KVS ravimid (0)

 
 
Nitraadid  
Isosorbiiddinitraat
• Näidustus:  stenokardia  profülaktika ja ravi
• Ravimvormid:  tabletid , retardkapslid,  pihusti , sublingvaalne  tablett
• Suu limaskestalt  imendub  kiiresti, toime avaldub 1-2 minutiga; seedetraktist 30 min, 
imendub täielikult, allub maksapassazhile, tekivad aktiivsed metaboliidid 
(mononitraadid); eritub meatboliitidena neerude kaudu. Korduval manustamisel 
toime väheneb ( tolerantsus )
• Lõõgastab veresoonte silelihaseidvasodilatatsioon (peamiselt veenid); väheneb 
venoosne naas ja südame eelkoormus; vähenevad vatsakeste mõõtmed ning 
südame hapnikutarbimine
• Suurte arterite dilatatsioon vähendab ka südame järelkoormust, süsteemset ja 
pulmonaalset vastupanu
• Lõõgastab ka bronhide, kuse- ja sapipõie ning soolte silelihaseid
• Kõrvaltoimetest peavalu;  iiveldus ,  oksendamine , õhetushood,  allergia ; vererõhu 
langus
 
 
Nitraatide toimemehhanism
1) nitraadid redutseeruvad organismis ning vabastavad 
lämmastikmonooksiidi (NO)
2) NO vabaneb füsioloogiliselt endoteeli rakkudest atsetüülkoliini 
seostumisel oma retseptoriga (M3) 
3) NO aktiveerib guanülaadi tsüklaasi (GS), mis  vahendab  cGMP teket
4) cGMP-st sõltuv proteiini  kinaas defosforüleerib müosiini ning 
põhjustab  silelihase  lõõgastuse
 
 
Kaltsiumikanalite blokaatorid
• Dihüdropüridiinid
– Nifedipiin
• Peamine efekt on vasodilatatsioon – selektiivsed 
veresoonte silelihaste resteptorite suhtes
• Benzotiasepiinid (benzothiazepine)
– Diltiasem
• Fenüülalküülamiinid
– Verapamiil
• Kardioselektiivsed – pärsivad SA ja AV sõlmede juhtivust
 
 
Kaltsiumi kanalite blokaatorid
Nifedipiin
kasutatakse peamiselt depoopreparaate
• lõõgastab veresoonte silelihaseid ja  laiendab  ni  
perifeerseid kui ka südame pärgartereid
– tugeva veresooni lõõgastava toime tõttu kutsub esile süstoolse ja 
diastoolse vererõhu languse; vähendab südame koormust 
perifeerse vastupanu vähendamise tõttu, tulemusena väheneb 
südamelihase hapnikutarve; otsene südame pärgartereid 
lõõgastav ja neis verevoolu  suurendav  toime
• P.o.absorbeerub täielikult, kuid al ub esmasele 
maksapassazhile, eritub rinnapi ma; metaboliseerub ja 
väljub uriiniga inakti vsete metaboli tidena, T1/2 2t
• Kõrvaltoimed: peavalu, kuumahood, soojatunne, 
peapööritus, vererõhu langus ja pulsisageduse tõus; 
jalgade  tursed . Iiveldus ja kõhukinninsus ning al ergilised 
nahareaktsioonid. Mööduv igemete hüperplaasia, 
vanematel meestel on mööduv rindade suurenemine. 
 
Müokardi isheem ia süvenemine
Kaltsiumi kanalite blokaatorid
Verapami l
• Näidustused: hüpertensioon, stenokardia, supraventrikulaarsed 
tahhüarrütmiad, atriaalsed automatismid 
• Imendub p.o.hästi,  biosaadavus  ~20%, ~70% eritub metabli tidena 
uri niga, osa metaboli te on akti vsed, ~20% roojaga, T1/2 ~7t, läbib 
HEBi ja platsentaarbajääri
• Ca2+ blokeeriva toime tulemusena neg  inotroopne  toime ja 
erutusjuhtivuse pikenemine, lisaks lõõgastab silelihaseid ja langetab 
sellega perifeerset vastupanu ja vererõhku
• Kõrvaltoimetest peavalu,  pearinglus , paresteesiad,  neuropaatia ; 
perifeersed  tursed; i veldus ja kõhukinnisus, al ergilised reaktsioonid
 
 
BEETABLOKAATORID: 
KLASSIFIKATSIOON  KARDIOLOOGIAS
1. Mittekardioselektiivsed 
Nadolool
1
ISA-ta β-blokaatorid
Metipranolool 
0
Propranolool
1.1. Vasodilatati vse 
aktiivsusega β-blokaatorid
KARVEDILOOL
(alfa1 ja beeta  blokaad )
2.Mittekardioselekti vsed 
Pindolool
ISA-GA β-blokaatorid
Oksprenolool
mepindolool
3. β1-selekti vne ISA-ta
Atenolool
Metoprolool
4. β1-selekti vne ISA-ga
Atsebutolool
 
 
tseliprolol
BEETABLOKAATORID
• Kardioselektiivne- omab suhtelist eelistust 
kardiaalsete beeta1 retseptorite suhtes
• ISA –  seesmine  sümpatomimeetiline aktiivsus 
e. Sümpatomimeetiline omatoime
• Alfa1 retseptorblokeerivate omadustega 
ravimid   toimivad  lisaks vasodilatatoorselt ja ei 
vähenda südame minutimahtu
 
 
BEETABLOKAATORID: TOIME 
SÜDAMELE
• Pärsivad katehhoolami nide toimet retseptoritel 
ning vähendavad sellega sümpatoadrenergilist 
südamestimulatsiooni
• Südame
• Kontraktiilsus väheneb (neg. Inotroopne)
• Löögisagedus aeglustub (neg. Kronotroopne)
• Erutusjuhteki rus aeglustub (neg.Dromotroopne)
• Erutatavus väheneb (neg. Batmotroopne)
• Südame  hapnikuvajadus  ning vererõhk langevad
 
 
β-BLOKAATORITE 
FARMAKOLOOGILISED TOIMED
• Farmakoloogilised toimed sõltuvad sümp. 
närvisüsteemi aktiivsusest.
∀ β-blokaatorid vähendavad füüsilise koormuse 
taluvuse võimet.
 
 
β-BLOKAATORITE 
FARMAKOLOOGILISED TOIMED
• Propranolool ei avalda  rahuolekus  erilist toimet 
vererõhule, südame frekventsile ega 
väljutusmahule, kuid vähendab erutuse või 
füüsilise koormuse toimet.
• Alprenolool jt. partsiaalset agonistlikku toimet 
omavad suurendavad rahuolekus frekventsi, kuid 
vähendavad seda füüsilise koormuse korral. 
 
 
β-BLOKAATORITE VERERÕHKU 
LANGETAV TOIME
• Pärssiv toime südamele
• Reniini vabanemise pärssimine (β- blokaad 
jukstaglomerulaarsüsteemis)
• Perifeerse  resistentsuse  langus
 (α antagonism, β-agonism, jt)
• toime kesknärvisüsteemi- sümpaatilise 
aktiivsuse vähenemine
 
 
β-BLOKAATORITE KLIINILINE 
KASUTAMINE
• Hüpertooniatõbi
• Südame rütmihäired
• Stenokardia ja müokardiinfarkt. Vähendavad müokardi 
hapniku tarvidust.
• Ärevusega kaasnevate  somaatiliste  nähtude 
(südamepekslemine, lihaste  treemor ) vähendamiseks.
•  Glaukoom , türeotoksikoos, migreeni  profülaktika.
• Täiendava  ravimina  hüpertroofilise kardiomüopaatia ja 
feokromotsütoomi korral
 
 
β-BLOKAATORITE VASTUNÄIDUSTUSED
•  Bronhiaalastma  ja krooniline  obstruktiivne  
kopsuhaigus. 
•  Kardiovaskulaarne  puudulikkus.
• Sinuatriaalne blokaad, atrioventrikulaarne 
blokaad. 
• Tugevalt väljendunud bradükardia ja/või 
madal vererõhk.
 
 
β-BLOKAATORITE KÕRVALTOIMED
• Bronhospasm
• Bradükardia ja südamepuudulikkus
• Hüpoglükeemia
• Koormustaluvuse langus ja füüsiline  kurnatus
• Jäsemete jahedus
• KNSi poolt –  depressioon ,  unetus , halvad 
unenäod
 
 
β-BLOKAATORITE 
KÕRVALTOIMED:BRONHOSPASM
• Eelneva  patoloogia  puudumisel on oht suhteliselt 
väike.
• Ohtlik bronhiaalastma, kroonilise  bronhiidi, 
emfüseemi esinemisel.
•  Sagedasem  mitteselektiivsete β-blokaatorite 
kasutamisel .
∀ β -mimeetikumide toime on blokeeritud, võib osutuda 
2
vajalikuks suuremate  dooside  kasutamine.
 
 
β-BLOKAATORITE KÕRVALTOIMED: 
HÜPOGLÜKEEMIA
• Eelneva patoloogia puudumisel on toime 
suhteliselt nõrk.
• Ohtlikud diabeetikutel, kellel kõrvaldavad 
hüpoglükeemiast tingitud sümp. närvisüsteemi 
aktivatsiooni.
• Takistavad hüpoglükeemiast tingitud nähtude 
avaldumist –  higistamine , südamepekslemine, 
treemor.
 
 
β-BLOKAATORID
Propranolool
• Näidustused:  arteriaalne  hüpertensioon, stenokardia, atriaalne 
fibril atsioon, tahhüarütmiad, müokardi  infarkti  järgne kompleksravi, 
migreen , treemor
• P.o.manustamisel imendub täielikult, kuid läbib maksapassazhi, 
biosaadavus ~30%; T1/2 ~4t, läbib HEBi ja platsentaarbarjääri, 
>90% eritub neerude kaudu metaboliitidena
• Mitteselekti vne β-blokaator membraane stabiliseeriva toimega ilma 
sisemise sümpatomimeetilise akti vsuseta
• Kõrvaltoimetest väsimus, pearinglus, uimasus, reaktsioonikiiruse 
aeglustumine; allergilised reaktsioonid (suurendab tundlikkust 
allergeenidele); hüpoglükeemia (nähud on varjatud); HDL ja 
triglütseri dide taseme suurenemine veres, bronhospasm
 
 
α1 selektiivsed antagonistid
Prasosiin
Doksasosiin
– Selekti vse alfa1-adrenoretseptorite antagonist, põhjustab vererõhu 
langust süsteemse vaskulaarse resistentsuse languse tõttu; 
tolerantsust ei ole täheldatud
– Lipiidide  ainevahetus : HDL/kolesterooli suhe suureneb, TG ja 
üldkolesterooli tase langeb
– Võib vähendada vasaku vatsakese hüpertroofiat; pärsib trombotsüütide 
agregatsiooni ja suurendab tundlikkust insuliini suhtes
– Vähendab eesnäärme healoomulist hüperplaasiat
• Imendub hästi, manustatakse 1xpäevas, eritub neerude kaudu 
metaboli tidena
• Kõrvaltoimetest posturaalne hüpotensioon, tursed, suukuivus, 
asteenia , pearinglus, GI trakti häired 
 
 
Reniin -angiotensiin-
aldosterooni süsteem
• Reni ni sünteesivad ja vabastavad neeru jukstaglomerulaarrakud 
• Sel e vabanemist põhjustab sümpaatikumi  aktivatsioon  (β1  retseptorid  jg 
rakkudes), baroretseptorite aktivatsioon  
• Reni n – ensüüm, mis teeb angiotensinogeenist angiotensi n I
• Angiotensi n I tekib angiotensi n II angiotensiin konverteeriva ensüümi 
(AKE (ingl k ACE) abil
• Angiotensi n II soodustab vasokonstriktsiooni ja aldosterooni sekretsiooni
•  Aldosteroon  + vasospasm soodustavad Na+ tagasiimendumist ja sellega 
vere mahu  suurenemist , mis tõstab vererõhku
 
 
ACE  inhibiitorid
Kaptopriil
• Näidustus: hüpertensioon, südamepuudulikkus; soodsa toimega 
vasaku vatsakese düsfunktsiooni korral
• Tühja kõhuga manustatuna imendub ~70%, T1/2 ~2t, osaliselt 
metaboliseerub, eritub neerude kaudu, ~40% muutumatult
• ACE inhibeerimise tulemus:
–  Arterioolid   laienevad ,  perifeerne  vastupanu väheneb, südame eel- 
ja järelkoormus väheneb, väljutusmaht suureneb
–  Paraneb  neerude  verevarustus , väheneb aldosterooni  vabanemine
– Suureneb Na+ ja vee  sekretsioon , K+ sekretsioon ei muutu
– Ei põhjusta sümpaatilise närvisüsteemi reflektoorset aktivatsiooni 
(südame löögisagedus ja minutimaht ei muutu)
• Kõrvaltoimed: hüpotensioon (eriti südamepuudulikkusega või 
eelnevalt diureetikumitega ravitud patsientidel), naha al ergilised 
reaktsioonid (kaptopri lil SH-rühmad), maitsetundlikuse muutused, 
seedetrakti  häired, neerukahjustus
• Kuiv köha 20%-l patsientidest (bradükiniini tõus?)
 
 
Angiotensiini antagonistid
Losartaan
• Näidustused: hüpertensioon,  insuldi  profülaktika, 
südamepuudulikkus
• Imendub p.o.hästi, biosaadavus ~30%, metabolismis 
akti vne metaboli t, suurem osa väljutatakse 
metaboli tidena uriiniga (35%) ja roojaga (60%); 
antihüpertensiivne toime  saavutatakse  ~3-6 nädalaga
• Seostub angiotensiin II AT1-retseptoritega ning pärsib 
angiotensiin II vasokonstriktoorset ja aldosterooni 
vabastavat toimet, ei toimi bradükini nile
• Kõrvaltoimed - pearinglus ja hüpotensioon, GI 
kõrvaltoimed, harva anafülatiline  reaktsioon , 
peavalu/pööritus
 
 
Tsentraalselt toimivad 
antiadrenergilised ained
Klonidiin 
Moksonidiin (Moxonidin) 
– Struktuurselt sarnane klonidi nile, toime seotud 
tsentraalsete imidasoli ni retseptorite stimulatsiooniga, 
mis vähendab sümpaatikumi akti vsust, lisaks alfa2 
agonist
– Põhjustab vähem sedatatsiooni võrreldes klonidi niga; 
suukuivus, silmade kuivus, peavalu, KNSi häired, 
asteenia, hüpotensiooniga seotud kõrvaltoimed, 
seksulaalfunktsiooni häired jm.
– P.o.biosaadavus 90%, läbib kõiki barjääre, 
metaboliseerub 20% ulatuses, eritub neerude kaudu, 
T1/2 2t 
 
 
Tsentraalselt toimivad 
antiadrenergilised ained
Metüüldopa 
– Lülitub  DOPA  asemel NA sünteesi, mille tulemusena tekib “valemediaator” α-
metüülnoradrenaliin, mis on
•  vähem aktiivne α -retseptoritel,
1
•  aktiivne α -retseptoritel 
2
• MAO toimele ei allu
– Toime ilmneb 2-3 ravipäeval, raviskeem: 250mg 2xpäevas esimese 
2 päeva jooksul, seejärel toetusannus ülepäeva
• Kasutatakse harva rasedusaegse hüpertensiooni  ravis
• Kõrvaltoimed (kuni 60%-l, ajutised või pöörduvad): sedatiivne toime, 
suukuivus, seksuaalfunktsiooni häired, bradükardia, parkinsonistlikud 
nähud ja hüper-prolaktineemia (dopamiini sünteesi pärssimisest), 
vedelikupeetus, hepatotoksilisus, hemolüütiline  aneemia
 
 
Digoksiin:  farmakokineetika
• P.o.imendub ~65-80%, kapslitena ~100%, toime 
saabub ~1t jooksul, T1/2 ~48t, toime püsib mitu 
ööpäeva, neerukahjustusega patsientidel 
pikemalt ; eritub neerude kaudu peamiselt 
muutumatul kujul 
• Tungib kudedesse, eeskätt südamelihasesse
• Läbib platsentaarbarjääri ning eritub  rinnapiima
 
 
TOIMEMEHHANISM
- Iga depolarisatsioonitsükli jooksul sisenevad rakku  naatrium  ja 
kaltsium
- Kaltsiumi rakust väljaviimisel osaleb teiste hulgas ka Na/Ca vahetaja  
     (naatrium sisse, kaltsium välja)
 - Na/Ca vahetaja võime kaltsiumi rakust välja viia tagab Na/K  pump , 
mis vähendab rakusisest Na kontsentratsiooni
DIGOKSIIN INHIBEERIB NA/K PUMPA, MILLE TULEMUSEL:
- suureneb rakusisese naatriumi kontsentratsioon
- suureneb rakuvälise kaaliumi kontsentratsioon
- suureneb rakusisese kaltsiumi kontsentratsioon
 
 
Digoksiini  toimed 
• Otsene toime
Positiivne inotroopne efekt
Suurenenud rakusisene kaltsiumi kontsentratsioon  
tõuseb müosiini ATPaasne aktiivsus 
tugevneb südame süstoolne kokkutõmme  
• Kaudne toime
Autonoomsed  efektid
(1) vagomimeetiline toime, millest on põhjustatud digoksiini toime 
sinoatriaal ja atrioventrikulaarsõlme
(2) baroretseptori sensitatsioon, mis viib vähendab sümpaatilist 
ning reniin-angiotensiin süsteemi aktiivsust
 
 
Digoksiini toimed
• Positi vne inotroopne (kontraktiilsus  )
• Negatiivne kronotroopne (löögisagedus  )
• Negatiivne dromotroopne (erutusjuhtivus  )
• Positi vne batmotroopne (erutatavus ja automatism  )
• Vähendab südamekoormust vere ümberjaotumise 
tõttu, parandab südame  verevarustust
• Diureetiline toime
• Südame hapnikutarbimine ei suurene
 
 
Digoksiini kõrvaltoimed
• Terapeutiline ja toksiline kontsentratsioon 
kattuvad (2.5 – tox)
• Kõrvatoimeid esineb 5-20% haigetsest, 
raskemaid 1-4% haigetest
– Kardiaalsed ~50%
• Ventrikulaarsed arütmiad, atriaalne tahhükardia, AV 
blokaad
– Gastroinestinaalsed ~25%
•  Isutus , i veldus, oksendamine
– KNS jt  organid
 
• Nägemishä  ired , peavalu, nõrkustunne, pearinglus...
Digoksiini üleannustamine
•  LD50  10-15mg
• Ventrikulaarsed ekstrasüstolid,  alluvad  
lidokaiinile või fenütoiinile
• Surma põhjuseks vatsakeste virvendus või 
AV blokaadist asüstoolia, manustatakse 
atropiini
• Raviks K+ (v.a. AV blokaadi korral), 
digibind – antidigitalis  antikehad
 
 
Kardiostimulaatorid: 
adrenomimeetikumid
Adrenaliin ,  dopamiin , dobutamiin
∀ β-retseptorite  stimulatsioon
– Positiivne  krono -, ino ja batmotroopne toime
–  Hapnikutarbimise  suurenemine
– Löögi- ja minuitmahu suurenemine
– Veresoonte ahenemineperifeerse vastupanu 
suurenemine
• Adrenaliini manustatakse intrakardiaalselt, dopamiini ja 
dobutamiini veeni infusioonina 
• Üle 72t  infusiooni  korral toime nõrgeneb oluliselt β-
retseptorite desensitisatsiooni tõttu
• Kõrvaltoimed: arütmiad, vatsakeste fibrillatsioon
 
 
Fosfodiesteraasi inhibiitorid
Kofei n, aminofülli n
•  Tsentraalne  toime: uitnärvi stimulatsioon  bradükardia
• Perifeerne toime: positi vne krono- ja inotroopne toime
– Aminofül i nil ülekaalus perifeerne toime
• Võimalikud toimemehhanismid südames:
– Fosfodiesteraasi ihnibeerimine cAMP hulga suurenemine, Ca2+ voolu 
suurenemine
– Rüanodiini retseptorite agonistid: suurendavad Ca2+ vabanemist SR’st, 
mistõttu suureneb kontraktsioonijõud
– Blokeeriv toime adenosi ni retseptoritele: südamekodades seotud K+ 
kanalitegaväheneb K+  sissevool  rakku, suureneb cAMP hulk ja Ca2+ 
sissevool rakku
• Adenosiini ennast kasutatakse ki rabis  eluohtlike  supraventrikulaarsete 
tahhükardiate ravis
 
 
Fosfodiesteraasi inhibiitorid
Milrinoon
– Südamepuudulikkuse lühiajaline  intravenoosne ravi
– i.v.küllastusannus, seejärel säilitusannus vastavalt kliinilisele 
reaktsioonile. Eritub uriiniga aktiivse sekretsiooni teel, osaliselt 
metaboliseerituna
– PDE3 inhibiitor , cAMP suurenemine kardiomüotsüüdis suurendab 
kaltsiumi ning veresoone silelihases väheneb kaltsiumi kättesaadavus ja 
suureneb relaksatsioon 
– Avaldab positiivset  inotroopset ja vasodilatatoorset toimet, võimendab 
beeta-adrenergiliste agonistide inotroopset aktiivsust
– Kõrvaltoimetest ventrikulaarsed ja supraventrikulaarsed arrütmiad, 
rinnavalu, hüpotensioon, peavalu
 
 
Antiarütmikumid: klass IA 
(Na+ kanalite blokaad aktsiooni potentsiaali 
pikenemisega)
Kinidiin
• Näidustus: atriaalne fibrillatsioon, ventrikulaarsed arrütmiad
• Pikendab erutusjuhtivust, aktsioonipotentsiaali kestust ja 
refraktaarperioodi; 
• pärsib uitnärvi stimulatsiooniki rendab löögisagedust, vähendab 
kontraktsioonijõudu;
• blokeerib α-retseptoreid, mistõttu laiendab veresooni ning võib 
langetada vererõhku
• Kõrvaltoimetest i veldus ja kõhulahtisus, mis on ravi lõpetamise 
põhjuseks 1/3 patsientidest;  kuulmis  ja nägemishäired, peavalu, 
pearinglus,  palavik , lööbed, maksakahjustus
 
 
Antiarütmikumid: klass IB
(Na+ kanalite  blokeerimine  AP 
lühenemisega) 
Lidokaiin  
• Müokardi infarkti korral toimuvate ekstrasüstolite, 
tahhükardia ja fibril atsiooni korral  annus  1,0-1,5mg/kg 
intravenoosselt, üldine  doos  3mg/kg. Kasutatakse ka 
digoksiini üleannustamise korral
Fenütoiin
• Raske sümptomaatiline ventrikulaarne tahhükardia
• manustatakse 250 mg veeni, manustamiskiirus 15 
mg/min, maksimaalselt 750 mg ööpäevas
• Teised näidustused:  epilepsia
 
 
Antiarütmikumid: klass IC
(ei avalda erilist toimet AP pikkusele)
Propafenoon
• Näidustused: supraventrikulaarsed tahhüarrütmiad, ventrikulaased 
arütmiad, AV sõlme re- entry , Wolf- Parkinson -White sündroom
• P.o.biosaadavus ~50% esmase maksapassazhi tõttu, 10%-l 
patsientidest  metabolism  aeglane, T1/2 kuni 17t; metaboliidid 
erituvad ~60% sapiga, kuni 40% uri niga; osa metaboliite on 
aktiivsed. Eritub rinnapiima ja läbib platsentaarbarjääri
• Lisaks Na+ kanalite blokaadile ka β-blokeeriv toime; avaldab 
neg.dromo- ja batmotroopset toimet, mõõdukalt ka neg.inotroopne 
toime
• Kõrvaltoimestest metal i maitse  suus , kõhukinnisus, isutus, i veldus, 
suukuivus; paresteesiad, nägemishäired; allergilised reaktsioonid
 
 
Antiarütmikumid: klass II
Propranolool
• Näidustused: atriaalsed fibrillatsioonid, tahhüarütmiad (lisaks sel ele: 
arteriaalne hüpertensioon, stenokardia, müokardi infarkti järgne 
kompleksravi, migreen, treemor)
• P.o.manustamisel imendub täielikult, kuid läbib maksapassazhi, 
biosaadavus ~30%; T1/2 ~4t, läbib HEBi ja platsentaarbarjääri, 
>90% eritub neerude kaudu metaboliitidena
• Mitteselekti vne β-blokaator membraane stabiliseeriva toimega ilma 
sisemise sümpatomimeetilise akti vsuseta
• Kõrvaltoimetest väsimus, pearinglus, uimasus, reaktsioonikiiruse 
aeglustumine; allergilised reaktsioonid (suurendab tundlikkust 
allergeenidele); hüpoglükeemia (nähud on varjatud); HDL ja 
triglütseri dide taseme suurenemine veres, bronhospasm
 
 
Antiarütmikumid: klass III
Amiodaroon
• Näidustused: ventrikulaarsed ja supraventrikulaarsed arütmiad, 
WPW sündroom, kodade virvendus ja laperdus
• Biosaadavus ~50%, terapeutiline toime saavutatakse mitme päeva 
pärast, põhjuseks ravimi ulatuslik ümberjaotumine (jaotusruumala 
~200l), T1/2 kuni 100t; metaboliseerub, eritub peamiselt 
väljeheitega, toime püsib kuni kuu peale ravi lõppu
• Lisaks K+ blokeerivale toimele ka adrenoblokeeriv toime; aeglustab 
eritusjuhtivust ja vähendab erutatavust, aeglustab rütmi
• Lisaks vähendab müokardi hapnikutarbimist ning laiendab 
pärgartereid, minutimaht ei vähene
• Kõrvaltoimetest hüpotüreoidism/hüpertereoidism,  ladestumine  
sarvkesta, naha valgustundlikkuse muutus, kopsufirboos
 
 
Antiarütmikumid: klass IV
Verapami l
• Näidustused: supraventrikulaarsed tahhüarrütmiad, atriaalsed 
automatismid (lisaks: hüpertensioon, stenokardia)
• Imendub p.o.hästi, biosaadavus ~20%, ~70% eritub metabli tidena 
uri niga, ~20% roojaga, T1/2 ~7t, läbib HEBi ja platsentaarbajääri
• Ca2+ blokeeriva toime tulemusena neg inotroopne toime ja 
erutusjuhtivuse pikenemine, lisaks lõõgastab silelihaseid ja langetab 
sellega perifeerset vastupanu ja vererõhku
• Kõrvaltoimetest peavalu, pearinglus, paresteesiad, neuropaatia; 
perifeersed tursed; i veldus ja kõhukinnisus, al ergilised reaktsioonid
 
 
Antiarütmikumite kõrvaltoimed
• Kõikidel antiarütmikumitel on proarütmiline toime
– Bradükardia/tahhükardia
– Erutuspotentsiaali pikenemine (III klass) võib 
põhjustada eluohtlikku torsades de pointes tüüpi 
arütmiat
– Antirütmikumidega provotseeritud arütmiad (nt re-
entry AV sõlmes) võivad ol a  ravile  resistentsed ja 
põhjustada surma
– Sümptomivaba ja minimaalsete sümptomitega 
arütmiaid ei  ravita
 
 

Document Outline

• Slide 1
• Nitraadid 
•  1) nitraadid redutseeruvad organismis ning vabastavad lämmastikmonooksiidi (NO) 2) NO vabaneb füsioloogiliselt endoteeli rakkudest atsetüülkoliini seostumisel oma retseptoriga (M3)  3) NO aktiveerib guanülaadi tsüklaasi (GS), mis vahendab cGMP teket 4) cGMP-st sõltuv proteiini kinaas defosforüleerib müosiini ning põhjustab silelihase lõõgastuse
• Kaltsiumikanalite blokaatorid
• Kaltsiumi kanalite blokaatorid
• Slide 6
• BEETABLOKAATORID: KLASSIFIKATSIOON KARDIOLOOGIAS
• BEETABLOKAATORID
• BEETABLOKAATORID: TOIME SÜDAMELE
• -BLOKAATORITE FARMAKOLOOGILISED TOIMED
• Slide 11
• -BLOKAATORITE VERERÕHKU LANGETAV TOIME
• -BLOKAATORITE KLIINILINE KASUTAMINE
• -BLOKAATORITE VASTUNÄIDUSTUSED
• -BLOKAATORITE KÕRVALTOIMED
• -BLOKAATORITE KÕRVALTOIMED:BRONHOSPASM
• -BLOKAATORITE KÕRVALTOIMED: HÜPOGLÜKEEMIA
• -BLOKAATORID
• 1 selektiivsed antagonistid 
• Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem
• ACE inhibiitorid
• Angiotensiini antagonistid
• Tsentraalselt toimivad antiadrenergilised ained
• Slide 24
• Digoksiin: farmakokineetika
• Slide 26
• Digoksiini toimed 
• Digoksiini toimed
• Digoksiini kõrvaltoimed
• Digoksiini üleannustamine
• Kardiostimulaatorid: adrenomimeetikumid
• Fosfodiesteraasi inhibiitorid
• Slide 33
• Antiarütmikumid: klass IA  (Na+ kanalite blokaad aktsiooni potentsiaali pikenemisega)
• Antiarütmikumid: klass IB (Na+ kanalite blokeerimine AP lühenemisega) 
• Antiarütmikumid: klass IC (ei avalda erilist toimet AP pikkusele)
• Antiarütmikumid: klass II
• Antiarütmikumid: klass III
• Antiarütmikumid: klass IV
• Antiarütmikumite kõrvaltoimed