Gastroenteroloogia e. seedeelundite haigused (0)

Gastroenteroloogia  e.      
seedeelundite haigused
To
T i
o vo  Laks
Seedeelundid
Suuõõs,  neel , söögitoru
Magu
Maks
Kõhunääre e. pankreas
Peensool  ja jämesool
Seedimine
To
T i
o tainete töötlemine organismile sobivateks 
komponentideks ja seejärel  imendumine
Seedimisega paralleelselt toimub toitainete 
ladestumine ( maksas ),
Jääkainete eemaldamine,
Hormoonide produtseerimine,
Immuunreaktsioonid
Seedekanal
Seedekanali histoloogia
Sisemine  limaskest  e.  tunica  mucosa, milles on    
                 –  lihaskiht , mis tagab kurdude 
liikuvuse                          – aluskiht e. 
submukoosa, mis tagab kurrulisuse
Keskmine kiht on lihaskiht e. tunica  muscularis   
Sile seroosne väliskiht on tunica serosa 
Seedekanali epiteel on olenevalt paiknemisest 
kas ühe- või mitmekihiline  silinderepiteel
Lihaskiht koosneb silelihastest (va. pärasoole 
välimine sulgurlihas, mis on vöötlihas)
Serooskiht on kõhukelme üks osa, mis vähendab 
hõõrdumist
Seedekulgla näärmed
Nn. suured näärmed:                                            
                   - suured süljenäärmed                       
                                   - maks                                
                                                   - kõhunääre
Kahe paikmega nn. väikesed näärmed 
(närvipõimikud) seedekanali seinas, mis 
reguleerivad lihaskihi talitlust →
Seedekanali sisu segatakse ja lükatakse edasi 
peristaltika  abil
Suuõõs
To
T i
o du peenestamine,  segamine  süljega, algab 
süsivesikute lõhustumine amülaasiga
Hambad (piimahambaid - 20, jäävhambaid - 32): 
-kroon, - kael  ja -juur
Suulagi: kõva ja pehme suulagi (kurgunibu)
Keel: koosneb kolme suunas kulgevatest 
vöötlihastest. Keelde suunduvad lihased ka 
kõrvalasuvatelt luudelt. Keeles on näsad ja 
maitsmisretseptorid. Keele abil toimub toidu 
segamine ja hääle moodustumine
Süljenäärmed eritavad amülaasi, mis avaldab 
oma toimet alles peale allaneelamist maos. 
Te
T gevus
e
 reguleeritakse neuraalselt piklikus ajus 
ja  pons ´ paiknevast süljeerituskeskusest, samuti 
koehormooni bradükiniini ja aldosterooniga 
Neel ja söögitoru
Neel: seedekanali ja hingamisteede lihaseline 
ühisosa, avanevad ka kuulmetõrve  suistikud
Neelus paikneb 4 mandlit (2 suurt ja 2 väikest)
Mandlid  on krüptilised ja koosnevad 
lümfoidkoest – kaitsefunktsiooniga (Ak-de 
moodustumine)
Söögitoru: lihaseline 25 cm  pikkune  toru, mil e 
kaudu toit li gub neelust makku,  trahhea  ja 
südame taga. Kolm kitsust ja kaks sulgurlihast. 
Alumise sulgurlihase häire – maosisaldise 
refluks . Alaosas ühekihiline epiteel
Neelamine : esimene etapp on  tahtlik , järgnevad 
– reflektoorsed,neelamisel sulgub kõripealis, et 
toit ei satuks söögitorru. Keskus ajusillas ja pons 
Mandlid e. tonsillid
Neelamine
Magu
To
T i
o dumassi reservuaar ja edasitoimetaja 12ss-i
Seedekanali  laienenud  silelihaseline osa
Mao seintes on piki-, rõngas- ja põikilihaskiud
Magu koosneb:  kardia , fundus, korpus, suur ja 
väike kõverik, antrum ja pülorus
Maolävises läheb söögitoru mitmekihiline epiteel 
üle ühekihiliseks silinderepiteeliks, mil es on 
lohukesed ja nendes maonäärmed
Pärismaonäärmete seinte parietaalrakud eritavad 
kontsentreeritud soolhapet (pH 0.9) ja sisemist 
faktorit  ning pearakud pepsinogeeni, mis 
soolhappe toimel muutub valke lõhustavaks 
pepsi niks, kõrvalrakud toodavad lima
Magu (skeem)
Maonäärmed
Mao funktsioonid
Kaitsemehhanism:                                                       
                   -  maomahla  (2-3 l) happelisus surmab 
toidu ja õhuga allaneelatud  mikroobid  (va. tbk 
tekitaja )               - mao limaskesta lima kaitseb 
magu eritiste lõhustava toime eest (haavandtõve 
korral see  mehhanism  kaob – ASA, H.  pylori  toimel)   
                         - tekkinud väikese  haavandi  katavad 
külgedelt epiteelrakud ja kiire rakkude 
regeneratsioon
Motoorika:                                                                    
           - 3 x/min algab stimulaator-alalt mao ülaosast 
peristaltiline laine ja tõukab toidukördi 12ss-i (ki resti 
-  jook , s/v-d, aeglaselt -  valgud ,  rasvad )  - 
oksendamine  (eelneb süljeeritus): kõhuõõne rõhu↑, 
kõhulihaste ja vahelihase kokkutõmme → mao sisu 
tagasi. Keskus asub piklikus ajus. Ärritajad: 
pärinevad  seede - ja tasakaaluelundist
Mao funktsioonide regulatsioon
Mao lihased  toimivad  automaatselt, mil e tagab autonoomne 
neuraalne  regulatsioon                                   – 
parasümpaatiline NS:  kiireneb   seedetegevus , peristaltika ja 
maomahla  eritus  (toidu lõhn ja toidu nägemine, mao 
venitus )                                                      – sümpaatiline 
NS: mao tühjenemine ja talitlus aeglustuvad (valu,  stress )     
                                                     – toidukördi ja soolhappe 
jõudmine  peensoolde  tekitab enterogastrilise refleksi, mis 
vähendab maomahla eritumist ja peristaltikat
To
T i
o du jõudmine makku käivitab  humoraalse  regulatsiooni: 
hormoon  gastri n → verre → pepsinogeen↑, sisemine 
faktor↑, soolhappe↑ → gastri ni↓. Veel eritatakse muid 
hormoone (GIP) 
Maks (1)
Arenenud soole seinast, suurim nääre
Juha  avaneb peensoolde, eritab   sappi
Põhitoimed:                                                                   
         - rasvade emulgeerimine                                      
                         - sappi eristades toimib maks 
erituselundina                  - eemaldab verest toksilisi 
aineid                                                                             
           - toitainete akumuleerija                                     
               - sünteesija (plasmavalgud)                           
                     - vere akumulatsioon                                
                        - vererakkude tekkekoht (loode)
Kaal 1.5 kg, kaal kõigub ja oleneb vere kogusest
Koosneb kahest sagarast
Ümbritsetud kapsliga, sidekude on maksas vähe
Maks (2)
Maksa  alumisel pinnal on maksavärat, milles on 
verd toovad värativeen ja maksaarter, sapiteed
Maksarakud moodustavad sagararikke, mis on 
ümbritsetud veresoontest
Maksa vereringe on dubleeritud: hapnikurikas 
arteriaalne   veri maksaarterist ja värativeeni 
venoosne  veri maost, soolest, pankreasest ja 
põrnast, mis segunevad sinusoidides, mis on 
võrreldes kapillaaridega laiemad ja õhemate 
seintega. Veri  lahkub  tsentraalveenide kaudu
Maksarakud värativeeni harude lähedal koguvad 
aktiivselt toitaineid;  tsentraalveeni  lähedal olevad 
maksarakud produtseeritavad jääkaineid sappi ja 
vereringesse, seega maksarakud erinevad 
talitluse poolest
Maks (3)
Sinisoidide seintes on makrofaagisüsteem – 
eemaldavad baktereid ja võõrkehi
Sinusoidides on ka kil er-rakud, mis hävitavad 
pahaloomulisi ja vi rusi sisaldavaid rakke
Detoksikatsioon ja toitainete säilimine toimub 
hepatotsüütides e. maksarakkudes
Maksarakkude vahel on sapikapillaarid, kuhu 
koguneb maksarakkudest erituv  sapp . 
Sapikapil aarid ühinevad sapijuhadeks ja 
väljaspool maksa ühissapijuhaks, mis annab 
külgharu sapipõide, suubudes ise (koos või 
eraldi  pankrease  juhaga) 12ss-i. Suubumiskohal 
on papil  (papil a Vateri) ja sulgurlihas  
Maks (skeem)
Maksa struktuur
Sapp (1)
Sappi eritub 0.5-1.0 l/ööpäevas
Sapi eritumist reguleerivad nii humoraalne  kui 
neuraalne regulatsioon: peensoolest erituv 
hormoon  sekretiin , parasümpaatikuse ärritus ja 
sapisoolad soodustavad sapi eritumist
Sapp kontsentreerub sapipõies
Rasva ja valku sisaldava toidumassi saabumine 
soolde  stimuleerib soole koletsüstokiniini 
(pankreosümiin) eritumist ja sapipõie 
kokkutõmmet ning sapipõis tühjeneb
Sapp koosneb sapihapete sooladest, mis tekivad 
maksarakkudes kolesteroolist ja mis on rasvade 
imendumiseks vältimatud. See protsess muudab 
ensüüm  lipaasi  (pankreasest pärinev) toime 
rasvade lahustamisel soodsamaks 
Sapp (2)
Rasvakogumist e. mitsellist  imendub  rasva 
lõhustumisprodukt peensoole ülaosa rakku, 
sapisoolad imenduvad peensoole alaosast 
värativeeni süsteemi ja jõuavad taas maksa
Samasugust nähtust e. enterohepaatilist 
tsirkulatsiooni (sool-värativeen-maks-sapp-sool) 
võivad järgida  ravimid , steroidid, kontrastained jt
Sapi pääsemise takistusel soolde (erinevad 
põhjused) halveneb rasvade  ja rasvlahustuvate 
vitami nide (vit-K) imendumine → sümptomid
Söögikordadel erituv sapp sapipõiest ja maksast 
(st. sapisoolad) stimuleerivad sapi eritumist
Sapis on jääkained: sapipigmendid (tekivad 
bilirubiinist), kolesterool ( sapikivid ) 
Sapiteed, sapipõis, 12ss, pankreas
Kõhunääre e. pankreas
Piklik, 100 g nääre kõhuõõne organite taga
Koosneb kahesugustest näärmetest:                              
  – eksokriinne osa, eritab seedefermente soolde – 
endokriinne osa, eritab insuliini vereringesse 
Viimajuhade ühinemisel tekib kõhunäärmejuha, mis 
suubub  12- sõrmiksoolde papilla Vater`s
Pankreasenõret (0.5-2.0 l/p) eritub kahte tüüpi 
rakkudest:                                                                        
                     - juharakkudest aluseline Na-bikarbonaat, 
mis neutraliseerib happelist toidukörti                             
             - näärmerakkudest toitaineid lõhustuvad 
ensüümid (trüpsiin ja kümotrüpsiin → valgud, amülaas 
→ s/v-d,  lipaas  → rasvad, fosfolipaas →  fosfolipiidid ). 
Proteaasid erituvad inaktiivselt 
Pankreasenõre regulatsioon
Humoraalne (peamine):                                              
                      - happeline toidukört → 12ss-i 
limaskestast sekretiin → pankreasenõre 
juharakkudest               (Na-bikarbonaati sisaldav) 
→ mao  soolhape  neutraliseerub → lõhustunud 
valkude ja rasvade toimel → 12ss-st ensüüm 
pankreosümi n (koletsüstokini n) vereringesse → 
pankreasenõre  eritumine  näärmerakkudest 
(ensüüme sisaldav) → valkude, s/v-te ja rasvade 
lõhustumine jätkub
Neuraalne:                                                                  
               - parasümpaatikuse ärritus toimib 
analoogiliselt pankreosümi nile                                   
Peensool (1)
Pikkus elus inimesel 3 m (laibal 5 m), laius 5 cm
Kinnitub soolekinnistiga, mil es kulgevad vere- ja 
lümfisooned, kõhuõõne tagaseinale
Peensoolel on kolm osa:                                            
                                          -  duodeenum : 20-30 cm, 
ülaosa sisaldab happelist maonõret ( haavandid !) ja 
alaosa neutraalset sapi- ja kõhunäärmenõret            
                    - jejunum e. tühisool (40% pikkusest), 
toimub intensi vne imendumine. Läheb  sujuvalt  üle   
                                                                    - 
ileumiks e. niudesooleks (60%), mil e lümfoidkoes 
toimub antikehade moodustumine
Peensooles  on 1 cm ringkurrud ja nendel 1 mm 
kõrgused  hatud  (1 mm2 - 20-40 tükki), mil e vahel 
on soolenäärmete  suudmed  ja mikrohatud
Hatte katab 1-kihiline silinderepiteel (uueneb 5p)
Peensool (2)
Soolepiteelis on palju lima eritavaid karikrakke
Toit
o ained imenduvad läbi epiteelirakkude
Epiteelirakud  sisaldavad palju mitokondreid, milles 
toodetud energia on vajalik aktiivseks imendumiseks
Peensoole imendumispindala on 200-300 m2
Hattude ümber on rikkalik veresoonte võrgustik
Läbi soole seina toimub pidevalt imendumine ja 
eritumine, mis võib olla nii passiivne kui aktiivne 
(vastavalt kontsentratsioonide vahe alusel või 
energeetiliselt)
Imendumist soodustavad peensoole:                         
             peptidaasid → valgud, disahharidaasid → 
s/v-d
Toit
o  segatakse, liigutatakse edasi peristaltikaga
Jejunumi seina ehitus
Peensool (3)
Peensoole tegevus on reguleeritud:                      
               - humoraalsete teguritega 
(hormoonidega)                        - lokaalsete 
refleksidega  (soole venitus)                          - 
autonoomse närvisüsteemi kaudu                        
      --- parasümpaatiline NS kiirendab ja               
                 --- sümpaatiline NS aeglustab 
seedetegevus (eritusfunktsiooni ja  motoorikat )
Jämesool
Paikneb peensoole lingude ümber
1 m pikk, 5-8 cm lai
Kolm osa:                                                                    
                      1.  umbsool , mil e alguses paiknevad    
                                                                        
sfinkter (klapp), et soolesisaldis ei pääseks tagasi 
peensoolde ja                                                        
ussripik , mil es on palju lümfoidkude                          
                                                2. käärsool                  
                                                           3. pärasool
Jämesoole sein on  paksem  kui peensoolel, hatud 
puuduvad, kuid näärmeid on palju, mis eritavad 
lima
Jämesoolest resorbeerub vesi ja NaCl 
Imendumata jääkained jõuavad jämesoolde 8 t
Uurimismeetodid
Anamnees
Kli niline  uurimine  ( vaatlus  - nahk, palpatsioon, 
auskultatsioon jt)
Laboratoorne  diagnostika
Endoskoopia
Kapsel-endoskoopia
Piltdiagnostika  – sonograafia, KT,
T  ,MRT,
T  
angiograafia
Biopsia  (tsütoloogia ja histoloogia)
Sapiteede  kontrasteerimine
Laparoskoopia
Manomeetria ja pH- meetria  
Seedetrakti haigused
Söögitoruhaigused (refluksösofagiit, 
söögitorusong, ösofagiit, söögitoruvähk)
Maohaigused (peptiline  haavand ,  gastriit , vähk)
Soolte haigused (gluteenenteropaatia, 
laktoositalumatus , malabsoptsiooni sündroom, 
põletikuline soolehaigus - Crohni tõbi ja 
haavandiline  koli t, divertikuloos, kolorektaalne ja 
pärakuvähk, kartsinoid)
Kõhunäärmehaigused (pankreati t, vähk ja 
insulinoom )
Maksahaigused (hepati did, tsirroos                      
                                                      (steatoos → 
kooma ),  toksiline  kahjustus,  kasvajad )
Sapiteede ja -põie haigused (koletsüstiit ja 
kivitõbi, kasvajad) 
Refluksösofagiit (1)
Rahvastikust 10%  kaebused , neist 10%-l haigus, 
neist 10%-l metaplaasia ja neist 10%-l vähk
Etioloogia : teadmata  põhjusel  sulgurlihase häire 
või häire muu haiguse tagajärjel (sklerodermia)
Patogenees : sulgurlihase häire → happelise 
refluaadi tagasivool maost söögitoru alaossa 
( soodustav  söögitorusong) → limaskesta 
kahjustus → häiruvad nii söögitoru kui mao 
tühjenemine
Kliinik : 1. kõrvetised (75%), 2. röhatised (60%),     
                                   3. neelamishäired (50%), 4. 
toidujääkide regurgitatsioon (40%), 5. 
epigastriline valu (30%), 6. ebameeldiv maitse 
suus, 7.  iiveldus , harva oksendamine 
Soodustavad:  lamamine , kummardamine, söök    
Refluksösofagiit (2)
Tüsistused: 1. haavand, 2.  verejooks  (harva),         
   3. köha ja  astmahoog  aspiratsioonist, 4. hääle 
kähisemine larüngi dist, 5. söögitoru kitsenemine 
ja neelamishäired, 6. metaplaasia → vähk
Diagnoos : 1. kaebused, 2. kli niline pilt,                   
                3. endoskoopia (erosioonid, haavand, 
nekroos ), 4. biopsia (silinderrakuline metaplaasia, 
adenokartsinoom), 5. 24-tunni pH-meetria – 
refluksiaeg (pH  8% päeval ja > 3% öösel
Ravi: 1. vältida soodustavaid tegureid (sh.  hilised  
söömised, nikoti n, happelised söögid ja joogid 
jm), 2. prootonpumba inhibi torid,                      3. 
histami n2-blokaatorid, 4. antatsi did,                       
    5.  kirurgia  – nn. fundoplikatsioon e. maopõhjast 
manseti moodustamine ümber söögitoru   
Ösofagiit
Põhjused: 1.  nakkuslik  (seened), soodustab 
resistentsuse  langus, 2. keemiline – söövitus,      
      3. medikamendid, 4. füüsikaline –  kiiritus ,       
               5. muud söögitoru haigused
Patogenees: otsene toime söögitoru 
limaskestale 
Kaebused: neelamishäire ja valu neelamisel
Diagnoos: kaebused ja endoskoopia
Ravi: 1. põhjusliku faktori kõrvaldamine,               
        2. prootonpumba inhibi torid  
Söögitorusong e. hiatuse hernia
Põhjus: söögitoru alaosa sidekoe nõrkus 
(kaasasündinud?)
Patogenees: sidekoe nõrkus → maovõlv (harva 
kogu magu) sopistub tagurpidi  rindkere  õõnde→ 
Kaebused:                                                                  
                1. Enamus juhtudest kaebusi pole (libisev 
song ) 2. röhatised, rõhumistunne                               
                     3. pitsumisel erosioonid ja haavandid, 
verejooks
Diagnoos: kaebused ja endoskoopia
Ravi:                                                                           
           1. libisev song – medikamendid                      
                     2. pitsunud song ja komplikatsioonid - 
kirurgia
Söögitoruvähk
Haigestumus: 6 juhtu/100 000 meest
Etioloogia: 1. kontsentreeritud  alkohol , väga 
kuumad joogid,  suitsetamine , nitroosoami nid jm 
toksiinid  ning söövitavad ained (vedelikud),          
        2. söögitoru piirkonna ki ritamine,                  
                         3. refluksösofagiidi tüsistus 
Lokalisatsioon: kitsuste piirkonnas (eriti allosas)
Kliinik: sümptomid  hilja  ja mittespetsi filised, 
neelamistakistus. Metastaasid lümfogeenselt
Diagnoos: 1. kaebused, 2. endoskoopia 
biopsiaga, 3. piltdiagnostika – Rö, KT,
T  MRT
Ravi: 1. kirurgia ja proteseerimine, 2. kiiritus
Söögitoru kontrasteerimine
Söögitoru 
patoloogiad
Gastriit (äge ja krooniline)
Äge gastriit
Põhjused: peamiselt eksogeensed:                             
  – li gsöömine, põletikuvastased ravimid (ASA), 
riknenud toiduained, alkohol, toksi nid                         
                    –  trauma ,  shokk , operatsioonijärgne 
seisund
Patogenees:  mao limaskesta pindmine kahjustus 
kuni erosioonideni
Kliinik:  isutus , iiveldus, oksendamine, röhayised, 
rõhumine ülakõhus, ebameeldiv maitse jne
Diagnoos: kaebused, endoskoopia, histoloogia
Ravi: põhjuste kõrvaldamine, antatsiidid
Profülaktika: põhjuste  vältimine   
Krooniline gastriit (1)
Mitu klassifikatsiooni, jaotatakse:                             
                                          
A-tüüp e. autoimmuunne gastriit, mis lokaliseerub 
mao korpuse osas. Põhjust ei teata. Patogenees: 
autoantikehad → parietaalrakkude  hävimine  → 
anatsiidsus (akloorhüüdria) ja              B12-
vitami nvaegus (e. pernitsioosne  aneemia ) 
B-tüüp e. Helicobacter pylori gastriit, mis 
lokaliseerub mao antrumi osas. Põhjus ja 
patogenees: H. pylori infektsioon → 
parietaalrakkude arvu vähenemine → osaline 
antatsiidsus (hüpokloorhüüdria)
C-tüüp e. keemiliselt indutseeritud gastriit, põhjus 
on eksogeenne (põletikuvastased ravimid), harva 
sapirefluks
Krooniline gastriit (2)
Sümptomid: enamikul juhtudest pole, võivad 
esineda ebamäärased ülakõhu  vaevused
Tüsistused: haavandtõbi, maovähk, lümfoom?, 
pernitsioosne aneemia
Diagnoos: 1. endoskoopia ja 2. biopsia (erinevat 
tüüpi gastri tilised limaskesta muutused ja                 
  H. pylori), 3.  Labor : autoantikehad ja vit B12
Ravi:                                                                           
          - B-tüüp (H. Pylori): kolmikravi 
(prootonpumba inhibi torid (PP-I) + 2 antibiootikumi 
(+  vismut )), väljatöötamisel on vaktsi nid                    
                           - A-tüüp: vajadusel analoogiline 
ravi, vit B12 
Helicobacter pylori 
ja gastriit
Haavandtõbi (peptiline haavand)
Haavandtõve epidemioloogia:                                    
                                     - esineb maos 50 
esmajuhtu/100 000, M/N 1:1                           - 
esineb 12ss-s 150 esmajuhtu/100 000, M/N 3:1
Etioloogia: 1. H-pylori gastri t                                      
    2. geneetiline - sagedam 0-veregrupiga  haigetel  
3. eksogeenne - põletikuvastased ravimid                 
     4. äge stress (stresshaavand peale shokki, op-i)
Patogenees: Limaskesta  defekt , mis ei läbista 
(erosioon) või läbistab silelihaskihti (haavand)
Haavandid paiknevad: maos - antrumis,                    
       12ss-s - bulbuse eesseinas
Kli nik: 1. ebatüüpiline, 2. tühjakõhu valu ja peale 
sööki kergem (12ss), 3. valu peale sööki (magu), 4. 
verejooks, mis võib ol a ootamatu 
Haavandtõve tüsistused ja diagnoos
Tüsistused:                                                                       
         1. verejooks → aneemia (20%) –  konservatiivne  
ja  kirurgiline  ravi                                                               
        2. perforatsioon →  peritoniit  (äge kõht, 5%) – kiire 
operatsioon                                                                        
                 3. penetratsioon e. tungimine teise organisse 
(pankreas →  pankreatiit ) – operatsioon                           
                              4. armistunud pülorostenoos 
(oksendamine, kaalulangus) – operatsioon                     
                                     5. vähk maohaavandi korral 
(3%)
Diagnoosimine: 1. endoskoopia ja biopsia                       
        2. maoröntgen – kaotamas tähtsust                         
               3. põhjuslik diagnostika (H. pylori infektsioon)
Haavandtõve ravi
H. pylorist tingitud haavand – kolmikravi
Põhjuse kõrvaldamine (antiflogistilised ravimid)
Mao soolhappe sekretsiooni↓ (PP-I, H2-bl)
Sümptomaatiline ravi
Kirurgilise  ravi näidustus on haavandi tüsistused 
(verejooksu  sulgemine , haavandi üleõmblemine, 
püloroplastika). Mao osaline eemaldamine on 
ajalugu, ehkki  taolisi  patsiente on veel elus palju
Kirurgilise ravijärgsed tüsistused:                            
         - dumping sündroom (kõhuvalu, - lahtisus , 
korisemine, i veldus, tahhükardia, nõrkus, 
hüpoglükeemia - põhjus on toidu ki re li kumine) - 
lõikustehnikast tingitud häired (täiskõhutunne)        
- püloroplastika/vagotoomiajärgne - kõhulahtisus - 
toitumishäired (B12-vit ja rauavaegusaneemia) 
Maovähk (1)
Sagedus: ~ 20 juhtu/100 000 inimest, M/N 2:1
Etioloogia: 1. geneetiline soodumus – rahvuslik 
eripära, rohkem A-veregrupil                                   
            2. toitumisfaktorid – nitraadid suitsetatud ja 
soolatud toidus                                                         
      3. foonhaigused – H. Pylori gastri t (90%), 
autoimmuungastri t, mao polüübid! (20%), mao      
      operatsioonijärgsed  seisundid  15-20 a. pärast 
Lokalisatsioon: antrum 35%, väike kõverik 30%, 
kardia 25%, muu pi rkond 10%
Patogenees: gastri t → soolhape↓ →  bakterid ↑ → 
nitraadid →  nitritid  → kantserogeensed 
nitroosoami nid → metaplaasia ja düsplaasia
Histoloogia: erinevat tüüpi ja diferentseerumise 
astmega näärmerakuline vähk
Maovähk (2)
Siirded: 1. lümfiga → lümfiteed → l/s-d                        
                      2. verega → maks,  kops , luud, aju         
                         3.  otsesel  kokkupuutel → söögitoru, 
12ss, jämesool, pankreas,  peritoneum                         
                                                       
Kliinik: kaalulangus, vastumeelsus lihatoitudele, 
survetunne, nõrkus, subfebriliteet, okseärritus            
  - kaugelearenenud vähk: palpeeritav  tuumor ,  astsiit , 
verejooks, pülorostenoos, kaalulangus
Diagnoos: kliinik, rauapuudusaneemia, veri 
faeceses,  gastroskoopia +biopsia, piltdiagnostika
Ravi: oluline varane diagnostika                                  
   - kirurgia:  resektsioon  jääktuumorita                         
                  - radiokemoteraapia                                   
                                - palliatiivne ravi (stendid, fistlid)
Profülaktika: toitumine, gastri di ravi ja kontrol  
Mao 
patoloogiad
Gluteenenteropaatia e. tsöliaakia
Etioloogia: Geneetilise soodumusega talumatus 
teraviljaproteiini  gluteeni  gliadiinfraktsiooni vastu
Patogeneesi alus: peensoole limaskesta 
ensüümidefekt → gluteen ei hüdrolüüsu → 
toksiline mõju limaskestale → sümptomid
Kliinik: kõhulahtisus
Diagnoos: kliinik, peensoole biopsia,                      
labor - IgA-ak,  patoloogiline  malabsoptsioonitest, 
paranemine gluteenivabal dieedil
Ravi ja profülaktika:  gluteenivaba   dieet  ( kartul , 
riis, mais, hirss, sojaoad) ning nisu-, kaera-, 
odra -, rukkiproduktid
Gluteenenteropaatia histoloogia
Laktoositalumatus
Etioloogia: geneetiline või omandatud 
(peensoolehaiguste või mao operatsiooni järel)
Patogenees: disahhariid laktoosi ei lammutata 
laktaasi poolt glükoosiks ja galaktoosiks ning 
hüdrolüüsimata laktoos muutub jämesooles 
bakterite toimel Co2, H2 ja piimhappeks → 
sümptomid
Kliinik: kõhulahtisus, - puhitus , -valud
Diagnoos: 1. sümptomid vahetult peale pi ma 
tarvitamist, 2. laktoositolerantsustest,                   
       3. peensoole biopsia
Ravi ja profülaktika: piimaproduktidevaba dieet
Malabsorptsioonisündroom
Mitmepõhjuslik patoloogia, mille peamised 
sümptomid on kõhulahtisus, steatorröa, 
kaalulangus ja vaegussündroomid
Maldigestion – eelseedimise häire e. toiduosiste 
lammutamise häire pankrease ensüümide ja 
sapihapete poolt, nt.                                                  
      – mao resektsioonijärgne seisund                       
           – krooniline pankreatiit                                   
                   – sapipais (nt. kivi sapiteedes) jm
Malabsorptsioon  – toiduainete lammutusproduktide 
resorptsiooni häire, nt.                            – 
peensoolehaigused (tsöliaakia, kiiritus, Crohn) – 
soole verevarustuse häire ( veresoone  sulgus) – 
hormoonaktiivsed tuumorid (kartsinoid) 
Patogenees ja kliiniline pilt
Patogenees: Erinevatel põhjustel ensüümide 
puuduse tõttu on häiritud esialgu valkude ja rasvade, 
hiljem ka s/v-te lammutamine
Kliinik: 1. krooniline kõhulahtisus ja kaalulangus         
  2. vaegussündroomid                                                 
    - valgud: kõhnumine,  tursed  (proteiinid↓)                 
   - süsivesikud: kääriv väljaheide, puhitused               
  - rasvad: rasvlahustuvate vitamiinide häire                
  --- A-vit: kanapimedus, kuiv nahk                               
         --- D-vit:  rahhiit , osteomalaatsia                          
               --- K-vit: veritsused (protrombiinikompleks↓) 
                 - B12-vit,  foolhape , raud: aneemia              
                    - kaalium: nõrkus, rütmihäired                  
                                - kaltsium: tetaania, krambid        
                                                       - põhihaiguse (nt. 
pankreatiidi) sümptomid   
Diagnoosimine ja ravi
Diagnostika: 1. kli nik                                                     
                             2. rasvasisalduse määramine 
faeceses,                          3. tolerantsus - ja 
resorptsioonitestid (vit-B12)                 4. labor: 
sapipaisu markerid (ALP)                                5. 
piltdiagnostika (Rö, sonograafia, KT,
T  ,MRT)                   
    6. faecese bakterioloogiline uuring                            
       7. endoskooopia ja biopsia
Ravi: 1. põhihaiguse ravi (nt. gluteenivaba dieet, 
ensüümide asendamine)                                               
       2. vesi- ja elektrolüüdid                                           
                3.  rasvlahustuvad  vitami nid                          
                                           4. puudulikult imenduvad 
toitained                                       5. vit-B12, raud 
Põletikuline soolehaigus
Esineb kahe vormina                                              
         – Crohni tõbi (peamiselt peensoole lõpp- ja 
jämesoole algosas                                                 
                    – haavandiline  koliit  (pärasoolest 
levib ülenevalt jämesoole algosani)
Haigestumus 2...8 uut juhtu/100 000 el. Aastas
Sagedaim 20-40  eluaastal
Etioloogia – pole täpsmalt teada (geneetiline?)
Patogenees – autoimmuunse reaktsiooni 
tagajärjel → sooleseina lümfaatiliste rakkude 
aktivatsioon  → vabanevad põletikumediaatorid 
→ lokaalne  koekahjustus (erosioon, nekroos, 
haavand) → kliiniline pilt 
Crohni tõbi (1)
Morfoloogiliselt  domineerib  sooleseina põletik,  turse , 
paksenemine , stenooside, haavandite ja fissuuride 
tekkimine
Kliiniline pilt: subfebriliteet ja hootise  kuluga                
                                                          - koolikuline 
valu alakõhus (paremal)                            - 
kõhulahtisus (tavaliselt ilma vereta) 
Tüsistused:                                                                 
       - üldised (võivad esineda): nahapõletik ja 
sõlmed, episkeriit, artriit, kolangiit                               
   - malbsorptsioon kasvuhäirete, kaalulangusega      
               - sooleahenemised ja harva perforatsioon   
                          - fistlid (40%) ja abstsess (25%)       
                              - vähk, amüloidoos 
Crohni tõbi (2)
Diagnostika:                                                                 
              – endoskoopia ja biopsia (“munakivisillutis”)  
                                                                            – 
röntgenkontrasteerimine (segmentaarne patol) – 
sonograafia (abstsessid)                                              
     – stsintigraafia (põletikulised infiltraadid)
Ravi:                                                                             
        - dieet olenevalt laktoositalumatusest ja 
malabsorptsioonist (valgud,  mineraalid , rasvad)     - 
ravimid (põletikuvastased, kortikoidid, 
antibakteriaalsed, immuunosupressandid)                  
       - endoskoopiline (stenooside dilateerimine, 
fistlite sulgemine)                                                         
      - kirurgia tüsistuste tekkel (mulgustus,  stenoos )
Crohni tõve röntgenoloogia
Haavandilise koliidi eripära
Morfoloogiliselt: krüptide abstsessid ja peale 
korduvaid ägenemisi pseudopolüübid
Kli niliselt:                                                                    
      - verine- limane  kõhulahtisus                                 
          - kõhuvalu tenesmidega (krampidena)             
             - massi vne verejooks                                    
                 - toksiline jämesoole laienemine → 
peritoni t, t°↑ - vähirisk suurem limaskesta 
düsplaasia tõttu                                  - kulgeb 
krooniliselt retsidiveeruvalt (85%)
Diagnoosimine sama: rekto- ja kolonoskoopia, 
biopsia ning röntgen, veres 80% autoantikehad
Ravi põhimõtteliselt sama,  liskas  plaaniline kirurgia 
retsidiveeruva kulu korral (vähirisk!)
Haavanduva koliidi röntgenoloogia
Kolorektaalne vähk (1)
Haigestumus: 30 juhtu 100 000 elaniku kohta 
aastas ja rohkem vanemas eas
Etioloogia: - kaasuv koli t                                            
        - perekonnaanamnees ( geenimutatsioon )          
           - dieet (rasvarikas ja bal ast-aine vaene toit)
Patogenees: ( adenoom ) → epiteelidüsplaasia → 
mali gne  transformatsioon  → vähk
Histoloogia: adenokartsinoom (difer. erinev aste)
Lokalisatsioon: 60% pära-, 20% sigma-, 20% muu 
jämesool
Metastaseerub: ni  lümfo- kui hematogeenselt → l/s, 
vaagnapi rkond, maks, kopsud
Kolorektaalne vähk (2)
Kliinik: - ebatüüpiline, varajasi sümptome pole     - 
veri väljaheites! imalad soolegaasid!                         
  - üldsümptomid (väsimus, kaal↓, aneemia, t°↑        
           - soolesulguse tunnused
Diagnoosimine: - palpatsioon                                    
    - kolonoskoopia ja biopsia                                     
               - röntgenkontrasteerimine                          
                       - KT,
T  MRT,
T  PET                                   
                                  - karsino-embrüonaalne ag 
(CEA, HL-6 mRNA)
Ravi: - kirurgia erinevad võtted olenevalt 
lokalisatsioonist ja  staadiumist                                  
       -  radio -kemoteraapia ja immuunosupressandid
Vähi skriining: igaaastane läbivaatus ja peiteveri
Soolte 
patoloogiad (1)
Soolte 
patoloogiad 
(2)
Äge pankreatiit (1)
Etioloogia: peamised                                                  
            - sapiteede haigused (kivi), alkohol, ravimid 
(südame-, tsütostaatikumid,  antibiootikumid )             
           - harvem: trauma, vi rusinfektsioon, TG↑, 
Ca++↑
Kulg: turseline 85%, nekrotiseeriv 15% (let 15%)
Patogenees: põhjus → turse → rakukahjustus → 
ensüümide vabanemine → nekroos, (verejooks) → 
valu, t°↑, vasodilatatsioon ja shokk (ÄNP)
Kli nik: iiveldus, oksendamine,  palavik , kõhuvalu 
(ki rgumisega), sooleparees, hüpotoonia, astsi t, 
pleuravedelik  paremal, soole verejooks, pankrease 
nekroos ja  sepsis  (infektsioon), põrna- ja värativeeni 
tromboos, punetav  nägu, EKG muutused
Äge pankreatiit (2)
Diagnostika: - kliiniline pilt ja objektiivne leid             
            - ensüümid (lipaas, elastaas1, amülaas)↑ ja 
põletikunäitajad veres; amülaas↑ ka uriinis               
       - glükoos↑, K+↓, Ca++↓                                      
            - piltdiagnostika ( sapikivi !): USG, Rö, Angio-
CT
Ravi: - intensiivravivõtted (vedelik, el.lüüdid), AB, 
analgeetikumid , ÄNP ravi, 0-dieet                             
    - endoskoopilised võtted (kivi eemadamine, 
pankrease tsüsti või abstsessi drenaaz)                    
    - kirurgia kui  konservatiivsed  võtted on 
ebaefektiivsed, letaalsus  haiglas  isegi kuni 15%
Profülaktika:  sapikivide eemaldamine, alkoholi 
vältimine, ravimid!
Ägeda pankreatiidi ravitaktika
Krooniline pankreatiit
Etioloogia: 80% alkohol, ravimid
Kliinik: vöökujuline valu, düspepsia (toidu 
talumatus), maldigestioon e. seedimatus → 
kaalulangus, kõhupuhitus ja –lahtisus, kollasus, 
suhkru a/v muutus, tsüstide, abtsesside, fistulite 
moodustumine
Diagnoosimine: - kliinik                                           
           - analüüsid (ensüümid)                                
                                       - piltdiagnostika
Ravi: - konservatiivne (alkohol lõpetada, AB, 
ensüümid, sagedad söögikorrad, ( insuliin ))            
            - endoskoopiline ravi (kivi, tsüst)                 
                  - kirurgia (drenaaz ja pankrease 
osaline resektsioon)
Kõhunäärme vähk (1)
Sagedaim pankrease  kasvaja  (lisaks veel muud: 
insulinoom, gastrinoom, vipoom, glükagonoom). 
Esineb sagedamini meestel ja vanemas eas
Etioloogia:  teadmata  või kroon. pankreatiit
Patogenees: normaalse koe hüperlaasia või 
geenimutatsioonidest tingitud düsplaasia tõttu 
(onkogeeni aktiveerumine ja tuumorsupressor-
geenide inaktiveerumine) algselt juhade epiteelis
Histoloogiliselt: adenokatsinoom, 70% peas
Kliinik: - valu ülakõhus, isu↓, kaalulangus, 
i veldus, düspepsia, kaasuv krooniline 
pankreati t, võib kaasneda ka  ikterus , harvem 
tromboosid ja flebiidid 
Kõhunäärme vähk (2)
Metastaseerumine: varane lümfi ja vere kaudu
Diagnostika:                                                             
        - USG, endoUSG ja retrograadne kolangio-
pankreatograafia (ERCP)                                         
      - endoskoopia                                                    
             - tuumorimarkerid (CA 19-9)                        
                    - pankrease biopsia                              
                              - muu piltdiagnostika (CT,
T  MRT)
Ravi: - radikaalne kirurgiline operatsioon                 
      - radio-kemoteraapia pärast operatsiooni           
            - palliatiivne ravi (ikteruse korral nt.  stent ) 
Prognoos: väga tõsine 
Ägedad viirushepatiidid 
Difuusne maksapõletik ( haaratus ), mis on 
põhjustatud mitmete viiruste poolt 
Jaotatakse sageduse järgi: B, A, C, D, E
Levik ja etioloogia:                                                      
                           A ja E – fekaaloraalne                      
                                       B, C ja D – vere kaudu, 
suguline,  perinataalne
Inkubatsiooniperiood:                                                  
       A 
A ja E – 15-60 päeva                                            
             B, C, D – 30-180 päeva
Patogenees: Kuppferi rakkude proliferatsioon → 
üksikrakkude nekroos → põletikuline  reaktsioon , 
kuhu on kaasatud lümfotsüüdid ja makrofaagid → 
pigmendi ja Fe++↑ fagotsüütides 
paranemisstaadiumis
Ägedate viirushepatiitide kliiniline pilt
⅔ ilma sümptomiteta
Prodromaalstaadium (2-7 päeva)                                     
                       – üldsümptomid (“gripisarnased”, 
väsimus, vähene t°↑)                                                        
                 – isutus, iiveldus, surve paremal ülakõhus      
             – harva artralgia (B- hepatiit , 
immuunreaktsioon)
Hepaatiline staadium (4-8 nädalat): ⅔ juhtudest 
mitteikteeriline, ülejäänud ikteeriline vorm                   
(tume uriin, hele väljaheide ja sügelemine)                 – 
maksa suurenemine ja hellus (15%)                                
                                    – põrna ja l/s suurenemine 
(15%)
Ägedate viirushepatiitide kliiniline kulg
Kolestaas: sapiteede sulgusega (AFOS↑) → hea
Retsidiveeruv: > 3 kuu ( ASAT  ja ALAT↑) → krooniline 
hepati t
Fulminantne: multilobulaarsed nekroosid → kooma 
→ 80% surm nädal-kuu (D-hepati t 20%!)
Maksaväline: artralgia, aneemia (B ja C-hepati t)
Vi ruskandlus: - sümptomiteta                                      
            - krooniline (> 6 kuud) persisteeriv hepatiit 
(hea)                              - krooniline aktiivne hepatiit 
(halb) (C-hepatiit)
Ts
T i
s rroos ja primaarne maksarakuline vähk               
(C-hepati t), mida soodustavad alkohol, toksi nid
Diagnoosimine ja ravi
Laboratoorne: ASAT,
T  ALAT,
T   bilirubiin  (ka uriinis), γ-GT,
GT  
AFOS, lisaks  albumiin , protrombiin - veres
Viirusseroloogia:  spetsiifilised  Ak ja Ag
Diferentsida infektsioonidest: - teised  viirused  (herpes, 
Coxsackie, kollapalavik jt)                                                
                -  bakteriaalsed  (brutselloos, leptospiroosid)     
                                                           - parasiidid 
( malaaria , amöbiaas, ehinokokoos)  - medikamendid ja 
alkohol
Ravi: - sümptomaatiline, voodireziim, lõpetada alkohol 
ja maksatoksilised ravimid                           - C-hepatiidi 
paranemine 13 
mmHg                                                           - 
ensefalopaatia ja maksakooma                                  
      - maksavähk
Maksatsirroosi histoloogia
Portaalhüpertensioon
Põhjused: maksatsirroos, põrna- ja portaalveeni 
tromboos, kompressioon  väljast (mts-d jm)
Patogenees: takistuse tekkel kujunevad 
kol ateraalid v. portae jt. veenide vahel →
Kli niline pilt: - veenide vaariksid ja  verejooksud       - 
astsi t: ettevõlvuv kõht, kaalu↑, düspnoe)→HRs        
                 - hüpersplenism: (tr↓, lk↓, er↓ → 
tüsistused)
Diagnostika: kli nik (põhjustav haigus), USG, 
ösofagoskoopia, portaalrõhu mõõtmine
Ravi: 1. põhihaiguse ravi 2. vaariksite ravi ja 
veenirõhu↓ (bal oontamponaad, stent, shunt, jm) 3. 
astsi di ravi (diureetikumid, punktsioon jm)
Maksakooma
Põhjus: maksatsirroos, sedati vumid + hüpovol.
Patogenees: maksa võimetus detoksikatsiooniks 
ja mürgiste ainete (ammoniaak,  fenoolid , 
rasvhapped jm)  kuhjumine  ning diffusioon ajju, 
mida soodustab portaalvere ümberjuhtimine
Kliinik: unisus, tremor, käekirja muutus, maksa 
lõhn, ensefalopaatia, ei reageeri, kooma
Diagnostika: maksahaiguse anamnees, kliinik, 
ammoniaak↑,  alkaloos
Ravi: 1. põhihaiguse ravi 2. sedatiivumid, 
diureetikumide lõpetamine 3. valgu piiramine       
     4. sooltrakti puhastamine 5. ammoniaaki 
moodustavate bakterite pärssimine (AB-ravi)
Maksavähk
Põhjused: maksatsirroos (80%),  hepatiidid  (C), 
androgeenravi, alfatoksiin B1 ( seen  Aspergillus 
flavus teraviljadel, maapähklitel) 
Muud kasvajad:  healoomulised  (hemangioom) ja 
pahaloomulised  angiosarkoom, hepatoblastoom)
Esinemine harva: 5 juhtu/100 000 el., m/n 3:1
Patogenees: solitaarne või infiltreeriv kasv, 
histoloogiliselt erinev  diferentseerumine  ja mts-d
Kliinik: üldsümptomd, rõhumistunne paremal 
kõhus, kõhnumine, kõhu suurenemine
Diagnoos:  1. anamnees 2. kliinik                            
             3. piltdignostika (USG, CT,
T  ,MRT)                
                      4. alfa-fetoproteiin (AFP -tuumorAg) 
jm labor
Ravi: solitaarne - resektsioon; mts-d - palliatiivne
Maksatuumori KT
Maksatsirroosi ravi
Üldine ravi: alkoholi keeld, toksi nide vältimine, 
vitami nid (foolhape, B1, K, E, D, A)
Põhihaiguse ravi: (hepati did, detoksikatsioon jt)
Tüsistuste ravi: portaalhüpertensioon, astsi t, 
maksakooma
Ainevahetuse korrigeerimine: vedelik, 
elektrolüüdid, jääkained
Maksasi rdamine: - ajusurmas doonoritelt               
            - peale si rdamist järgneb 
immuunosupressioon äratõukereaktsiooni 
vähendamiseks
Tüsistused: 1. äratõukereaktsioon (hepati t, 
kolangi t ja kolestaas) 2. maksa veresoonte ja 
sapiteede oklusioon 3. immunosupresioonravi 
tüsistused (infektsioon, kasvajad)
Sapiteede ja sapipõie haigused
Kaasasündinud haigused –  diagnoositakse  
lapseeas (sapijuhade atreesiad,  sapijuha  
tsüstid)
Sapikivitõbi
Sapipõiepõletik
Sapiteede kasvajad
Sapikivitõbi (1)
Esinemus: 10-15% elanikonnast, vanemae eas 
sagedamini, m/n 1:2...1:3
Kivide koostis:  bilirubiinkivid 20% ja 
kolesteriinkivid (+kaltsium) 80%
Etioloogia ja soodustavad  faktorid : pärilikkus, 
toitumine, adipoossus, sapipõiepõletik, osaliselt 
teadmata
Patogenees bilirubiinkivide korral: krooniline 
hemolüüs ja maksatsirroos soodustavad 
hemoglobiini  transformeerumist bilirubiiniks
Patogenees kolesteriinkivide korral: sapi 
üleküllastumine kolesteriiniga, millele eelneb 
Ca++ sadestumine (põletikust?) ja kivi tuuma 
moodustumine ning järgneb sapipõie 
kokkutõmmete↓ ja mittetäielik tühjenemine
Sapikivide 
moodustumine
Sapikivitõbi (2)
Kliinik:- kaebusteta (sapikivide kandjad) - 70%         
          - kaebustega - 30% (sapikoolikud, 
oksendamine,  ebamäärane ülakõhuvalu, osade 
söökide /rasvased,  praetud / talumatus)                     
                    - mööduv ikterus                                    
                           - palpeeritav  valulik sapipõis 
Tüsistus: Äge koletsüstiit                                        
             - tekib juhasse kinnikiilunud kivist ja 
lisandunud bakteriaalsest infektsioonist                    
                                                - üleneva infektsiooni 
korral tekib maksasiseste sapiteede põletik e. 
kolangiit                                             - püsiva 
oklusiooni korral - sapipõie empüeem                   - 
esinevad üld- ja lokaalsed sümptomid                       
- ravitakse antibiootikumid ja operatsioon 
(laparoskoopiline või avatud)
Sapikivitõbi (3)
Diagnoos: 1.anamnees ja kli nik                              
     2. Labor: SR↑, CRP↑, Lk↑, AFOS↑, (γ-GT,
T  
ASAT,
T  ALAT↑) 3. USG –  kivid  ja seina muutused 
4. röntgenograafia üldvõte ja kontastainega 
sapipõiest ja sapiteedest 5. kolangiograafia            
 6. CT ja MRT
Ravi: - kerge koolikuga – spamolüütikumid ja 
valuvaigistid                                                             
        - põletiku lisandumisel AB-ravi                         
             - retsidi vide korral sapikivide 
eemaldamine (koletsüstektoomia - lahtine või 
laparoskoopiline, kehaväline lööklaine, lokaalne 
litolüüs, litotripsia) või suukaudne kivide lüütiline 
ravi sapphapetega
Sapikivide sono- ja röntgenograafia
Sapiteede- ja põie kasvajad
Nii hea- kui pahaloomulised esinevad harva
Naistel ja vanemas eas sagedamini
Soodustavad sapikivitõbi ja sapipõiepõletik
Histoloogiliselt adenokartsinoom
Kliiniline pilt võib olla pikka aega varjatud, 
meenutada sapikivitõbe koos ikterusega
Diagnoosimine: USG, CT,
T  MRT,
T  ,Rö-uuringud 
(biliograafia)
Ravi: operatsioon või stentimine
Prognoos: halb
Sapiteede vähi 
biliograafia

Document Outline

• Gastroenteroloogia e. seedeelundite haigused
• Seedeelundid
• Seedimine
• Seedekanal
• Seedekanali histoloogia
• Seedekulgla näärmed
• Suuõõs
• Neel ja söögitoru
• Mandlid e. tonsillid
• Neelamine
• Magu
• Magu (skeem)
• Maonäärmed
• Mao funktsioonid
• Mao funktsioonide regulatsioon
• Maks (1)
• Maks (2)
• Maks (3)
• Maks (skeem)
• Maksa struktuur
• Sapp (1)
• Sapp (2)
• Sapiteed, sapipõis, 12ss, pankreas
• Kõhunääre e. pankreas
• Pankreasenõre regulatsioon
• Peensool (1)
• Peensool (2)
• Jejunumi seina ehitus
• Peensool (3)
• Jämesool
• Uurimismeetodid
• Seedetrakti haigused
• Refluksösofagiit (1)
• Refluksösofagiit (2)
• Ösofagiit
• Söögitorusong e. hiatuse hernia
• Söögitoruvähk
• Söögitoru kontrasteerimine
• Söögitoru patoloogiad
• Gastriit (äge ja krooniline)
• Krooniline gastriit (1)
• Krooniline gastriit (2)
• Helicobacter pylori ja gastriit
• Haavandtõbi (peptiline haavand)
• Haavandtõve tüsistused ja diagnoos
• Haavandtõve ravi
• Maovähk (1)
• Maovähk (2)
• Mao patoloogiad
• Gluteenenteropaatia e. tsöliaakia
• Gluteenenteropaatia histoloogia
• Laktoositalumatus
• Malabsorptsioonisündroom
• Patogenees ja kliiniline pilt
• Diagnoosimine ja ravi
• Põletikuline soolehaigus
• Crohni tõbi (1)
• Crohni tõbi (2)
• Crohni tõve röntgenoloogia
• Haavandilise koliidi eripära
• Haavanduva koliidi röntgenoloogia
• Kolorektaalne vähk (1)
• Kolorektaalne vähk (2)
• Soolte patoloogiad (1)
• Soolte patoloogiad (2)
• Äge pankreatiit (1)
• Äge pankreatiit (2)
• Ägeda pankreatiidi ravitaktika
• Krooniline pankreatiit
• Kõhunäärme vähk (1)
• Kõhunäärme vähk (2)
• Ägedad viirushepatiidid
• Ägedate viirushepatiitide kliiniline pilt
• Ägedate viirushepatiitide kliiniline kulg
• Slide 75
• A-hepatiidi elektronmikroskoopia
• Krooniline hepatiit
• Maksa toksiline kahjustus
• Alkoholi krooniline toime maksale
• Maksatsirroos (1)
• Maksatsirroos (2)
• Maksatsirroosi histoloogia
• Portaalhüpertensioon
• Maksakooma
• Maksavähk
• Maksatuumori KT
• Maksatsirroosi ravi
• Sapiteede ja sapipõie haigused
• Sapikivitõbi (1)
• Sapikivide moodustumine
• Sapikivitõbi (2)
• Sapikivitõbi (3)
• Sapikivide sono- ja röntgenograafia
• Sapiteede- ja põie kasvajad
• Sapiteede vähi biliograafia