Sissejuhatus narkoloogiasse (0)

NARKOLOOGIA
Aineid, mida kasutatakse psüühika mõjutamiseks, nim psühhoaktiivseteks aineteks ehk uimastiteks.
Narkootikumideks nim neid aineid, mille käitlemine on seadusega keelatud.
Uimasti on aine, millel on: iseloomulik toime, kõrvaltoimed, toime sõltub annusest , annus sõltub puhtusest, lisandite võimalus, toime sõltub manustusviisist, toime sõltub olukorrast.
Käitumine saab alguse ajust:
Ajutegevus põhineb närvirakkude omavahelisel kommunikatsioonil.
Närvirakkude suhtluskeel on keemiline. Närvirakkude sidepidamiskohtades vabanevad keemilised molekulid kannavad sõnumeid edasi.
Ajus on erinevaid närvirakkude kooslusi, mis edastavad oma sõnumeid erinevate keemiliste molekulide kaudu.
Neuronid - rakud , mis on spetsialiseerunud vahendama informatsiooni sinu kehaosade vahel. “Informatsioon” võib koosneda paljudest erinevatest osadest, näiteks sinu otsusest liigutada kätt või sinu emotsioonidest, mida sa tunned head filmi vaadates. Närvirakud on erilise kujuga, koosnedes kolmest tähtsast osast:
- rakukehast
- aksonist
- dendriitidest
Rakukeha (cellbody): see sisaldab raku osi, mida rakk elus püsimiseks vajab, näiteks tuuma, milles asub DNA.
Akson (axon): see pikk, närviraku kaablisarnane saba juhib elektrilist signaali ja saadab selle järgmise rakuni.
Dendriidid (dendrite): see lühike rakukehast väljaulatuv jätke sisaldab retseptoreid võtmaks vastu aksoni poolt teistele neuronitele saadetud signaale.
Neurotransmitterid . Neuronid asuvad tihedalt koos, ent nad pole üksteisega vahetus kokkupuutes. Ühe neuroni akson sirutub järgmise neuroni dendriitideni. Kuidas nende vahel signaale edasi antakse? Seda kannavad edasi neurotransmitterid ehk virgatsained .
Neurotransmitterid on keemilised ained, mis on võimelised signaale edastama . Neurotransmitterid vabastatakse aksonitest ja korjatakse üles lähedalasuvate neuronite poolt, mis vahendavad signaali edasi.
Uimastid toimivad mõjutades ühe või mitme neurotransmitteri tegevust. See võib juhtuda viiel erineval moel.
1. Transmitterite vabanemine intensiivistub või väheneb, põhjustades nende suurema või väiksema hulga sattumise sünaptilisse pilusse (nagu juhtub amfetamiini puhul).
2. Lammutamine MAO poolt on häiritud, põhjustades transmitterite pikema viibimise sünaptilises pilus (nagu amfetamiini puhul).
3. Tagasipöördumine aksoni kaudu, mida võimaldavad tagasihaardemolekulid, on häiritud ja transmitterid jäävad sünaptilisse pilusse (nagu juhtub kokaiini puhul).
4. Transmittereid imiteeritakse. Uimasti seostub samadele retseptoritele (nagu kanepi puhul).
5. Uute neurotransmittermolekulide tootmine on pidurdunud.
...
1. Neurotransmitterite vabastamine on intensiivistunud või alanenud.
2. Lammutamine MAO poolt on häiritud.
3. Tagasihaardemolekulide poolt neurotransmitterite tagasi haaramine aksoni kaudu on häiritud.
4. Neurotransmittereid imiteeritakse.
5. Uute transmittermolekulide produktsioon on pidurdunud.
Erinevad neurotransmitterid omavad erinevaid efekte . On oluline teada iga transmitteraine ülesandeid ehk täpsemalt millistesse protsessidesse on nad kaasatud.
Adrenaliin
Aktiveerib su keha. Sinu süda lööb kiiremini ja sinu bronhid laienevad laskmaks rohkem hapnikku lihastesse. Sa muutud erksamaks ja enesekindlamaks. (nõrgestab immuunsüsteemi)
Dopamiin
Stimuleerib naudingukeskust sinu ajus, paneb sind kogema meeldivaid asju ja tundma rõõmu. Dopamiini on ka neis ajupiirkondades, mis on seotud mõtlemise ning mäluga, samuti on sellel oluline osa liigutuste sooritamisel.
Aju piirkonnad
Sinu aju on jaotunud erinevateks piirkondadeks. Igaüks neist on spetsialiseerunud kindla funktsiooni jaoks. On alad meelelise informatsiooni töötluseks, näiteks mälestuste moodustamise jaoks. Iga ajupiirkond koosneb närvirakkude ja neurotransmitterite kombinatsioonist.
Kui inimene võtab uimasteid, siis kantakse need verega ajju.
Uimastite toime sõltub:
- neurotransmitterite iseloomust, mida uimasti mõjutab;
- ajualade iseloomust, kus need neurotransmitterid paiknevad;
- funktsioonide iseloomust, mida need ajualad juhivad.
Suurem osa uimastitest ei mõjuta üht, vaid mitut neurotransmitterit. Naudingukeskus - üks aju võtmepiirkondi. Selle ala olulisim neurotransmitter on dopamiin. Selles keskuses tekib naudingutunne kui sa sööd, jood või seksid. See kinnistab sinu käitumist positiivsete tunnetega, mis panevad sind tahtma seda käitumist ikka ja jälle korrata .
Evolutsiooniteooria kohaselt mängib naudingukeskus liigi ellujäämise seisukohalt olulist rolli. Uimastid stimuleerivad naudingukeskust sarnaselt söögile, joogile ja seksile.
Sõltuvus
Aju on paindlik. Kontakte närvirakkude vahel tekitatakse ja lõhutakse pidevalt. Ka uimastid mõjutavad kontaktide loomist.
Sõltuvus koosneb ihast, suurenenud taluvusest uimasti suhtes ja võõrutusnähtudest.
Uimastid stimuleerivad naudingukeskust ja teevad su enesetunde heaks. Iha uimasti järele kasvab, kui sulle need tunded meenuvad ja sa tahad neid uuesti kogeda.
Taluvus uimasti suhtes võib areneda mitmel moel. Muutused võivad johtuda ainevahetusest (maks lammutab kindlaid ühendeid kiiremini) või neuronitest endist . Kui su keha saab jätkuvalt uimasteid, siis pidurdatakse neurotransmitterite vabastamist. Samuti võib väheneda retseptorite arvukus. Seepärast on sul vaja võtta rohkem uimastit saavutamaks uimasti esialgset efekti.
Kui sa lõpetad uimasti võtmise ja sinu keha ei saa uimastit, millega ta harjunud on, siis sinu närvirakud ei saa koheselt normaalseks tagasi. Retseptoreid on vähe, neurotransmitterite vabanemine vähenenud või lammutaja ensüümi MAO töö liiga raske. Sinu keha ei ole veel kohanenud uimasti puudumisega. See toob esile võõrutusnähud.
... Kokaiin ei lase dopamiini sünaptilisest pilust eemaldada (blokeerib seda). Dopamiini tase jääb kõrgeks...
Virgatsained:
Atsetüülkoliin: õppimine, mälu, ärkvelolek
Glutamaat: universaalne erutusvirgatsaine
Noradrenaliin: tähelepanu, ärksus
Dopamiin: motiveeritus, edasipüüdlikkus
Serotoniin : meeleolu, hetkeajede kontroll
Endopioidid: valu mahasurumine, sotsiaalne lähedus
Gamma -aminovõihape: pidurdusvirgatsaine
Uimastite ründepunktid:
Opiaadid – aju opioidide retseptorite ärgastamine
Rahustid – GABA pidurdava toime tugevdamine
Kanep – aju kannabioidide retseptorite ärgastamine
Inhalandid – rakumembraanide fluiidsus ajus suureneb
Amfetamiin – noradrenaliini ja dopamiini vabastamine
Kokaiin – dopamiini ja noradrenaliini toime tugevdamine
Ecstacy – serotoniini ja dopamiini vabastamine
LSD – ajutüve monoamiinineuronite talitluse muutmine
PCP – erutusvirgatsaine toime moduleerimine
Uimastiseotuse astmed :
Proovimine -> tarvitamine -> kuritarvitamine -> sõltuvus
Proovimine:
Alkoholi, tubaka, narkootikumide järeleproovimine. Uimastite mõju tundmaõppimine. Juhuslik uimastite tarvitamine. Madal uimastite taluvus ( tolerantsus ). Uimastite proovimine on põhjustatud eelkõige uudishimust. Kahjulikud tagajärjed on tühised või puuduvad.
Tarvitamine
On tekkinud spetsiifilised uimasti kasutamise viisid (kindel aeg, koht, uimasti). Suurenenud uimastite taluvus. Järgmine tarvitamiskord on etteplaneeritud ja oodatud. Tarvitatakse rohkem kui etteplaneeritud. Enamik sõpradest tarvitab uimasteid. Kasvab ümbritsevate inimeste surve uimastite koostarbimiseks. Uimasteid kasutatakse probleemide ületamiseks. Tekivad kahjulikud tagajärjed (koolist või töölt puudumine, valetamine, varastamine, seadusrikkumised, peaparandamine).
Kuritarvitamine
Uimastite kasutamine kindlakskujunenud rituaale järgides. Kasutamine ka argipäevadel. Mõttemaailma täidavad uimastiga seotud mõtted. Uimastite ülesostmise (?) ja müügiga tegelemine. Taluvus uimastite suhtes kasvab, tekivad väsimus, tujukus, depressioon , viha. Käitumist mõjutavad suuresti järsud meeleolumuutused . Uimastite tarvitamisest tekkinud probleemide eitamine . Väga tõsised kahjulikud tagajärjed ( vargused , koolist-tööst loobumine, konfliktid perekonnas, uimasteid mittekasutavate sõprade kaotamine, kehakaalu muutused, madal enesehinnang ).
Sõltuvus
Uimastid on omandanud keskse koha igapäevaelus. Kasutamise või mittekasutamise vahel puudub valikuvõimalus. Uimastist sõltuvuse eitamine. Suureneb uimastite üksitarbimine. Agressiivne käitumine. Valmisolek teha uimastite tarbimise nimel ükskõik mida. Lõplik perekonnast võõrdumine, kaob kontroll isikliku elu üle, tekivad mälulüngad, isikuomaduste muutumine (viha, agressiivsus , enda vihkamine ). Drastilised tagajärjed (tööst ilmajäämine, võlad, seaduserikkumised).
Uimastite klassifikatsioon , eristamine: valmistusviisi järgi, päritolu järgi või toime järgi kesknärvisüsteemile
Valmistusviisi järgi: kodusel teel valmistatud ( marihuaana , seened, moonivedelik), tööstuslikult valmistatud (amfetamiin, ecstacy)
Päritolu järgi: looduslikud (kanepist, kokapõõsa lehtedest, unimagunast). Sünteetlised , mis jagunevad veel poolsünteetlised ( heroiin ) ja täissünteetlised (amf, ecstacy, fentsüklidiin).
Toime järgi kesknärvisüsteemile: stimulandid, depressandid , hallutsionogeenid.
Alkohol ja aju:
Alkhol annab lõdvestustunde, kuid segab mälufunktsiooni. Alkohol mõjutab motoorseid funktsioone, hingamist, reaktsiooniaega, kehatemperatuuri regulatsiooni ja söögiisu. Mõjutab keha, sest: mõjutab mitmeid erinevaid neurotransmitterite süsteeme. Need neurotransmitterid on dopamiin, serotoniin, endorfiinid , GABA ja glutamaat.
GABA on neurotransmitter, mis pidurab teiste närvirakkude aktiivsust. Alkohol stimuleerib GABA süsteemi. Selle pidurdav mõju teistele neuronitele muutub tugevamaks ja põhjustab lõõgastustunnet. GABAle tundlikke närvirakke leidub kõikides ajuosades.
Glutamaat aktiveerib teise rühma närvirakud. Alkohol pidurdab glutamaadi aktiivsust. See omakorda vähendab glutamaadi erutavat toimet teistele närvirakkudele.
Aju õppimis- ja mälukeskus asub hipokampuses. Alkohol aeglustab seal märkimisväärselt glutamaadi poolt vahendatud informatsiooni kulgu närvirakkude vahel.
Kui aju funktsioneerib normaalselt, siis vahendavad närvirakud vahetpidamata omavahel signaale. Need signaalid võivad neurotransmitterite vabanemist närvirakkudest vähendada või suurendada. Signaalid, mis neuron saab, summeeritakse rakukehas ja tulemus võib olla erutust tekitav või pidurdav.
GABA säilitatakse membraanikotikestes, mida teise sõnaga kutsutakse sünaptiliseks põiekeseks ja need asuvad aksoni lõpmes. Kui siia saabub elektriline signaal , siis imendub põieke neuroni seina sisse. See vabastab GABA sünapsisse ehk sünaptilisse pillu, mis on kahe neuroni vaheline ruum. Selle neuroni dendriitidel on retseptorid , millele GABA asetub. Seostumisprotsess kannab edasi sõnumi, et teiste neurotransmitterite vabanemist on vaja aeglustada. Seega saadab aju nüüd välja vähem sõnumeid.
Alkohol muudab normaalolekud järgmiselt: Alkohol asetub samuti GABA retseptorile, ent GABA-st erinevasse kohta.
Alkohol rahustab närve ja paneb sind end lõõgastunult tundma. Seda sellepärast, et GABA-l on närvirakkudele pidurdav toime ning seetõttu töötavad sinu aju teatud osad aeglasemalt kui muidu. Väikeaju- ajuosa , mis kontrollib peenmotoorikat- sisaldab samuti palju GABA retseptoreid. Alkohol takistab sinu peenmotoorika funktsioneerimist, sest väikeaju töö aeglustub.
Glutamaat on üks aju kõige tähtsamaid erutusvirgatsaineid. Ta hoiab teisi närvirakke aktiivsetena. Glutamaadiretseptoreid võib leida kõikides ajuosades ja need on seotud paljudes elutähtsates protsessides. Glutamaat vabaneb sünaptilisse pilusse ja liigub seejärel lähima neuronini. Närviraku dendriitidel on retseptorid, millele glutamaat seostub. See seostumisprotsess kannab erutussõnumi järgmise neuronini aktiveerides selle.
Alkohol muudab normaalolekut järgmiselt: Alkohol seostub ka glutamaadi retseptorile, kuid glutamaadist erinevale kohale. Kui alkohol seostub glutamaadiretseptoriga, siis muudab retseptor kuju ja glutamaat sellele enam seostuda ei saa. Tulemuseks on see, et signaale ei kanta enam edasi ja mingisugust tegevust ei toimu.
Mälu . Hipokampus on vajalik lühiajaliseks mäluks ja otsustamiseks. Kui alkohol seostub hipokampuse glutamaadiretseptoritele, siis segab see mäluprotsesse. Sa ei suuda enam meenutada äsjatoimunud sündmusi ja võid kogeda isegi mäluauke. Samamoodi kaotad võime oma tegevust kontrollida.
Aju. Kui glutamaadiretseptorid alkoholi poolt blokeeritakse, siis pidurduvad närviraku mitmed protsessid, kaasa arvatud teiste neurotransmitterite vabastamine neuronist.
Samuti pidurdatakse selliste ensüümide ja hormoonide aktiveerimist, mis mängivad tähtsat rolli peaaegu kõikides kehas toimuvates protsessides. Närviraku võime geene sisse ja välja lülitada häirub samuti. Nimetatud protsess on keha peamiseid funktsioone. See on rakkudele ainus viis luua retseptoreid, toota neurotransmittereid ja iseennast elus hoida. Kui neid protsesse takistatakse, võib see häirida aju korralikult.
Tolerantsus alkoholi suhtes on olukord, kus sa vajad mõju saavutamiseks aina rohkem alkoholi. Sinu ajus on toimunud GABA retseptorite struktuuri muutus ja retseptorid on muutunud alkoholile vähem tundlikeks. Alkoholil on nüüd raskem retseptoritega seostuda.Tulemuseks on see, et retseptorid edastavad vähem signaale ning sul on vaja juua rohkem alkoholi, et kogeda lõõgastustunnet.
Võõrutusnähud ja GABA
Kui lõpetad äkki alkoholijoomise, võid kogeda võõrutusnähte nagu unetus, ärrituvus, higistamine, ärevus ja depressioon. See tuleneb sellest, et:
- GABA retseptori struktuur on muutunud ja GABA rahustav toime on endisest vähem efektiivne.
- GABA seostub alkoholi puudumisel retseptoritega vaid väga lühikeseks ajaks. Edastatakse vähem pidurdavaid sõnumeid ja närvisüsteem on ülestimuleeritud.
Tolerantsuse tõus alkoholi suhtes on olukord, kus sa vajad mõju saavutamiseks aina suuremat kogust alkoholi. Alkohol blokeerib glutamaadi retseptorid. Kui närvirakud saavad sellele blokeerimisele jälile, siis reageerivad nad retseptorite tundlikkuse tõstmise ja uute retseptorite loomisega . Selleks et jätkata glutamaadi erutava toime blokeerimist, tuleb juua üha rohkem ja rohkem alkoholi.
Kui sa lõpetad äkki joomise , ei saa alkohol retseptoreid enam blokeerida.Kuna on loodud lisaretseptoreid ja retseptorid on liiga tundlikud, siis seostub nendega suur kogus glutamaati. Närvirakud muutuvad ülestimuleerituteks. See võib põhjustada võõrutusnähte nagu unetus ja halvematel juhtudel isegi krampe.
Teised tagajärjed
Juues alkoholi kasvab sinu söögiisu. Alkohol stimuleerib kaudselt hüpotalamust, seda ajupiirkonda, kus asub näljakeskus.
Alkohol pikendab sinu reaktsiooniaega. Ilmselt töötab kogu aju aeglasemalt kui tavapäraselt ning ka sinu pupill reageerib stiimulitele aeglasemalt, häiritud on ka motoorne kontroll. Dopamiin Alkohol stimuleerib aju dopamiinergilist virgatsainesüsteemi. Dopamiin jõuab aju naudingukeskusse ja see paneb sind ennast tundma mõnusalt ja eufooriliselt. Tahad seda tunnet üha uuesti kogeda ja see võib viia alkoholisõltuvuseni.
Kui jood alkoholi regulaarselt pikema aja vältel, siis sinu aju kohaneb sellega. Aju muutub vähem tundlikuks dopamiinile ning vabastab dopamiini ka ise vähem. Kui alkoholi ei ole, on aju dopamiini tase väga madal ja see võib tekitada depressiooni. See tekitab tahtmise alkoholi juua, et depressioonist üle saada. Ka selline olukord võib viia alkoholisõltuvuseni.
Serotoniin . Alkohol mõjutab ka aju serotoniinisüsteemi. Alkohol stimuleerib seda, ning see paneb sind ennast tundma eufoorilise ja seltsivana. Kuna need tunded on meeldivad, tahad sa alkoholi sagedamini juua.
Endorfiinid
Endorfiinid ehk “ loomulikud opioidid” on pidurdavad neurotransmitterid, mida keha ise eritab . Endorfiinisüsteem aeglustab ka hingamist.
Hingamisrütmi reguleerib piklikaju. Selles ajupiirkonnas on palju endorfiiniretseptoreid, mis kontrollivad sinu hingamislihaseid. Kui endorfiinid seostuvad nendele retseptoritele, mis vähendavad piklikaju neuronite aktiivsust, siis hingamine aeglustub. Kuna alkohol stimuleerib endorfiinide vabanemist, siis nende neuronite aktiivsust pidurdatakse ja hingamine aeglustub ning võib isegi seiskuda. Alkohol aktiveerib endorfiinisüsteemi, vabastades ajus endorfiine. See võib vähendada valu ja põhjustada eufooriat (vaata ka heroiini ). See võib panna sind tahtma juua üha rohkem alkoholi ja viia sõltuvuseni.
Alkohol võimendab neurotransmitter GABA pidurdavat toimet. See tekitab lõõgastustunnet. Alkohol pidurdab neurotransmitter glutamaadi erutavat toimet. See segab mälufunktsiooni ja mitmeid kehalisi protsesse. Alkohol mõjutab ka mitmeid teisi aju neurotransmitterite süsteeme, tekitades sel moel naudingu- ja eufooriatunnet. Kuid liiga palju alkoholi võib viia hingamise peatumiseni.
Kui jood alkoholi regulaarselt, pead jooma üha rohkem ja rohkem, et soovitud efekti saavutada. Sinu keha taluvus alkoholi suhtes kasvab. Kui lõpetad joomise, võid kogeda võõrutusnähte. Suurte alkoholikoguste regulaarne tarbimine võib viia depressiooni ja dementsuseni.
Nikotiin
Tubakat saadakse tubakataimest Nicotiana tabacum . Kuigi tubakas on kindlaks tehtud tuhandeid keemilisi aineid, on nikotiin neist kõige tähtsam. See, kuidas nikotiin täpselt oma toimet tekitab, pole veel teada. Selgitame siin kõige uuemaid teadmisi. Kui suitsetad sigaretti, tunned end mõnusalt, rahulikult ja lõdvestunult ning suudad paremini keskenduda. Nikotiin põhjustab neid efekte imiteerides ajus neurotransmitteri atsetüülkoliini toimet. See sekkub aju normaalsesse funktsioneerimisse.
Atsetüülkoliin on neurotransmitter, mis vahendab suhtlemist närvirakkude ja lihaste vahel. Seda ainet eritab seljaaju ja ajutüvi ja see aitab lihastel liikuda . Atsetüülkoliin mõjutab ka südamelöögisagedust, hingamist, soolte tööd ja pupillireaktsiooni (need on autonoomse närvisüsteemi funktsioonid). Ajus stimuleerib atsetüülkoliin teisi närvirakke, nagu näiteks dopamiinergilisi neuroneid , vabastama neurotransmittereid. Nikotiin mõjutab kõiki neid protsesse.
Atsetüülkoliini säilitatakse membraanikotikestes, sünaptilistes põiekestes, mis asuvad aksoni lõpmetes. Kui saabub elektriline signaal, sulanduvad põiekesed neuroni seina sisse ja see vabastab atsetüülkoliini sünapsisse ehk sünaptilisse pilusse - kahe neuroni vahelisse ruumi.
Atsetüülkoliin liigub üle sünaptilise pilu lähima närvirakuni. Selle närviraku dendriitidel on retseptorid, mille külge atsetüülkoliin seostub. Seostumisprotsess kannab närvierutust edasi. Kui sõnum on edastatud , tuleb atsetüülkoliin retseptori küljest lahti.
Rakud, mis asuvad ümberringi, vabastavad sünaptilisse pilusse ensüümi, mida kutsutakse atsetüülkoliiniesteraasiks. See ensüüm lammutab atsetüülkoliini koliiniks ja äädikhappeks, inaktiveerib atsetüülkoliini. Koliin viiakse närvirakku tagasi tagasihaardemolekulide abil ja taaskasutatakse.
Nikotiin imiteerib atsetüülkoliini. Ta seostub atsetüülkoliini retseptoritele. See vahendab uusi signaale. Võib öelda, et nikotiin võtab atsetüülkoliini töö üle. Nikotiin jääb sünaptilisse pilusse palju kauemaks ajaks kui atsetüülkoliin, sest teda atseüülkoliini esteraas ei lammuta.
Seetõttu saadab ta edasi palju enam signaale kui seda teinuks atsetüülkoliin.
Tagajärjed
See paneb sind end tundma eufooriliselt ja meeldivalt. Nikotiin stimuleerib atsetüülkoliiniretseptoreid dopamiinergilistel närvirakkudel, vabastades aju naudingukeskuses dopamiini. See paneb sind tahtma seda tunnet üha uuesti kogeda ja sinust saab kiiresti nikotiinisõltlane.
Tolerantsus
Kui suitsetad tubakat regulaarselt, suureneb sinu ajus tolerantsus nikotiini suhtes. See tähendab seda, et sinu aju vajab jätkuvalt nikotiini normaalseks funktsioneerimiseks. Kui ajus nikotiini ei ole, siis tunned tugevat iha tubaka järele, võid kogeda võõrutusnähte nagu ärrituvust, ärevust, unetust, depressiooni ja tähelepanu puudulikkust .
Kui ajus on suur kogus nikotiini, siis on atsetüülkoliini retseptorid ülestimuleeritud. See muudab nad ajutiselt mittetundlikuks ja atsetüülkoliin ega nikotiin ei saa neile seostuda. Seetõttu antakse edasi tavalisest vähem signaale, nii on tarvis rohkem nikotiini, et sama meeldivat tunnet saavutada. Närvirakk tajub signaalide vähesust ja reageerib uute atsetüülkoliiniretseptorite loomisega.
Võõrutusnähud
Kui äkki lõpetad suitsetamise, siis jääb aju ilma nikotiinita. Retseptorite mittetundlikkus kaob ja atsetüülkoliin saab atsetüülkoliiniretseptoreid taas aktiveerida. Kuid nüüd on ajus palju rohkem retseptoreid võrreldes suitsetama hakkamisele eelnenud ajaga ja signaale edastatakse rohkem. Närvirakke pommitatakse stiimulitega ja aktiveeritakse üha. See viib võõrutusnähtudeni nagu närvilisus, ärrituvus, ärevus, unetus, depressioon ja tähelepanupuudulikkus.
Kui suitsetad ühe sigareti , siis need võõrutusnähud kaovad ruttu ja sa muutud jälle rahulikuks. Aju töö muutub endiseks, sest nikotiin ajutiselt muudab suure osa atsetüülkoliini retseptoreid vähem tundlikuks. Närvirakud rahunevad. Nikotiini puudumisest tekitatud ülestimuleerimisest on ajutiselt üle saadud.
Teised tagajärjed
Läbi aju stimuleerib nikotiin neerupealiseid vereringesse adrenaliini eritama. Normaalselt eritub adrenaliini olukordades, mis hirmutavad ja tekitavad stressi. Adrenaliin tõstab vererõhku, hingamissagedust ja südame löögisagedust. See muudab sind erksaks ja energiliseks.
Suitsetajad ütlevad sageli, et suitsetamine rahustab neid, kui nad on pinges ning ergutab, kui nad on väsinud. See sõltub manustatud nikotiini kogusest. Väike kogus nikotiini ergutab, sest keha hakkab vabastama adrenaliini. Rohkem nikotiini lõõgastab ja rahustab, sest nikotiin vähendab mittesuitsetamisest tingitud võõrutusnähte. Midagi sarnast juhtub ka alkoholiga - alguses tunned end aktiivsena, ent mida rohkem alkoholi jood, seda vähem
Nikotiin põhjustab glükoosi vabanemist verre. Aju registreerib glükoosi taseme tõusu ja arvab , et oled just söönud. See pidurdab nende ainete vabastamist, mis teevad näljaseks. See võib olla põhjuseks, miks peale sigareti suitsetamist tunned end vähem näljasena kui enne.
Nikotiin toimib läbi aju ka ainevahetuse mõjutajana. Suitsetajate ainevahetus on pisut kiirem mitte- suitsetajate omast ning nad kaaluvad keskmiselt neli kilo vähem.
Nikotiin teravdab ajutiselt tähelepanuvõimet. Seda on teaduslikult tõestatud, kuid pole teada, mis ajus täpselt juhtub. Üks võimalik seletus on, et hipokampuses hakatakse vabastama rohkem glutamaati.
Järeldus
Nikotiin ajus annab meeldiva lõõgastustunde.
Nikotiin mõjutab sedaviisi imiteerides aju neurotransmitteri atsetüülkoliini toimet.
Nikotiin on väga tugev sõltuvust tekitav aine, vahel võrreldakse sõltuvuspotentsiaali heroiiniga. Kehas areneb nikotiini suhtes kiiresti tolerantsus, nii on vaja varsti suuremat kogust nikotiini, et tunda sama meeldivaid tundeid.
Kui nikotiini tase kehas langeb liiga alla, siis võid kogeda võõrutusnähte. Neid leevendab järgmise sigareti suitsetamine. Tegelikult on nii, et suitsetamine aitab sul üle saada sellest ärevus- ja püsimatustundest, mille ta ise alguses põhjustas.
Kanep
Marihuaana ( rohi ) ja hashish ( hash ) on kanepitaime Cannabis sativa tooted. Aktiivne ühend kanepis on THC (tetrahüdrokannabinool). THC põhjustab kanepi manustamisest tingitud kehalise toime. See, mis ajus täpselt toimub, veel ei teata. Arutame kõige uuemat teadmist.
Kanep tekitab kaifitunde- oled lõõgastunud, rahulik. Kõrvaltoimeteks on koordinatsioonihäired, söögiisu ja mäluhäired. See mõju tuleneb THC sekkumisest neurotransmitter anandamiidi tegevusse. Anandamiidi leidub erinevates ajuosades.
Anandamiidi säilitatakse aksoni otstes paiknevates põiekestes. Kanep (täpsemalt selles sisalduv aktiivne ühend THC) muudab normaalolekut. THC käitub kui anandamiid. Ta jäljendab neurotransmitterit seostudes algselt anandamiidi jaoks mõeldud retseptoritele. THC võtab anandamiidi ülesanded üle. Kui THC retseptoriga seostub, antakse sõnum edasi. Kui sõnum on edastatud, tuleb THC retseptori küljest lahti ja lammutatakse kehas.
Kanep põhjustab meeldiva, rahuliku heaolutunde. See saavutatakse aju naudingukeskust stimuleerides. Naudingukeskust stimuleerib dopamiin. Kanep mõjutab dopamiini vabanemist kaudselt. Üksinda ei saa THC mõjutada dopamiinineuroneid dopamiini rohkem vabastama. Kolmas oluline neurotransmitter, mis siin rolli mängib, on GABA. Tavaliselt GABA pidurdab ülemäärast dopamiini vabanemist. Nagu näha- dopamiin ei vabane. THC sekkub GABA vabanemisesse närvirakust. See laseb aktiveerida endisest rohkem dopamiini.
Negatiivne toime muudetakse positiivseks .Suurenenud dopamiinikogused stimuleerivad aju naudingukeskust.
Sõltuvus
Niisiis stimuleerib THC kaudselt dopamiini vabanemist. Dopamiini mõju aju naudingukeskusele võib muuta sind kanepist sõltuvaks. Sa tahad seda meeldivat tunnet taaskogeda.
Kuigi dopamiini vabaneb vähem kui tugevamate sõltuvust tekitavate ainete puhul (nt amfetamiin või kokaiin), jääb 10 epikasutajaist sellest ainest sõltuvusse.
Lühiajaline mälu
Aju sisaldab palju retseptoreid, millele anandamiid ja THC seostuvad. Need asuvad ajus kindlates kohtades ja seeläbi on mõned kanepi poolt tekitatud tüüpilised mõjuilmingud seletatavad. Suurem osa neist retseptoritest asub hipokampuses, hüpotalamuses, väikeajus ja basaalganglionides.
Hipokampus on vajalik lühiajalise mälu jaoks. Kui THC seostub seal paiknevatele kannabinoidiretseptoritele, siis muutub mälufunktsioon. Sul on raskem säilitada mälus õpitut ja äsjajuhtunud sündmusi.
Nälg
Hüpotaalamus on tuntud kui aju isukeskus. Seostudes sealasuvatele retseptoritele võib THC põhjustada näljasööste.
Tasakaal
THC võib mõjutada koordinatsiooni ja tasakaalu. Normaalolukorras reguleerib neid funktsioone väikeaju.
Tasakaal
Basaalganglionid on seotud lihaste tahtmatute liigutustega. Need on sellised liigutused, mille sooritamiseks sa ei pea mõtlema.
Ka siin võib kanep tekitada probleeme koordinatsiooniga.
Kanep mõjutab sinu aju mitmel moel. Mõju vahendab kanepi aktiivne ühend THC. THC imiteerib anandamiidi, mis on üks aju neurotransmitteritest, suurendades kaudselt dopamiini vabanemist. See põhjustab naudingutunnet. Sõltuvusrisk kanepi puhul on väiksem kui kokaiini või amfetamiini puhul. THC seostub ajus mitmel pool asuvate retseptorite külge ning see mõjutab sinu lühiajalist mälu ja koordinatsiooni. Kanepikasutamisest tingitud närvirakkude hävimist pole tõestatud.
Kokaiin ajus
Kokaiin (koka) ergutab keha ja vaimu. Kokaiini toimet põhjustab dopamiini intensiivistunud vabanemine. Dopamiin aitab närvirakkudel omavahel informatsiooni vahetada. Dopamiini vabaneb aju naudingukeskuses. See on süsteem, mis seostab naudingutunde kindlate käitumisviisidega nagu söömine,
joomine ja seks. See paneb sind neid
käitumisviise kordama .
Kokaiin stimuleerib naudingukeskust ja tekitab meeldivaid tundeid. Dopamiini säilitatakse aksoni otstes paiknevates põiekestes.
Kokaiin muudab normaalolekut kahel
viisil.
1.
Kokaiini molekulid seonduvad tagasihaardevalkudele, mis normaalolukorras viiksid dopamiini sünaptilisest pilust ära. Dopamiin ei saa seetõttu tagasihaardevalkudele seostuda ja jääb sünaptilisse pilusse retseptoreid mõjutama. Dopamiini vabanemine jätkub ja seda kuhjub suurenevates kogustes sünaptilisse pilusse.
2.
Kokaiin põhjustab dopamiini põiekestest väljutamise, transmitter liigub üle sünaptilise pilu ja seostub lähedalasuva raku retseptoritega. Signaal antakse edasi ja naudingukeskust stimuleeritakse.
Soovitud mõju
Dopamiin stimuleerib aju naudingukeskust. Sa tunned end eufooriliselt ja enesekindlana.
Sõltuvus
Naudingukeskuse stimuleerimine võib viia sõltuvuseni. Sa tahad eufoorilist tunnet üha enam kogeda. Kokaiini korduvkasutamine vähendab su keha tundlikkust dopamiinile. Dopamiiniretseptorid hävivad kokaiini kasutamisest. Sama tunde saavutamiseks on sul vaja võtta aina rohkem kokaiini.
Depressioon
Pikaajalise kokaiinikasutamise täpsed tagajärjed on siiani ebaselged. Depressioon ilmub siis, kui kokaiinitarvitamine järele jäetakse. Närvirakud on harjunud kokaiini mõjuga ega reageeri enam normaalsele dopamiini hulgale.
Paranoia
Dopamiin võib stimuleerida üle aju hirmukeskust. Hirmukeskus on ellujäämismehhanism, mis hoiatab meid ohu eest. Ülestimuleerimine kutsub esile äärmusliku ärevuse. Nii võib tajuda varju või kõvemat häält kui hirmsat ähvardust. Kokaiin on tõsist sõltuvust tekitav uimasti. Selle stimuleerivad ja sõltuvusttekitavad mõjud tulenevad sekkumisest aju naudingusüsteemi. Taluvus kokaiini suhtes suureneb aja jooksul. Kokaiinikasutajad vajavad üha suuremaid annuseid sama toime saavutamiseks.
Regulaarne kokaiinitarvitamine tõstab kõrvaltoimete riski. Muutud ärrituvaks, vihaseks ja paranoiliseks. See võib viia psühhoosihooni, mis tähendab, et kaotad reaalsustunde täielikult.
Heroiin ajus
Opiaadid on võimsad uimastid. Opiaadid on sellised ained nagu oopium, heroiin, morfiin ja kodeiin .
Heroiini kõige märkimisväärsem toime on eufooria tekitamine, valu vaigistamine ja hingamise mahasurumine.
Inimese kehas on retseptorid, millele opiaadid saavad seostuda. Keha toodab ka ise selliseid aineid- endorfiine, mis nendele retseptoritele seostuvad.
Üks endorfiinide ülesanne ongi valu vaigistamine. Endorfiinide ja opiaatide suur erinevus on see, et endorfiine toodab ja lammutab keha ise. Siin ei ole sõltuvuse riski.
Evolutsiooni seisukohast on endorfiinidel ellujäämise juures suur tähtsus. Kui sul on vaja põgeneda peale haavatasaamist, siis ei lase endorfiinid valu tunda.
Kui heroiini endale manustatakse, siis muudab keha selle morfiiniks. Heroiini toime tuleneb sellest, et morfiin imiteerib endorfiine – loomulikke neurotransmittereid.
Nii endorfiinid kui ka morfiin stimuleerivad aju naudingukeskust ja see paneb sind ennast mõnusalt tundma.
Morfiin pidurdab substants P vabanemist ajus. Substants P mängib olulist rolli valusignaalide vahendamises.
Ka need närvirakud, mis reguleerivad hingamist, sisaldavad opioidiretseptoreid. Nende külge saab seostuda ka morfiin.
Heroiini manustamisest saadud mõnutunne tuleneb naudingukeskuse stimuleerimisest. Võtmetransmitteriks selles keskuses on dopamiin. Kui võtad heroiini, muudab sinu keha selle morfiiniks. Morfiin imiteerib (põhimõtteliselt samamoodi toimides) endorfiinide – loomulike neurotransmitterite toimet. See tähendab seda, et ka kõiki kehaprotsesse, millesse on kaasatud endorfiinid, imiteeritakse kui sa manustad endale heroiini.
Selle protsessiga on seotud kolme tüüpi närvirakud:
1) endorfiinineuronid,
2) GABA neuronid ja
3) dopamiinineuronid.
Mõnutunne normaalolekus
1. Dopamiini vabastatakse kehas normaalse sagedusega, kuid seda hulka saab stimuleerida või pidurdada .
2. Neurotransmitter GABA pidurdab dopamiini vabanemist.
Kui endorfiinineuronini jõuab
elektriline signaal, siis sulanduvad
endorfiini sisaldavad põiekesed
närviraku membraaniga ja endorfiinid
vabastatakse kahe raku vahelisse
ruumi- sünapsisse.
Endorfiinid liiguvad üle sünaptilise pilu GABA neuronini. Selle neuroni dendriitidel on retseptorid endorfiinide sidumiseks. Endorfiini ja retseptori vaheline seostumisprotsess viib sõnumi edasi ja see põhjustab GABA väiksema hulga vabanemise. Endorfiinid tulevad seejärel retseptori küljest lahti ja lammutatakse koheselt.
Kuna GABA toime on nüüd pidurdatud, saavad dopamiinineuronid rohkem dopamiini vabastada. Dopamiin stimuleerib omakorda naudingukeskust ja tekitab mõnutunnet.
Ka dopamiinineuronil on olemas opioidiretseptorid. Niisiis ei seo endorfiine mitte ainult GABA neuronid, vaid ka dopamiinineuronid. Sellisel juhul seostumisprotsess pidurdab dopamiini vabanemist.
Niisiis saavad endorfiinid ühtaegu rakkude tegevust stimuleerida ja pidurdada. Normaalolukorras tagab see süsteemi tasakaalu.
Heroiin muudab normaalolekut järgmiselt:
Keha muudab heroiini morfiiniks.
Morfiin imiteerib endorfiine ja seostub tihedalt GABAneuroni retseptoritega, pidurdades niiviisi GABA vabanemist neuronist.
Kui GABA toime kaob, saab dopamiinineuron vabastada rohkem dopamiini. See stimuleerib naudingukeskust ajus ja sa tunned mõnu.
Võrreldes endorfiinidega lammutatakse morfiin organismis väga aeglaselt. Aeglane lammutamine lubab mõnutundel jätkuda. Dopamiini vabanemine jääb ebanormaalselt kõrgeks ja mõnu tundmine kestab pikemat aega.
Loomulikud endorfiinid ei ole nn sõltuvusttekitavad, sest nad lammutatakse kohe peale retseptorile mõju avaldamist. Nad ei ole retseptoriga kontaktis sedavõrd kaua, et põhjustaksid tolerantsuse tõusu.
Morfiin seostub samuti dopamiinineuronitele, ent ei suuda enam dopamiini vabanemist kontrollida.
Valu
Heroiinil on ka valuvaigistav toime. Kui valu muutub liiga tõsiseks, püüab keha end kaitsta vabastades endorfiine. Endorfiinid seostuvad opioidiretseptoritele, mis asuvad substants P neuroni aksonil. See aeglustab valuimpulsi ülekannet.
Seejärel tulevad endorfiinid retseptorite küljest lahti ja lammutatakse koheselt.
Naturaalsed endorfiinid ei ole sõltuvusttekitavad, sest nad ei ole retseptoriga kontaktis sedavõrd kaua, et põhjustaksid tolerantsuse tõusu.
Heroiin muudab normaalolekut järgmiselt:
Keha muudab heroiini morfiiniks.
Alguses toimib morfiin samamoodi kui endorfiinid. Morfiin seostub substants P aksonil asuvatele retseptoritele ja blokeerib substants P vabanemise. Valusignaali ei vahendata edasi. Morfiin läheb oma toimega veel sügavamale. Ta blokeerib ka lähemalasuva neuroni retseptorid nii, et nendeni ei jõua substants P signaal. Kui substants P vabaneb, siis pole sellel mitte kuhugi seostuda ja ta ei saa enam oma tööd teha.
Morfiin lahkub retseptorilt ja siis lammutatakse morfiin aeglaselt. Suur erinevus heroiini ja endorfiinide vahel on see, et heroiini toime püsib palju pikema aja jooksul ning on tugevam kui endorfiini toime.
Endorfiine toodab keha ise ja need lammutatakse väga kiiresti ära. Kiire lammutamine tähendab sõltuvusriski puudumist.
Kõige tõsisem heroiini üledoseerimise tagajärg on hingamispeetus . Heroiin mõjutab hingamisrütmi väga jõuliselt.
Hingamisrütmi reguleerivad ajutüve neuronid. Need neuronid saavad päeval ja öösel infot vere hapniku ja süsihappegaasi sisalduse kohta. Kui tekib hapnikupuudus ja liigne süsihappegaas, siis hakkavad need rakud saatma hingamislihastele signaale, et nood end aktiivsemalt kokku tõmbaksid. Kopsud paisuvad ja lasevad rohkem õhku sisse. Võimalik on ka ümberpööratud protsess. Heroiin muudab normaalolekut: Närvirakud, mis reguleerivad hingamist, omavad opioidiretseptoreid. Pärast seda, kui heroiin on kehas morfiiniks muudetud, seostub morfiin nendele retseptoritele. See seostumisprotsess pidurdab signaali edastamist hingamislihastele. Hingamine muutub pinnapealseks.
Heroiini üledoseerimise korral on hingamise mahasurumine nii võimas, et kopsud muutuvad liikumatuks. Hingamine pole enam võimalik ja sa lämbud ära.
Teised toimed
Endorfiinide ja morfiini jaoks on retseptoreid paljudes erinevates ajupiirkondades. See seletab mõned heroiini spetsiifilised mõjud kehale.
Silmapupillid
Ajus on mitmeid piirkondi, mis reguleerivad pupilli avatust silmas. Nendes alades on palju opioidiretseptoreid. See seletab, miks heroiin kahandab pupilli nööpnõelapea suuruseks.
Soolestik
Ka seedesüsteemis on opioidiretseptoreid. Heroiin pidurdab soolte aktiivsust. Heroiinisõltlased kannatavad tihti kõhukinnisuse all (vanasti kasutati oopiumit
kõhulahtisuse ravimisel ).
Oksendamine
Heroiin stimuleerib ajus iivelduskeskust. Kui inimene manustab opiaate, siis kogeb ta tihti iiveldust ja oksendamist, eriti algajad heroiinitarvitajad.
Köha
Heroiin surub maha aju köhakeskuse aktiivsuse.
Sõltuvus
Heroiini jätkuv kasutamine vähendab sinu keha võimet normaalselt dopamiini vabastada. Sa ei suuda enam ilma uimastiteta elust mõnu tunda. See tekitab sinus soovi manustada endale heroiini ja teha seda KOHE.
Järeldus
Heroiini kõige olulisemad toimed on naudingutunde põhjustamine, valu mahasurumine ja hingamise pidurdamine. Heroiin põhjustab neid toimeid seostudes erilistele opioidiretseptoritele. Tagajärjed võivad olla äärmiselt tõsised. Korduval aju naudingukeskuse stimuleerimisel jääd sa heroiinist sõltuvusse. Äärmuslikel juhtudel võid saada surma, sest hingamisrefleks pidurdub.
Amfetamiin ajus
Amfetamiinil on kehale ja vaimule ergutav toime. Amfetamiini toime aluseks on dopamiini ja adrenaliini intensiivistunud vabanemine. Dopamiin ja adrenaliin on mõlemad seotud informatsiooni transportimisega närvirakkude vahel.
Adrenaliini vabaneb kogu kehas ja see hoiab keha ärkvelolekus. Sinu süda lööb kiiremini ja vererõhk tõuseb.
Amfetamiin või spiid
Dopamiin vabaneb aju naudingukeskuses. See süsteem seostab meeldivustunde kindlate käitumisviisidega (näiteks söömine, joomine ja seks). See paneb sind neid käitumisviise kordama.
Uimastid võivad stimuleerida naudingukeskust ja tekitada naudingutunnet. Dopamiini ja adrenaliini säilitatakse aksoni otstes paiknevates põiekestes. Amfetamiin muudab normaalolekut kolmel erineval viisil.
1. Amfetamiin jõuab verega ajju ja siseneb dopamiini või adrenaliini neuronitesse tagasihaardevalkude abiga. Närvilõpmetes põhjustab amfetamiin kogu adrenaliini ja dopamiini põiekestest väljutamise.
Need neurotransmitterid liiguvad seejärel üle sünaptilise pilu teise raku retseptoriteni, viies signaali edasi.
2. Normaalolukorras haarataks dopamiin või adrenaliin tagasihaardevalkude poolt aksonisse tagasi, ent amfetamiin blokeerib selle protsessi. Normaalolukorras lammutaks dopamiini või adrenaliini MAO, ent amfetamiin blokeerib ka selle protsessi. Kuna kokaiinil seda efekti pole, on amfetamiini mõju kokaiini omast kestvam.
Nendel kolmel põhjusel jääb suur hulk dopamiini ja adrenaliini sünapsidesse ja see vahendab jätkuvalt signaale, mis tekitavad eufooriat, naudingu- ja erutustunnet.
Soovitud mõju
Adrenaliini- ja dopamiinineuronite kõrgenenud aktiivsus tekitab eufoorilise ja energilise tunde.
Dopamiin stimuleerib aju naudingukeskust, mille tulemuseks on eufooria. Adrenaliin teeb su energiliseks. See stimuleerib sinu kesknärvisüsteemi seda osa, mis tagab keha ärgastatuse ja valmistab ette füüsiliseks pingutuseks. Sinu südame löögisagedus, vererõhk ja kehatemperatuur tõusevad. Bronhid laienevad ja lihased tarbivad rohkem hapnikku. Silmapupillid laienevad.
Ülekuumenemine
Adrenaliin põhjustab kehatemperatuuri tõusu. Nagu ecstasy puhul, kuumened üle eriti sellisel juhul, kui viibid üleköetud ruumis, tantsid palju ja kaotad vedelikku.
Kõrge vererõhk
Suurema koguse amfetamiini kasutamine tõstab vererõhu ohtlikult kõrgele.
Hammaste krigistamine
Pinges lõualihased panevad sind hambaid krigistama ja neid lõhkuma.
Depressioon
Amfetamiin kurnab välja organismi dopamiinivarud ja see võib esile kutsuda depressiooni.
Sõltuvus
Amfetamiini mõju aju naudingukeskusele võib muuta sind sellest uimastist sõltuvaks. Sa tahad seda eufoorilist tunnet üha uuesti kogeda. Samuti võib tõusta taluvus uimasti suhtes. Kuna retseptorite hulk väheneb, vajad sa rohkem amfetamiini, et samu tundeid kogeda.
Psühhoos
Liiga suur hulk amfetamiini võib esile kutsuda psühhootilisi episoode, meelepetteid ja äärmuslikku paranoiat. Ka see johtub häiritud dopamiinergilisest närviülekandest.
Kahju
On kindlaks tehtud, et pikaajaline amfetamiinikasutamine tekitab närvikahjustusi. Dopamiinineuronite aksonid närtsivad ja see vähendab tegutsevate dopamiinineuronite arvu. Niimoodi läheb meeldivate tunnete kogemine aina raskemaks.
Järeldus
Amfetamiini toimel intensiivistub dopamiini ja adrenaliini vabanemine, nende tagasihaaramine närvilõpmesse ja lammutamine aga blokeeritakse. samas kui lammutamine blokeeritakse.
Kõrge dopamiini tase kutsub esile meeldivaid tundeid, adrenaliin aktiviseerib keha.
Dopamiini ebanormaalselt rohke vabanemine on ajule kahjulik. Pikaajaline amfetamiinikasutamine viib tihti depressioonini ja dopamiinineuronite hävinguni.
Ecstasy ajus
Ecstasy (keemiliselt tuntud kui MDMA) mõju tuleneb osaliselt intensiivistunud serotoniini vabanemisest. Serotoniin on neurotransmitter, mis kannab ajus informatsiooni edasi. Vähemal määral mõjutab ecstasy ka adrenaliini vabanemist, seda käsitletakse täpsemalt amfetamiini juures.
Intensiivistunud serotoniini ja adrenaliini vabanemine on ecstasy mõju aluseks: tekivad eufooria- ja empaatiatunne, aga ka ülekuumenemine ja vedelikukaotus.
Ecstasy muudab normaalolekut kahel viisil:
1.Ecstasy blokeerib serotoniini tagasihaarde aksonisse seostudes ise tagasihaardevalkude külge, ega lase serotoniinil seda teha.
2. Serotoniini vabaneb tavalisest rohkem. Seda sellepärast, et ecstasy muudab tagasihaardevalkude omadusi, muutes nende suunda. Selle asemel et korjata serotoniin sünapsist tagasi, saadetakse see närvilõpmetest sünaptilisse pilusse.
Mõlemad protsessid viivad serotoniini kuhjumisele sünaptilises pilus, põhjustades rohkemate signaalide edastamise , kui see tavapärane oleks.
Tagajärjed
Soovitud efekt
Serotoniinineuronite kõrgenenud aktiivsus põhjustab eufooria- ja lähedustunnet.
Ülekuumenemine
Serotoniin aitab kaasa kehatemperatuuri regulatsioonile. Kui viibid üleköetud ruumis, tantsid palju ja kaotad vedelikku, siis põhjustab ecstasy keha ülekuumenemise.
Mälu
Serotoniinil arvatakse olevat roll informatsiooni säilitamisel mälus. Serotoniinipuudulikkus sekkub sellesse funktsiooni. On tõestatud, et ecstasy regulaarne kasutamine võib viia mäluhäireteni.
Depressioon
Rohke ecstasy kasutamine võib tühjendada aju serotoniinivarud- see võib tekitada depressiooni. Kuna serotoniini tagasihaare on osaliselt blokeeritud, siis lammutab suure osa sellest MAO. Kui selline paralleelne lagundamisprotsess ja ebapiisav tootmine kaua kestab (kui näiteks võtad mitu Ecstasy tabletti või ühe suure MDMA sisaldusega tabletti), siis sinu keha serotoniinivarud kurnatakse ära. Serotoniinipuudulikkus võib viia depressioonini.
Une-ärkveloleku rütm
Serotoniin mõjutab kaudselt sinu une
-ärkveloleku mustrit. Unisusest saab üle ja ärkvel võib olla öö läbi. Ecstasy põhjustab ka adrenaliini vabanemist- see on veel üks neurotransmitter, mis aitab sul püsida ärkvel.
Kahju
Viimaste aastatega on saanud selgeks, et regulaarne ecstasy kasutamine tekitab ajukahjustust. Närvirakkude aksonid hävivad. Kuidas nad hävivad ja mis on selle tagajärg, on uurimise all. On siiani ebaselge , kas tervenemine on võimalik peale ecstasy kasutamise katkestamist. Teadlased on püstitanud kaks erinevat teooriat ajukahjustuse seletuseks.
1. Kahjulikud ained.
Ecstasy lammutatakse kehas. Osa sellest protsessist toimub ajus. Mõned selle protsessi kõrvalproduktid võivad aksoneid kahjustada ja sel moel neuroneid invaliidistada.
2. Teiste neurotransmitterite sekkumine
MDMA alandab ajus serotoniinisisaldust. Kui serotoniini ei ole, siis pole tagasihaardevalkudel midagi tagasi haarata. Need pumbad seisavad tühjalt ning nad võivad serotoniinineuronitesse üles korjata teisi neurotransmittereid, eriti dopamiini. Dopamiin ja selle laguproduktid võivad põhjustada nende rakkude aksonite purunemist.
Järeldus
Ecstasy stimuleerib serotoniini vabanemist. Esmalt põhjustab see soovitud efekti, ent kui sinu aju serotoniinist tühjeneb, võivad tulemuseks olla mäluhäired ja depressioon.
Kuigi ecstasy ei ole füüsilist sõltuvust tekitav, ei tähenda see, et ta oleks ohutu. Võib üldiselt oletada, et kui muudad oma aju keemiat, siis on sellel alati omad tagajärjed.
Positiivse mõjuga kaasnevad alati ka negatiivsed.
Tolerantsusega võrdväärne haigustunnus on hoopis vastupidine ilming – toime tugevnemine, sensitisatsioon e pöördtolerntsus ( reverse tolerance). Seda nähtust kohtame eeskätt psühhostimuleeriva toime juures. Kui närvierguteid manustatakse aeg-ajalt, nii et nende sisaldus veres kindlal viisil kõigub, hakkavad uued annused senistest tugevamini ergutama. Sensitisatsiooni võib ette tulla ka teiste uimastitega.
Ristuv tolerantsus – ühe ravimi korduv manustamine vähendab tundlikkust ka teise ravimi suhtes. Selline nähtus on võimalik samasuguse toimemehhanismiga ravimite vahel. Opiaatide rühmas tekib ristuv tolerantsus samale opioidiretseptoritüübile toimivate opiaatide vahel.
Ravimile tolerantse keha elutegevus on korraldatud sobivaks ravimi korrapärasele manustamisele, nii et uimasti muutub osaks normaalsest elust. Kui ootuspärane ravimiannus saabumata jääb, muutub kõik ebanormaalseks. Kõikide füüsilist sõltuvust esile kutsuvate ravimite ärajätmisel tekib võõrutusseisund.
Opiaadid võivad tappa, võõrutus mitte. Võõrutusperiood pole eluohtlik. Samas teadvus kaob opiaatide mõjul märkamatult.
Naloksoon – opiaatide antidoot(vastumürk).
Metadoon – opiaatidest sõltuvuses olevatele inimestele süstitakse, mõjub kauem (u päev kuni poolteist). Vähendab riske (kuritegevust, süstimist jne).
Peaajus on peamiseks pidurduskäsku edastavaks virgatsaineks gamma-amio-võihape e GABA. Rahustid tugevdavad GABA mõju, aga teevad seda veidi erinevalt. GABA toimib nii, et tema retseptor asub mitmest valgumolekulist koosneval kanalil, mis kas laseb või ei lase rakku klooriioone. Kui kanal avaneb , tungivad klooriioonid närviraku sisse ja sellie närvirakk teeb erutavatest sõnumitest vähem välja.
Bensodiasepiinid tugevdavad aju enda tasakaalustatud elutalitlust, seepärast pole psüühikat pärssivatele ravimitele tavalisel määral mürgised.
Barbituraatidel ka surmav annus, tappa võivad ka selle võõrutusnähud.
Trankvillisaatorid – rahustid, uinutid .
Kõigil närvisüsteemi pärssivatel ravimitel on kombeks üksteise toimet tugevdada, seejuures suureneb ka surmava mürgistuse oht.
Marihuaana toime tugevus – psühhoaktiivsete kannabinoidide sisaldus – kõigub oluliselt ja sõltub kanepitaime pärilikest omadustest ja kasvutingimustest. Üks meetod marihuaana kannabinoididesisalduse suurendamiseks on emastaimede tolmlemise ja sellega seemnete tekkimise takistamine, niimoodi toodetud marihuaana kannab sinsemilla (seemnetu) nime.
Hasis – suhteliselt puhas kanepivaik suure kannabinoidide sisaldusega. Hasisit suitsetatakse või näritakse.
Eriti tugevatoimeline on kanepiõli (hash oil), kanepitaime osade õlijas viskoosne alkoholiekstrakt, mille värvus võib olla merevaigukarvast mustani. Tilk kanepiõli lisatakse tavalisele sigaretile või annuse suurendamiseks ka marihuaanasigaretile.
Sügavamate mahvidega suitsetamine võimaldab samast sigaretist saada suurema THC-sisalduse veres ja intensiivsema elamuse. Kannabise kogu psühholoogiliselt kirjeldatav toime areneb suitsetamisel või veenisisesel manustamisel aga täielikuks umbes poole tunniga ja kestab 2-3 tundi. Suu kaudu manustatud THC imendub aeglaselt ja mittetäielikult, sest osa lammutub maos ja osa seedekulglast südame poole liikuva vere esmasel maksaläbimisel. Seetõttu on THC manustamisel suu kaudu eufooria väiksem ning areneb aeglasemalt välja jõudes maksimumini pooleteise-kahe tunniga.
Marinool ja dronabinool – sünteetiline THC, kasutatakse valuvaigistina, iiveldusvastase vahendina vähi või AIDSi puhuse ravimravi ajal, silmakae ravis, söögiisu ergutajana väga kurnatud haigetel, spastilisuse vähendamiseks sclerosis multiplexiga patsientidel.
Efedriin – taimset päritolu, mõju kirjeldasid hiinlased juba rohkem kui 5000 aastat tagasi. Leidub nohuravimis. Vaimu doping . Tugevatoimeliste psühhostimulaatorite ema. Raviti hingamisteete haigusi. Nimetatakse taimseks ecstasyks.
Närviergutid – tugevaimad amfetamiin ja kokaiin.
Amfetamiini üks, sellele sarnaseid ühendeid aga on veel. Amfetamiini derivaadid e amfetamiinitaolised ained.
Amfetamiinitaolised ained: 3 tuntumat on amfetamiin, metüülamfetamiin e metamfetamiin ja metüülfenidaat.
Amfetamiin loodi haiguste ravimiseks. 1932 toodi ravimiturule bronhelaiendava astmarohuna. Müüdi ka kehakaalualandava preparaadina. Tavaliselt manustatakse suukaudu , aga ka süstides, ravim tungib verre hästi ka nina limaskestalt. Toime püsib tunde, sõltuvalt annusest 6-12 tundi.
Tahhüfülaksia – ülikiire ravimtaluvuse suurenemine.
Virgatsainete varud närvilõpmetes on piiratud.
Amfetamiinipsühhoos- amfetamiini manustatakse korduvalt mitme päeva vältel, sarnaneb paranoilise skisofreeniahooga. Nägemis-ja kuulmishallutsionatsioonid, tagakiusatusmõtted ja agressiivsus. Võib ilmneda stereotüüpne käitumine.
Amfetamiini suhtes tekib tugev psüühiline ravimsõltuvus.
Anhedoonia – võimetus meeldivateks tundmusteks. Tekib nt amfetamiini pikaajalise kuritarvitamise järel.
Amfetamiin on parim psühhostimulaator.
Metamfetamiin: võeti kasutusele kui bronhelaiendav ravi samal ajal kui amfetamiin, aga osutus psüühikale tugevamini mõjuvaks ja jäeti kõrvale. Hüdrokloriidsool. Süstida, suu kaudu, suitsetada. Sissehingatav ice – sarnane toime kokaiinile, aga püsib kauem. Metamfetamiini korduv tarvitamine võib kaasa tuua raskeid psüühilisi ja neuroloogilisi haigusi, südame-veresoonte ja seedekulgla talitluse häireid.
Amfetamiini ja selle analooge kasutatakse ravis: narkolepsa, tähelepanupuudulikkusega hüperaktiivsete ravis.
Kokaiin – paikselt tuimestav toime. Mõju psüühikale sarnane amfetamiinile, veeni manustamisel neid raske eristada. Suurendab agressiivsust, aga eelkõige verbaalset. Toime süstimisel alla poole tunni. Uimastisisalduse langusega tekib meeleolulangus ja ärevus. Manustamissööstule järgneb pohmelus . Ei tekita füüsilist sõltuvust.
Speedball – opiaatide manustamine koos kokaiiniga.
Crack- kokaiini vaba aluseline vorm. Suitsetatakse.
Intsentiivse sensitisatsiooni e kihutitele tundlikustamise teooria – sõltuvuspotentsiaaliga ravimid muudavad närviülekande korraldust ajus (võimalik pikaaegne neuroadaptsioon).
Mõjustatavate ajusüsteemide hulka kuuluvad need, mis normalselt vahendavad intsentiivset motivatsiooni ning hüvesid. Sõltuvuse tekkes kriitilised närvikohastumised muudavad need ajusüsteemid ülitundlikuks uimastite ning uimastitega seotud stiimulite suhtes. Need tundlikustunud süsteemid ei vahenda uimastite meeldivaid efekte , vaid hüve alkomponenti – intsentiivset olulisust.
Kõik sõltuvusained suurendavad dopamiini ülekannet naalduvas tuumas.
Ecstasy (ehk MDMA) – vabaneb palju serotoniini ja veidi dopamiini.
Seened. Peale muskariini on kärbseseenes mitmeid teisi bioaktiivseid ühendeid: iboteenhape, mustsimool, muskasoon. Võrreldes valge kui rohelise kärbseseenega ei ole punane kärbseseen päris eluohtlik. Kui süüa ära 1-4 värsket või kuivatatud seent, tekib peapööritus, iiveldus , kaalutusetunne, aga ka värvikad hallutsinatsioonid. Kui süüa rohkem, 5-10 seent, on oodata lihastõmblusi ja veelgi värvikamaid hallutsinatsioone.
Nii kirjutavad kokkuvõtlikud õpperaamatud, aga toime sõltub inimesest ja seenest ja hallutsinatsioonid võivad olla, nagu LSD-gi puhul, ka märksa vähem esiletungivad kui illusioonid ja kujutlused, küll aga kasnevad kindlasti kehalised ebameeldivused.
Fentsüklidiin e PCP – erutusülekannet vahendavate aminohapete mõju nõrgendamine.
Psühhedeelikum, aga kaldub närvilõõgasti poole. Kõik manustamisviisid sobivad, sünteesida kerge, odav ka.
Kofeiin – kohvioas, teelehtedes, koolapähklites (e kõigis koolajookides)
Teofülliin – teelehtedes. Kasutatakse kui bronhe lõõgastavat vahendit astmahaigetel.
Teobromiin – kakaos
Kofeiin mõjub suukaudsel manustamisel poole kuni kolmveerand tunniga, vere kofeiinisisalduse poolväärtusaeg on 4-6 tundi. Suitsetamine kiirendab kofeiini eraldumist kehast.
Metüülksantiinide peamised toimed on kesknärvisüsteemi ergutamine , uriinierutuse suurendamine , südamelihase ergutamine ja silelihaste (eriti bronhide silelihaste) lõõgastamine. Hingamine kiireneb, vererõhk tõuseb, maomahlaeritus suureneb.
Metüülksantiinid blokeerivad kaht tüüpi adenosiiniretseptoreid, ning mitmed, sealhulgas kindlasti ajuefektid, põhinevadki just adenosiini kasutava närviülekande pärssimisel. Adenosiin käitub mitmes närviringis kui pidurdusvirgatsaine, pärssides teiste virgatsainete vabanemist, ning retseptorite antagonistid kõrvaldavad selle pidurduse. Pidurduse pidurdajana jääb kofeiini ergutav mõju mõistlikult mõõdukaks. Kofeiinile areneb tolerantsus, nii et harjumuspärasel kohvijoomisel on osa algsest ergutusest kaduma läinud.
kofeiin suurendab peavaluravimite imendumist ja tugevdab valuvastast toimet ka otseselt.
Kofeiin vabastab stressihormoone.
Suitsetajate eriprobleemiks – krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, kombinatsioon kroonilisest bronhiidist ja kopsuemfüseemist.
Nikotiini surmav annus inimesele on 60 mg. Tavalises sigaris on seda kaks korda rohkem, aga enamus põleb ära. Nikotiinimürgistust tubaka suitsetamisel või söömisel aga ei teki, sest nikotiin ärritab oksekeskust, süües oksendatakse välja, iiveldus ei lase suitsetada (ja tekitab tolerantsuse).
Pindmiste, nahaveresoonte ahenemine kiirendab kortsude teket.
Kokaiini ja etanooli (alkohol) mõjul ajus üsna sarnane pilt – dopamiin vabaneb. Alkohol aurustub 78 kraadi (celcius) juures.Alkoholi kõrgaeg oli hiliskeskajal (kuigi paljudele tundub, et praegu tarbitakse alkoholi väga palju).
Alkoholi toimel nõrgeneb erutusaminohapete vahendusel närviülekanne, tugevneb pidurdusaminohapete närviülekane.
Alkoholi imendumise kiirus sõltub lahuse kontsentratsioonist ehk alkoholi kangusest- kiiresti imendub alkohol 15-30% lahuste sissevõtmisel. Alkohol pärsib närvisüsteemi ja tugevdab teiste ns pärssivate ainete toimet. Eriti ohtlikult avaldub see rahustite ja unerohtudega koos manustamisel. Bensodiasepiinid muutuvad koos alkoholiga potentsiaalselt surmavaks, barbituraatide niigi suur toksilisus suureneb veelgi.
Psühhoaktiivsete ainete seas kuulub alkoholile esimene koht agressiivsuse esilekutsumises.Alkohol suurendab impulsiivsus, tegutsemist hetkeajel.
Pikka aega oli parimaks meetodiks alkoholist sõltuvaid inimesi alkoholist eemale hoida üsna räige võte – suurendada alkoholi toimet veelgi, halvates etanooli tavalise lammutamise, teiste sõnadega alkoholimürgistuse soodustamine disulfiraamipreparaadi (antabuse) abil. Ravim, mis takistab atseetaldehüüdi muutumist äädikhappeks, tekitab alkoholi tarvitamisel väga halva enesetunde.
Öeldakse, et Eestis oleneb alkoholi tarvitamisest 2/5 liiklusõnnetustest, 2/3 vägivaldsetest kuritegudest ja 4/5 alaealiste poolt sooritatud kuritegudest.
Uimastite mõju erineb sõltuvalt isiksusest suuresti. Vanematelt päritud geenid ja erineva kulutamisjõuga elulaad teevad meid üksteisest erinevaiks, ka uimastitaluvuselt.
Opiaate on tänapäeva köharavimites.
Füüsiline sõltuvus – tarvitatud kogusega seotud. Psüühiline ei olene kogusest.
Kofeiin ergutab tugevamini ekstraverte kui introverte.
Alkoholisõltuvus – nii psüühiline kui füüsiline, eeskätt aga psüühiline. Erinevalt mitmetest teistest psühhoaktiivsetest ainetest ei ole alkoholisõltuvus seotud kindla ajupiirkonnaga. Füüsiline sõltuvus tekib kui esineb krooniline vähemalt 1-promilline joove .