MIKS JA MILLE SUHTES OLEME ALLERGILISED (0)

MIKS JA MILLE SUHTES OLEME ALLREGILISED?

Sport ja allergia
Pärast füüsilist pingutust hingamisraskused – ASTMA
Spirograafia – näitab kui vabalt liigub õhk välja meie higngamisteedest, kui palju 1 sekundi jooksul väljahingatava õhu maht väheneb
Pingutusastma esinemissagedus on 90% astmahaigetel, 6-13% rahvastikust, naised 35,4%, mehed 13,2%.
Atoopia korral astma tekke risk suureneb 25 korda kiirus ja jõualadel ning 75 korda kestvusaladel.
Bronhilõõgastite kasutamine
Inhaleeritavate hormoonide kasutamine
Allergia indutseerib astmat
Sport miks?
Suu kaudu pingutuse ajal külm, kuiv õhk, temperatuuri langus hingamisteedes (nina kaudu hingates soojendatakse sissehingatav ühk ning puhastatakse), ödeemi tekke algus
Kuiv õhk – kaotame niiskust hingamisteedes, osmolaarsuse tõus, konstriptsiooni põhjustab, seega nina kaudu hingata koormuse ajal
Pingutusastmahoo ajal ei tõuse eosinofiilide arv veres ega rögas
NO hulk väljahingatavas õhus ei muutu või väheneb pärast füüsilist koormust
Tippsportlastel hingamisteedes rohkem põletike rakke, kõrgem histamiini tase
Hüpervenitlatsioonist tingitud kahjustus
Pingutusastma ja gastrofagiaalne refluks (GÖR) [toidu tagasiheide].
Astmahaigetel esineb 30 – 80%
Mõjutavad

• koormuse tüüp, intensiivsus [ jooksmine ˃jalgrattasõit˃ ujumine ]
  
• keskkond [külm, kuiv˃soe, niiske õhk – allergeenid ]
  
• hingamisteede infektsioonid
  
• kehakaal – ülekaalulistel lastel FEV 1 langus enam väljendunud võrreldes normosteeniliste lastega
  

Diagnoosimise probleemid
Ei tunnistata
Ebatüüpilised kaebused

• valus südames (luu- ja lihaskonnaprobleemidest tingitud)
  
• ebamugavustunne rinnus on põhjustatud hüperventilatsioonist ja hüpokapniast – CO2 madal tase veres e. Respiratoorne alkaloos
  

Diagnoosimine
1. hingamismahtu mõõdetakse
2. vabatahtlik eukapniline hüperventilatsioon
3. provokatsioonitestid metakoliini, mannitooli ja 4,5%-lise NaCl
Häälepaelte düsfunktsioon – häälepaelte paradoksaalne adduktsioon sissehingamisel
80% naised, 80% saanud GK ravi
Vali hingamine sümptomiks
Peamine vallandaja füüsiline koormus ˂21 a, ärritajad [ teravad lõhnad, vürtsid] ˃21 a
Ravi – hingamistehnika, kõneteraapia
Dgn – larüngoskoopia
Pingutusastma ravi:
Mittefarmakoloogilised vahendid

• hinga läbi nina
  
• „ eelsoojendus ja mahajahtumine“
  
• Väldi külma, kuiva õhku
  

Ravimid
Astma ja allergilise põletiku ravi inhaleeritavate glükokotikoidiga, lühitoimelised ja pikatoimelised β-agonistid, leukotrieenide antagonistid
Antihistamiinikumid – efektita
Võistlustel EI tohi kasutada efedriini ja metüülefedriini
Tohib kasutada inhaleeritavaid glükokortikoide, β-agonistid
Bronhokonstriktsiooni tõenäosust suurendavad infektsioonid, GÖR, sinusiit
Astmahaigetel EI soovitata tegelda sukeldumisega, allveespordiga, kestvusaladega
Sobivad aga pallimängud
ATOOPILINE DERMATIIT (AD) ja sport
Ei sobi ujuda basseinis
AD-ga higistavad vähem kui terved
ALLERGILINE RINIIT ja sport
Ninahingamise takistus soodustab alumistes hingamisteedes bronhikonstriktsiooni teket
Urtikaaria – nõgestõbi
FTA e anafülaksia – toit, treening , putuka hammustus
Ravi anafülaksia korral
Epinefriin sc, antihistamiinikumid H1 ja H2, hoiduda soojast, niiskest keskkonnast
Peamiselt südameravimid põhjustavad anafülaksiat
Reaktsioon putuka torkele
Mürgi kogus 1 nõelamisega: mesilane 50 – (-140) µg, herilane 1,7 – 17 µg
Normaalne paikne reaktsioon – punetus , turse , sügelus, valu
Lühiaegne, 4-6 tundi, maksimaalselt paar päeva
Ulatuslik paikne reaktsioon
Süsteemne toksiline reaktsioon – hulgi nõelamise tagajärjel, 70 kg = 1500 nõealmist
Hüposensibiliseerimine
Raske reaktsiooni riskitegurid
Anamnees
Diagnostika
Nahatestid , vereseerum IgE, provokatsiooni test – elus putukas
Kerge urtikaaria
Adrenaliinisüst EpiPen , doos täiskasvanutel 0,3 mg, lastel 0,15 mg.
Sääskede süljes valke palju – IgE antikehade tootmine
Korduvate sääsehammustuste korral toodab oragnism IgG – tüüpi antikehi, reaktsioon väheneb või puuduvad sümptomid
Sipelgad – allergiat põhjustavad eriti rautsikud, oluline anafülaksia põhjus Ameerikas
Sääsed reageerivad östrogeenile
Sümptomite (sügelus) vastu aitab Zn sisaldav kreem, hormoonkreemi (kortikosteroidkreemid) [paikselt]
Putukad inhibeeritava allergeenina prussakad , liblikad , rohutirtsud
Ämblikallergia – võrguga kokku puutudes anafülaksia
Tropomüosiin – selgrootute panallergeen silelihastes, tingib ristallergiat (putukate) selgrootute vahel
Putukallergia seedetrakti kaudu – söömise kaudu võib kujuneda
Kontakt dermatiit – näiteks liblikaga kokkupuutel
VÄLISÕHU SAASTEALLIKAD
O3 – osoon
Õhusaaste suurendab hingamisteede vastust aeroallergeenidele
Sisekeskkond – õhu kvaliteet, saasteallikad ärritajad [gaasipliidid, NO2 mis eraldub puiduga köetavast kaminast, tubakasuits ]
VOC ( lenduvad orgaanilised ühendid) Volatile organic compounds [LOÜ]
Formaldehüüdid, lõhnad, liimid, lahustid , puitmööbel, olmepuhastusvahendid
Enamiks sünteetilised – naftasaadustest eraldatud
LOÜ vabaneb ka tsitruseliste ja sibula koorimisel
formaldehüüd ehk metanaal
Puitplaatmööbel, puitlaast ja saepuruplaadid
PVC põrandakattematerjalid
EI saa testida!
Halb ventilatsioon , kodukemikaalid, kodud energiasäästlikeks muutunud, kodukeemiavahendid (KKV)
Eelistada lihtsama keemilise koostisega, sensitive tooted, kaitsevahendite kasutamine
Tubakasuits – riskitegur allergiahaiguste kujunemisel
ALLERGEENID
Tolmulestad ( Dust Mite) jne.
Kodutolm – tolmu- ja aidalestad, koduloomad , prussakad
Kus? Madratsid, pehme mööbel, põrand
Kodutolmulest (Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae) 80-90% kodusest lestapopulatsioonist, nende elutsükkel 31 päeva (eluiga 120 päeva), soodne temperatuur 20 – 25°C, õhuniiskus ˃ 40 – 50%, pime keskkond, tolmulestad on pimedad
Põhja – Euroopas Dermatophagoides farinae (kuiv keskkond)
Dermatophagoides pteronyssinus (Euroopa, niiske keskkond)
Allergeensed ensüümid lesta ekskrementides
Tsüstiin proteaasid
Seriin proteaasid
Peamine reservuaar – voodi
Sünteetilisest materjalist patjades lesta ja loomade allergeene 5 – 10 korda rohkem kui sulepatjades
Päevas ca 20 ja elu jooksul ca 2000 väljaheitekuulikest, allergeen õhus püsib ~20 min, tolmulestad on loomulik inimasustuse koostisosa
Allergeenide esinemist tolmus mõjutavad:

• Väliskliima
  
• Sisekliima
  
• Hoonete tüüp
  
• Koristamissagedus
  

Hallitusseened – eosed õhus, suurus eostel 2-50µm, allergeeniks hallitusseente spoorid
Sisekeskkonnas Penicillium , Aspergillus, Cladosporium ja Alternaria ( viimased 2 põhjustavad allergiaid )
Seeneeoseallergia sagedamini lastel, välisõhus nende hulk suurim hilissuvel
Välisõhust – ˃ sisekeskkonda
Euroopas piirkonnad, kus kõige rohkem seeneeoseid 1) Veneetsia (kanalite süsteem) 2) Holland
Cladosporium
IgE
Alternaria
Prussakad, 17 – 41%, allergeensed on sülg, väljaheide, sekreedid, kest
Allergia tõsisem Ameerikas
Saksa prussakas Blattella germanica
Ameerika prussakas Periplaneta americana
Tartus astmaga lastel 29%, kellest 83% positiivne NTT (nahatorketest) ka tolmulestale
Tallinna täiskasvanud 15,5%
Tartu väikelastest 2%
Sensibiliseerimine (10.ndast eluaastast tõuseb) allergeeni sisaldusega tolmus on vastavuses
Allergeeni hävitamine – spetsiaalsed madratsid, külm (-18°C), päike – soojus , pesemine ≥ 60°C), külmutamine (näiteks sügavkülma panna pehmed mänguasjad), aurutamine
Elimineerimine
Akaritsiidid: bensüülbensoaat
Kvaliteetne tolmuimeja, relatiivne niiskus ruumides ˂45%
SIR (spetsiifiline immuunravi)
Desensibilatsioon e. immuunravi
Kokkuvõte:
Tähtsaim ravivõte – allergeeni elimineerimine
LOOMAALLERGIA
Esimene oli hobuse allergia

• Kass
  
• Koer
  
• Hobune
  

Inglismaal 16 miljonit kassi – 10 miljonit last
Loomaallergiaga seotud ristreaktsioonid
Tristan da Cunha saar, vulkaaniline saar, pole seal kasse
Kassi allergeenid – 12 allergeenset valku, isastel allergeene rohkem, heledatel vähem kui tumedatel, genitaalide piirkond, õhus leidub väga pikalt
Kassi naha ja karva folliiklites, süljenäärmetes
Koer Can f1 ( Canis familiaris 1)
Koristamisel kasutada HEPA filtreid (High-Efficiency Particulate Air)
Hüpoallergeenseid kasse pole
1) naturaalselt hüpoallergeensed – Siberi kass, Vene sinine kass
2) karvutud kassid – La Perm
Hüpoallergiline kass – Fel d
Hüpoallergeensed koerad – terjerid, Iiri spanjel , karvutud koerad – Abesiinia päikesekoer, Portugali veekoer (vähe karvu ajab) [Obama tütrel]
Patsiendile soovitused, kellel loomaallergia
Puuri regulaarne puhastamine
Hobune – allergia kõõmale ja karvale
SIR ei ole valikraviks! Allergikule sobivad seega kalad , kilpkonnad, madu , erakvähk
Kokkuvõtteks on loomaallergia levinud ja tõsine probleem
ÕIETOLMUALLERGIA
Pollinoos – haigus, mida põhjustab ülitundlikkus tuultolmlejate puude ja taimede õietolmule
Õietolm kandub kuivade tuuliste ilmadega sadade kilomeetrite kaugusele, pärast vihma raiheina allergeenid õhus
Äikesetormiastma - äikese ajal on püsiv õietolmu ja seeneeoste kõrgenenud kontsentratsioon. Tormile eelnenud suure õhuniiskuse tõttu lendunud õietolm lõhustub, vabastades väikesi allergeene sisaldavaid partikleid, mis lenduvate saasteosakestega (heitgaaside süsinikosakesed) või üksi penetreeruvad väikestesse hingamisteedesse. Seega äikesetormi ajal võib siiani kerge astmaga haigel tekkida äge, peaaegu fataalne või fataalne astmahoog .
Siseruumides samuti – sisaldab suuri osakesi, langeb pindadele, võib aastaringselt olla (soodne väliskliima)
Maapiirkondades rohkem õietolmu, AGA siiski soovitatav maal elada, sest linnas palju saasteaineid ( heitgaasid ), seal õietolmu allergeene sisaldavad partiklid penetreeruvad koos lenduvate saasteosakestega väikestesse hingamisteedesse.
Aerobioloogiline seire
Eestis ambroosia õietolm Ungari, Ukraina ja Venemaa lõunaosast
Okaspuud – puudub allergoloogiline tähtsus
Männi õietolmuosakestel paks pind – ei vabasta proteiine kohe
Suvel - heintaimed – pollinoosi põhjustab
Timut , kerahein, kastehein
Heintaimede õietolmu diameeter suur – ˃ nina- ja silmapõletik
August – september koirohi , puju , malts , oblikas
Ambroosia (korvõieline) õietolm on väga tugev allergeen võrreldes teistega
Teraviljad – allergoloogilist tähtsust ei oma, õietolmuosakeste pind õline, kleepuvad üksteisega kokku
Puju suhtes allergiline – putuktolmlejad (võilill)
Bensoe viigipuu
Lõikelilled
Kroonülased ehk anemoonid – kontakt – nahapõletik ning aaloe
Kuhikpriimula
Sümptomid – vesine nohu , sügelus
Allergiline saluut
Prognoos – haigus kulgeb sessoonselt, raskus varieerub aastast aastasse
Alates 50. Eluaastast algab haiguse taandumine enamusel pollinoosi haigetel
Medikamentoosne ravi – antihistamiinikumid
ANTIHISTAMIINIKUMID - Antihistamiinikumid on ravimid, mida kasutatakse sageli mitmete allergiliste seisundite , nagu atoopilise nahapõletiku, nõgestõve (urtikaaria) ja angioödeemi, anafülaksia, urticaria pigmentosa, allergilise nohu või silmapõletiku, kuid ka putukahammustuste ja dermografismi ravis . Teatavasti allergia on seisund, mille korral inimene muutub ülitundlikuks mõnede ainete (näiteks õietolm, kodutolm, hallitusseened, teatud toidud ja ravimid jt.) suhtes. See toob kaasa immuunsüsteemi liigse aktiveerumise ja loomuliku kehaomase kemikaali histamiini vabanemise põletiku käigus. Histamiin võib vabaneda ka ilma immuunsüsteemi mõjustamata, näiteks putukahammustuste, mõnede toitude või ravimite jm. tegurite toimel. Tulemuseks on selliseid ebamugavad haigustunnused nagu naha sügelus ja lööve, turse, punetus, nohu, silmade vesisus jt. Antihistamiinikumid blokeerivad histamiini toimet ja vähendavad või väldivad mitmete allergiliste seisundite avaldumist. Nad ei kontrolli siiski allergilist reaktsiooni täielikult, kuna ei mõjusta teisi põletikku vahendavaid kemikaale. Antihistamiinikume on vastavalt nende retseptoritele 2 tüüpi – H1 ja H2 blokaatorid. Siinkohal käsitleme H1 blokaatoreid, mida valdavalt kasutatakse histamiin-vahendatud nahaseisundite raviks. Antihistamiinikume manustatakse peamiselt suukaudselt tablettide või eliksiiridena. Nad hakkavad toimima kiiresti, umbes 15-30 minutiga. Raske allergilise reaktsiooni korral kasutatakse ka süste.
Ülitundlikkusreaktsioonid ravimitele
Epidemioloogia [on teadus haiguste tekkimise ja leviku seaduspärasustest populatsioonides.
Täpsemalt uurib epidemioloogia haiguste esinemise sagedust ja levikut, aga samuti haigusi
põhjustavaid tegureid (riskitegureid).]
soovimatud ravimreaktsioonid ~40% rahvastikust, ravimitest põhjustatud allergiad 5%

NSAID ( mittesteroidsed põletikuvastased ravimid), Non-steroidal anti-inflammatory drugs

– ibuprofeen , toradol – ketorolaak – ketorolac, celebrex, aspiriin , naproxen – naprokseen
β – laktaam antibiootikumid
Sulfoonamiidid
Fataalne Ameerikas
40% Amoxicillin, paratsetamool 5%
Ravimi allergia:
1) IgE vahendatud
2) mitte IgE vahendatud
A – eeldatavad reaktsioonid, näiteks antihistamiinikumid – suu kuivus , antibiootikumid – kõhulahtisus
B – ettearvamatud, näiteks aspiriin
I tüüp IgE vahendatud anafülaksia β-laktaam antibiootikumidele – urtikaaria, angioödeem (turse)
Gelli ja Coombsi järgi ravimite ülitundlikkusreaktsioonid
II tüüp Tsütotoksiline Thrombocytic purpura
III tüüp IgE – Immuunglobuliin E
Immuunkompleksid, vaskuliit
IV tüüp hilistüüp
Rakule, allergiline kontakt dermatiit, eksanteemid, lokaalselt nahal, 2-7 päeva
Sagedaseimad
Leetritaoline lööve – klassikaline ravimlööve ehk eksanteem
1-3 nädalat pärast ravimi manustamist
Erythema fixum – pärast konkreetse ravimi manustamist
Karbituraadid võivad põhjustada
Luupuse – sarnane sündroom
Stevens – Johnsoni sündroom – Erythema multiforme
Lyelli sündroom
Riskifaktorid :
1) immunoloogilised – naissugu , astma, HIV infektsioon , SLE (Systemic lupus erythematosus)
2) mitteimmunoloogilised – naissugu, raske haigus, HIV infektsioon, luupus
Atoopia pole riskifaktor !!!
Ravimi keemilised omadused:
1) molekulkaal – a) väikesed hapteenid, b) suuremad immunogeensed
Manustamisviis
Risk raskemaks reaktsiooniks ravimi korduvekspositsioonil
Diagnostilised testid
Penitsilliini allergia
2% ravimit saanutest
Anafülaktiline reaktsioon 1/10 000
Pole püsiv
Leetritaoline eksanteem
Sageli diagnoosimisvead, anamestiline teave väheusaldatav

• valediagnoos – antibiootikumi allergia asemel „viiruseksanteem“
  

Hapteen – immunogeenseks siis kui seostub koe valkudega
Diagnostika
NTT – IgE ak (ak – erütrotsüüdi vastane antikeha ) suurte determinantide vastu
Väikeste determinantide vastu pole kommertsiaalset preparaati
Penitsilliin G
Ristreaktsioonid penitsilliini ja tsefalosporiinide (tsefalosporiinid on bakteritsiidsed laia toimespektriga b-laktamaas antibiootikumid) vahel, enamasti 1. põlvkonna tsefalosporiinidega
Imipeneemile (β-laktaam antibiootikum ) enam reaktsioone penitsilliini allergikutel
Trimetoprim (bakteriostaatiline antibiootikum, mida kasutatakse profülaktikas ning kuseteede infektsioonide raviks) – lööve
Doksütsükliin – fototoksiline lööve
Atsetüülsalitsüülhape (ASA) ja NSAID
Arahhidoonhappe metabolismis
Aspiriinile tundlikud astmaatikud
ASA ülitundlikkus: Ravi
Toidus Ei tohiks olla: datleid, rosinaid, vaarikaid
Röntgenkontrastained – sageli urtikaariat ja anafülaksiat
Karbamasepiin – erütrodermia
Neuroleptikumid
Paiksed anesteetikumid
Tõeline ülitundlikkus lokaalanesteetikumidele – harvaesinev, anesteetikum ise võib põhjustada urtikaariat või astmahoo, sagedamini tavaline minestus
Lisaained ravimites – väga harva anafülaksia põhjuseks

sulfitid , antioksüdandid

bensalkooniumkloriid (astma inhalaatorid)

magusained (aspartaam, sahhariin ) – peavalu

bensüülalkohol

värvained (E 102 ja E 171)

laktoos

propüleenglükool

želatiin
Ravi
Ravimi manustamisele teha lõpp, antihistamiinikumid, adrenaliin (EpiPen), kortikosteroidid, desensibiliseerimine terapeutilise doosini

aspiriin

penitsilliin

allopurinool

insuliin
Kokkuvõte:
Enamus reaktsioone immuunvahendatud, nahalööve enamasti, β-laktaam antibiootikumid, ei kesta kogu elu
ANGIOÖDEEM (paistetus)
Hästi piiritletud , mittesügelev turse
40% urtikaaria, 50% urtikaaria ja angioödeem, isoleeritult 10% angioödeem
Liigid:
Allergiline – sage, toiduallergeenid, ravimid, turse näo- ja kõripiirkonnas, antihistamiinikumid
Mittehistamiiniergiline – antifibrinolüütilised ravimid
AKE inhibiitorid [Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid] – tüüpilist lokalisatsioon
Vererõhuravimid – enalapriil, ramipriil
Ravi – ravimi vahetamine
HAE [Hereditaarne angioödeem] – kaasasündinud C1 INH puudulikkus, C1 inhibeeriva proteiini kvalitatiivne ja kvantitatiivne defitsiit
C1 esteraasi inhibiitor
Üheahelaline proteiin
HAE I

80-85%

Geenidefekt 11. kromosoomis

C1 INH on madal
HAE II

15-20%
Perekondlik anamnees, 25% üksikjuuhu tingitud spontaansest geenimutatsioonist
Diagnoosimata HAE – suremus 50%
Kliinilised sümptomid
Nahaaluskoe turse, mittesügelev, piirtletud
Jäsemetel turse (45%), urtikaariat ei esine, genitaalide piirkond, nägu, kael , turse 24 – 72h, 25% esineb valutu mittesügelev lööve, naistel menstruatsioon, ravimid, meestel mehaaniline trauma, kirurgilised protseduurid
Üldised – ärevus, stress , ängistus, ravimid
ABDOMINAALNE ATAKK
Äge kõhuvalu, oksendamine , diarröa, iileus (soolesulgus on seisund, mille puhul peen- või jämesool muutub soolesisule osaliselt või täielikult läbitamatuks), hüpovoleemiline šokk (liigne vedelikukadu põhjustab seda), kõriturse
Teisene lokalisatsioon
Diagnostika – madal C1 INH kontsentratsioon, madal C4
Ravi:
AKE inhibiitorite vältimine, HAE kui tavalised ravimid ei aita
Trüptaasi ja HIS sisaldus vereseerumis anafülaksia korral
Kiivi – Hiina karusmari , pärit Uus – Meremaalt, kiivi allergia . 12 allergeeni
Oraalne allergia sündroom (OAS) – anafülaksia, Euroopas üha sagedasem, peamine allergiline komponent
Geograafiline – rohkem kase allergiat – rohkem kiivile RISTREAKTSIOONID!
Täiskasvanutel kerge reaktsioon, lastel anafülaksia, IgE tase kõrge kasele
Õietolmu-vegetaarallergia sündroom
Ravi: eliminatsioon, kuumutamine , homogeniseerimine alandab allergeensust
ANAFÜLAKSIA
Eluohtlik allergiline (kliiniline) reaktsioon (sündroom)
Peamised tunnused: urtikaaria, eksanteem või kogu keha paistetus, vererõhu järsk langus, hingeldamine
Teke: Selleks, et tekkiks organismi kaitsereaktsioon mingi aine ehk antigeeni (allergeeni) suhtes, peab see aine sattumavereringesse. Immuunsüsteemi poolt moodustatakse selle aine vastu kaitsekehad ehk  antikehad , mis  tunnevad   ära kahjuliku antigeeni ning koos teiste kaitsemehhanismidegakutsuvad esile põletiku tekke selle hävitamiseks. 
Teistkordsel sama antigeeniga kokkupuutel on organismis juba antikehad olemas ja kaitsemehhanismid käivituvad kiiremini. Anafülaksia korral puudub antikehade ja teiste kaitsemehhanismide vahel kooskõla ja seetõttu saab vallanduda  kontrollimatu põletikureaktsioon, mis haarab kogu organismi. See võib tekkida sekundite jooksul.Kõige sagedastemaks anafülaksiat põhjustavateks aineteks ehk antigeenideks on toiduained (pähklid, tsitrusviljad);ravimid (penitsilliin, veenisisesi süstitavad ravimid, aspiriin jt valuvaigistid , osad südameravimid); lateks ; herilase või mesilase nõelamine.
Kliinilised sümptomid:
Mõni sekund – mõni minut, mida kiiremini sümptomid avalduvad, seda raskem reaktsioon, suremus varases staadiumis 75% kõritursest tingitud
Ravi: põhiravim adrenaliin

i/m ( intramuskulaarne adrenaliin) 8-10 min

i/v ( intravenoosne adrenaliin) esinevad kõrvalnähud!

s/c 34 min
lastel max kontsentratsion 0,01ml/kg/dosi
EpiPen ˃30kg 0,3 mg
EpiPen Jn 15 – 30 kg 0,15 mg
Antihistamiinikumid, kortikosteroidid
EpiPen hoida otsese kiirguse eest, üle 25°C
IgE
The structure of the IgE antibody
The role of mast cells in the development of allergy.