Farmakoloogia 4 KT (1)

Farmakoloogia 4 KT
Glükokortikosteroidid

• Põletik – kaitsereaktsioon kahjustava teguri isoleerimiseks, kahjutuks tegemiseks. Tekkes osalevad nii humoraalsed kui neuraalsed mehhanismid. Kahjustunud koldesse vabanevad põletikumediaatorid. Osalevad vere rakulised elemendid, veresooned . Osaleb KNS – hüpotaalamus, hüpofüüs. Hüpofüüsist vabanev AKTH stimuleerib neerupealiste koort, milles sünteesitakse glükokortikosteroidid, mineralokotikosteroidid.
  

• Neerupealiste koore hormoonid:
  

Glükokortikosteroidid – mõjutavad valkude, rasvade ja süsivesikute ainevahetust, toimivad põletikuvastaselt.
Mineralokortikosteroidid – mõjutavad vee- ja elektrolüütide ainevahetust.

• Glükokortikosteroidide ülesanne – säilitavad organismi vedelikke homeostaasi; osalevad rakude ainevahetuses (palju erinevaid funktsioone).
  

• Glükokotikosteroidide toime
  

Rasvade, valkude ja süsivesikute ainevahetus :

• suurenenud glükoneogenees (glükoosi süntees aminohapetest)
  
• antagonism insuliinile
  
• valkude SUURENENUD KATABOLISM
  
• rasvväärastused (rasvade ümberpaigutumine, isu suurenemine)
  

Põletikuvastane toime:

• rakumembraanide stabiliseerimine
  
• eksudatsiooni vähenemine
  
• väheneb eosinofiilide ja lümfotsüütide arv
  
• nõrgeneb fagotsütoosivõime
  

Immunodepressiivne, antiallegiline toime:

• rakumembraanide stabiliseerimine, rakumembraanide tundlikkuse vähenemine põletikumediaatorite suhtes
  
• antikehade produktsiooni vähenemine, organismi immuunvastuse nõrgenemine
  

• Glükokortikosteroidide esindajad:
  

Looduslikud – kortisoon, hüdrokortisoon
Sünteetilised – prednisoloon , deksametasoon, triamptsinoloon, flumetasoon

• Farmakokineetika
  

• Imenduvad hästi, toime kestus sõltub preparaadist
  
• Looduslikud steroidid on lühitoimelised
  
• Veres osaliselt seostuvad verevalkudega; toimet avaldub vaba fraktsioon
  
• Metabolism maksas
  
• Erituvad 75% ulatuses uriiniga, 25% - roojaga
  

• Farmakodünaamika
  

Glükokortikosteroidide toime põhineb valgu, sealhulgas ensüümivalgu sünteesi pärssimisel, rakkude proliferatsiooni pidurdumisel.
Steroidid on rasvlahustuvad , väikese molekulaarmassiga, defundeeruvad kergesti rakkudesse.

• Ainevahetuslikud toimed
  

Valkude ainevahetus:

• Põhjustavad katabolismi, mis viib negatiivse lämmastikubilanssini; uriini eritub rohkesti lämmastiku ja kusihapet.
  
• Anabolism on takistatud, tekib kasvupeetus, haavad parenevad halvasti.
  
• Loomad muutuvad nõrkadeks ja loidudeks (pikaajalisel glükokortikosteroidide manustamisel), pidurdub antikehade süntees.
  

Süsivesikute ainevahetus:

• Glükoneogeneetiline toime – soodustavad glükoosi moodustumist aminohapetest
  
• Takistavad glükoosi lammutamist
  
• Üledoseerimisel - hüperglükeemia, glükosuuria
  

Rasvade ainevahetus:

• Tekivad rasvaväärastused – rasva ladestumine kõhule ja seljale , näole (cushing sündroom)
  
• Rasvade ainevahetusemahhanism pole täpselt teada
  

Vee ja elektrolüütide ainevahetus:

• Vee ja elektrolüütide ainevahetusse sekkuvad vähe (võrreldes mineralokortikosteroididega)
  
• Suured doosid põhjustavad turseid, hüpokaleemiat, metaboolset alkaloosi
  

• Põletikuvastane toime
  

• Suruvad alla kudede reaktsiooni keemilistele, termilistele, traumaatilistele, allergilistele ja infektsioossetele tegulitele.
  
• Kaovad klassikalised põletiku tunnused (turse, punetus , palavik , valu). See on seotud steroidide võimega stabiliseeruda rakumembraane, vähendada leukotsüütide migratsooni põletikukoldesse, nõrgendada granulo- ja monotsüütide fagotsütoosi võimet.
  
• Tursed kaovad veresoonte permeaabluse vähenemise tõttu Glükokortikosteroidide põletikuvastane toime on väga tugev. Nad pärssivad igasugust põlekulist reaktsiooni.
  
• Pärsivad organismi normaalset vastust mingile ärritusele.
  
• Haigusetunnused võivad pärast steroidravi lõpetamist taastuda.
  

• Toime skeletilihassüsteemile
  

• Pikaajalisel manustamisel lihasnõrkus kaaliumi hulga vähenemise tõttu.
  
• Samuti suureneb Ca, P ja lämmastiku eritumine , mis toob kaasa luuhõrenemised ja luumurrud .
  
• Väheneb lihasmass .
  

• Toime endokriinsüsteemile
  

• Kui manustada pikaajaliselt ja suurtes doosides, võib tekkida AKTH ja kortikotropiini sünteesi vähenemine. Neerupealised hakkavad ise tootma vähem kortikosteroide
  
• Pikaajaline ravi tuleb lõpetada järk-järgult doosi vähendades.
  

• Toime immuunsüsteemile
  

• Pärssivad immuunssüteemi. Ei soovitata kasutada infektsiooni olemasolul organismis.
  
• Seda toimet kasutatakse organite siirdumise järgselt äratõukereaktsiooni mahasurumiseks
  

• Kardiorespiratoorne toime
  

• Otsene positiivne inotroopne ja kronotroopne toime südamele.
  
• Veresoonde manustatuna põhjustavad vasokonstriktsiooni.
  
• Võivad põhjustada hüpertensiooni.
  
• Suurendavad beeta-adrenergiliste retseptorite arvu ja afiinsust.
  
• Potentseerivad beeta-adrenergiliste ainete toimet bronhide silelihastele – oluline astmaatikutel.
  

• Glükokortikosteroidid shoki ravis – glükoneogeneesi soodustav toime, põletiku pärssiv toime; shoki raviks manustatakse lühikese aega jooksul suurtes doosides.
  

• Kasutamine
  

• Lehmade ketoos
  
• Kroonilised mitteinfektsioossed haigused (artiit, bursiit , reuma)
  
• Teised kroonilised protsessid (astma, lihasvalud )
  
• Tugevad allergilised reaktsioonid, anafülaktiline shokk
  
• Autoimmuunhaigused
  
• Kõikidel loomaliikidel avalduvad tugevat põletikuvastaset toimet
  
• Tuleb meeles pidada, et glükokortikosteroidid ei ravi ühtegi haigust, vaid leevendavad sümptome
  
• Infektsiooni olemasolul soodustavad infektsiooni levikut üle kogu organismi!!!
  
• Süsteemselt manustada ainult näidustuse olemasolul!
  

• Reeglina mitte manustada glükokortikosteroide koos antibiootikumitega!
  

• Steroidid pärssivad immuunsüsteemi  steroid pärssib põletiku, antibiootikum toimib aktiivses paljunemisfaasis olevasse mikroobi, st steroidide foonil antibiootikumi toime nõrgeneb; põletiku tunnused küll kaovad, kuid bakter jääb alles, põhjustades infektsioosse põletiku uut ägenemist
  
• Steroidi-antibiootikumi kombinatsiooni esialgne toimeeffekt on hea, kuid see võib viia eksiteele! Tuleb meeles pidada, et glükokortikosteroide saab manustada infektsiooni olemasolul ainult hädavajadusel!!!
  

• Vastunäidustused
  

• Tiined loomad ( abordid , glükokortikosteroide kasutatakse ka abordi esilekutsumiseks)
  
• Infektsioonhaigused
  
• Diabeet
  
• Luuhõrenemine
  
• NEERUPUUDULIKUS
  

• Toksilisus , kõrvaltoimed:
  

• Endokriinsüsteem – cushing sündroom (rasvade ümebrpaiknemine), pikaajalisel manustamisel ka neerupealiste puudulikkus
  
• KNS – muutused käitumises ( depressioon )
  
• Skeletilihassüsteem – osteoporoos, lihasatroofia
  
• Seedetrakt – haavandid , pankreatiit, maksafünktsiooni häired
  
• Nahk – haavade paranemise aeglastumine (kollageeni sünteesi vähenemine)
  
• Suurte dooside manustamine põhjustab koertel bilateraalse sümmeetrilise alopeetsia
  
• Immuunvastuse nõrgenemine – tundlikkus infektsioonidele, subkliinilised infektsioonid
  
• Reproduktiivorganid – poegimise indutseerimine hobusel ja ruminantidel
  
• Teratogeenne toime tiinuse algjärgus.
  

• Enne ravi alustamist:
  

• mitte alustada glükokortikosteroide manustamist enne kui diagnoos on pantud ja vajalikud analüüsid on tehtud, sest steroidid võivad peita haiguse tunnuseid ning komplitseerida diagnoosimist
  
• selgetada võimalikud tagajärjed – millised komplikatsioonid võivad tekkida, kaaluda alternatiivse ravi võimalust
  

NSAID-d – mittesteroidsed põletikuvastased ained

• Iseloomustus
  

• Mitmesuguse keemilise struktuuriga ained:
  

• Palavikuvastane e. antipüreetiline toime
  
• Põletikuvastane e. antiinflamatoorne toime
  
• Valuvaigistav e. analgeetiline toime
  

• Ei tekita sõltuvust, ei kutsu esile KNS-I üldist pidurdust. Nõrgendavad valu tajumist, ei mõjuta teisi tundlikkuse liike ja teadvust.
  

• Ajalugu
  

• 19.saj alguses hakati kasutama paju ( Salix alba) koort palaviku alandava vahendina
  
• 1859 aastal sünteesiti aspiriini; farmakoloogilist toimet kirjeldati 1899 aastal
  
• 1982 aastal avastati NSAID-de toimemehhanismi – blokeerivad prostaglandiinide moodustumist arahhidoonhappest.
  

• Prostaglandiinid
  

• PG – küllastamata rasvhapped , sünteesitakse kõikides keharakkudes
  
• Ülesanne:
  

• Osalevad reproduktiivorganite tegevuses (emaka kontraktsioonid , munajuhade motoorika , viljastumisprotsess)
  
• Osalevad verehüübimise protsessis (trombi moodustumine)
  
• Põletiku mediaatorid – osalevad põletiku, palaviku, valu tekkes
  
• Silelihaskontraktsioonide teke
  

• PG – autakoidid, nimetatakse ka eikosanoidideks (keemilises struktuuris 20 süsinikuaatomit)
  
• Reproduktiivfunktsiooni seisukohast veterinaarias olulisim PGF2alfa
  
• NSAID-de toimemehhanismi seisukohast on oluline PG funktsioon põletikumediaatorina
  

• Prostaglandiinide süntees:
  

• Rakuseina folliikulist moodustub fosfolipaasi A2 toimel (seda blokeerivad glükokortikosteroidid) arahhidoonhappe
  
• Arahhidoonhapest moodustuvad tsüklooksügenaasi (blokeerivad NSAID-d) toimel endoperoksiidid ja lipooksügenaasi toimel (blokeerivad samuti NSAID-d) arahhidoonhappe hüdroksüderivaadid
  
• Endoperoksiitidest tekkivad omakorda prostatsükliinid, millestest moodustuvad tromboksaanid ja prostaglandiinid
  
• Arahhidoonhappe hüdroksüderivaatidest moodustuvad aga leukotreenid.
  

• COX1, COX2
  

• COX1 – tsüklooksügenaas 1, vahendab prostaglandiinide sünteesi paljudes kudedes, tagavad kudede homöostaasi ( seedetrakti limaskest )
  
• COX2 – tsüklooksügenaas 2, vahendab põletiku indutseerivate prostaglandiinide sünteesi, põletiku korral hulk suureneb
  
• Ainult COX2 inhibeerivate NSAID-dega saab ära hoida homöostaasi tagavate prostaglandiinide sünteesi pärssimise.
  

• Põletiku ja valu mediaatorid:
  

• Histamiin – kapillaaride lainemine, permeaabluse suurenemine;
  
• Serotoniin – kapillaride permeaabluse suurenemine;
  
• Bradükiniin, leukotreenid – tõstavad väikeste veenide permeaablust, tekivad turse ja valu;
  
• Prostaglandiinid – veresoonte laienemine, permeaabluse suurenemine, bronhikonstriktsioon
  

• NSAID-de toimemehhanism
  

• Pärssivad prostaglandiinide (olulisemate põletikumediaatorite) sünteesi tsüklooksügenaasi tasemel
  
• Võivad mõjutada ka teisi põletikumediaatoreid
  
• Pärssivad neutrofiilide aktiivsust
  
• Nõrgendavad organismi immuunvastust
  

• NSAID-de klassifikatsioon:
  

• Salitsülaadid: salitsüülhappe, naatriumsalitsülaat, atsetüülsalitsüülhappe e. aspirin (NSAID-de klassikaline esindaja), salitsüülamiid
  
• Fenüüläädikhappe derivaadid – diklofenak
  
• Fenüülpropioonhappe derivaadid – naprokseen , ketoprofeen, ibuprofeen
  
• Altranüülhappe derivaadid – mefenaamhappe, flufenaamhappe, tolfenaamhappe
  
• Pürasoloonid – fenüülbutasoon e. butadioon, metamisoon e. analgiin
  
• Indooli derivaadid – indometatsiin , atsemetatsiin
  
• Paraaminofenoolid – paratsetamool
  
• Nikotiinhape derivaadid – fluniksiin-meglumiin
  

• COX2 inhibiitorid: firokoksiib (hobusel ja koeral ), robenakoksiib ( kassil ja koeral)
  

• Farmakokineetika
  

• Nõrgad happed .
  
• PO manustatuna imenduvad hästi. Imendumist mõjutab seedetrakti täituvus.
  
• Süstelahus on valdavalt aluselise reaktsiooniga, süst on valulik , süstekohal võib tekkida nekroos.
  
• Rasvlahustuvad, seonduvad seerumi albumiinidega, mistõttu vaba (toimiv) fraktsioon on väike. Seerumi albumiini normaalsest väiksema koguse korral tekib vaba fraktsiooni rohkem – ilmnevad kõrvaltoimed.
  

• Biosaadavus ja kliirens varieeruvad sõltuvalt loomaliigist ja preparaadist.
  
• Metabolism maksas, konjugeerivad glükuroniidideks GLÜKURONÜÜLTRANSFERAASI toimel. Kassidele toksilised! (Puudub ensüüm)
  
• Noorloomadel ja vanadel loomadel vaba fraktsiooni osakaal plasmas rohkem, doos peab olema väiksem. Elimineerivad aeglasem.
  
• Eritumine neerude kaudu.
  

• Farmakodünaamika
  

• Palaviku, põletiku ja valu vähendamine.
  
• Põletiku korral vähendavad eksudatsiooni, turset, fagotsütoosi, eriti mitteinfektsioossete põletike korral.
  
• Antipüreetiline toime ei ilmne normaalse kehatemperatuuri korral. Kõrgenenud temperatuuri korral vabanevad leukotsüütidest endogeensed pürogeenid, mis toimivad otseselt hüpotaalamuse termoregulatsiooni keskusesse ja tõstavad kehatemperatuuri. Seetõttu ei toimi NSAID-id kuumarabanduse korral.
  
• Analgeetiline toime avaldub kõige paremini somaatiliste, endogeense päritoluga valude korral ( reumaatilised valud, liigesevalud, müokardiit)
  
• Toime tugevus sõltub preparaadist ja doosist.
  
• NSAID-id takistavad ka vere hüübimist.
  

• Toksilisus ja kõrvaltoimed
  

• Sagedamini esinevad kõrvaltoimed – okesndamine, kõhulahtisus, KNS depression , mao ja kaksteistsõrmiku haavandid.
  
• Aspiriin – fenooli derivaat. Kassidel puudub glükuronüültransferaas – toimeaeg on pikk, kõrvaltoimete oht on suur.
  
• Seedetrakti haavandite ja verejooksu teke – NSAID-id takistavad mao limaskesta epiteelkihis COX1 poolt medieeritud PGI2 ja PGE2 tekke, mis on vajalikud limaskesta uute epiteelrakkude tekkemiseks ja lima moodustumiseks. Tulemusena maos olevad ensüümid ja maohape õhendavad kaitsvat limaepiteeli ning tekivad haavandid, mida soodustab ka ravimite happeline pH.
  
• Pärssivad vere hüübimist – NSAID-d takistavad prostaglandiinide sünteesi, mis on vajalikud trombotsüütide agregatsiooniks. Prostaglandiinide (tromboksaanide) sünteesi vahendab COX1. Aspiriini manustamise järel esineb trombotsüütide agregatsiooni häireid veel 1 nädal.
  
• NSAID-el on nõrk hepatotoksilisus.
  

• Kasutamine
  

• Endogeense päritoluga valud
  
• Palavik
  
• Põletik
  
• Toimivad ka teiste (nt traumast tingitud) valude korral
  
• Trombi tekke profülaktika, müokardi infarkti järgselt.
  

Vee ja elektrolüütide tasakaalu mõjutavad ained

• Organismi vedelikuvajadus
  

• Vee ringlust organismis mõjutavad tsentraalselt hüpotaalamuses asuvad janu- ja joomiskeskus. Hüpotaalamuses paiknevad ka osmoretseptorid.
  
• Organismi ööpäevane vedelikuvajadus on 40-132 ml/kg/päevas. Sõltub loomaliigist, soost, vanusest , füsioloogilisest seisundist. Täiskasvanud koeral on 40-60 ml/kg/päevas; noorel , ka lakteerival loomal 2 korda rohkem. Vedelikuvajadus suureneb kõrge kehatemperatuuri korral, imetavatel loomadel jt.
  
• Organismi veesisaldus sõltub: rasvkoe sisaldusest, loomavanusest (noorloomal palju rohkem). Täiskasvanud loomal on 55-60% (kehamassist), noorloomadel 70-75%, vanadel – 50%. Mida rohkem on rasvkoe, seda vähem on vett. Inimestel: naised – 50%, mehed – 60%.
  

• Erinevate kudede veesisaldus:
  

• Lihaskoes 50% organismi veehulgast
  
• Skeletis 14% organismi veehulgast
  
• Veres 5% organismi veehulgast
  

• Vedelikke jaotumine ruumidesse:
  

• Intratsellulaarne 40% kehamassist
  
• Ekstratsellulaarne 20% kehamassist
  

• Ekstratsellulaarne vedelik – moodustab 20% kehamassist; siia kuuluvad ka veri ja lümf; vere koostisest (elektrolüütide sisaldus) saab määrata vee ja elektrolüütide ainevahetuse häirete olemasolu; veri moodustab 5% kehamassist.
  
• Interstitsiaalne vedelik – moodustab 14% kehamassist; kudede vahel olev vedelik; elektrolüütide sisaldus tühine; toimib voluumeni puhversüsteemina.
  
• Transtsellulaarne vedelik – moodustab 2-3% kehamassist; Kehaõõntes olev vesi (pleuraõõs, peritoneaalõõs, seedetrakt jt); mäletsejaliste seedetrakt on mahukas  transtsellulaarne vedelik moodustab kuni 15%.
  
• Nahk – oluline roll organism veesisalduse regulatsioonis; Moodustab kehamassist kuni 16%, veesisaldus (enda kaalust) kuni 70%; nahk on veereservuaar, Na ja Cl ioonide hoidla .
  

• Vee liikumine – vesi on võimeline liikuda ühest vedelikuruumist teisse , näiteks intratsellulaarsest interstitsiaalsesse ja vastupidi; vedeliku liikumist reguleerib vedelikuruumis olev kolloidosmootne rõhk. Näiteks – kui plasma muutub interstitsiaalvedeliku suhtes hüpertooniliseks, hakkab vesi difundeeruma interstitsiaalruumist plasmasse. Samal ajal muutub interstitsiaalvedelik intratsellulaarvedeliku suhtes hüpertooniliseks ning vesi hakkab difundeeruma intratsellulaarruumist interstitsiaalsesse.
  

• Elektrolüüdid
  

• Soolad , happed ja alused, mis vesilahuses suuremal või vähesel määral dissotsieeruvad vabadeks liikuvateks ioonideks.
  
• Ioonid – on elektriliselt laetud osakesed, mis elektrolüütide dissotsiatsioonil vesikeskkonnas muutuvad liikuvateks.
  

• Organismi põhilised katioonid: naatrium , kaltsium , kaalium, magnesium ;
  

• Organismi põhilised anioonid: kloor , vesinikkarbonaat , fosfaat , sulfaat.
  

• Milliekvivalent – 1 milliekvivalent on elektrolüüti kogus, mis on ekvivalentne tema positiivse või negatiivse laenguga.
  

• Katioonide ja anioonide ülesanned:
  

• Ekstratsellulaarsed elektrolüüdid: Na, Cl ja vesinikkarbonaat
  
• Intratsellulaarsed elektrolüüdid: K, Mg ja fosfaat.
  
• Ülesanded:
  

• Tagavad kehavedeliku osmolaarsust
  
• Moodustavad bioelektrilisi membraanipotentsiaale
  
• On ainevahetuse katalüsaatorid
  
• Määravad kehavedelike pH
  
• Stabiliseerivad kudesid
  
• Moodustavad energiadepoosid
  
• Osalevad verehüübimises
  

• Naatrium – 500kg lehma organismis on 700-800 g Na, 70 kg inimese organismis on 100 g Na. Ülesanded: ekstratsellulaarruumi osmolaarsuse tagamine; intratsellulaarruumi mahu mõjutamine olenevalt Na kontsentratsioonist plasmas. Kui plasma osmolaarsus tõuseb, tõmmatakse vesi rakust soondkonda, mille tulemusena rakk dehüdreerub. Kui plasma osmolaarsus langeb, liikub vesi rakku, kus on suurem osmolaarsus. Na kontsentratsiooni suurenemisel plasmas defundeerub sinna rohkem vett. Vesi järneb naatriumile kõikidesse vedelikuruumidesse. Na osaleb ka bioelektrilise membraanipotentsiaali tekkes.
  

• Kaalium – 500kg lehma organismis on 900-1000 g K, 70kg inimese organismis on 150 g K. Ülesanded: osaleb süsivesikute utiliseerimisel, vajalik valkude sünteesiks, osaleb närvi-lihase erutusülekandes, osaleb lihaste, südame, KNS ja neerude rakkude tegevuses. Suures koguses naatriumi manustamisel suureneb kaaliumi eritumine neeruda kaudu.
  

• Kaltsium – 500kg lehma organismis on 6500-8500 g Ca, 70kg inimese organismis on 1000-1500 g Ca. Ca moodustab 99% luudest ja hammastest. Ülesanded: luude ja hammaste koostises struktuurkomponendina, mõjutab lihaste ja närvide erutatavust, mõjutab membraanide läbilaskvust, osaleb vere hüübimisprotsessis hüübimisfaktorina.
  

• Magneesium – 500kg lehma organismis on 200-300 g Mg, 70kg inimese organismis on 20-28 g Mg. Ülesanded: osaleb fermentatiivsetes protsessides, rakkude regeneratsioonis, hapniku utiliseerimises, glükolüüsis, pidurdub närvierutuse ülekannet (kuraaresarnane toime), laiendab veresooni, soodustab fibrinolüüsi.
  

• Kloor – 70kg inimese organismis on 100g Cl. On peamine plasma anioon , osaleb membraanipotentsiaali tekkes.
  

• Vesinikkarbonaat – tasakaalustab muutused anioonide sisalduses, on puhversüsteemiks.
  

• Fosfaat – 70kg inimese organismis on 500-800 g fosfaati; moodustab koos kaltsiumiga luude struktuuri, osaleb süsivesikute metabolismis, osaleb fosfaatpuhversüsteemis.
  

Vedelikteraapia

• Dehüdratatsioon
  

• Veetustumine, tekib vedeliku (kaasaarvatud vere) kaotuse tagajärjel;
  
• Vedelikteraapia ülesanneks on kompenseerida patoloogiast põhjustatud vedelikukadu;
  
• Tavapärased veetustumise põhjused: diarröa, oksendamine , polüuuria, ulatuslikud haavad, liighigistamine.
  

• Dehüdratatsiooni tase
  

• Vedeliku kadu, kehamassi vähenemine vedelikukao arvelt, väljendatakse % kehamassist.
  
• Määratakse visuaalselt looma välimuse alusel – limaskestade värvus ja niiskus, silmade aukulangemine, naha turgor. Nahk muutub kuivaks ja kortsus, kaotab elastsust, silmad on auku langenud.
  
• Patsiente, mis oksendavad, isutud või kellel on mingil muul põhjusel vähenenud vedeliku tarbimine, käsitletakse 4-5% dehüdreerunutena.
  
• Oksendamise ja kõhulahtisuse korral tekkib ulatuslik elektrolüütide kadu. Eriti ohtlik on K kadu.
  
• Vedelikupuuduse tunnused: vähene kontsentreeritud uriin, polüdipsia, oliguuria, palavik, limaskestade kuivus , kõhukinnisus, kehamassi kadu, lihastõmblused, lõpuks surm.
  

• Vedelikukadude klassifikatsioon
  

• Füsioloogilised kaod e. säilitusvajadus – normaalne vedelikuvajadus ööpäevas (55-132 ml/kg) – uriini eritumine, aurumine nahapinnalt, aurumine hingamisteedest, loomulik higistamine.
  
• Patoloogilised kaod – oksendamine, kõhulahtisus, verejooks , palavik, liigne higistamine. Nt inimesel kehatemperatuuri tõus 1 graadi normist suureneb vedeliku eritumist 500 ml võrra ööpäevas.
  
• Kolmanda ruumi kaod – vedeliku ümberpaiknemine kehas, nt trauma korral, operatsiooni korral, sooltepõletiku korral (eriti hobusel)
  

• Vedelikukadude kompenseerimine
  

• 0,9% naatriumklooridi lahus, isotooniline
  
• 5% glükoosilahus, isotooniline
  
• Elektrolüütide lahused , vajalikud tugeva dehüdratatsiooni, oksendamise ja kõhulahtisuse, korral elektrolüütide asendamiseks (Ringeri lahused)
  
• Tugeva ja pikaajalise dehüdratatsiooni korral on vaja manustada K, mis on vajalik südame ja skelitilihaste talitluseks
  
• Verejooksu korral manustada kolloidlahuseid, plasmaasendajaid (dekstraanid). Need on suure molekulaarmassiga osised, imenduvad soonkonnast aeglaselt, taastavad kiiresti vere voluumeni. Iga gramm manustatud dekstraani on võimeline seondada kuni 18ml vett.
  
• Kriitilise dehüdratatsiooniga patsient: kriitiline – dehüdratatsioon 10-12%. Sellisel patsiendil tuleb vedeliku manustada esmalt veeni. Subkutaanselt, intraperitoniaalselt ja suukaudselt manustatuna vedelik tugevalt dehüdreerunud patsiendil ei imendu. Vere voluumen on vähenenud, veri koondub kehatüvedesse elutähtsatesse elunditesse, perifeersed veresooned jäävad tühjadeks, siia manustatud vedelik ei imendu.
  
• Kutsikatel, kassipoegadel ja väikestel koertel saab lahuseid manustada ka luuõõnde. Manustamiskohad: sääreluu köprus, sääreluu mediaalne proksimaalne osa sääreluuköprusest 1-2cm kaugusel, reieluu pöörlate vaheline auk.
  

• Säilitusvajadus: 40-65 ml/kg täiskasvanutel, 130 ml/kg noorloomadel 24 tunni jooksul. 20 kg koer vajab 1,3l vett ööpäevas, 450kg hobune vajab 29l vett ööpäevas
  
• Vedelikuvajaduse arvutamine:
  

Koera kaal 20kg
Dehüdratatsioon 8%
Kehamassi kadu kompenseerimine: 20x0,08 = 1,6l/24h
Säilitusvajadus = 65ml/kg/p = 1,3l/24h
Jätkuvad kaod? Kogu vajadus 2,9l pluss jätkuvad kaod

• Kasutatavad lahused:
  

• Isotoonilised
  
• Hüpotoonilised – hüpotooniliste lahustuste manustamiseks näidustust ei ole
  
• Manustamisviisid: SC, IV, IP