koostamine, pungumine ja eemaldumine 27. Milline on viiruste toime peremeesrakku? · Raku degeneratsioon, rakkude lüüs, rakkude liitumine, rakkude proliferatsiooni induktsioon, kasvajaliseks muutumine, latentne infektsioon. 28. Mis funktsioon on pöördtranskriptaasil? · Tekitada RNAst uus DNA (mis muudab raku normaalset elutegevust) 29
väärastused, mis on tekkinud ainevahetusprotsesside häirete tagajärjel, ning tingitud ainevahetuskomponentide (valkude, rasvade, süsivesikute, pigmentide, mineraalide) kvalitatiivsetest ja kvantitatiivsetest muutustest. Atroofia elundi või koemahu vähenemine, millega kaasneb funktsiooni langus Nekroos on rakkude suremine koes, mis põhjustab koe kärbumist Kasvaja e. neoplasma e. blastoom on genoomimuutusest tingitud proliferatsiooni ja diferentseerumishäire (s.o. kasvu, paljunemise ja küpsemise häire) käigus rakkude kontrollimatu patoloogilise vohangu tagajärjel tekkinud omapärane rakuliskoeline moodustis
lihaste lõhustumine, lipomatoos, kesknärvisüsteemi ülierutuvus (eufooria, psühhoos), ovulatsioonipuudus, kasvupeetus, rohekae, kaed jpt. Glükokortikoididega seotud Glükokortikoidid takistavad haigused: antigeeni äratundmist • Addisoni tõbi - primaarne makrofaagi poolt, takistavad neerupealsete lümfotsüütide proliferatsiooni puududlikkus, millele on iseloomulik ja vähendavad kudede väsimus, kahjustust immuunsus- halb stressitaluvus ja naha reaktsiooni lõppetapil. pigmenteerumine. • Cushingi sündroom - Oluliseim toime on glükokortikoidide lümfotsüütidesse – väheneb
Aneemia erotrotsüütide arvu langus, hemoglobiini kontsentratsiooni langus ja/või hematokriiti langus normaalse veremahu tingimustes Sümptomid: kahvatud limaskestad ja küünealused Klassifikatsioon: 1. Erütrotsüütide produktsiooni häire: a. Häire tüviraku proliferatsiooni ja diferentseerumises: Aplaastiline aneemia b. Häire erütroblasti proliferatsioonis ja küpsemises: Defektne DNA süntees (megaoblastiline aneemia): vitamiini B12 (pernitsioosne e pahaloomuline) või foolhappe defitsiit Defektne hemoglobiini süntees: defektne heemi süntees: rauavaegusaneemia ja sideroblastiline aneemia; defektne globiini süntees: talasseemiad Mitmesugused mehhanismid: aneemia kroniliste haiguste puhul(põletik, infektsioon,
kollaskeha regresseerub ja kujuneb valkjas keha. Kui toimub viljastumine, siis kollaskeha funktsioneerib kuni 12. rasedus nädalani. (Breusenko 2012: 44) Emakas koosneb kolmest kestast. Perimeetrium ehk välimine serooskest, müomeetrium ehk lihaskest ning endomeetrium ehk emaka limaskest. Endomeetrium koosneb basaalkihist ja funktsionaalkihist. Östrogeenide ja progesteeroni mõjul tsüklilised muutused toimuvad funktsionaalkihis. Toimuvad järjestikused arenemisasted: proliferatsiooni faas, sekretsiooni faas, deskvamatsiooni faas. (Beckmann 2010: 306) Proliferatsiooni faas vastab follikulaarfaasile munasarjas. Algab menstruatsiooni 5 päevast. Kestab umbes 12-14 päeva. Sellel perioodil moodustatakse uus kiht. Emaka näärmed on torujad, kitsad ja sirged ning paksus umbes 8 mm. Sekretsiooni faas vastab luteaalfaasile munasarjas. Kestab 14 päeva. Sellel perioodil epiteeliumid hakkavad tootma sekreeti. Faasi lõppedes näärmed paksenevad ning kollaskeha lõpetab oma töö
· E. võimaldab luude pikikasvu kõhrerakkude paljunemise tulemusel · E. eristatakse järgmisi tsoone hävivate kõhrerakkude tsoon hüpertrofeeruvate kõhrerakkude tsoon, jagunevate kõhrerakkude tsoon · Luude pikikasv lõpeb epifüüsiplaadi läbimurdmisel · Luud kasvavd jämedamaks pealistumise e. apositsiooni teel perikondraalse ossifikatsiooni arvel Epifüüs Luu Kaltsifitseerunud kõhr Muutusteta kõhr Proliferatsiooni tsoon Hüpertroofia tsoon Kaltsifitseeruva kõhre tsoon Resorptsiooni tsoon Luu Osteoklast Veresoon Osteoblastid Diafüüs Luukoe regeneratsioon · Esimene reaktsioon on hematoomi teke tingituna luuüdi ja periosti veresoonte katkemisest · Peale koagulatsiooni tungib hematoomi sidekude moodustades granulatsioonkoe. Neutrofiilid ja makrofaagid eemaldavad elutud koed, osteoklastid hävitavad
* õiges piirkonnas õige ravim! * lapsed, vanurid * patsiendi naha seisund (haavad, bakteriaalsed ja viiruslikud infektsioonid). Kõrvaltoimed: * naha kipitus ja ihelus. * naha õhetamine, õrn depigmentatsioon – pöörduv. * nahas olevate veresoonte laienemine. * karvakasvu suurenemine ravitud piirkonnas. * striiad. * nakkuslike nahahaiguste süvenemine, teke. Vitamiin D derivaatide toimed ja kõrvaltoimed. Toimed: seondub vitamiin D retseptoritega – inhibeerib keratinotsüütide proliferatsiooni ja soodustavad epidermise normaalset arengut. Kõrvaltoimed: enamasti nahaärritus (kuni 35% ning mööduv), kaltsiumi ainevahetushäire (kui kasutatakse rohkem kui 100g nädalas), ei sobi kasutamiseks koos salitsüülhapet sisaldavate preparaatidega (inaktiveerub). 7. Seeninfektsioonid. Pindmised (nahk, küüned, peanahk, limaskestad) Olulisemad haigustekitajad – dermatofüüdid Süsteemsed (organis, nahaalused koed) 8. Lokaalsed seeninfektsioonid
Laserteraapia pole Eestis seni veel laiemat kõlapinda leidnud, kuigi sellest on saanud üks olulisemaid arenguid bioteadustes pärast penitsilliini avastamist. Mujal maailmas on laserravi väga populaarne, ning seda just tänu organismi loomuliku paranemisvõime kiirendamisele, uskumatult laiahaardelistele võimalustele ning kõrvalmõjude puudumisele. Laserravi stimuleerib loomulikku tervenemisprotsessi kõikides etappides: - tõstes üldist immuunsussüsteemi; - stimuleerides rakkude proliferatsiooni; - kiirendades vereringet; - suurendades kollageeni moodustamist; - leevendades valu; - suurendades ATP tootmist rakus. Näidustused: - spordivigastused; - valu vaigistav efekt; - haava paranemine krooniliste näidustuste puhul lamatised, jalgade haavad jne. - külmavillid, akne, psoriaas, ekseem ja muud välis naha probleemid; - peale operatsiooni haavade kiiremaks paranemiseks; - artriit vähendab valu 80-90%; - karpaalkanali sündroom;
Ptoos võib olla väga nõrgalt väljendunud (ainult 1-2mm) ning esineb ainult 12% juhtumitest. Silmapilu ahenemine tekitab enoftalmi illusiooni (1). Võib esineda ka näo anhidroos, mis on seotud higinäärmete sümpaatilise innervatsiooni puudumisega. Anhidroosi ulatus varieerub sõltudes kahjustuse piirkonnast (1). Kongenitaalse vormi puhul võib esineda ka iiriste heterokroomsust. Seda seostatakse sellega, et sümpaatilise innervatsiooni puudumine takistab melanotsüütide normaalset proliferatsiooni. Seega haaratud silm on heledam kui terve (2). Harva iirise depigmentatsioon võib esineda ka täiskasvanutel (1). HORNERI SÜNDROOMI DIAGNOSTIKA Tavaliselt Horneri sündroomi diagnoositakse ainult anamneesi ja haige uurimise alusel (4). Tähtis on uurida perekondliku anamneesi onkoloogiliste kasvajate osas, kaasuvate haiguste olemasolu, ülakeha operatsioonide anamneesi (4). Lisaks peaks uurima, millal patsiendil tekkisid Horneri sündroomi sümptomid
Autokriinne- tsütokiin mõjub sekreteerivale rakule. Endokriinne- suur mõju kogu organismile, levib igale poole. Juktakriinne- mõjub lähikontaktis. Intrakriinne- mõjub raku sees. 3. Pleiotroopia ja redantsus Pleiotroopia- Üks tsütokiin mõjutab mitut erinevat bioloogilist funktsiooni (IL-4 B-raku aktivatsioon ja proliferatsioon, nuumraku proliferatsioon). Redantsus- tsütokiinide funktsioon kattub (IL-2, IL-4 ja IL-5 indutseerivad B- rakkude proliferatsiooni.) 4. « In vivo » toimivad tsütokiinid alati koostöös teiste tsütokiinide, hormoonide ja neurotrofiinidega 5. Mõjuvad madalates kontsentratsioonis 10-8 kuni 10-10 M-1. Juba üksikute molekulide sektretsioonil võib olla suur efekt. Funktsioonid: 1. Reguleerivad immuunvastuse algatamist, intensiivsust ja kestvust 2. Vahendavad märklaud-raku aktivatsiooni, proliferatsiooni ja diferentseerumist 3. Vahendavad antikehade või tsütokiinide sekretsiooni ja tsütokiinide
Ateroskleroosi patogenees Sõltuvalt veresoone sulgumiskohtadest võib tekkida akuutne müokardi infarkt, insult, gangreen ja seniilse dementsuse ilmingud. Endoteliaalse barjääri kroonilised ilmingud Endoteeli düsfunktsionaalsus Väiksed ja tihedad LDL partiklid ROS moodustumine makrofaagide poolt, mille tulemuseks oxLDL moodustumise soodustumine Makrofaagid akumuleerivad oxLDL ja transformeeruvad vahtrakkudeks Rasvatriipude moodustumine vahtrakkude ja silelihasrakkude proliferatsiooni baasil Vahtrakkude nekroos, lipiidsete põhikarkaaside teke ja aterosklerootilised naastud Naastu rebestumine ja tromboos Kolesteroolirikkad sapikivid Tekivad sapphapete konjugaatide, kolesterooli (75-80%) ja fosfolipiidide kuhjumisega. Sapikivide teke ohuallikad on vähene liikumine, rasvumine, krooniline kõhukinnisus, kestvalt valguvaene toit, kestvalt rasvavaba toit. Kolesterool on steroidhormoonide sünteesi lähteühend Sapphapete kaudu viiakse suur osa kolesterooli inimkehast välja
ekskretoorseid aineid. S – DNA - replikatsioon, kromosoomivalkude süntees ja tsentrosoomi duplikatsioon. G2 – sünteesitakse peamiselt käävimaterjali ja mitoosiks vajalikku ATPd. M – mitoos (profaas,metafaas,anafaas,telofaas). Olemas ka G0 punkt, et parandada vigu enne S faasi või kui rakul ei ole vaja jaguneda hetkel. G1 ja G2 kontrollpunktid, mille läbides rakk satub järgmisse faasi kui on terve ja kahjustusteta. 2.Rakkude jaotus proliferatsiooni järgi: Mitteuuenevad rakud, Potensiaalselt uuenevad rakud, Pidevalt uuenevad rakud. Näited Proliferatsioon – rakkude paljunemine. Mitteuuenevad rakud – neuronid, kardiomüotsüüdid. Koes ei oma mingit proliferatiivset aktiivsust, ei jagune enam. Asenduvad koes väga aeglaselt ja seda tüvirakkude arvel. Neil on pikk eluiga ja nad on kaitstud mitmeti, nt hematoentsefaalbarjäär ajus. Neis tekib vananemisega seotud muutuseid. (Neuroneid ei teki pärast sündi).
muna askorbiinhappega. porgand Lisaks antioksüdantsusele, soodustab ta seleeni püsimist organismis ja heemi sünteesi. Alandab tromboksaani sünteesi ning seeläbi reguleerib trombotsüütide agregatsiooni. Veel osaleb E-vitamiin veresoonte silelihasrakkude proliferatsiooni regulaatorensüümide töös, reguleerib proteiini kinaas C aktiivsust ning mõjutab prostaglandiinide ja leukotrieenide sünteesi, vähendades nii põletikku. Vitamiin K Naftokinoonid K-vitamiini keskne funktsioon on seotud vere hüübimisega. Ta on Defitsiiti tavaliselt ei teki, sest vajadus on väike
migratsiooniks annavad signaale tsütokiinid (või otsene kontakt patogeeni pinnaga). Küpsed dendriitrakud sekreteerivad naiivseid T-rakke meelitavat kemokiini DC-CK (CCL18), mis esineb ainult lümfoidkoe dendriitrakkudel. Hematopoietiinide perekonda kuuluvad kõik järgmised IL-märgistatud tsütokiinid. Ülipüüdlikele päheõppimiseks, ülejäänud võiksid ehk IL-2 ja IL-7 teada ja on rohkem kui küll. Arvan mina. IL-2 on tähtsaim T-rakkude proliferatsiooni mõjutav tsütokiin, nimetatakse ka T-raku kasvufaktoriks. IL-2 indutseerib T-rakkude prolifereerumist, teda toodab aktiveeritud T-rakk. IL-4 funktsioonide hulgas on B-rakkude aktiveerimine. IL-6 toimib T- ja B-rakkude kasvule ja diferentseerumisele. IL-9 stimuleerib TH2. IL-13 aktiveerib B-rakkude kasvu ja diferentseerumist, samas TH1 rakkude tootmist pärssides. IL-21 indutseerib B, T ja NK-rakkude proliferatsiooni.
imendumise langus. · Kaltsiumitaseme tõusu tõttu tõuseb ka hormoon kaltsitoniini tase, mis pidurdab kaltsiumi vabanemist luudest. Kaltsitriooli on vaja ka normaalseks verehüübimiseks, südamelihase tööks, närvikoe funktsioneerimiseks, immuunfunktsiooniks. On leitud, et aktiveerunud makrofaagid produtseerivad kaltsitriooli, mis moduleerib lümfotsüütide ja monotsüütide immuunvastust. Inhibeerib T-lümfotsüütide proliferatsiooni ja lümfokiinide sekretsiooni ning mitmete vitamiin D retseptoreid ekspresseerivate rakkude prolifereerumist. Vitamiin D manustamine on hädavajalik rahhiidi ja osteomalaatsia ravis. Tema toime on efektiivsem, kui seda teha koos kaltsiumi, fosfori, vitamiinidega A ja C (viimasel on ka ennetav efekt vitamiin D toksilisuse suhtes). Tema oskuslik/adekvaatne manustamine võib ravi ühe komponendina olla efektiivne
pH>6 hüdroksüapatiidega küllastatus pH < 5,5 hüdroksüapatiididega küllastamatus · Ekskretoorne funktsioon Suhkrutõbi- glükoos eritub neerude ja ka süljenäärmete kaudu Nefriit, ureemia- karbamiidi olemasolu süljes · Neuroendokriinne regulatsioon Parotiidnäärme hormoon parotiin mõjutab hammaste ja pikkade luude mineralisatsiooni (dentiini kaltsifikatsioon), sidekoe arengut, kõhrrakkude proliferatsiooni, juuste kasvu, kapillaaride vaskularisatsiooni, luuüdi temperatuuri tõusu, hemopoeesi, leukotsüütide ja trombotsüütide hulga suurenemist. · Mineralisatsioon Ioonvahetusprotsessid emailis A10(BO4)6X2 , kus - A- Ca, Sr, Ba, Cd, Mg - B- P, As, V, Cr, Si - X- OH, F, Cl, CO3 Hamba kõvakudede ehituses hüdroksüapatiit Ca10(PO4)6(OH)2. · Demineralisatsioon Happe difusioon läbi katu ja pelliikuli emailikristallide vahele emailikristallide
Seejärel viiakse läbi replikatsioonitest, et teha kindlaks tulemuse õigsus. 56. Vähigeneetika: onkogeenid, proto-onkogeenid, tuumor supressorgeenid, LoH ja Knudsoni hüpotees, genoomi stabiilsus. Onkogeen on geen mis on muutnud konformatsiooni, nt DNA kahjustuse tõttu, ning muutunud pahaloomuse kasvaja tekitajaks. Protoonkogeen on nomaalne geen, mis muutub aktiivseks onkogeeniks mutatsiooni tõttu. Osalevad tavaliselt rakutsükli kontrollis, aitavad reguleerida proliferatsiooni, diferentseerumist ja apoptoosi. Onkogeeni tekkimisel on see kõik häirunud – suureneb proliferatsioon, apoptoosi ei toimu. Tuumorsupressorgeen on nt p53. Tuumorsupressorgeenid osalevad rakkude ebanormaalse proliferatsiooni ja geneetilise ebastabiilsuse vältimisel. LOH – loss of heterosygosity – normaalne alleel on lookuses heterosügootses vormis kadunud, mutantne jääb alles. 57. Geneetiline triplettide analüüs, populatsioonide
incompatible (resistentsusgeeni varjav taim vs. virulentne patogeen) leherooste koostoimete ajal. · Kui HD2329 + Lr28 rida oli nakatatud leherooste patogeeniga, relative to the HD2329 isoliin ja mock-inoculated controls,täheldati kõigi kolme SNARE geeni väljendi kasvu ( Fig. 7). · Sobimatu koostoime ajal, oli väljend indutseeritud 12 hpi-lt onwards kõigile kolmele SNARE geenile (Fig. 7). · Maksimaalne väljendperiood 24 ja 48 hpi-l vastasid proliferatsiooni perioodile ja patogeeni sekundaarse hyphae levik naaberrakkudele. · Surface mature appresoria kokkuvarisemine initiates rakusisest ramification of secondary nakkuse rakusisest ramification hyphae 72 hpi-l. · In contrast, susceptible taimedes näitas palju madalamat kasvu SNARE geenide expression levels võrreldes resistantsete taimedega. · The mock inoculated resistentsetes (R-M) ja tundlikes taimedes (S-M), patogeeni surve
Kui leukotsüüdid on tugevalt aktiveerunud võivad nad pikendada põletiku ning suurendada koekahjustusi. Leukotsüütide produkti, mis hävitavad mikroobe ja nekrootilist kude, on need samad, mis võivad kahjustada ka normaalset kude. Lisaks mikroobide ja surnud rakkude elimineerimisele, aktiveeritud leukotsüüdid mängivad tähtsat rolli organismi kaitses. Need rakud, eriti makrofaagid, toodavad suurel hulgal kasvufaktoreid mis stimuleerivad endoteeli rakkude ja fibroblastide proliferatsiooni, kollageeni sünteesi ning ensüüme,mis uuendavad sidekude. Need produktid tagavad koe paranemise pärast kahjustust. Mehaanismid ,mida leukotsüütid kasutavad mikroobide vastase kaitse puhul, on samad siis kui leukotsüüdid hävitavad normaalset kude. See tuleneb sellest, et kui leukotsüüdid on aktiveeritud, siis ei tehta vahet võõral ja omal. Aktivatsioon ja fagotsütoosi käigus neutrofiilid ja makrofaagid vabastavad mikrobtsiidseid aineid microbicidal and other products mitte
flumetasoon · Farmakokineetika - Imenduvad hästi, toime kestus sõltub preparaadist - Looduslikud steroidid on lühitoimelised - Veres osaliselt seostuvad verevalkudega; toimet avaldub vaba fraktsioon - Metabolism maksas - Erituvad 75% ulatuses uriiniga, 25% - roojaga · Farmakodünaamika Glükokortikosteroidide toime põhineb valgu, sealhulgas ensüümivalgu sünteesi pärssimisel, rakkude proliferatsiooni pidurdumisel. Steroidid on rasvlahustuvad, väikese molekulaarmassiga, defundeeruvad kergesti rakkudesse. · Ainevahetuslikud toimed Valkude ainevahetus: - Põhjustavad katabolismi, mis viib negatiivse lämmastikubilanssini; uriini eritub rohkesti lämmastiku ja kusihapet. - Anabolism on takistatud, tekib kasvupeetus, haavad parenevad halvasti. - Loomad muutuvad nõrkadeks ja loidudeks (pikaajalisel
nukleotiidide ja aminohapete järgnevuste põhjal. Igal liigil tekivad mutatsioonid erineva sagedusega ja seda mutatsioonide tekkesagedust nimetataksegi molekulaarseks kellaks. Selle järgi saab kindlaks teha näiteks kui kaugel ajal minevikus on lahknenud erinevad liigid, perekonnad, sugukonnad ja teised taksonoomilised üksused. 6. vähisupresssorgeenid ja nende funktsioonid Geene, mis normaalses olukorras hoiavad ära rakkude piiramatu proliferatsiooni ja kontrollivad homeostaasi olulisi protsesse, nimetatakse kasvaja-supressorgeenideks. Kasvaja-supressorgeen P53 võib maha suruda vähirakkude kasvu ja inhibeerida transformatsiooni. Mitoosi eeldused: · kahekromatiidilised kromosoomid · tsentrosoomi kahekordistumine Profaas: o kahekromatiidilised kromosoomid lühenevad ja kondenseeruvad (spiraliseeruvad), o tuumake kaob, o hakkavad moodustuma kääviniidid, o tsentrioolid liiguvad rakupoolustele,
· Kasvajad · Kroonilised haigused (klassifikatsioon organsüsteemide alusel) (näit. Hingamiselundite haigused- bronhiaalastma) · Vigastused, mürgistused · Rasedus, sünnitus ja sünnitusjärgne periood · Kaasasündinud väärarendid, deformatsioonid, kromosomaalsed haigused) Patofüsioloogia teadus haiguse tekkemehhanismidest (patogenees) Etiopatogenees põhjus ja tekkemehhanism Reaktsioon kahjustusele: Immuun- ja põletikuprotsessid Proliferatsiooni - ja diferentseerumisprotsessid Sümptom ehk haiguse tunnus (Ka subjektiivsed kaebused: valu, temperatuur, köha) Sündroom on patogeneetiliselt seotud sümptomite kompleks. Ühesugune sündroom - erinevad haigused. Nt. aneemia sündroom e. verevaegus: kahvatus, nõrkus, jõuetus, südamekloppimine, hingeldus, pearinglus, kõrvade kohisemine; erütrotsüütide arvu ja hemoglobiini sisalduse vähenemine veres. Kliiniline meditsiin (Norm patoloogia)
makrofaagideks - Makrofaagid genereerivad ROS, mis tekitavad subendoteliaalkihti tunginud modifitseeritud LDL-st rohkesti oxLDL o oxLDL kahustab endoteelirakke ka otseselt, kergendades veelgi LDL partiklite tungimist subendoteilaalkihti o oxLDL aktiveerib ka immuunvastust - Makrofaagid võtavad endasse intensiivselt oxLDL ja transformeeruvad vahtrakkudeks - Rasvatriipude kujunemine vahtrakkude ja silelihasrakkude proliferatsiooni baasil - Vahtrakkude nekroos (oxLDL põhjustatud), lipiidsete põhikarkaaside teke ja aterosklerootiliste naastude teke - Naastude rebestumine ja tromboos o Naastud on ebastabiilsed ja põletikulised
emakasisene süsteem e. nn. hormoonspiraal ("MIRENA"). See on kombinatsioon emakasisesest vahendist ja hormonaalsest kontratseptsioonist. Kujult sarnaneb ta tavalisele T- kujulisele emakasisesele vahendile, kuid sisaldab lisaks kapslit, millest vabaneb aeglaselt väikeses annuses progestiini (20 mikrogrammi levonorgestreeli päevas). "MIRENA" on efektiivne ning samal ajal omab mõju ka menstruaaltsüklile - verejooksud muutuvad väheseks või lakkavad, kuna levonorgestreel väldib endomeetriumi proliferatsiooni. Seetõttu on ta sobilik näiteks naistele, kelle menstruatsioonid on väga vererohked. Peale "MIRENA" väljutamist taastub normaalne menstruatsioon ning ka viljakus. "MIRENA" paigaldatakse enamasti menstruatsiooni ajal naistearsti poolt ning ta võib emakasse jääda kuni 5.aastaks. Eelnevalt on vajalik günekoloogiline kontroll suguteede põletikuliste haiguste ning raseduse välistamiseks. "MIRENA" sobib kasutamiseks ka imetamise ajal. 2
sisaldab kahte lisa N-terminaalset oligosahhariidi ahelat. · stimuleerib erütropoieesi ja seda kasutatakse aneemia raviks, mis on seotud kroonilise neerupuudulikkusega ja kemoteraapiaga. NEUPOGEN® ja Neulasta® · Mõlemad on GCSF (granulocyte colony-stimulating factor) analoogid · Pegfilgastrimi on Filgastrimi edasiarendus, kus molekulile on lisatud N-terminusse 20kDa polüetüleen glükooli (PEG) molekul · Stimuleerib granulotsüütide proliferatsiooni ja diferentseerumist · Kasutatakse neutropeenia ravis (neutrofiilide madal tase) · Pelgfilgastrimi poolestusaeg organismis on 15-18 tundi (vs filgrastim 3-4 tundi) Prolia® (denosumab) e XGEVA® · Monoklonaalne antikeha, mida kasutatakse osteoporoosi ravis · Takistab organismil hävitamast luukudet · Denosumab sihtmärk on RANK ligand (Receptor Activator of Nuclear Factor B ligand), mis on põhiline signaalmolekul luukoe hävitamiseks
küpsemine. Enamlevinud 28 päevase tsüklil on ovulatsioon 13-14 päeval. Kui ovultsioon on 35, siis on 21 päeval ovultasioon (35-14). Individuaalsed kõikumised, kord 28, 27, siis ovulatsioon kõigub. Muutused emaka limaskestas (28 päevane tsükkel): 1. Deskvamatsiooni faas ehk menstruatsioon- (aeg 1-5,7) alates päevast, millal tekib verejooks. Emaka limaskest irdub, kaasneb verejooks. 2. Proliferatsiooni faas- (päevad alates 6-14)- toimub emaka limaskesta rakkude intensiivne paljunemine, emaka limaskest vohab, kasvab. Faas lõppeb ovulatsiooniga, mis toimub munasarjas. 3. Sekretsioonifaas- langeb kokku munasarja kollakeha faasiga (15-28). Emaka limaskest pakseneb veelgi, näärmed muutuvad väänilisemaks, verevarustus paraneb, glükogeen ladestub limaskesta rakkudesse. Selles faasis valmistatakse limaskest ette võimalikuks viljastatud munaraku vastuvõtuks.
folliiklist, kus toimus küpsemine. Enamlevinu 28 päevase tsüklil on ovulatsioon 13-14 päeval. Kui ovultsioon on 35, siis on 21 päeval ovultasioon (35-14). Individuaalsed kõikumised, kord 28, 27, siis ovulatsioon kõigub. Muutused emaka limaskestas (28 päevane tsükkel): 1. Deskvamatsiooni faas ehk menstruatsioon- (aeg 1-5,7) alates päevast, millal tekib verejooks. Emaka limaskest irdub, kaasneb verejooks. 2. Proliferatsiooni faas- (päevad alates 6-14)- toimub emaka limaskesta rakkude intensiivne paljunemine, emaka limaskest vohab, kasveb. Faas lõppeb ovulatsiooniga, mis toimub munadarjas. 3. Sekretsioonifaas- langeb kokku munasarja kollakeha faasiga (15-28). Emaka limaskest pakseneb veelgi, näärmed muutuvad väänilisemaks, verevarustus paraneb, glükogeen ladestub limaskesta rakkudesse. Selles faasis valmistatakse limaskest ette
nende t-retseptorite ümber organiseerumine. Tümotsüüdid on suuremad kui küpsed T-rakud ja prolifereeruvad aktiivselt. (Varaste tümotsüütide eellaste puhul: kui rakud edukalt reorganiseerivad oma TCR-b lookuse ning ekspresseerivad funktsioneeriva eel-TCR- kompleksi, siis nad paljunevad kiiresti ja teevad läbi edasise diferentseerumise ekspresseerides ko-retseptoreid CD4 ja CD8. Signaalid kantakse üle eel-T retseptorite raku proliferatsiooniks ja CD4/CD8 ekspressiooniks (DP)) Aktiivset proliferatsiooni aitavad stimuleerida mitte lümfoidsed tüümuserakud, mis sekreteerivad tsütokiini. ja ahelate geenide ümberkorraldused, on vajalik RAG-1 ja RAG-2 valkude aktiivsust. Pärast proliferatsiooni, pääsevad rakud edasi tüümuse korteksisse. Seal interakteeruvad nad tüümuse struuma rakkudega, makrofaagid ja dendriitrakud ekspresseerivad MHC I ja MHC II molekule oma rakkude pinnal, aitavad läbi viia selektsiooni.
moodustavad seemnepõiekesed, munandimanused, seemnejuhad Isas- vs emasgonaad: Mülleri juha - algselt olemas nii isas- kui emasindiviididel, isastel degenereerub, emastel moodustab munajuhad, emaka, emakakaela, tupe ülemise osa Isas- vs emasgonaad: genitaalköbrukesed - XX-kliitor, XY-peenis Postembrüonaalne areng Kasvamine (kuidas toimub; kasvuhormoon ja selle roll) üks võtmetähtsusega protsesse organismi arengus; võib toimuda rakkude proliferatsiooni, rakkude suurenemise ja ekstratsellulaarse materjali hulga suurenemise kaudu; lisaks aitab kasvamist reguleerida apoptoos. Kasvuhormoon stimuleerib kasvu, käivitades nt maksas insulin like growth factor 1 tootmise, mis toimib mitmete kudede jaoks lokaalse signaalina, suurendades rakkude ellujäämist, kasvu ja proliferatsiooni. Metamorfoos (mis on, milleks vaja, kellel vaja)? moondega arenemine, arengu reprogrammeerimine. Vastsestaadium on sageli
Sel juhul viiakse kromosoomianalüüs läbi in vitro kultiveeritud ja jagunema stimuleeritud rakkudes. Imetajatel uuritakse kromosoome peamiselt perifeerse vere lümfotsüütides. Kasutatakse kas täisverd või isoleeritud lümfotsüüte. Rakke stimuleeritakse jagunema taimsete lektiinidega. Enamkasutatavaks T-rakkude spetsiifiliseks lektiiniks on türgioa seemnetest eraldatud fütohemaglutiniin (PHA). Esimesed mitoosid ilmuvad 38-40 tundi peale stimuleerimist, maksimaalset proliferatsiooni võib täheldada 72-96 tunni möödudes. Tavaliselt kasutatakse 68-72 tunni kultuuri ja analüüsitakse teist või kolmandat mitoosi. Sünnieelses diagnostikas kasutatakse kultiveeritud amnioni- ja koorionirakke. Nii täiskasvanu kui embrüo rakud kasvavad kultuuris vaid piiratud aja. Selleks, et rakke kauem kasvatada, tuleb need immortaliseerida. Püsirakuliine saadakse kas spontaanset immortaliseerunud kasvajarakkudest või keemiliste ainete,
kasvamine ja diferentseerumine). Retseptorid. Jaotus asukoha järgi: raku pinna retseptorid ja tsütoplasmaatilised retseptorid. Ligand on aine, mis spetsiifiliselt seondub retseptoriga. Retseptoreid iseloomustab: ligandi spetsiifilisus, ligandiga aktiveeritavus, signaali edasiandmine, suur heterogeensus tagab rakulise vastuse väga mitmesugustes tingimustes ja mitmesuguse vastuse. Proliferatsiooni reguleerivad geenid ja kasvufaktorid. 14. Ioonide tasakaalu regulatsioon, happe-alus tasakaal. Happe alustasakaal. Vesinikioonide aktiivsus kehavedelikes koos seda reguleerivate mehhanismide seisundi ja nende funktsionaalse reserviga. Organismis on reg.mehhanismid (keemilised, füsioloogilised) ,mille ülesandeks on säilitada H-ioonide kontsetnratsiooni teatud kindalal tasemel: intratsellulaarne pH 6.9...7.0; ekstratsellulaarne pH 7.3...7.4. Kliinilises praktikas
funktsionaalkihi regeneratsioonile. Endomeetriumi tsüklilised muutused on otseselt munasarja hormoonide – östrogeenide ja progesterooni – poolt mõjutatavad. Menstruaaltsükkel jagatakse kaheks faasiks – endomeetriumi proliferatiivseks östrogeenide poolt kontrollitavaks faasiks ja sekretoorseks progesterooni poolt kontrollitavaks faasiks. Östrogeenide tase follikulaarfaasi ajal stimuleerib endomeetriumi ja näärmepõhjade epiteelirakkude proliferatsiooni. Ovulatsiooni järgselt moodustuv kollaskeha produtseerib progesterooni, mille toimel endomeetrium edeneb järgmisesse, sekretoorsesse faasi. Progesteroon valmistab endomeetriumi ette blastotsüsti implantatsiooniks, stimuleerides näärmete sekretsiooni, endomeetriumi stroomarakkude suurenemist, spiraalarterite kasvu ning küpsemist. Endomeetrium muutub paksemaks ja näärmed keerduvad tugevalt väänilisteks. Jätkuv progesterooni ja östrogeenide toime põhjustab
Patohistoloogia uurib harmoonia ebakõlasid ehk patoloogiaid. Normaalne ja patoloogiline histoloogia täiendavad üksteist organismi mõistmisel. Histoloogia uuritavad probleemid - Rakkude, kudede ja organite morfogeneesi,ehituse ja talitluse uurimine,üldiste omaduste ja seaduspärasuste väljaselgitamine normi, eksperimendi ja patoloogia korral. Sellesse lõiku mahub suurem osa teadustööst histoloogias. - Rakkude determinatsiooni, proliferatsiooni ja diferentseerimise, kudede füsioloogilise ja reparatiivse regeneratsiooni uurimine, histogeneeside uurimine - ealiste muutuste uurimine - koe meta- ja neoplaasia Metaplaasia- ka koe muundus,koe teisumine -ühe diferentseerunud koe asendumine teist tüüpi diferentseerunud koega.Tekib tavaliselt kroonilise ärrituse tagajärjel. Nimetatakse teatud väljakujunenud koeliigi muutumist teiseks, morfoloogiliselt ja funktsionaalselt
Ontogeneetiline adaptatsioon - teatud geneetilise potentsiaali realiseerumises antud keskkonna tingimustes. 70. Kuidas tagatakse organismi erinevate rakkude erinev struktuur ja funktsioon rakkude identse genotüübi juures? Sellest järeldub, et eri rakkudes talitlevad erinevad geenid, mis tähendab, et geneetilist informatsiooni kasutatakse valikuliselt. 71. Millised faktorid reguleerivad geenide talitlust organismi hilisemates arengustaadiumides? 1) kasvufaktorid indutseerides rakkude proliferatsiooni; 2) kasvu pidurdavad faktorid; 3) raku surma (apoptoosi) reguleerivad faktorid. 72. Fenogenees. Geneetilise informatsiooni realiseerumist fenotüübina nimetatakse fenogeneesiks. 73. Millised perioodid on organismi arengus fenokriitilised? Üleminekuperioode nimetatakse fenokriitilisteks perioodideks, kuna sel perioodil on organism kõige tundlikum väliskeskkonna mõjudele. 74. Mis on peamised välistegurid, mis mõjutavad eluea pikkust?
sekundaarsete sugutunnuste tekke ( karvade kasvu iseärasused, naiseliku kehatüübi jne.), aga Tartu Tervishoiu Kõrgkool 13 Koostanud M. Kolga Biokeemia stimuleerivad ka rakkude pooldumist ja luustumist. Folliikuli küpsedes soodustavad emaka limaskesta proliferatsiooni (vohamist) ja kolla(s)keha säilitamist, tugevdavad ainevahetuslikke protsesse. Folliikuli küpsedes tekib kolla(s)keha, mis produtseerib progesterooni. Viimane kindlustab viljastatud munaraku kinnitumise emaka limaskestale ja loote arengu raseduse esimesel poolel. Hiljem produtseerib progesterooni juba platsenta, mis sünteesib ka kooriongonadoptroopset hormooni. Meessuguhormoonid ehk androgeenid näiteks testosteroon, androsteroon jt. - tekivad testistes
Kapatsitatsioon – kui spermatogenees lõpeb, liiguvad küpsed spermid munandimanusesse, kus toimub lõplik küpsemine. Kapatsitatsioon suguteedes! 2 Spermatogenees algab suguküpsuse saabumisel (puberteet) ja kestab kuni maise lõpuni 10. Spermatogoonid Ürgsed idurakud liiguvad mitootilisse aresti enne genitaalvallidesse sisenemist, vaikivas olekus G0/G1 faasis olevad prespermatogoonid. Peale sündi prespermatogoonid jätkavad proliferatsiooni ja migreeruvad basaalmembraani juurde, kus muutuvad spermato- goonideks ehk ürgseemnerakkudeks (tüvirakud) Jagunevad 3ks: (Primaatidel on 4 tüüpi spermatogoone:) A1dark spermatogoonid on tüvirakkude reserviks, mis ei jagune, kui spermatogenees on terviklik, kuid prolifereeruvad, kui on toimunud mingil põhjusel munandi kahjustused A2pale spermatogoonid jagunevad iga spermatogeense tsükli jooksul ja annavad aluse kahte tüüpi tütarrakkudele: A2pale rakkudele, iseuuendades
Kindlaimaks kahtlusaluseks on peetud sojaoa genisteiini. Väikelapsed võivad olla kontaktis isoflavoonidega intensiivsusega 4 mg/kg kehakaalu kohta sojal põhineva kunsttoiduga. Kas see on piisav pikaajaliste kahjulike vastuste avaldumiseks, vajab uurimist. Lisaks ülalkirjeldatule inhibeerib genisteiin kasvufaktoritega seotud proteiini türosinaasi kinaase ning teisi ensüüme, millel on ülesanded rakkude proliferatsiooni ja diferentseerumise protsessides. · Teisest küljest võivad fütoöstrogeenid aga võibolla just tänu nende antiöstrogeensele toimele kaitsta inimese organismi südame-veresoonkonna haiguste, rinna-, eesnäärme ja käärsoole vähi ning postmenopausiaegse osteoporoosi eest. Fütoöstrogeenid ei ole mutageensed Amesi katses ega kantserogeensed suu kaudu manustamisel. sinepiõliglükosiidid
Reguleerivad kasvu ka. Kõrvalkilpnäärme hormoon Parathormooni e. paratüreoidiini, mis mõjustab kaltsiumi ja fosfori ainevahetust, reguleerides seega luude kasvu. Suguhormoonid östrogeenid e. naissuguhormoonid: Aktiveerivad naisel suguorganite arengut, rinnanäärmete väljakujunemist, reguleerivad menstruaaltsüklit, mõjustavad naiseliku psüühika kujunemist ja käitumist. Östrogeenid kutsuvad esile emakalimaskesta proliferatsiooni. Soodustavad loote pesastumist, nende mõjul taastub emaka limaskest (üleminek sekretsioonifaasi). Laktogeenid e. Piimahormoonid. Gestageenid: kutsutakse veel ka kollaskehahormoonideks. Olulisemaks gestageeniks on progesteroon, mis kutsub esile sekretsioonifaasi. Ohjab emaka kontraktsioon, seega on raseduse oluline säilitaja. Intensiivistab ka üldist ainevahetust
Reguleerivad kasvu ka. Kõrvalkilpnäärme hormoon- Parathormooni e. paratüreoidiini, mis mõjustab kaltsiumi ja fosfori ainevahetust, reguleerides seega luude kasvu. Suguhormoonid östrogeenid e. naissuguhormoonid: Aktiveerivad naisel suguorganite arengut, rinnanäärmete väljakujunemist, reguleerivad menstruaaltsüklit, mõjustavad naiseliku psüühika kujunemist ja käitumist. Östrogeenid kutsuvad esile emakalimaskesta proliferatsiooni. Soodustavad loote pesastumist, nende mõjul taastub emaka limaskest (üleminek sekretsioonifaasi). Laktogeenid e. Piimahormoonid. Gestageenid: kutsutakse veel ka kollaskehahormoonideks. Olulisemaks gestageeniks on progesteroon, mis kutsub esile sekretsioonifaasi. Ohjab emaka kontraktsioon, seega on raseduse oluline säilitaja. Intensiivistab ka üldist ainevahetust. Nad on naissuguhormoonid, ovulatsiooni pidurdajad. Androgeenid e.
müeloidse leukeemia korral. Bcr geen (22 kromosoom), Abl geen (9 kromosoom), kui on toimunud katkemine, siis viiakse lbi translokatsioon, 22 osa transporitakse 9 kromosoomi ossa, tekib Bcr-Abl geeni. Ekspresioonil tekib Bcr-Abl valk, mis on üliaktiivne ning aktiveerib liitvalgu, mis põhjustab hematopoeetiliste eellasrakkude kontrollimatut jagunemist. Gleevec valk seostub Abl valgu türosiinkinaase domeeniga,signaali ei teki ning proliferatsiooni ei eisne, ei teki leukeemia Kasvajaid ümbritseva mikrokeskkonna immunosupressiooni vähendamine kui vähiravi üks võtetest. Kasvajate arengut saab peatada ka suurendades immuunvastust kindlat tüüpi vähi rakkude vastu. Kasvajat ümbritsevas koes on immuunsüsteem tugevasti allasurutud. T-lümfotsüüdid ei ründa organismi oma antigeene, vastasel juhul tekiks autoimmuunsus. Vähirakkude ravimresistentsuse tekke ärahoidmine. Tuleb kasutada mitmeid ravimeid korraga
või mitme raku membraanis paikneva retseptori ja teiste rakkude membraani ligandide vahel, selline mõju on lokaalne ja piirdub peamiselt ühe või mõne raku mõjuga naaberrakkudele; 3) Aukliidus – kiire ja efektiivne signaalmolekulide liikumine läbi aukliiduste ühest rakust teise, kuna otsetee kahe raku vahel on avatud 78. Rakkude kasvu regulatsioon. Elundi või organismi suurust määravad muutujad (4).???? Kasvu reguleeritakse rakkude proliferatsiooni (rakkude kiire paljunemine ehk vohamine mitootiliste jagunemiste kaudu, rakkude arv suureneb) ja apoptoosiga – samuti võivad rakud organismi kasvamise käigus suureneda või lisandub erinevaid ekstratsellulaarseid komponente. Kasvamine toimub nii rakkude suurenemise kui ka ekstratsellulaarse materjali suurenemise kaudu. Rakk individuaalselt kasvab, suurendades massi ja mõõtmeid. Elundi või organismi suurust määravad muutujad: 1) Rakkude proliferatsioon 2) Rakkude suurenemine
Striktuur on väänlev,rigiidne. Arvesta dilateerimisel,buzeerimisel. Arvatakse, et kui suudetakse hoida söögitoru lahti 6-24 kuud siis saab vältida hilisemat striktuuri. Dilatatsioonil oht refluksi tekkeks ja perforatsioonioht. Peptiline striktuur omeprasool. Lastel refluks tihti dgn-ta. Koe venitumist soodustab:steroidi süstimine armkoesse dilatatsiooni ajal; Mitomycin-C lahuson antineoplastiline ja antiproliferatiivne, inhibeerib fibroblastide proliferatsiooni. 10. Võõrkehad söögitorus: kaebused, diagnoosimismeetodid ja ravi. Enamasti on võõrkehaks toit ja peetumine toimub kitsuse piirkonnas (füsioloogilised kitsused: ristumine aordikaarega ja kardiaalne- suubumisel makku ning anatoomilised: farüngaalne, bronhiaalne ja diafragmaalne). Varasemalt esinenud progressiivne düsfaagia viitab mehhaanilisele probleemile. Kaebused: tükitunne, toidu peetumine Dgn: Rö (vesilahustuva kontrastainega)
signaliseerimissüsteemi. 1. Kasvuhormoon aktiveerim süsteemselt IGF-1- masterkinaas TOR- ribosomaalne S6 kinaas, elF4E - transkriptsiooni ja translatsiooni stimuleerimine; 2. Hippo rada(kasvu pidurdav); 3. Mitogeenid: MAPK kaskaad - aktiveeruvad proliferatiivsed transkriptsioonifaktorid myc, E2F ja vähenevad cycline-dependent-kinase inhibiitorid p21 ja p27. Morfogeenid.Wnt,TFGb,NOtch. KOntrollivad kudede-organite suurust mitmeti: stimuleerivat proliferatsiooni; stimuleerivad rakkude differentseerumist - jagunemise peatumine; stimuleeriva tüvirakke. Hippo signaalrada. Rakusisene signaalrada mis reguleerib kudede/organite suurust, tüvirakkude aktiveerumist ja organite regeneratsiooni; väga konserveerunud. Hippo signaalrada seob rakkude adhesiooni-,tsütoskeletimuutusi rakutuumas geeniregulatsiooniga; Aktiveeritud signaalrada pärsib rakkude jagunemist ja edendab apoptoosi; raja käivitavad muutused rakkude adhesioonis, tsütoskeletis, polaarsuses;
Keele arenguks kasvatatakse uus lihas, mida kullese staadiumis pole. Kullese kolju on kõhreline ja neuraalharja päritolu. Täisk kolju on neuraalharja päritolu luukude. Respetsifikatsioon: Metamorfoosil maks sünteesib ensüüme, mis on vajalikud uurea tootmiseks (vee kokkuhoid ja maismaaline eluviis). T3 aktiveerib täisk maksa geenid ja represseerib samal ajal kullese maksa geenid. Lisaks põhjustabT3 kullese hemoglobiiniga rakkude surma ja proliferatsiooni rakkudes, kus on täisk hemoglobiin. Kui ei toodeta thyrotropin'i ja T4 sünteesi ei aktiveerita, siis säilib kullese keha, kuid organism on suguküps (neoteenia). · Amfiibide metamorfoosi muutused, näited ja põhjused kulles- veeline eluviis, sabauim (lagund osaleb T3) täiskasvanu- 4 jalga hemoglobiin teistsugune -''- herbivoorne toitumine, pikk sooltoru karnivoorne toitum, lühike sooltoru
Striktuur on väänlev,rigiidne. Arvesta dilateerimisel,buzeerimisel. Arvatakse, et kui suudetakse hoida söögitoru lahti 6-24 kuud siis saab vältida hilisemat striktuuri. Dilatatsioonil oht refluksi tekkeks ja perforatsioonioht. Peptiline striktuur omeprasool. Lastel refluks tihti dgn-ta. Koe venitumist soodustab:steroidi süstimine armkoesse dilatatsiooni ajal; Mitomycin-C lahuson antineoplastiline ja antiproliferatiivne, inhibeerib fibroblastide proliferatsiooni. 10. Võõrkehad söögitorus: kaebused, diagnoosimismeetodid ja ravi. Enamasti on võõrkehaks toit ja peetumine toimub kitsuse piirkonnas (füsioloogilised kitsused: ristumine aordikaarega ja kardiaalne- suubumisel makku ning anatoomilised: farüngaalne, bronhiaalne ja diafragmaalne). Varasemalt esinenud progressiivne düsfaagia viitab mehhaanilisele probleemile. Kaebused: tükitunne, toidu peetumine Dgn: Rö (vesilahustuva kontrastainega)
suuremad kui küpsed T rakud ja prolifereeruvad aktiivselt. Varaste tümotsüütide eellaste puhul: kui rakud edukalt reorganiseerivad oma TCR- (T- cell antigen receptor) lookuse ning ekspresseerivad funktsioneeriva eel- TCR- kompleksi, siis nad paljunevad kiiresti ja teevad läbi edasise diferentseerumise ekspresseerides ko- retseptoried CD4 ja CD8. Signaalid kantakse üle eel-T retseptorite raku proliferatsiooniks ja CD4/CD8 ekspressiooniks (DP double positive). Aktiivset proliferatsiooni aitavad stimuleerida mitte lümfoidsed tüümuserakud, mis sekreteerivad tsütokiini. ja ahelate geenide ümberkorraldused, on vajalik RAG-1 j a RAG-2 valkude aktiivsust. Pärast proliferatsiooni, pääsevad rakud edasi tüümuse korteksisse. Seal interakteeruvad nad tüümuse struuma rakkudega, k.a. epiteelrakud, makrofaagid ja dendriitrakud ekspresseerivad MHC I ja MHC II molekule oma rakkude pinnal, aitavad läbi viia selektsiooni. Selles punktis arenev tümotsüüt ekspresseerib nii CD8
Seni pole selgelt näidatud fütoöstrogeenide toimet inimesele. Kindlaimaks kahtlusaluseks on peetud sojaoa genisteiini. Väikelapsed võivad olla kontaktis isoflavoonidega intensiivsusega 4 mg/kg kehakaalu kohta sojal põhineva kunsttoiduga. Kas see on piisav pikaajaliste kahjulike vastuste avaldumiseks, vajab uurimist. Lisaks ülalkirjeldatule inhibeerib genisteiin kasvufaktoritega seotud proteiini türosinaasi kinaase ning teisi ensüüme, millel on ülesanded rakkude proliferatsiooni ja diferentseerumise protsessides. Teisest küljest võivad fütoöstrogeenid aga võibolla just tänu nende antiöstrogeensele toimele kaitsta inimese organismi südame-veresoonkonna haiguste, rinna-, eesnäärme ja käärsoole vähi ning postmenopausiaegse osteoporoosi eest. Fütoöstrogeenid ei ole mutageensed Amesi katses ega kantserogeensed suu kaudu manustamisel. Glükosinolaadid e. sinepiõliglükosiidid: Siia kuulub üle 100 tioglükosiidi (sinigriin, progoitriin e.
Põhjusi on ilmselt mitmeid. 1. Teatud keemilised ained, nn kantserogeensed ained kutsuvad esile rakkude mutatsioone. Sellisteks aineteks võivad olla suitsus sisalduvad ained, korduval termilisel töötlusel (praadimisel) lipiidides tekkinud ühendid, olmemürkides sisalduvad ühendid. 2. Viiruste mõju. 3. Radioaktiivse kiirguse mõju. 4. Immuunprotsesside muundumine. 5. Kroonilised põletikud, mis kulgevad rakkude pideva proliferatsiooni ja regeneratsiooniga. Eriti iseloomulikud on need muutused kroonilisele kingamisteede põletikule ehk bronhiidile. Krooniline bronhiit suitsetajal on kindel prekantseroos ehk vähjaeelne seisund. Pahaloomuliste kasvajate tekkes omavad suurt tähtsust soodustavad tegurid, milleks on pärilik eelsoodumus, keskkonna saastatus, kahjulikud harjumused, elukutse , radiatsioon. Kasvajate ravi üldised põhimõtted. 1. Varane diagnostika
Inhibiin, östrogeen ning progesteroon hoiavad FSH taseme madalana, et järgmise tsükli folliiklite küpsemine ei algaks liiga vara. Järgmise tsükli folliiklite küpsemine eeldab eelneva tsükli kollaskeha regressiooni e. taandarengut. Uue tsükli juhatab jällegi sisse inhibiinitaseme langus ning FSH taseme vastav tõus. Tsüklilise muutused endomeetriumis Munasarjades toimuvate tsükliliste muutustega kaasnevad rütmilised muutused ka emaka limaskestas. Siin eristatakse proliferatsiooni, sekretsiooni ja deskvamatsioonifaasi. Proliferatsioonisfaas: samaaegselt folliikli arenguga suureneb östrogeenide hulk ning see kindlustab endomeetriumi iseloomuliku proliferatsiooni - tekib strooma ning näärmekoe kasv, näärmed pikenevad, muutuvad väänilisteks. Endomeetriumi funktsionaalne kiht pakseneb 4-5 korda. Proliferatsioonifaas kestab kuni munasarjas toimuva ovulatsioonini s.o. umbes 14 päeva.
Isaslinnud haigestuvad harvemini kui emaslinnud. · Inkubatsiooniperiood üle nelja kuu · Haigus esineb põhiliselt 14-30 nädalastel lindudel · Hari ja lokutid kahvatud, kortsunud · Isutus · Dehüdratsioon, kõhnumine · Kõhulahtisus, väljaheide rohekas · Suurenenud maks, neerud, Fabricius´e paun MAREKI HAIGUS ehk kanade neurolümfomatoos on väga kontagioosne kanade ja kalkunite herpesviroos, mis iseloomustub ägeda kulu korral lümfoidkoe rakkude proliferatsiooni tagajärjel tekkivate lümfogranuloomidega siseorganites, nahas ja lihastes, kroonilise kulu korral ( klassikaline vorm ) kesknärvisüsteemi ja suurte närvitüvede patoloogiaga, mille tagajärjel tekivad jäsemete, saba ja kaela halvatus, aga samuti silma vikerkesta depigmentatsioon ja pupilli deformatsioon. Haigusele on vastuvõtlikud kõik kanatõud ja- liinid. Kuked on võrreldes kanadega mõnevõrra resistentsemad. Mareki haigust põhjustab Herpesviridae sugukonna Alphaherpesvirinae
annaabi.ee 
