Esinemissagedus on 1-7 inimest 100 000 kohta. Naised haigestuvad ligi 5 korda sagedamini kui mehed. Tekkepõhjused ja mehhanismid Luupus on autoimmuunne haigus ehk teatud inimese rakud ei tee enam vahet oma keharakkude ning võõrvalkude (näiteks bakterid ja nende mürgid) vahel. Selle tulemusena tekivad antikehad ehk vastuained, mis asuvad hävitama organismi enda kudesid. Taoliste haiguste tekkepõhjus ei ole teada. Väga harva on kirjeldatud luupuse teket ravimite tarvitamise järgselt. Sümptomid ehk avaldumine Kliiniline pilt on erinevatel patsientidel varieeruv vastavalt sellele, millised elundid või süsteemid on kahjustatud. SLE võib avalduda äkki kõrge palavikuga imiteerides ägedat viirusnakkust. Samas võib SLE areneda mitmeid kuid ja isegi aastaid harva esinevate palaviku ja halva enesetunde hoogudega. Liigeskaebused esinevad ligi 90%-l patsientidest ning varieeruvad vähestest käimishäiretest
· Tsirkuleerivad immuunkompleksid ladestuvad neerudes: komplement-vahendatud kahjustus leukotsüütide infiltratsioon prokoagulantsete faktorite aktivatsioon tsütokiinide vabanemine · Antifosfolipiid Ak trombootiline mikroangiopaatia Sümptomid · Sagedaseim proteinuuria · Hematuuria · Hüpertensioon · Neerupuudulikkus · Uriinis erütrotsüütide silindrid Diagnostika · Patoloogilise uriinianalüüsi korral neerubiopsia · Luupuse ekstrarenaalsed avaldused · Seroloogia ei ole diagnostiline · Anti-dsDNA antikehad korreleeruvad kõige paremini neerukahjustusega · Hüpokomplementeemia (70-90%) · Ainult biopsia võimaldab kindlaks määrata luupusnefriidi morfoloogilisi vorme Luupusnefriidi klassifikatsioon CLASS I Minimal mesangial LN: · Normal glomeruli by LM but mesangial immune deposits by IF CLASS II Mesangial Proliferative LN:
(turse) Gelli ja Coombsi järgi ravimite ülitundlikkusreaktsioonid II tüüp Tsütotoksiline Thrombocytic purpura III tüüp IgE Immuunglobuliin E Immuunkompleksid, vaskuliit IV tüüp hilistüüp Rakule, allergiline kontakt dermatiit, eksanteemid, lokaalselt nahal, 2-7 päeva Sagedaseimad Leetritaoline lööve klassikaline ravimlööve ehk eksanteem 1-3 nädalat pärast ravimi manustamist Erythema fixum pärast konkreetse ravimi manustamist Karbituraadid võivad põhjustada Luupuse sarnane sündroom Stevens Johnsoni sündroom Erythema multiforme Lyelli sündroom Riskifaktorid: 1) immunoloogilised naissugu, astma, HIV infektsioon, SLE (Systemic lupus erythematosus) 2) mitteimmunoloogilised naissugu, raske haigus, HIV infektsioon, luupus Atoopia pole riskifaktor!!! Ravimi keemilised omadused: 1) molekulkaal a) väikesed hapteenid, b) suuremad immunogeensed Manustamisviis Risk raskemaks reaktsiooniks ravimi korduvekspositsioonil Diagnostilised testid
skleroos, Sjörgeni sündroom. Neile on iseloomulik patoloogilise protsessi süsteemsus, mis on tingitud sellest, et autoantikehad reageerivad mitmesuguse lokalisatsiooniga rakkudega. Kui on tegemist süsteemsete nähtudega, on alati vajalikud verepilt, uriinianalüüs, neeru ja maksa funktsiooni näitajad. Selle kõrval on enamlevinud testiks (just reumatoloogias) ANA määramine. ANA testi sensitiivsus ning spetsiifilisus on kõige kõrgem just süsteemse luupuse korral, oluliselt madalam on see aga teiste süsteemsete sidekoehaiguste korral ja samuti vanemaealistel patsientidel. Spetsiifiliste autoantikehade uuringud (nt anti-dsDNA, anti-Ro, anti- La jne) ei ole rutiinuuringud. Koesobivusantigeenidest on enam levinud HLA-B27 määramine, mis on oluline marker spondüloartropaaatiate korral. Organspetsiifikata autoimmuunhaiguste diagnoosimiseks kasutatakse: otsest immunofluorestsentsmeetodit, milles uuritavaks materjaliks on koelõik
annaabi.ee 
