloogia on seega vahedistsipliin meditsiinis, mis seob üldbioloogilisi distsipliine nagu anatoomia, füsioloogia ja biokeemia kliinilistiga. Ta on vajalik haiguste ja haiguslike protsesside olemuse mõistmiseks.
Patoloogia on põhiliselt eksperimentaalne teadus, mis tähendab, et ta kogub andmeid eksperimendi ehk katse abil. Katse käigus muudetakse organismi normaalset ehitust või talitlust (või mõlemat), seega tekitatakse haiguse eksperimentaalne mudel, modelleeritakse haigust. Näiteks tekitatakse eksperimentaalne südamelihase infarkt, eksperimentaalne diabeet ehk suhkruhaigus jm. Katsete käigus võidakse kasutada kõiki meditsiinilistes uuringutes kasutusel olevaid meetodeid – morfoloogilisi ehk struktuuri uurivaid, keemilisi, füüsikalisi, füsioloogilisi jne. Ka kliiniline vaatlus ja haige uuring on patoloogia uurimisvaldkonda kuuluvateks meetoditeks.
2. Haiguse üldmõiste ja staadiumid.
Eluprotsessi kaks põhivormi on tervis (norm) ja haigus. Need seisundid võivad elu jooksul korduvalt vahelduda. Tervise ja haiguse mõiste on olnud diskussiooni objektiks aastasadade jooksul, eriti normi ehk tervise mõiste. Praktilises meditsiinis mõistetakse normi all sageli nn. statistilist keskmist (statistilist normi), mis on arvutatud suurel hulgal inimestel läbi viidud mõõtmiste põhjal. Erinevus statistilisest normist ei tarvitse aga üksikisiku jaoks või teatud eritingimustes elava rahva või inimrühma suhtes olla veel haiguslik , vaid normaalne. Tegemist võib olla individuaalse iseärasusega. Nii on näiteks vastupidavusalade sportlastel puhkeolukorras keskmisest tunduvalt madalam südame löögisagedus . Mägirahvastel ja kõrgmägedes treeninud sportlastel või alpinistidel aga on veres tavalisest kõrgem punaliblede hulk ning hemoglobiini sisaldus. See on tingitud organismi kohanemisest eluks ja tööks madalama atmosfäärirõhu ja hapniku sisalduse suhtes.
Normi ehk tervise all mõistetakse inimese või looma elutegevuse sellist vormi, mis kindlustab kõige täiuslikuma, optimaalsema tegevuse ja vastavuse keskkonna tingimustele. Tervise määratlus Ülemaailmse Tervishoiuorganisatsiooni põhikirja järgi on järgmine: „Tervis on täieliku füüsilise, vaimse ja sotsiaalse heaolu seisund, aga mitte ainult haiguste või füüsiliste defektide puudumine“.
Haigus on kahjustatud organismi elu koos häiritud talitluse ja kohanemise ehk kompensatsiooni protsessidega. Ta on organismi bioloogilise funktsiooni ebaloomuliku muutuse tagajärg. Funktsiooni muutus ei ole veel haigus, see võib haigeks teha. Haige on inimene tervikuna. Haigus vähendab töövõimet. Ta on organismi talitluses kvalitatiivselt uus, teistmoodi protsess, mistõttu just haiguse algul on häired talitluses suurimad, kuna kohanemist pole veel toimunud. Progresseeruvate haiguste suhtes see küll ei kehti, nende korral häired süvenevad.
Haiguse staadiumid on järgmised:
1. Varjatud ehk latentne staadium, ka inkubatsiooni - ja peiteperioodi nime all tuntud – see on aeg haigust tekitava teguri toime algusest kuni esimeste haigustunnuste ilmnemiseni. Mürkide korral võib selle staadiumi kestvus olla ainult sekundeid, tavaliselt aga ulatub mõne päevani, kuid võib kesta ka kuid ( tuberkuloos , kiiritushaigus ) ja aastaid ( leepra ).
2. Prodromaal- ehk algnähtude staadium – periood, kus ilmnevad esimesed, antud haigusele mittespetsiifilised tunnused. Perioodi kestvus on küllaltki kõikuv.
3. Kliiniliste haigustunnuste staadium – periood, kus ilmnevad haiguse põhitunnused , mis võivad kesta tundidest päevade ja isegi aastateni (n. tuberkuloos).
4. Paranemisstaadium – toimub haigustunnustest vabanemine .
5. Taastumis- ehk rekonvalestsentsiperiood.
Haiguse kulgemise omapära järgi eristatakse ägedat, alaägedat või kroonilist kulgu. Ägedat ehk akuutset kulgu iseloomustavad selgemini väljendunud haigustunnused , mis tekivad ja ka kaovad kiiremini ja täielikumalt. Alaägeda haiguskulu korral haigustunnused nii konkreetselt ei avaldu. Kroonilist haigust iseloomustab pikaajalisem, veniv , ägenemiste ja vaibumistega kulgev protsess. Kroonilise iseloomu võib omandada äge haigus või võtab ta veniva kulu kohe (näiteks reumatism, tuberkuloos, kasvajad , kõrgvererõhutõbi , haavandtõbi).
Haiguse kulgemise kaks vastandlikku ja äärmuslikku võimalust on tervenemine ja surm. Tervenemine ei tarvitse aga alati olla täielik, jäävad järelnähud ehk defektid . Näiteks kuulmise langus keskkõrva põletikul, südame klapirikked südame sisekesta või lihaskesta põletiku järgselt, peavalud koljutraumade või ajukestade põletiku järgselt jne.
Eluprotsessid kulgevad ka haige inimese organismis, osa neist on aga suuremal või vähemal määral muutunud. Haige organism ei kohane väliskeskkonna muutuvate tingimustega samaväärselt tervega. Näiteks on tundlikkus temperatuuri muutustele suurem, nii füüsilise kui psüühilise koormuse taluvus väiksem, emotsionaalne labiilsus suurem.
Elu võib kulgeda ka haigusteta, kuid elu lõpp on ikkagi lühemat või pikemat aega seotud haiguslike muutustega .
Haiguse üldisemad tunnused ehk sümptoomid on valu, nõrkus, palavik, punetus ja turse kahjustatud kohas. Need tunnused ei tarvitse alati ja korraga avalduda. Ka ei pea alati ja koheselt kiirustama tunnuseid kõrvaldama. Näiteks on valu traumade korral signaaliks kahjustusest. Nagu me spordis sageli näeme ja kuuleme, võib valu kõrvaldamine ainult süvendada edasist kahjustust. Loomulikult ei pea kannatama ka tugevat valu. Real juhtudel on haigustunnuste põhjal võimalik haigust määratleda ehk panna diagnoos. Täpsustamiseks on kasutusel mitmesugused labotoorsed ja instrumentaalsed uurimismeetodid.
Sündroomi all mõistetakse püsivamete ja iseloomulikumate haigustunnuste kogumikku. Konkreetne sündroom võib olla kasutusel diagnoosina. Sündroome nimetatakse sageli teda esmakordselt kirjeldanud autorite- uurijate -arstide nimede järgi.
Remissioon tähendab haigustunnuste taandumist, retsidiiv aga tagasipöördumist . Remissioonide ja retsidiivide vaheldumine on iseloomilik kroonilise kuluga haigustele, eriti vaimuhaigustele. Retsidiivide tekkes on oluline osa organismi üldseisundil. Selle halvenemine soodustab retsidiivide teket. Retsidiivide teke on sõltuvuses ka sesoonsetest muutustest, st. aastaaegadest ja nad ilmnevad enam hilissügisel ja kevadel.
Komplikatsioonid ehk tüsistused on põhihaigusele lisanduvad uued haigused või haigustunnused. Need võivad tekkida haiguse igas staadiumis .
Vahet tuleks teha kahe erineva mõiste – patoloogilise protsessi ja patoloogilise seisundi vahel. Patoloogiline protsess on haiguslike ehk patoloogiliste nähtude kogum, mida iseloomustab muutlikkus, kulu suhteliselt kiire liikuvus. Haiguslikud muutused ning kaitse- ja kohanemismehhanismid arenevad koos. Siia kuuluvad põletikud, palavik, kasvajad, düstroofilised muutused . Patoloogilist seisundit iseloomustab haigustunnuste püsivus, stabiilsus. Haigustunnused püsivad kaua, kohanemismehhanismid hilinevad ja on puudulikud. Eripedagoog puutub oma igapäevatöös lastega kokku enam patoloogiliste seisunditega ( kurtus , nägemise häired, kesknärvisüsteemi kahjustuse tagajärjed).
Agoonia (võitlus) on üleminekuperiood elust surmani, mis mõnest tunnist võib ulatuda mõne päevani. Sellele seisundile on iseloomulik avatud suuga harv ja sügav hingamine . Inimene nagu püüaks õhku.
Surm on elutegevuse katkemine, mis võib olla loomulik ja patoloogiline. Loomulik ehk füsioloogiline surm tähendab organismi funktsiooni kustumist vanaduse tõttu. Patoloogiline surm võib olla põhjustatud haigusest või olla vägivaldne. Äkksurm tekib ootamatult, äkitselt ja võib olla nii haiguslik ( aordi või südame rebend , suurema veresoone umbumine trombi või emboli tõttu, verevalandus ajju) kui vägivaldne (laskevigastused, poomine, koljutraumad).
Kliiniline surm on seisund , kus hingamine ja südametegevus on seiskunud, kuid 5-6 minuti jooksul on seisund elustamisega veel tagasipöörduv. 5-6 minutiga tekivad tavatingimustus ajus hapnikuvaeguse tõttu tagasipöördumatud muutused. Madala temperatuuri korral on kudede hapnikutarve väiksem, ja seetõttu võib külmas vees või pakases kliinilisse surma sattunuid õnnestuda elustada ka pikema aja (kuni 30 min) möödudes .
Bioloogiline surm on tagasipöördumatu seisund. Esimesena tekivad tagasipöördumatud muutused peaajus. Mõned koed nagu juuksed ja küüned elavad (kasvavad) veel mõne ööpäeva. Soolte motoorika püsib minuteid. Osa elundeid ( neerud, süda, maks) võib mahajahutatult hoida mõned tunnid elus ja siirata teisele inimesele.
Surma absoluutsed tunnused on: 1. Silma sarvkesta häguseks muutumine;
2. Koolnulaigud – tekivad 1-4 tunni möödudes allapoole pööratud keha piirkondades. Nad on põhjustatud arterioolide kokkutõmbumisest, veenide seinad aga on lõdvad ning veri valgub raskustungi tõttu allapoole jäävatesse lõtvadesse veresoontesse;
3. Koolnukangestus – lihaste jäikus , mis kujuneb välja 6-10 tunni järel;
4. Autolüüs ehk kudede lagunemine .
Organismi elustamine on kliinilisest surmast tagasitoomine. Selleks kasutatakse kunstlikku hingamist suult suule ja südame massaaži . Oluline on seejuures vereringe taastamine. Kui kunstlikku hingamist ja südame massaaži peab tegema üks inimene, tehakse seda vahekorras 2 järjestikust puhumist suule ja 13-15 vajutust rindkerele. Vastavates juhendites on erinevaid soovitusi.
3. Haiguse tekkepõhjused ja kulgemise mehhanismid – etioloogia ja patogenees
Etioloogia on õpetus haiguste tekke põhjustest ja tingimustest. Sellest sõltub aga patoloogilise protsessi omapära. Põhjuste ja tingimustega tuleb arvestada nii haiguste vältimisel ehk profülaktikas kui ka ravis . Haiguse kutsub esile patogeenne ärritaja , mis võib olla nii eksogeenne ehk väline kui endogeenne ehk organismist endast pärit. Endogeenne ärritaja tavaliselt haigust esile ei kutsu, vaid teeb seda teatud soodustavate tingimuste kokkulangemisel ( külmetus , vitamiinide puudus, alatoitumus, teise haiguse põdemine). Samad tegurid võivad aidata kaasa ka eksogeense ärritaja mõjule haigust esile kutsuda.
Etioloogilisi faktoreid jaotatakse kolme suuremasse rühma – geneetilised ehk pärilikud, omandatud ja kombineeritud . Omandatud faktorid jagunevad omakorda järgmiselt:
1). füüsikalised – kõrge või madal temperatuur, elekter, õhurõhk , helilained, radiatsioon , keha asendi järsud muutused;
2). mehaanilised – traumasid esile kutsuvad ;
3). keemilised - keemilised ained ja mürgid , ka ravimid ;
4). bioloogilised – mikroobid , viirused ja parasiidid ;
5). hüpoksia ehk hapniku vaegus;
6). immunoloogilised faktorid – ülitundlikkuse teke mingi võõrvalgu, keemilise aine või ravimi suhtes;
7). psühhogeensed – inimestevahelised suhted kodus, tööl. Erilise tähenduse haiguse esilekutsujana omandab teise inimese poolt ettevaatamatult lausutud või ka arusaamatu tähendusega sõna, eriti siis kui see puudutab tervist.
Patogenees on õpetus haiguse kujunemise mehhanismidest. Patogenees selgitab, kuidas patogeenne ärritaja kujundab välja haiguse? Näiteks vingugaasi (CO) mürgitus tekib CO suurest afiinsusest veres hemoglobiini suhtes. Tekkinud HbCO ehk karboksühemoglobiin on aga püsiv ühend, mis ei dissotseeru kergesti. Seetõttu ei saa Hb enam täita oma normaalset funktsiooni, st. siduda ja transportida hapnikku. Kudedes tekib hapniku puudus, mille suhtes kõige tundlikum on aju.
Neuroparalüütilised mürkained aga blokeerivad kolinergilises sünapsis ensüümi, mille funktsioon on mediaatori atsetüülkoliini (Ach) lammutamine . Seetõttu jääb Ach sünapsisse alles, erutuse ülekanne ei katke , vaid toimub pidevalt. See põhjustab tugeva süljevooluse, bronhide silelihaste krampliku kokkutõmbe jt. Kärbseseenes sisalduv muskariin stimuleerib parasümpaatilise närvisüsteemi poolt innerveeritavatel elunditel paiknevaid muskariinitundlikke retseptoreid, mille ülemäärane erutus kutsub esile siseelundite silelihaste spastilisi kokkutõmbeid ja näärmete ületalitlust. Tubakasuitsus sisalduv nikotiin aga toimib stimuleerivalt kõigis vegetatiivse närvisüsteemi ganglionides paiknevatele ja närviülekannet vahendavatele nikotiinitundlikele retseptoritele. Eriti saavad pidevast ja ülemäärasest stimulatsioonist suitsetajatel kannatada süda ja veresooned, mis ahenevad . Tagajärjeks on kõrgenenud vererõhk ja elundite, ka aju, verevarustuse halvenemine.
Haiguse tekitaja võib organismi pääseda erineval teel. Suu kaudu pääsevad seedekulgla infektsioone ja seedehäireid esile kutsuvad tekitajad , hingamisteede kaudu laste nakkushaigusi ja hingamisteede viirusinfektsioone põhjustavad tekitajad. Läbi naha ning nahavigastuste võivad orgenismi sattuda iseloomult väga erinevate haiguste tekitajad. Võimalik on ülekanne vere kaudu ja sugulisel teel. See on tänapäeval enam levinud süstivate narkomaanide hulgas, aga ka ebasanitaarsetes tingimustes raviprotseduuride, laboratoorsete analüüside ja vere ülekannete korral. Organismisiseselt võib haiguse tekitaja levida kehavedelike vere ja lümfi kaudu, hingamisteid ja seedekulglat pidi ning sealt edasi verre. Vere kaudu levik ongi kõige ohtlikum, sest vereringe ulatub organismis kõigi elundite ja kudedeni. Herpese tekitaja viirus võib levida närvitüve mööda.
Organismi vastupanuvõime langusel võivad patogeensesks ehk haigestumist esile kutsuvaks muutuda organismis tavaliselt mittepatogeensed mikroobid. Näiteks hingamisteedes elavad pneumokokid võivad nii põhjustada kopsupõletiku ehk pneumoonia tekke. Radioaktiivse kiirguse mõjul ja immuunpuudulikkussündroomi (AIDS) korral väheneb kaitsvate leukotsüütide ja antikehade teke, millest tulenevalt võib
avalduda või ägeneda mistahes haigusetekitajate poolt põhjustatud haigus.
4. Organismi omaduste tähtsus haiguste tekkes
Üheks haiguste teket mõjutavaks organismi omaduseks on pärilikkus , see on geneetiliselt kaasa antud organismi omaduste kogumik. Pärilikud haigused on geneetiliselt edasi antavad haigused. Need võivad olla kas dominantsed või retsessiivsed . Dominantne haigus avaldub juba siis, kui see esineb ainult ühel vanemaist, retsessiivne aga tavaliselt siis, kui abielluvad omavahel kaks sama retsessivset geeni kandvat inimest. Seetõttu on tõenäosus haigestuda suurem suguluses olevate mehe ja naise järglastel.
Pärilikke haigusi tuleb eristada kaasasündinud haigustest. Need on tingitud rasedus - või sünnikahjustusest (ka mõned päevad pärast sündi tekkinud kahjustusest). Põhjusteks võivad olla näiteks reesuskonflikt , raseduse ajal põetud viirusinfektsioon või kasutatud ravimid, alkoholi tarvitamine, suitsetamine , vitamiinide või mineraalainete puudus toidus, ema poolt põetav suguhaigus . Teatud haiguste nagu suhkruhaigus, hüpertoonia, kasvajad, neeru- ja sapikivitõbi jt. tekkes omab tähtsust pärilik eelsoodumus . Tänapäeva uuringud on näidanud nende seost geenidefektiga.
Reaktiivsus on organismi võime vastata teatud kindlal viisil nii tavalistele kui haiguslikele ärritajatele. Reaktiivsus on haigustele, eriti nakkuslikele, vastupanuvõime omapära aluseks. Organismi kohastumise seisukohast on see küllaltki oluline omadus. Eristatkse liigispetsiifilist (n. inimese, ahvi, sea, koera ) ja individuaalset (üksikute inimeste) reaktiivsust.
Immuunsus on organismi eriseisund, mis kindlustab tema vastuvõtmatuse väliskeskkonna kahjulike tegurite suhtes või ka organismis endas tekkinud võõrstruktuuride suhtes. Väliskeskkonna tegurid võivad olla infektsioossed, milleks on mitmesugused mikroobid ja viirused või nende poolt tekitatud toksiinid ehk mürgid. Väliskeskonna tegurid võivad aga olla ka mitteinfektsioossed. Organismis endas võivad mitteomased võõrstuktuurid tekkida vale ainevahetuse ja mutatsioonide tulemusel.
Immuunsusel eristatakse järgmisi liike:
1. Loomulik immuunsus, mis on küllaltki püsiv ja jaguneb omakorda
1.1. Liigispetsiifiline
1.2. Individuaalne – kindlustatakse emalt platsenta kaudu edastatavate antikehadega.
2. Omandatud immuunsus
2.1. Loomulikult omandatud – tekib mingi haiguse põdemise käigus või selle järgselt. Võib tekkida kokkupuutel haigusetekitajaga ilma haigustunnuste avaldumiseta. See immuunus on küllaltki spetsiifiline, st. kujuneb välja ühe kindla haigusetekitaja suhtes (n. leetrite, sarlakite või difteeria tekitaja suhtes).
2.2. Kunstlikult omandatud, mis jaguneb:
2.2.1. aktiivne – organism töötab ise välja organismi viidud nõrgestatud haigusetekitaja mõjul kaitsekehad. Seda laadi immuunsust tekitatakse vaktsiinidega. Sageli vajab kunstlikult omandatud aktiivse immuunsuse tekitamine korduvat vaktsineerimist;
2.2.2. passivne – organismi viiakse immuunseerumitega valmis kaitsekehad. Nii toimitakse tavaliselt siis, kui teadaolevalt immuunsus puudub, vaktsineeritud pole, kuid tõenäosus haigestuda on suur. Näiteks koerte või metsloomade hammustuse järgselt võib haigestuda ravimatusse marutaudi , kudede vigastusel ja eriti kokkupuutel mullaga aga kangestuskramptõvesse ehk teetanusse.
Immuunsus kujuneb immuunsüsteemi osavõtul. Sellesse süsteemi kuuluvad punane luuüdi kui vereloome kude, lümfotsüüdid , harknääre, lümfisõlmed , mitmesugused humoraalse iseloomuga ained, mida tuntakse tsütokiinide nime all. Immuunsuse kujunemises on eriline osa antigeenidel ja antikehadel. Antigeenideks on potentsiaalsed haiguslike muutuste tekitajad – mikroobid, viirused, võõrvalgud, võõrkehad. Antigeenide mõjul tekivad organismis immunsüsteemi osavõtul spetsiifilised kaitsekehad, mida nimetatakse antikehadeks. Nad kujutavad endast γ–globuliinide hulka kuuluvaid vere valke. Antikehade süntees toimub immuunsüsteemi rakkude ribosoomides luuüdis, maksas , põrnas, harknäärmes, lümfisõlmedes. Seejuures on eriti oluline osa T-lümfotsüütidel.
Loomuliku või omandatud immunnsuse korrala on kaitsevõime olemus järgmine: immuunsüteem tunneb ära organismile mitteomased rakud , submolekulaarsed kompleksid (nukloeproteiidid, glüko- ja lipoproteiinid), valgud , oligo- ja polüsahhariidid , aga ka lihtsad molekulid. Viimaste hulgas võib olla mitmesuguseid mittelooduslikke ühendeid, mida inimene on valmistanud ja mis on tema organismile võõrad. Neid ühendeid kutsutakse ksenobiootikuteks. Pärast äratundmist käivitab organism rea kaitsemehhanisme. Osa on neist (kaasasündinud, loomulikud ) on juba enne kontakti töös, omandatud immuunreaktsioonid aga käivituvad või tugevnevad alles pärast kontakti taetud aja .jooksul. Antikehad astuvad nüüd kontakti oma ( antikeha tekitanud) antigeeniga . Tekib kompleks antigeen -antikeha, see kataboliseerub ehk piltlikult väljendades lammutatakse ning antigeen kaotab oma patogeense ehk haigusliku mõju. Spetsiifilised antikehad seovad mikroobe ning ei lase mikroobil oma retseptoriga kontakti astuda ja haigusnähte esile kutsuda. Selline on spetsiifilise kaitsevõime mehhanism organismis.
Spetsiifilised antikehad võivad ka neutraliseerida mikroobide ensüümide ja toksiinide aktiivsust, takistada mikroobide levikut, rakkude lõhustamist ja seega takistada patoloogilise protsessi teket ja arengut. T-lümfotsüüdid kui organismi immunsüsteemi märklauad ehk efektorid lahustavad kahjustatud kudedes nakatatud rakke koos tekitajatega ja soodustavad selliselt infektsiooni taandarengut.
Kuna antikehade teke nõuab teatud aja, siis kujuneb kaitsevõime nakkushaigustele mõne päeva kuni mõne nädala jooksul. Sellega peab arvestama ka vaktsineerimisel. Veelkord rõhutades – immunsus on organismi spetsiifiline kaitsevõime, mis kaitseb kindla haigustekitaja suhtes. Konkreetsele antigeenile tekib vastav konkreetne antikeha!
Organismi mittespetsiifiline resistentsus .
See kaitsevõime on omane igale organismile veel enne kohtumist konkreetse infektsioosse teguriga. Ta on kaasasündinud omadus. Ta pole aga spetsiifiline konkreetse mikroobi (haigustekitaja) suhtes, vaid avaldub erinevate tekitajate suhtes. Mittespetsiifilise resistentsuse ehk vastupanuvõime loovad erinevad ained või süsteemid organismis. Nendeks on:
1. Mikroobide organismi tungimist takistavad barjäärid. Nendeks on maonõre happesus, nahal higi tänu happelisele reaktsioonile.
2. Lüsotsüüm - imetajate süljes, makrofaagides ja neutrofiilsetes leukotsüütides sisalduv ensüüm , mis lõhustab bakterite kestas β (1-4)-glükosiidsidemeid.
3. Hüalüroonhape – pärsib mikroobide levikut rakkudevahelises ruumis.
4. Vereplasma valkude poolt moodustatud komplemendi süsteem – osaleb bakterite ja viirustest nakatatud rakkude lammutamisel.
5. Interferoonid – madalmolekulaarsed valgud (osa neist on glükoproteiinid), mis tekivad elusates rakkudes viiruste ja mõningate bakteriaalsete produktide toimel. Interferoonid takistavad teiste rakkude nakatumist viirustega ja võivad pärssida bakterite paljunemist. Interferoon on liigispetsiifiline, kuid mitte viirusspetsiifiline. α-interferoone töötavad välja leukotsüüdid , β-interferoone fibroblastid ja γ-interferoone lümfotsüüdid. Neil on erinevat laadi afiinsus (tundlikkus) - α- ja β- interferoonidel on see viiruste, põletike ja kasvajate vastane, γ-interferoon võib mõjutada lümfotsüütide ja makrofaagide aktiivsust ning seeläbi antikehade teket ja fagotsütoosivõimet.
6. Fagotsütoos – see on makrofaagide (veres liikuvad monotsüüdid ja õgirakud kudedes) ning neutrofiilsete ja eosinofiilsete leukotsüütide funktsioon. Need rakud ehk fagotsüüdid haaravad mikroobi ja viivad selle raku tsütosooli sisse. Fagotsüüt aktiveerub. See väljendub tema ainevahetuse muutumises – suureneb fagotsüüdi hapniku ja glükoosi tarbimine. Aktiveeruvad ka ensüümid fagotsüüdis, tekivad hapniku aktiivsed vormid. See viib õgitud mikroobide membraanide lammutamiseni ja mikroobi likvideerimiseni. Fagotsütoosi teel suudab organism likvideerida ka teisi, mitte mikoobseid osakesi.
Allergia
Immuunsusesega on tegemist siis, kui organismi kaitsereaktsioon mingile patogeensele ärritajale avaldub organismi ennast kahjustamata, s.o. normaalselt. Võib aga juhtuda, et korduv kokkupuude patogeense ärritaja ehk antigeeniga kutsub esile ülemäära tugeva reaktsiooni, mis kahjustab organismi. Sellist seisundit nimetatakse allergiaks. Allergia on seega ülitundlikkus mingi ärritaja suhtes. Allergiat põhjustavaks ärritajaks ehk allergeeniks võivad olla viirused, mikroobid, kunstlikud keemilised ained, nende hulgas ka ravimid, looduslikud taimedelt ( õietolm ) ja loomadelt pärit ( karvad ) ained.
Kuidas allergiline seisund välja kujuneb? Allergeeniks oleva antigeeni mõjul sünteesitakse organismis immunoglobuliin E (IgE) tüüpi antikehi, mis kinnituvad nuumrakkude membraanidele . Nuumrakud paiknevad veresoonte epiteeli alumises kihis ja sisaldavad bioloogiliselt aktiivset ainet histamiini . Kui vastavad IgE antikehad on tekkinud, ongi allergiline seisund ehk valmisolek allergilise reaktsiooni tekkeks olemas. Kui nüüd antigeen ( allergeen ) taas organismi satub ja teda küllalt kiiresti nii öelda „heatahtlike“ antikehade (IgA, IgG või IgM ) poolt ei blokeerita, siis seondub ta IgE- tüüpi antikehadega ja põhjustab nuumrakkudest histamiini vabanemise. Histamiin on bioloogiliselt väga aktiivne aine, mis toimib kiiresti ja tugevalt. Lisaks histamiinile vabanevad ka mitmed teised bioloogiliselt aktiivsed ained nagu prostaglandiinid ja leukotrieenid, mis tekitavad lokaalse (paikse) põletikulise reaktsiooni. Allergilise reaktsiooni iseloom sõltub sellest, millises kohas organismis toimub kombinatsiooni antigeen-IgE- nuumrakk teke. Kui see leiab aset näiteks hingamisteedes, on tagajärjeks lima sekretsioon , limaskestade turse, hingamisteede silelihaste kontraktsioon ja hingamise takistus. Nuumrakud võivad allergeeni mõjul minna ka vereringesse, sellisel juhul langeb järsult vererõhk kogu organismis, mistõttu võib tekkida teadvuse kadu, neerupuudulikkus . Bronhide ahenemise tõttu lisandub vereringe puudulikkusele ka hingamispuudulikkus. Viimati kirjeldatud olukord on iseloomulik anafülaktilisele šokile. Anafülaksia on üks allergiliste reaktsioonide vormidest , mis ilmneb eriti tugeval kujul. Ta kujuneb tavaliselt välja organismile mitteomase valgu (võõrvalgu) suhtes. Sageli võivad nendeks olla valgulised ravimpreparaadid, ka antibiootikumid . Anafülaktiline šokk tekib pärast kokkupuudet allergeeniga juba 2-3 minuti jooksul, järsk vererõhu langus ja teadvuse kadu viivad organismi eluohtlikku seisundisse.
Kõrvuti immuunsuse ja allergiaga on võimalik ka kolmas immuunsüsteemi reageerimisvõimalus, õigemini küll reageerimatus. See on immunoloogilise kaitsevõime langus või koguni puudumine ehk immunoloogiline tolerantsus ehk paralüüs . Millisel viisil neist kolmest võimalusest organism ärritajale reageerib, sõltub organismi reaktiivsusest. Normaalse reaktiivsuse korral reageerib immuunsusega, kõrge reaktiivsuse korral allergiaga, madala reaktiivsuse korral aga kujunebki immunoloogiline tolerantsus. Viimane olukord võib olla kaasasündinud, elu jooksul aga tekkida radioaktiivse kiirguse mõjul, vereloome süsteemi haiguste, HIV-viiruse mõjul tekkinud omandatud immuunpuudulikkussündroomi (AIDS) korral. Immunoloogilise tolerantsuse korral ei teki antikehi, mistõttu organism on haigusetekitajate ehk antigeenide suhtes kaitsetu. Immuunsüsteemi kurnab liialt ka kestev ülemäärane stress , kus neerupealise koore glükokortikoidide pideva ja liigtugeva produktsiooni tõttu pärsitakse antikehade teke ning suureneb vastuvõtlikkus haigustele. See on ka põhjus, miks suurte koormustega treenivad ja võistlevad tippsportlased pidevast stressist tingituna haigestuvad ülimalt kergesti nakkus- ja külmetushaigustesse.
Sensibiliseerimine ja desensibiliseerimine.
Sensibiliseerimine on ülitundlikkuse kujunemine, mis tekib kokkupuutel allergeeniga. Teisti öeldes on see allergilise seisundi teke. Sensibiliseerimiseks on vajalik teatud peiteperiood . Ravimite tarvitamisest tigitud sensibiliseerumisest ei tarvitse inimene ise teadlik ollagi, enne kui ta mõne aja möödudes ravimi korduval kasutamisel sellest teadlikuks saab. Paraku võib sensibiliseerumisest mõnikord märku anda juba ülitugev reaktsioon , s.o. anafülaktiline šokk.
Desensibiliseerimine on sensibiliseerumise seisundist välja toomine.
Allergiliste reaktsioonide liigid
1. Allergiline dermatiit ja krooniline ekseem . Need on nahal avalduvad vormid. Dermatiidi ehk nahapõletiku korral esineb nahal punetus ja turse, ka valulikkus. Ekseemi iseloomustab pidev nähtav naha rakkude hävimine ja uutega asendumine . Nahk ketendab, tavaliselt ei talu päikest. Dermatiit võib ekseemiks üle minna.
2. Urtikaaria ehk nõgesetõbi.
Iseloomulik on sügeleva lööbe ilmumine nahale, harvemini limaskestadele. Lööbe algul tekib kubel, mis aga kaob kiiresti. Kui kublad tekivad neelu , kõri ja bronhide limaskestale, ilmneb õhupuudus ja vedel röga. Tugev turse võib põhjustada kõri ahenemise ja lämbumise. .
Urtikaariat põhjustav allergeen satub organismi kas naha, hingamisteede või suu kaudu. Võib olla ka kaasasündinud. Urtikaariat esile kutsuvate väliste tegurite hulka kuuluvad nõgese kõrvetus või teiste taimede toime, putukate (sääse, mesilase, herilase , sipelga, lutika) hammustus, kokkupuude kemikaalidega. Ka toiduained ja ravimid võivad nõgesetõbe põhjustada. Lastel ongi toiduained (piim, muna, šokolaad ) urtikaaria sagedasemaks põhjuseks.
Kulg võib olla äge ja krooniline. Äge lööve tekib kiiresti, püsib mõnest päevast 1-2 nädalani ja kaob jäljetult. Kroonilise kulu korral tekib lööve taas ja võib püsida kuid ja aastaid.
3. Quincke ödeem ehk angioneurootiline turse.
Nimetus on Kieli arsti Heinrich Quincke`i järgi, kes seda seisundit esimesena kirjeldas. Kokkupuutel allergeeniga tekib kiiresti näo ja limaskestade turse, mis võib iseenesest kaduda, kuid võib kesta ka mõnest tunnist mõne päevani. Kõige enam tursuvad huuled, põsed, juustega kaetud peanahk, silmalaud ja suguelundid. Hingamisteede tugev turse võib olla eluohtlik. Allergilise seisundi väljakujunemisel on sagedasemaks põhjuseks toit – kanamunad , lehmapiim, nisujahu , šokolaad, kalad , krabid , kanaliha , pähklid, tomatid , tsitrusviljad, ka ravimid.
Turse on põhjustatud histamiini ja leukotrieenide vabanemisest ning nende mõjul kapillaaride ja veenide laienemisest ja läbilaskvuse tõusust.
4. Allergiline riniit ( nohu ).
Iseloomulik on aevastamine ja rohke vesine eritis ninast . Nina limaskest on tursunud ja ninahingamine takistatud kord ühel, kord teisel poolel. Kulgeb hoogudena. Nohule võib lisanduda ka pisaratevoolus, laugude turse jne. Kroonilise kulu korral nina limaskest pakseneb.
Allergiline riniit kujuneb organismi reaktiivsuse tõusu korral, mis sageli on päriliku eelsoodumusega . Põhiliseks allergeeniks on hingamisteede kaudu organismi sattunud õietolm, elamu-, jahu-, villatolm , karvad ja seente eosed. Allergiline riniit võib kulgeda koos bronhiaalastma , Quincke`i ödeemi või nõgesetõvega.
5. Heinapalavik ehk pollinoos.
Tekitajaks on puude, põõsaste ja taimede õietolmus sisalduvad ained ehk polleenid, aga ka lõhna omavad eeterlikud õlid. Sagedamini põhjustab pollinoosi kõrreliste, sarapuu, haava, kase , männi, pärna , akaatsia, jasmiini ja sireli õietolm. Eristatkse kaht pollinoosi sündroomi: 1) rinokonjunktivaalne (nina-silmade) vorm – esineb sügelus silmades, pisaravool , laugude turse, aevastamine, rohke vedela sekreedi eritus ninast;
2). bronhospastiline vorm – hingamisteede ahenemine , sekreedi eritus ja hingamise takistus.
Tekkes omab küllaltki suurt osa pärilik eelsoodumus.
6. Bronhiaalastma ja allergiline bronhiit .
See allergiline reaktsioon kujuneb välja siis, kui allergeenist tekitatud IgE-tüüpi antikehad on fikseerunud bronhide seinte veresoontele, silelihastele ja sidekoe rakkudele. Allergeeni seondumisel antikehadega vabaneb histamiin jt. bioloogiliselt aktiivsed ained, mis kutsuvad esile silelihaste kokkutõmbumise ja bronhospasmi. Veresoonte läbilaskvuse tõusust tekkinud turse ja sekreet ahendavad hingamisteid veelgi. Eriti on takistatud väljahingamine , kopsudes tekivad paisunähud, mis halvendab vereringet ja hapnikuvahetust.
Allergeeniks võivad olla erinevad ained, mis satuvad organismi toiduga (lastel sagedaseim põhjus), ravimitega või ka hingamisteede kaudu.
7. Anafülaktiline šokk ( vt. eespool ).
Toiduallergia
Ülitundlikkus kujuneb välja mingi toidus sisalduva aine suhtes, mis osutub allergeeniks ja mille mõjul tekivad vastavad antikehad. Sageli tekib toiduallergia juba lapseeas, kus tekkes omavad määravat tähtsust seedekulgla infektsioonid või teised kõhulahtisusega kulgevad seedehäired . Seedehäirete korral võivad lapsel jääda toitained soolestikus lõhustamata ning peensoole seina kahjustusest tingituna imenduvad verre osaliselt, mitte lõplikult lõhustatud toitained. Eriti halb on olukord, kui imenduvad lõplikult ükskuteks aminohapeteks lõhustamata valgud. Need osutuvad nüüd veres ringeldes võõrvalguks, mille mõjul tekivad mõne päeva kuni mõne nädala jooksul antikehad ja organism ongi sensibiliseeritud, st. ülitundlikkus on välja kujunenenud. Edaspidi piisab juba küllaltki väikesest allergeeni ( toidu) koguse organismi sattumisest, et vallandada allergiline reaktsioon, mis avaldub pärast sööki mõne minuti kuni tunni jooksul. Sagedasemad toiduallergia tekitajad on lehmapiim, kanamunad, kalad, vähjalised. Marjadest, puu- ja aedviljadest osutuvad tekitajateks maasikad, vaarikad, sõstrad, kirsid , õunad, aprikoosid, apelsinid, sidrunid , tomatid, pähklid, kurgid, sõltuvalt koostisest ka erinevad joogid..
Allergiliste haiguste profülaktika ja ravi põhimõtted.

Laps võib sensibiliseeruda juba emapiimaga saadud antikehadega. Seetõttu teades ema allergilist seisundit, tuleb olla ettevaatlik või vältida kontakti ema allergeenidega. Lihtsam on seda teha toiduallergia korral.

Allergilise reaktsiooni ilmnemisel antihistamiinsed ravimid, millest tuntuim on klaritiin.

Glükokortikoidid – need on neerupealiste koore hormoonpreparaadid (prednisoloon, deksametasoon, nende derivaadid ). Nad blokeerivad ensüüm fosfolipaas A2 , mistõttu jäävad tekkimata reaktsiooni esile kutsuvad aktiivsed ained prostaglandiinid ja leukotrieenid. Glükokortikoidid on vältimatud anafülaktilise šoki korral, kõri turse või hingamisteede tugeva turse korral. Glükokortikoide peaksid inimesed, kes teavad end olevat ülitundlikud millegi suhtes, alati kaasas kandma. Eriti oluline on see näiteks suviti matkadel, linnast eemal, kus kiirabi ei jõua kohale küllalt kiiresti, tõenäosus näiteks mesilase või herilase torge saada aga suurem.

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid – vähendavad tavalisi põletikunähte.

Desensibiliseeriv ravi – määratakse ja viiakse läbi arsti, tavaliselt allergoloogi juhendamisel.

Toiduallergia korral on oluline teada saada allergeen, et seda siis toidu või joogiga vältida. Selleks süüakse mõne päeva jooksul samu toite, kus ainete sisaldus ei ületa kolme erinevat toiduainet. Alustatakse tavaliselt valkudega. Kui allergilist rektsiooni ei teki, valitakse uus toiduainete kombinatsioon kuni põhjuslik toiduaine(d) on leitud
5. Põletik on organismi liitreaktsioon kahjulikele teguritele, mis kulgeb morfoloogiliste ehk ehituslike ja funktsionaalsete ehk talitluslike muutustega. Põletikule kaasnevad kolme liiki iseloomulikud muutused on:
1). kudede kahjustus ehk alteratsioon, düstroofia,
2). lokaalsed ja üldised vereringe häired,
3). rakkude ja rakuelementide paljunemine ehk proliferatsioon .
Põletiku põhjused võivad olla välised ehk eksogeensed ja sisemised ehk endogeensed . Eksogeenseteks võivad omakorda olla infektsioone tekitavad bakterid või nende toksiinid, mehaanilised, keemilised ja termilised tegurid, endogeenseteks võivad osutuda koe nekroosist vabanevad ained, veresoone sulgus ehk tromboos , infarkt ehk verevarustuse lakkamine mingis piirkonnas, soolade ladestumine kudedes.
Põletiku kulg võib olla äge, alaäge ja krooniline. Kulu tagajärjed võivad olla:
1). täielik paranemine,
2). armkoe teke põletiku koldes , mis võib jätta vastava elundi funktsiooni häireid,
3). organismi hukkumine.
Põletiku välisteks tunnusteks on punetus (ladina keeles rubor), turse ( tumor ), temperatuuri tõus (calor), valu (dolor) ja funktsiooni häire (functio laesa). Need tunnused koos esinevad tavaliselt ägeda põletiku korral, kroonilise põletiku korral on nendest mõni ülekaalus.
Põletikulise protsessi iseloomustus.

Kudede kahjustus ehk düstoofilised muutused põletiku koldes. Need seisnevad kudede ja nendest koosnevate rakkude toitumise , ainevahetuse, ehituse ja talitluse muutustes. Eriti väljendunud on muutused kahjuliku teguri kokkupuute alal terve koega. Muutused jagunevad esmasteks, mis toimuvad algul ja väheulatuslikul alal ning teisasteks, mis on ulatuslikumad. Põletikulise kolde tsentris on ainevahetusprotsessid tavaliselt pidurdatud, piirkonna naaberaladel aga intensiivistunud. Põletiku koldes tekib H+-ioonide kontsentratsiooni tõusust atsidoos (pH nihe happelises suunas), tõuseb ioonide poolt tekitatud osmootne rõhk ja vereplasma valkude poolt tekitatud onkootne rõhk.

Vereringe häired põletiku koldes.

Algul tekib lühiajaline veresoonte spasm , millest tingitult kude on kahvatu.

Spasm asendub arterioolide ja kapillaaride laienemisega. Seetõttu suureneb vere juurdevool põletiku koldesse ja tekib liigveresus ehk arteriaalne hüpereemia . Piirkond punetab, temperatuur on koldes tõusnud. Arteriaalne hüpereemia asendub venoossega.

Verevoolu aeglustus kuni selle täieliku seiskumiseni põletiku koldes. Seisundit nimetatkse staasiks. Nende muutuste tõttu areneb edasi

eksudatsioon – verevalke sisaldav vedelik liigub läbi veresoone seina ümbritsevasse koesse. Eksudaadis on kõrge valgu sisaldus (5-8 %). Eksudatsioon on tingitud järgmistest asjaoludest: a) kapillaaride seinte läbilaskvuse tõusust, b) vererõhu tõusust põletiku kolde veresoontes, c). kolloid -osmootse (ioonide-valkude) rõhu tõusust põletikulises koes, mistõttu vedelik liigub läbi veresoone seina välja kõgema kolloid-osmootse rõhu suunas.

Vormelementide, eriti leukotsüütide väljumine ( migratsioon ) läbi kapillaaride ja veenulite seinte veresoontest koldesse. See võimaldab koldes käivituda kaitsemehhanismidel nagu fagotsütoosil.

Proliferatiivsed muutused.
Põletiku koldes toimub rakkude paljunemine. Kahjustatud rakud asenduvad uutega. See protsess algab nõrgalt juba kahjustuse staadiumis, kuid hiljem intensiivistub. Lõpuks asendub kahjustatud kude täielikult uuega. Kui aga toimus kudede lagunemine ehk nekroos , asendub kahjustatud kude sidekoega, tekib armkude.. Sidekude eraldab ka põletikus koha tervest – tekib nn. demarkatsiooni barjäär .
Palavik on soojavereliste (püsisoojaste) organismi üldreaktsioon mingile kahjulikule tegurile, mis avaldub kehatemperatuuri tõusus. Sagedasemateks põhjustajateks on nakkushaiguste tekitajad, aga ka kehale mitteomased valgud. Etioloogia põhjal klassifitseeritakse palavikku järgmiselt:
1. Infektsioosne palavik – tekib bakterite, nende toksiinide ja ainevahetusproduktide mõjul;
2. Mitteinfektsioosne
2.1. võõrvalgu mõjul , mis on suu kaudu organismi sattunud või organismis endas nekroosi, verejooksude, hemolüüsi, pahaloomuliste kasvajate mõjul tekkinud valgud;
2.2. soolapalavik – hüpertooniliste lahuste süstimise tõttu verre, rohke soolase toidu tarbimisest tingitud osmootse rõhu tõusust. Paikselt võib temperaratuur tõusta ka mingi piirkonna soolaga hõõrumisel.
2.3. ravimite mõjul tekkinud palavik;
2.4. neurogeenne ehk närvisüsteemi erutusest tekkinud palavik.
Palaviku patogenees
Kehatemperatuur tõuseb, sest muutunud termoregulatsiooni tõttu pole soojusteke ja äraandmine enam tasakaalus. Soojusteke domineerib . Palavikku tekitav etioloogiline faktor stimuleerib termoregulatsiooni keskust, see omakorda mõjutab sisesekretoorseid näärmeid, mis omakorda stimuleerivad ainevahetust.
Palaviku staadiumid.
1. Temperatuuri tõusu staadium. Tavaliselt on see staadium lühiajaline, mil intensiivistub soojusteke, äraandmine on aga takistatud naha, eriti jäsemete veresoonte spasmi tõttu. Esinevad külmavärinad, kananahk , nahk on kahvatu. Kananahk on tingitud karvapüstitajate lihaste kramplikust kokkutõmbest, mille tagajärjel produtseeritakse veelgi enam soojust. Miks tekivad külmavärinad ? Naha veresoonte ahenemise tõttu alaneb naha temperatuur, keha sisemuse temperatuur on samal ajal tõusnud. Tekib suur temperatuuride erinevus keha pinna ja keha sisemuse vahel. Termoretsoptoritelt pärit erinev info jõuab hüpotalamuses paiknevasse termoregulatsiooni keskusesse, mis reageerib nii nagu ähvardaks organismi mahajahtumine, st. tõstab soojusproduktsiooni veelgi. Mida kiirem on temperatuuri tõus, seda suurem on tempratuuride erinevus keha pinna ja sisemuse vahel ning seda tugevamad on külmavärinad (vappekülm). Seejuures on soojusteke alati ülekaalus.
2. Temperatuuri püsimise staadium. Soojusteke ja äraandmine püsivad mõnda aega tasakaalus. Esimese staadiumiga võrreldes soojuse äraandmine intensiivistub. See toimub tänu naha veresoonte laienemisele ja hingamise sagenemisele. Seega on suurenenud soojuse äraandmine kiirguse ja juhtivuse teel.
3. Temperatuuri languse staadium. Soojuse äraandmine on ülekaalus. See saavutatakse eelkõige tänu higistamisele ja higi aurumisele keha pinnalt.
Muutused organismi talitluses palaviku korral.
Palaviku korral leiavad aset muutused toitainete ainevahetuses ning vee- ja mineraalainete ainevahetuses. Muutused on tingitud etioloogilise faktori (mikroobi, toksiini) toimest, kehatemperatuuri tõusust ning nälgimisest palaviku ajal, sest palaviku ajal isu puudub.
Palaviku ajal intensiivistub nii süsivesikute, lipiidide kui valkude ainevahetus . See kindlustabki kehatemperatuuri tõusu. Kuna isu puudumise tõttu ei süüa või süüakse vähe, tekib negatiivne lämmastikubilanss , s.o. olukord, kus organismist väljutatud valgu ainevahetuse jääkide (lämmastiku) kogus ületab toiduga saadud valgu (lämmastiku) koguse. Lämmastikubilanss taastatakse hiljem.
Vee- ja mineraalainete vahetuses domineerib temperauuri tõusu ajal vee peetus , temperatuuri püsimise ajal on uriini eritumine vähenenud . Temperatuuri languse korral aga toimub intensiivne vee ja mineraalainete kaotus higistamise ja suurenenud uriini erituse tõttu. Sel perioodil peab palju jooma, et vältida liigset vedeliku kadu.
6. Stress on üldine adaptatsioonisündroom ehk mittespetsiifiline kõrgenenud neuroendokrinoloogiline reaktsioon negatiivsetele ja positiivsetele ärritajatele". Nii defineeris stressi stressiteooria rajaja Hans Selye.
Stress on välimiste ja sisemiste ärritajate mõjul tekkinud mittespetsiifiline reaktsioon, mille eesmärgiks on organismi kohanemisvõime tugevdamine. Stressi esilekutsuvaid faktoreid nimetatakse stressoriteks. Stressoriteks võivad olla kestev külm või kuumus, trauma, operatsioonid , kestev raske töö, müra , radiatsioon, infektsioon , šokk, hapnikuvaegus , normaalse ainevahetuse häirumine, valu, hirm ning teised emotsionaalsed ja psühhosotsiaalsed faktorid. Stress ei teki mitte ainult tugevate (intensiivsete) ärritajate mõjul, vaid ka nõrkade ärritajate kestval ja korduval mõjul. Emotsionaalne stress võib tekkida ilma füüsilise mõjuta, kusjuures selle põhjustajaks võib olla nii psühhoemotsionaalsete mõjude liig või vastupidi, nende täielik puudumine. Stressi teke ja iseloom sõltuvad lisaks ärritajast ka organismi reaktiivsusest (vastuvõtlikkusest) stressori toime ajal. Reaktiivsus aga sõltub paljudest faktoritest nagu pärilikkus, vanus, sugu, varem üleelatud mõjud, erinevate tegurite koosmõju jne. Hans Selye nimetab neid faktoreid tingivateks ja nendega seletuvad ka erinevatel isikutel tekkivad erineva tugevusega reaktsioonid ühe ja sama stressori suhtes.
Nagu nimetatud, on stressreaktsiooni eesmärgiks organismi kohanemisvõime tugevdamine selleks, et tulla toime stressorist põhjustatud muutunud olukorra või tingimustega. Reaktsioon on suunatud organismi tervise säilitamisele. Kuid ebasoodsatel asjaoludel, eriti aga tugevate ja kestvate ärritajate mõjul võib reaktsioon omandada haigusliku iseloomu ja muutuda ise stressoriks. Sellise iseloomuga vastust nimetatakse distressiks.
Stress esitab seega organismile stressoriga toimetulekuks teatud kõrgemad nõudmised. Kuidas organism neile reageerib? Igal üksikul juhul leiavad vastavalt stressori iseloomule aset teatud kindlad piiritletud muutused nagu näiteks veresoonte ahenemine ja ainevahetuse kiirenemine külma korral, higistamise intensiivistumine kuumaga jne. Kuid stressi korral leiavad organismi talitluses aset ka teatud üldised, kõigile stressoritele ühised (mittespetsiifilised) muutused, mis iseloomustavadki stressreaktsiooni. Nendeks mittespetsiifilisteks reaktsioonideks on:
1. Hüpotalamuse - adenohüpofüüsi - neerupealiste koore aktivatsioon . Stressori mõjul suureneb hüpotalamuse neurosekretoorsetes tuumades kortikoliberiini produktsioon, mis stimuleerib adenohüpofüüsis (hüpofüüsi eessagar) adrenokortikotroopse hormooni ( AKTH ) vallandumist verre. AKTH omakorda stimuleerib neerupealiste koores kortisooli väljutust. Neerupealiste koore põhiline glükokortikoid kortisool põhjustab:
1.1. mitmeid muutusi organismi ainevahetuses, mis viivad veres aminohapete, glükoosi, glütserooli ja vabade rasvhapete sisalduse tõusule. Seega suurenevad organismi võimalused energia saamiseks glükoneogeneesi (glükoosi teke mittesüsivesikuist) teel. See tee energia saamiseks on küll aeglasem kui glükoosi teke glükogeenist, kuid suuremate reservidega, sest lipiidide ( rasvkoe ) ja valkude varud on organismis märgatavalt suuremad glükogeeni varudest. Glükogeeni varud maksas ja lihastes kokku võivad täiskasvanul maksimaalselt olla kuni 400 g, mis annaks ligikaudu 1600 kcal energiat. Lastel on glükogeeni varud hoopiski väikesed. Kortisooli toimel koevalkudest vabanenud aminohappeid ei kasutata stressi korral mitte üksnes glükoneogeneesi teel glükoosi saamiseks, vaid vajadusel ka kahjustatud kudede asendamiseks.
1.2. veresoonkonna reaktiivsuse suurenemist sümpaatilise närvisüsteemi mõjutuste ja neerupealiste säsihormooni adrenaliini suhtes. See soodustab südame-vereringe kohastumist kudede kõrgenenud nõudmistele hapniku ja toitainetega varustamise suhtes.
1.3. põletikuliste protsesside kujunemises osalevate ainete tekke pidurdust ja antikehade tekke pidurdust. Nimelt pärsivad glükokortikoidid rakus põletikulise protsessi vahendajate prostaglandiinide ja leukotrieenide teket. Lümfotsüütide tekke pidurduse kaudu pidurdub antikehade teke. Vajadusel kasutatakse glükokortikoide ja nende sünteetilisi analooge põletike ja ülitudlikkusest põhjustatud ehk allergiliste seisundite korral.
AKTH on üks neist peptiidhormoonidest, mis parandavad õppimist ja mälu. Võimalik, et psühhosotsiaalse stressi korral aitab AKTH taseme tõus õppimist ja kohanemist hõlbustades stressiga paremini toime tulla.
2. Sümpato-adrenaalsüsteemi aktivatsioon. Stressori mõjul tõuseb sümpaatilise närvisüsteemi toonus , mis omakorda suurendab neerupealiste säsist adrenaliini vallandumist verre. Järgnev reaktsioon võimaldab kiiret kohastumist ja seda nimetatakse ka “võidelda või põgeneda” (“fight or flight ”) reaktsiooniks. Sümpaatilises närvisüsteemis erutuse ülekandel vabaneva ning ülekannet vahendeva mediaatori noradrenaliini ja neerupealiste säsihormooni adrenaliini toimed on üldjoontes sarnased, sest noradrenaliini ja adrenaliini keemilised struktuurid on sarnased ja nad toimivad samadele retseptoritele (adrenoretseptoritele). Organismi talitluses leiavad aset järgmised kiired muutused:
2.1. Lihastes ja maksas intensiivistub glükogeenist glükoosi teke (glükogenolüüs), mis võimaldab glükoosi kiiret kasutuselevõttu energia saamiseks. Lihasglükogeeni ei suuda organism vastava fermendi puudumise tõttu lihastes siiski otse glükoosiks muuta, lihasglükogeen muudetakse püruvaadiks ja laktaadiks, mis suunatakse maksa ja muudetakse seal glükoosiks.
2.2. Rasvkoes suureneb triglütseriidide (varurasv) lammutamine glütserooliks ja rasvhapeteks, mis pärast verre suunamist kasutatakse maksa ja kudede poolt ära energia saamiseks.
2.3. Väheneb skeletilihaste väsimus .
2.4. Südame kokkutõmmete sagedus ja löögimaht suurenevad, sellest tulenevalt suureneb südame minutimaht (südamest minutiga väljutatud vere hulk).
2.5. Toimub vere ümberpaigutus siseelundeist (v.a. süda) skeletilihastesse.
2.6. Suureneb kopsude ventilatsioon ja sellest tulenevalt organismi hapnikuga varustatus.
2.7. Kõrgeneb vere hüübivus.
Nagu näha, on kõik muutused, kuigi erinevate süsteemide poolt, suunatud ühe eesmärgi täitmisele , s.o. tulla kahjustamata välja stressori poolt tingitud olukorrast. Kõige laiemas tähenduses kõlaks see - jääda ellu!
Tänapäeval võivad pideva psühhosotsiaalse stressi tingimustes erinevate elundkondade talitlustes tekkivatel muutustel olla hoopis negatiivsed tagajärjed, sest seda, milleks organism valmis on, ei järgne. “Võidelda või põgeneda” jääb ära, füüsilist pingutust ei järgne. Pikema aja jooksul võivad tagajärjeks olla ainevahetuse ja südame-veresoonkonna haigused, eriti kõrgvererõhuhaigus.
Oma negatiivsed tagajärjed on ka kortisooli kestval kõrgenenud produktsioonil. Kortisool pärsib antikehade teket, mistõttu organismi loomulik kaitsevõime ehk immuunsus haigustele nõrgeneb, inimene muutub haiguste tekitajate suhtes vastuvõtlikuks. Kuna ka kestev raske füüsiline töö ja treening on stressoriteks, muutub arusaadavaks tippsportlaste suhteliselt kerge ja sagedane haigestumine külmetus- ja nakkushaigustesse.
Kortisool pärsib erinevate kudede rakkudes tekkivate bioloogiliselt aktiivsete ainete - prostaglandiinide teket. Prostaglandiinid aga pole ainult põletikuliste protsesside vahendajad. Neil on ka rida teisi toimeid, üheks neist mao limaskestas lima produktsiooni suurendamine . Lima aga kaitseb limaskesta maohappe söövitava toime eest. Stressist tingitud kortisooli taseme tõus viib prostaglandiinide tekke pidurduse kaudu lima sekretsiooni vähenemisele ja maohaavandi võimalikule tekkele.
Seega võivad stressi korral organismi talitluses asetleidvad muutused olla nii positiivsete kui negatiivsete tagajärgedega. Nende muutuste abil organism tavaliselt kohaneb (adapteerub) stressori poolt tekitatud tingimustega ja edaspidi lakkab stressi esile kutsunud faktor stressoriks olemast. Kuid puuduliku kohanemisvõime või ülemäära tugeva stressori korral võivad tekkida ka püsikahjustused ja organism võib kogunisti hukkuda. Täielik kurnatus võib kujuneda välja kuude ja aastatega, kuid võib tekkida ka mõne tunni jooksul. Sellistel juhtudel areneb ülemäära tugeva stressori mõju tagajärjel neerupeliste koore nekroos. Viimane asjaolu viitab veelkord hüpotalamo-hüpofüsaarsüsteemi ja neerupealiste koore erilisele osale stressil .
Kasvajad
Kasvajad on kudede kasvu muutustega seotud protsessid organismis. Kudede kasvu muutused on siiski laiem mõiste kui kasvajad. Nimelt kudede mahu muutus ehk hüpertroofia ja kudede taastumine ehk regeneratsioon pole veel kasvaja . Kasvajaliseks ehk blastomeerseks kudede kasvuks loetaks sellist protsessi, kus kudede normaalne kasv asendub progresseeruva kontrollimatu kasvuga ja muutub ka kudede funktsioon. Kasvajate üldine jaotus toimub hea- ja pahaloomulisteks, kusjuures nende eristamine toimub kudede kasvu iseloomu järgi.
Healoomulised on sellised, kus kasv toimub suhteliselt isoleeritult, ei levi naaberkudedele ega kasva neist läbi, vaid ainult nihutab naaberkudesid. Surve veresoontele või närvidele võib küll häirida naaberkoe või elundi talitlust, takistada nõrede liikumist jm. Iseloomulik on seega teatud ühe koe ekspansiivne kasv. Healoomulise kasvaja rakud on vähem atüüpilised, see tähendab sarnasemad põhikoe rakkudele. Kasv on aeglasem ja kasvaja ei anna siirdeid ehk metastaase. Healoomuline kasvaja on sageli ümbritsetud kapsliga, teda on suhteliselt lihtne eemaldada.
Pahaloomulisele kasvajale on iseloomulik rakkude suur erinevus ehk atüüpilisus põhikoe rakkudest. Need rakud on vähe diferentseerunud, st. oma ehituselt märksa lihtsamad põhikoe rakkudest. Kasv on kiire ja naaberkudedesse infiltreeruv (tungiv). Pahaloomulised kasvajad annavad metastaase ehk siirdeid teistesse elunditesse, kusjuures lümfi ja verega võivad nad levida algkoldest eemal paiknevatesse kudedesse. Epiteliaalkoe pahaloomuline kasvaja ehk vähk (cancer) metastaseerub põhiliselt lümfiteid pidi, sidekoe pahaloomuline kasvaja sarkoom aga veresooni, rohkem veene mööda.
Veresoonte areng jääb kasvaja koe arengust maha, mistõttu kannatab tema toitumine. Seetõttu tekib kasvajate hilisstaadiumis nekroos ehk kudede kärbumine ühes kudede lagunemisega, mis võib anda ka verejookse. Pahaloomuliste kasvajate korral häirub organismi ainevahetus, kudede toitumine. Areneb organismi üldine kurnatus, mis väliselt avaldub tugevas kõhnumises. Vereloome kahjustusest tekib kehvveresus ehk aneemia , töövõime langus, väsimus.
Hormonaalselt aktiivseteks kasvajateks loetakse sisesekretoorsete näärmete rakkude kontrollimatut paljunemist ühes vastava hormooni produktsiooniga. Selline kasvaja võib paikneda oma õige koe asukohast hoopiski eemal.
Kasvajate tekkepõhjused.
Miks hakkavad rakud atüüpiliselt paljunema? Miks tekivad rakkude paljunemist määravas geneetilises koodis muutused? Põhjusi on ilmselt mitmeid.
1. Teatud keemilised ained, nn kantserogeensed ained kutsuvad esile rakkude mutatsioone. Sellisteks aineteks võivad olla suitsus sisalduvad ained, korduval termilisel töötlusel (praadimisel) lipiidides tekkinud ühendid, olmemürkides sisalduvad ühendid.
2. Viiruste mõju.
3. Radioaktiivse kiirguse mõju.
4. Immuunprotsesside muundumine.
5. Kroonilised põletikud, mis kulgevad rakkude pideva proliferatsiooni ja regeneratsiooniga. Eriti iseloomulikud on need muutused kroonilisele kingamisteede põletikule ehk bronhiidile. Krooniline bronhiit suitsetajal on kindel prekantseroos ehk vähjaeelne seisund.
Pahaloomuliste kasvajate tekkes omavad suurt tähtsust soodustavad tegurid, milleks on pärilik eelsoodumus, keskkonna saastatus , kahjulikud harjumused, elukutse , radiatsioon.
Kasvajate ravi üldised põhimõtted.
1. Varane diagnostika . Selleks tuleb maksimaalselt ära kasutada elanikkonnas läbiviidavaid profülaktilisi läbivaatusi.
2. Kasvaja kirurgiline eemaldamine – annab väga häid tulemusi healoomuliste kasvajate korral.
3. Tsütostaatiline ehk rakkude paljunemist pidurdav ravi
3.1. kiiritusravi ,
3.2. kemoteraapia – ravi keemiliste ainetega.
4. Palliatiivne ehk ajutist kergendust, leevendust pakkuv ravi. Rakendatakse kas abistava meetodina (n. maofistul toitmiseks, põiefistul uriini äravooluks) või siis, kui teised meetodid osutuvad ebapiisavateks.
9