Toiduainetes spoore moodustavad mikroobid (0)

Eesti Maaülikool 
Veterinaarmeditsiini ja loomakasvatuse instituut 
Maari Aru 
TOIDUAINETES SPOORE  MOODUSTAVAD MIKROOBID 
Referaat õppeaines Toiduainete mikrobioloogia 
Tartu 2014 
SISUKORD 
 
Sissejuhatus ..................................................................................................................................... 2 
1 
Spoori moodustumine ............................................................................................................. 3 
1.1 
Endospoorid ...................................................................................................................... 3 
1.2 
Struktuur ........................................................................................................................... 4 
1.3 
Asukoht ............................................................................................................................. 4 
1.4 
Germinatsioon  Bacillus spp näitel .................................................................................... 5 
2 
Bacillus liigid .......................................................................................................................... 7 
2.1 
Kliinilised ilmingud .......................................................................................................... 7 
2.2 
Bacillus anthracis  ............................................................................................................. 7 
2.3 
Bacillus cereus  .................................................................................................................. 9 
3 
Clostridium  liigid .................................................................................................................. 11 
3.1 
Kliinilised ilmingud ........................................................................................................ 11 
3.2 
Clostridium perfringens .................................................................................................. 11 
3.3 
Clostridium tetani  ........................................................................................................... 12 
3.4 
Clostridium botulinum  .................................................................................................... 13 
Kokkuvõte ..................................................................................................................................... 15 
Kasutatud kirjandus ....................................................................................................................... 16 
 
JOONISTE  JA TABELITE LOETELU  
Joonis 1. Spoori elutsükkel  Bacillus subtilis’e näitel (Sporeweb, 2014) ........................................ 3 
Joonis 2. Endospoori asukoht –  terminaalne  (a, d, e), subterminaalne (b),  tsentraalne  (c, f). (Tóth 
et al., 2013) ...................................................................................................................................... 4 
Joonis 3. Germinatsiooni  faasid (Setlow, 2014) ............................................................................. 6 
Tabel 1. B. cereus’e toidutekkeliste haiguste võrdlus ( Doyle  et al., 2007)  10 
 
 
SISSEJUHATUS 
Toiduainetes  esinevad  spoore  moodustavad   bakterid   on  olulise  tähtsusega,  sest  bakteri 
moodustatud  spoor  on   resistentne   kuumutamisele,  külmutamisele,  kemikaalidele  ja  teistele 
ebasoodsatele  tingimustele,  mis  toimuvad  toidu  töötlemise  ning  ettevalmistamise  ajal.  Nende 
tingimuste  juures  vegetatiivne   rakk   hävib,  kuid   spoorid   jäävad  eluvõimelisteks  ning  vajavad 
inaktiveerumiseks  karmimaid  tingimusi.  Tähtsamad  spoore  moodustavad  bakterid  kuuluvad 
perekonda Bacillus. Nad on aeroobsed või fakultatiivselt anaeroobsed pulgakujulised mikroobid. 
Bacillus liigid võivad põhjustada toidu riknemist või toidutekkelisi haiguseid. Teine oluline grupp 
spoore  moodustavaid  baktereid  on  Clostridium’i  liigid.  Enim  tuntud  Clostridium’i  põhjustatud 
toidutekkeline haigus on  botulism . Kuigi igal aastal teatatakse väga üksikuid haigusjuhtumeid ning 
inimesed tervistuvad õigeaegsel ravimisel, on haigus inimeste seas siiski väga kardetud (Cousin, 
2003). 
Piimatööstustes  määravad  Bacillus’e  ja  Clostridium’i  liigid  erinevate  kuumtöödeldud 
piimatoodete säilivusaja tingimusel, et töötlemisjärgne saastumine on madal (Giffel et al., 2002). 
Juba  20.  sajandi  alguses  teavitati  bakteriaalseid  toidutekkelisi  kõhulahtisusega  kulgevaid 
haiguseid.  1948.  aastal  tegi  Norra   teadlane   Steinar   Hauge   kindlaks,  et  kohaliku  toidutekkelise 
haiguspuhangu  põhjustajaks  oli  Bacillus  cereus.  Erinevalt  Bacillus  anthracis’est  peeti  Bacillus 
perekonna  liike  mittepatogeenseteks  kuni  1960.-ndate  aastateni.  Clostridium’i  perekonda  on 
patogeensusega  rohkem  seostatud.  Need  mikroorganismid  on  levinud  kõikjal  –  õhus,  pinnases, 
vees, väljaheidetes, piimas ja teistes toitudes. Bacillus liigid on fakultatiivselt anaeroobid, üldiselt 
katalaas -positiivsed  ja  liikuvad.  Clostridium  liigid  on  obligatoorselt  anaeroobid  ja  katalaas-
negatiivsed ning nad võivad olla kas fermentatiivsed või proteolüütilised, või mõlemad korraga 
(Baird- Parker , 2000).  
 
 
2 
 
1  SPOORI MOODUSTUMINE 
1.1  Endospoorid 
Kui  keskkond  ei  ole  arenguks  soodne,  on  Bacillus  ja  Clostridium  perekonna  liikidel  võime 
moodustada spoore. Spoorid moodustatakse emaraku sees ja raku lüüsumise järel vabanevad nad 
keskkonda.  Joonisel  1  on  toodud  spoori  elutsükkel  Bacillus  subtilis’e  näitel.  Tegemist  on 
ellujäävate vormidega, mis on ekstreemselt resistentsed enamikele keskkonna stressifaktoritele. 
Nende  liikide  spooridel  on  väike  metaboolne  aktiivsus.  Vahetult  pärast  spoori  moodustumist 
esineb metaboolset aktiivsust vähesel määral, kui üldse (Setlow, 2014) 
 
 
Joonis 1. Spoori elutsükkel Bacillus subtilis’e näitel (Sporeweb, 2014) 
 
Sporuleeruvad bakterid moodustavad kuumusele resistentseid endospoore, mis sisaldavad DPA-d 
(dipicolinic  acid)  ja  on  faas-kontrastsel  mikroskoopial  valgustmurdvad.  Enamik  uuringuid 
sporulatsioonist, spooridest ja  spooride  germinatsioonist on  viidud  läbi kas aeroobsete batsillide 
või anaeroobsete klostriididega (Doyle, 2007) 
3 
 
1.2  Struktuur 
Bakter  toodab enda sees ühe endospoori. Mõnikord on spoor ümbritsetud õhukese  kattega , mida 
nimetatakse  eksospooriks  ja  mis  katab  spoori  kesta.  Spoori  kest  funktsioneerib  sõelana,  mis 
elimineerib  suured  toksilised  molekulid,  näiteks  lüsosüümid.  Kest  on  resistentne   paljudele  
toksilistele  molekulidele  ning  võib  koosneda  ensüümidest,  mida  on  vaja  germinatsiooniks. 
(Wikipedia,  2014).  Kesta  all  on   välismembraan ,  selle  all  peptidoglükaanist  koosnev  koor  ja 
seejärel  iduraku  sein  ning  sisemine   membraan   (Setlow,  2014).  Tuum  sisaldab  spoori 
kromosomaalset  DNA-d,  mis  on  kapseldatud  kromatiinilaadsetesse  proteiinidesse,  mis  kaitseb 
seda UV-kiirguse ja kuumuse eest. Tuum sisaldab ka tavalise raku struktuure, näiteks ribosoome 
ja ensüüme, kuid ei ole metaboolselt aktiivne (Wikipedia, 2014). 
Kuni 20% endospoori kuivainest moodustab tuumas asuv  kaltsium -dipikolinaat. Arvatakse, et see 
aitab  DNA-d  stabiliseerida.  Dipikoliinhape  võib  olla  seotud  spoori  resistentsusega  kuumusele. 
Kaltsium  võib  aidata  kaasa  kuumaresistentsusele  ja  oksüdeerivatele  teguritele.  On  isoleeritud 
muteerunud  spoore,  mis  on  resistentsed  kuumusele,  kuid  neil  puudub  dipikoliinhape.  See  võib 
viidata, et resistentsust kujundavad ka teised tegurid (Wikipedia, 2014).  
1.3  Asukoht 
Endospoori asukoht erineb bakteriliigiti ning on kasulik identifitseerimisel. Peamised endospoori 
asukohad  raku  sees  on:  terminaalne,  subterminaalne  ja   tsentraalse   asetusega.  Terminaalsed 
endospoorid on nähtavad raku poolustel, tsentraalsed on enam-vähem raku keskel. Aeg-ajalt on 
leitud  ka  lateraalseid  endospoore.  Joonisel  2  on  toodud  endospooride  asukohad.  Terminaalsete 
endospooridega on Clostridium tetani, selle bakteri  endospoor  on oma suuruse tõttu laiendanud 
raku seina enda ümber. Bacillus cereus’e endospoor on tsentraalse asetusega, subterminaalselt on 
Bacillus subtilis’e endospoor (Wikipedia, 2014). 
 
Joonis 2. Endospoori asukoht  – terminaalne (a, d, e), subterminaalne (b), tsentraalne (c, f). (Tóth  et al., 
2013) 
4 
 
1.4  Germinatsioon Bacillus spp näitel 
Spoorid võivad jääda soikeseisundisse aastateks, aga kui saavad õige stiimuli (germinant), algab 
germinatsioon ning nad kaotavad resistentsuse. Germinatsiooni protsessile järgneb väljakasv, mis 
muudab spoori kasvavaks rakuks. Spoori germinatsiooni  kutsuvad  esile mitmed tegurid, mõned 
neist, näiteks CaDPA (Ca2+- ioonid  1:1 suhtes dipikoliinhappega) ning katioonsed surfaktandid, on 
olulised ainult  laboratoorselt.  Toiduainetööstuse suurenenud huvi  on suunatud   kõrgele  rõhule  – 
tuhanded atmosfäärid, eriti kui kombineerida kõrgete temperatuuridega. Looduses on tõenäolisem, 
et spoori germinatsiooni kutsuvad esile kindlad toitained (Setlow, 2014). 
Pärast  toitelise  stiimuli  saamist  toimub  viiteperiood  (lag   period ),  mis  võib  populatsiooni 
individuaalsetel spooridel kesta mõnest minutist kuni 24 tunnini (Setlow, 2014). 
Oletatakse,  et  enamik  muutusi  toimub  sisemembraani  läbilaskmisvõimes  ja  võimalik,  et  ka 
struktuuris,  toimub  monovalentsete  katioonide  H+,  K+,  Na+  ja  seejärel  CaDPA   vabanemine . 
Enamiku CaDPA vabanemine toimub  mõne minuti jooksul  ja kõige tõenäolisemalt  läbi spoor-
spetsiifiliste   SpoVa  proteiinide  moodustatud   kanalite .  Need   proteiinid   on  kodeeritud  ühe  või 
enama  operoni  poolt  kõikidel  spoore  moodustavatel  batsillidel  ja  klostriididel.  CaDPA 
vabanemine lõpetab germinatsiooni I faasi ning kutsub esile II alguse. Koore-lüütilised ensüümid  
lagundavad  peptidoglükaankoore.  Koore  lagundamisel  saab  iduraku  sein  laieneda  ning  tuum 
suureneda ,  võttes  endasse  vett.  Selle  tulemusena  saab  läbi  germinatsiooni  II  etapp  (Joonis  3). 
Tuuma  veesisaldus  tõuseb kuni 80%, mis on võrdne kasvavate rakkudega. Veesisaldus võimaldab 
tuumal  metaboliseeruda.  Algab  väljakasv  –  toimub  makromolekulaarsüntees,  mis  muudab 
germineerunud spoori kasvavaks rakuks (Setlow, 2014). 
5 
 
 
Joonis 3. Germinatsiooni faasid (Setlow, 2014) 
6 
 
2  BACILLUS LIIGID 
2.1  Kliinilised ilmingud  
Perekonda  Bacillus  kuulub  peaaegu  250  liiki.  Meditsiiniliselt  olulised  on  õnneks  neist  ainult 
vähesed.  Bacillus  anthracis  põhjustab  haigestumist  antraksisse  ning  on  Bacillus  perekonna 
tähtsaim liige. Seda liiki peetakse kõige kardetumaks bioloogilises sõjas. 2001. aastal US Postal 
Service kaudu levinud antraksi spoorid tõid uuesti esile selle bakteriga seotud  potentsiaalsed  ohud. 
Teine  kliiniliselt  tähtis  liik  on  Bacillus  cereus,  mis  põhjustab  gastroenteriiti,  traumaatilisi 
silmainfektsioone, kateetriga seotud sepsist ning harva tõsist pneumooniat ( Murray  et al., 2012). 
Bacillus  cereus  põhjustab  kahte  erinevat  toidumürgistusega  seotud  sündroomi:  äkktekkeline 
emeetiline   sündroom   koos  iivelduse  ja  oksendamisega,  ning   aeglase   kuluga  kõhulahtisuse 
sündroom.  Teised  Bacillus  liigid,  eriti  B.  cereus,  vähem  ka  B.  subtilis  ja  B.  licheniformis,  on 
perioodiliselt seostatud bakterieemia/septitseemia, endokardiidi, meningiidi ja  haavade , kõrvade, 
silmade, respiratoor-, urinaar- ning  seedetrakti  infektsioonidega (Turnbull, 1996). 
2.2  Bacillus anthracis 
B.  anthracis   bakteril   on  omadus  moodustada   pikki   pulgakujulisi  ahelaid.  Kultuurina  on  see 
mitteliikuv  ja  mittehemolüütiline.   Kolooniad   on  kareda  ja   ebaühtlase   pinnaga.  Bakteril  on 
polüpeptiidne   kapsel   ainsa  antigeeni  tüübiga,  millel  on  antifagotsütaarsed  omadused.  Bacillus 
anthracis’e endospoorid on ekstreemselt tugevad ja võivad säilida keskkonnas kümneid aastaid. 
Bakter toodab ka tõhusat eksotoksiini kompleksi, mis sisaldab kahte ensüümi - ödeemi  faktorit  
(edema  factor  – EF) ja letaalset faktorit (lethal factor – LF). Kui kumbki neist  seondub  protektiivse 
antigeeniga  (PA), käitub PA kui translokaas, moodustades peremeesraku pinnale poorilaadse koha 
ning  kompleks saab siseneda rakku. (Ray et al., 2014).  
Antraks  on eelkõige herbivooride, näiteks hobuste,  lammaste  ja veiste haigus.  Nakatumine  toimub 
karjamaalt Bacillus anthracis’e spooride kaudu. Inimesed nakatuvad kontaktil haige  loomaga  või 
loomse toodangu kaudu, kui spoorid läbivad nahakahjustuse, süüakse toiduga või hingatakse sisse. 
1920-ndatel  aastatel  esines  USA-s  rohkem  kui  100  haigestumist  aastas.  Haigus  levis   farmerite , 
veterinaaride  ja  lihakäitlejate  seas,  kuid  loomade  antraksi  vaoshoidmine  arenenud  riikides  on 
muutnud inimjuhtumid harvaesinevateks. Põhja-Ameerikas esineb antraks üksikute endeemiliste 
kolletena ning nakatumine on toimunud looduslikult. Teiseks allikaks on loomadest valmistatud 
tooted – vill, nahk või  kondijahu  väetis, mis on imporditud riigist, kus loomadel esinev antraks on 
endeemiline  (Ray  et  al.,  2014).  Ligikaudu  95%  inimeste  antraksinakkused  toimuvad  Bacillus 
7 
 
anthracis’e  spooridega  naha  kaudu  kas  kontamineerunud  pinnase  või  nakatunud  loomade 
toodangu kaudu (Murray et al., 2012). 
Nakatumine  allaneelamise  kaudu  on  inimeste  seas  väga  harv,  kuid  tavaline   nakatumise   tee 
herbivooridel.  Kuna  organism  moodustab  vastupidavaid  spoore,  säilib  ta nakatumisvõimelisena 
pinnases või  loomses toodangus mitmeid aastaid (Murray et al., 2012). 
Inhalatsiooniantraksit  on  ajalooliselt  kutsutud  villa  sorteerijate  haiguseks,  sest  enamik 
inimnakkuseid  tulenes  spooride  sisse  hingamisel   kitse   karvade  töötlemisel.  Hetkel  ei  ole  see 
levinud  nakatumise  tee,  kuid  on  kõige  tõenäolisem  võimalus  nakatumiseks  bioloogilises  sõjas. 
Usutakse,  et  bakteri  nakatumisdoos  on  madal.  Inimeselt-inimesele  ülekannet  ei  esine,  sest 
bakteriaalne  paljunemine toimub pigem keskseinandi lümfisõlmedes kui bronhopulmonaarkoes. 
(Murray et al., 2012). 
Tüüpiline  kutaanne  antraks  algab  nakatumise  kohas  nahal   valutu   paapuli  tekkega.  See 
progresseerub haavandiks, mida ümbritsevad vesiikulid. Seejärel muutub nekrootiliseks koldeks. 
(Murray et al., 2012). Seotud süsteemsed sümptomid on tavaliselt kerged ning vigastus  paraneb  
tavaliselt  väga  aeglaselt  pärast  kooriku  eemaldumist.  Haigus  progresseerub  harvem  massiivse 
lokaalse ödeemi, tokseemia ja bakterieemiaga (Ray et al., 2014). 
Gastrointestinaalse  antraksi  sümptomid  sõltuvad  nakatumise  asukohast.  Kui  bakterid  tungivad 
seedetrakti  ülemisse   osasse ,  moodustuvad   haavandid   suu  või  söögitoru  pinnale,  mis  viib 
regionaalse  lümfadenopaatia,  ödeemi  ja  sepsiseni.  Kui  organismid  jõuavad  pimesoolde  või 
niudesoole lõppu, järgneb  iiveldus ,  oksendamine  ja ebamugavustunne, mis progresseerub kiiresti 
süsteemseks haiguseks. Gastrointestinaalse antraksi  suremus  on ligikaudu 100% (Murray et al., 
2012). 
Pulmonaarne antraks on seotud pika latentse perioodiga – 2 kuud või rohkem, mille jooksul on 
nakatunud inimene asümptomaatiline. Spoorid võivad jääda latentseteks ninakäikudes või jõuda 
alumistesse  hingamisteedesse,  kus  alveolaarmakrofaagid  nad  alla  neelavad  ja  transpordivad 
keskseinandi lümfisõlmedesse. Lõplik kliiniline pilt on  mittespetsiifiline  – lihasnõrkus,  palavik , 
köha  ja  ebamugavustunne.  Haiguse  teine  faas  on  dramaatilisem,  palavik  tõuseb  järsult, 
keskseinandi  lümfisõlmed  on suurenenud, järgneb  respiratoorne  defitsiit ja  sepsis . Kopsupõletikku 
tavaliselt ei teki. Peaaegu kõik  juhud  lõpevad šoki ja surmaga 3 päeva jooksul pärast sümptomite 
teket. (Murray et al., 2012). 
Antimikroobsel  ravil  on  väike  efekt  kutaanse  antraksi  korral,  kuid  ennetab  haiguse  levikut. 
Peaaegu kõik Bacillus anthracis’e tüved on penitsilliinile, doksütsükliinile ja tsiproflokatsiinile 
8 
 
tundlikud.  Kuigi   penitsilliin   on  olnud  kaua  aega  kasutusel  kõigi  antraksi  vormide  raviks,  jõuti 
2001.  aasta  puhangu  ajal  järeldusele,  et  esimese  valikuna  tuleks  eelistada  doksütsükliini  või 
tsiproflokatsiini. (Ray et al., 2014). 
Kõige olulisem võimalus ennetamiseks on loomadel esineva antraks likvideerimine ja limiteerida 
importimist endeemilistest piirkondadest. Kasutusel on  elusvaktsiinid  atenueeritud tüvedest (Ray 
et al., 2014). 
2.3  Bacillus cereus 
Bacillus  cereus  on  gram+ fakultatiivselt  aeroobne spoore  moodustav  pulgakujuline bakter.  On 
teada  6  Bacillus-e  eri  liiki:  Bacillus  anthracis,  B.  cereus,  B.  mycoides,  B.  pseudomycoides,  B. 
thuringiensis, ja B. weihenstephanensis. Mitmed tüved on võimelised produtseerima  toksiine  ning 
põhjustama toidumürgistusi.  B. cereus on nõrk konkurentsmikrofloora esindaja, kuid kasvab hästi 
pärast  kuumutamist  ja  jahutamist  (24 h) 
0.5 – 5 h 
Haiguse kestus 
12 – 24 h (vahel mitu päeva) 
6 – 24 h 
Sümptomid 
Kõhuvalu , vesine diarröa, 
Iiveldus, oksendamine, 
vahel iiveldus 
ebamugavustunne 
Toidud, mis on sageli 
Lihatooted, supid , juurviljad , 
Praetud või küpsetatud riis , 
saastunud 
pudingid, kastmed ja piim või  pasta,  nuudlid või muud 
piimatooted 
küpsetised 
 
Bacillus  cereus’e  põhjustatud  gastroenteriidi  kulg  on  lühike  ning  seepärast  on  adekvaatne  ka 
sümptomaatiline   ravi.  Toidumürgistust  saab  ennetada  toidu  söömisega  kohe  pärast  selle 
kuumutamist ning söömata toidu piisavalt madalal temperatuuril külmutamisega (Murray  et al, 
2012). 
Adekvaatsel temperatuuril toidu valmistamine hävitab enamuse toidutekkelistest patogeenidest, 
sealhulgas  Bacillus  cereus’e  vegetatiivsed   rakud ,  kuid  mitte  spoore.  Spoorid  kaotavad 
kuumaresistentsuse happelistes tingimustes (Cookingham et al., 2004). 
Soovitused B. cereus’e hävitamiseks (Cookingham et al., 2004): 
   aurutamine  rõhu all, röstimine ja fritüürimine hävitab vegetatiivsed rakud ja spoorid; 
  kõhulahtisust põhjustav toksiin inaktiveerub kuumutades 56 kraadi juures 5 minuti jooksul; 
  emeetilist toksiini sisaldavaid toite tuleb kuumutada üle 90 minuti 126 kraadi juures; 
   sooje  toite tuleb hoida üle 60, jahutatud toite alla 4 kraadi juures. 
 
 
10 
 
3  CLOSTRIDIUM LIIGID 
3.1  Kliinilised ilmingud 
Clostridium  perekonda  kuuluvad  bakterid  on  levinud  kõikjal  –  pinnases,  vees,   kanalisatsioonis  
ning  on  inimeste  ja  loomade  seedetrakti  normaalmikrofloora  asukateks.  Enamik  klostriide  on 
kahjutud  saprofüüdid , kuid mõned on hästi tuntud patogeenid. Ajaloost on teada hästi kirjeldatud 
haigusjuhtumeid,  näiteks   teetanus   (Clostridium  tetani),  botulism  (Clostridium  botulinum, 
Clostridium baratii, Clostridium butyricum), müonekroos ehk gaasi gangreen (C. perfringens, C. 
novyi,  C.  septicum,  C.  histolyticum)  ja   kõhulahtisus   ning  jämesoolepõletik  (C.  perfringens,  C. 
difficile ).  Valdav  enamus  tänapäeval  levivatest  nakkustest  on  naha  ja  pehmekoe  haigused, 
toidumürgistused 
ning 
antibiootikumidega 
seotud 
kõhulahtisus- koliit . 
Klostriidide 
märkimisväärset  võimet  põhjustada  haigestumist   seostatakse   nende  võimega  säilida  keerulistes 
keskkonnatingimustes  spooride  moodustamisega;  kiire  kasvuga  toitaineliselt  soodsates 
tingimustes; mitmete histolüütiliste, entero – ja neurotoksiinide tootmisega (Murray et al, 2012). 
3.2  Clostridium perfringens 
Clostridium  perfringens  on  anaeroobne,  kuid  aerotolerantne  gram-positiivne  spoore  moodustav 
pulgakujuline bakter, mis toodab enterotoksiine. Bakter on suhteliselt külmatolerantne ja spoorid 
kõrgele temperatuurile resistentsed. Mitte- patogeenne  C. perfringens on keskkonnas laialt levinud 
ja seda on sageli isoleeritud inimeste ning loomade soolestikust. Bakteril on mitmeid isotüüpe, 
tüüp  A  sisaldab  peaaegu  alati  cpe  geeni  –  see  on  enterotoksiini  geen,  mis  põhjustab 
toidumürgistust. Tüübid B, C, D ja E võivad samuti vahel seda geeni sisaldada .(Lampel, 2013). 
Enamikel  juhtudel  põhjustab  haigestumist  liiga  madalal  temperatuuril   kuumutatud   toitude 
söömine .  Kuumutatud  toidus  on  sageli  alles  väikeses  koguses  baktereid.  Valmistatud  toidu 
jahutamise  ja  säilitamise  käigus  võivad  bakterid  paljuneda  koguseni,  mis  põhjustab  mürgistust 
(Lampel, 2013). Toidu uuesti  kuumutamine  74 kraadini hävitab kuumatundliku toksiini (Murray 
et al., 2012). 
Clostridium  perfringens’i  põhjustatud  toidutekkeline  haigestumine  võib  esineda  kahe  erineva 
vormina.  Gastroenteriidi  vorm  on  väga  tavaline,  kulgeb  kergelt  ja  on  iselimiteeruv.  Vesine 
kõhulahtisus ja  krambid  ilmnevad 8 – 16 h jooksul pärast söömist. Paljudel mööduvad sümptomid 
iseenesest  24  h  jooksul,  kuid  väga  noortel,  vanadel  või  immuunpuudulikkusega  inimestel  võib 
haigus kesta kuni  nädal. Sellised juhud  vajavad  sümptomaatilist  ravi  ja vedelikteraapiat. Teine 
11 
 
vorm nekrootiline enteriit on palju tõsisem ja sageli fataalne, kuid esineb harva. Sümptomiteks on 
valu ja puhitus kõhus, kõhulahtisus ja oksendamine (Lampel, 2013). 
Mõlemad  haiguse  vormid  tulenevad  suure  koguse  C.  perfringens  bakterite  allaneelamisel.  On 
oluline,  et  nad  paljunevad  palju  kiiremini,  kui  enamik  baktereid.  Võrreldes  teiste   bakteritega , 
saavutab  C.  perfringens  kiiremini  patogeense  taseme  toidus,  mida  ei  säilitada  madalal 
temperatuuril (Lampel, 2013). 
3.3  Clostridium tetani 
Clostridium tetani on liikuv spoore moodustav pulgakujuline bakter. Erinevalt C. perfringens-ist 
on teda raske kasvatada, sest ta on tundlik hapniku toksilisusele ning moodustab söötmele pigem 
kile, kui eraldiseisvad kolooniad (Murray et al., 2012). 
C.  tetani  on  kõikjal  keskkonnas.  Vegetatiivsed  vormid  on  hapnikule  tundlikud,  kuid  nad 
sporuleeruvad  kergelt  ning  võivad  jääda  keskkonda  pikaks  ajaks.  USA-s  on  haigus  suhteliselt 
haruldane ,  sest  inimesed  saavad  immuunsuse  vaktsineerides.  Levinud  on  rohkem  vanematel 
inimestel, kelle immuunsus on langenud. Arengumaades esineb teetanust sagedamini, sest puudub 
võimalus  vaktsineerida  ja adekvaatse meditsiinilise abi järele. Arvatakse, maailmas esineb üle 1 
miljoni haigusjuhu ning suremuse määr on 30 – 50%. Vähemalt pooled surmadest moodustavad  
nakatunud vastsündinud (Murray et al., 2012). 
Inkubatsiooniperiood   varieerub   mõnest  päevast  kuni  nädalateni.  See  on  otseselt  seotud  esmase 
haavainfektsiooni  kaugusest  kesknärvisüsteemist.   Generaliseerunud   teetanus  on  haiguse  kõige 
tavalisem   vorm.  See  algab  mälumislihaste  kangestumisest,  esineb  suurenenud  ilavoolu, 
higistamist,  ärrituvust  ja   seljalihaste   spasme.  Haiguse  tõsisema  kulu  korral  on  haaratud  ka 
autonoomne  närvisüsteem  –  esineb  südame  arütmiaid,  dehüdratatsiooni,  tugevat  higistamist  ja 
muutuseid vererõhus. Teine  teetanuse  vorm on  lokaalne , mis püsib haavainfektsiooni piirkonna 
lihastes.  Vastsündinute  teetanus  on  seotud  nabaväädi  infektsiooniga  ning  muutub 
generaliseerunud vormiks. Vastsündinute  suremus  ületab 90%, ellujääjatel esineb arengudefekte 
(Murray et al., 2012). 
Teetanuse  ravis  puhastatakse  haav , mille kaudu toimus nakatumine. Bakterite elimineerimiseks ja 
toksiinide toime vähendamiseks kasutatakse penitsilliini või metronidasooli.  Sidumata  toksiinide 
neutraliseerimiseks  kasutatakse  passiivset  immuniseerimist.   Vaktsineeritakse   teetanuse 
toksoidiga, sest nakatumine ei ole võrdne immuunsusega (Murray et al., 2012). 
 
12 
 
3.4  Clostridium botulinum 
C.  botulinum  on  samuti  anaeroobne  spoore  moodustav  pulgakujuline  bakter,  mis  produtseerib 
tugevat  neurotoksiini.  Tema  spoorid  on  kõrgele  temperatuurile  resistentsed  ja  püsivad 
eluvõimelisena  toitudes,  mida  on  minimaalselt  või  ebaühtlaselt  töödeldud.  Toksiini  antigeense 
ülesehituse alusel on teada  seitse  erinevat botulismi põhjustavat bakteri tüve (A, B, C, D, E, F ja 
G).  Tüübid A, B, E ja F põhjustavad inimeste botulismi. Tüübid C ja D põhjustavad loomade ning 
C  ja  E  lindude  haigestumist.  Tüübi  G  haiguspuhanguid  ei  ole  teatatud  (Lampel,  2013).  Kuigi 
toksiinid  on erinevad, on nad  struktuurilt  sarnased ja omavad sarnast bioloogilist efekti. Lähtuvalt 
füsioloogilistest eripäradest jaotatakse liigid veel nelja erinevasse gruppi (I – IV). See on kooskõlas 
nukleiinhapete hübridisatsiooni ja 16S ribosoomi sekveneerimise uuringutega (Roasto et al, 2011). 
Organism ja selle spoorid on looduses laialt levinud. Neid on leitud nii kultiveeritud kui metsade 
pinnasest, veekogude põhjasettest, kalade ja imetajate seedetraktist ning kalade ja koorikloomade 
lõpustelt ja sisikonnast (Lampel, 2013). 
Botulism on raskelt kulgev ja mõnikord fataalne haigus, mida põhjustab C. botulinum bakteri poolt 
toodetav  toksiin.  Nakatumisele  järgneb  lihaste,  ka  hingamislihaste  lõtv   paralüüs .  On  teada  3 
erinevat botulismi vormi: toidutekkeline,  väikelaste , mis on samuti toidutekkeline. Kolmas tüüp 
on haava botulism, mida antud kontekstis ei käsitle (Lampel, 2013). 
Toidutekkeline  botulism  tekib  kõige  sagedamini  ebaühtlaselt  või  ebaadekvaatselt  valmistatud 
kodu-preservide  söömisel.  Kodus  konserveeritud,  harva  ka  tööstuslikult  valmistatud  toidud  on 
olnud  seotud  botulismipuhangutega  USA-s.  Nakatumise  sagedus  on  küll  madal,  kuid  kõrge 
suremuse tõttu, ilma abi saamata, on murettekitav (Lampel, 2013). Nakatunud inimesed muutuvad 
nõrgaks ja uimaseks 1 – 3 päeva jooksul pärast saastunud toidu tarbimist. Esimeste sümptomite 
hulka  kuuluvad  hägune  nägemine,  fikseeritud   laienenud   pupillid,  suukuivus,  kõhukinnisus  ja 
kõhuvalu.  Järgneb   bilateraalne   lihaste  nõrkus  (Murray  et  al.,  2012).  C.  botulinum’i  toksiin 
põhjustab  paralüüsi,  blokeerides   motoorsed   närvilõpmed   neuromuskulaarses   ühenduskohas. 
Paralüüs  progresseerub  sümmeetriliselt  ülevalt  alla,  algab  tavaliselt  silmadest  ja  näost,  järgneb 
kõri ,  rind  ja  jäsemed.  Kui  häirub  diafragma  ja  rinnalihaste  töö,  pidurdub  hingamine  ning  ilma 
sekkumiseta järgneb surm lämbumise tõttu (Lampel, 2013). Täielik  taastumine  võtab aega mitu 
kuud kuni aastaid, kuni haaratud närvilõpmed kasvavad uuesti (Murray et al., 2012).  
Väikelaste botulismi korral toimub spooridega nakatumine allaneelamisel. Seedetraktis hakkavad 
spoorid arenema ning   tootma  toksiine. (Lampel,  2013).  Täiskasvanud inimestel  ei  püsi väiksed 
kogused   C.  botulinum’i  bakterid  seedetraktis  eluvõimelisena  konkureeriva   mikrofloora   tõttu 
(Murray et al., 2012). 
13 
 
Nakatunud  inimestel  tuleb  anda  ventilatoorset  abi.  Seedetraktist  tuleb   elimineerida   nakatumist 
põhjustanud  bakterid  mao  lavaaži  kaudu  ning  manustada  metronidasooli  või  penitsilliini. 
Kasutatakse  kolmevalentset  antitoksiini  (A,  B  ja  E  toksiini  vastu),  et  inaktiveerida  vereringes 
sidumata  toksiinid.  Pärast  haiguse  läbipõdemist  ei  teki  kaitsvaid  antikehi  ning  on  oht 
mitmekordseks nakatumiseks (Murray et al., 2012). 
Haigestumist  saab  ennetada  toidus  spooride  hävitamisega  (praktilistel  kaalutlustel  võimatu), 
ennetades spooride germinatsiooni  hoides  toitu happelise pH juures või säilitada vähemalt 4 kraadi 
juures. Kõik botulismi toksiinid inaktiveeruvad kuumtöötlusel 60 – 100 kraadi juures vähemalt 10 
minuti  jooksul.  Väikelaste  botulism  on  seotud  mee  tarbimisega,  mis  sisaldab  Clostridium 
botulinum’i spoore, seega alla 1-aastastele lastele ei tohiks mett sööta (Murray et al., 2012). 
Põhilised  tegurid,  mis  mõjutavad  C.  botulinum-i  kasvu,  on  temperatuur,  pH,  vee  aktiivsus, 
redokspotentsiaal,  lisatud  säilitusained  ja  teised  mikroorganismid.   Külmutamine   toimib  kasvu 
pidurdavalt.  Madalaid  temperatuur  on  I  grupile  10  ja  teisele  3  kraadi.  Need  normid  on 
rakendatavad  ainult  vähestele  tüvedele  ja  sõltuvad  kasvukeskkonnast.  Madalaim  pH  tase,  mille 
juures  toimub  veel  I  grupi  tüvede  elutegevus,  on  4,6  ja  II   grupil   5,0.  Seega  on  paljud  puu-  ja 
juurviljad  inhibiitoriteks,  kuna  nende  pH  on  piisavalt  happeline.  Happetolerantsed 
mikroorganismid, nagu pärmid ja  hallitused , tõstavad oma  elukeskkonnas  pH sellise tasemeni, mis 
võimaldab C. botulinum’il areneda. Optimaalsetes tingimustes on C. botulinum’i kasvu pidurdava 
soolvee  kontsentratsioon  I  grupi  tüvedele  umbes  10%  ja  II  grupi  tüvedele  5%.  Töödeldud 
toiduainetele lisatakse nitriteid ja nitraate, et inhibeerida C. botulinum’i elutegevust. (Roasto et al., 
2011). 
 
14 
 
KOKKUVÕTE 
Toiduainetes  spoore  moodustavatest  bakteritest  on  levinuimad  Bacillus’e  ja  Clostridium’i 
perekonnad. Toidutekkelisi haiguseid põhjustavad sageli  nendest  Bacillus cereus’e ja Clostridium 
perfringens’i, C. botulinum’i liigid. Need liigid suudavad ebasoodsas elukeskkonnas moodustada 
spoore,  mis  on  resistentsed  kuumutamisele,  külmutamisele  ja  desinfitseerimisele.  Vastavate 
võtetega  saab  hävitada   vegetatiivse   bakteriraku,  kuid  spoor  jääb  eluvõimeliseks.  Soodsate 
tingimuste  või  toitainelise  stiimuli  saamisel  algab  spoori  germinatsioon  ning  ta  areneb 
metaboliseeruvaks bakterirakuks. 
Inimeste haigestumist põhjustav mikrofloora satub toitu enamasti algtootmise ja –töötlemise ning 
toiduainete käitlemisel:  põllult  koristamisel , loomade/lindude farmis  kasvatamisel  ja algtootmisel, 
toodete pakendamisel ja ladustamisel ning  turustamisel  (Roasto et al,. 2011).  
Spoore moodustavate bakterite tähtsus seisneb selles, et neid kõiki leidub pinnases. Seega on nad 
otseselt seotud toiduainete saastumisega. Töödeldes või säilitades toitu  valedel  meetmetel võivad 
spoorid areneda vegetatiivseteks rakkudeks ja toota inimese tervisele ohtlikke toksiine. Oluline on 
õigetel   temperatuuridel   toitu  kuumutada,  kiirelt  jahutada  ja  säilitada  4  kraadi  juures. 
Toiduainetööstused  peaksid  jälgima  vee  aktiivsust  ja  pH-d,  millega  on  võimalik  pidurdada 
toksiinide moodustumist toidus. 
 
15 
 
KASUTATUD KIRJANDUS 
Baird-Parker, T. C., Gould, G. W., Lund, B. M. The Microbiological  Safety  and Quality  of Food. 
Volume  I. Aspen Publishers, Inc. Gaithersburg, Maryland. 2000. lk 1401 
Cookingham, T., Goodrich, R. M., Parish, M. E., Schneider K. R. Preventing Foodborne  Illness : 
Bacillus cereus and Bacillus anthracis. University  of Florida, USA. 2004 
Cousin, M. A. Sporeforming Bacteria in  Foods . Department of Food Science, Purdue University, 
West  Layfayette, IN. 2003 
Doyle, M. P., Beuchat, L. R. Food Microbiology: Fundamentals and Frontiers. 3rd  Edition . ASM 
Press, Washington, 2007. lk 35-37; 445-452.  
Giffel, M. C., Wagendorp, A., Herrewegh, A., Driehuis, F. Bacterial spores in silage and raw  milk . 
Antonie van  Leeuwenhoek , 2002, 81, lk 625. 
Lampel, K. A. Bad Bug Book, Foodborne Pathogenic Microorganisms and Natural Toxins. 2nd 
Edition. FDA, USA. 2013, lk 83 – 86; 109 – 110.  
Murray,  P.,  Pfaller,  M.,   Rosenthal ,  K.   Medical   Microbiology.  7th  Edition,  Saunders,  Elsevier. 
2012, lk 209 – 215; 327 – 337. 
Ray, C. G.,  Ryan , K. J. Sherris Medical Microbiology. 6th Edition. McGraw- Hill  Education, USA. 
2014, lk 483 – 487.  
Roasto, M., Breivel, M., Dreimann, P. „Toiduainetööstuse tootmishügieen“. Halo kirjastus, Tartu. 
2001, lk 155; 279 – 285. 
Setlow, P. Germination of Spores of Bacillus  Species : What We  Know  and Do Not Know. Journal 
of Bacteriology. Apr 2014, 196(7), lk 1297  – 1305. 
Sporeweb -  http://ezines.tifn.nl/intouch/october2013/eijlander_sporeweb.html  (23.11.14) 
Tóth, E. M., Márialigeti, K. Practical Microbiology, 2013 – 
 
http://elte.prompt.hu/sites/default/files/tananyagok/microbiology/index.html  (28.11.14) 
Turnbull,  P.  C.  B.  Medical  Microbiology.  4th  edition.  Galveston,  University  of  Texas  Medical 
Branch at Galveston; 1996. -  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7699/  (29.11.14) 
Wikipedia.org -  http://en.wikipedia.org/wiki/Endospore  (22.11.14) 
 
16