Anaeroobid (0)

1.Mükobakterite morfoloogia

• Mükobakterid on väga varieeruva suuruse ja morfoloogiaga (läbimõõt 0,2-0,6 x 1,0-10 µm)
  
• Gram -positiivsed pulkbakterid
  
• Nad on liikumatud
  
• Ei moodusta kihnu ega eoseid
  
• Mükobaktereid nimetatakse happekindlateks mikroobideks, sest värvimisel kontsentreeritud värvilahuste ja kuumutamisega Ziehl-Neelseni meetodi järgi ei dekoloreeru värvunud rakud hapete ja aluste toimel
  
• Mükobakterite happekindlus on tingitud nende rakuseina rohkest lipiidide ja vahade sisaldusest, mis muudab nende pinna hüdrofoobseks
  
• Mükobakterid on saledad , sirged või veidi kõverdunud, ühe- või kahekaupa koos olevad pulgakesed
  

2. Mükobakterite poolt põhjustatud infektsioonid

• Tuberkuloos , miliaarne tuberkuloos, tuberkuloosne meningiit, kuse- ja suguelundite tuberkuloos, naha tuberkuloos,luutuberkuloos
  
• Hingamisteede põletikud
  
• Leepra
  
• Kopsude ja kopsuväline mükobakterioos
  
• Naha ja elundite mükobakterioosid
  

3. Mükobakterite rakuseina ehitus

• Nende rakusein on paks ja sellele on iseloomulik suur lipiidide ja mükoolhapete sisaldus
  
• Sarnaselt grampositiivsetele mikroobidele omavad mükobakterid suhteliselt paksu peptidoglükaanikihti, millest väljapoole jääb aga ulatuslik lipiide sisaldav rakuseina osa.
  
• Vahetult peptidoglükaaniga on seotud mükoolhape koos Darabinoosi ja D-galaktoosi jääkidega.
  
• Sellest väljaspool asetsevad nn. Vabad lipiidid, mis koosnevad vahadest, cordfaktorist ja mükosiididest. Viimane on glükolipiidide ja peptidoglükolipiidide ühend.
  
• Rakuseina välispinnale jäävad ka antigeensete omadustega polüpeptiidimolekulid.
  

4. Mükobakterite olulisemad reservuaarid

• Inimene
  
• Loomad
  

5. Mükobakterite epidemioloogia

• Tuberkuloos levib peamiselt õhu kaudu, harvem otsese kontakti teel
  
• Tuberkuloosi haigestumine on eriti kõrge arengumaades.
  

6. Olulisemad mükobakteritel esinevad virulentsusfaktorid

• Tuberkuloosile on iseloomulikud haigusprotsessi haaratud kudede destruktsioon ja fibroos, mis on põhjustatud eeskätt organismi immuunvastusest M. tuberculosis'ele kui fakultatiivselt intratsellulaarsele patogeenile.
  
• Osa tuberkuloositekitajaid hukkub fagolüsosoomis, teine osa aga jääb ellu ning paljuneb edasi makrofaagi tsütoplasmas.
  
• Kopsudest levivad tuberkuloositekitajad makrofaagidega lümfo- või hematogeensel teel.
  

7. Tuberkuloosi patogenees

• Nakatumine toimub enamasti piisknakkusena.
  
• Esmase tuberkuloosi korral tuberkuloositekitajad levivad lümfo või hematogeensel teel organitesse: kops , lümfisõlmed.
  
• Tuberkuloositekitajad on organismis rakusisesed parasiidid . Haiguse algstaadiumis paljunevad nad makrofaagides (mittetäielik fagotsütoos).
  
• Tervetel inimestel tekib vastusena IV tüüpi allergiline reaktsioon ja rakuline immuunvastus . Hilistüüpi ülitundlikkuse reaktsiooni tõttu infitseeritud makrofaagid hävitatakse, teine osa aga transformeerub epitelioidseteks rakkudeks ja hiidrakkudeks, hiljem tekib tuberkul.
  
• Pärast esmase tuberkuloosi põdemist ja paranemist võib haigestuda teisesesse tuberkuloosi. Sel juhul on tegemist: uue nakatumisega või esmase tuberkuloosi vanade kollete aktiveerumisega.
  
• Teisese tuberkuloosi kulg on reeglina raskem.
  

8. Mükobakterite antibakteriaalse ravi

• Tuberkuloosivastased preparaadid jaotatakse 2 gruppi.
  
• Esimese e. põhirea preparaadid on kõrge antibakteriaalse aktiivsusega ja vähetoksilised. Siia kuuluvad isoniasiid, rifampiin, etambutool, pürasiinamiid, streptomütsiin.
  
• Teise e. reservrea preparaadid on madalama antibakteriaalse aktiivsusega ja suurema toksilisusega. Siia kuuluvad amikatsiin, kapreomütsiin, tsükloseriin, etioonamiid/protioonamiid, kanamütsiin, ofloksatsiin, paraaminosalitsüülhape.
  
• Ravi alustatakse alati esimese rea preparaatidega.
  
• Kui haige neid enam ei talu või mikroobitüvi on muutunud resistentseks, ravitakse edasi teise rea preparaatidega.
  
• Ravimresistentsuse vältimiseks kasutatakse alati kombineeritud ravi 2-3 preparaadiga
  

9. Tuberkuliin

• Tuberkuloosi diagnostikaks kasutatakse tuberkuliintesti (PPD test e. Mantoux’ test), mille puhul määratakse naha allergilise reaktsiooni abil isiku infitseerumist tuberkuloositekitajatega.
  
• Selle testi läbiviimiseks süstitakse nahasiseselt mükobakterite välisseina proteiine.
  
• PPD kujutab endast tuberkuloositekitajate puhastatud valkude derivaati
  

10.Tuberkuloosi diagnostika

• Viimastel aastatel on kasutusele võetud rida uusi teste, mis põhinevad vabanenud gammainterferooni hulga määramisel lümfotsüütidest pärast nende inkubeerimist PPD-ga 24 tunni jooksul
  
• Kopsutuberkuloosi kahtlusel on uuritavaks materjaliks haige röga
  
• Algmaterjali värvitakse karboolfuksiiniga (Ziehl-Neelseni meetod), dekoloriseeritakse happe-alkoholi lahusega ning seejärel järelvärvitakse metüleensinisega.
  
• Preparaati hinnatakse valgusmikroskoobiga
  

11. Mükobakterite profü­ laktika põhimõtteid

• Elusvaktsiin
  
• Sünnitusmajas, hiljem revaktsineerimine. Efektiivsus ca 50-70%. Kaitseb eeskätt M. tuberculosis'e disseminatsiooni eest organismis
  

12. Leepra tekitaja – ehitus, elutegevuse iseärasused, reservuaar , epidemioloogia, haigusvormid, ravi

• Morfoloogia. Meenutavad TBC tekitajat. Morfoloogiliselt saledad, kergelt kõverdunud pulgad, esineb ka teralisi ja hargnevaid vorme. Algmaterjalis paralleelsete pakettidena.
  
• Füsioloogia. Kunstlikel söötmetel ei kasva. Kasvavad katselooma organismis - Lõuna-Ameerikas vööloom ehk armadill . Generaliseerunud leepra areneb 18-35 kuu jooksul.
  
• Epidemioloogia.Maakeral on umbes 12 miljonit leeprahaiget. Leepra levib õhu kaudu ja kontakti teel. Haigestub ainult vastuvõtlik kontingent peale pikemaajalist kontakti haige inimesega.
  
• M. leprae on obligatoorne rakusisene parasiit , mis levib nakatumiskohalt lümfo- ja hematogeensel teel.
  
• Leepra kemoteraapia on pikaaegne, kombineeritud ja sõltub leepra vormist Leepra ravis on kasutusel rifampitsiini ja dapsooni kombinatsioon, millele lepromatoosse vormi korral lisatakse klofasimiin. Haiguse kergemate vormide ravi kestab 6 kuud ja raskemate vormide ravi vähemalt 12 kuud.
  

13. Korünebakterite morfoloogia

• on väikesed pleomorfsed eosteta ja kihnuta
  
• Gram-positiivne aeroobne pulkbakter
  
• Katalaas -positiivsed
  
• asetsevad sageli lühikeste ahelatena või kogumikena, meenutades hiina hieroglüüfe
  
• oksüdaasnegatiivsed süsivesikute fermentatsioonil tekitavad nad piimhapet.
  
• Enamik korünebaktereid kasvab tavalistel söötmetel
  

14. Olulisemad korünebakterite poolt põhjustatud infektsioonid

• Difteeria
  

15. Difteeria epidemioloogia

• Levib piisknakkuse või kontakti teel.
  
• Ohtlik lastehaigus, kuid ka täiskasvanud haigestuvad.
  
• Eestis taastus haigestumine difteeriasse 90- datel aastatel.
  
• Maailmas järs tõus 90-date alguses, eriti NIS riikides
  

16. Olulisemad difteeriatekitajal esinevad virulentsusfaktorid
Difteeria eksotoksiin - termolabiilne, polüpeptiid. Mürgisuse poolest botulismi ja teetanuse eksotoksiinide järel 3. kohal. Koosneb A ja B fragmendist. Fragment B tunneb rakkudel ära retseptorid ja seob toksiini rakuga. Fragment A inhibeerib valgu sünteesi käigus ribosoomil polüpeptiidahela pikenemist määravat EF2 faktorit . Valgusünteesi lõppemine põhjustab nekroosi ja neurotoksilise toime.
17. Difteeria patogenees
Mikroobil puuduvad invasiivsed omadused. Koloniseerivad lokaalselt, tavaliselt kurgus ja nina-neelus. Tekib lokaalsest ärritusest, punalibledest ja fibriinist spetsiifiline katta ehk pseudomembraan. Pseudomembraanis olevad mikroobid eritavad eksotoksiini > resorbeerub > vereringesse > organite ja kudede kahjustused ( rasv - ja hüaliindegeneratsioon, turse , rakkude infiltratsioon, südamelihase nekroos, maksa- ja neeru-hemorraagiaid, närvide demüelinisatsioon koos halvatustega suulaes, jäsemetes, silma lihastes).
18. Difteeria diagnostika põhimõtted. Eleki test

• Diagnoosi kinnitamiseks on aga vajalik C. diphtheriae isoleerimine ja toksiini tekitamise võime määramine.
  
• Tänapäeval on in vitro testimiseks kasutusel immuundifusiooni meetod (Elek' test) seerumagarplaadil. Agargeelis jälgitakse antitoksilise seerumiga (pretsipitiin) pretsipitatsioonijoonte teket (pretsipitaat). See toimub juhul, kui uuritav tüvi produtseerib eksotoksiini (pretsipitinogeeni)
  

19.Difteeria profü­laktika põhimõtteid.
Difteeria vastane laste vaktsineerimine – kuulub Eestis vaktsinatsioonikalendrisse Täiskasvanuid vaktsineeritakse epidemioloogilistel näidustustel. Kasutatakse difteeria anatoksiini (toxoid): DTP - difteeria, teetanus , pertussis ; TD ja Td - teetanus, difteeria; D - difteeria monovaktsiin (anatoksiin).
20.Difteeria ravi põhimõtted.

• Varajane antitoksilise seerumi süstimine (20 000 kuni 100 000 i/v). Teha enne, kui eksotoksiin fikseerub retseptoritele. Kiire antibakteriaalne - erütromütsiin 40 mg/kg/die, prokaiin - penitsilliin 14 päeva vältel.
  
• Difteeria ravis on primaarne võidelda eksotoksiiniga! - kiiresti antitoksiini ja alles seejärel antibiootikume
  

21.Bordetella morfoloogiat.

• Aeroobsed, Gram-negatiivsed kokobatsillid.
  
• Väga väikesed, pikkus 0,2-0,5×1 μm.
  
• Värvuvad tihti bipolaarselt, liikumatud.
  
• Kasvab amino- happeid , verd, aktiivsütt sisaldavatel valiksöötmetel. Pesad iseloomulikud - siledad, läikivad
  
• Alcaligenaceae perekond
  
• Haigusetekitaja reservuaar on vaid inimene
  
• Koloniseerib hingamisteede epiteeli, põhjustab läkaköha.
  

22.Bordetella pertusssise olulisemad reservuaarid
Reservuaariks ainult inimene. Ülekanne piisknakkusena või harvem ka värskelt kontamineeritud esemetega. Kontagioossus 30-90 %.
23.Läkaköha epidemioloogia.

• Inimene on nakkusohtlik 1-1,5 nädalat enne ja 3 nädalat pärast kliiniliste nähtude algust.
  
• Enamasti haigestuvad lapsed
• Olmenakkus – peamine allikas asümptomaatilised kandjad.
  

24.Olulisemad läkakõhatekitaja virulentsusfaktorid.

• B. pertussis’el on rohkesti virulentsusfaktorid, mis jagunevad tinglikult kahte gruppi – adhesiinid ja toksiinid . Mikroob peab kinnituma nii hingamisteede epiteelile kui ka avaldama lokaalset toksilist toimet. Mikroobi kinnitumine ( adhesioon ) limaskestade epiteelile tagatakse adhesiinide poolt
  
• Pertussise toksiin . Koloniseeriv faktor ja endotoksiin. Rakuga seotud ja ekstartsellulaarne
  
• Adenülaat-tsüklaasi toksiin. Invasiivne toksiin. Aktiveerib raku kalmoduliin .Pärsib immuunsüsteemi efektorrakke
  

25.Läkaköha patogenees.

• Hingamisteedes mikroobid kinnituvad ripsepiteelile >paljunevad > koloniseerivad trahhea ja bronhide limaskesta.
  
• Vabanevad toksiin ja bioloogiliselt aktiivsed ained ärritavad limaskesta > köha ja ülemiste hingamisteede põletik.
  
• Suureneb rakkude tundlikkus histamiini ja serotoniini suhtes, kaasneb lümfotsütoos.
  
• Tekivad spastilised köhahood > väheneb vere hapnikusisaldus .
  
• Väikeste bronhide ummistumine sekreediga – takistatud vere oksügenisatsioon.
  

26.Läkaköha kliiniline kulg.

• Inkubatsiooniperiood 5-21 päeva, keskmine 7-10 päeva. Haiguse kulg staadiumitena.
  
• Katarraalne staadium (1-2 nädalat) - algab ülemiste hingamisteede katarrina, kliiniline pilt kerge. Nakkusoht!
  
• Paroksümaalne e. konvulsiivne staadium (2–6 nädalat) –iseloomulikud spastilised köhahood väljahingamisel, koosnevad 5-10 järjestikusest köhimisest. Sissehingamisel iseloomulik heli. Leukotsütoos, valgeliblede hulk 16-30 tuhat /μL.
  
• Taandarengu staadium (1-3 nädalat), köha võib kesta veel kuid
  

27.Läkaköha diagnostika põhimõtted.

• Isoleerimine
  
• PCR
  
• Otsene flurestseerivate antikehade test
  
• Seroloogiline AK määramine
  

28.Läkaköha profü­laktika põhimõtteid.

• Erütromütsiin või TMP-SMX 5 (14?) päeva vältel.
  
• Lapsi vaktsineeritakse ning revaktsineeritakse surmatud vaktsiiniga koos vaktsineerimisega difteeria ja teetanuse toksoidiga (DTP).
  
• Praegu ka DTaP, koostiselt erinevad (sisaldavad 1-5 antigeeni, enamasti 3-5 Ag)
  
• Vaktsineerimise kaitse pole absoluutne, kuid haigestumisel lapsed põevad kergemini.
  

29.Difteeria kliiniline pilt

• Inkubatsiooniaeg on 3-5 (1-10) päeva.
  
• Sagedaseim on kurgudifteeria.
  
• Algul kurguvalu , järsk t° tõus, hingamispuudulikkus . Iseloomulik on katt kurgus.
  
• Umbes nädal hiljem ilmnevad müokardiit, rütmihäired, nägemishäired. Suremus 5-10%. Komplikatsioonid.
  
• Müokardiit
  
• Neuriit
  
• Hingamispuudulikkus
  

30.Tuberkuloosi kliiniline pilt

• Palavik , kaalulangus, väsimus
  
• Organspetsiifiline-Kopsutuberkuloos: köha, röga, +/- veri
  
• Scrofula: suurenenud lümfisõlmed
  
• Meningiit: peavalu, uimasus
  
• Miliaarne TB: ühene kliiniline pilt puudub
  
• Urogenitaaltrakst: “steriilne” püouuria
  

31.Gaasgangreeni tekitjate morfoloogia.

• Klostriidid on grampositiivsed mikroobid, mis aga juba 24 t vanustes kultuurides sageli värvuvad gram-negatiivselt.
  
• Clostridium ’i perekonda kuuluvad mikroobid on pulkbakterid, nende morfoloogia varieerub lühikestest kokoidsetest bakteritest pikkade niitjate vormideni.
  
• Klostriidid asetsevad kas üksikult või paarikaupa, inimpatogeenid ei moodusta enamasti ahelaid.
  
• Omavad ovoidseid eoseid, asetsevad rakukehas distaalselt.
  
• Tavaliselt on nende diameeter suurem rakukehast.
  
• Mitmed klostriidide liigid omavad peritrihhiaalseid vibureid.
  
• 0,6-2,4 × 1,3-19,0 μm läbimõõduga
  

32.Clostridium perfringens’i kultiveerimine ja elutegevuse iseärasused .

• Klostriidid kasvavad ainult anaeroobsetes tingimustes, kus on madal hapniku kontsentratsioon ja red-oks potentsiaal.
  
• Klostriidid moodustavad kas suuri kumeraid pesi (C. perfringens) või väikesi/keskmisi lokkis äärisega pesi.
  
• Klostriidid on katalaas-negatiivsed.
  
• Neil pole tsütokroomoksüdaasi süsteemi ja seetõttu annavad nad negatiivse oksüdaasi reaktsiooni.
  
• Fermenteerivad suhkruid, mille käigus moodustavad mitmesuguseid lühikese ahelaga rasvhappeid (SCFA) ja alkohole (atsetoon, butanool ).
  

34.C. perfringensi virulentsusfaktorid.

• C. perfringens produtseerib rohkesti mitmesuguseid eksotoksiine ja ensüüme
  
• Alfa-toksiin ehk letsitinaas (fosfolipaas C), mis oma olemuselt on letaalse, nekrotiseeriva ja hemolüütilise toimega. See lõhustab rakumembraanide letsitiini ning tema toimel lüüsuvad erütrotsüüdid, trombotsüüdid, leukotsüüdid ja endoteeli rakud. Seetõttu võivad C. perfringens’it sisaldavas haige mädas leukotsüüdid puududa . See toksiin põhjustab massiivset hemolüüsi, veresoonte suurenenud läblaskvust ja veritsust, kudede destruktsiooni (lihasnekroos) ning omab toksilist toimet maksale ja südamelihasele (bradükardia, hüpotensioon)
  
• C. perfringens moodustab veel ensüüme (hüaluronidaas, DNA-aas ja neuraminidaas). Neil toksiinidel on enamasti proteolüütiline toime; nad lõhustavad kas vere vormelemente või sidekudet
  

35.C. perfringensi poolt põhjustatud haigused ja nende patogenees.

• Klostridiaalne müonekroos algab sellest, et traumeeritud kude saab kontamineeritud C. perfringens’i eoseid sisaldava rooja või mullaga. Samuti abordi ja sünnituse komplikatsioonina ebasteriilsete vahendite kasutamisel . Klostriidide infektsioonile disponeeritud koes puudub verevarustus , esineb hüpoksia ja koe Eh on madal, mis soodustab mikroobi paljunemist. Mikroobi paljunemisel fermenteeritakse koes leiduvaid süsivesikuid, tekib gaas . Koe verevarustus halveneb veelgi, vabanevad nekrotiseerivad toksiinid ja hüaluronidaas > infektsioo levib > nekroos laieneb lihastele > paljunemine intensiivistub > hemolüütiline aneemia > raske tokseemia kahjustab maksafunktsioone, südamelihast.
  
• Bakterieemia, gaasgangreen, pehme koe infektsioonid, klostridiaalne toidumürgistus
  

36.C. perfringensi poolt põhjustad haiguste ravi ja ennetuse põhimõtted .

• Kirurgiline haavatöötlus. Penitsilliin ja metronidasool. Spetsiifiline antitoksiline seerum .
  
• Infektsiooni profülaktika on komplitseeritud mikroobi laialdase leviku tõttu looduses.
  
• Haavade kiire korrastus ja profülaktiline antibiootikumide kasutamine aitab ära hoida gaasgangreeni.
  

37.Teetanuse tekitja morfoloogia ja elutegevus

• C. tetani on väike (2-5 × 0,4-1,0 μm), ümarate otstega, pleomorfne, sale , liikuv eoseid moodustav batsill, mis sageli värvub gramnegatiivselt.
  
• Pikad peritrihhiaalsed viburid annavad mikroobile liikuvuse .
  
• Subterminaalsete ja terminaalsete eoste (trummipulga kuju) moodustamisvõime tõttu võib säilida väliskeskkonnas aastaid.
  
• Raske kultiveerida kunstlikel söötmetel seoses tema kõrge tundlikkusega hapnikule ja vähese metaboolse aktiivsusega.
  

38.C. tetani reservuaar.

• C. tetani on teetanuse tekitaja, teda leidub mullas ja loomade (hobuste) sõnnikus.
  

39.C. tetani virulentsusfaktorid.

• Clostridium tetani vegetatiivsed rakud moodustavad anaeroobsetes tingimustes tetanospasmiini (A-B toksiini mudel) ja vabastavad selle väliskeskkonda peale mikroobirakkude autolüüsi.
  
• Mikroobiraku endogeensete proteolüütiliste ensüümide toimel lõhustub toksiin kaheks ahelaks: kerge (A-osa) ja raske (Bosa).
  
• Raske ahela (B-osa) süsivesikuline komponent seostub neuronite membraanidel gangliosiididele.
  
• Järgneb kerge ahela (A-osa) rakku sisenemine . Toksiin A “rändab” aksoneid pidi perifeersetelt närvilõpmetelt kesknärvisüsteemi, toksiin ei sisene läbi hemato-entsefaalse barjääri.
  
• Tetanospasmiin toimib tsentraalsele närvisüsteemile, kahjustades postsünaptilistes spinaalsetes neuronites erutuse ülekande protsessi.
  
• Tetanospasmiin inhibeerib selliseid neuromediaatoreid, nagu näiteks gamma -aminovõihape, mille ülesandeks on sünaps katkestada.
  
• Tulemuseks on generaliseerunud lihaste spasm , hüperrefleksid ja krambid
  

40.C. teatni poolt põhjustatud haigused ja nende patogenees.

• C. tetani pole invasiivne mikroob. Infektsioon lokaliseerub nekrootilises koes ( haav , põletus, torkevigastus), kuhu satuvad mikroobi eosed ja kus puudub hapniku juurdepääs. Eostest arenevad vegetatiivsed vormid, millised hakkavad produtseerima tetanospasmiini. Haigus on tokseemia. Mikroobi arengut vegetatiivseks vormiks soodustab organismis olev nekrootiline kude, Ca- soolad , kaasnev püogeenne infektsioon, mille tulemusena kudedes tekib negatiivne red-oks potentsiaal. Toksiin jõuab kesknärvisüsteemi mööda retrograadselt aksoneid, fikseerub seljaaju ja ajutüve ganglionitel.
  
• Lokaalne teetanus on haigus, mille puhul tetaanilised krambid piirnevad haava ümbruse lihastega. Kui on tegemist pea piirkonna lokaliseeritud teetanusega (kefaalne teetanus) ja kraniaalnärvide (eriti VII) haaratusega, on haiguse prognoos samuti halb, vastupidiselt muudele lokaalse teetanuse vormidele. Vastsündinute teetanus, mille väratiks on naba-haav, on arengumaades paljudel juhtudel nende surma põhjuseks.
  

41.C. tetani poolt põhjustad haiguste ravi ja ennetuse põhimõtted . Spetsiifiline profülaktika.

• Aktiivne immuniseerimine anatoksiini e. toksoidiga.
  
• Haava korrastus.
  
• Antibiootikumide profülaktiline kasutamine.
  
• Antibiootikumide profülaktiline kasutamine.
  

42.Botulismi tekitja morfoloogia ja füsioloogia.

• Lühikesed (4 × 1 μm), suhteliselt jämedad grampositiivsed batsillid , hästi liikuvad tänu peritrihhiaalsetele viburitele.
  
• Kultuurides on sageli pleomorfsed, kasvavad rangelt anaeroobsetes tingimustes.
  
• Esinevad paarides või lühikestes ahelates.
  
• Eosed on ovaalsed, asetsevad subterminaalselt ja paisutavad mikroobi (tennisereketi kuju)
  

43.C. botulinumi virulentsusfaktorid.

• Toksiin. C. botulinum’i toksiinid on neurotoksiinid, mis on teadaolevalt üldse kõige mürgisemad ained.
  
• Aktiveeritud toksiin inaktiveerib seejärel atsetüülkoliini vabanemist reguleerivaid proteiine, blokeerides niimoodi perifeersete koliinergiliste sünapside neurotrasmissiooni.
  

44.C. botulinumi poolt põhjustatud haigus ja selle patogenees.

• C. botulinum’i paljunemisel ja rakkude autolüüsil satub botulotoksiin väliskeskkonda. C. botulinum’i toksiin jaotatakse antigeenselt erinevaks 8 tüübiks (A, B, C1, C2, D, E, F, G).
  
• Toksiin (A-B mudel) blokeerib atsetüülkoliini, mille tulemusena perifeersetel närvilõpmetel ei toimu neuromuskulaarseid sünapse.
  
• Toksiini produktsiooni kontrollib bakteriofaagi poolt mikroobirakku toodud geen Bakteriofaag võib siseneda mittetoksigeensesse tüvesse ja muuta teda toksigeenseks (lüsogeenne konversioon ).
  
• Toksiinid kahjustavad ka veresoonte endoteeli. Botulotoksiin on termolabiilne, hävib keetmisel 20 min jooksul.
  
• Haavabotulism, imikute botulism ja toidust põhjustatud botulism
  

45.Botulismi ravi ja ennetuse põhimõtted .

• Antitoksilise seerumi manustamine.
  
• Sümptomaatiline ravi.
  

46.C. difficile poolt põhjustatud infektsioon.

• Pseudomembranoosne koliit tekib patsientidel antibakteriaalse ravi (klindamütsiin-linkomütsiin, tsefalosporiinid, ampitsilliin,) kestel või järel.
  
• Ileumis ja jämesooles tekivad fibriin ja mikroabstsessid. Roe on mitmesugune: vesine- limane -verine, haigel esinevad valusad kõhukrambid, tenesmid, leukotsütoos ja palavik.
  
• Suremus on kuni 30%.
  

48.Treponema pallidum morfoloogia

• Sale, vedrukujuline mikroorganism ,
  
• läbimõõt 0.15-0.2 μm, pikkus 5-20 μm.
  
• Looked on regulaarsed, distants on 1-1.1 μm, amplituud on umbes 0.3 μm.
  
• Viburid välise ja sisemise membraani vahel (periplasmaatilised).
  
• Liikuv.
  

49.Treponema pallidum füsioloogia

• Kunstlikel söötmetel ei kasva! Väliskeskkonna mõjuritele väga tundlik. Veres ja plasmas 4°C eluvõimeline vähemalt 24 tundi.
  
• Kuivamine surmab kiiresti. Temperatuur > 42°C letaalne .
  
• Kolmevalentsed arseeni , elavhõbeda- ja vismutiühendid inaktiveerivad spiroheedid . Tundlik penitsilliini suhtes.
  

50.Epidemioloogia
Esineb kogu maailmas. Reservuaariks on inimene. Levib ainult sugulisel teel. Võimalik on kaasasündinud süüfilis
51.Patogenees

• Spiroheedid paljunevad sissetungiväratis, tekitades endarteriidi ja periarteriidi. Edasi satuvad verre. 2-10 päeva peale nakatumist tekib spiroheetide sissetungikohas lokaalsetest reaktsioonidest tingituna paapul , mis haavandub, moodustades kõva, sileda põhjaga ja tõusnud servadega haavandi - ulcus durum ’i, mis paraneb ilma ravita 3-8 nädalaga
  
• 2-8 nädala vältel kliinilisi nähte ei ilmne. Spiroheedid levivad organismis ja peatuvad nahas. Seal tekivad lokaalsed vaskulaarse iseloomuga põletikud, kliiniliseks väljenduseks on lööbe ilmnemine kehapinnal (teine staadium). Süüfilise kolmas staadium ilmneb mitme aasta möödudes. Spiroheedid on tunginud kudedesse, põhjustades autoimmuunseid reaktsioone
  

52.Süüfilise staadiumid

• Süüfilis on staadiumitena kulgev haigus. Esineb 3 staadiumit.
  
• ja 2. staadiumi nimetatakse varajaseks süüfiliseks.
  
• staadiumi hiliseks süüfiliseks, nendevahelist perioodi aga latentseks süüfiliseks.
  

53.Diagnostika

• Uuritavaks materjal sõltub haiguse staadiumist .
  
• Esmase staadiumi korral on materjaliks ulcus durum’i sekreet ja sekundaarse süüfilise korral ka nahapaapulite skarifikatsioonil saadud materjal.
  
• I, II ja III staadiumis in uuritavaks materjaliks alati vereseerum - seroloogia.
  
• Süüfilise peamine diagnoosimeetod on mitmed seroloogilised testid.
  

54.Ravi ja profülaktika

• Ravi. Pikaajaline protsess. Penitsilliin ja selle derivaadid - prokaiin-penitsilliin (prolongeeritud preparaat).
  
• Profülaktika. Süüfilise leviku vältimine ja kontroll populatsioonis sõltuvad mitmest asjaolust, millest olulisemad on alljärgnevad
  
• Avastatud juhtude kiirest ja adekvaatsest ravist;
  
• Süüfilise epidemioloogilise ahela selgitamisest;
  
• Seksuaalhügieenist ja seksuaalkultuurist;
  
• Induviduaalsest profülaktikast nii seksuaalkontakti eelselt kui ka peale “kahtlast” kontakti.
  
• Mehhaaniline (preservatiiv) kui ka kemoprofülaktika ( antibiootikumid ) ei taga 100%-list ohutust
  

55. Borrelia recurrentis
Mõõtmed 10-30 × 0.3μm, kuju on loogeline . Looked ebaregulaarsed, suure amplituudiga, distants on 2-4 μm. Mikroorganism on väga paindlik ja liikuv.
56.Ravi ja profülaktika

• Diagnoos on suhteliselt lihtne paroksüsmi ajal verest tehtud reparaadis, värvitud Giemsa või Wright’i järgi.
  
• Ravi. Tetratsükliin, erütromütsiin, penitsilliin.
  
• Profülaktika. Regulaarne puukide ja täide eemaldamine kehalt ja riietelt, insektitsiidid. Vältida insektide hammustusi.
  

57.Borrelia burgdorferi

• Morfoloogia. B. burgdorferi meenutab oma morfoloogialt B. recurrentis’t.
  
• Füsioloogia. B. burgdorferi on mikroaerofiil, on kultiveeritav kunstlikel söötmetel.
  

58.Esmane kahjustus

• Lyme tõbi on multisüsteemne naha, närvisüsteemi, liigese- ja südamekahjustusega kulgev haigus.
  
• Primaarkahjustus ilmneb puugihammustuse kohal 3-14 päeva jooksul. Algul laik või paapul, aegamööda suureneb, olles tõusnud ja punetavate servadega.
  
• Kahjustuse keskel esineb normaalne nahapind. Kahjustus, mida nimetatakse erythema chronicum migrans’iks.
  

59. Teisene ja tertsiaarne borrelioos

• Sekundaarne staadium tekib nädalaid või kuid hiljem. Neuroloogilised ja kardiaalsed nähud.
  
• Kolmanda staadiumi saabumisele viitab artriidi teke, samuti kaebused südame poolt.
  

60. Leptospira interrogans

• Põhjustab leptospiroosi. Levinud kogu maailmas.
  
• Morfoloogia. Sale mikroorganism, läbimõõduga 0.15 μm ja pikkusega 515 μm. Väikesed looked (amplituud 0.10.2 μm).
  
• Üks või mõlemad spiroheedi otsad on haagitaoliselt paindunud.
  
• Liikuv.
  

61.Epidemioloogia

• Zoonoos . Inimesed nakatuvad juhuslikult.
  
• Haigustekitaja reservuaariks on rotid , hiired, närilised, sead, veised ja koerad. Inimestel on nakkus sagedamini seotud rottide ja koertega.
  
• Loomad eritavad leptospiirasid nii uriini ja roojaga > vesi > inimene.
  
• Ohustatud on maaparandustöölised, kalamehed, veterinaarid, põllumehed
  

62. Klamüüdiate poolt põhjustatud haigused

• Trahhoom
  
• Uretriit , proktiit, konjunktiviit , epididümiit, Reiteri sündroom
  
• Tservitsiit, uretriit, proktiit, konjunktiviit
  
• Konjunktiviit, pneumoonia , asümptomaatiline kandlus,
  
• Omitoos