Farma eksami TABEL - kursusele (0)

 
  RAVIM  Kineetika & dünaamika  Toimemehhanism  Kasutus ja kõrvaltoimed  N-KOLINOMIMEETIKUMID      Atsetüülkoliin (M ja N)  Ei läbi HEBi ega PBd  Laguneb GI-s, mõttetu manustada 
I.v. ​ toime tugev, lühiajaline  Laialdane toime üle kogu organismi, kiire 
lammutumine ACh-esteraasi toimel, N- ja 
M-kolinomimeetikum 
Retseptorid Nn ganglionides, Nm 
neuromuskulaarsel lõpp-plaadil, 
M1-KNS, M2-süda, M3-näärmed, 
silelihased, veresooned 
Seedetrakti motoorika↑, näärme sekr↑, 
bronhitoonuse↑, BP ↓, südame 
löögisagedus ja erutusjuhtivus ↓ 
  Ei kasutata meditsiiniliselt  Nikotiin  Looduslik alkaloid, gangliostimulaator, 
imendub kergesti limaskestadelt ja tervelt 
nahalt, peensoolest, lammutub maksas 
kiiresti, t1/2 2h, eliminatsioon sõltub 
uriini pH-st (happelisega väga kiire), 
suitsetajal kiirem mittesuitsetajast, eritub 
rinnapiima, läbib HEBi→ KNSi stimulant 
Koostoimed: CYP1A2 aktiivsuse tõus→ 
loobumisel ensüümi substraatide alanenud 
kliirens→ kitsa terap. aknaga ravimite 
plasmataseme tõus (nt teofülliin, 
klosapiin, takriin)  NM- ja NN-R agonist 
Na ja Ca ioonide vool rakku, 
postsün.membr.depol→ suureneb R 
tundlikkus Ach suhtes 
Väike annus soodustab ülekannet, samuti 
↑sümp.NS aktivatsioon neerupealise R 
kaudu→ adrenaliin↑ 
Tolerantsuse teke→ stimulatoorsele 
toimele suurannustes blokaad R-i 
desensitisatsioonist (püsidepolarisatsioon) 
→ impulsi ülekanne blokeeritakse 
suurdoosid=treemor, krambid, KNSi 
depr., surm hingamiskeskuse ja 
hingamislihaste halvatusest, oksendamine 
CTZ ärritusest 
Toimed: KVS- sümp.g.+neerupealise 
stimulatsioon:vasokonstr.,tahhükardia, 
vererõhu tõus.  
KNS- erksus, suurkogus vt eespool 
Perif.NS- veg.g. stimulatsioon, vöötlihase 
stimulatsioon+paralüüs 
GI- parasümp.g.:motoorika ja toonus↑, 
iiveldus, oksendamine, süljeeritus, diarröa  KT: KVS haigused, kantserogeen, 
kroonilised HT haigused, viljakus, 
spontaansed abordid 
Sõltuvus- DA vabanemine 
n.accumbensist, N-kolinoblokeeriv toime 
ei teki, esineb ganlgionaarne 
N-kolinomimeetiline toime ja 
hüperadrenalineemia 
Mürgistus: PSNS toimed- süljevool, 
nägemis-kuulmishäired, peavalu, 
uimasus, segasus, GI häired, 
bronhospasm, hingamispuudulikkus, 
surm, hüpotensioon, shokk, krambid 
Ravi: oksendamine, maoloputus, 
aktiivsüsi, juhitav hingamine, shoki ravi 
Mittesuitsetaja surmav doos 60mgopres 


  M-KOLINOMIMEETIKUMID      Muskariin  P.o., s.c.  ​imendumine  eritub aeglaselt, toime kaua, ei läbi HEBi  M-kolinomimeetikum:  
↑näärmete sekretsiooni 
↑seedetrakti ja emaka silelihastoonust, ↑ 
peristaltikat 
Südame löögisagedus, erutusjuhtivus, 
löögijõud ↓, suurannustes südameseiskus, 
veresoonte dilatatsioon  Mürgistusnähud: 30-60min, 
sülje-pisaravool, nägemishäired, iiveldus, 
oksendamine, peavalu, koolikad, 
kõhulahtisus, bronhospasm, bradükardia, 
hüpotensioon, shokk 
antidoot=ATROPIIN  Pilokarpiin  p.o. ​ ebaühtlane imendumine, ​s.c.​ imendub  100% ja kiiresti, toime 2-3h, KNSi tungib 
halvasti, elimineerub neerudega, väike 
terapeutiline laius  M-kolinomimeetikum 
Mioos, silma siserõhu langus 
Antidoot: atropiin  Toksilisus: parasümpatomimeetiline (u 
12h möödudes GI nähud, hüpoglc, näiline 
paranemine, surm 4-8p. neeru- ja 
maksapuudulikkusest) → atropiin, 
hingamise ja vereringe alalhoidmine, 
kopsuturse vältimine 
Kasutus: glaukoomi ravis (mioos, 
siserõhu langus), hüposalivatsioon 
(Sjörgen) 
KT: pisaravool, lühinägelikkus, 
tsüklospasmid  KAUDSE TOIMEGA KOLINOMIMEETIKUMID      Atsetüülkoliini 
esteraasi inhibiitorid  Farmakol toimed: 
Silm: konjunktiivi hüpereemia, mioos, 
siserõhu langus 
GI: motoorika ja sekr.↑ 
Kuse-, sapipõie, emaka toonus↑ 
Skeletilihaste fibrillatsioon ja halvatus 
püsidepolarisatsioonist 
Bronhi toonus↑, sekr.↑ 
Südames arteriaalne BP↓, 
südametegevus↓ veresoonte dilatatsiooni 
tõttu 
 
DUMBBELS: Diarröa,, Urineerimine, 
Mioos, Bronhospasm, Bradükardia, 
Lakrimatsioon, Salivatsioon  Toimemehhanism: seostuvad koliini 
esteraasi anioonse tsentriga ja 
moodustavad inaktiivse kompleksi 
takistades Ach lammutust 
Närviimpulsi toimel vabanenud Ach 
kumuleerub pilus ja toime tugevneb, 
pöörduva toimega vabaneb koliini 
esteraas uuesti aktiivsena pärast 
hüdrolüüsimist. M- ja 
N-kolinomimeetiline toime veg. NS-i 
poolt innerveeritavates organites, 
ganglionides, vöötlihastes, KNSis  Kl.olulised toimed silmale, GI, kusepõis, 
vöötlihased.  
Muud toimed toksikoloogias 
Kl. kasutus: perif.müorelaksantide 
(tubokurariin) toime lõpetamine 
(neostigmiin+atropiin) 
Postop paralüütiline iileus ja kusepõie 
atoonia, glaukoom (füsostigmiin), 
M.gravise ravi (neostigmiin), Alzheimer 
(rivastigmiin) 
Ägeda mürgistuse ravi: imendumise 
lõpetamine, HT avatuse tagamine, O2 
manustamine, juhitav hingamine, shoki 
ravi, farmakonid (atropiin, diasepaam, 
pralidoksiim) 


  Füsostigmiin (pöörduv)  Keskm.toime, imendub hästi p/o, s/c ja  limaskestadelt, silmas süsteemne toime, 
tungib KNSi, läbib PBd, väike 
terapeutiline laius, suur toksilisus  Lammutatakse mõne aja möödudes ens 
poolt ja ens vabaneb  Kasutus: glaukoom, mürgistus 
kolinoblokaatoritega  Neostigmiin (pöörduv)  Keskm.toime, kvaternaarne N-aatom, 
imendub p/o halvasti, ei läbi HEBi ega 
PBd, kitsas terapeutiline laius, eritub 
neerudega  Toimed vt eespool üldosast  Kasutus: skeletilihastesse 
perif.müorelaksantide toime lõpetamine, 
M.gravise ravi ja dgn, GI: postop 
paralüütiline iileus, kusepõie atoonia  Rivastigmiin (pöörduv)  Pikatoimeline, p/o ja transdermaalne,  läbib HEBi  Pärsib koliinesteraase, mis lagundavad 
ajus Ach  Kasutus: Alzheimer, dementsus, 
parkinsonismiga seotud dementsus (ajaga 
doos kõrgemaks)  Fosfakool (pöördumatu)  Imendub hästi kõigi manustamisviisidega,  läbib barjääre, tungib KNSi 
Lammutus äärmiselt aeglane, toime mitu 
päeva kuni nädalad  Pärsib pöördumatult koliini esteraasi→ 
seostub kov.sidemetega esteraasse 
tsentriga ja ensüüm fosforüleerub 
Ensüüm ei vabane mürgist ja toime 
möödub uue ensüümi sünteesi järgselt 
 
Mürgistuse korral: pralidoksiim  Mürgistussümptomid arenevad kiirelt ja 
on püsivad 
Silm: valu, mioos, nägemishäired 
Hingamine: hingamispuudulikkus 
KNS: segasus, ataksia, kõnehäired, 
Cheyne-Stokes, reflekside kadu, kooma, 
hingamiskeskuse ja vereringekeskuse 
halvatus  Atsetüülkoliini esteraasi reaktivaator      Pralidoksiim  Aitab kui manustada 24H jooksul 
(hingamislihased), koos atropiiniga blokib 
akumuleerunud Ach hingamiskeskuses  
Ei läbi HEBi  Ach esteraasi reaktivaator- annab ära -OH 
rühma ja vabastab esteraassed tsentrid 
fosforhappe anioonist→ ensüümi 
aktiivsuse taastumine  Kas: Ach esteraasi inhibiitori äge 
mürgistuse raviks (fosfororgaaniliste 
ainete nt fosfakool, sariin)→ sisaldavad 
oksiimrühmi (NOH), annavad ära -OH ja 
vabastavad esteraasse tsentri fosforhappe 
anioonist→ ensüümi aktiivsuse 
taastamine  M-KOLINOBLOKAATORID      Atropiin (looduslik)  Imendub hästi kõigi manustamisviisidega, 
toime kaua, süstekohal lokaalanest.toime, 
läbib HEBi, biotransformatsioon maksas, 
eliminatsioon neerudega 
 
-väike annus: rahutus  M-kolinoR konkureeriv antagonist, 
takistab Ach seostumist 
Avaldab toimet organites, mille fn 
reguleerivad M-kolinoR 
Väike annus: sülje, bronhiaal, 
higinäärmete sekr.↓  Kasutus ​: pupilli laiendamine silmapõhja  uuringutel (M3), siinusbradükardia (M2), 
N.vaguse reflekside kõrvaldamiseks 
(op.eelne medikatsioon), mürgistused 
kolinomimeetikumidega (M3), 
silelihasspasmi korral (M3) 


  -suur annus: erutus, desorientatsioon 
-toksiline annus: erutus, hallukad, millele 
järgneb depressioon (kooma) 
Terap.annustes ei mõju KNSi  Suurem annus(2mg): müdriaas, siserõhu 
tõus, akom.häire, väheneb vaguse mõju 
südamele→ löögisag.↑ 
Annuse tõus:GI ja põie toonus↓, 
peristaltika↓, kõrvaldab larüngo-ja 
bronhospasmi, mao sekr.+motoorika↓, 
väga kõrges doosis toime 
gangl.(N-kolinoR)  KT ​: suukuivus, janu, tahhükardia,  kõhukinnisus, KNSi nähud (peavalu, 
erutus, meeltesegadus) 
Leidub karumustikas nt.  
Mürgistus ​ (belladonna) - surmav annus  10-20 karumustika marja, lastel 3-4. 
Krambid, paralüüs 
Raviks ​: füsostigmiin, neostigmiin  (Ach kuhjumine kõrvaldab atropiini 
toime), juhitav hing., diasepaam,, 
organismi jahutamine  Skopolamiin (looduslik)  Transdermaalne, naha kaudu manustades  lastel ja vanuritel mürgistuse oht, surm 
atropiini & skopolamiini mürgistusse harv 
(v.a. lapsed), läbib HEBi  M-kolinoblokaator, ei lase signaalil jõuda 
tasakaaluelundist oksekeskuseni  
  Tugev mürk→ krambid, paralüüs, LD 1 
mg s/c, p/o mürgistus väiksem 
Kas: merehaigus, iiveldus, anesteesiast ja 
opist taastumisel  Pirensepiin 
(sünteetiline)  Ei läbi HEBi, ei avalda toimet KNSi  Selektiivne M1-kolinoblokaator, pärsib 
maonäärmetes HCl sekretsiooni  Kasutus: maohaavandtõbi  Ipratroopium 
(sünteetiline)  Kvaternaarne N, ei imendu kopsdest (lok. 
toime) ega GI-st, ei läbi HEBi, 
kvaternaarne N  Kvaternaase N-ga M-kolinoblokker 
Lõõgastab bronhe, limasekretsiooni ja 
kopsu silelihaskontraktsiooni ↓   Kasutus: bronhiaalastma (inhal.), COPD 
ravis 
Vähe KT kuna lokaalne toime 
  N-KOLINOBLOKAA
TORID  ganglioblokaatorid=Nn 
sisaldavad 2 kvaternaarset N-i 
Imendub GI-st halvasti, nahaalusest koest 
ja lihastest 100% ja kiiresti, neerudega 
elimineerub 50% muutumatul kujul, läbib 
halvasti HEBi ja PBd  Neuromuskulaarse ülekande 
blokeerimine: presünaptiline või 
postsünaptiline (e perif.müorelaksant, 
Nm-R toime).  
N-kolinoR blokaad veg.ganglionites 
Toimemehhanismilt nii depolariseeriv kui 
antidepolariseeriv  Kasutus: lõhustuv aordi aneurüsm, 
hüpotensiooni loomine veresoonteoppidel 
KT: nägemishäired, suukuivus, 
konjunktiviit, külmatunne, GI häired, 
kõrvetised, ortostaatiline hüpotensioon, 
paralüütiline iileus, uriini retentsioon  Trimetafaan 
(ganglioblokaator)  Imendub halvasti p/o, s/c ja i/m hästi ja 
kiirelt, läbib halvasti HEBi ja PBd  Nn-kolinoblokaator, toime veg.gangl, 
blokeerib nii SNS kui PSNS 
KVS oluline toime→ arteriaalse BP↓ 
(sümp.g.blokk) → arteriaalne vasodil.  Kasutus: vt üldosa eelmine lahter 
KT: vt üldosa, tsüklopleegia 
(akommod.häire, tsiliaarlihase paralüüs)  Perifeerne 
müorelaksant  Ükski ei imendu p/o, hästi imendub i/m, 
kasutatakse i/v, ei läbi HEBi, terapeutiline 
laius väike  Müorelaksatsiooni järjekord: 
silmaliigutajalihased, sõrmed→ 
jäsemed→ kehatüvi→ kael→  Kasutus: op läbiviimisel 
(üldanesteesia+müorelaksant+juh.hingami
ne) 


  roietevahelised lihased→ diafragma 
(taastumine vastupidi)  Ortopeedilised protseduurid, 
elekterkrampravi, teetanuse mürgistuse 
sümpt.ravi 
KT: hing.lihaste halvatus  Tubokurariin 
(antidepolariseeriv)  Kestvatoimeline, eritub neerudega, ei 
imendu p/o, imendub hästi i/m, i/v, ei läbi 
HEBi, sisaldab kvaternaarset N, blokeerib 
erutus lõpp-plaadil  Kutsub esile skeletilihase lõdva halvatuse, 
Nm-kolinoblokaator,  blokeerib toime 
postsünaptiliselt neuromuskulaarsel 
lõpp-plaadil takistades 
membr.depolarisatsiooni Ach poolt→ 
Ach vabanemine jätkub, aga ei muuda 
rakupotentsiaali ega teki 
lihaskontraktsiooni 
Antidepolariseeriv=blokib Ach 
seondumist või R-i ionotroopset akt-st  Antidoot: Füsostigmiin, neostigmiin 
tõrjub blokkeri välja ja impulsi ülekanne 
taastub 
KT: hing.lihaste halvatus, sümp.g. 
blokaad (hüpotensioon), histamiini 
vabanemine (bronhospasm, hüpotensioon, 
tahhükardia), hüperkaleemia 
(lihasrakkudest K vabanemine↑) 
Kasutus: vt üldosa  Suktsinüülkoliin 
(depolariseeriv)  Metaboliseerub esteraaside toimel, 
olulised geneetilised erinevused 
metabolismis, ei imendu p/o, imendub 
i/m, i/v, ei läbi HEBi, kiiretoimeline 
(3-10min), plasmas kiire hüdrolüüs 
plasma pseudokoliinesteraaside toimel  Postsünaptiliselt blokeerib 
neuromuskulaarse ülekande (Nm-blokker) 
N-kolinoR stimulatsioon; Na kanali 
avanemine ja raku püsiv depolarisatsioon, 
erutuse normaalne ülekanne pole 
võimalik. 
Tekib repolarisatsioon, kui Na-kanalid 
sulguvad, aga kuna R blokeeritud, siis 
impulss edasi ei kandu 
Lõtv halvatus! Seostub ionotroopsete 
R-ga, algselt Ach agonistina AP muutus; 
koliinesteraaside tõttu lagundatakse ja siis 
tekib uus AP  Kasutus: vt üldosa 
Antagonistid puuduvad, toime 3-10min, 
ensümopaatia korral kuni 8h, vaja 
kunstlikku hingamist. Ach esteraasi 
inhibiitorite foonil toime pikeneb ja 
tugevneb 
KT: veg.gangl.stimulatsioon 
(bradü/tahhü), K vabanemine depoodest 
(arütmiad), maliigne hüpertermia (Ca 
vabanemine SR-st, kõrvaldatav 
dantroleeniga, jahutamine, O2, atsidoosi 
kõrvaldamine), silma siserõhu↑   
Adrenergilist ülekannet mõjutavad ained 
 
  α- ja 
β-adrenoretseptorite 
agonistid    Südame toetamiseks, kardiostimulatsioon  KT: KVS: vererõhu tõus (SAH), arütmiad 
(tahhü, ventr.fibr.), MI, stenokardia, 
müokardi isheemia 
Hüperglükeemia, KNSi hirm, ärevus, 
pingeseisund, rahutus, peavalu 


  Adrenaliin  Ei imendu p/o, halvasti s/c (ahendab 
paikselt veresooni), kasutatakse i/m, i/v 
Ei läbi HEBi ega PB, lammutus MAO ja 
COMT poolt maksas, eritumine neerudega 
metaboliitidena  Vasodilatatsioon skeletilihastes, BP tõus, 
tahhükardia, kardiostimulaator, suureneb 
O ​2​ kasutus  Südame toetus (b1) 
Võrdne toime nii a kui b-retseptorisse 
suurtes kogustes. 
Bronhilõõgastus (b2), naha veresoonte 
kontraktsioon (a1)  
madal konts. → skeletilihaste veresoonte 
laienemine (b2) 
Kõrge konts. → ahenemine (a) 
b1-R südames RR ↑, kronotroopne mõju, 
löögijõud↑ ja inotroopne mõju, 
erutusjuhtivus ja automatism↑.  
Kokkuvõtvalt tahhü+BP↑    Vastunäidustus: SP, mitteselektiivsete 
b-blokaatorite kasutajad (tasakaalustamata 
jääv a1-mimeetiline toime põhjustab 
tugeva vererõhu tõusu) 
Kas: südameseiskus, anafülaktiline shokk, 
LA toime pikendamine, lok. verejooksude 
ravi suuõõnes, GIT-is 
KT: vererõhu tõus (b1) → SAH, südame 
rütmihäired, MI, stenokardia, 
müokardiisheemina 
Hüperglükeemia (b2 maksas ja 
skeletilihastes, a1 maksas→ 
glükogenolüüs, a2 pankrease b-rakkudes→ 
INS sekretsioon langeb 
KNS: hirm, ärevus, rahutus, peavalu  Noradrenaliin  Ei imendu p/o 
Kasutusel i/m, i/v 
Ei läbi eriti HEBi ega PB-d 
Toime pigem a-retseptorisse 
Ei mõju bronhidesse!  Veresoonte ahendamine nahas, 
limaskestadel, neerudes (a1) 
Eksogeensel manustamisel peamine toime 
a-R>b1>b2, tugev vasokonstriktor, BP↑, 
reflektoorne bradükardia 
Südame toetus (a) 
NB- naha veresoontes peamiselt a-R, 
skeletilihastes b-R  Kas: kardiogeenne šokk ja kollaps, paikse 
verejooksu peatamine  
 
KT: hüperglükeemia, vererõhu tõus, KNS 
toime (sama mis adrenaliinil)  α1-adrenoretseptori agonistid    Kasutus: nasaalne dekongestant, silmas 
vähendab konjuktiivi turset, avatud nurga 
glaukoomi ravi (rõhk langeb ja müdriaas)  Fenüülefriin  Ei läbi HEBi, p/o või i/v 
Ei lammutu COMT toimel, püsivam toime   Selektiivne a1-agonist, südame toetus 
Vasokonstriktoorne, vererõhku tõstev (i/v), 
ei ole kardiostimulant  Kasutus: i/v BP tõstmiseks, p/o ja 
lokaalselt nohu korral, müdriaasi 
esilekutsumiseks (lok.) 
KT: hüpertensioon, peavalu, oksendamine, 
reflektoorne bradükardia  Ksülometasoliin  Läbib HEBi, mitte kasutada üle 7 päeva 
Kasutusel nt spreid/tilgad riniidi korral  Selektiivne a1-agonist, ahendab veresooni, 
vähendab ninaneeluturset ja hüpereemiat 
ning eritise hulka  Kas: riniit, ninalimaskesta turse, 
ninaverejooks 
KT: nina limaskesta ärritus, kuivus, 
süsteemsed sümpt: iiveldus, peavalu, 
uimasus, nägemishäired, tahhü, arter. BP 


  tõus, ravimindutseeritud riniit 
Vastunäidustus: mitte kasutada koos 
MAOI ja TTA ja 
sümpatomimeetikumidega (efedriin, 
pseudoefedriin)  α2-adrenoretseptorite agonistid      Klonidiin  Läbib HEBi 
  A2-agonist 
Seostumisel presün.R-ga pärsib NA 
vabanemist 
Seostumisel postsün.R-ga ajuvereringe 
regul.keskuses põhjustab tsentraalset BP 
langust, lõõgastab GI ja veresoonte 
silelihaseid, KNSi pärssiv toime 
(suurannustes amneesia)  KT: sedatiivne toime, suukuivus, 
bradükardia, hüpotensioon, kollaps, 
kõhukinnisus, seksuaalfn häired, kestva 
ravi lõpetamisel ärevus/HT/tahhükardia 
Kasutus: hüpertooniatõbi, migreen, silma 
siserõhu langetamiseks, menopausi 
kuumahood, sümp NS mahasurumiseks 
võõrutuse korral  Metüüldopa  Vt täpsemalt neurodegen.haiguste alt :)   Toime presünaptiline, lülitub DOPA 
asemel NA sünteesi→ valemediaator 
a-metüülNA teke→ vähem aktiivne a1, 
aktiivsem a2→ sümpatolüütiline toime  Kas: rasedusaegne hüpertensioon 
KT: sedatsioon, suukuivus, sex fn häired, 
parkinsonistlikud nähud, hüperPRL (DA 
pärssimisest), hepatotoksilisus, 
hemolüütiline aneemia, bradükardia  β1- ja β2-adrenoretseptorite agonist      Isoprenaliin e 
isoproterenool  Manustamine parenteraalne ja 
inhalatsioonina, ei allu kergesti COMT-ile, 
eritub neerudega 
T ½ plasmas 2h 
ei läbi HEBi ega PB-d 
Sünteetiline NA derivaat  Beeta-1 on seotud G-valguga (cAMP ↑ > 
Ca ​2+​- kanalid lahti > kõik pos.  südameefektid), b-2 ka seotud G-valguga 
(cAMP ↑ > kalmoduliin + Ca ​2+​ > Ca​2+  mitokondrisse > lihase lõõgastumine  Kasutus: astma, bradükardia, COPD 
KT: tugev BP tõus, rütmihäired, müokardi 
isheemia, hüperglükeemia, kuna 
kardiostimuleeriv efekt ületab energeetilise 
ressursi→ nekroosikollete tekke oht  β1-adrenoretseptori agonist      Dobutamiin  Ei läbi HEBi  Kardiostimulaator, südame toetus (beeta), 
eelkõige inotroopne efekt, tõuseb 
minutimaht aga ei tõuse müokardi O ​2  vajadus   Kas: äge SP (tõstab väljutusmahtu ja 
parandab neerude perfusiooni), 
kardiogeenne shokk 
KT: hüpertensioon, tahhükardia, 
hüperglükeemia 


  β2-adrenoretseptori agonistid  AC→ ATP→ cAMP→ vasodilatatsioon  KT: lihastreemor, lihaskrambid, 
tahhükardia, arütmiad, hüpokaleemia, 
KNS-hirm, ärevus, rahutus, peavalu, ÜTR, 
hüperglükeemia 
Vastunäidustatud MAOI kasutamisel  Salbutamool  Lühitoimeline (3-4h), ei läbi HEBi 
inhalatsioon, p/o lastel ja eakatel 
Kopsus väike osa sadeneb, ülejäänud suus, 
neelus→ imendub→ süsteemne toime  B2-agonist 
Lõõgastab silelihaseid, vabastab 
nuumrakkudes histamiini, tekitab 
skeletilihastreemorit, glükogenolüüsi 
maksas ja lihastes  Kas:  ​akuutne bronhospasm,​ astma,  enneaegne sünnitustegevus 
KT: võib sadeneda ja avaldada süsteemset 
toimet, tahhükardia, skeletilihastreemor, 
ÜTR, KNS (hirm, ärevus, rahutus) 
Vastunäidustatud MAOI kasutamisel  Salmeterool  Kestvatoimeline (üle 12h), inh., lapsed ja 
vanurid p/o, ei läbi HEBi 
Sadeneb (Vt salbutamool)  Vt salbutamool  Kas: astmahoo profülaktika, baasravi 
KT: vt salbutamool  Kaudse toimega 
adrenomimeetikum  Nii a- kui R, toimeks vajalik NA süntees ja 
olemasolu sünapsis 
Avaldavad tsentraalset toimet 
Kaudse toimega ained tungivad HEBi 
(Katehhoolamiinid ei läbi HEBi) 
alluvad COMT toimele  Kui TM baseerub NA suurenenud 
vabanemisele presünapsist, siis 
korduvmanustamisel tahhüfülaksia- 
järgn.annuste toime nõrgeneb kuni kaob, 
sest toimeks pole mediaatorit piisavalt  Toime: bronhide laienemine, BP ↑, 
vasokons., tahhükardia, müokardi kontr.↑, 
soolemotoorika pärssimine, KNS 
(eufooria, erutus, unetus, isutus, 
hallutsinatsioonid, stereotüüpne käitumine 
(DA, 5-HT))  Efedriin  Läbib HEBi, imendub kõigi 
manustamisviisidega, paikne 
vasokonstriktsioon, s/c ja limaskestadelt 
imendub aeglaselt, jaotub organismis 
ühtlaselt, elimineerub muutumatult 
neerudega aeglaselt, toime 8-10h  NA vabanemist ↑ presünaptiline toime, 
tõstab BP, lõõgastab 
bronh-sool-emakas-kusepõis, peristaltika 
langeb (a1), müdriaas, SV ja lipiidide AV 
tõuseb, KNS stimulatsioon  Kasutus: astma, hüpotensioon, SP, 
ninalimaskesta turse, külmetushaigus 
KT: KVS: tahhü, hüpertensioon 
KNS (unetus, psühhoos, motoorne 
rahutus) 
NB- ravimsõltuvus 
Ei tohi koos MAOI-ga (BP ↑   ja 
hüpertensiivne kriis!)  Amfetamiin  Läbib HEBi, vähendab MAO aktiivsust, 
pärsib NA metabolismi  Vabastab presünaptilisest osast NA, DA, 
5-HT, inhibeerib tagasihaaret (NET) ja 
pärsib lammutust MAO poolt, 
psühhostimulaator  Kasutus: metüülfenidaat ADHD, 
narkolepsia, kaalulangetus 
 
KT: erutus, hallukad, suitsidaalsus  Kokaiin  Läbib HEBi, imendub läbi limaskesta  Katehhoolamiinide tagasihaarde inhibiitor 
(DA, NA, 5-HT), vabastab DA ja takistab 
tagasihaaret blokkides DA transporteri  Kas: lokaalanesteesia silm/kurk/nina 
KT: suur erutus, krambid, HT, SP, 
hüpertermia, neerupuudulikkus, 


  rabdomüolüüs, arütmiad   α- ja β-adrenoblokaatorid      Labetalool  b>a  Antioksüdantne, antiproliferatiivne, 
membraane stabiliseeriv, ↓perif. 
resistentsust ja ↓BP, b-blokaad pärsib 
võimalikku reflektoorset sümp NS 
stimulatsiooni 
Ei vähenda löögi-, minutimahtu ja 
löögisagedust  Kas: raseduse hüpertensioon  α1-adrenoblokaatorid    Kasutus: HT, feokromotsütoom, 
eesnäärme hüpertroofia  Prasosiin  T ½ 3h  Ei seostu a2-R ega põhjusta kontrollimatut 
NA vabanemist 
Silelihaste lõõgastus  Kasutus: hüpertensioon, healoomulisest 
prostata hüpertroofiast tekkinud 
kusepeetuse leevendamine, PTSD 
sümptomite (uneprobleemid) ravi 
KT: sümp NS bloki tõttu GI motoorika 
elavnemine, kõhulahtisus, impotentsus, 
hüpotensioon  Doksasosiin  Läbib HEBi  Toime eelkõige veresoonte silelihastele, 
inh katehhoolamiinide toimet 
Vasodil→ perif resist ↓, BP ↓  KT: ortostaatiline hüpotensioon 
Ei põhjusta kontrollimatut NA vabanemist 
nagu mitteselektiivsed a-blokkerid  β- adrenoblokaatorid  Dünaamika: blokivad KA poolse treemori  ja katehhoolamiinide inhibeeriva toime 
nuumrakkude degranulatsioonile 
Kas: HT, rütmihäired, stenokardia, MI, 
ärevuse somaatilise nähud, glaukoom, 
türeotoksikoos, migreeni prof. 
KT: bronhospasm, bradükardia ja SP, 
hüpoglc, koormustaluvuse langus, 
jäsemete jahedus, KNS-depressioon, 
unetus, halvad unenäod, sex fn langus 
Ravi järsk lõpetamine halvendab 
stenokardiat ja ↑ äkksurma riski. 
Koostoimed: imendumist pärsib 
kolestüramiin, metabolismi kiirendab suits,  Toime: aeglustab südame tööd, vähendab 
kontr. jõudu, vähendab füüs. koormusest 
tingitud löögisageduse ja -jõu tõusu, 
väheneb müokardi O ​2​ tarve, efekt sõltub  sümp. NS aktiivsusest 
Akuutsel manustamisel perifeerse 
resistentsuse tõus, kroonilisel taastub või 
väheneb 
BP langetav toime: reniini sekr.↓, 
väljutusmaht↓, sümp NS akt.↓,otsene 
toime veresoontesse 
 
 
  Toime hingamisteedele: KOK korral 
bronhokonstr. → eluohtlik 
Sel.b1-blokker ja osaline agonist on vähem 
ohtlik 
Metab.toime: pärsib glükogenolüüsi, 
diabeedi korral hüpoglc oht, takistavad 
hüpoglc sümpt. tajumist, mitteselektiivsed 
vähendavad INS tundlikkust, veresooni 
laiendavad b-blokkerid ↑ INS tundlikkust, 
mitteselektiivsed ↓ HDLi ja ↑LDL ja TG 


  fenütoiin, metabolismi pärsib tsimetidiin  Vastunäidustused: astma, KOK, KV 
puudulikkus, SA ja AV blokaaad, tugev 
bradükardia, madal BP  Propranolool 
(membraane 
stabiliseeriv)  Läbib HEBi 
Vähendab erutuse või füüs. koormuse 
toimet 
 
B1-blokaad: frekvents, müokardi O ​2  tarbimine ja löögijõud↓ 
B2-blokaad: akuutselt perif. resistentsus 
tõuseb, krooniliselt jääb samaks või langeb  BP langetav toime:  1. Reniini sekr.↓ (b1) 
2. Südame väljustusmaht↓ (b1) 
3. SNS aktiivsus↓  Hingamisteed: 
B2- bronhokonstriktsioon 
Metaboolsed toimed:   1. Glükogenolüüs↓ 
2.  INS-tundlikkus↓ 
3. HDL↓, TG ja LDL↑  Treemor langeb, nuumrakkude 
degranulatsioon ↑    NB! Eluohtlik KOK korral 
Kasutus: hüpertooniatõbi, rütmihäired, 
stenokardia, MI, ärevusega kaasnevad 
somaatilised nähud, glaukoom, 
türeotoksikoos, migreeni profülaktika 
KT: bronhospasm, SP, koormustaluvuse 
langus, jäsemete jahedus 
KNS: depressioon, unetus, sexfn langus, 
maskeerib türeotoksikoosi nähte 
Ravi lõpetada järk-järgult  β1-adrenoblokaatorid    Selektiivsed B1-blokaatorid ehk 
kardioselektiivsed adrenoblokaatorid, 
lisaks südame mõjutamisele parandavad 
lipiidide profiili veres  Kasutus: Krooniline südamepuudulikkus, 
MI, stenokardia, kõrge vererõhk 
KT: Koormustaluvuse lanugs  Atenolool    -..-  Kasutusel bronhiaalastma haigetel (sest b2 
blokeerimine viiks astmahooni)   Metoprolool    -..-  -..-  Osaline agonistlik β-blokaator      Pindolool    Sisemine sümpatomimeetiline aktiivsus, 
suurendab rahulolekus frekventsi, aga 
vähendab koormuse korral 
Vähem bradükardiat  Kas:  ​angina pectoris ​, hüpertensioon  Vastunäidustused: hüpertüreoos, 
bradükardia, šokk, raske hüpotensioon 
Üledoseerimisel südameseiskust ei teki.  NA deponeerimist pärssiv aine      Reserpiin    Toime presünaptiline, blokeerib 
monoamiintransporteri ja takistab 
deponeerumist (NA, A, DA, 5-HT), 
lammutatakse MAO toimel, suurannustes 
pöördumatu vesiiklite kahjustus  Kas: hüpertooniatõbi, tahhükardia, 
hüperseksuaalsus vaimuhaigetel 
KT: tõsised, enam kliiniliselt  ei kasutata 
(depressioon, haavandtõve ägenemine) 


 
 
 
 
3. KT  
 
  Ravim  Toimemehhanism  Manustamine  Kõrvaltoimed 
  Astma vastased ravimid  Salbutamool  B2-agonist: 
-  ​ ​tõstab cAMP taset ​rakkus, aktiveerib  PKA; tulemuseks inhibeerib silelihaste 
kontraktsiooni  
-  ​ ​langetab n. vaguse toonust;   -  ​ ​vähendab mediaatorite vabanemist  nuumrakkudest. 
  Inhaleeritav, p.o. lühitoimeline ravim, sobib 
ägeda hoo kupeerimiseks ​. Toime optimaalne  30 min pärast manustamist; kestab 4-6h 
+ p.o., i.v. – erandkorras  Süsteemsed:  - Treemor  - Tolerantsus   - Ebakorrapärane südametegevus  - Suu ja neeluärritus  - lihaskrambid  - Harva: madal kaaliumisisaldus veres, 
suurenenud verevool jäsemetesse  - Väga harva: allergilised reaktsioonid, 
KNS: ärevus, rahutus  Salmeterool  Inhaleeritav, p.o. pikatoimeline ravim, 
kasuta  ​baasravimina​, kui GK ei aita.  Sümptomaatika kestev vältimine nt öine 
astma. Toime kestab 12h 
EI TOHI kasutada ägeda sümptomaatika 
korral  Teofülliin  Metüülksantiin. Toimib kõikide elundite 
silelihastesse. 
Metüülksantiinide toime: 
-  ​ ​Inhibeerib fosfodiesteraasi isoensüüme  hingamisteede silelihastes – väheneb cAMP 
lammutamine (tõuseb cAMP sisaldus rakus) 
- Konkureeriv antagonist adenosiini 
retseptoritel adenosiini endaga 
- Blokeerivad Ca ​2+​-kanaleid (​oli Žarkovski  esitluses “?”-ga Enprofülliin ​)  Kasuta teise rea preparaatidena lisaks GK-le, 
kellel ei toimi B2. 
p.o. ​(hästi imendub) - retardpreparaadina,  i.v. ​ – äge astma (bronhospasmi  lõõgastamine), BA ja astmaatilise bronhiidi 
sümptomaatilises ravis. 
  Terapeutiline plasma kontsentratsioon 
30-100mkmol/l, kõrvaltoimed alates 110st 
(kitsas terapeut. vahemik)  
eluohtlikud KT - alates 200st. 
KT  ​(toimivad kõikide elundite silelihastesse,  olenemata nende innervatsioonist): 
§ ​ ​KNS (​närvilisus, treemor, anoreksia)  § ​ ​KVS (​Pos. kronotroopne ja inotroopne,  arütmiad, hüpotensioon)  § ​ ​Neerud (​Nõrk diureetik)  § ​ ​GI häired​ (iiveldus, oksendamine)  Jälgi interaktsioone teiste ravimitega  (metabolism CYP450 abil)  Ipratroopium  N-isopropüülatropiini kvaternaarne derivaat 
M-kolinoretseptori antagonist -  ​toime nii  M1, M2 kui M3 retseptoritesse - inh. ACh  inh., max efekt 30 min. jooksul, kestab 3-5h 
Kasutus:  ● PS tingitud astma, koos B2 ja GK,  KT on vähe – ei imendu kopsudest 
Vt. kolinergilist ülekannet mõjutavad 
ravimid 


  põhjustatud bronhospasmi 
Inh. suurenenud lima sekr., suurendab 
mukotsiliaarset transporti   !!!ei mõjuta 
põletikulist komponenti!!!  kui nad ei aita piisavalt  ● B2 põhjustatud bronhospasmi korral 
● Krooniline bronhiit 
● COPD juhtimine  Montelukast  Leukotrieeni-R antagonist 
- ​      ​Mõõduka või keskmise astma patsiendil –  blokivad CysLT1 toimet retseptorile, 
mõjutades bronhitoonust ja põletikku; 
blokeerib LTD4 toimet (bronhokonstr, lima 
tootm.) kopsudes ja bronhides 
- ​      ​Kerge astma korral – lõõgastavad  silelihaseid (⅓  salbutamooli toimest) 
- ​      ​Kroonilisel kasutusel – hea kontroll astma  hoogude üle (aditiivne toime B2-agonistile)  P.o. 
Kasutus:   1. ​    ​Aspiriin-tundlik astma  2. ​    ​Füüüüsilisest koormusest tingitud astma  3.   Külmast õhust tingitud astma  Ei sobi akuutse hoogude mahasurumiseks    KT (harva):  ● Peavalu 
● GI häired 
● Janu 
● hepatotox    Põletikuvastased ained  GK  Beklometasoon  GK 
GK seostuvad tuumaretseptorite superperekonda 
GR-alfa retseptoriga. Hormooni puudumisel seostub 
kuumasoki valk hsp90 GK retseptoriga ning hoiab 
seda mitteaktiivses konformatsiooni. Aktiivne 
retseptor muudab geenide ekspressiooni.  
Glükokortikoidide retseptorid seostuvad CBP 
ko-aktivaatoritega, mis inhibeerib nende 
histoonatsetüültransferaa sset aktiivsust. 
GK põhjustavad HDAC-s tulekut aktiveeritud 
transkriptsiooni kompleksidesse, mis viib histoonide 
deatsetüeerimiseni - põletikuga seotud mehhanism. 
1)   Vähendavad tsütokiinide produktsiooni – nt Th2,  PAF tootmist  2)  Vähendavad tsirkuleerivate eosinofiinide hulka ja  aktivatsiooni allergeenide poolt, väheneb IgE 
produktsioon ning IgE-retseptorite ekspressioon 
ei ole soodustatud  2)   Suureneb B2 tundlikkus ja süntees 
3)   Mikrovaskulaarne permeaablus ja endoteeli  adhesiivsus väheneb - väheneb limaskesta turse  4)   Inhibeerivad vasodilataatorite PgE2 ja PgI2  produktsiooni inhibeerides COX  5)   Inhibeerivad spasmogeenide LTC4 ja LTD4  Inh., profarmakoon.  Jälgi, et osa ei neelaks! 
-      Orofarüngeaalne kandidoos 
+ düsfoonia, köha 
-      Regulaarselt suurtes doosides –  neerupealiste supressioon eriti lastel   
+GK süsteemsed KT:  - Osteoporoos  - Kasvupeetus lastel  - Adrenaalne supressioon  - Glaukoom  - Katarakt  - Hüperglükeemia  - Verevalumid  - Kaalutõus ja vedeliku peetus  - Kaaries   - Psühhoos jm  Budenosiid  inh. 


  produktsiooni   6)   Vähendavad leukotsüütide kemotaksiini LTB4 ja  TAF sünteesi  7)   Inhibeerivad IL-2,3,4,5,6,11,13,15, TNF-alfa,  GM-CSF sünteesi.  8) geenide transkriptsiooni kontroll  Nuumrakkude degranulatsiooni takistavad ained - efektiivsus madalam võrreldes GK  Naatriumkromogl
ükaat  Vähendavad nii hilise, kui ka kohese faasi 
vastust, bronhide ülitundlikkust. 
Toimemehhanism: 
- Nuumrakkude stabilisaator, takistab 
graanulite vabanemist ja vähendab bronhide 
tundlikkust põletikumediaatoritele (H1 
kaudu?) - blokeerivad kloriidi kanaleid 
- aksonaalse refleksi depressioon 
- tahhükiniini retseptorite antagonism 
- inhibeerib PAF-i koostoimet 
trombotsüütidega ja eosinofiilidega  Vähem efektiivne, kui GK 
Inh., esimese rea ravim kerge ja mõõduka  astma profülaktikas  - ​      ​Ag-indutseeritud astma  - ​      ​Füüsilisest pingutusest indutseeritud  astma  - ​      ​Ärritaja poolt indutseeritud astma  - ​      ​Ülemiste HT ärritus  - ​      ​Ülitundlikkusreaktsioon – urtikaaria,  anafülaksia    Nohu korral kasutatavad ained  Adrenomimeetikumid - toimemehhanismi ja KT kohta vt adrenergilist süsteemi mõjustavad ravimid  Pseudoefedriin  Lõõgastab bronhide silelihased 
NA vabanemist suurendav presünaptiline 
toime lõõgastab bronhe  P.o. ​ Sobib, kui kaasneb ninakinnisus  Ei sobi, kui on hüpertensioon, koos 
beeta-blokaatoritega või MAOI'ga  KT:  - KVS: tahhü, hüpertensioon  - KNS:unetus, psühhoos, motoorne 
rahutus  NB- ravimsõltuvus 
Ei tohi koos MAOI-ga (BP tõus ja 
hüpertensiivne kriis!)  Oksümetasoliin  Naha, limaskestade veresooned ahenevad  ninasprei    Ksülometasoliin  ninasprei  Ravimi väärkasutamise või liigannustamise korral võib 
ksülometasoliini imendumine põhjustada süsteemseid 
kõrvaltoimeid, eriti lastel (kardiovaskulaarsed ja 
neuroloogilised kõrvaltoimed)    Antiallergilised ained - (GK, NDTA, H-blokaatorid)  Beklometasoon  Vt. üleval 


  Flutikasoon   GK - vt üleval 
kõige tugevam!  Inh.,  ​p.o.    Naatriumkromogl
ükaat  Vt. üleval  Loratidiin  H1-blokaator. Kuhjuvad nuumrakku 
membraanidesse ja takistavad 
degranulatsiooni. Takistavad histamiini 
osalusel tekitava spasmi  Mõõdukalt efektiivne kerge atoopilise astma 
puhul. Bronhiaalastma hoogude 
profülaktikas.    Aselastiin - seda 
polnud kuskil 
materjalides, aga 
google ütles, et 
Eestis pole see 
müügil...  Kasutatakse aevastuse, sügeluse, vesise nina 
korral     Köha pärssivad ja röga lahtistavad ained  Kodeiin  Oopiumi alkaloid. Mõjutab köhakeskust 
ajus. 
Mõjutab opioid retseptoreid:  - Adenülaadi tsüklaasi inhibeerimine  - K+ kanalite läbilakvus suureneb ja tekib 
postsünaptilise neuroni pidurdus  - Ca2+ kanalite läbilaskvus väheneb 
(Ach, NA, D vabanemine sünapsipilusse 
väheneb)  Kuiva ja ebaproduktiivse köha vaigistamine 
(ärritusköha)  Suurtes annustes morfiinile omased 
(kõrval)toimed: 
◦ Valuvaigistav toime 
◦ Ravimisõltuvus 
◦ K ​õhukinnisus  Lastel ja eakatel (> 65a) suurem 
tundlikkus!!! 
Koostoimete risk alkoholiga - CYP 
ensüümid osalevad metabolismis, 
bensodiasepiinide ja barbituraatidega 
 
+ DMF: Vähe kõrvaltoimeid 
Kuritarvitamine.  


  Dekstrometorfaan  1. Opioidretseptorite sigma 1 ja vähesel  määral ka sigma 2 agonist (vt kodeiini 
toime)    2. NMDA retseptori antagonist 
3. Beeta2 ja Ach retseptori antagonist 
4. μ-, δ- ja κ-opioid retseptori agonist 
5. Vähesel määral serotoniini ja NA  tagasihaare inhibiitor.  Nõrgem toime, kui kodeiinil.  Mükolüütilised ained  Broomheksiin  Metaboliseerub ambroksooliks. 
Proteolüütiline toime, lõhustab rögas 
mükoproteiine. Muudab mukoproteiini 
sekretisiooni hulka ja viskoossust.  ● Köhavaigistav ravim kroonilise  bronhiidi ravis  ● Bronhoektaasia  KT:   - Allergia  - HT ärritus  Vastunäidustus:  - Allergia?  Õhtupoole ei tohi kasutada  Ambroksool  Proteolüütiline toime, lõhustab rögas 
mükoproteiine  Atsetüültsüsteiin  Proteolüütiline toime, lõhustab rögas 
mükoproteiine  Põletikuvastase toimega droogid  Hariliku 
luuderohu 
ekstrakt  Ekspektorandid.   ● Põletikuvastane toime.  
● Mähkiv toime neelu limaskestale.  
● Stimuleerivad vedela röga  sekretsiooni.   Limad vähendavad reflektoorselt 
põletikunähte ja stimuleerivad vedela röga 
sekretsiooni, mis kaitseb limaskesta ärrituse 
eest.  ● Farüngiit 
● Trahheiit 
● Bronhiidi ravikompleks    Lagritsajuur  Alteejuur 


  Ärritava toimega rögalahtistid  Nõmm-liivatee  Ekspektorandid  ● Erituvad bronide limaskesta kaudu,  tekib hüpereemia, aktiveeritakse 
krooniline põletik  ● Suureneb röga produktsioon ja paraneb  bronhide sekreedi resorptsioon  ● Tsentraalne hingamis- ja  vereringekeskuse stim.  Krooniline ja mädane bronhiit  MÜRTOOL: 
 
KT: Üksikjuhtudel võib esineda 
mao-soolevaevusi, olemasolevad neeru- ja 
sapikivid võivad hakata liikuma. 
Üksikjuhtudel on esinenud üli- 
tundlikkusnähte. 
 
Vastunäidustus: Teadaolev ülitundlikkus 
ravimi komponentide suhtes 
  Mürtool  Eukalüptiõli  Selle kohta polnud kuskil infot, aga ma 
eeldan, et kõik on sama, mis eelnevatel       
Seedetrakti farmakoloogia 
  Ravim  Toimemehhanism  Kasutamine ja manustamine  Kõrvaltoimed 
  Maosekretsiooni mõjustajad  Maohapet neutraliseerivad ained e antatsiidid  alumiiniumhüdroksiid
+magneesiumhüdroks
iid  Neutraliseerivad soolhapet, reaktsioonil 
tekib Mg/AlCl, neutraliseerimine toimub 
pikkamööda.   Mao liighappesus, mao- ja 
duodenalhaavandi ravikompleks (lokaalne 
limaskesti kaitsev toime, seovad 
sapphappeid, Pg-de sünteesi soodustav) 
  Neerupuudulikkusega patsientidel võib Al 
ja Mg sisaldus veres suureneda. Nendel 
patsientidel võib pikaajaline Al- ja 
Mg-soolade manustamine suurtes annustes 
põhjustada entsefalopaatiat, dementsust, 
mikrotsütaarset aneemiat või halvendada 
dialüüsraviga kaasnevat osteomalaatsiat - 
seda ütles google 
KT:  - Al ​3+​ antatsiidid - konstipatsioon  (lõõgastavad mao silelihaseid ja 
aeglustavad mao tühjendamist).   - Mg ​2+​ antatsiidid - osmootne  kõhulahtisus 


  kaltsiumkarbonaat  Neutraliseerib soolhapet  Calcigran Sine ravimi kohta: 1. 
kasutatakse lisaks spetsiifilisele 
osteoporoosi ravile ka patsientidel, kellel 
on risk Ca vaeguse tekkeks. 
2. kasutatakse ka fosfaatide sidumiseks 
neerupuudulikkuse korral, et vähendada 
vere fosfaatide sisaldust.  KT: hüperkalts. ja hüperkaltsiuuria. 
Harvadel juhtudel võib esineda GIT 
häireid (kõhukinnisus, kõhupuhitus, 
iiveldus, kõhuvalu ja kõhulahtisus). 
Samuti on harvadel juhtudel täheldatud 
allergilisi reaktsioone (nahasügelus, lööve 
ja nõgeslööve).  Maosekretsiooni pärssivad ained  Ranitidiin  H2 retseptorite antagonist. Spetsiifiline 
H2-R blokaator, pärssib nii mao basaal- 
kui stimuleeritud sekretsiooni (kuni 90% 
võrra). Inhibeerib histamiini, gastriini ja 
ACh poolt stimuleeritud maomahla 
sekretsiooni, mis järgnevalt vähendab 
pepsiini sekretsiooni. Vähendab sisemise 
faktori sekretsiooni. Kaudne toime 
uitnärvi.   ● Haavandtõve ravi 
● Mao- ja duodenaalhaavandi retsidiiv ja  profülaktika Zolling-Ellisoni 
sündroom refluksösofagiit  Efekt: basaalse ja öise maohappe 
sekretsiooni vähendamine  KT üldiselt vähe, kuid pikaajalise ravi 
korral on palju.  
Iiveldus, oksendamine, lihasvalud, 
alkoholi imendumise suurenemine. 
TSIMETIDIIN: Pärsib CYP450 aktiivsust 
ja aeglustab mingite ravimite metabolismi 
(antidepressandid, bensodiasepiinid, 
Ca-kanalite blokaatorid), põhjustab 
günekomastiat ja langenud 
seksuaalfunktsioon.  Pirensepiin  M-kolinoblokaator.  
Valikuline toime M1 ja M3 retseptoritesse 
(vähem kõrvaltoimeid)  Väike kliiniline tähtsus 
  Vähem KT, kuna on selektiivne. 
Blokeerivad M-retseptoreid, mis 
vastutavad: 
- GI propulsiooni eest 
- südame löögisageduse reg. eest 
- süljeerituse eest 
- silma akommodatsiooni eest - 
nägemishäired 
- urineerimise eest(urineerimisraskused)  Omeprasool(+farmakok
ineetika)  Prootonpumba inhibiitor. Mao limaskesta 
parietaalrakkudes seob H ​+​/K​+​-ATPaasi  sulfiidsidemega, pöördumatult 
blokeeritakse H ​+ ​ transport läbi  parietaalraku sekretoorse membraani 
maovalendikku. Toime sõltub annusest. Ei 
toimi ACh ja H-retseptoritesse.  Maohaavandid (paranemine 8 ndl); 
kaksteistsõrmiksoole haavandid 
(paranemine 4 ndl), H. pylori haavandid, 
MSPVA haavandid, refluksösofagiit, 
Zollinger Ellison’i sündroom 
- Manustatakse hommikuti rohke 
vedelikuga  Biosaadavus esmasel 
manustamisel 35%, hiljem tõuseb 60%ni, 
T ½ =40 min. 95% seondub  ● Hüpo- ja anatsiidsus (väheneb  happeliste ravimite imendumine 
maost ja suureneb aluseliste 
ravimite imendumine)  ● Konkurents CYP450 
● Pearinglus, peavalu,  tasakaaluhäired  ● Nahalööbed   


  vereplasmavalkudega, laguneb happelises 
keskkonnas (kapsel jm), metaboliseerub 
maksas ja 80% metaboliitidest eritatakse 
uriiniga. Osa imendunud ühendist tungib 
mao limaskesta. Mao limaskesta 
parietaalrakkudes aktiveerub tsükliliseks 
sulfeenamiidiks.  Maolimaskesta kaitsvad ained(+efektiivsus)  Sukralfaat  Süsteemsed toimed puuduvad. Kaitseb 
maohappe, sapphapete, pepsiini (30%) 
toime eest. Happe juuresolekul vabastab 
Al, omandab tugeva negatiivse laengu. 
Seondub positiivselt laetud rühmadega 
valkudes haavandi kohal, moodustades 
kaitsekihi. Vähendab H ​+  tagasidifundeerumist. Seob pepsiini ja 
sapphappesooli. Pärsib ​ H. Pylori  ​nakkust.  Mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandi 
korral täiendava ravimina lisaks PPI-dele 
ja AB-le. Vähem aktiivne, kui 
H2-blokaator või PPI. 
– Manustatakse tühja maoga, 30 min kuni 
tund enne sööki rohke veega. Imendub 5%, 
peensooles imendub väike osa preparaadis 
leiduvast Al’st. 
  Oksendamine, iiveldus, pikaajalisel 
kasutamisel Al kumulatsioon. 
  Misoprostool  Mao limaproduktsiooni soodustav aine, 
PGE1 analoog.  ​Inhibeerib adenülaasi  tsüklaasi parietaalrakkudes. ​ Säilitab ja  suurendab verevoolu maolimaskesta. 
Suurendab mutsiini ja vesinikkarbonaatide 
sekretsiooni, parandab verevarustust. 
Suurtes annustes väheneb soolhappe 
produktsioon.  Väheefektiivne. Maokahjustuste vältimine, 
mis tekib kroonilisel koosmanustamisel 
NSAIDidega  Toksilisus: kõhulahtisus, spasmid 
seedetraktis, emaka stimulatsioon (abordi 
oht).  Maomotoorikat mõjustavad ained(+efektiivsus)  Oksendamist esile kutsuvad ained  Apomorfiin  Otsese toimega dopaminomimeetikum. 
Toimib ajuvatsakese trigger-tsooni 
dopamiiniretseptoritesse, suurendab sülje- 
ja bronhinäärmete sekretsiooni  Manustamine  ​s.c. ​ kiire toime saamiseks  p.o. ​ ebaühtlasem toime  Kutsub esile oksendamist  Suurtes annustes – motoorne rahutus. 
Psühhoos, epileptilised krambid) 
 
  Oksejuur  Sisaldab emetiini ja tsefaeliini, mis 
ärritavad mao limaskesta 
    ??? 


  Oksendamisvastased +  ​võrdlev efektiivsus?(see vast see sama kasutamine)  Metoklopramiid  Dopamiini retseptorite blokaator. 
Blokeeriv toime trigger tsooni 
D2-retseptoritele, suurendab mao ja 
peensoole motoorset aktiivsust – 
prokineetiline ravim. Läbib HEBi, toime 
veresoone verepoolsele CTZ-retseptoritele  Metoklopramiid on näidustatud 
lühiajaliseks kasutamiseks, et ära hoida ja 
ravida iiveldust ja oksendamist, sh 
keemiaravi, kiiritusravi, kirurgiliste 
protseduuride ja migreeniga kaasnevatel 
juhtudel.  Prolaktiini stimulatsioon 
Düstoonia või parkinsonilaadne 
ekstrapüramidaalsed sümptomid. 
  Ondansetroon  Serotoniiniretseptorite antagonist. 
Blokeeriv toime trigger-tsooni 5-HT3 
retseptoritesse  Tsütotoksilistest ravimitest ja kiiritusravist 
tingitud oksendamise korral.  Kõhukinnisus, peavalu, nägemishäire  Nabiloon  Kannabinoid   CTZ ärritusest tingitud iivelduse ravi    Skopolamiin  M-kolinoblokaator  Vestibulaaraparaadi häiretest ja ärritava 
toimega ainete poolt esile kutsutud 
iivelduse ja oksendamise ravi, vähe 
efektiivne trigger-tsooni toimivate 
ärritajate korral   
  Prometasiin  H1-blokaator    Soolemotoorikat mõjustavad ained  Soolemotoorikat aktiveerivad ained(lahtistid)  Laktuloos  Osmootne lahtisti. Jõuab muutmatul kujul 
jämesoole, kus ta lõhustatakse soolefloora 
poolt madala molekulkaaluga 
orgaanilisteks hapeteks. Osmoosi teel 
soolevalendikku tõmmatud vesi muudab 
soole sisaldise pehmemaks, see paisub 
ning venitusretseptoritele avaldatud toime 
kaudu kiireneb peristaltika  Toime 10-12 h-ga 
Kõhukinnisuse ravis (ebaregulaarne 
sooletegevus, kuiv ja tihke väljaheide) ja 
väljaheite pehmendamiseks. Situatsioonid, 
kus kõhukinnisus on meditsiiniliselt 
ebasoovitav (nt hemorroidide korral, kui 
on tehtud operatsioon jämesoole alaosa või 
päraku piirkonnas).  Harjumuse väljakujunemine 
Müenteerse närvilõpmiku kahjustus 
Käärsoole atoonia 
Vedeliku ja elektrolüütide kaotus  Magneesiumsulfaat  Mehhaanilise toimega lahtisti. Isotoonilise 
või hüpertoonilise lahusena, sooleseina 
venitus aktiveerib peristaltikat  Soole tühjendamine mürgituse korral, 
ühekordne kasutamine! Ei sobi 
pikaajaliseks kasutuseks. 
Toime 1-2 tunniga  Hemitselluloos  Mehhaanilise toimega lahtisti. Soolemahtu  Toime algus paar päeva 


  suurendav aine. Agar pundub seedetraktis, 
suurenenud sooleseinavenitus aktiveerib 
soolemotoorikat 
  Bisakodüül  Neuromuskulaarse toimega lahtisti.  ​p.o.,  rektaalne, metabolism maksas ja peensoole 
limaskestas. Jämesooles eraldub 
glükuroonhape ja vabaneb difenool, mis 
avaldab toimet  Toimealgus  ​p.o. ​ 10-12h, ​per rectum​ 20-60  min 
  KT-d tekivad lühiajalisel kasutamisel 
harva - valu päraku piirkonnas. Võib 
tekkida ka tugev kõhuvalu. 
Pikaajalisel kasutamisel võib tekkida 
sooleloidus, seetõttu tuleks kasutada 
ravimit võimalikult lühiajaliselt. Ravim on 
vastunäidustatud ägedate mao-sooletrakti 
haiguste korral. 
  Kõhulahtisuse vastased ained  Loperamiid  Opiodretseptorite agonist. Puudub 
tsentraalne toime. Toime soole 
opioidretseprotoritesse, stimuleeritakse 
pendelliigutusi, pärsitakse motoorikat. 
Lokaalne toime närvilõpmetele ja 
silelihastele.  Ei kasuta soolenakkusest tingitud 
kõhulahtisuse sümptomaatiliseks raviks 
Ägeda mittespetsiifilise kõhulahtisuse 
sümptomaatiline ravi   - Närvisüsteemi häired:  Sage: peavalu 
Aeg-ajalt: pearinglus, unisus 
- GIT häired:  Sage: kõhukinnisus, iiveldus, kõhugaasid 
Aeg-ajalt: kõhuvalu, ebamugavustunne 
kõhus, suukuivus, ülakõhuvalu, 
oksendamine, düspepsia  
Harv: soolesulgus (sh halvatuslik 
soolesulgus), megakoolon, kõhupuhitus.  Saccharomyces 
boulardii  Soolestiku asendusmikrofloora  AB ja c. dif. tingitud kõhulahtisus  fungeemia  Diosmektiid  Motoorikat ei mõjuta, seob vett  Smecta kuulub kõhulahtisuse, 
soolepõletike ja 
sooleinfektsioonidevastaste preparaatide 
hulka. Preparaati kasutatakse ägeda ja 
kroonilise mittespetsiifilise kõhulahtisuse 
sümptomaatiliseks raviks.  Aeg-ajalt võib esineda kõhukinnisust. 
Väga harva täheldati ülitundlikkuse 
reaktsioone, kaasaarvatud nõgestõbi, 
lööve, sügelus või näoturse, mis pärast 
raviannuse individualiseerimist kadusid. 
  Kõhupuhitusevastane aine 


  Simetikoon  Stabiilne pindaktiivne polüsiloksaan. 
Toimib ainult füüsikaliselt, ei astu 
keemilistesse reaktsioonidesse ning on 
farmakoloogiliselt ja füsioloogiliselt 
inertne. Ei imendu mao-sooletraktist, ega 
metaboliseeru. Eritub muutumatuna 
väljaheidesse. Ei muuda maohappesust ja 
seede- ning inmendumisprotsesse. Ei kutsu 
esile lokaalset ärritust. 
Toime:  - Vähenevad korinad  - Väheneb kõhuvalulikkus  - Paraneb gaaside eritumine  Kõhupuhituse sümptomaatiline ravi; 
täiendav vahend seedetrakti diagnostiliste 
uuringute ettevalmistamiseks, 
pesuvahendite eksliku sissevõtmise järgselt 
abistava vahendina vahu vähendamiseks 
seedetraktis.    Tüsedusevastane aine  Orlistat  Lipaaside tugevatoimeline, spetsiifiline ja 
pika toimeajaga inhibiitor. Moodustab 
mao- ja pankrease lipaaside aktiivse 
seondumiskohaga kovalentsed sidemed. 
Inaktiveeritud ensüüm ei ole enam 
võimeline hüdrolüüsima toiduga saadud 
rasvu TG-st imendumiseks vajalikeks 
vabadeks RH-teks ja monoglütseriidideks.    Interraktsioonid teiste ravimitega 
(rasestumisvastaste efektiivsuse langus; 
levotüroksiiniga koos – hüpertüreoidism; 
tsüklosporiin; suukaudsed antikoagulandid, 
epilepsia vastased ravimid; amiodaron) 
   
  RAVIM  Toimemehhanism  Kasutamine ja manustamine  Kõrvaltoimed  Lühikese toimeajaga insuliin (toime saabub 15 min jooksul ja kestab 2-3h)  LISPRO  ÜLDINE INS’st: 
INS seostumine retseptorite alfa-alaühiuga 
kutsub esile türosiini jääkide 
autofosforüleerimise beeta-alaühikus. 
Suureneb retseptori türosiini kinaasi 
aktiivsust ja muutub raku metabolism. Glc 
rakkude sisenemine on soodustatud GLUT 
translokatsiooni kaudu.  
Stimuleeritud on Glc muutumine G6P-ks;  s.c., i.m., i.v. 
Imendub kiiresti 
Inaktiveerub maksas ja neerudes    Resistentsust ei esine 
  ASPART  s.c., i.m., i.v  ÜLDINE INS'st: 
- ​      ​Hüpoglükeemia  - ​      ​Allergia  - ​      ​Resistentsus  - ​      ​Lipoatroofia  - ​      ​Lipohüpertroofia  GLULISIIN  s.c., i.m., i.v 


  INS soodustab glükogeeni kogunemist, 
indutseerides glükogeeni süntaasi ja 
inhibeerides glükogeeni lammutavat 
fosforülaasi; avaldab toimet >100 geeni 
transkriptsioonile. 
Sekunditega: 
- Glc ja ioonide transpordi aktivatsioon 
- ensüümide fosforüleerimine või 
defosforüleerimine 
- geenide transkriptsiooni muutus 
Tundidega: 
- valkude AV 
- geenide transkriptsiooni muutus 
Päevadega: 
- rakkude proliferatsioon ja 
diferentseerumine 
(vt pilt konspektis)  - ​      ​Insuliini turse    Keskmise toimeajaga insuliin  NPH        Pika toimeajaga insuliin  GLARGIIN  Imiteerib füsioloogilise basaalinsuliini 
papedas rütmi  Toimib 24h, manustatakse 1 x päevas    DETERMIIR      Sulfonüüluurea derivaadid  TOLBUTAMIID (I 
pv) 
Ei ole 
kordamisküsimustes   Stimuleerivad INS vabanemist pankrease 
beeta-rakkudest blokeerides K+ kanali ning 
takistades selle väljavoolu, rakk 
depolariseerub ning Ca2+ voltaažtundlikud 
kanalid avanevad ning Ca2+ tase suureneb 
põhjustades INS vabanemist; vähendavad 
INS lagunemist maksas; stimuleerivad 
somatostatiini vabanemist ja pärsivad 
glükagooni vabanemist;  Lühike toimekestus (2-3x päevas) 
II tüüp diabeedi ravi 
Võimalik kombineerida Metformiiniga ja 
tiasolidiindioonidega  Sulfonüüluurea derivaadid vastunäidustatud 
rasedatele, koostarbimisel alkoholiga 
KT: hüpoglükeemia, iiveldus ja 
oksendamine, isu tõus, rasvumine, 
kolestaatiline ikterus, agranulotsütoos, 
aplastiline aneemia, hemolüütiline aneemia, 
ülitundlikkusreaktsioonid, disulfiraami 
taoline efekt, hüponatreemia ja vee 
mürgistus. Ristuv toime teiste ravimitega - 
paljud ravimid tõrjuvad sulfonüüluurea 
derivaate välja sidumiskohtadelt  GLIBENKLAMIID 
(II pv)  Pikk toimekestus (1x päevas) 
P.o. 
II tüüp diabeedi ravi 
Võimalik kombineerida Metformiiniga ja 
tiasolidiindioonidega 


  GLIPISIID (II pv)  Keskmine toimekestus (1-2x päevas) 
P.o. 
II tüüp diabeedi ravi 
Võimalik kombineerida Metformiiniga ja 
tiasolidiindioonidega  verevalkudel ja tugevdavad nende toimet 
MSPVA, alkohol. 
MAOI, bakterite- ja seentevastased 
ained(sulfoonamiidid, trimetoprim, 
klooramfenikool, seentevastased 
imidasoolid). 
 
Võib areneda resistentsus!  Biguaniidid 
(METFORMIIN)  Tugevdab INS toimet perifeersetes 
kudedes; inhibeerib glükoneogeneesi 
maksas; vähendab Glc imendumist 
peenoolest; suurendab RH oksüdaksiooni; 
langetab LDL ja VLDL taset veres 
Hepatotsüütides AMP- aktiveeritava 
proteiini kinaasi aktivatsioon (AMPK), mis 
viib glükoneogeneesiks vajalike geenide 
ekspressiooni inhibeerimine  Valikravim II tüüpi diavõi INS’ga.  EI PÕHJUSTA HÜPOGLÜKEEMIAT 
Ägedad – kõhulahtisus, ebamugavus kõhus, 
iiveldus, metallimaitse suus, anoreksia 
Kroonilised – B12 ja foolhappe 
imendumise häired 
Laktatsidoos  Tiasolidiindioodid 
(ROSAGLITASON)  Aktiveerivad INS tundlikke geene, mis 
reguleerivad SV ja R ainevahetust 
Seostuvad tuumas peroksüsoomi 
PPAR-gamma. RXR-PPAR-gamma 
kompleks seostub DNA-ga ja muudab 
geenide transkriptisiooni.  
Geenide transkriptsioon suurendab 
lipoproteiini lipaasi, RH transporter 
proteiini jt. Ainete sünteesi. Tulemuseks 
adipotsüütide differentseerumine, 
lipogeneesi ning RH ja Glc haarde 
suurenemine. Suureneb ka Na+ 
reabsorbtsiooni neeru kogumistorukestes. 
Suurendavad kudede tundlikkust INS 
suhtes 
Pärsivad Glc produktsiooni maksas  P.o. – imenduvad kiiresti 
T1/2~7h 
Maksimaalne toime saabub 2 kuuga 
Võimalik kombineerida metformini või SU 
derivaatidega  Langeb vabade RH ja Tg tase 
LDL ja  HDL tase ei muutu või tõuseb 
veidi 
Kaalutõus 1-4 kg. Kaal stabiliseerub 6-12 
kuuga 
Hepatotoksilisus, aneemia, tursed 
Peavalu väsimus seedetrakti häired 
Kroonilisel manustamisel – osteoporoos ja 
luumurrud 
Vastunäidustatud raseduse ja rinnatoitmise 
korral.  Meglitiniidid 
(REPAGLINIID)  Sarnane toime sulfonüüluurea derivaatidele 
– blokeerivad K+ kanali beeta-rakkudel  T1/2~1h 
Võimalik kombineerida Metformiini ja 
tiasolidiindioonidega  Hüpoglükeemia 
Embrüotoksilisus (loomkatsetel) 


  Alfa glükosidaasi 
inhibiitor 
(AKARBOOS)  Vähendab SV seedimist ja langetab 
söögijärgse Glc taseme. Inhibeerivad 
pöörduvalt alfa-amülaasi ja 
alfa-glükosidaase  Koos teiste ainetega, monoteraapiana 
vanematel inimestel söögijärgse 
hüpoglükeemiaga  Diarröa, kõhupuhitus  GLP-1 analoogid 
(EKSENATIID)  Indutseerivad INS sekretsiooni. Seostub 
pankrease beeta-rakkudes paikneva GLP-1 
retseptoriga ja mõjutab Glc sõltuvat 
insuliini sekretsiooni. Aeglustub 
glükagooni sekretsioon ja mao 
tühjenemine, väheneb toidu tarbimine.  s.c. enne sööki  Hüpoglükeemia, seedetrakti häired, 
pankreatiit  DPP-4 inhibiitor 
(SITAGLIPTIIN)  Takistab GLP-1 lammutamist DPP-4 poolt.  p.o. 1x päevas  Kombinatsioon metformiiniga  Ülemist HT infektsioonid ja nasofärüngiit 
diarröa  Na/Glc 
kotransporteri 
SGLT-2 inhibiitor 
(DAPAGLIFLOSIIN
)  Suurendavad Glc eritumist uriiniga. 
Seondub ulatusikult valkudega. Tugev 
selektiivne ja pöörduv SGLT inhibiitor. 
Parandab nii tühja kõhu, kui einejärgset Glc 
taset plasmas, vähendades Glc renaalset 
tagasiimendumist.  p.o. imendub kiiresti   Sagenenud hüpoglükeemia, pearinglus, 
hüputensioonurineerimine, polüuuria, 
düsuuria, kuseteede infektsioonid, 
neerukahjustus, kreatiini taseme tõus 
Htk tõus, düslipideemia 
   
 
4. KT (kardiovaskulaar) 
    Toimemehhanism  Kineetika&dünaamika  Kasutamine  Kõrvaltoimed  DIUREETIKUMID  (vt ka konspektist üldisi  näidustusi ja  kõrvaltoimeid)        Atsetasolamiid  Inhibeerib KAHi (eelk. 
luminaalset) -> HCO3- ei 
imendu tagasi -> rakus H+ 
vaegus -> NaH-vahetaja ei tööta 
-> Na jääb uriini ja koos Na-ga 
ka vesi. 
Toime väheneb korduval 
manustamisel, sest dist. tuubulis 
tõuseb NaCl resorpts.  Imendub hästi p/o, max toime 2 
h-ga, toime püsib kuni 12 h. 
Eritub neerude kaudu 
sekretsiooni teel.  Glaukoom  ​(dorsolamiid  silmatilkadena, atsetasolamiid 
tablettidena) 
E ​pilepsia (absaansid - vähendab  liikvori hulka ja pH-d)  Uriini alkaliseerumine ja 
neerukivid 
Metaboolne atsidoos (HCO3- 
kaost) 
Na, K taseme langus 
Cl taseme tõus 
Ammooniumi kumuleerumine 
(vastun. maksapuud. korral) 


  Furosemiid  Lingudiureetikum. Inhibeerib 
Na/K/2Cl-sümporterit -> Na, K, 
Cl erituvad -> natriurees 
suureneb + Ca ja Mg eritumine 
suureneb. 
Toimelt üks tugevamaid 
diureetikume.  imendub p/o, max toime 1-2 h 
jooksul, toime kestab 2-3 h. 
Seostub plasma albumiiniga 
kuni 99%. Eritub neerudega. 
Toime väheneb NSAIDidega.  Ägedad olukorrad: kopsuturse, 
äge glaukoom, äge 
neerupuudulikkus, akuutne 
hüperkaltseemia ja 
hüperkaleemia.  
Anioonide (Br, Cl) mürgistus.  
Krooniline südamepuudulikkus.  K, Na, Mg, Ca, Cl taseme 
langus 
Metaboolne alkaloos 
NH4 kuhjumine ja 
entsefalopaatia 
Hüpotensioon 
Uimasus 
Ototox.  ​(annusest sõltuv  kuulmislangus, võib olla 
pöördumatu) 
Hüperglükeemia 
Hüperurikeemia 
Allergia  ​(võimalikud  ristreaktsioonid sulfoonamiididega) 
  Hüdroklorotiasiid  Distaalses tuubulis NaCl- 
transporteri inhibeerimine -> Na 
ei imendu tagasi, suureneb ka K 
ja HCO3- eritumine. Suureneb 
Na/Ca-vahetaja aktiivsus ja Ca 
tagasiimendumine.  ​Mõõduka  tugevusega, paremini talutavad kui 
lingudiur. ja sobivad paremini 
krooniliseks kasutamiseks.  Imendub hästi p/o. Eritub 
neerude kaudu.  Hüpertensioon 
Südamepuudulikkus 
Hüperkaltsiuuria 
Nefrogeenne ​ diabetes insipidus  Na, K, Mg taseme langus 
Ca taseme tõus 
Metaboolne alkaloos (H+ kaost) 
Hüperglükeemia  ​(diabeetikutel,  vähendab INS vabanemist) 
LDL tõus veres 
Hüperurikeemia 
Hüpotensioon  Indapamiid  Nagu eelmisel. Struktuurilt 
sulfoonamiidi laadne, st pole 
tiasiid. Potentsem kui 
hüdroklorotiasiid.  Imendub hästi p/o. Eritub 
peamiselt sapiga.  Nagu eelmisel  Nagu eelmisel + ristuv allergia 
sulfoonamiididega.  Spironolaktoon  Konkureeriv antagonism ALD 
retseptoril -> Na eritumine ja K, 
H retensioon. Üksinda kasutades 
diureetiline toime vähene. 
 
Eplerenoon - selektiivsem MK 
retseptori antagonist, vähem 
kõrvaltoimeid.  Imendub hästi p/o. Toimet 
avaldavad pika poolv.ajaga 
aktiivsed metaboliidid. Eritub 
neerude ja sapi kaudu. NB max 
toime avaldub päevade jooksul 
-> ei sobi ägedate tursete raviks.  Koos K taset vähendavate 
diureetikumidega K taseme 
tasakaalustamiseks 
Hüperaldosteronism  ​(nii prim.  kui sekund., sh 
maksapuudulikkusest tingitud 
hüperALD ja astsiidi korral) 
Südamepuudulikkus 
  Hüperkaleemia  ​(AKEI,  b-blokaatorite jt K taset tõstvate 
ravimitega koos kasutamisel 
ettevaatus!) 
Hüperkloreemiline atsidoos 
GIT häired 
Günekomastia, menstr. häired 
(toimest ekstrarenaalsetele 
progesterooni ja androgeeni 
retseptoritele) 


  NSAID võib vähendada toimet.  Amiloriid 
Triamtereen  Blokeerivad Na-kanalit 
kogumistorukestes -> 
vähendavad Na ja vee 
tagasiimendumist + vähendavad 
K ekskretsiooni (koos K-ga 
väheneb ka H ekskretsioon)  Manustatakse p/o. Amiloriid 
eritub neerude kaudu 
muutumatul kujul. 
Triamtereen on lühema 
poolv.ajaga ja osaliselt 
metaboliseerub maksas.  Kombinatsioonis K taset 
vähendavate diureetikumidega 
K taseme hoidmiseks (üksinda 
kasutades nõrk toime)  Hüperkaleemia 
Hüperkloreemiline atsidoos 
Sekundaarne 
hüperaldosteronism 
(vedelikumaht distaalses nefroni 
osas väheneb, mis stimuleerib ALD 
sekretsiooni) 
NSAID võib vähendada toimet.  Mannitool  Farmakoloogiliselt inertne. 
Suurendab esmasuriini 
osmolaarsust -> vee 
resorptsioon tuubulites väheneb.  i/v -> muutumatul kujul 
esmasuriini -> toime 30 min.ga. 
p/o ei imendu ja tekitab 
kõhulahtisust.  Ajuturse 
Akuutne glaukoom 
Hüpovoleemiast tingitud 
neerupuud. profülaktika 
 
Ei toimi olukordades, kus 
primaarne Na retensioon (nt 
südamepuudulikkus)  Dehüdratatsioon 
HüperNa ja -K  
HüpoNa (neerupuud. korral, kui 
mannitool jääb verre) 
Tursete süvenemine enne 
ravitoime avaldumist 
Ammoniaagi imendumine 
neerudest vereringesse, 
entsefalopaatia 
Atsidoosi süvenemine  ANTIDIUR. 
AINED          ADH (vasopressiin)  Seostudes V1-ga  vasokonstriktsioon, V2-ga 
akvaporiinide sünteesi tõus ja 
vee tagasiimendumise 
suurenemine.  Manustatakse s/c, i/m, i/v. 
Lühike toime (poolv. aeg 10 
min). Metaboliseeritakse kudede 
peptidaaside poolt.  Diabetes insipidus 
Septiline šokk 
Verejooksud   Koronaararterite spasm 
Iiveldus, oksendamine 
Hüponatreemia  Desmopressiin  V2-selektiivne ADH analoog, 
vähendab diureesi.  p/o või intranasaalselt. Pikem 
toime kui ADH-l (poolv.aeg 75 
min)  Magediabeet 
Enurees  Hüponatreemia oht 
Iiveldus, peavalu  Terlipressiin  ADH analoog. Peamiselt 
vasokonstriktoorne toime, 
minimaalne antidiureetiline 
toime.  i/v  Verejooks (nt söögitoru 
vaariksitest) 
Septiline šokk 
Hepatorenaalne sündroom  Isheemia 
Hüponatreemia  Felüpresiin  V1 agonist ja vasokonstriktor  Manustatakse koos  Lok. anest. toime pikendamiseks   


  lokaalanesteetikumiga  HÜPERLIPIDEEMI
A          Simvastatiin  Pöörduv HMG-CoA reduktaasi 
inhibiitor maksas -> Chol 
biosüntees väheneb. 
Suurendavad LDLi retseptorite 
hulka  ​(up-regulation vähenenud  Chol hulga tõttu) ​ ja tõuseb LDLi  haare maksa. 
Ka põletikuvastane ja endoteeli 
funktsiooni parandav toime. 
 
Efekt plasma lipiididele: 
↓ Chol, LDL, VLDL, TG 
↑ HDL  p/o, imendub hästi GITist. Toit 
mõjutab biosaadavust. Lühikese 
poolv.ajaga, manustada õhtul. 
Eelravim, metaboli- seerub 
(CYP450) ja eritub maksa 
kaudu. Metabolismi inhi- 
beerivad ketokonasool, 
erütromütsiin jt.  Düslipideemiad, hüperlipi- 
deemiad (kaasasündinud ja 
omandatud) 
Kardiovask. preventsioon 
väljendunud ateroskleroosi või 
diabeediga haigetel, pärast MI 
või insulti 
 
Vastunäidustused: rasedus, 
raske maksa/ neerupuudulikkus. 
Tihti kombineeritakse 
esetimiibiga.  Maksaensüümide ja CK 
aktiivsuse tõus 
Maksakahjustus 
Müosiit  ​(leevendamiseks võib  kasutada Q10, aga väga efektiivne 
see ei ole) 
Rabdomüolüüs  ​(oht suureneb  fibraatide või nikotiinhappe 
kooskasutamisel) 
Suurenenud risk haigestuda II t. 
diabeeti 
Allergilised reaktsioonid 
(angioödeem jt)  Kolesevelaam  Moodustab sooles komplekse 
sapphapetega -> sapphapete 
vähenemisel suureneb Chol 
kasutamine sapph. sünteesiks, 
lisaks suureneb LDL retseptorite 
arv maksas. 
 
↓ LDL, Chol 
Võimalik TG ja VLDL ↑  Manustatakse p/o koos söögiga. 
Ei imendu GITist, kompleksid 
sapp- hapetega erituvad 
väljaheitega. Seob ka 
rasvlahustuvaid vitamiine ja 
paljusid ravimeid.  LDL tõus, 
hüperkolesteroleemia. 
Võib kombineerida 
nikotiinhappega. Üldiselt 
eelistatakse tänapäeval 
esetimiibi/statiine. 
 
Ka sapiteede obstruktsioonist 
tingitud sügeluse puhul.  Iiveldus 
Kõhupuhitus 
Steatorröa 
 
  Esetimiib  Seostub peensooles ja inhibeerib 
steroolide transporterit. 
 
↓ LDL, Chol 
  p/o, imendub soolest ja 
metaboliseerub. Eritub 
väljaheitega. Eritub rinnapiima. 
Ei mõjuta vitamiinide, TG ega 
sapphapete imendumist.  Düslipideemiad (LDL tõus), 
üldjuhul koos statiiniga 
(sünergism)  Diarröa, kõhuvalu 
Mööduv maksaensüümide 
aktiivsuse tõus 
Müosiit  Fenofibraat  Aktiveerivad PPARα 
(transkripts. faktor) -> tõusevad 
LPL aktiivsus, LDL haare 
maksa, TG kõrvaldamine 
plasmast ja HDL süntees.  p/o -> hüdrolüüsub GITis, 
aktiivne vorm imendub hästi. 
Eritub metaboliitidena. 
Rabdomüolüüsi risk suureneb 
oluliselt kombinatsioonis  Düslipideemiad, kus TG ja 
VLDL tõusnud/HDL madal 
 
Kombinatsioonis teiste 
lipiidisisaldust vähendavate  GIT häired 
Allergilised nahanähud 
Transaminaaside akt. tõus 
Müosiit, rabdomüolüüs 
 


   
↓ Chol, TG, LDL, VLDL 
↑ HDL  statiinidega.  ainetega tõsise ravimresistentse 
düslipideemia korral  Nikotiinhape  Vähendab TG ja VLDL tootmist 
maksas, mistõttu väheneb ka 
LDL tootmine. Vähendab 
lipoproteiin-a taset. Vähendab 
HDL katabolismi. Täpsed 
mehhanismid teadmata. 
↓ LDL, VLDL, Lp-a, TG 
↑ HDL  ​(tugevaim HDL tõstja)  p/o suurtes doosides (kuni 6g/p).  
Potentseerib 
antihüpertensiivsete ravimite 
toimet (vasodilatatsioon)  Eelk. düslipideemia korral, kus 
madal HDL ja tõusnud TG tase. 
Õhetuse vähendamiseks 
manustatakse koos 
laropiprandiga (PGD2 
antagonist) või aspiriiniga.  Näo punetus ja kuumatunne 
Südamepekslemine 
GIT häired 
Maksafn häired 
Glc taluvuse langus 
Podagra tekke oht  ISHEEMIATÕBI  Toimemehhanism  Kineetika&dünaamika  Kasutamine  Kõrvaltoimed  Nitroglütseriin 
(lühitoimeline nitraat)  Aktiveeritakse ensümaatiliselt 
-> vabaneb NO -> guanülaadi 
tsüklaas aktiveerub -> cGMP ↑ 
-> PKG aktiveerub -> müosiini 
kerge ahel defosforüleerub -> 
silelihase lõõgastus -> veenide 
ja koronaararterite laienemine, 
eel- ja järelkoormuse 
vähenemine -> müokardi O2 
tarbimise vähenemine ja O2 
varustatuse tõus.  Sublingvaalsed tabletid ja 
spreid, plaastrid, iv lahused. 
Imendub hästi nahalt ja suu 
limaskestalt, aga mitte soolest. 
Poolv.aeg 3 min, toime kestab 
kuni 30 min (lammutatakse 
vereringes kiiresti).  Stenokardia (nii profülaktiliselt 
kui hoo ajal) 
MI 
Hüpertensiivne kriis 
Äge vasaku vatsakese 
puudulikkus 
 
Vastunäidustus: kardiogeenne 
šokk  ​(RR võib liiga madalale  langeda)  Posturaalne hüpotensioon 
Näo punetus 
Pulseeriv peavalu 
Iiveldus, oksendamine 
Allergia 
Methemoglobineemia  
 
Koostoime PDE5 inhibiitoritega 
(viagra) - NO vasodilatoorse 
toime potentseerimine ja tugeva 
hüpotensiooni oht.  Isosorbiitdinitraat 
(pikatoimeline nitraat)  Nagu eelmisel  Tabletid (ka prolongeeritult 
vabastavad) 
Sublingvaalsed tabletid  Stenokardiahoo profülaktikaks 
ja raviks 
Südamepuudulikkus   Nagu eelmisel  Verapamiil 
(fenüülalküülmiin, ka 
klass IV 
antiarütmikum)  Seondub L-tüüpi Ca-kanalitega 
ja blokeerib Ca2+ sisenemise 
rakku -> lihaskontraktsiooni ei 
teki. Mõju eelkõige südames.  p/o ja i/v. Imendub hästi GITist. 
Metaboliseerub ulatuslikult. 
Lühike poolv.aeg (4-6 h)  Arütmiad (SVT, AF) 
KNS vasospasmid 
Kobarpeavalud  
  Kõhukinnisus  ​(toime ka GIT  silelihastele) 
Peapööritus, peavalu 
Hüpotensioon  
AV-blokaad 
Südamepuudulikkus 
Nahaõhetus   Diltiaseem 
(bensotiasepiin)  Nagu eelmisel  Nagu eelmisel  Stenokardia 
Arütmiad (SVT, AF)  Hüpotensioon 
Bradükardia 


  Hüpertensioon   Peapööritus 
Õhetus   Amlodipiin 
(dihüdropüridiin)  Nagu eelmisel, aga mõju eelk. 
arterioolides ja arterites.  Parima p/o biosaadavusega ja 
pikima poolv.ajaga (30 h)  Stenokardia (stabiilne, 
vasospastiline) 
Hüpertensioon 
Raynaud’ sündroom 
Migreen  Perifeerne turse (jalgadel) 
Reflektoorne tahhükardia 
Peapööritus 
Õhetus 
Hüpotensioon  
Müokardi isheemia süvenemine  HÜPERTENSIOON          Kaptopriil, 
enalapriil  ​(AKEId)  Takistab ATI-st ATII teket -> 
langetab PVR (väheneb 
järelkoormus), vähendab vere 
mahtu (väheneb eelkoormus), 
väheneb v.vatsakese 
remodelleerumine ja 
silelihasrakkude proliferatsioon, 
väheneb bradükiniini 
lammutamine. Ei tekita 
ortost.hüpotensiooni ega 
reflektoorset tahhükardiat.  Kaptopriil lühema poolv.ajaga. 
Enalapriil on eelravim. 
Metaboliseeritakse osaliselt, 
elimineeritakse neerude kaudu.  Hüpertensioon 
Südamepuudulikkus 
Diabeetiline nefropaatia 
(päsmakeste perfusioonirõhk 
tõuseb, proteinuuria väheneb) 
 
Vn: rasedus, neeruarteri stenoos.  Kuiv köha bradükiniinide 
tõusust 
Hüperkaleemia 
Hüpotensioon 
Allergiad 
Angioödeem  
Teratogeensus  
Maitsemeele muutused  Losartaan   Konkureeriv antagonist ATII 1. 
tüüpi retseptoritel -> toimed 
nagu AKEI-del, aga ATII 
kompensatoorselt tõuseb ja 
puudub toime bradükiniinile.  Imendub hästi, metaboliseerub 
maksas aktiivseks metaboliidiks. 
Eritub uriini ja GIT kaudu.  Nagu AKEI-del, kasutatakse 
alternatiivina AKEI-de 
kõrvaltoimete tekkimisel.  Hüperkaleemia 
Hüpotensioon 
Teratogeensus 
Allergiad 
GIT häired  Naatriumnitroprus
siid  Vt. nitroglütseriin  iv infusioonina, raviefekt 
avaldub peaaegu koheselt ja 
kestab kuni 10 min. 
Lühitoimeline (poolv.aeg 2 
min). Metaboliseerub 
hemoglobiini kaudu 
tsüanomethemoglobiiniks ja 
tsüaniidioonideks, mis erituvad 
neerude kaudu.  Hüpertensiivne kriis 
Ka söögitoru vaariksite 
verejooks, MI  Hüpotensioon 
Tahhükardia 
Õhetus 
Iiveldus 
Methemoglobineemia -> 
manustada 
Na-nitritit/Na-tiosulfaati.  Hüdralasiin  Tõstab cGMP taset veresoonte  Tavaliselt kasutatakse  Eelkõige rasedusaegne  Peavalu 


  silelihasrakkudes, mis laiendab 
arterioole ja vähendab 
järelkoormust. Mõjutab 
kardiovaskulaarseid reflekse, 
mis võib tõsta fr ja CO -> võib 
viia stenokardia/MIni 
koronaararterite haigusega 
pt-del. Lisaks võib tõsta reniini 
taset plasmas ja põhjustada 
turseid.  kombinatsioonis b-blokaatori (et 
vähendada reflektoorseid 
mõjusid südamele) ja 
diureetikumiga (et vähendada 
reniinist tingitud turseid).  hüpertensioon 
 
Isosorbiitdinitraadiga 
hüpertensiooni raviks (eelk 
afroameeriklaste puhul)  Tahhükardia 
Õhetus 
Hüpotensioon 
GIT häired 
Tursed 
Valu rinnus   SÜDAMEPUUDUL
IK.          Digoksiin  Inhibeerib müokardirakkude 
Na-K-ATPaasi -> suureneb 
rakusisese Na tase ja rakuvälise 
K tase -> NaCa-pumba töö 
aeglustub ja rakust pumbatakse 
vähem Ca välja -> rakusisese Ca 
tase suureneb, iga AP käigus 
vabaneb rohkem Ca -> 
kontraktsiooni jõud suureneb. 
Positiivne inotroopne ja 
batmotroopne toime, negatiivne 
kronotroopne ja dromotroopne 
toime (kaudsest 
vagomimeetilisest toimest).  po (imendub 60-85%, kapslitena 
100%) või iv -> praktiliselt ei 
metaboliseeru -> eritub 
neerudega P-glükoproteiini 
kaudu, mis põhjustab 
koostoimeid teiste 
ravimitega.Tungib hästi 
kudedesse, suur Vd, depood 
lihastes. Läbib HEBi ja PBd, 
eritub rinnapiima. Pika poolv.aja 
tõttu kasutatakse vajadusel 
küllastusdoosi.  Südamepuudulikkus (eelkõige 
siis, kui muud SP ravimid ei 
anna piisavalt efekti) 
 
Kodade virvendusarütmia  Terapeutiline ja toksiline annus 
kattuvad. KT-d sagedased ja 
võivad olla eluohtlikud. 
Kardiaalsed: VES, VF, SVT, 
AV-blokaad, EKG muutused 
GIT: isutus, iiveldus, 
oksendamine 
KNS: nägemishäired, nõrkus, 
pearinglus 
 
Üleannustamisel spets 
digoksiinivastased 
immuunglobuliinid ja 
sümptomaatiline ravi (lidokaiin, 
atropiin, K, Mg)  Milrinoon  Kardiaalse fosfodiesteraasi 
(PDE3) inhibiitor -> cAMP hulk 
rakus tõuseb -> PKA aktiivsus 
suureneb -> kontraktiilsete 
valkude fosforüleerimine -> 
positiivne inotroopne toime.  Ainult iv  Äge SP 
Pulmonaalhüpertensioon   Proarütmiline toime (sage, 
piirab kasutamist)   
ARÜTMIAVASTASED       


  Kinidiin (Ia)  Blokeerib müokardi Na-kanaleid 
-> inhibeerib kiiret 
depolarisatsiooni faasi -> 
takistab AP teket. Pikendab ka 
AP. Blokeerib ka 
alfa-retseptoreid (->langetab 
RR) ja pärsib vaguse 
stimulatsiooni (-> kiirendab 
löögisagedust).  Po ja parenteraalselt. Inhibeerib 
CYP450.  AF, ventrikulaarsed arütmiad. 
Tänapäeval kasutatakse vähe, 
sest on sama efektiivsusega 
ohutumaid ravimeid.  Torsades de pointes (AP 
pikenemise tõttu) 
Iiveldus ja kõhulahtisus 
Kuulmis- ja nägemishäired 
Peavalu 
Lööbed 
Maksakahjustus    Lidokaiin (Ib)  Blokeerib Na-kanaleid 
(eelistatult inaktiivses olekus, 
mistõttu seostub eelistatult 
isheemilise müokardiga).  Po imendub 30%, aga 
kardioloogias kasutatakse iv 
(erandjuhtudel im - põhjustab 
lihasnekroosi). Metaboliseerub 
maksas ja neerudes. Lühikese 
poolv.aja (1,5 h) tõttu hästi 
juhitav. Läbib HEBi jt barjääre. 
Kitsas terapeutiline laius.  MI järgselt ventrikulaarsete 
arütmiate vähendamiseks 
 
Digoksiini üleannustamise 
korral  Annusest sõltuvad: 
hüpotensioon, bradükardia, 
südameseiskus, paresteesiad, 
segasus, pearinglus, 
hallutsinatsioonid, krambid, 
kooma 
 
Annusest sõltumatud: iiveldus, 
oksendamine  Amiodaroon (III)  Blokeerib K-kanaleid -> 
pikendab AP ja 
refraktaarperioodi. Ka 
adrenoblokeeriv toime.  Po (imendub 50%), iv, 
luusiseselt. Jaotub ulatuslikult 
(Vd 200 l). T1/2 100h. 
Metaboliseerub maksas, eritub 
peamiselt GIT kaudu. Toime 
saabub mitu päeva pärast ravi 
algust, vajadusel kasutatakse 
küllastusdoosi. Läbib barjääre.  Ventrikulaarsed ja supraventr 
arütmiad, WPW, kodade 
virvendus ja laperdus (sisuliselt 
kõik arütmiad va bradükardiad 
ja blokaadid)  Torsades de pointes (AP 
pikenemisest) 
hüpo/hüpertüreoidism 
Ladestumine sarvkesta ja nahka 
-> sinine nahk 
Naha valgustundlikkuse muutus 
Kopsufibroos 
Maksakahjustus   Sotalool (III)  Blokeerib K-kanaleid ja 
b1/2-adrenoretseptoreid.  Po, iv. Eritub neerude kaudu. 
Eritub rinnapiima.  Eluohtlikud ventrikulaarsed 
arütmiad, kodade virvendus ja 
laperdus. KT tõttu soovitatakse 
kasutada ainult tõsiste arütmiate 
puhul või kui teised ravimid ei 
toimi.  Torsades de pointes 
Väsimus, pearinglus 
Bradükardia 
Valu rinnus  Adenosiin (V)  Toimib puriini retseptoritele -> 
nende aktivatsioon pärsib 
südame juhtivust ja automatismi 
(sisuliselt tekib AV-blokaad) +  Ainult iv. Väga lühike poolv.aeg 
(10 sek). Metaboliseerub kiirelt 
inosiiniks ja AMP-ks. 
Metüülksantiinid (teofülliin)  Paroksüsmaalse SVT hoog 
 
Vastunäidustused: astma, 
dekompenseerunud  Lühiajaline asüstoolia  
Ebamugavustunne 
Valu rinnus 
Näo punetus 


  laiendab veresooni  takistavad adenosiini 
seondumist retseptoritele -> vaja 
suuremat adenosiini doosi.  südamepuudulikkus, raske 
hüpotensioon, AV-blokaad.  Iiveldus 
Metalli maitse suus 
 
Tavaliselt kestavad KT-d 
lühikest aega (kuni mõni minut)   
 
6. KT ANESTEETIKUMID, PARKINSON, ALZHEIMER, EPILEPSIA 
 
  RAVIM  Kineetika & dünaamika  Toimemehhanism  Kasutus ja kõrvaltoimed  ÜLDANESTEETIKUMID: 
INHALATSIOONIANESTEETIKUMID      Halotaan  Värvuseta, 50,2 kraadi juures keev 
omapärase lõhnaga vedelik. Ei põle ega 
moodusta õhuga plahvatavaid segusid. 
Kineetika:  - Tsentraalses toimes ilmnevad 
eeteranesteesiale isleoomulikud 
staadiumis, v.a erutusstaadium.  - Metaboliseeritakse maksas (CYP2EI), 
tekib toksiline metaboliit.  - Eritumine neerude ja kopsude kaudu  - Ei ärrita hingamisteede limaskesti  Kirurgiline anesteesia saabub 3-5 min jookusl. 
Ärkamine toimub kiiresti ja märkimisväärsete 
järelnähtudeta. 
Kui anesteesia kutsutakse esile halotaani 
sissehingamisel kirurgiliseks anesteesiaks 
vajalikes kontsentratsioonides, väheneb 
südame minutimaht 20-50% võrra, võrreldes 
ärkamisstaadiumile iseloomuliku tasemega.  Kasutatakse M-kolinoblokaatoriga, et vältida 
bronhospasmi teket (kopsuhaigustega 
patsientide korral) 
 
KT:  - Nagu teisedki halogeene sisaldavad 
üldanesteetikumid, sensibiliseerib 
halotaan müokardi adrenaliini suhtes  - Südame rütmihäired  - Kahjutab maksatalitlust rohkem kui 
eeter. Hepatotoksilisuse tõttu 
kasutatakse pigem isofluraani.  - Maliigne hüpertermia (harvem) - 
tahhükardia, hüpertensioon, 
hüperkaleemia, lihaste rigiidsus ja 
hüpertermia  Isofluraan  Värvuseta 48,5 kraadi juures keev lenduv 
vedelik, toatemp on vedelik. 
Ei põle ega moodusta õhuga plahvatavaid 
segusid 
 
Kineetika:  - Metabolism on minimaalne  Vähendab keskmist arteriaalset vererõhku, 
põhjustades süsteemse vaskulaarse 
resistentsuse langust. See võib võimendada 
koronaarhaigusega patsiendil kardiaalset 
isheemiat. 
 
Ärritab hingamisteede limaskesti  KT:  - Maliigne hüpertermia (harvem)  - Muidu üldised inhaleeritavate 
üldanesteetikumide KT (köha, 
astmaatilised nähud, hüpotensioon, 
arütmiad, hepatotoksilisus)   


  - Eliminatsioon kopsude kaudu  Dilämmastik
oksiid  Värvuseta, kergelt magusa lõhnaga maitseta 
gaas.  Toime sügavus oleneb kontsentratsioonist 
sissehingatavas õhus. 
Puuduseks on nõrk üldanesteetiline toime.  Madala potentsusega, tuleb kombineerida teiste 
agentidega. 
 
KT:  - Akumuleerub kehaõõntesse 
(pneumotooraksi oht)  - Pikaajalisel kasutamisel luuüdi 
depressioon  ÜLDANESTEETIKUMID: MITTEINHALATSIOONIANEST.    Tiopentaal  Lühitoimeline barbituraat 
 
Kineetika:  - Suur lipiidlahustuvus  - Kiire algus (läbib HEBi), lühike 
kestus (5 min), sest jaotub kehas laiali 
(peamiselt lihastesse)  - Aeglane metaboliseerumine, mistõttu 
akumulatsioonioht (aeglane 
taastumine)  Interakteeruvad GABAa-retseptori Cl-kanali 
kompleksil seondumiskohtadega, mis 
paiknevad BDZ seondumiskohast eraldi. 
 
Väikestes annustes pikendavad aalosteeriliselt 
GABA indutseeritud Cl-kanalite avanemist ja 
tugevdavad GABA neurotransmissiooni 
inhibeerivat toimet. 
 
Suuremates annustes avaldavad 
GABA-mimeetilist toimet (avavad Cl-kanalid 
GABA-st sõltumata)  ● i.v  Kasutus:  - Anesteesia  - Meditsiiniliselt esilekutsutud kooma  - Status epilepticus  - Eutanaasia  - Surmasüst vanglas  - Foobiate ravi   
KT:  - Kardiovaskulaarne ja respiratoorne 
depressioon  - Valu süstekohas  - Riskigrupi patsientidel oht porfüüria 
tekkeks  Midasolaam  Bensodiasepiin   
Kineetika: 
Aeglasem kui teised anesteetikumid 
  Selektiivsed GABAa-retseptorkompleksi 
kuuluvate BDZ-retseptorite agonistid. 
 
Seostuvad spetsiifilise regulatoorse osaga 
GABAa-retseptoril (BDZ sidumiskohaga) 
suurendades allosteeriliselt GABAa-retseptori 
afiinsust GABA suhtes koos GABA poolt 
stimuleeritud Cl-juhtivuse sageduse 
suurendamisega. 
Nii hõlbustavad BDZ-d GABA aktiveeritud 
Cl-kanalite avanemist.  ● i.v   
Kasutamine:  - Preopreratiivne sedatsioon  - Protseduurid, kus täielik anesteesia ei 
ole vajalik (nt endoskoopia)   
KT:  - Vähene respiratoorne või 
kardiovaskulaarne depressioon 


   
Cl-juhtivuse suurenemine põhjustab 
neuronaalset hüperpolarisatsiooni 
(pidurdusreaktsioon), mis viib sünaptilise 
ülekande pidurdumisele KNS-s ning 
neuronaalse depolarisatsiooni inhibeerimisele 
erutusmediaatorite poolt (võimendub GABA 
signaali pidurdav toime)  Ketamiin  Kineetika:  - Aeglane algus (1-2 min)  - Taastumise ajal on tavaliselt 
järelefektid  NMDA-retseptorite (glutamaadi) 
mittekonkureeriv blokaator 
 
Annab hea analgeesia ja amneesia vähese 
respiratoorse depressiooniga  ● i.v   
Kasutamine:  - Subanesteetilistes annustes depressiooni 
ravis patsientidel, kes on muudele 
ravimitele resistentsed (nädala ajaga 
peaks meeleolu normaliseeruma)   
KT:  - Psühhotomimeetilised efektid peale 
taastumist  - Postoperatiivne iiveldus  - Oksendamine ja süljeeritus  - Tõusnud intrakraniaalne rõhk  - Võib põhjustada ärkamisfaasis 
hallutsinatsioone, ebameeldivaid 
unenägusid  - Võib põhjustada maksakahjustust  Propofool  Sarnane tiopentaalile, v.a see, et saab 
kasutada anesteesia pikema perioodi jooksul 
 
Kineetika:  - Mõju 30 s jooksul  - T ½ 2-4 min  - Vähene lahustuvus vees 
(manustatakse õli vees emulsioonina)  - Metaboliseerub kiiresti (vähene 
akumulatsioonioht)  - Saab kasutada järjepideva 
infusioonina  Toimemehhanism sarnane tiopentaanile  ● i.v    
Kasutamine:  - Päevakirurgia, sest põhjustab vähem 
iiveldust ja oksendamist kui 
inhalatsioonianesteetikumid   
KT:  - Kardiovaskulaarne ja respiraatorne 
depressioon  - Valu süstekohas  - Perifeerne vasodilatatsioon 


  - Väga kiire taastumine  LOKAALANESTEETIKUMID (LA)    Kokaiin  Kokaiin on esimene looduslik 
lokaalanesteeetikum. 
 
Farmakodünaamika:  - Lokaalne toime (lokaalanesteetiline 
toime, ahendab lokaalselt veresooni)  - Resorptiivne toime (müdriaas, 
vererõhu tõus, tahhükardia)  - Toime KNS-i (eufooria, 
hallutsinatsioonid, ravimsõltuvus ehk 
kokainism)  - Psühhostimuleeriv toime on seotud 
toimega noradrenaliini ja dopamiini 
tagasitranspordi ülesvõtu 
takistamisega   
Kineetika:  - Toime saabumine keskmine  - Toime kestus keskmine  - Tungimine kudedesse hea  - T1/2 plasmas u 1h  Blokeerib pingesõltuvaid Na+-kanaleid, 
põhjustades lokaalanesteesiat. 
 
Blokeerib noradrenaliini ülesvõttu, põhjustades 
veresoonte konstriktsiooni lokaalselt 
manustamisel ja süsteemselt suurendab 
sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsust. 
 
Pidurdab katehhoolamiinide ülesvõttu KNS-i 
sünapsitest, põhjustades erutust, segasust, 
eufooriat.  Kasutamine:  - Pinnaanesteesia ülemistes 
hingamisteedes (vasokonstriktoorsed ja 
lokaalanesteetilised toimed kutsuvad 
üheaegselt esile nii limaskesta 
tuimestuse kui turse vähenemise)   
KT:  - Eufooria  - Psühhostimuleeriv toime  - Hallutsinatsioonid  - Psühhoos  - Sõltuvust tekitav (ennekõike dopamiini 
poolt põhjustatud)  - Suurendab sümpaatilise NS aktiivsust 
(tahhükardia, südame väljutusmahu 
suurenemine, vasokonstriktsioon, 
vererõhu tõus)  Prokaiin 
(ester)  Esimene sünteetiline lokaalanesteetikum, 
ester. 
 
Kineetika:  - Toime saabumine keskmine  - Toime kestus lühike  - Tungimine kudedesse halb  - T1/2 plasmas alla 1h  - LA estritel kiirem metabolism kui 
amiididel  - LA estrid hüdrolüüsitakse plasma 
esteraaside poolt kiirelt  Toimemehhanism LA-de puhul konspektis 
kirjas. 
 
 
 
Prokaiini laguprodukt para-aminobensoehape 
võib põhjustada ülitundlikkusreaktsioone  Kasutamine:  - Peamine kasutus 
infiltratsioonianesteesia läbiviimine  - Tänapäeval kasutatakse nõrga toime, 
toime aeglase saabumise ja toime 
lühiduse tõttu harva.  - Pinnaanesteesiaks sobimatu, kuna 
raviaine inaktiveeritakse kiiremini, kui 
see jõuab imenduda läbi naha või 
limaskesta.   
KT:  - Värinad  - Rahutus 


  - Allergilised reaktsioonid  Bensokaiin 
(ester)  Ester, kuid erineb teistest 
lokaalanesteetikumidest, kuna lahustub väga 
vähe. 
 
Kineetika:  - Toime algab väga aeglaselt ja püsib 
kaua  - Imendumisel võib põhjustada 
methemoglobineemiat  Toimemehhanism LA-de puhul konspektis 
kirjas  ● Kasutatakse pulbrina katmaks valulikke  nahahaavandeid ja suukaudsete 
losengidena   
Kasutamine:  - Suu- ja neelu limaskesta 
tuimestamiseks (külmetus, tundlikud 
igemed, haavandid suus)  - Otiidi puhul  Lidokaiin 
(amiid)  Amiid 
Kineetika:  - Toime saabumine kiire  - Toime kestus keskmine  - Tungimine kudedesse hea  - T1/2 plasmas umbes 2h  - Võrreldes prokaiiniga on toime 
kiirem, tugevam, kestvam ja 
laialdasem  - LA amiidid metaboliseeritakse maksa 
ensüümide poolt (konjugeeritakse), 
mistõttu võrreldes estritega on 
metabolism aeglasem - LA peab 
kõigepealt maksa jõudma    Toimemehhanism LA-de puhul konspektis 
kirjas 
 
  Kasutamine:  - Kõigi lokaalanesteesia liikide 
läbiviimiseks, ka ventrikulaarse 
tahhükardia korral   
KT:  - KNS poolsed kõrvaltoimed - unisus, 
kohin kõrvades  - Suurtes doosides põhjustab 
kardiovaskulaarseid kõrvaltoimeid  Bupivakaiin 
(amiid)  Amiid 
 
Kineetika:  - Toime saabumine aeglane  - Toime kestus pikk  - Tungimine kudedesse mõõdukas  - T1/2 plasmas umbes 2h    Toimemehhanism LA-de puhul konspektis 
kirjas  Kasutamine:  - Infiltratsioonianesteesia  - Juhteanesteesia  - Spinaalanesteesia  - Epiduraalanesteesia   
KT:  - Kardiovaskulaarsed kõrvaltoimed  PARKINSONISMI VASTASED AINED    Levodopa  Dopamiini prekursor  Eelravim dopamiini sisalduse suurendamiseks  ● P.o (koos karbidopaga manustamisel 


  (dopamiini 
prekursor)   
Tervetel inimestel lihaste toonust ja liikuvust 
ei muuda, PD korral vähendab lihasrigiidsust, 
treemorit ja bradükineesiat. 
 
Kineetika:  - Koos karbidopaga suukaudsel 
manustamisel hea biosaadavusega  - Üksi manustamisel metaboliseerub 
95% ulatuses perifeerias dopamiiniks, 
hiljem vähesel määral 
noradrenaliiniks ja adrenaliiniks.  - Üksi manustamisel vajalikud väga 
suured ravimi doosid, et kas KNS 
toime avalduks  - Perifeerias tekkinud dopamiin jt 
mediaatorid põhjustavad soovimatuid 
toimeid perifeerias  - Manustamine koos 
dopa-dekarboksülaasi inhibiitoritega 
võimaldab väikeste ravimidooside 
manustamisel PD sümptomeid 
leevendada  - Läbib hästi HEBi tänu suurte 
neutraalsete aminohapete aktiivsetele 
transporteritele  - Imendub seedetraktist kiiresti  - Max konts veres 1-2 h  - Plasma T1/2 1-3 h  - Imendumist võivad mõjutada toidus 
sisalduvad aminohapped (manustada 
kas tühja kõhuga või valguvaese toidu 
söömise järgselt)  - Eritumine toimub peamiselt neerude 
kaudu metaboliitidena  juttkeha dopamiinergilstes neuronites, kuna 
erinevalt dopamiinist on levodopa võimeline 
läbima HEBi. 
 
Dopamiini eelühend levodopa karboksüülitakse 
KNS-s aromaatse L-AH dekarboksülaasi 
toimel presünaptilistes neuronites dopamiiniks. 
 
Dopamiin interakteerub juttkehas 
postsünaptiliste D2 ja D3 
dopaminoretseptoritega. 
 
Terapeutiline toime: 
Kuni 80% patsientidest saavutatakse ravi algul 
paranemine ja teistel paraneb ravivastusena 
motoorne funktsioon 
 
Haiguse progresseerudes levodopa efektiivsus 
järk-järgult väheneb ning tekib vajadus (lisaks 
karbidopale/benserasiidile) ka teiste 
preparaatide kasutamiseks 
 
Pikendab haigete eluiga  hea biosaadavus)  Manustatakse fikseeritud annustega 
kombinatsioonis aromaatsete L-AH 
inhibiitorite karbidopa või benserasiidiga. 
Karbidopa ja benserasiid toimivad perifeerselt, 
ei läbi HEBi ja on nõrga toimega. Nendega 
koosmanustamisel dekarboksüülitakse 
perifeerias vähem levodopat DOPA 
dekarboksülaasi poolt dopamiiniks, seega 
võimaldab levodopa terapeutlist annust 
vähendada kuni 80% (mis omakorda vähendab 
oluliselt iivelduse-oksendamise ja 
kardiovaskulaarsete KT teket) 
 
KT:  - Vastutahtelised liigutused (grimassid, 
pea kõigutamine; jalgade, käte ja 
kehatüve koreaatilised, düskineetilised 
ja düstoonilised liigutused)  - Paradoksaalne akineesia  - Psüühikahäired (tingituna dopamiini 
taseme muutusest)  - Hallutsinatsioonid (rohkem vanematel 
inimestel)  - GIT-häired (iiveldus, oksendamine); 
iivelduse vähendamisel kasutatakse 
domperidooni, mis toimib kui 
perifeerne dopamiini antagonist  - Kardiovaskulaarsüsteemi häired 
(posturaalne hüpotensioon)  - Pahaloomulise neuroleptilise sündroomi 
taoline pilt (võib avalduda ravi järsul 
lõpetamisel)  - “On-off” fenomen: 
Haiguse sümptomite (lihasrigiidsus, 
akineesia jne) kiire tugevnemine ja 
leevenemine. Tekib 40-50% haigetest 
levodopa kasutamisel keskmiselt 5-6 
aasta jooksul. Seotud plasmas oleva 


  levodopa taseme kõikumisega, 
tõenäoliselt KNS rakkudes dopamiini 
taseme kõikumistest tingitud häirega, 
sest rakud ei suuda deponeerida 
dopamiini. Esinevad nii motoorsed kui 
mittemotoorsed fluktuatsioonid. On-off 
fenomeni vähendamiseks saab: a) 
kasutada depoopreparaate; b) lisada 
raviskeemi KOMT inhibiitoreid; c) 
lisada raviskeemi MAOb inhibiitoreid; 
d) lisada raviskeemi dopamiini agoniste   
Koostoimed ja vastunäidustused:  ➢ Levodopa terapeutlist toimet 
vähendavad oksendamisvastased 
ravimid või antipsühhootikumid, mis 
blokeerivad dopamiiniretseptoreid.  ➢ Looduslikud aromaatsed AH-d 
(trüptofaan, türosiin jtt) vähendavad 
levodopa imendumist.  ➢ ! Levodopat ei tohiks kasutada koos 
MAOa inhibiitoritega, sest see võib 
esile kutsuda tõsise hüpertensiivse 
kriisi.  ➢ !! Levodopa kasutamine on 
vastunäidustatud psühhoosi, kinnise 
nurga glaukoomi ja peptilise 
haavandiga patsientidel.  Ropinirool 
(dopamiinire
tseptorite 
agonist)  Suhteliselt selektiivne  Diretseptorite  (D2 ja 
D3) agonist 
Mitte tungaltera derivaat 
 
Kineetika:  - Pärast HEBi läbimist saavad kohe 
seostuda DA retseptoritele ja 
leevendada PD sümptomeid  - Toime püsib 8-24 h  - Toimekestus pikem kui levodopal  - Metaboliseeritakse CYP1A2 poolt  Toimib otseselt postsünaptilistesse 
dopamiiniretseptoritesse (agonistlik toime) ehk 
imiteerivad dopamiini toimet. 
 
Paremini talutav kui pergoliid 
 
Ei põhjusta “on-off” fenomeni  Kasutamine: 
Alternatiiviks levodopale ravi alguses, et 
vähendada pikaajalise levodopa ravi 
komplikatsioone. Saab kasutada 
monoteraapiana esmaravimina või 
kombinatsioonis, kui levodopa tarvitamisest 
tingituna on tekkinud kõrvaltoimed 
(fluktuatsioonid, düskineesiad). 
 
Heaks kiidetud ka rahutute jalgade sündroomi 
ravimiseks. 


   
KT:  - GIT häired  - Hallutsinatsioonid, segasus  - Hüpotensioon  - Somnolentsus  - Düskineesiate esinemisel ja dopamiini 
agonisti manustamisel koos levodopaga 
vähendatakse levodopa annust ca 20%  Pergoliid 
(dopamiinire
tseptorite 
agonist)  Vanem dopamiiniretseptorite agonist 
Tungaltera derivaat 
 
Kineetika:  - Pärast HEBi läbimist saavad kohe 
seostuda DA retseptoritele ja 
leevendada PD sümptomeid  - Toime püsib 8-24 h   Toime sama, mis ropiniroolil, aga pole nii 
selektiivne dopamiiniretseptorite suhtes. 
 
  Sama jutt, mis ropiniroolil. 
 
Kõrvaltoimetest põhjustab vähem 
somnolentsust kui ropinirool.  Entakapoon 
(COMT 
inhibiitor)  Kineetika:  - Toimib lühikest aega 
  Toimib peamiselt perifeerias 
 
Peamine efekt tuleb perifeerias levodopa 
metabolismi peatamisest 
 
Vähendab raviaine toime lõppemisest tingitud 
“off” sümptomaatika ilminguid  Kasutamine: 
Lisatakse ravis levodopa ja 
karbidopa/benserasiidi kombinatsioonile. 
KT: 
Sagedasedmad KT-d on tingitud dopamiini 
taseme tõusust  - Iiveldus  - Ortostaatiline hüpotensioon  - Elavad unenäod  - Segasusseisund ja hallutsinatsioonid  Rasagiliin 
(selektiivne 
MAOb 
inhibiitor)  Kineetika:  - Imendub p.o  - T1/2 1-2h  - Eritub metaboliitidena neerude kaudu  Pärsib selektiivselt monoamiinioksüdaas-B 
(MAOb) poolt dopamiini lõhustamist 
striaatumis 
 
Tõstab dopamiini taset KNS-is 
 
Vähendab ROS teket - vähem oksüdatiivset 
stressi 
Suurendavad ravivastust ja kestust levodopa 
kasutamisel, samas võivad võiemendada  ● p.o   
KT:  - Peavalu  - Hüpotensioon  - Levodopaga koos manustamisel võivad 
võimendada levodopa kõrvaltoimeid  - Ei tohiks manustada koos SSTI, TTA, 
petidiiniga (serotoniini sündroom) 


  düskineesiaid  Amantadiin 
(NMDA- 
retseptorite 
antagonist    Amantadiin on viirusevastane aine (gripi ravis), 
mis suurendab dopamiini vabanemist juttkehas. 
 
Omab antikolinergilisi omadusi 
Blokeerib NMDA retseptoreid 
 
Efekt PD korral piiratud  Kasutamine:  - PD varajases staadiumis või levodopa 
lisaravimina (aitab vähendada 
düskineesiaid, mis tekivad levodopa 
kasutamisel)   
KT:  - Pöörduv perioodiline peavalu  - Unetus  - Segasusseisund  - Hallutsinatsioonid  - Perifeersed tursed  - Pikaajaline kasutamine võib põhjustada 
naha pöördumatut värvituks muutumist 
või veel harvem südame 
paispuudulikkust  - Üleannustamine võib põhjustada 
psühhoosi ja konvulsioone  Karbidopa 
(perifeerias 
toimiva 
dopa-dekarb
oksülaasi 
inhibiitor)  Kineetika:  - Imendub hästi p.o manustamisel  - Ei läbi HEBi  - Seostub 30-40% ulatuses 
plasmavalkudega  - Eemaldatakse kehast peamiselt 
neerude kaudu kas muutumatult või 
glükuroniidina  Blokeerib perifeerias DOPA dekarboksülaasi, 
misõttu levodopat ei karboksüülita dopamiiniks  ● p.o  Manustatakse koos levodopaga - vähendab 
perifeersete levodopa kõrvaltoimete avaldumist  ALZHEIMERI VASTASED AINED    Donepesiil 
(atsetüülkolii
ni esteraasi 
inhibiitor)  Kineetika:  - P.o 1 kord ööpäevas  - T1/2 umbes 70h  - Imendub hästi toidust sõltumatult  - Eritub uriiniga aeglaselt nii 
muutumatul kujul kui CYP450 
metaboliitidena  Inhibeerib selektiivselt atsetüülkoliini esteraasi 
KNSis - tõuseb atsetüülkoliini tase sünaptilises 
pilus 
 
Pidurdab vaimsete võimete langust, kuid ei 
mõjuta haiguse kulgu  ● P.o 1x päevas   
KT: 
KT-d on valdavalt kolinergilised  - Sagedasemad on iiveldus, 
oksendamine, krambid kõhus, 
kõhulahtisus, kaalu langus ja söögiisu 
vähenemine 


  - Võib põhjustada uimasust, väsimust, 
kummalisi unenägusid, peavalu, aga ka 
ärrituvust ja hallutsinatsioone  Memantiin 
(NMDA 
retseptorite 
antagonist)  Kineetika:  - Väga hea biosaadavusega  - T1/2 kuni 80 h  - Eritub muutumatul kujul  N-metüül D-aspartaami (NMDA) retseptorite 
mõõduka afiinsusega antagonist. 
 
Pärsib liigset Ca2+ sissevoolu rakku ja 
ülestimulatsiooni. 
 
Põhjustab mõõdukat vaimsete võimete 
paranemist, kuid ei avalda neuroprotektiivset 
toimet  Manustatakse 1-2 x päevas 
Kasutatakse nii kombinatsioonis teistega kui 
nende asemel (talumatuse korral) 
 
KT: 
Põhjustab üldiselt vähe kõrvaltoimeid  - Peavalu ja pearinglus  - Kõhukinnisus  - Unisus/segasus ja ärritatus  - Hüpertensioon  - ! Ettevaatusega tarvitada muutunud 
krambivalmiduse korral  ANTIEPILEPTILISED RAVIMID    Diasepaam 
(GABA-mi
meetikum, 
BDZ)  “Vana” põlvkonna epilepsiavastane ravim 
 
Kineetika:  - Seostub plasmavalkudega 95-98% 
ulatuses  GABAa retseptorite agonist 
 
Hõlbustavad GABA vahendatud neuronaalse 
aktiivsuse inhibeerimist  Kasutamine: 
Kliiniliselt tõestatud efektiivsus 
generaliseerunud hoogude korral 
 
Varajase status epilepticuse ravis (5-30 min) 
esmavaliku ravim - i.v efektiivseim, kuid hoo 
kupeerimiseks võib manustada ka rektaalse 
lahuse või geelina. 
Febriilsete hoogude korral hooraviks 
(rektaalselt või i.v) 
 
KT:  - Sedatsioon  - Tolerantsus  Midasolaam 
(GABA-mi
meetikum, 
BDZ)    GABAa retseptorite agonist 
 
Hõlbustab GABA-vahendatud neuronaalse 
aktiivsuse inhibeerimist  Kasutatakse varajase status epilepticuse ravis - 
i.v, võib manustada ka i.m ning põse 
limaskestalt imenduvana, kui veenitee pole 
kättesaadav  Lorasepaam    Sama, mis diasepaamil ja midasolaamil  Kasutatakse varajase status epilepticuse ravis, 


  (GABA-mi
meetikum, 
BDZ)  manustatakse i.v  Klonasepaa
m 
(GABA-mi
meetikum, 
BDZ)    GABAa retseptorite agonist 
Hõlbustab GABA vahendatud neuronaalse 
aktiivsuse inhibeerimist  Kasutamine: 
Efektiivne absaanside ja müokloonuste 
kombinatsioonravis 
KT:  - Sedatsioon  - Tolerantsus  Karbamasepi
in (Na+ 
kanali 
blokaator)  Struktuurilt sarnane tritsüklilistele AD-le. 
 
Kineetika:  - Imendub hästi p.o  - P.o pika toimeajaga  - T1/2 12-18 h  - Indutseerib iseenda ja teiste ravimite 
metabolismi maksas  - Seostub plasmavalkudega 70-90% 
ulatuses  Na+ kanali blokaatorid seostuvad eelistatult 
inaktiivses olekus ioonkanalitega, takistades 
neil pöördumast puhkeolekusse ja selle kaudu 
vähendades funktsionaalsete ioonkanalite hulka 
rakumembraanil (pikendab kanalit 
inaktiveeritud olekut), mis saaksid osaleda AP 
tekkes. 
 
Pärsivad eelistatult AP teket rakkudes, mis 
sagedasti laenglevad. Seega mida suurem on 
laenglemise sagedus, seda tugevam blokaad 
saavutatakse. 
 
Toimides presünaptilistele neuronitele 
vähendavad ka neurotransmissiooni.  Kasutamine: 
Efektiivne fokaalsete ja sekundaarselt 
generaliseerunud toonilis-klooniliste hoogude 
ravis, primaarsete toonilis-klooniliste hoogude 
ravis. 
NB! Ei toimi absaanside korral! 
 
Kasutusel ka kolmiknärvi neuralgia, alkoholi 
abstinentsi, neuropaatilise valu ja bipolaarse 
häire ravis. 
 
KT:  1) Akuutsed/annusest sõltuvad:  - Pearinglus, unisus, uimasus, 
peavalu, ataksia, väsimus, 
diploopia, iiveldus ja 
oksendamine, nahalööve   
     2) Kroonilised:  - Vedelikupeetus, hüponatreemia, 
osteopeenia 
        3) Idiosünkraasiad:  - Vereloomehäired (nt leukopeenia, 
trombotsütopeenia). 
ülitundlikkusreaktsioonid   
Koostoimed: 
Indutseerib mikrosomaalseid ensüüme 


  (autoinduktsioon, CYP3A4 jt) ja suurendab 
iseenda maksakliirensit, lühendades seega T1/2 
poole võrra.  ➢ Tõstavad tema plasmakonts 
(kõrvaltoimed): makroliidid, 
antidepressandid (nt desipramiin, 
fluoksetiin), kardiovask süsteemi 
toimivad (nt verapamiil), GI-trakti 
ravimid (nt tsimetidiin, omeprasool)  ➢ Vähendavad tema plasmakont 
(ravitoime langus): epilepsiavastased 
ained (nt fenütoiin), astma ravimid (nt 
teofülliin), naistepuna sisaldavad 
taimsed preparaadid  ➢ Vähendavad teiste ravimite 
plasmakontsi: valuvaigistid, 
hormonaalsed kontratseptiivid, 
abtiobiotsid (nt doksütsükliin, 
antideprekad (nt tsitalopraam), 
antikoagulandid (varfariin), kardiovask 
süsteemi toimivad (nt felodipiin, 
digoksiin), kortikosteroidid 
(prednisoloon, deksametasoon)  Okskarbasep
iin 
(karbamasep
iini analoog, 
Na+ kanali 
blokaator)  Kineetika:  - Eelravim, mis metaboliseerub maksas 
farmakoloogiliselt aktiivseks 
metaboliidiks MHD, mille T1/2 on 
10h  - Alla 60% seotud valkudega  - Nõrgem maksa mikrosomaalsete 
ensüümide indutseerija kui 
karbamasepiin    Kliiniline kasutus sarnane karbamasepiiniga. 
 
KT-d sarnased karbamasepiiniga.  Valproehape 
(Na+ kanali 
blokaator)  Kineetika:  - P.o imendub hästi  - T1/2 12-15 h  - Metabolism maksas, põhiliselt 
glükuronisatsiooni teel  - Seostub plasmavalkudega 80-90%  Lisaks Na+ kanalitele blokeerib 
T-tüüpi Ca2+ kanaleid ja suurendab GABA 
hulka sünapsis (GABA transaminaasi 
inhibiitor)  Kasutamine: 
Efektiivne generaliseerunud ning fokaalsete 
hoogude, absaanside ja müokloonuste ravis. 
 
Lisaks bipolaarse afektiivse häire ravimiseks 
ning migreeni profülaktikas. 


  ulatuses  - Ekskretsioon uriiniga  - Laia toimespektriga   
KT:  1) Akuutsed/annusest sõltuvad:  - Iiveldus, oksendamine, GI 
häired, treemor, unisus/uimasus         2) Kroonilised:  - Kaalutõus, hüperammoneemia, 
trombotsütopeenia, osteopeenia, 
teratogeensus        3) Idiosünkraasiad:  - Alopeetsia (juuste väljalangemine), 
polütsüstilised munasarjad, amenorröa, 
maksa- ja pankrease puudulikkus   
Koostoimed: 
Inhibeerib teiste ravimite, sh fenütoiini, 
karbamasepiini, lamotrigiini ja etosuktsimiidi 
metabolismi. 
Toit võib mõjutada imendumist (Tmax tõuseb)  Lamotrigiin 
(Na+ kanali 
blokaator)  Kineetika:  - T1/2 24-36 h  - Alla 60% seotud valkudega  - Laia toimespektriga  Na+ kanali blokaator, aga täiendavad 
terapeutilised toimed tänu Ca2+ kanaleid 
blokeerivale toimele. Inhibeerib glutamaadi 
vabanemist.  Kasutamine: 
Efektiivne fokaalsete hoogude ja 
generaliseerunud toonilis-klooniliste hoogude 
ning absaanside ravis. 
 
KT:  1) Akuutsed:  - Nahalööve, unisus, uimasus, 
peavalu, iiveldus, oksendamine, 
GI häired, treemor, unetus, 
agressiivsus, ärrituvus  2) Kroonilised:  - Osteopeenia, trombotsütopeenia  3) Idiosünkraasiad:  - Ülitundlikkusreaktsioonid (AHS)   
Koostoimed: 
T1/2 vähendavad fenütoiin, karbamasepiin ja 
suukaudsed kontratseptiivid ning suurendab 
valproehape. 


  Toit võib mõjutada imendumist (Tmax tõuseb).  Fenütoiin 
(Na+ kanali 
blokaator)  Kineetika:  - Imendub p.o hästi, aga olenevalt 
preparaadist võib imedumiskiirus ja 
-ulatus märkimisväärselt muutuda  - Seondub plasmavalkudega 90-95%  - Hüpoalbumineemia võib vähendada 
üldist, kuid mitte vaba fenütoiini 
sisaldust plasmas  - Kitsa terapeutilise alaga  - Metaboliseeritakse maksa 
mikrosomaalsete ensüümide poolt; 
indutseerib mitmeid maksaensüüme  - Terapeutilistes annustes T1/2 plasmas 
umbes 24 h  - Mõnedel patsientidel küllastuvad juba 
väikeste annuste kasutamisel 
metaboolsed ensüümid, mistõttu 
fenütoiini eliminatsioon allub 0-järgu 
ehk küllastuskineetikale (fenütoiini 
T1/2 plasmas suureneb oluliselt 
annuse tõstmisel ning taskaalukonts 
varieerub ebaproportsioaanlselt 
annusega)  Na+ kanali blokaator  Kasutamine: 
Efektiivne fokaalsete ja generaliseerunud 
toonilis-klooniliste hoogude ravis. 
NB! Ei sobi absaanside ja müoklooniliste 
hoogude korral! 
 
KT:  1) Akuutsed/annusest sõltuvad:  - Ataksia, pearinglus, peavalu, 
letargia, treemor, väsimus, 
diploopia, nüstagm, 
düskineesiad, kõnehäired, mälu- 
ja intellektuaalse talitluse häired 
        2) Kroonilised:  - Igemete hüperplaasia, väsimus, 
kognitiivsed häired, akne, osteopeenia, 
meeleoluhäired, kaalulangus, anoreksia, 
sidekoe vohandid, hirsutism   
       3) Idiosünkraasiad:  - Ülitundlikkusreaktsioonid (AHS), vere 
düskraasiad (megaloblastiline aneemia, 
maksapuudulikkus  Etosuksimiid 
(Ca2+ kanali 
blokaator)  Kineetika:  - Pikk plasma T1/2 (umbes 60 h)  - Kitsa toimespektriga  T-tüüpi Ca2+ kanalite blokaator 
 
Vähendab madalalävist Ca2+ voolu, 
blokeerides T-tüüpi Ca2+ kanaleid, mis 
tagavad pacemaker rakkude aktiivsuse 
talamuses  Kasutamine: 
Efektiivne absaanside ravis. 
 
KT:  - Akuutsed: ataksia, sedatsioon, peavalu, 
GI-häired, iiveldus, oksendamine 
  - Kroonilised: meeleoluhäired, 
kaalulangus, anoreksia    - Idiosünkraasiad: 
ülitundlikkusreaktsioon (AHS), vere 
düskraasiad, maksa- ja 


  neerupuudulikkus   
Koostoimed: 
Valproehape inhibeerib tema metabolismi  Gabapentiin 
(Ca2+ kanali 
blokaator)  Kineetika:  - Plasma T1/2 6-9 h  - Alla 60% seotud valkudega  - Eritub muutumatul kujul  Algselt sünteesiti kui GABA analoogid, hiljem 
on näidatud Ca2+ kanaleid blokeeriv toime. 
Seostub pingeseoseliste Ca2+ kanalitega ja 
vähendab erutusneurotransmitterite 
vabanemist. 
Suurendab lisaks GABA taset ajus.  Kasutamine: 
Efektiivsed fokaalsete (ka sekundaarselt 
generaliseerunud) hoogude ja neuropaatilise 
valu ravis. Lisaks migreeni profülaktikas. 
 
KT:  - Uimasus  - Unisus  - Ataksia  - Kaalutõus  - Perifeersed tursed  - Üldiselt vähe KT-sid, aga vältida tuleks 
järsku ravi katkestamist 
(abstsinentsinähud)  Pregabaliin 
(Ca2+ kanali 
blokaator)    Sama, mis gabapentiinil, aga ei suurenda 
GABA taset ajus.  Kasutamine muidu sama, aga pole efektiivsed 
migreeni profülaktikas. 
Erinevalt gabapentiinist kasutatakse 
generaliseerunud ärevushäirete ravis. 
 
KT-d samad, mis gabapentiinil  Fenobarbitaa
l 
(barbituraat)  Kineetika:  - Imendub hästi  - Umbes 50% seostub plasma 
albumiiniga  - T1/2 pikk (50-140 h)  - Umbes 25% ekskreteeritakse 
muutumatult uriiniga  - Umbes 75% metaboliseeritakse 
maksa mikrosomaalsete ensüümide 
poolt  Väikestes annustes pikendavad barbituraadid 
allosteeriliselt GABA poolt indutseeritud Cl- 
kanalite avanemist ning tugevdavad GABA 
neurotransmissiooni inhibeerivat toimet. 
 
Suuremates annustes avaldavad 
GABA-mimeetilist toimet (avavad Cl- kanalid 
GABA-st sõltumata) 
 
Hõlbustab GABA vahendatud neuronaalse 
aktiivsuse inhibeerimist.  Kasutamine: 
Hüpnootilistest väiksemates annustes kõige 
sagedamini I rea ravimina vastsündinute 
epileptiliste hoogude ravimiseks ja epileptilise 
staatuse kontrollimiseks. 
Harvadel juhtudel kasutatakse teda febriilsete 
(palavikust tingitud) hoogude lühiajaliseks 
raviks lastel. Kui ravi lõpetada, siis see 
soodustab uue hoo teket. 
 
KT:  - Akuutsed/annusest sõltuvad: uimasus, 
väsimus, unisus, peavalu, 


  keskendumisraskused, iiveldus, lastel 
paradoksaalne erutus, hüperkineesiad 
  - Kroonilised: vere düskraasiad, 
osteopeenia, sidekoe vohandid    - Idiosünkraasiad: nahalööve, 
ülitundlikkusreaktsioon, 
maksapuudulikkus    - Üleannustamisel hingamise 
depressioon, hüpotensioon, 
teadvushäired, kooma   
Koostoimed: 
Pikaajalisel kasutamisel indutseerib maksa 
CYP ensüüme ja langetab teiste ravimite 
plasmakonts-i (steroidid, oraalsed 
kontratseptiivid, varfariin, TTA) ning 
suurendab iseenda metabolismi. 
Maksa- ja neeruhaigused võivad barbituraadi 
toimet pikendada. Ei tohi anda 
porfüüriahaigetele. 
Toit võib mõjutada imendumist (Tmax tõuseb)  Tiopentaalna
atrium 
(barbituraat)  Kineetika:  - Hea lipiidlahustuvus ja lühike 
toimekestus (tingitud 
ümberjaotumisest suure 
verevarustusega kudedest halvema 
verevarustusega kudedesse)  Hõlbustab GABA vahendatud neoronaalse 
aktiivsuse inhibeerimist.  Kasutamine: 
I.v üldanesteetikumina 
 
KT:  - Hüpotensioon  - Hingamise depressioon  - Peavalu  - Somnolentsus  - Iiveldus   Levetiratseta
am 
(teadmata 
või 
kombineerit Kineetika:  - Plasma T1/2 umbes 7 h  - Laia toimespektriga  - Alla 60% seotud valkudega  - Ekskreteeritakse muutumatult  Toimib sünaptilisel vesikulaarsel valgul 
(SV2A), mõjutades neuromediaatorite 
vabanemist presünaptilistest neuronitest  Kasutamine: 
Fokaalsete ja generaliseerunud 
toonilis-klooniliste hoogude ning 
müoklooniliste hoogude ravi, absaansid 
 


  ud 
toimemehha
nismiga)  KT:  - Sedatsioon  - Peapööritus  - Peavalu  - Väsimus  - Nasofarüngiit  - Kognitiivsed häired  - GI-trakti häired  - Anoreksia  - Alopeetsia  - Võib põhjustada käitumuslikke muutusi  - Üldiselt suhteliselt hästi talutav   
Koostoimed: 
Risk madal (väiksem kui tesitel 
epilepsiavastastel ravimitel), puudub toime 
maksaensüümidele. 
Toit võib mõjutada imendumist.  Topiramaat 
(teadmata 
või 
kombineerit
ud 
toimemehha
nismiga)  Kineetika:  - T1/2 umbes 20 h  - Laia toimespektriga  - Alla 60% seotud valkudega  - Ekskreteeritakse muutumatult  Blokeerib pingeseoselisi Na+ kanaleid ning 
lisaks võib soodustada GABA funktsiooni 
(GABA seondumist GABAa retseptoril), 
blokeerida AMPA-retseptoreid ja L-tüüpi Ca2+ 
kanaleid.  Kasutamine: 
Monoteraapiana ning lisaravina fokaalsete ja 
generaliseerunud toonilis-klooniliste hoogude 
korral. 
 
Lisaks kasutatakse Lennox-Gastaut´ sündroomi 
(lapsepõlve epileptiline entsefalopaatia) korral. 
Efektiivne migreeni profülaktikas. 
Pärsib kehakaalu tõusu ja on kasutatud 
söömishäiretega patsientide ravimiseks. 
 
KT:  - Akuutsed: väsimus, unisus, pearinglus, 
ärrituvus, mälu- ja kõnehäired, 
kontsentreerumisraskused, iiveldus, 
kõhulahtisus, söögiisu langus, 
diploopia, müoopia    - Kroonilised: kaalulangus, neerukivid  - Idiosünkraasiad: metaboolne atsidoos, 
sekundaarne kinnise nurga glaukoom 


  - Kasutamist piirab äge müoopia ja 
glaukoom   
Koostoimed: 
Maksaensüüme indutseeriv toime. 
Toit võib mõjutada imendumist.   
6. KT  VALUVAIGISTID (ANALGEETIKUMID) 
 
  RAVIM  Kineetika & dünaamika  Toimemehhanism  Kasutus ja kõrvaltoimed  OPIOIDANALGEETIKUMID  Morfiin (looduslik)  Fenantreen; oopiumi alkaloid 
 
Kineetika:  - Imendub p.o (umbes 25%), i.v, 
s.c, i.m, per rectum  - Läbib HEB ja PB  - T1/2 umbes 2h  - Metaboliidid 
morfiin-6-glükuroniid (MG6 - 
retseptorite suhtes aktiivsem ja 
tugevama toimega kui morfiin; 
T1/2 6h) ja 
morfiin-3-glükuroniid (M3G)  - Vastsündinutel metabolism 
aegalne  - Glükuroniidid läbivad 
enterohepaatilise ringe (ka 
parenteraalse manustamise 
korral tuleb teostada 
maoloputus)  - Eritub neerude kaudu 
  Morfiini analgeetiline toime väljendub 
selles, et kaob valutaju - halveneb 
valuimpulsi sünaptiline ülekanne 
talamuse ​ tuumadest emotsioonidega  seotud  ​hüpotalamilistesse​ ja  limbilistesse ​ struktuuridesse. Kaovad  vegetatiivsed reaktsioonid valule, kaob 
valuemotsioon (kaob ülekanne 
hüpotalamuse vegetatiivsete 
funktsioonidega seotud tuumadesse; 
viha, hirm jt). 
Efektiivne ägeda ja kroonilise valu 
korral,  ​väheefektiivne neuropaatilise​ valu  puhul. 
Mõnikord areneb  ​allodüünia​ (valu, mida  põhjustavad stiimulid, mis tavaliselt valu 
ei põhjusta), mis on kõrvaldatav 
ketamiini, propofooli ja COX2 
inhibiitoritega ​.   
Opioidid simuleerivad ajuveejuha 
hallainet (PAG) ja retikulaar 
paragigantotsellulraarset tuuma (NRPG), 
mis omakorda stimuleerib suurt raphe 
tuuma (NRM). NRM-st kulgevad 5-HT  Morfiini toimed lisaks analgeetilisele 
toimele:  ● Hingamise depressioon:  - Toime avaldub normaalse 
analgeetilise doosi korral  - Tugeva valu puhul vähem 
väljendunud  - Langetab hingamise rütmi 
tagavate keskuste aktiivsust 
ajutüves  - Üledoseerimisel vähendab 
hingamiskeskuse tundlikkust 
PCO2 suhtes  - Cheyne-Stokesi hingamine  - Hüpoventilatsioon-atsidoos- 
kooma-surm  - Põhjustab rinnakorvi lihaste 
rigiidsust (toime µ 
retseptoritele)    ● Mioos: 
- µ ja  ᴋ retseptorite aktivatsioon  n.  oculomotoriuses  - Diagnostiline tähtusts 


  ja enkefaliinergilised närvikiud seljajau 
dorsaalsarves asuvasse substantia 
gelatinosasse. 
Opioidid inhibeerivad otseselt ka 
närviimpulsside ülekannet dorsaalsarves 
ja vähendavad perifeersete sensoorsete 
närvilõpmete tundlikkust. 
 
Analgeetilise toime vastu tekib 
tolerantsus. 
 
Kasutamine valuravis: 
Opioididel puudub standardannus. 
Terapeutiline annus on patsiendi valu 
leevendav annus. 
 
Morfiini ööpäevase doosi tiitrimine suu 
kaudu:  - Ravi alustada lühitoimeliste 
prepsidega  - Saadud ööpäevane summa on 
aluseks pikatoimelistele 
prepsidele üleminekul  - Pikatoimeliste ravimite 
kasutamisel peab haigel olema ka 
lühitoimeline prepraat nn 
läbilöögivalu kupeerimiseks  - Tugeva mürgistuse korral müdriaas    ● Köha pärssimine: 
- Toime opioidretseptoritesse 
köhakeskuses piklikajus  - Köha pärssiv toime juba 
subanalgeetilises annuses    ● Toime meeleolule: 
- Heaolu- ja rahulolutunne, eufooria  - Vähendab valuaistingust põhjustatud 
ärevust ja rahutust  ● Emeetiline toime (40%): 
- Kemoretseptorite stimulatsioon 
trigger-tsoonis. Oluline roll ka 
vestibulaaraparaadil  - Kroonilisel manustamisel iiveldus ja 
oksendamine vähenevad    ● Kardiovaskulaarsüsteem: 
- Perifeerne resistentsus langeb, 
ortostaatiline hüpotensioon, 
bradükardia, kollaps  - Tingitud toimest piklikajus ja 
histamiini vabanemisest    ● Seedetrakt: 
- Mittepropulsiivne peristaltika tõus 
(ösofagaalrefluks)  - Propulsiivne peristaltika langus 
(sooleperistaltika langus, 
kõhukinnisus)  - Koolikad 


  NB! Opiaate ei tohi kasutada 
sapikoolikate korral, mis on 
põhjustatud sapikividest 
  ● Urogenitaalsüsteem ja silelihased: 
- Sfinkterite toonus tõuseb  - Uriini väljutusrefleks langeb  - Surub alla emaka kontraktsioone, 
suurtes doosides võib põhjustada 
emaka spasmi; pikendab sünnitust    ● Toime hüpotalamusele: 
- Akuutsel manustamisel kerge 
hüpotermia  - Krooniline suurte dooside 
manustamine võib põhjustada 
hüpertermiat    ● Toime nahale: 
- Vabastab nuumrakkudest histamiini 
(allergia); urtikaaria, sügelemien, naha 
veresoonte laienemine  - Võib põhjustada bronhokonstriktsiooni
ja hüpotensiooni    ● Neuroendokriinsed toimed: 
- Pärsivad GnRH kortikotropiini riliising
faktori (CRF) vabanemist HTst  - Väheneb LH, FSH, AKTH, 
suguhormoonide, kortisooli ja 
beeta-endorfiini tase veres  - Soodustab adrenaliini vabanemist 
neerupealistest (hüperglükeemia)  ● Immuunsüsteemi pärssiv toime 


  - Suureneb vastuvõtlikkus 
infektsioonidele  Kodeiin (looduslik)  Fenantreen; oopiumi alkaloid 
 
Kineetika:  - P.o imendub paremini kui 
morfiin  Ei ole analgeetiliste omadustega kuni 
metaboliseeritakse morfiiniks. 
Analgeetiline toime umbes 20% morfiini 
toimest. 
 
10% populatsioonist resistentsed 
analgeetilise toime suhtes - puudub 
kodeiini morfiiniks demetüleeriv 
ensüüm. 
 
Nn “ülikiired metaboliseerijad” (1-10%): 
CYP2D6 ensüümi väga kõrge aktiivsus; 
ka kodeiini soovitatud annuse 
kasutamisel tekib organismis suuremas 
koguses aktiivseid metaboliite. 
 
Vähene aktiivsus opioidretseptorite 
suhtes, metaboliseerub morfiiniks. 
 
Doosi suurendamine ei põhjusta 
analgeetilise efektiivsuse suurenemist.  Kasutamine: 
Kergete valude (peavalu, seljavalu) 
leevendamiseks kombinatsioonis 
paratsetamooli või teiste MSPVA-ga. 
 
Kasutatakse sageli köhavastastes 
preparaatides. Köhakeskust pärssiv annus on 
umbes 10x väiksem kui analgeetiline annus 
 
KT:  - Põhjustab morfiiniga samaväärse 
hingamisdepressiooni  - Põhjustab kõhukinnisust  - Ei põhjusta eufooriat, ei põhjusta 
sõltuvust? (köharavis mitte, aga 
kroonilisel kasutamisel võib)  Fentanüül (sünteetiline)  Tugevatoimeline fenüülpiperidiini 
derivaat 
 
Sarnaneb morfiinile, kuid on samas 
doosis umbes 100 (fentanüül) ja 1000 
(sufentanüül) korda tugevama 
analgeetilise toimega 
 
Kineetika:  - Kõikvõimalikud ravimvormid: 
plaaster, ninasprei, tablett, 
bukaalravikile  - Toime kiire saabumine ja 
möödumine  - T1/2 umbes 3-4 min (pidevaks  Sihtmärkretseptorid on µ ja δ 
opioidretseptorid.  Kasutamine: 
Peamiselt kasutusel anestesioloogias 
(premedikatsioon, neuroleptanalgeesia) ja 
vähiravis. 
 
KT:  - Võib põhjustada rigiidsust (nt 
rinnakorvi rigiidsust)  - Morfiini toimed ja kõrvaltoimed 


  analgeesiaks tuleb manustada 
parenteraalse infusiooni või 
transdermaalse plaastrina)  - Suur lipiidlahustuvus  - Aktiivsed metaboliidid 
puuduvad  Metadoon (sünteetiline)  Difenüülpropüülamiini derivaat 
 
Kineetika:  - Manustatakse p.o, i.v, s.c, 
spinaalselt, rektaalselt  - Pikk toimeaeg, T1/2 15-40 h  - Seostub ekstravaskulaarsetesse 
kudedesse, vabaneb 
järk-järgult  Metadoon on µ retseptorite agonist. 
Lisaks blokeerib NMDA retseptoreid ja 
monoamiinergilisi tagasihaarde 
transportereid (SSTI, SNTI). 
Farmakoloogiliselt toimelt sarnane 
morfiinile. 
 
Tugev valuvaigisti (krooniline valu). 
 
Sedatiivne toime on vähem väljendunud  Kasutamine: 
Opiaatsõltuvuse ravi - metadooni 
juuresolekul ei põhjusta morfiin eufooriat 
(organismis ei metaboliseerita morfiiniks) ja 
abstinentsinähud on nõrgemad (aga pikemad, 
sest T1/2 pikem kui morfiinil; lipofiilsuse 
tõttu kuhjub kudedesse). Tagab püsivama 
taseme veres ja püsivama meeleolu. 
Soodustab patsiendi võõrutamist morfiinist, 
ei suuda vältida relapsi. 
 
Toimed ja KT-d morfiiniga sarnased  Buprenorfiin (sünteetiline)  Tebaiini derivaat   
Kineetika:  - Tuleb manustada 
sublingvaalselt, intratekaalselt 
või süstimisel; p.o 
manustamisel inaktiivne  - Toime algus aeglane (T1/2 12 
h)  µ retseptorite osaline agonist,  ᴋ  retseptorite antagonist 
 
Sarnaneb toimelt morfiinile, kuid 
analgeetiline toime on 25-50x tugevam 
kui morfiinil.  Kasutamine: 
Akuutse ja kroonilise valu ravis, köha ravis, 
ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse ja 
kopsuturse korral esineva düspnoe ravis, 
neuroleptanalgeesias ja sõltuvuse ravis.  
 
Kõrvaltoimed sarnanevad morfiinile. 
Raskendab opioidide võõrutusnähte.  Pentasotsiin (sünteetiline)  Bensomorfaani derivaat 
 
Kineetika:  - T1/2 2-4 h    µ retseptorite osaline agonist,  ᴋ  retseptorite agonist 
 
Analgeetiline toime on tingitud 
agonistlikust toimest  ᴋ opioidretseptoritel  (nõrgem toime kui morfiinil) 
 
Madalates annustes toime sarnane 
morfiinile. 
  Kasutamine: 
Peamiselt akuutse valu ravis, köha ravis, 
ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse ja 
kopsuturse korral esineva düspnoe ravis, 
neuroleptanalgeesias, sõltuvuse ravis. 
 
KT:  - Suuremates doosides põhjustab 
düsfooriat ja psühhotomimeetilist 
toimet. 


  Laeefekt - doosi suurendamisel toime ei 
tugevne  - Põhjustab vererõhu ja südame 
löögisageduse tõsusu (erinevalt 
tüüpilistest µ agonistidest)  - Hingamise depressiooni esilekutsuv 
toime võrreldes morfiiniga nõrgem  - Võrreldes morfiinitaoliste 
opioididega on nõrgem sõltuvuse 
tekke oht  - Raskendab morfiini võõrutusnähte  Naloksoon 
(opioidretseptorite 
antagonist)  Kineetika:  - T1/2 2-4 h  - Manustamine i.m, ninaspreina  - Toime kestab paarkümmend 
minutit  Naloksooni ja naltreksooni toime 
põhineb sünergistlikul antagonismil - 
seondub µ retseptoritega paremini kui 
morfiin, tõrjudes viimase nendelt välja, 
samal ajal µ retseptoritesse peaaegu 
toimimata. 
 
Kõrvaldavad agonistide hingamist 
allasuruva, psühhotomimeetilise ja 
düsfoorilise toime.  Kasutamine: 
Opoidide mürgistuse ravi (naloksoon, T1/2 
2-4 h) 
Alkoholismi ravi (naltreksoon, T1/2 10 h) 
Naloksoon on kasutusel ka morfiini 
tarvitavate emade vastsündinutel lapse 
hingamisdepressiooni 
vältimiseks/ravimiseks.  Naltreksoon 
(opioidretseptorite 
antagonist)  Kineetika:  - Manustatakse p.o  - T1/2 10h  - Toime kestab 4-5 h      Tramadool  Antidepressant trazodooni metaboliit 
 
Kineetika:  - Võimalik manustada p.o  Nõrk µ opoidretseptori agonist. 
Afiinsus opioidretseptorite suhtes väike 
(6000 korda väiksem kui morfiinil). 
Toime on peamiselt seotud aktiivse 
O-demetüleeritud metaboliidiga. 
 
Toimes oluline NA ja 5-HT tagasihaarde 
pärssimine. Stimuleeriv toime alfa2 
adrenoretseptoritele. 
 
 
  Kasutamine: 
Keskmise kuni mõõdukalt tugeva valu ravis 
 
Saab kasutada analgeetilise vahendina 
sünnitusel. 
 
KT: 
Põhjustab vähem kõrvaltoimeid kui teised 
opioidid. 
 
Vastunäidustused: 
Mitte kasutada koos MAOI või SSRI-ga - 
serotoniini sündroom! 
 


    MITTEOPIOIDANALGEETIKUMID    Paratsetamool  Kineetika:  - P.o imendub hästi  - Tmax 30-60 min peale 
manustamist  - Inaktiveeritakse maksas 
(konjugeeritakse 
glükuroniinidega või 
sulfaatidega)  - Ekskreteeritakse uriiniga  - T1/2 2-4h, toksiliste dooside 
korral 4-8 h  - Metabolism käib läbi CYP450 
süsteemi, mille käigus tekib 
toksiline metaboliit 
N-atsetüül-p-bensokinoonam
iin ​, mis võib põhjustada  letaalselt lõppevat 
maksakahjustust. Inaktiveerub 
konjugatsioonil glutatiooniga.  Vaigistab valu ja alandab palavikku, 
põletikku vähendav toime praktiliselt 
puudub. 
 
Puudub toime hingamisele või 
südametegevusele, ei mõjuta 
happe-leelise tasakaalu, vere hüübimist.  Kasutamine: 
Enim kasutatud mittenarkootiline 
analgeetiline-antipüreetiline ravim. 
KT:  - Kroonilisel kasutamisel suures 
annuses nefrotoksiline  - Üledoseerimisel hepatotoksiline  Seetõttu vastunäidustatud maksa- ja 
neerupuudulikkuse korral. 
 
Kõrvaltoimetest täpsemalt konspektis. 
 
Koostoimed teiste ravimitega: 
Paratsetamooli toksilisust võivad suurendada 
etanool, barbituraadid, uinutid, 
antiepileptikumid, rifampitsiin, naistepuna.  N-atsetüültsüsteiin 
(antidoot)  Kineetika:  - Manustatakse i.v  Suurendab organismis glutatiooni hulka 
(moodustumist maksas), glutatioon 
konjugeerub toksilise metaboliidiga ja 
inaktiveerib selle.  Kasutamine: 
Paratsetamooli toksilisuse antidoot 
(inaktiveerib paratsetamooli toksilise 
metaboliidi)  MSPVA        Atsetüülsalitsüülhape ehk 
aspiriin (mitteselektiivne 
COX1/COX2 inhibiitor)  Salitsüülhappe derivaat 
 
Kineetika:  - Nõrk orgaaniline hape  - Imendub kiiresti maost ja 
peensoolest  - Plasma Tmax 1-2 h  - Plasma T1/2 sõltub annusest  - Seondub 75% ulatuses  Inhibeerib pöördumatult COX1 ja 
COX2. 
Teiste MSPVA-de farmakoloogilised 
toimed on üldiselt sarnased aspiriinile, 
aga inhibeerivad COXi pöörduvalt. 
 
 
Toimed on põletikuvastane + inhibeerib 
trombotsüütide agregatsiooni  Kasutamine raseduse ajal: Aspiriini 
kasutamine tuleb lõpetada enne oletatavat 
sünnitust, et vältida komplikatsioone 
(sünnituse pikenemine, sünnitusjärgne 
hemorraagia, ductus arteriosuse sulgemine) 
 
KT:  - Terapeutilistes annustes on GI-trakti 
poolsed kaebused (sh maoverejooks) 


  plasmavalkudega - 
hüpoalbumineemia  - Hüdrolüüsitakse kiiresti koe ja 
vere esteraaside poolt  - 75% ulatuses 
metaboliseeritakse maksas  - Eritatakse uriiniga   
  - Suurtes annustes on uimasus, kurtus, 
tinnitus  - Aspiriini üledoseerimisel happe-leelis 
taskaaluhäired ja surm KNS 
depressioonist  - “Aspiriintundlikel” astmaatikutel 
bronhospasm 
  Vastunäidustused: 
Viirusinfektsiooniga (eriti gripi ja 
tuulerõugetega) lastele manustamine võib 
põhjustada Reye sündroomi (entsefalopaatia, 
letargia, agiteeritus, kooma, epileptilised 
hood, hingamise seiskus) ja siseorganite 
rasvdüstroofiat. Suremus 20-40% 
 
Koostoimed: 
Manustamine koos varfariiniga võib 
põhjustada eluohtlikku veritust.  Ibuprofeen 
(mitteselektiivne 
COX1/COX2 inhibiitor)  Propioonhappe derivaat 
 
Kineetika:  - Imendub kiiresti kogu 
seedetraktist  - Metaboliseerub peaaegu 
täielikult maksas  - T ½ 2 h  - Seondub kuni 90% 
plasmavalkudega 
  COX1/COX2 inhibiitor 
Omab valu- ja palavikuvastast toimet  Kasutamine: 
Reumatoidartriit, osteoartriit, palavik, nõrk 
kuni keskmine valu, düsmenorröa, peavalu, 
migreen, müalgia 
 
KT:  - Seedetrakt: kõhuvalu, kõrvetised, 
iiveldus, oksendamine. Harva 
haavandiline suulimaskesta põletik ja 
GI-tarkti verejooksud  - KNS: peavalu, uimasus, 
nägemishäired, kohin kõrvus, 
kuulmishäired  - Maksaensüümide aktiivsuse tõus, 
harva ikterus ja hepatiit  - Äge neerupuudulikkus  - Allergilised reaktsioonid: 
nahasügelus, urtikaaria, nahalööve, 
fotosensibilisatsioon  - Vereloomehäired: harva 


  neutropeenia, aneemia ja 
trombotsütopeenia  - Kardiovaskulaarsüsteem: olemasolev 
südamepuudulikkus võib ägeneda 
(tursed, vedeliku retensioon, 
hüpertoonia, tahhükardia)   
Koostoimed: 
Aspiriin ja ibuprofeen on konkurendid. 
Seega koosmanustamisel hakkab ibuprofeen 
välja tõrjuma aspiriini tema sidumiskohalt, 
aspiriin ei satu enam COX retseptorile. 
Toimub agregatsiooni tõus. Seega tuleks 
ibuprofeeniga koos võtta mõnd muud 
antiagreganti kui aspiriini (mis seostuks 
teistele retseptoritele)  Naprokseen 
(mitteselektiivne 
COX1/COX2 inhibiitor)  Propioonhappe derivaat 
 
Kineetika:  - Toime kestus 4-7 h  - Biosaadavus 95%  - Ekskreteeritakse 95% uriiniga  - Konjugeeritakse maksas  Vaata konspektist üldist juttu 
mitteselektiivsete COX1/COX2 
inhibiitorite kohta  Kasutamine: 
Nõrk kuni keskmine valu, düsmenorröa, 
migreeni preventsioon 
 
KT:  - GI kõrvaltoimete risk keskmine kuni 
kõrge  - Kardiovaskulaarsete risk madal  Diklofenak 
(mitteselektiivne 
COX1/COX2 inhibiitor)  Fenüüläädikhappe derivaat 
 
Kineetika:  - T ½ umbes 1 h  Vaata konspektist üldist juttu 
mitteselektiivsete COX1/COX2 
inhibiitorite kohta  Kasutamine: 
Reumatoidartriit, osteoartriit, palavik, nõrk 
kuni keskmine valu, düsmenorröa, migreen 
KT:  - Kardiovaskulaarsete kõrvaltoimete 
risk (inhibeerib arvestavalt COX2)  - Fotosensitisatsioon ja allergiline 
kontaktdermatiit diklofenak geeli 
kasutamisel  - GI kõrvaltoimete risk keskmine  Tselekoksiib (selektiivne 
COX2 inhibiitor)  I põlvkonna selektiivne COX2 
inhibiitor 
  Selektiivsed MSPVA-d ei põhjusta 
maohaavandeid ega trombotsüütide 
agregatisooni pärssimist.  Kasutamine: 
Efektiivne antiartriitiline preparaat, 
kasutatakse düsmenorröa korral, 


  Kineetika:  - P.o biosaadavus 22-40%  - Tmax 2-4 h  - 97% plasmavalkudega seotud  - T1/2 11 h  - Oksüdeeritakse CYP450 (2C9, 
3A4) poolt   
Valu- ja põletikuvastane 
 
(vaata konspektist üldist juttu)  hambakirurgias, ortopeediliste 
operatsioonide korral. 
 
Kasutada madalaimat efektiivset doosi 
võimalikult lühiajaliselt! 
 
KT:  - Olemasolevad andmed viitavad 
GI-trakti poolsete kõrvaltoimete 
harvemale esinemisele  - Esinevad nahalööbed  - KNS-i poolsed nähud  - Oluline KT on tromboosioht, infarkti 
teke  - Tselekoksiibi molekul sisaldab 
väävlit - ristuv allergia 
sulfoonamiididega   
Vastunäidutused: 
Selektiivsed COX2 inhibiitorid on 
vastunäidustatud südame isheemiatõve, aju 
veresoonte haiguste (insult) ja perifeersete 
veresoonte haiguste puhul. 
Ettevaatusega tuleks koksiibe ordineerida, 
kui patsiendil on südamehaiguse riskifaktorid 
- hüpertensioon, hüperlipideemia, diabeet, 
suitsetamine. 
   
 
7. KT  
 
Vereloomet mõjustavad ained  RAVIM  Kineetika & dünaamika  Toimemehhanism  Kasutus ja kõrvaltoimed  raud(II)sulfaat 
 
  Manustamine p/o 
 
Imendumine ja deponeerimine ​: raua sool  Rauavarude piisav olemasolu tagab piisava 
heemisünteesi maksas ja luuüdis, mis seejärel 
tõstab hemoglobiini taset organismis.   Rauapuudus-aneemia (mikrotsütaarne, 
hüpokroomne) 
 


    lahustub mao happelises keskkonnas ning 
peensooles kinnitub mukoproteiin-kandjale. 
Askorbiinhappe, fruktoosi jt juuresolekul 
eemaldub raud mukoproteiin-kandjast ning 
moodustub lahustuva madalmolekulaarse 
kompleksi soolerakkudes. Seejärel seondub 
raud transferiiniga ning viiakse plasmasse, 
kus varundatakse ferritiini kujul.  
  Rauapreparaatide toksilisus p.o:  
Tavalised KT-d:  ​ iiveldus,kõhulahtisus, kõhuvalu,oksendamine  
Äge mürgistus – kahvatus,uimasus,
seedetrakti verejooks, atsidoos,
maksakahjustus jt  
Surmav doos 2-10g, enamus surmajuhte
lastel 1-2 a vanuses 
Rauapreparaatide toksilisus i.m ​:  ägedad ülitundlikkusreaktsioonid, s.h
anafülaktilised reaktsioonid, esinevad
0,2-3,0%patsientidest.   raud(III)hüdro
ksiid 
  Raud(III)hüdroksiid-polümaltoos-kompleks - 
vedel p/o ravimvorm 
 
Imendumine: vt eelmine 
  Vt eelmine  Vt eelmine 
 
Lisaks kasutatakse teisi preparaate: 
eriolukordades (kui imendumine häiritud, 
neerupuudulikkus) i.m. või i.v. Fe3+ 
raud-dekstraan, raudsorbitool  deferoksamiin, 
desferrioksamii
n (s/c; i/m; i/v), 
deferiproon 
(p/o) 
 
(rauapreparaatid
e antidoot)    Raua kelaator, moodustab Fe3+ rauaga 
kompleksi ning kompleks väljub kehast uriini 
kaudu. 
 
Desferrioksamiin  ​- s/c kroonilise toksilisuse  puhul; i/m või i/v akuutse toksilisuse puhul 
 
Deferiproon  ​- p/o talasseemiaga patsienditel,  kes ei saa desferrioksamiini võtta 
(agranulotsütoos on potentsiaalne KT)  Akuutse ja kroonilise rauapreparaatide 
mürgistuse ravi: ​oksendamine, šoki,  dehüdratsiooni ja happe-leelistasakaalu
häirete ravi   Tsüanokobala
miin   Manustamine ​: süstimine i/m või s/c, sest  tavaliselt on B12 puudus tingitud 
malabsorptsioonist. On olemas ka p/o 
vormid, aga need imenduvad halvemini IF 
läbikurnamise tõttu. 
 
Imendumiseks ​ on vajalik sisemine faktor  ehk  ​intrinsic factor ​ (IF) - glükoproteiin, mida  sekreteerivad mao parietaalrakud. B12  Toimemehhanism/füsioloogiline roll:  
1. ​Metüül-FH4 konverteerimine FH4-ks ​(B12  võtab algul metüülgrupi enda külge 
metüül-FH4-lt ning seejärel annab selle 
homotsüsteiinile). 
2. ​Homotsüsteiini konverteerimine  metioniiniks  ​(B12 on ensüümi  homotsüsteiin-metioniin metüültransferaasi 
kofaktor)  ​Loodus ei ole loll  Näidustused ​: pernitsioosse aneemia  ravimine (aneemia, mille korral ei toodeta 
piisavalt IF-i, sest on mao limaskesta atroofia 
või mao resektsioon); toitumusliku B12 
defitsiidi ravi.  
 
Alati oluline diferentseerida, kas tegemist 
B12 või foolhappe defitsiidiga - mõlemad 
annavad makrotsütaarse megaloblastse 


  kompleksis IF-ga imendub terminaalses 
iileumis aktiivse transpordi abil. Veres 
kantakse B12 transkobalamiinidel ning 
varundatakse ​ maksas, varud kestavad 2-4  aastat (4g).  ​Mao piisavalt kõrge happesus ka  vajalik?  3.  ​metüülmalonüül-CoA isomerisatsioon  suktsinüül-CoA-ks:  ​metüülmalonüül-CoA  kuhjumisel häirub rasvhapete süntees 
närvikoes ning tekib perifeerne neuropaatia. 
B12 on jällegi kofaktor ensüümile.   aneemia. Mõlemat on vaja DNA sünteesis. 
B12 defitsiit annab lisaks perifeerse 
neuropaatia ja dementsuse, seljaaju 
degeneratsiooni.   Foolhape  Manustamine ​: p/o   
Imendumine ​: iileumis imendub,veres ja  rakkudes on vormis metüül-FH4. 
Metüül-FH4 on funktsionaalselt inaktiivne 
kuni see B12-sõltuvas reaktsioonis 
demetüleeritakse. Folaat läheb 
maksarakkudesse ja luuüdisse aktiivse 
transpordi abil, rakkudes foolhape 
redutseerub ning konverteeritakse aktiivseks 
polüglutamaadiks.   Toimemehhanism/füsioloogiline roll: 
foolhapet redutseeritakse dihüdrofolaadi 
reduktaasi abil kahes staadiumis (foolhape → 
dihüdrofolaat FH2 →  ​tetrahüdrofolaat FH4​)   
1.FH4 on oluline DNA sünteesis kofaktorina 
puriinide ja pürimidiinide sünteesis 
 
2. Vajalik aminohapete metabolismis.  
 
3.FH4 on deoksüuridülaadi monofosfaadi 
(DUMP) konversioonis 
deoksütümidülaat-monofosfaadiks (DTMP). 
See reaktsioon on  ​rate-limiting ​ DNA  sünteesis ja seda katalüüsib tümidülaadi 
süntetaas, FH4 on metüüldoonor.   Näidustused ​:foolhappe defitsiidi tõttu  tekkinud megaloblastne aneemia 
(toitumuslik, malabsorptsioon, ravimid nt 
fenütoiin), metotreksaadi toksilisuse 
ennetamine (metotreksaat on folaadi 
antagonist),  ​profülaktiliselt ​rasedatel,  enneaegsetel lastel, krooniline hemolüütiline 
aneemia ja hemoglobinopaatiad 
 
KT-d: ​ kui samal ajal on B12-defitsiit, siis  foolhappe suurtes annustes manustamine 
võib aneemiat ja neuroloogilisi kahjustusi 
süvendada. Muidu kõrvaltoimeid ei esine 
isegi suurte annuste korral.   Erütropoetiin 
  Manustamine ​: i/v või s/c (i/v vastus on  kiirem, s/c vastus aga annab suurema efekti). 
Süstitakse 3x nädalas, annab efekti 7-8 
päevaga 
 
Epoetiin ehk rekombinantne inimese 
erütropoetiin on mitmetes vormides, nt 
darbepoetiin - hüperglükosuleeritud vorm, 
T1/2 on pikk (saab harvem manustada) 
 
Farmakokineetilised omadused sõltuvad 
glükosüleeritustest, mis toimub ainult 
imetajate rakkudes post-translatoorselt, seega 
epoetiin on valmistatud kultuuris 
imetajarakkudes.  
  Toimemehhanism/füsioloogiline roll: 
erütropoietiin on glükoproteiin, mida 
toodetakse jukstatubulaarsetes rakkudes 
neerus ja makrofaagides,  ​stimuleerib  erütroidseid eelrakke prolifereeruma ja 
genereeruma erütrotsüütideks 
 
Suureneb hematokrit ehk erütrotsüütide 
fraktsioon  Näidustused ​: erütropoetiini defitsiidist  tekkinud aneemia (nt krooniline 
neerupuudulikkus, AIDS, vähk), 
enneaegsetel vastsündinutel aneemia 
ennetamiseks, enne vereülekannet.  ​Enne  manustamist peab olema ravitud 
rauavaegusaneemia ja foolhappe defitsiidist 
tingitud aneemia! 
 
KT-d:  ​gripilaadne sümptomaatika;  hüpertensioon → entsefalopaatia peavalu, 
desorientatsiooni ja konvulsioonidega 
Võib tekitada rauavaeguse, sest stimuleerib 
erütropoeesi. Hematokriti suurenemisel 
suureneb vere viskoosus ning tromboosioht, 
eriti dialüüsi ajal.  


  PRCA  ​- ​pure red cell aplasia ​, arenevad  antikehad erütropoetiini vastu, mis 
inaktiveerivad epoetiini ja ka endogeense 
erütropoetiini  CSF-id: 
1.filgrastiim/ 
pefilgrastiim/ 
lenograstiim 
(G-CSF)  ​ehk  granülotsüüte 
stimuleeriv 
2. 
trombopoetiin  Manustamine:  
1.Filgrastiim ja lenograstiim: i/v või s/c 
Pefilgrastiim: s/c 
 
2. Rekombinatne trombopoetiin: 
 
Eltrombopag p/o 
Romiplostim (i/v või s/c) 
 
 
  Toimemehhanism: 
leukopoeesi soodustavad ained; 
eellasrakkudel on CSF-i jaoks retseptor 
membraanil, millega CSF seostub ning 
suunab raku vastavaks leukotsüüdiks 
prolifereerumise ja küpsemise poole  1. Filgrastiim, lenograstiim ja  pefilgrastiim suunavad eellasraku 
granulotsüüdiks (peamiselt 
neutrofiilideks)  2. Trombopoetiin stimuleerib  megakarüotsüütide proliferatsiooni ja 
küpsemist     Näidustused:  1. Neutropeenia, leukopeenia - tekib  tsütotoksilise kemoteraapia ajal, 
HIV-i põhjustatud neutropeenia  2. Trombotsütopeenia 
+ Aplastiline aneemia  KT-d:  
1.GI kõrvaltoimed, palavik, luuvalu, müalgia, 
lööve; pulmonaarsed infiltraadid, maksa ja 
põrna suurenemine 
 
2.Antikehade tekkimine trombopoetiini 
vastu, mis põhjustas veelgi pikemajalise 
trombotsütopeenia (esimesed kliinilised 
katsed), eltrombopag ja romiplostim praegu 
akspetseeritud ravimid   
Põletikuvastased ained  RAVIM  Kineetika & dünaamika  Toimemehhanism  Kasutus ja kõrvaltoimed  GLÜKOKORTIKOSTEROIDID - vt juurde konspekti, seal suur osa kordamisküsimustest  Kortisoon 
(looduslik) 
 
  Lühiajaline toime 
 
Manustamisviis:  
Kõiki GC-sid saab manustada p/o 
 
Kortisoon:  
p/o, i/m 
  Farmakoloogilised toimed ja toimemehhanism (kõik 
GKS-d): 
Glükokortikoid (GKS) seostub GKS retseptoriga tsütoplasmas
Kompleks liigub tuuma ja inhibeerib transkriptsiooni- 
faktoreid AP-1,  ​NF-κB  ja STATs, mille   tõttu inhibeeritakse tsütokiinide ja teiste valkude  
Geeniekspressioon. 
Põletikuvastane: ​ See omakorda viib T-raku aktivatsiooni  suppressioonini ja põletikumediaatorite tootmise 
vähenemiseni.Väheneb arahhidoonhappe ja tema metaboliitide
süntees.   Kõikide GKS näidustused:  - Asendusteraapia ​ ägeda ja  krooniline neerupealiste 
puudulikkusel  - Allergilised reaktsioonid 
(angioneurootiline turse,   - astma, kontaktdermatiit, urtikaaria, 
allergilised reaktsioonid ravimitele, 
allergiline riniit, konjuktiviit jm)  - Autoimmuunhaigused 
(reumatoidartriit, atoopiline dermatiit 
jm) 


  Antiallergiline: ​ GKS-d inhibeerivad nuumrakkude aktivatsioo histamiini vabanemist nuumrakust ja nuumrakkude  
ellujäämist.  
 
Immunsupressiivne:  ​lümfokiinide produktsiooni või   funktsiooni pärssimine, mis häirib makrofaagide funktsiooni, 
Takistavad makrofaagide migratsiooni pärssiva faktori toimet,
mille tõttu makrofaagid lahkuvad põletiku piirkonnast.  
Takistavad antigeeni presentatsiooni makrofaagide poolt 
Takistavad IL-2 sünteesi ja interaktsiooni retseptoritega  
T-lümfotsüütidel 
Pärsivad NK rakkude funktsiooni 
 
Glükokortikosteroidide mõju ainevahetusele:  1. süsivesikud  ​- vähendab glükoosi omandamist ja   kasutamist + suureneb glükoneogenees → 
 hüperglükeemia  1. valgud ​ - suurenenud katabolism lihastes  2. lipiidid ​ - rasva ümberjaotumine, lipolüütiliste   hormoonide aktiveerumine  - Organite transplantatsioon  - Pahaloomuliste kasvajate ravi 
(kombinatsioonis tsütotoksiliste 
ravimitega Hodgkini lümfoomi ja 
akuutse lümfotsütaarse leukeemia 
korral)  - Kemoteraapia ​ korral iivelduse ja  oksendamise vähendamiseks   
Vastunäidustused: 
1. ​Lokaalse ravi vastunäidustused: ​acne  vulgaris, rosacea, haavandid, sügelised, 
kondüloomid, molluscum contagiosum, 
seeninfektsioonid, naha bakteriaalsed 
infektsioonid, eesnaha sidekoeline põletik e 
balaniit 
 
Kõrvaltoimed: 
- Kroonilisel kasutamisel:  
Toopiliselt:  ​naha atroofia, purpura, striaad,  sinikad, akne, hirsutism, vitiliigotaolised 
muutused, enneaegne naha vananemine, 
vasodilatatsioon ja püsiv erüteem 
Steroiddiabeet ​ - hüperglükeemia, resistentsus  insuliinile, glükoosuuria ja glükoosi tolerantsuse 
langus 
Vastuvõtlikkus infektsioonidele↑ 
Mao-ja duodeenumihaavandid 
Osteoporoos, osteonekroos 
Müopaatia (lihasatroofia) 
Tursed, hüpokaleemiline alkaloos 
Unetus, meeleolumuutused, närvilisus, 
kalduvus enesetapule 
Katarakt, glaukoom 
Cushingi sündroom 
Allergiline kontaktdermatiit 
Tahhüfülaksia -  ​resistentsus GKS ravile   
Võõrutusnähud - ​hüpofüüsi ja neerupealiste  koore funktsioon langeb, taastumiseks vaja 9 
kuud + müalgia, palavik, artralgia.  


  Hüdrokortisoon 
= 
kortisool 
(looduslik) 
  Lühiajaline toime, nõrgem 
toimetugevus 
 
Manustamisviis:  ​p/o, i/v, i/m,  toopiline 
 
Toopilise manustamise variandid:  
1. ​pindmise toimega​ - pulbrid,  lahused, suspensioonid 
2. ​sügavam toime​ - kreemid,  geelid, salvid 
3. ​oklusiivsed sidemed​ - kestvam  toime, imendumine 5x suurem, 
süsteemsete KT-de koht 
 
Lokaalselt kasutatava GKS hulga 
arvestamine → sõrmeotsa ühik 
ehk  ​fingertip unit = FTU  Kortisool seostub ka mineralokortikoidretseptoritega! 
  - Avaldub toime Na+ ja vee reguleerimise kaudu 
(vererõhk!)    GKS lokaalse ravi näidustused (nõrgema 
toimega lokaalsed GKS): 
1.psoriaas nahavoltide piirkonnas 
2.atoopiline dermatiit lastel 
3.seborroiline dermatiit 
4.päikesepõletus   Prednisoloon 
(sünteetiline) 
 
  Keskmine toimeaeg 
 
Manustamisviis: ​ p/o, i/v, i/m   
 
    Deksametasoon 
(sünteetiline)  Pika toimeajaga, mõõdukas 
toimetugevus 
 
Manustamisviis:  ​p/o, i/v, i/m,  toopiline  Kõige tugevama põletikuvastase toimega GKS. Ei 
toimi mineralokortikoidretseptoritele.  - Ajuturse vähendamiseks 
metastaatiliste või primaarsete aju 
kasvajate korral   - Lokaalselt: tugevatoimelised 
lokaalsed GKS: 
1.psoriaas 
2.atoopiline dermatiit 
3.teised ekseemi vormid 
4.kontaktdermatiit 
5.mastotsütoos 
6.erütematoosne luupus  GLÜKOKORTIKOIDIDE SÜNTEESI PÄRSSIVAD AINED  Aminoglutetimii
d    Toimemehhanism: pöörduv kolesteroolist 
pregnenolooni sünteesi blokeerimine (kõikide  Cushingi sündroom 
Naistel, kellel on ovaariumid eemaldatud ja 


  adrenaalsete steroidide tootmine on inhibeeritud)  kellel on metastaatiline rinnavähk, et vältida 
adrenaalset estrogeeni produktsiooni  Ketokonasool  Manustamine suurtes doosides  Toimemehhanism: pöörduv mitmeastmeline 
steroidhormoonide geneesi blokaad, milleks on vaja 
tsütokroom P450 ensüüme  Cushingi sündroom  PODAGRA RAVIMID:  Allopurinool  p/o, omab aktiivset metaboliiti 
alloksantiini.  
 
Kombineeri ravi MSPVA-ga  Toimemehhanism: ​ takistab puriinide lammutamist  kusihappeni, ksantiini oksüdaasi inhibiitor ehk 
urikostaatiline aine, väheneb uraatide ja kusihappe teke 
ja tase veres 
 
Ei ole efektiivne ägeda podagrahoo ravis, võib 
põletikulist protsessi tugevadada ja hoogu 
provotseerida!  Krooniline podagra, korduvate hoogude 
profülaktikas esimese valiku ravim 
 
KT-d: nahareaktsioonid (SJS, Lyell),  GIT 
häired, maksatoksilisus, liigesvalud, atakid 
ravi alustamisel  Kolhitsiin  p/o  Toimemehhanism: ​ takistab mitoosikäävide teket ja  toimib makrofaagide funktsiooni ja jagunemise 
pärssimise kaudu. Kõrvaldab valu ja põletiku.   Krooniline podarga, korduvate hoogude 
profülaktika. Vajab annuse triitrimist, liiga 
palju kõrvaltoimed, kasutatakse harva  - Üledoseerimisel surm  - GIT häired  - Neutropeenia  - Luuüdi kahjustus suurte dooside 
korral  - Juuste väljalangemine  - Neuromuskulaarne toksilisus ja 
rabdomüolüüs (mitoosi 
inhibeerimisest)  - Potentsiaalselt teratogeenne  Podagra ägeda hoo ravimine:  - MSPVA (v.a. salitsülaadid) - valikravimiks indometatsiin  - Valuvaigistid - mõõduka tugevusega opiaadid  - Kolhitsiin  - GKS- prednisoloon  - Allopurinool ja urikosuurilised ained tugevdavad hoo ajal sümptome!! 
  Podagra ravimine hoogude vahel: 


  - Allopurinool - urikostaatilised ained e ksantiini oksüdaasi inhibiitorid  - Probenetsiid, sulfiinpürasoon, asapropasoon - urikosuurilised ained  - Rasburikaas, peglotikaas - kusihapet lagundavad ravimid  REUMATOIDARTRIIDI RAVI  Metotreksaat 
(haigusprotsessi 
modifitseeriv 
ravim e DMARD)   p/o, i/m, i/v, intratekaalne 
 
Imendumine soolestikust on 
doosist sõltuv. Biosaadavus on 
suuremate dooside korral 
väiksem.  
 
p/o maksimumkontsentratsioon 
1–2(5) tundi pärast ravimi 
sissevõtmist.  
Poolväärtusaeg 6h, aga 
metaboliiti leidub organismis veel 
6 kuud. 
 
i/m imendumine kiire ja täielik. 
Kõrgdoosis manustatakse 
metotreksaati i/v infusioonina.  
 
Plasmas on MTX umbes 50% 
ulatuses seotud plasma valkudega, 
peamiselt albumiiniga. Ravimi 
jaotusruumala on täiskasvanutel ja 
lastel erinev ning seda mõjutab 
oluliselt pleura- või 
astsiidivedeliku esinemine.  
Peamine eliminatsioon toimub 
ekskretsioonil neerude kaudu.   Tsütotoksiline immunosupressant - pärsib 
immuunkompetentsete rakkude paljunemist. 
 
Metotreksaat on foolhappe analoog ja  ​konkureerib  foolhappega ensüüm dihüdrofolaadi reduktaasil 
seda inhibeerides ​. Takistab foolhappe muutumist  tetrahüdrofolaadiks (FH4). FH4 on kofaktor 
puriinaluste, tümidülaadi ja DNA sünteesis → häirub 
nende kõigi süntees. 
 
Juurde manustada foolhapet või leukovoriini 
(redutseeritud foolhape) → selektiivne luuüdi ja 
seedetrakti rakkude päästmine  DMARD üldiselt: ​ RA korral tekivad kiiresti  pöördumatu liigese kahjustus ja funktsiooni 
häire, seega soovitavakse ravi alustada 
DMARD-iga suhteliselt ruttu, kõige 
efektiivse  haiguse esimese 12. nädala 
jooksul või 2 aasta jooksul (terapeutline 
aken 2 aastat) → aeglustub liigeskahjustuse 
teke, hea kliiniline ja funktsionaalne 
tulemus. 
Metotreksaat:  ​KT-de tõttu kasutatakse  ainult progresseeruvatel juhtudel, mis ei allu 
ravile teiste ravimitega või juhul kui patsient 
ei talu teisi ravimeid.  - Iiveldus, GIT häired, limaskesta 
haavandid (stomatiit)  - Vereloomehäired, leukopeenia  - Maksatsirroos  - Pneumoniit  - Alopeetsia   - Teratogeenne!  Glükokortikoste
roidid  p/o või i/v 
(pulssravi 500-1000mg 
metüülprednisolooni 
füsioloogilises lahuses kolmel 
järjestikusel päeval) 
    Kroonilisel kasutamisel suureneb 
kõrvaltoimete oht (vt GKS) 
 
Kasutamine kindlatel juhtudel - tugev valu, 
funktsiooni kadu. 
 


  Liigesesisene manustamine kui on 
vaid üksikute liigeste haaratus  Pikaajalisel kasutamisel peab doos olema 
madal  MSVPA  Suurtes doosides p/o  Ohutumateks loetakse COX-2 inhibiitoreid, kui ei 
kaasne kardiovaskulaarsüsteemi häiret 
(mitteselektiivsed suurendavad maohaavandite tekke 
ohtu).   Kasutatakse kergematel RA juhtudel, 
kasutusel ka kombinatsioonis 
haigusprotsessi modifitseerivate ravimitega 
sümptomite leevendamiseks.  Infliksimab 
(bioloogiline 
ravim)  Manustada 3-10 mg/kg i/v 
tilkinfusioonina 1-2h jooksul, 
jälgida KT-de osas veel vähemalt 
1-2h peale infusiooni lõppu  TNF- ​α inhibiitor, kimäärne TNF-α vastane  monoklonaalne antikeha, mis seostub TNF-α-ga ja 
takistab tal retseptoriga seostumist.  
 
Toimed: immuunsupresseeriv, põletikku alandav  Näidustused:  - RA  - Crohnitõbi  - Haavandiline koliit  - Psoriaas  Kõrvaltoimed: KT-d seotud infusiooni, mitte 
ravimi endaga (manustamiskohal erüteem, 
valu, sügelus,turse). Pärast infusiooni 
palavik, urtikaaria, hüpotensioon, düspnoe. 
Tõsised infektsioonid - sepsis, TBC, hepatiit, 
invasiivsed seeninfektsioonid. 
Südamepuudulikkuse süvenemine, 
lümfoomide esinemissageduse suurenemine.   Anakinra 
(bioloogiline 
ravim)    IL-1 inhibiitor, neutraliseerib IL-1 ​α ja IL ​-​1​β  bioloogilist aktiivsust, pärsib konkureerivalt nende 
sidumist IL-1 I tüüpi retseptoritega  Näidustused: RA ravi  RA ravi GI trakti häirega patsiendil:  - Mitteatsetüleeritud salitsülaat  - Selektiivne COX-2 inhibiitor  - MSPVA koos gastroportektiivse ravimiga (PPI või suures annuses H2-blokaator või suukaudne Pg analoog)  - GKS liigesesiseselt  - Opiaadid  - MSPVA lokaalne kasutamine psühhoterapeutilise efekti saavutamiseks ja soodne toime lokaalsele verevarususele   
Kasvajatevastased ained  RAVIM  Kineetika & dünaamika  Toimemehhanism  Kasutus ja kõrvaltoimed  Kasvajatevastaste ainete ühised KT-d:  - Luuüdi depressioon 


  - Haavade paranemise aeglustumine  - Kasvu peetus lastel  - Steriilsus  - Teratogeensus  - Juuste väljalangemine  - Seedetrakti ärritav toime - iiveldus,oksendamine  - Kantserogeensus, ägedad leukeeemiad  - Neerukahjustus   - i/v manustamisel lokaalne nekroos  TSÜTOSTAATIKUMID  ALKÜÜLIVAD AINED ​ - ained, mis sisestavad kovalentsete sidemete abil molekuli nukleofiilsetesse rühmadesse alküülrühma. DNA alküülimine käivitab  apoptoosi.   Tsüklofosfamiid  i/v ja p/o  Eelravim, aktiveerub CYP450 
ensüümide toimel → aktiivne metaboliit 
aldofosfamiid; toksiline metaboliit 
akroleiin tekitab hemorraagilist tsüstiitit 
 
On dialüüsitav  Biskloroetüülamiini derivaat 
Molekulaarne toimemehhanism: nukleiinhapete 
aluste (nt guaniini) alküülimine (alküülrühmade 
lisamine), nukleiinhapete aluste omavaheline 
seostumine (ahela sees või aheatevaheliselt). 
Tulemusena DNA ahela katkemine, valede 
aluspaaride teke ja replikatsiooni katkemine. Kõige 
efektiivsemad rakutsükli hilises G1 ja S faasis.  
Saab kasutada ka immunosuppresandidna 
  Näidustused:  - Rinnavähk  - Munasarjavähk  - mitte-Hodgikini lümfoom  KT-d:  - Hemorraagiline tsüstiit (akroleiin) - 
leevendab N-atsetüültsüsteiin või 
mesna  - Hepatotoksilisus  - Limaskesta haavandid  - Kopsude interstitsiaalne fibroos  - Alopeetsia  - Suurenenud naha pigmentatsioon, 
fetotoksilisus  - Jaotub rinnapiima  Karmustiin  p/o ja i/v 
Lipofiilne ja läbib HEB-i 
Metabolismil tekivad aktiivsed 
metaboliidid  Nitroosuurea, sama toimemehhanism nagu 
tsüklofosfamiid  Näidustused:  - Ajukasvajad  - Hodgkini ja mitte-Hodgkini 
lümfoom  KT-d:  - Müelosupressioon 3-6 nädalat peale 
ravi alustamist  - Kopsu- ja neerukahjustus 


  Tsisplatiin  i/v süstina või infusioonina  Plaatina kompleksühend, sama toimemehhanism 
nagu tsüklofosfamiid  Näidustused:  - Kopsukasvajad  - Rinnavähk  - Põievähk   KT-d:  - Kuulmiskahjustus  - Neeru- ja maksakahjustus  - neuropaatia  ANTIMETABOLIIDID (S-faas) 
 
keemilised struktuurid, manustamisviisid, jaotumine organismis, toimemehhanism (milliste ensüümide aktiivsust nad pärsivad), kasutamisnäidustused.   Metotreksaat  p/o, i/m, i/v, intratekaalne 
 
Ei läbi HEB-i, läheb rakkudesse 
ulatuslikult ja jääb metaboliitidena 
sinna kuudeks. Võib areneda 
resistentsus kasvajaterakkude poolt  Metotreksaat on foolhappe analoog ja  ​konkureerib  foolhappega, inhibeerib ensüümi dihüdrofolaadi 
reduktaas.  ​ Takistab foolhappe muutumist  tetrahüdrofolaadiks (FH4). FH4 on kofaktor 
puriinaluste, tümidülaadi ja DNA sünteesis → häirub 
nende kõigi süntees.    Näidustused:  - Äge lümfoleukeemia,   - Kartsinoomid, koorionkartsinoom  - Osteosarkoom  - Rinnanäärme, emaka, munasarjade ja 
põie vähk       Asatiopriin  p/o  Muutub organismis puriini tioanaloogiks 
(6-merkaptopuriiniks ehk 6-MP). 6-MP on inaktiivne 
kuni metaboliseerub 6-tioinosiini monofosfaadiks, 
mis sekkub puriinaluste metabolismi. Tulemuseks on 
nukleiinhapete sünteesi inhibeerimine. Inhibeeritakse 
tiopuriini metüültransferaasi 
 
Kui samal ajal manustada allopurinooli, siis tuleb 
tiopuriinide annust vähendada, sest allopurinool on 
ksantiini oksüdaasi inhibiitor, mis inaktiveerib 6-MP. 
Allopurinooli kasutatakse hüperurikeemia  Näidustused: 
-hematoloogilised kasvajad 
-immunosupressant autoimmuunhaiguste ja 
organtransplantatsiooni korral 


  vähendamiseks ja vähirakkude massiivse surma 
korral vabaneb kusihape.    Fluorouratsiil  Ainult i/v, eritub neerude kaudu, 
osalt mutuutmatul kujul, läbib HEB-i 
 
p/o kapetsitabiin eelravimina, lõplik 
5-FU süntees vähirakkudes  Biotransformatsiooni käigus muutub 
kasvajarakkudes aktiivseks ühendiks. Aktiivne 
metaboliit fluordeoksüuridiin monofosfaat (FDUMP) 
seostub  ​tümidülaadi süntetaasiga​ ja inhibeerib seda  - inhibeerub DNA süntees. Kombineeritakse 
foliinhappega, mis võimendab fluorouratsiili 
tsütotoksilisust    Näidustused:  - Jämesoole vähk  - Rinnavähk  - Munsarjavähk  - Põievähk   TSÜTOTOKSILISED AB-d 
manustamisviisid, kineetika, toimemehhanismid, kasvajatevastane toimespekter.   Daunorubitsiin  i/v   Topoisomeraas II (DNA güraasi inhibiitor) - 
replikatsioon peatub, DNA güraas on ensüüm, mis 
lõikab replikatsioonil tekkivad DNA ahelad läbi ja 
hiljem liidab nad kokku  Näidustused:  - Akuutne leukeemia  - Krooniline leukeemia  - Kapos’i sarkoom  Kõrvaltoimed: 


  - Juuste väljalangemine, iiveldus, 
luuüdi supressioon, suu limaskestade 
põletik  - Kardiotoksilisus  Doksorubitsiin  i/v, jaotub ulatuslikult ja ei läbi 
HEB-i. Intravesikaalsel 
manustamisel imendumine 
vereringesse minimaalne. 
Metaboliseerumine maksas (vajab 
annuse vähendamist 
maksafunktsiooni häirega), eritub 
sapiga metaboliitidena  Topoisomeraas II (DNA güraasi inhibiitor) - 
replikatsioon peatub, DNA güraas on ensüüm, mis 
lõikab replikatsioonil tekkivad DNA ahelad läbi ja 
hiljem liidab nad kokku  Näidustused:  - Laia toimega: hematoloogilised, 
pehmete kudede sarkoomid  Kõrvaltoimed:  - Kardiotoksilisus  - Luuüdi supressioon, naha ja 
limaskestade kahjustus  MIKROTUUBULITE FUNKTSIOONI INHIBIITORID (M faas) 
nende manustamisviisid, toimemehhanism, kasutamine.    Vinblastiin  i/v süstina  Seostub tubuliiniga ja takistab selle 
polümerisatsiooni tuubuliteks ja mitoosi metafaasis 
jäävad kromosoomipaarid kokku ning 
deformeeruvad. Selle tulemusena käivitub apoptoos. 
 
Resistentsuse teke põhineb transpordil rakkudest 
välja ja tubuliini sturktuuri muutusel  - b  Vinkristiin - 
sama mis 
vinblastiin 
(keemilised 
analoogid)  i.v.    Näidustused:  - Leukeemia, Hodgkini tõbi jt 
lümfoomid  - Neurobastoom  - Rabdomüosarkoom  Kõrvaltoimed:  - Neurotoksilisus (motoorika häired, 
lihasnõrkus, paralüütiline iileus, 
tundlikkuse häired, häälepaelte ja 
silmalihaste paralüüs)  - Müelosupressioon, alopeetsia  TOPOISOMERAASIDE INHIBIITORID 
nende manustamisviisid, toimemehhanism, kasutamine.   Etoposiid  p/o ja i/v  G2 ja S faas, topoisomeraas II funktsiooni  Näidustused: 


  pärssimine. Kuhjuvad katkised DNA ahelad ja rakud 
surevad  - Kopsukartsinoom  - Testise teratoom  - Äge müeloleukeemia  Kõrvaltoimed:  - Hüpotensioon (akuutne)  - Müelosupressioon, alopeetsia  HORMOONID ​ -nende toimemehhanism, kasutamine.   Prednisoloon    Pärsivad lümfotsüütide proliferatsiooni ​ - vt GKS  toimemehhanism  Kasutatakse lümfoomide ravis, kiiritusraviga 
kaasnevate toimete leevendamiseks 
(oksendamisvastane toime)  Dietüülstilbestr
ool    östrooogeen - blokeerib androgeenide toime 
androgeenide suhtes tundlikel prostata kasvajatel (nn 
hormonaalne kastratsioon). Pärsib Leydig’i rakkude 
funktsiooni ja on tsütotoksiline eesnäärme epiteeli 
rakkude suhtes. Rinnanäärme kasvajate tundlikkuse 
suurendamine tsütotoksiliste ravimite suhtes.   Eesnäärmevähi ravi  Medroksüproge
steroon    Sünteetiline progesteriin (struktuurilt sarnane 
endogeense hormooni progesterooniga) 
Toimed:  - Hüpofüüsi gonadotropiinide (FSH ja LH) 
vabanemise pärssimine, sellest tingituna 
testosterooni ja östrogeenide sisalduse 
vähenemine  - AKTH ja hüdrokortisooni plasmasisalduse 
vähenemine  - Tsirkuleeriva testosterooni sisalduse 
vähenemine  - Tsirkuleerivate östrogeenide sisalduse 
vähenemine  Näidustused:  - Kaugelearenenud hormoontundlike 
pahaloomuliste kasvajate palliatiivne 
ravi (rinnanäärme kartsinoom, 
endomeetriumi kartsinoom, prostata 
kartsinoom, neerukartsinoom)  SUGUHORMOONIDE ANTAGONISTID 
nende kasvajatevastane toimemehhanism ja kasutamisnäidustused.   Tamoksifeen    Avaldab sõltuvalt koe tüübist antagonistlikku või 
agonistlikku toimet östrogeeni retseptoritele (SERM: 
selektiivne östrogeeni retseptori modulaator). 
Rinnavähihaigetel toimib tamoksifeen kasvaja  Näidustused:  - Östrogeeniretseptor- positiivne 
rinnavähk 


  tasandil antiöstrogeenina ja takistab östrogeeni 
seondumist retseptoritega.   Flutamiid    Inhibeerib androgeenide seondumise 
androgeeniretseptortiega, inhibeerib aktiveeritud 
retseptorite tuumatranslokatsiooni ning selle toimeid. 
Väheneb eesnäärmevähi rakkude kasv ning 
soodustub vähirakkude surm ja kasvaja regressioon. 
Ei mõjuta libiidot ja erektsioonifunktsiooni.  Näidustused:  - Hormoonsõltuv eesnäärmevähk  Tsüproteroon    Progestageen antiandrogeenstee toimetega, pidurdab 
konkureerivalt androgeenide mõju eesnäärmele, 
pärsib hüpofüüsi funktsiooni ja vähendab 
testosterooni sünteesi. Mõju olemas libiidole ja 
erektsioonifunktsioonile  Näidustused:  - Hormoonsõltuva eesnäärmevähi ravi  HORMOONIDE SÜNTEESI INHIBIITORID 
nende kasvajatevastane toimemehhanism ja kasutamisnäidustused.   Aminoglutetimii
d    CYP11A1, CYP11B1 ja aromataasi inhibiitor. Pärsib 
kõigi steroidide biosünteesi  Rinnavähk, eesnäärme kasvaja  Ketokonasool    Toimemehhanism: pöörduv mitmeastmeline 
steroidhormoonide geneesi blokaad, 
17 ​α-hüdroksülaasi inhibiitor ja 17,20-lüaasi  inhibiitor. Antiandrogeenne  Hormoonsõltuv prostata kasvaja  Finasteriid    5 ​α-reduktaasi inhibiitor, antiandrogeen  Healoomuline prostata kasvaja  Anastrasool    Aromataasi inhibiitor, supresseerib östrogeeni 
sünteesi adrenaalkorteksis androgeenidest (ei 
supresseeri ovaariumis)  Efektiivsem rinnavähi ravis 
postmenopausaalsetel naistel  Gonadoreliin      Gonadotropiini vabastava hormooni agonist, 
suureneb LH ja FSH tootmine  Amenorröa ja hüpogonadismi ravi, viljatuse 
ravi  Ganireliks    Gonadotropiini vabastava hormooni antago 
nist, blokeerib hüpofüüsis GnRH toime ja 
supresseeritakse LH ja FSH produktsioon  Endometrioos 
Viljatuse ravis enneaegse ovulatsiooni 
ennetamiseks  Asparaginaas  i/v või i/m  Hüdrolüüsib veres tsirkuleeriva L-asparagiini 
aspartaadiks ja ammooniumiks; ALL  Äge lümfoidne leukeemia 
KT: ülitundlikkusreaktsioonid, 


  kasvajarakkudes ei ole asparagiini süntetaasi ning 
pidurdub valgusüntees.  koagulopaatiad, pankreatiit, ammooniumist 
entsefalopaatia  BIOLOOGILISED RAVIMID  Rituksimab   i/v  B-rakkude CD20-vastane inimese/hiire kimäärne 
antikeha. Rituksimabi seostumine CD20-ga 
põhjustab mitmete kinaaside aktivatsiooni ja 
autofosforüleerimise ning indutseerib apoptoosi ​ -  vähirakkude märgistamine immuunsüsteemi 
äratundmiseks  - Mitte Hodgkini lümfoom  - Krooniline lümfoidne leukeemia  - Kombinatsioonis kemoteraapiaga või 
monoteraapiana  - RA, süsteemne erütematoosne luupus  Tsetuksimab   i/v  Kimäärne monoklonaalne antikeha epidermaalse 
kasvufaktori retseptorile (kasvufaktori EGF blokaad)  Kolorektaalne vähk  Bevatsisumab   i/v  Humaniseeritud monoklonaalne antikeha veresoonte 
endoteeli kasvufaktori (VEGF) vastu (vaskulaarse 
endoteeli kasvufaktori retseptori blokaad)  -metastaatiline kolorektaalne vähk 
-makulaarne degeneratsioon (silmasisene 
manustamine)  Ibritumomab   i/v 
Poolestusaeg 28t  Radioaktiivse partikliga seotud anti-CD20 antikeha, 
mis manustatakse peale ravi rituksimabiga. 
Rituksimab hävitab eelnevalt B-rakke   Radioimmuunteraapia mitte-Hodgkini 
lümfoomi korral   
Immuunsüsteemi mõjustavad ained  RAVIM  Kineetika & dünaamika  Toimemehhanism  Kasutus ja kõrvaltoimed  IMMUUNDEPRESSANDID ​ - glükokortikosteroidid  nende immunosupressiooni toimemehhanism, kõrvaltoimed, vastunäidustused.   prednisoloon  Vt GKS alt      SELEKTIIVSED IMMUNOSUPRESSANDID 
manustamisviisid, biosaadavus, biotransformatsioon, eritumine organismist, toimemehhanism, kõrvaltoimed, kasutamisnäidustused.   Tsüklosporiin  Rasvlahustuv peptiidne antibiootikum.    
Manustatakse i.v., p.o.  
 
Imendub aeglaselt, mittetäielikult 
(20-50% pärast p.o. manustamist).   IL-2 inhibiitor; tsüklosporiin ​ seondub  tsüklofiliiniga (CpN), mis on spetsiifiline 
tsütoplasmaatiline retseptorvalk. Moodustunud 
kompleks inhibeerib kaltsineuriini 
(tsütoplasmaatiline fosfataas). Takistatakse 
T-helperite aktivatsioon ja IL-2 produktsioon.  Näidustused:  - Organite transplantatsioon (neer, 
pankreas, kops, süda, maks) ja luuüdi 
siirdamine.  - Autoimmuunhaigused (nt. RA).   - Raskekujuline psoriaas. 


   
T1/2 plasmas  24 h.  
 
Metaboliseerub täielikult maksas; 
eritub sapi kaudu.   
 
Farmakokineetikat mõjutavad toit, iga, 
maksafunktsioon, ravimid (verapamiil, 
fenütoiin).   Kaltsineuriini toime: vastutab T-raku spetsiifiliste 
transkriptsioonifaktorite (NF-AT) aktivatsiooni eest 
(aktiveerib IL-2 geeni transkriptsiooni faktorid). 
Blokeerib tsütokiinide (IL-2, IL-3, IFN-) geeni 
transkriptsiooni rakkudes.  - Tavaliselt kasutatakse 
kombinatsioonis teiste ravimitega – 
GKS ja asatiopriini või 
mükofenolaatmofetiili või 
siroliimusega. 
  Kõrvaltoimed: 
- Nefrotoksilisus (75%) – sageli ravi 
katkestamise põhjuseks – akuutselt neeru 
veresoonte ahenemine, 
glomerulaarfiltratsiooni vähenemine, 
akuutne neerupuudulikkus. -Krooniliselt 
tubulointerstitsiaalne fibroos, hüaliini 
kogunemine, kr. neerupuudulikkus.   
-Hepatotoksilisus  
-Hüpertensioon   
-Anoreksia, iiveldus, oksendamine, 
kõhuvalu, kõhupuhitus. 
-Treemor, hirsutism, hüperlipideemia ja 
igemete hüperplaasia.  -Nägemishäired, 
desorientatsioon, koordinatsioonihäired.  
-Diabeet, eriti kasutamisel koos GKSga.  Takroliimus  Immunosupressiivne 
makroliid-antibiootikum (isoleeritud 
Streptomyces tsukubaensis´st). 
 
Manustatakse p.o., i.v.  
 
Biosaadavus 5 – 30 %  
 
T 1/2 9-12 h. 
 
Metaboliseerub maksas 99% ulatuses.  
 
10 – 100 x potentsem võrreldes 
tsüklosporiiniga.  IL-2 inhibiitor; takroliimus  ​seondub T-rakkude  spetsiifilise valguga (FK506 binding protein) 
(FKBP), mis on samuti spetsiifiline 
tsütoplasmaatiline retseptorvalk. Moodustunud 
kompleks inhibeerib kaltsineuriini 
(tsütoplasmaatiline fosfataas). Takistatakse 
T-helperite aktivatsioon ja IL-2 produktsioon. 
 
Tsüklosporiini ja takroliimuse toimed:  - T-rakkude proliferatsiooni vähenemine.  - Tsütotoksiliste T-rakkude induktsiooni ja 
proliferatsiooni vähenemine.  - Rakulise immuunsuse eest vastutavate 
T-rakkude funktsiooni vähenemine.   - T-rakkudest sõltuvate B-rakkude funktsiooni 
mõningane vähenemine.  Näidustused: 
-organtransplantatsioon 
 
Kõrvaltoimed ​ sarnanevad tsüklosporiinile,  kuid on raskemad.  -Nefrotoksilisus  
-Neurotoksilisus  
- Seedetrakti häired  
-Metaboolsed häired – hüperkaleemia, 
hüperglükeemia, diabeet  
-Trombotsütopeenia -Hüperlipideemia  
-Hirsutism 


  TSÜTOTOKSILISED IMMUNOSUPRESSANDID 
nende toimemehhanism, kõrvaltoimed, kasutamisnäidustused ja vastunäidustused.   Asatiopriin  Manustatakse p.o. 
Kuni 30% ravimist seondub 
plasmavalkudega.  
 
T1/2 3-5 h.   
 
Metabolismi käigus tekivad aktiivsed 
metaboliidid.  
 
Eritub rinnapiima.  
 
Eritub organismist uriini ja 
väljaheitega.  Merkaptopuriini imidasoolderivaat (6-MP). 
Aktiveerub organismis DNA sünteesi pärssivaks 
puriini analoogiks merkaptopuriiniks. Pärsib nii 
rakulist kui humoraalset immuunsust (B ja 
T-rakkude proliferatsiooni ja aktivatsiooni). 
 
  Näidustused: 
– organite transplantatsioon  
– RA, Crohn´I tõbi  - Hematoloogilised kasvajad   
Kõrvaltoimed: 
 – Luuüdi supressioon, leukopeenia, 
trombotsütopeenia, aneemia  
– Verejooksud 
– Hepatotoksilisus 
– Seedetrakti häired, iiveldus, oksendamine  
– Nahakahjustus  
– Infektsioonid  
– Kiilaspäisus  Mükofenolaat  Manustatakse p.o., i.v.    
Biosaadavus 94%, seondub 97% 
ulatuses plasma albumiinidega. T 1/2 
16 h.  
 
Läbib enterohepaatilise ringe, 
teistkordne plasmakonts. tõus 6-12 h 
peale ravimi manust.  
 
Eritub uriiniga mitteaktiivse 
glükoroniidina  Metaboliseerub mükofenoolhappeks ning pärsib 
inosiini monofosfaadi dehüdrogenaasi (IMPDH). 
Pärsib T ja B lümfotsüütide proliferatsiooni.  Näidustused:  - RA  - SLE  - Transplantatsioonid  Kõrvaltoimed:  - Seedetrakti häired, diarröa, 
oksendamine   - Leukopeenia   - Kasutamisel raseduse ajal ei ole 
soovitatav: spontaansed abordid; 
kaasasündinud väärarengud (nt. 
kõrva väärarengud: välis-/keskkõrva 
arenguhäire või puudumine).   - Ristuv toime ravimitega – 
kolestüramiin, Al(OH)3 , Mg(OH)2 , 
atsükloviir, gantsükloviir jt.  MONOKLONAALSED ANTIKEHAD ​ (vt RA ravi)  nende manustamisviisid, toimemehhanism, kasutamine.   Infliksimab  Vt RA ravi    - Mõõdukas ja raske RA  - Psoriaas 


  - Psoriaatiline artriit  - Põletikulised soolehaigused  - Anküloseeriv spondüliit  Anakinra  Vt RA ravi      POLÜKLONAALSED ANTIKEHAD 
nende manustamisviisid, toimemehhanism, kasutamine.   Lümfoglobulii
n  i/v  Inimese lümfotsüütidega immuniseeritud loomadelt 
(küülik, hobune) saadav IgG.  
Toimemehhanism: 
Sisaldab tsütotoksilisi antikehasid, mis seostuvad 
CD2, CD3, CD4, CD8, CD11a, CD18, CD25, CD44, 
CD45 antigeenidega ning HLA I ja II klassi 
molekulidega inimese T-lümfotsüütide pinnal. 
T-rakud kõrvaldatakse tsirkulatsioonist 
komplemendist sõltuva lüüsiga.  Kasutamine:  - transplantaadi äratõukereaktsiooni 
vältimine ja ravi   - aplastilise aneemia ravi    IMMUNOSTIMULAATORID JA -MODULAATORID 
 kasutamisnäidustused, kõrvaltoimed.  Interleukiin-2    Stimuleerib nii T kui B rakkude proliferatsiooni. 
Aktiveerib NK rakke  Kasutamine:  - Pahaloomuline melanoom  - Neeruvähk    
Kõrvaltoimed:  - Kardiovaskulaarsed: raske 
hüpotensioon, kopsuturse, 
kapillaaride permeaabluse 
suurenemine   - Luuüdi supressioon, maksa- ja 
neerutoksilisus  2α-interferoo
n    Toimib mitmetele immunoreaktsiooni etappidele.  Kasutamine:  - Kaposi sarkoom –   - AIDS –   - Hepatiit C –  - Herpes •    
Kõrvaltoimed:  


  Akuutsed: gripi-laadsed sümptomid 
(palavik, külmavärinad, müalgia, väsimus, 
peavalu).  
Hilised: luuüdi supressioon, neuro- ja 
kardiotoksilisus.   
 
8. KT  
 
  RAVIM  Kineetika & dünaamika  Toimemehhanism  Kasutus ja kõrvaltoimed  Mikroobiraku seina sünteesi inhibiitorid  Penitsilliin G  I.v, i.m 
P.o (biosaadavus ~30%) 
 
T1/2 = 30 min (alla 1 ndl lastel 3 tundi) 
 
Pen G ja V: 
~60-80% albumiin-seotud (V rohkem) 
Kogunevad igale poole, v.a fagotsüüdid, 
aju, silm, prostata. 
Tervel ei läbi HEBi, meningiidiga läbib 
(5% konts.) 
 
Metabolism maksas oluline ainult 
neerupuudul. korral 
 
Neerudega eritub 90% (10% GFR, 90% 
tubul sekr), uriinis kõrge konts. 
Neerupuud. → T1/2 kuni 10h. 
Väike kogus eritub GI, sülje ja 
rinnapiimaga. 
 
Bitsilliin ja bensüülpenitsilliini 
prokaiinisool on depoopreparaadid  Bakteritsiidne. 
Beetalaktaam-AB.  
Inhibeerib peptidoglükaani 
sünteesi lõppjärku - seostub 
penitsilliini siduva valguga 
(PBP). PBP katalüüsib 
transpeptidaasi reaktsiooni. 
Transpeptidaasi inhibeerimine 
põhjustab sfäroblastide teket ja 
mikroobide lüüsi.  
 
Beetalaktamaasidele tundlik 
Happelabiilne 
Resistentsus konspektis.  Kasutamine 
Keskmine toimespekter 
G+ (staf, strep) 
Pneumokokkide meningiit/pneumoonia i.v 
Strep farüngiidi puhul PEN G prokaiinsool 1x/p i.m 
Reumaatiline palavik 
Strep viridansi/bovise endokardiit 
Grupp B strep (agalacticae) sünnitusaegne profülaktika 
Actinomyces israelii 
Clostridium perfringensi gangreen 
Pasteurella (koerahammustus) ( ​ampi- ja piperatsilliin ka ​)  Süüfilis (1x doos) 
Neisseria meningitise meningiit (kui PEN-tundlik) 
 
Kõrvaltoimed 
Üldiselt hästi tolereeritakse 
Allergia 
Herxheimer 
Aneemia, hepatotox 
(konspektis detailsemalt)  Penitsilliin V  P.o (biosaadavus ~55%), happestabiilne  Vt. eelmine  Keskmine toimespekter 


  Halb biosaadavus, manustada p.o 4x 
päevas (farüngiit) või 2x päevas (reuma 
profülaktika), kitsas toimespekter 
T1/2 = 30-60 min 
Metab maksas 30-55%  B-laktamaasidele tundlik 
Happekindel  Nõrgad infektsioonid 
Strep throati valikravim (grupp A streptokoki farüngiit) 
Reumaatiline palavik 
  Metitsilliin  Parenteraalne  Bakteritsiidne. Beetalaktaam-AB. 
Vt penitsilliinide 
toimemehhanism. 
 
Beetalaktamaas-resistentne 
Poolsünteetiline 
Happetundlik  Kasutamine 
Kliiniliselt vähe kasutuses 
Kitsas toimespekter 
Pen-resistentsed, met-tundlikud stafid 
Ei sobi MRSAle, sest MRSAl PBP ei seostu selle ABga 
 
KT: vaata penitsilliine  Oksatsilliin  Läbib HEBi kui on põletik 
P.o  Vt eelmine 
Happestabiilne  Kasutamine 
Kitsas toimespekter 
Suukaudsed v.a metitsilliin sobivad nõrkadele-keskmistele 
lokaalsetele staf-inf (follikuliit, abstsessid, haavainf) 
Vist kui i.v, siis staf endokardiit ja osteomüeliit 
 
KT: vaata penitsilliine  Ampitsilliin 
(aminopenitsilli
in)  I.v, p.o. 
Läbib HEBi kui on põletik  Bakteritsiidne. Beetalaktaam-AB. 
 
Beetalaktamaas-tundlik  - Sp koos B-laktamaasi 
inhibiitoriga nt 
klavulaanhape   
Happestabiilne 
 
  Kasutamine 
Lai toimespekter 
G+ (strep, staf) ja G-  
Strep throat (Strep pyogenes), ÜHI 
Otitis media ja sinusiit (Strep pneumoniae, H. influenzae, 
Moraxella catarrhalis) 
Kopsupõletik (Strep pneumoniae, H. influenzae) 
GI-inf ja UTId G- keppidelt nt E. coli (pole esmavalik) 
 
I.v ​: tõsised anaeroobsed infektsioonid (nt  aspiratsioonipneumoonia) 
Enterokokid 
Listeria meningiit (väga noortel/vanadel) 
 
KT: Stevens-Johnsoni sündroom 
Maksakahjustus 
Viirusega nt Ebstein-Barri äge infektsioon → nahalööve 


  Amoksitsilliin 
(aminopenitsilli
in)  P.o (parem imendumine kui 
ampitsilliinil) 
  Vt eelmine  Kasutamine 
Vt eelmist 
H. pylori kolmikteraapia (amoksitsilliin, klaritromütsiin, 
PPI) 
Borrelia burgdorferi 
Profülaktikana aspleenilistel või enne hambaravi 
(endokardiidi vastu) 
 
KT: vt penitsilliinid  Karbenitsilliin 
(karboksüpenits
illiin)  Parenteraalne 
T1/2 1h, neerudega välja  Sisaldavad Na+ ja põhjustavad 
Na+ akumulatsiooni.  
B-laktamaastundlik  Kasutamine 
Lai toimespekter 
Pseudomonase, Enterobacteri ja Proteuse infektsioonid 
(haiglainf) 
 
Ohtlikud neeru- ja c/v puudulikkuse korral  Piperatsilliin 
(ureidopenitsilli
in)   I.v, i.m 
 
Eritatakse muutumatult 80% uriinis, 
20% sapis  Toimespekter nagu karboksüpen, 
aga ei põhjusta Na+ seotud KT 
 
Kasutatakse koos B-laktamaasi 
inhibiitoritega (tasobaktaamiga)  Kasutamine 
Lai toimespekter, sh anaeroobid (aspir. pneumoonia) 
Pseudomonas, Klebsiella 
Sepsise empiiriline ravi 
 
KT: vt penitsilliinid  Klavulaanhape 
(b-laktamaasi 
inhibiitor)  P.o, i.v 
T1/2 1h, neerudega välja  Seostuvad pöördumatult 
B-laktamaasidega ja inhibeerivad 
neid. Ise pole antibakteriaalsed. 
Manutatakse koos amino- ja 
karboksüPENidega.  Allergia, ikterus (?)  Tsefalotiin 
(1. pk 
tsefalosporiin)  Tsefalosporiinide FK: 
P.o, i.m, i.v 
Kõrge konts sapis, sünoviaal- ja 
perikardiaalvedelikus, silmas 
Erituvad neerudega (v.a tseftriaksoon 
40% sapiga)  Tsefalosporiinide mehhanism: 
Bakteritsiidsed B-laktaam ABd 
Resistentsuse mehh sarnane 
PENidega - võib olla ristuv 
resistentsus  Kasutamine 
G+ (Staf, Strep, nt tselluliit, abstsess, strep throat) 
Mõned G- (Proteus, E. coli, Klebsiella UTI) ( ​PEK ​)  Tsefasoliin on kirurgiline profülaktika 
 
Tsefalosporiinide KT 
Hüpersensitiivsus (nagu PEN) + ristreaktsioon 
pen-allergiaga patsientidel 20% 
Paikne ärritud, tromboflebbiit 
Interstits nefriit, hemolüütiline aneemia 


  GI 
Disulfiraami taoline reaktsioon ja alkotalumatus - 
vasodilatsioon, peavalu, iiveldus, väsimus jne 
Verejooksud  Tsefaleksiin 
(1. pk 
tsefalosporiin)  Vt 1. pk  Vt eelmine  Vt eelmine  Tsefuroksiim 
(2. pk 
tsefalosporiin)  Vt 1. pk 
Läbib HEBi (ainuke IIpk tsefalosporiin), 
PBd  Vt eelmine  Kasutamine 
1. pk agendid pluss suurem G- (HENS bakterid e H. 
influenzae, Neisseria, Serratia) 
G+ suhtes nõrgem kui 1. pk 
Pole väga valikravim, aga:  ● Otiit, ÜHI ja AHI (Strep pneumo, H. flu, Morax,  Klebs)  ● Peritoniit, divertikuliit (anaeroobsed segainf) 
● Septitseemia  Tsefotaksiim 
(3. pk 
tsefalosporiin)  Vt 1. pk 
Läbib HEBi, PBd  Vt eelmine 
 
Paljud 3. ja 4. pk tsefalosporiinid 
on B-laktamaasile resistentsed  Kasutamine 
G-, natuke G+ 
Paljude resistentsete inf-idega 
Meningiit (empiiriline valikravim, sest H. flu, Neisseria, S. 
pneumo) ←  ​sageli lisatakse vanko (resistentse S. pneumo  kate) või vanadel/noortel ampitsilliin (Listeria kate) 
Hospitaal- ja olmepneumoonia 
Septitseemia 
Tseftriaksoon: endokardiit, gonorröa 1 doos, Borrelia, 
gonorröa (kui PEN G resistentsed)  Tsefepiim 
(4. pk 
tsefalosporiin)  Vt 1. pk 
Läbib HEBi  Suurem resistentsus 
B-laktamaasidele  Kasutamine 
Lai toimespekter: G- (H. flu, Neisseria) ja G+ (Staf, Strep) 
Pseudomonas 
Multidrug resistant inf, tõsised infektsioonid 
Meningiit 
PS. ei kata MRSAd  Tseftaroliin 
(5. pk 
tsefalosporiin)  Vt 1. pk    Kasutamine 
Lai toimespekter 
MRSA-vastu aktiivne (seostub muutunud PBPdega) 


  Imipeneem 
(karbapeneem)  I.m ja i.v. Ei imendu p.o 
 
Läbib hästi HEBi jt kudesid 
Dihüdropeptidaasid neerutuubulites 
inaktiveerivad imipeneemi → antakse 
koos  ​tsilastiiniga​ (peptidaasi inhibiitor)  Seostub PBPga. Bakteritsiidne, 
B-laktamaasile resistentne 
Struktuurilt erinev PENist ja 
tsefalosporiinist, aga toimemehh 
nagu PEN.  Kasutamine 
Lai toimespekter (aeroobid ja anaeroobid, G+ ja G-, sh 
Pseudomonas) 
Intraabd. inf, aspir. pneumoonia 
Uroinfektsioonid 
Naha, pehmete kudede, luude, liigeste inf 
(Sketchy: sepsis, hospitaalpneumoonia, meningiit, 
valikravim tõsistele infidele, mida põhj laiendatud 
toimespektriga B-laktamaasidega G- (E. coli, Klebs)) 
 
KT: ​ nahalööve, GI sümptomid  Krampide lävend langeb 
Allergia, vererakkude häired, süstekoha reakts  Astreonaam 
(monobaktaam)  I.m või i.v. T1/2 plasmas 2h. 
Läbib HEBi 
 
Eritub muutumatult neerudega  Seostub proteiinidega bakteriraku 
pinnal ja takistab bakteriraku 
membraani moodustumist. 
Mikroobidest tekivad pikad 
niitjad struktuurid. 
 
Resistentne paljudele 
B-laktamaasidele  Kasutamine 
Aeroobsed G- (mitte üldse G+ või anaeroobe) ← sarnane 
AGdele 
Pseudomonas 
G- inf (pneumoonia, sepsis, meningiit) 
Alternatiiv, kui PEN-allergia (pole ristreakts PEN ja 
tsefalosporiinidega v.a tseftasadiimiga) 
KT: ​ hästi talutav  Tsilastatiin 
(dipeptidaasi 
inhibiitor)      Kasutamine 
Koos imipeneemiga, et seda ei inaktiveeriks neerutuubulite 
dihüdropeptidaas  Vankomütsiin 
(peptiidne AB, 
glükopeptiid)  I.v. Halvasti imendub p.o 
T1/2 plasmas 8h 
 
Tungib hästi kudedesse (sh luu). Läbib 
KNS põletiku korral HEBi 
 
90% väljub GFRiga (kui neerupuud. või 
mitu nefrotox ravimit, tuleb plasmataset 
jälgida)  Bakteritsiidne 
Inhibeerib otseselt rakuseina 
sünteesi - seostub 
peptidoglükaani peptiidi 
D-alanüül-D-alaniin otsaga 
 
PBP struktuuri mutats. Ega 
B-laktamaasid ei mõjuta vanko 
efektiivsust  
 
Enterokokid resistentsed, sest 
peptidoglük struktuur on 
D-ALA-D-LAC (??)  Kasutamine 
Ainult G+ bakterid (Staf, Strep, Entero) 
MRSA ​ (sh osteomüeliit, hospitaalpneum)  Meningiidi empiiriline ravi (koos tseftriaksooniga), sest 
aktiivne PEN-resistentse Strep pneumo vastu 
Staf epidermidise biofilmi vastu 
Empiiriline valikravim (S. viridansi) endokardiidile 
 
P.o ainult C. difficile koliit (kui metronidasool ei tööta või 
raske inf) 
 
KT  ​(vähe)  Punase mehe sündroom (histamiin-nuumrakud) ← anna 


  pikemalt i.v  ja antihistamiine 
Kiirel i.v manustamisel tahhükardia ja hüpotensioon 
Tromboflebiit süstekohas 
Oto- ja nefrotoksilisus harv (kõrgem, kui anda koos 
aminoglükosiididega) 
Antikonvulsantide, allopurinooli ja sulfoonamiididega võib 
teha eosinofiiliaga letaalse DRESS sündroomi (palavik, 
lööve, lümfadenopaatia)  Batsitrasiin 
(peptiidne AB, 
polüpeptiid)    Isoleeritud Bacillus subtilisest. 
 
Mõjutab defosfofüülimist ja 
peptidoglükaani prekursorite 
liikumise eest vastutavaid 
lipiidkandjaid  Kasutamine 
Lokaalsed G+ mikroobid dermatoloogias, oftalmoloogias 
 
KT 
Süsteemselt tugevalt nefrotox  Mikroobiraku valgusünteesi inhibiitorid  Erütromütsiin 
(makroliid)  P.o 
Happetundlik 
T1/2 1,6h 
Makroliidid inhibeerivad CYP450 → 
ravimite plasmakonts tõuseb (teofülliin, 
varfariin, tsüklosporiin, 
metüülprednisoloon) 
 
MLid: jaotuvad laialdaselt, läbivad PB, 
ei läbi HEBi, metabolism maksas, eritub 
sapiga soolde  Bakteriostaatiline, inhibeerib 
ribosoomi 50S alaühikut ja 
translokatsiooni. Kõrges doosis 
bakteritsiidne. 
 
Konkureerivad retseptori pärast 
klooramfenikooli ja 
klindamütsiiniga (ei anna neid 
koos!) 
 
Resistentsus: 50S struktuur 
muutub, aktiivne efflux, ei tungi 
rakku, ensümaatiline 
inaktivatsioon 
 
Erütromütsiini poolsünt derivaat 
on telitromütsiin (ketoliit)  Kasutamine 
PEN asenduspreparaat 
Makroliididel kitsas toimespekter (M. pneumoniae, 
Chlamydia (UTI, pneumoonia), Strep, Staf, Legionella, 
difteeria, läkaköha, teetanus & süüfilis (PEN allergia), H. 
pylori) 
P.o → Chlamydia trachomatise neonataalne konjuktiviit ja 
pneumoonia 
Tilgad → N. gonorrhoeae neonataalne konjuktiviit 
 
Erütro: tundlikud G+, spiroheedid, mõni G- (N. 
gonorrhoeae, Legionella, Chlamydia) 
Suurendab  ​digoksiini​ biosaadavust   
Makroliidide KT 
GI distress 
Ikterus ägedast ​ kolestaatilisest hepatiidist  Harva südame rütmihäired (QT pikk, tahhük.) 
Allergilised reaktsioonid 
Mööduv kuulmislangus, tromboflebiit  Klaritromütsiin  P.o hea imendumine, mõjutab toit    Kasutamine 


  (makroliid)  T1/2 3-7 h 
 
20-40% eritub muutumatul kujul 
uriiniga (ainult 2-6% erütrost ja asitrost) 
 
Metaboliit on H. flu suhtes 2x aktiivsem 
kui erütromütsiin.  Bordetella pertussis (1 ndl kuur + profülaktika) 
Klaritro ja asitro ravivad olmepneumooniat (S. pneumo, H. 
flu, Moraxella catarrhalis) 
Makrod sobivad PEN allegia korral 
H. pylori kolmikravi (amoksitsilliin + klaritromütsiin + 
PPI) 
Klaritrol: H.flu, H.pylori  Asitromütsiin 
(makroliid)  P.o hea imendumine, mõjutab toit 
T1/2 68h    Kasutamine 
Atüüpiline pneumoonia (Mycoplasma pneumoniae, 
Legionella, Clamydia pneumonia) 
Chlam trachomatise uretriit, tservitsiit (1x doos) 
Bartonella henselae (kassikriimustus) 
Asitro ja klaritro: Mycobacterium aviumi vastu 
Asitro: toime kokkidesse nõrgem, tugevam toime H.flusse, 
Tox gondii.  Klooramfeniko
ol 
(levomütsetiin)  Lipofiilne, imendub hästi p.o (90%), 
i.m, i.v, rektaalselt ja lokaalselt 
(tänapäeval silmatilgad ja salvid) 
 
Jaotub ühtlaselt, läbib HEBi (konts 
70-80%), lootesse, rinnapiima, liigese- 
ja seroossetesse õõntesse 
 
Metabolism maksas, eritus neerudest 
T1/2 2h. Eritatakse inaktiivse 
glükoruniidina, 10% muutumatult (lastel 
teistmoodi kineetika)  Bakteriostaatiline (H. flu, N. 
meningitidis ja S. pneumoniaele 
bakteritsiidne) 
Seostub ribosoomi 50S 
alaühikuga → inhibeerib 
peptiidsideme teket ja peatab 
translatsiooni, AH ei saa valgu 
koosseisu lülituda. 
 
Ühine sidumiskoht makroliidide 
ja klindamütsiiniga 
 
Võib ka eukarüootide rakus 80S 
kompleksi pärssida 
(vereloomerakud) 
 
Resistentsus: 
atsetüültransferaasid (atsetüülitult 
ei saa ribosoomiga seostuda), 
ribosoomi struktuuri muutus, 
vähenenud tungimine 
mikroobirakku  Kasutamine 
Harva (arengumaades, sest odav, aga hematotox) 
Lai toimespekter (eluohtlikud inf) 
Meningiit (Neisseria  ← 1-2x i.m, S. pneumo, H. flu) 
Rocky Mountaini tähniline palavik (Rickettsia rickettsiae) 
(doksütsükliin ei sobi nt rasedatele) 
Mitte pseudomonas 
Monoteraapia. Reservantibiootikum  
 
KT 
Doosi-sõltuv erütrotsüütide produktsiooni supressioon → 
pöörduv  ​aneemia   Doosist sõltumatu idiosünkraatiline reaktsioon → letaalne 
aplastiline aneemia (geneetiline) 
Halli beebi sündroom ​: vastsündinutel pole glükuroonhappe  konjugeerimise süsteeme → klooramf akumuleerub → 
šokk, hüpotermia, loidsus, oksendamine, tsüanoos (40% 
letaalne) 
Koostoime (inhib CYP450 → varfariin jt kuhjub) 
Allergia harva, Herheimeri reaktsioon, GI sümpt, harva 
KNS häired 


  Tetratsükliin 
(tetratsükliin, 1. 
pk)  Lühitoimeline (T1/2 6-8h) 
60-80% biosaadavus p.o 
 
Tetratsükliinide FK: 
I.v raskete G- ravis  
I.m halvasti, ärritab kudesid 
P.o hästi, happekindlad  
(ärritab GId, 50-80% imendub prox 
peensooles ja maos, imendumine 
langeb, kui tarbida koos  ​Ca2+, Fe,  Mg2+ga ​ nt juua piima, tarbida antatsiide  või raudsulfaati) 
Lokaalne silmasalv, mädapõletikule 
 
Kogunevad maksas, põrnas, kopsus, 
luuüdis, luukoes, hambaemailis 
 
41-50% valkseotud 
Enterohepaatiline metabolism 
T1/2 10-17h (tipp ~4h) 
Läbib HEBi ja PB, rinnapiima 
Ekskretsioon GFRiga v.a doksü 
(seedetraktiga)  Bakteriostaatiline. Suuremates 
konts mõjutavad makroorganisme 
 
Tetratsükliinid sisenevad 
bakterisse, rakus kõrge 
kontsentratsioon → seostuvad 
pöörduvalt 30S ribosomaalse 
alaühikuga → tRNA ei seostu → 
peptiide ei teki 
 
Tetratsükliinid seovad katioone 
(eriti Ca2+, Mg2+, Fe2+), mis 
eemaldatakse ensüümidest, mis 
seejärel kaotavad aktiivsuse 
 
Resistentsus tetratsükliinidele 
käib efflux pumpade kaudu või 
vähenenud sisenemisega või 
ribosoomi kaitsvate valkude 
tekkega või ensümaatilise 
inaktivatsiooniga  Kasutamine 
Lai toimespekter (G+, G-, sh MRSA, atüüpilised) ←  ​MRSA  emp valikravim on vanko, daptomütsiin, linesoliid  
Rickettsia, Borrelia, Erlichia, Francisella, Brucella, 
Yersinia pestis ← zoonootilised haigused 
Coxiella (endokardiit) 
1 ndl kuur on valikravim klamüüdia vastu (uretriit, 
tservitsiit) 
PID (doksü + tsefalosp, et katta klam ja gonorröa PEN 
allergia puhul) 
Atüüpiline pneumoonia (klamüüdia, mycoplasma) 
Keskmine-tõsine akne (anaeroobid) 
Ei toimi seentesse. Pseudomonas ja palju Enterobaktereid 
on resistentsed. 
 
Tetratsükliinide  ​KT​:   GI distress (C. diff) 
Nefrotox (Fanconi sündroom kui parim enne möödas) 
B-grupi vitamiinide defitsiit 
Vastunäidustatud ​ alla 8a (ladestub hammastesse-luudesse),  teratogeenne 
Naha fotosensitiivsus (doksü, 1-2%) 
Hepatotox (suurte annustega, vb letaalne, eriti rasedatel) 
Superinf nt Candida albicans (“must keel”) 
Nahaallergia, hüperpigmentatsioon 
jne  Doksütsükliin 
(tetratsükliin, 2. 
pk)  Pikatoimeline (T1/2 16-18h) 
P.o biosaadavus 95% 
 
!!! Eliminatsioon  ​väljaheitega​ (sobib  neerupuudulikkusega) 
 
Karbamasepiin, fenütoiin, barbituraadid, 
krooniline alkohol indutseerivad CYP 
450 → doksa T1/2 lüheneb kuni 50%  Vt eelmist  Puukborrellioosi üks valikravimeid 
Mycoplasma pneumoniae 
Koolera  Streptomütsiin 
(aminoglükosii
d)  AGde üldine: 
Peamiselt i.v, lokaalselt (õõnsusesse, inf 
koldesse, nahale, silma);  AGde üldine: 
Bakteritsiidne.  
Takistab translatsiooni, seostudes  Kasutamine ​ (AGde üldine)  Aminoglükosiidid on ainult aeroobsetele  ​(O2-sõltuv  transport rakku) 


  p.o ei imendu (toime ainult GIs);  
i.m (ei pruugi imenduda, imenduvad 
kiirelt?). 
 
Difusiooni rakku vähendavad suur 
osmolaarsus, madal pH ja anaeroobne 
kk.  
 
Polaarsed → ei tungi silma, HEBi 
läbivad vähe, meningiidi korral KNSis 
kuni 25%. Konts kõrge ainult 
neerukoores, sisekõrvas ​. Läbib vabalt  PB. 
 
Eliminatsioon GFRiga muutumatult 
(T1/2 2-3h, neerupuudulikkusega 
20-40x kauem, kauem ka 
vastsündinutel) 
 
Pikk pos-AB efekt → 1x doos ööpäevas 
on sama efektiivne kui mitu väiksemat 
ööpäevas → odavam, vähem nefrotox  pöördumatult ribosoomi 30S 
alaühikuga. Seega   a) soodustavad vale AH  lisamist ahelasse ja 
enneaegset ahela sünteesi 
lõppu;  b) Takistavad 30S ja 50S  seondumist ja 
initsiatsioonikompleksi 
moodustumist  Häirunud süntees → bakteriraku 
sein rikutud → AG pääseb rakku 
ja ioonid-valgud lekivad rakust 
→ rakulüüs. 
 
Aminoglükosiide tuleb 
manustada koos 
rakuseina-aktiivse antibiotsiga nt 
B-laktaamiga, et ta pääseks 
rakuseinast läbi. 
 
Resistentsus: ei sisene rakku, ei 
seostu ribosoomiga, 
ensümaatiline inaktivatsioon 
(resist. ühe AG vastu ei pruugi 
mõjuda teisele AGle)  G- aeroobid ​, nõrk toime G+ ja anaeroobidele  Meningiit, tulareemia, katk 
Komplitseeritud UTI 
Endokardiit, septitseemia, pneumoonia, kõhuõõne inf, 
naha- ja pehmekoeinf 
Streptomütsiini kasutamine 
2. rea ravim TB korral 
AGde kombineerimine:  - PENidega - antibakt toime tugevneb (PEN+strepto 
→ bakteriaalne endokardiit)  - Tsefalosporiinid - aktiivsus, aga ka nefrotox 
tugevneb  KT: vestibulaaraparaadi kahj 
 
KT aminoglükosiididel: 
Ototoksilisus (kohleaarne või vestibulaarne kahjustus) ← 
sageli pöördumatu 
Nefrotoksilisus (äge tubulaarne nekroos) ← eriti kui 
neerupuud. või koosmanustamine lingu diureetikumiga 
(võib tõsta AG taset veres) 
Harva: neuromusk blokaad (Myasthenia gravisega 
vastunäid) ← neomütsiin 
Vastsündinute kurtus (rasedusega vastunäid) 
Ohutust ei saa tagada kui ravi on üle 2ndl  Gentamütsiin 
(aminoglükosii
d)  Enterokokid on resistentsed 
väiksele-keskm aminoglükosiidi doosile, 
sest atsetüüliv ensüüm modifitseerib 
ABd    Kasutamine 
Resistentsed G- inf (Enterobacter, Serratia, Klebsiella) nt 
septitseemia, hospitaalne hingamistede inf, komplitseeritud 
UTI, intraabdominaalne inf, osteomüeliit 
Põletushaavad 
Pseudomonas 
Enterokokid (UTI, endokardiit) (kui paaris nt PEN, 
vankoga - sünergism) 
Meningiit, pneumoonia 
Lokaalselt silma ja kõrva 
Listeria 
 
KT: vestibulaaraparaadi kahj 


  Amikatsiin 
(aminoglükosii
d)  Paljud ensüümid, mis inaktiveerivad 
aminoglükosiide, ei mõju amikatsiinile    Kasutamine 
Kõige kallim, kõige laiema spektrumiga 
Pseudomonas, Klebsiella, Serratia, enterobakter 
Rasked G- inf, mis on gentamütsiinile resistentsed 
 
KT: kohleaaraparaadi kahj  Polümüksiinid 
(tsüoplasmame
mbraani 
kahjustav AB)    Bakteritsiidne 
Mõjutab otseselt rakumembraani 
läbilaskvust  Kasutamine 
Mõjub põhiliselt G- mikrofloorasse ja happekindlatesse 
mükobakteritesse  Foolhappe sünteesi inhibiitorid  Sulfametoksaso
ol (SMX) 
(sulfonüülamiid
)  Keskmise toimega (T1/2 on 10-17h) 
 
Sulfonüülamiidide FK: 
Imendub GIst (kuni 100%) (v.a 
sulfasalasiin) 
Imenduvad ka lokaalselt (rohkem 
allergiat) 
Veres seotud peamiselt 
plasmavalkudega 
Jaotuvad organismis laialt (läbivad HEB 
ja PB) 
Maksas inaktiivseteks metaboliitideks 
(atsetüülitud, vb toksilised) 
Erituvad neerudega  Bakteriostaatiline. 
Dihüdropteroaadi süntetaasi 
inhibiitor 
 
Bakterid peavad foolhapet ise 
sünteesima PABAst (PABA → 
dihüdro- → tetrahüdrofoolhape).  
SMX on PABA struktuuranaloog, 
mis blokib diHF sünteesi 
 
SAde toimet nõrgendavad mäda 
(puriinide ja tümidiinidega), 
mõned lokaalanesteetikumid 
(PABA estrid)  Kasutamine ​ (sulfoonamiidid):  Varem rohkem, nüüd E. coli, Enterobacter, Klebsiella UTId 
(TMP+SMX), Strep, H. flu jne 
Enamus N. meningitis ja Shigella tüvedest on resistentsed. 
SMX on harva 1. rea ravim, sest resistentsus on levinud. 
 
Ägedad UTId, hingamisteede inf, suguhaigused, Strep 
profülaktika 
 
KT ​ SMX:   Sulfonüülamiidid tõrjuvad albumiinilt välja:  - Bilirubiini (viimasel raseduskuul → vastsündinute 
kernikterus  - Varfariini → veritsus  Kuni 5% allergia (eksfoliatiivse dermatiidini), sageli GI 
sümptomid, lisaks maksanekroos, agranulotsütoos, 
neerukahjusuts (kristallid → vaja  ​uriini leelistada​ ja  vedelikku tarbida) 
Ristreaktsioonid SA-mitteantibiotsidega  Sulfasalasiin 
(sulfonüülamiid
)  Paikse toimega (lokaalselt GIs, ei 
imendu)  Vt eelmine  Kasutamine 
Seedetrakti inf ja AIH (RA DMARD, IBD) 
KT 
Lokaalselt suurem allergiaoht  Sulfadiasiin  Keskmise toimega (T1/2 on 10-17h)  Vt eelmine  Kasutamine 


  (sulfonüülamiid
)  Sulfadiasiin + pürimetamiin → Toxoplasma gondii 
profülaktika HIV+ 
  Trimetoprim 
(TMP) 
(diaminopürimi
diini derivaat)  P.o imendub hästi, kontsentreerub 
kudedesse, suur jaotusruumala, läbib 
HEBi, röga, prostatat 
Piisav konts sapis ja uriins 
 
60% TMPst eritatakse konjugeeritult  Dihüdrofolaadi reduktaasi 
inhibiitor 
 
TMP blokib dihüdro muutumise 
tetrahüdrofolaadiks  KT: 
GI distress 
Nahalööve 
Trombotsütopeenia, harva megaloblastiline aneemia 
(kõrvaldatav foolhappe manustamisega)  Ko-trimoksasoo
l 
(sulfametoksaso
ol + 
trimetoprim 
5:1)  Sulfanüülamiinid inhibeerivad CYP450 
aktiivsust  TMP+SMX eraldi on 
bakteristaatilised, 
kombinatsioonis on 
bakteritsiitsed  Kasutamine 
Lai toimespekter 
Valikravim UTIle; äge prostatiit 
Hingamisteede inf sh pneumooniad 
G- GI; G+ (sh MRSA)  
Valikravim Nocardiale 
 
TMP+SMX kasutamine:  - Ägedad UTId  - 2. valiku ravim ÜHI, keskkõrvapõletiku ja sinusiidi 
puhul  - Bakteriaalne düsenteeria, E. coli diarröa, 
salmonelloos  - Toxoplasma ja Pneumocystis jiroveci profülaktika 
ja ravi, sh immuunsupressiivsetel   
KT 
Madal toksilisus (väiksed annused) 
Nahareaktsioonid 
Vb foolhappe defitsiit 
 
Sketchyst: 
Pantsütopeenia, megaloblastiline aneemia 
Teratogeenne 
Sulfa allergia → lööve, palavik, urtikaaria, aneemia 
G6PD defitsiit → hemolüütiline aneemia 
Harva: Stevens-Johnson sündroom 
Neerukahj → hüperkaleemia 
Fotosensitiivsus 


  Ravimpõhjustatud luupus  DNA güraasi sünteesi inhibiitorid  Nalidiksiinhape 
(fluorokinoloon
i derivaat)  Vt tsiproflox  Vt tsiproflox  Vt tsiproflox  Tsiprofloksatsii
n 
(fluorokinoloon
i derivaat)  Fluorokinoloonid: 
P.o hea imenduvus (v.a kui manustada 
koos di- ja trivalentsete katioonidega nt 
Ca, Mg, Fe) 
 
Bakteritsiidne konts. tekib paljudes 
kudedes, sh neerud, prostata, kopsud, 
eriti fagotsüütidesse 
Läbivad halvasti HEBi v.a ofloksatsiin 
Uriinis kõrge kontsentratsioon 
 
Tsipro: T1/2 - 3h 
Metabolism maksas CYP450 
vahendusel  Fluorokinoloonid: 
Bakteritsiidne  
Inhibeerib bakteriaalset 
topoisomeraasi II (DNA güraasi) 
ja IV → häirib 
proliferatsioonifaasis DNA 
keerdumist ja lahtikeerdumist → 
inhibeerib transkriptsiooni ja 
replikatsiooni → häirib mikroobi 
metabolismi  Fluorokinoloonide kasutamine ​:  Lai toimespekter, valdavalt G- 
G+ on tundlikud ainult mõned Stafide tüved 
(moksifloksatsiin katab G+ ja G-, anaeroobid, 
mükobakterid) 
Paljud G- komplitseeritud UTI (E. coli ja Proteus) 
P. aeruginosa tsüstiline fibroos, otiit 
Krooniline G- osteomüeliit 
Salmonella typhi kandluse kõrvaldamine 
Gonorröa, bakt. prostatiit, emakaela põletik 
Konjuktiviit 
Kroon. bronhiidi ägenemine 
Siberi katk 
 
FKd toimivad paljudesse PEN, AG ja tsefalospor suhtes 
resistents. mikroobidesse 
 
KT 
Pikenenud QT intervalliga torsaad 
Gi sümpt (iiveldus, diarröa) 3-17% 
Eakatel, lastl ja GKSi kasutajatel risk kõõluse- ja 
kõhrekahjustuseks 
Teratogeenne ja vastunäidustatud alla 10a (kõhrekahjustus) 
Superinf: suu/tupe kandidoos 
Harvem allergia  Ofloksatsiin 
  T1/2 5h 
Eritub neerudega 
Läbib hästi HEBi (90% vereplasma 
konts.)    Emakakaelapõletik, gonorröa  Spetsiifilised kemoterapeutikumid 


  Metronidasool 
(nitroimidasooli 
derivaat)  P.o biosaadavus 80%, T1/2 7-8h, max 
konts 1-2h-ga 
Tungib hästi kõikidesse kehavedelikesse 
(sülge, piima, vaginaalsekreeti, 
liikvorisse) 
Eritub 70% uriiniga, 10% roojaga 
 
Inhibeerib CYP ensüüme, seega võib 
varfariini ​ ​taset tõsta  Bakteritsiidne. 
Obligatoorselt anaeroobse av-ga 
organismides tekivad 
metronidasooli metaboliidid, mis 
on vabad radikaalid → 
inhibeerub DNA süntees ja DNA 
võib katkeda → valkude 
sünteesihäire → mikroobi surm  Sketchy: kui anaeroob on diafragma kohal → 
klindamütsiin 
Kui anaroob on diafragmast allpool → metronidasool 
Kasutamine 
Valdavalt algloomavastased ained 
Anaeroobid nt Clostridium dfficile (valikravim), 
Bacteroides 
Anaeroobne polüinfektsioon (kõhuõõne, vaagna, naha, 
luude-liigeste infekts.) 
Algloomad: Entamoeba histolytica (amööbne düsenteeria ja 
maksaabstsess), Giardia lamblia, Trichomonas (patsiendile 
ja partnerile) 
Naiste vaagnapiirkonna inf 
H. pylori ravi kui PEN-allergia (metronidasool + 
klaritromütsiin + PPI) 
Soodustab ussnugiliste eritumist organismist 
Kasutada lühiajaliselt kuni 10p 
Lastel ainult amöbiaasi ja giardiaasi korral 
KT 
(Disulfiraamitaoline toime ehk kui tarbida ravi ajal alkot 
→) GI sümpt, punetus, iiveldus, tahhükardia 
Candida tupes/suus, düsuuria 
Metallimaitse suus, stomatiit, glossiit 
Neurotox (perif neurop, krambiläve langus) 
Embrüo/lootetoksiline (raseduse ajal ainult hädavajadusel, 
vältida suuri annuseid, lõpeta imetamine)  Rifampitsiin 
(AB)  P.o, jaotub hästi kudedesse, HEBi läbib 
halvasti 
 
Metab maksas, aktiveerib CYP450. 
Kasutamisel T1/2 väheneb 
(autoinduktsioon) 
 
Siseneb fagotsüütidesse → hävitab 
rakusiseseid (sisenemine sõltub konts-st; 
toime sõltub kontsentratsioonist) 
 
Pikk postAB efekt → väldib 
resistentsust  Bakteritsiidne (?), toimib 
kõikidesse populatsioonidesse 
Seostub bakteri DNA-sõltuva 
RNA-polümeraasiga → 
inhibeerib RNA sünteesi  
 
Resistentsus, kui mutatsioon 
RNA polümeraasis (harva 
kasutatakse monoteraapiana)  Kasutamine 
Pidurdab G+ ja G- kasvu, toimib Proteuse, Pseudomonase, 
Klebsiella raviks (reservprep) 
TB ja leepra 
G- bakterid 
TB korral kasutatakse RIPE-teraapiat: rifampiin + 
isoniasiid + pürasiinamiid + etambutool (4 ravimit 2 kuud, 
siis 2 ravimit 4 kuud) 
Meningiidi profülaktika (kui kokkupuudu H. flu või 
Neisseriaga) 
 
KT 
Hästi talutakse 


   
Eritatakse osaliselt sapi, osaliselt 
neerudega, peamiselt roega  Hepatiit harv, v.a kui koos hepatotox agentidega (nt RIPE 
teraapiast) 
Kehavedelikud oranžiks 
Nahaärritused, palavik, GI distress 
Harva verepildi muutused, mäluhäired 
Spets KT: vb n opticuse kahjustus  Isoniasiid 
(Isonikotiinhap
pe hüdrasiid)  Imendub p.o pea täielikult, jaotub 
laialdaselt kudedes, läbib HEBi. 
 
Manustatakse eelravimina, mükobakt 
toodavad katalaasi peroksüdaasi, mis 
aktiveerib. Peroksüdaasi allareg → 
resistentsus 
 
Metabolism: maksas atsetüülib ensüüm 
N-atsetüültransferaas → aeglastel 
atsetüülijatel toksilisem. Inhibeerib 
CYP450 süsteemi (tõstab varfariini ja 
antiepilept. konts) 
Eritub tundidega uriiniga 
metaboliitidena või muutumatult  Bakteritsiidne kõikide 
populatsioonide vastu  
 
Inhibeerib mükoolhapete sünteesi 
(mükobakterite seinas, annab 
acid-fasti värvi)  Kasutamine 
TB. Saab kasutada ka üksi latentse TB ravis reaktivatsiooni 
vältimiseks (automaatselt resistentsed bakterid saavad 
samas siis paljuneda) 
 
KT  ​INH → injury to nerves and hepatocytes  NS:  - Perif neuriit, peapööritus, lihastõmbl  - Eriti kui kaasuv haigus/aegl metab  - Erandlikud: krambid, meeleoluhäired  - Vitamiin B6 defitsiidist, sest suurenenud 
ekskretsioon ← koos B6 vitamiiniga manustamine 
ennetab)  Äge OD → KNSi toksilisus → krambid 
Kõik RIPE teraapias on hepatotoksilised  
Ravim-seotud luupus 
Anion-gap metaboolne atsidoos 
Allergilised nahareaktsioonid, palavik 
Verepildi muutused  (Pürasiinamiid, 
etioonamiid) 
(tsükliliste 
karboonhapete 
amiidid)  P.o, 90% biosaadavus, jaotab laialdaselt, 
(kopsuepiteelis 20x kõrgem konts kui 
veres). Läbib HEBi. 
 
Aktiveerub TB kolde happelise kolde 
toimel nekrootilistes kudedes, mõjub ka 
makrofaagi sees mikroobidele. 
 
Metab maksas pürasoonhappeks → 
neerudega eemaldatakse (neerupuud 
korral manustatakse 3x ndl)  Nikotiinamiidi analoog, 
võimalikud mehh:  - Rakusise pH alandamine  - Mükoolhapete sünteesi 
häirimine RH süntaasi 
häirimise kaudu  - Mükobakteri 
rakumembraani funkts 
mõjutamine  Kasutamine 
Ainult TB 
 
KT 
Hüperurikeemia, kusihappekristallide moodustumine → 
podagrahood 
Hepatotox, maksanekroos (sagedaseim) 
GI distress, nahalööve, artralgia, halb enesetunne, palavik  Etambutool  P.o, imendub hästi, saab terapeutilise  Bakteriostaatiline.  Kasutamine 


  (etüleendiamiin
)  konts ka liikvoris ja meningides 
 
Eritub uriiniga osaliselt metaboliseeritult  Blokib süsivesikute 
polümerisatsiooni rakuseinas 
(inhibeerib arabinosüül 
transferaas III → väheneb 
arabinogalaktaani sünt → häirub 
mükobakteri seina süntees)  TB 
MAC infektsioonide vastu etambutool + makroliid 
(asitro-/klaritromütsiin) (MAC sage AIDSi korral) 
 
KT 
Harvad, spets: doosisõltub n opticuse kahjustus → optiline 
neuriit → punaroheline värvipimedus ja nägemisteravuse 
langus 
Harva palavik, artralgia, nahalööbed, GI distress  Etioonamiid  Sünteetiline eelravim, mis aktiveerub 
mükobakterites 
 
  Inh mükoolhapete biosünteesi ja 
halvendab rakuseina sünt (nagu 
isoniasiid) → inhibeerib bakterite 
kasvu 
 
Etioonamiidiga struktuurilt ja 
toimelt on sarnane protioonamiid 
(2. rea TB ravim)  KT 
50% saavad GI distressi, neuro (depressioon, 
nägemishäired, perif neurop), nahaärritus, hepatotox, 
ortostaatiline hüpotensioon  ● Püridoksiini manustamisega saab vähenda neuro  nähte  Tsükloseriin  P.o, jaotub kehas ühtlaselt 
 
Enamus eemaldatakse muutumatult 
neerudega  Bakteriostaatiline 
D-alaniini struktuurianaloog → 
peptidoglükaani struktuuri 
D-alaniini lisamini häirub → 
rakudeina süntees häirub  Kasutamine 
Laia toimespektriga 
2. rea TB ravim 
KT 
KNS: peavalu, depress, lihaskrambid jne  Kapreomütsiin 
(AG)  I.m  Häirib mükobakterite ribosoome 
ja valgusünteesi  KT 
Nefro- ja ototoksiline (ei tohi koos streptoga) 
Proteinuuria, eosinofiilia, leukopeenia 
Hüpokaleemia ja -magneseemia 
Palavik ja lööved  Seentevastased ained  Nüstatiin 
(AB, polüeen- 
struktuuriga)  Imendub seedetraktist halvasti, eritub 
muutumatult roojaga. Ei imendu nahalt 
ega limaskestadelt. Parenteraalselt ei 
manustata. 
Toopiliselt nt limaskestadele.  Fungitsiidne. Seostub 
rakumembraanide ergosterooliga, 
moodustades poore ja kanaleid 
ning põhjustab rakumembraani 
läbilaskvuse tõusu.  Kasutamine 
Naha, limaskestade ja GI trakti mükooside (nt. kandidoosi) 
ravis. 
Toopiliselt mukokutaansel kandidoosil 
Loputamisvedelik orofarüngeaalsel kandidoosil 


    KT: iiveldus, oksendamine, diarröa. Lokaalsel 
manustamisel nahaärritus.  Amfoteritsiin B 
(AB, polüeen- 
struktuuriga)  P.o. ja lokaalselt imendub halvasti. I.v. - 
kompleks deoksükoolhappega 
(suspensioon) või lipiidvormid 
(laguproduktid vähem toksilisemad, 
toimeaine liposoomi sees ensüümide 
eest kaitstud ja vabaneb aeglaselt, toime 
kestvus reguleeritav). Intratekaalselt 
(meningiit). T1/2 – 24 h. Jaotub 
ulatuslikult kudedesse. PB ja HEBi läbib 
halvasti (paremini 
põletikuga). Eritub neerude kaudu 
aeglaselt, uriinis määratav 7-8 nädalat 
peale ravi lõppu. 
  Fungitsiidne. Seostub seente 
rakumembraaniga, moodustab 
transmembraanse ioonkanali, 
mille kaudu rakk kaotab Na +, 
K+ ja H + ioone - membraani 
potensiaal kaob ja rakk hävib. 
Võimalik ka seenerakkude 
oksüdatiivne kahjustus. 
Selektiivne toime seentesse 
põhineb kõrgemal afiinsusel 
ergosteroolile võrreldes 
kolesterooliga. 
  Kasutamine 
p.o. (GI mükoosid), lokaalselt (kateetriga põide), i.v. 
infusioonina (süsteemsed mükoosid)  - Süsteemsed ja lokaalsed kandidoosid   - Cryptococcus  ​meningiit (flutsütosiiniga  steriliseeritakse kiirelt CSF)   
KT: Nefrotoksilisus (80%), hüpokaleemia (25%) 
(manustada enne i.v NaCl lahust), 
Hüpomagneseemia. I.v. oksendamine, pearinglus, peavalu, 
palavik, külmavärinad; lokaalne tromboflebiit 
•Aneemia (neer toodab vähem EPOt) 
•Maksafunktsiooni häired, trombotsütopeenia 
•Bronhospasm, anafülaktilised reaktsioonid 
•Lokaalsel ülitundlikkus 
•Intratekaalsel neurotoksilisus (nägemishäired) 
  (Griseofulviin) 
(AB, seeneraku 
mitoosi 
inhibiitor)  Imendub p.o. halvasti (parem koos 
rasvase toiduga ja ultramikrokapslitest) 
•T1/2 plasmas 24h, nahas püsib kauem 
(2–3 nädalat). 
•Koguneb nahka, eriti keratiini, püsib 
nahas 2-3 nädalat, eritub eralduvate 
rakkude või kasvavate küünte ja 
karvadega. 
•Metabolism maksas, eritub uriiniga. 
Imendumata osa eritub soole kaudu. 
  Fungistaatiline. Käävimürk - 
toime on seotud mikrotuubulite 
funktsiooni häirimisega seente 
rakkudes - peatab mitoosi. 
Seostub RNAga ja inhibeerib 
nukleiinhapete sünteesi 
seenerakus. 
  Kasutamine 
Kitsas toimespekter: dermatofüüdid – naha, juuste, küünte 
seenhaigused. 
“Atleedi jala” ravis lokaalselt. 
 
KT: harva 
•GI – iiveldus, oksendamine, diarröa 
•KNS – peavalu (15%), pearinglus, minestus, 
nägemishäired, perifeersed neuriidid 
•Hematoloogilised – leukopeenia, neutropeenia 
•Neerude kahjustus (albuminuuria) 
•Fotosensitisatsioon, allergilised reaktsioonid (nahalööbed, 
palavik). 
•Teratogeenne toime!  
•Indutseerib CYP450 ensüüme – suurendab varfariini 
metabolismi, väheneb peroraalsete kontraseptiivide toime.  Ketokonasool 
(sünt.,  Imendub paremini madalama pH-ga. 
•Ei läbi HEBi  Fungistaatiline, fungitsiidne. 
Inhibeerib seene CYP3A  Kasutamine 
Naha ja limaskestade infektsioonid,  ​Candida  ​infektsioonide 


  süsteemne 
asool)  •T1/2 7-8 h 
•Metaboliseeritakse maksas; eritub 
sapiga, väljaheitega, uriiniga 
  ensüümi lanosiin 14- demetülaasi 
(vastutab lanosterooli seostumise 
eest ergosterooliga) > 
ergosterooli sünteesi pärssimine 
ning 14- metüülsteroolide 
kuhjumine >  suureneb seene 
plasmamembraani läbilaskvus, 
membraaniga seotud ensüümide 
(ATPaasid jt.) funktsioonihäired.  ennetamiseks immuunsupressiooniga haigetel. Süsteemse 
manustamise osas on asendunud vähemtoksilise 
itrakonasooliga. 
Kõrvaltoimed 
•Anoreksia, iiveldus, oksendamine 
•Hepatotoksiline – maksakahjustus, mis võib lõppeda 
letaalselt. 
•Neerupealise koore steroidide ja testosterooni sünteesi 
pärssimine: 
–naistel: menstruatsioonihäired 
–meestel: günekomastia, libiido- ja potentsihäired, mööduv 
asospermia  Flukonasool 
(sünt., 
süsteemne 
asool)  Imendub hästi p.o. ja i.v. 
•Kõrge konts. liikvoris ja silmas. 
Fungitsiidne konts. tupes, süljes, nahas 
ja küüntes. 
•T1/2 –  25 h, eritub muutumatul kujul 
uriiniga. 
  Inhibeerib seene CYP3A 
ensüümi lanosiin 14- demetülaasi  Kasutamine 
Meningiit,  ​Candida   
Kõrvaltoimed 
–Iiveldus, peavalu, kõhuvalu, diarröa 
–Eksfoliatiivsed nahakahjustused, s.h. Stevens-Johnsoni 
sündroom. 
– Harva maksakahjustus; inhibeerib CYP3A4 ja CYP2C9  Klotrimasool 
(sünt., lokaalne 
asool)  Kasutatav ainult välispidiselt  Inhibeerib seene CYP3A 
ensüümi lanosiin 14- demetülaasi  Kasutamine 
Toimib erinevatesse seentesse. Toimib naha sarvkihi, 
lameepiteeli ja silma sarvkesta pindmiste mükooside ravis.  (Naftifiin) 
(sünt., asool, 
allüülamiin)  Kasutatakse paikselt, tungib kergesti 
nahka ning antimükootilised 
kontsentratsioonid püsivad erinevates 
naha kihtides pikka aega. 
  Inhibeerib ergosterooli sünteesi 
seeneraku membraanis ja 
skvaleeni epoksidaasi, mis viib 
rakusiseselt skvaleeni 
kuhjumisele ja raku hävimisele. 
Fungitsiidne toime on seotud 
skvaleeni kuhjumisega ja 
fungistaatiline toime ergosterooli 
inhibeerimisega 
  Kasutamine 
Toimib fungitsiidselt dermatofüütidesse ja hallitusseentesse 
ning fungitsiidselt/fungistaatiliselt pärmseentesse. Lisaks 
omab AB toimet G+ ja G- mikroobidesse, mis võivad 
põhjustada sekundaarseid bakteriaalseid infektsioone.  Terbinafiin 
(sünt., asool, 
allüülamiin)  Biosaadavus p.o. 40% 
•Koguneb ka p.o. manustamisel nahka ja 
küüntesse  Fungitsiidne 
Inhibeerivad ergosterooli sünteesi 
seeneraku membraanis ja  Kasutamine 
Laia toimespektriga sünteetiline antimükootikum naha ja 
küünte seeninfektsioonide raviks.  


  •T1/2 plasmas 17 h; eliminatsiooni T1/2 
22h 
•Metaboliseerub maksas inaktiivseks 
metaboliidiks, mis eritub uriiniga (80%).  skvaleeni epoksidaasi → 
skvaleen koguneb rakku.  Valikravim oraalselt laste tinea capitise raviks 
Toopiline dermatofüütide raviks 
 
KT 
Harva 
GI trakti nähud - isutus, iiveldus, kõhuvalu, kõhulahtisus, 
maitsetundlikkuse häired 
•Artralgia, müalgia 
•Nahalööbed, urtikaaria 
•Peavalu ja pearinglus 
•inhibeerib CYP2D6 isoensüümi. (TCA, b-blokaatorid, 
SSRI, MAO-B inhibiitorid) 
Hepatotoksiline?  Flutsütosiin 
(sünt., 
fluorotsütosiini 
deriv., valgu 
sünt inhib.)  P.o. imedub hästi; i.v. 
•Jaotub üle kogu organismi, läbib HEBi 
(konts. liikvoris 65-90%) 
•T1/2 = 3-6 h (NB! neerupuudulikkuse 
korral kuni 200h) 
•85% eritub muutumatul kujul neerude 
kaudu.  Antimetaboliit. Muutub 
aktiivseks seeneraku sees – tekib 
5-FU, mis inhibeerib tümidülaadi 
süntetaasi (5-FdUMP) ja DNA 
sünteesi (5-FUTP). 
  Kasutamine 
Kasutatakse ainult rasketel juhtudel. Kombineeritakse 
Amfoteritsiin B-ga  ​Cryptococcus  ​ja ​Candida ​ravis.  KT: 
Müelosupressioon (leukopeenia, trombotsütopeenia) 
•Nahalööbed, iiveldus, oksendamine, diarröa, raske 
enterokoliit, allopeetsia  
• maksaensüümide taseme suurenemine veres (pöörduv)  Viirusevastased ained  Amantadiin  P.o., aerosoolina 
•Väga suur jaotusruumala 
•Rimantadiin (aga mitte amantadiin) 
kontsentreerub ninalimaskesta (konts. 
50% ↑ kui plasmas) 
•Erituvad neerude kaudu  Blokeerivad ioonkanalina 
funktsioneeriva M2-proteiini 
viiruste pinnal 
–Takistavad viiruste adhesiooni 
–Takistavad viiruste 
lahtipakkimist ja viiruste 
kokkupakkimist ja vabanemist 
–Resistentsus areneb proteiini 
M2 struktuuri muutumisel 
  Kasutamine 
–Profül. gripiviirus A ravis. Väljakujunenud sümptomite 
korral pole efektiivne. 
–Ei toimi gripiviirus B-sse 
–Parkinsoni tõve ravi (NMDA antagonist, kol. blok. toime 
ja kaudne dopaminomimeetiline toime) 
•KT 
–Seedetrakt – anoreksia, iiveldus 
–KNS – peapööritus, unetus, närvilisus, kontsentreerumis- 
ja kõnehäired, depressioon, hallutsinatsioonid, deliirium, 
psühhoos, krambid (suur annus) 
–Südame rütmihäired (suur annus) 
–Loomadel teratogeenne  Maravirok    HIV kasutab rakku pääsemiseks  Kasutamine:  ​HIV (CCR5 sõltuv) 


  kemokiinide retseptoreid CCR5 
ja CXCR4. Maravirok blokeerib 
need retseptorid, takistades 
viiruse 
seostumist ja sisenemist.   
KT 
–Hepatotoksilisus 
–Immuunosupressioon 
  Atsükloviir  p.o., i.v., lokaalne 
•T1/2 plasmas – 2-4 h, rakkudes – 1 h, 
Eritumine neerude kaudu 
 
Läbib HEB. 
  Guanosiini analoog, mis toimib 
antimetaboliidina. Muutub 
viiruse TK toimel 
monofosfaadiks ja peremeesraku 
ensüümide toimel trifosfaadiks. 
Trifosfaat on DNA polümeraasi 
inhibiitor, põhjustab DNA ahela 
lõppemise. Viiruste ensüüm on 
kuni 200 korda tundlikum  Kasutamine:  ​HSV, VZV   
KT 
–Ärritus ja lokaalne põletik 
–Pöörduv neerufunktsiooni langus – iiveldus, oksendamine, 
asoteemia, valud 
–Entsefalopaatia – treemor, müokloonus, deliirium, 
krambid 
  Gantsükloviir  p.o., i.v., lokaalne 
T1/2 rakkudes – >24h  
Gantsükloviir erineb atsükloviirist oma 
struktuurilt ja aktiivsuselt, mistõttu on 
efektiivne ka CMV-ga, püsib kehas 
kauem, põhjustab rohkem kõrvaltoimeid  Aktiveerub TK-ga. Gantsükloviir 
lülitub viiruse ja inimese DNA 
ahelasse.  Kasutamine:  ​HSV, VZV, CMV   
–Luuüdi depressioon, neutropeenia, trombotsütopeenia 
–KNS – peavalu, harva krambid, kooma 
–Teratogeenne, embrüotoksiline. Pöördumatu 
reproduktiivse funktsiooni kahjustus 
  Idoksuridiin  lokaalselt silma  Tümidiini analoog. Trifosfaat 
lülitub viiruse ja inimese DNA 
koosseisu, tekib vähem stabiilne 
DNA ja häirub viiruse valkude 
süntees  Kasutamine:  ​HSV, VZV  –Silmadel - lokaalne ärritus, turse, sügelemine, fotofoobia. 
Harvem sarvkesta hägustumine ja defektid. 
–Lahustamiseks kasutatav DMSO on ärritava toimega 
–Allergia  Foskarnet  Biosaadavus p.o. on madal, 
manustatakse i.v. Üle 80% eemaldatakse 
uriiniga muutumatul kujul  Seostub pürofosfaadi 
sidumiskohaga, pärsib viiruste 
RNA polümeraasi, DNA 
polümeraasi ja 
pöördtranskriptaasi  Kasutamine:  ​CMV, HSV, VZV, HIV  KNS – peavalu, treemor, ärritatavus, krambid, 
hallutsinatsioonid 
•Nahalööbed, iiveldus, oksendamine 
•Hüpokaltseemia ​, hüpomagneseemia, hüpokaleemia  •Nefrotoksilisus  ​– neerutuubulite nekroos,  glomerulopaatia, nefriit 
•Võimalik teratogeenne toime 
•Aneemia, leukopeenia 
•Tromboflebiit 


  Zidovudiin  Manustatakse p.o., i.v. 
 
•Läbib HEBi  RT inhibiitor. Tümidiini analoog. 
Fosforüleeritakse rakus 
aktiivseks. Konkureerivad rakus 
nukleotiididega, pärssides RT. 
Trifosfaadi lülitumine viiruse 
DNA koostisesse toob kaasa 
ahela katkemise. Tundlik on ka 
DNA polümeraas inimese 
rakkude mitokondrites.  Kasutamine 
–Pikendab haigete eluiga 
–Pidurdab AIDSiga seotud dementsuse arengut 
–Vähendab ülekannet emalt lapsele 
KT 
–üldine halb enesetunne, iiveldus, anoreksia, kurnatus, 
peavalu 
–KNS - ärevus, depressioon 
–Aneemia, neutropeenia, granulotsütopeenia 
–Müopaatia 
- Lipodüstroofia (perif kõhn, keskelt paks)  Nevirapiin 
  P.o. Läbib HEBi 
Biosaadavus p.o 90%, toit ei mõjuta  
•T1/2 – 25-30h 
•Jaotub laialdaselt, jõuab rinnapiima 
•Seondumine plasmavalkudega 60% 
•Metabolism – CYP3A4/CYP2B6 
–Indutseerib CYP3A4  indutseerib nii 
enda kui teiste ravimite metabolismi 
–Eritub metaboliitidena neerude kaudu  Mitte-nukleosiidi RT-inhibiitor 
 
Seondub viiruse 
pöördtranskriptaasile, häirib 
viiruse RNAst kaksikahelalise 
DNA tegemist 
 
Kasutatakse kombinatsioonis 
nukleosiidi pöörd-transkriptaasi 
inhibiitoritega 
  Kasutamine 
Võimalik kasutada emalt-lapsele ülekande tõkestamiseks 
 
–KT 
•Nahalööbed, Steven-Johnsoni sündroom, toksiline 
epidermaalne nekrolüüs 
•Palavik, iiveldus, peavalu 
•Hepatiit 
  Oseltamiviir  Eelravim 
p.o imendub hästi, maksa esteraaside 
toimel metaboliit 
oseltamiviirkarboksülaat jaotub kehas 
ühtlaselt ning eritub neerude kaudu.  Gripiviiruse vabanemise 
pärssimine (neuraminidaasi 
pärssimine, viiruse agregatsioon 
raku pinnal ja nakkus ei levi) 
 
 
  Kasutamine 
Kasutatakse A ja B gripi korral nii täiskasvanutel kui ka 
lastel ravimiseks ja profülaktikaks. 
 
KT: iiveldus ja oksendamine, peavalu, väikelastel ka 
kõhulahtisus  Ritonaviir    Proteaasi inhibiitor. Viiruse 
proteaasid on olulised, kuna 
sünteesitud pro-valgud pole 
sobivad viiruse komponendid. 
Need tehakse valmis viiruse 
proteaaside abil, proteaasi 
inhibiitorid on peptiidi-sarnased 
ühendid, mis takistavad uue  Kasutamine:  ​HIV, C-hepatiit   
GIT häired, KNS häired, luu- ja lihaskonna poolsed, 
nahaärritus, verepildi muutused, pankreatiit, 
maksakahjustus, laktatsidoos, lipodüstroofia 


  viiruspartikli valmimist 
inhibeerides viiruse aspartüül 
proteaasi. 
Ei vaja rakusisest aktiveerimist.  Sakvinaviir   
  Proteaasi inhibiitor.  Kasutamine:  ​HIV, C-hepatiit   
GIT häired, KNS häired, luu- ja lihaskonna poolsed, 
nahaärritus, verepildi muutused, pankreatiit, 
maksakahjustus, laktatsidoos, lipodüstroofia  Interferoonid  S.c või i.m 3x/ndl 3-6 kuud järjest  Moduleerivad immuunsüsteemi 
efektormehhanisme → on  
viirusvastased 
 
Seostuvad rakumembraani  
retseptoritega → soodustavad  
viiruste replikatsiooni pärssivate 
ensüümide tootmist 
  Kroonilise aktiivse B- või C-hepatiidi ravi 
AIDSi Kaposi sarkoomi ravi 
 
KT: 
Gripisümptomid, müelosupressioon 
Neurotox, kilpnäärme ja maksafunkts häired 
Nahalööbed