Nekroos/apoptoos/nekroos küsimused 1. Nekroosi ja apoptoosi erinevus nekroos (kärbus- elusas organismis kahjustavate tegurite toimel tekkiv rakkude programmeerimata surm), apoptoos (elusorganismile vajalik rakkude programmeeritud surm) 2. Nekroosi etioloogia Tsirkulatoorne, traumaatiline, toksiline, tsütopatogeenne, allergiline, ensümaatiline, trofoneurootiline. 3. Nekroosi vormid/mõiste/näited mõlema vormi kohta Koagulatsioonnekroos e. kuivkärbus, mille puhul nekrootiline ala jääb tahkeks (kudedes, mis sisaldavad rohkesti valke ja vähe vett, domineerib proteiinide koagulatsioon) NT-infarkt, kaseoosne nekroos, osteonekroos. Kollikvatsiooninekroos e. niiske kärbus, mis põhjustab kudede veeldumist (kudedes, milles vähem valke ja veesisaldus on kõrge, oluline osa on hüdrolüütilistel
ummistumine, vereringe ümberjaotamise korral. Tagajärjeks võib olla atroofia, nekroos (rakkude hukkumine). 31. Mis on tromboos? Tromboos on elupuhune vere hüübimine veresoontes või südameõõnes. Tromb on alati kinnitunud. 32. Mis on tromboosi põhjused ja tagajärjed? Tromboosi võivad põhjustada verevoolu aeglustumine, põletikulised protsessid, veresoone seina kahjustused, vere hüübivustõus. Võib põhjustada surma või nekroosi. 33. Mis on emboolia? Milline see on? Emboolia on veresoonte ummistus mingi verega kaasa liikuva kehaga. See tekkib patoloogilistest tingimustest, liigub verevooluga ühest kohast teise, ummistab veresoone valendikku. 34. Milliseid embooliad on? Eristatakse trombembooliat, rasvembooliat, õhkembooliat, gaasembooliat, kude- ja rakkembooliat, bakterembooliat ja võõrkehaembooliat. 35. Mis on infarkt ja mis seda põhjustab?
Põhjused: verevoolu aeglustumine, põletikused protsessid, veresoone seina kahjustus, vere hüübivuse tõus. Tagajärg: surm, nekroos, emboli teke, võib lubjastuda 5)EMBOOLIA: liigub ja kinnistub Veresoonte ummistus mingi verega kaasa liikuva kehaga. Tekib patoloogilistes tingimustes. Eristatakse: trombemboolia, rasvemboolia, õhkemboolia, gaasemboolia, kude-ja rakkemboolia, amnionivedeliku emboolia, bakteremboolia Tagajärg: surm v õhk, gaas, rasv on imendunud 6)INFARKT Nekroosi kolle, mis tekib elndis verevarustuse lakkamisest arteri sulguse tagajärjel või ka venoosse äravoolu takistusest. Võib tekitada: tromb, embol, veresoonte tugeb kitsenemine, kestev arteri spasm, Infarkti tekkimist soodustavad: kollateraalide puudumine elundis, madal vererõhk, elundi fn tõus 7)VEREJOOKS EHK HEMORRAAGIA. HAEMORRHAGIA Veri tuleb veresoontest välja. Jaotatakse: ● välimine- veri voolab väliskeskkonda
- Koolnulaigus(livores mortis) - Pealesurmne verehüübimine - Silma sarvkesta hägustumine - Koolnulaostus 3. Kahheksia vormid: -Alimentaarne nälgus, Vähkkahheksia, Pikaajalised rasked nakkushaigused, Vaheaju häired, Hormonaalsed 4. Venoosne hüpereemia takistatud venoosne äravool elundist. 5. Regeneratsioon koedefekti paranemine 6. Tromboos verehüübimine veresoontes või õõneselundites 7. Infarkt nekroosi kolle, mis tekkib elundis verevarustuse lakkamisest. 8. Hemorraagia verejooks 9. Albinism melaniini pegmendi vaegus. 10. Konkrement kivi 11. Malignisatsioon healoomuliste kasvajate muutumine pahaloomulisteks. 12. Atüpism kõrvalekalle normist. 13. Ekspasiivne kasv kasvajal on kindlad piirid 14. Retsediveerumine kasvaja taasteke 15. Pahaloomulise kasvaja tunnused tugev atüpism, kiire kasv, infiltreeruv kasv, annab
Anaalselt sisse viidud kateetri kaudu täidetakse jämesool õhuga. See annab võimaluse täpselt näha kui kaugele ulatub invaginaat ja annab ka võimaluse õhu abil invagineerunud sooleosa reponeerida. Kui sooleseina turse on väga väljendunud, pole õhuga reponeerimine enam võimalik. Ebaõnnestunud reponeerimise korral on vajalik kohene kirurgiline ravi. Peritoniidi tingimustes ja septilise seisundi korral, kui võib eeldada invagineerunud sooleosa nekroosi, ei ole õhuga reponeerimine lubatud perforatsiooniohu tõttu! Kirurgiline ravi: laparotoomia järel reponeeritakse invagineerunud sool. Nekroosi korral tuleb nekrotiseerunud sool resetseerida ja rajada anastomoos. Kui on tegemist invaginatsiooniga, kus juhtpunktiks on Meckeli divertiikul, polüüp vms, tuleb see kindlasti eemaldada. Enamasti teostatakse selle operatsiooni käigus ka appendectomia. Püülorostenoos
Tallinna Tervishoiu Kõrgkool õenduse õppetool ÕENDUSLUGU Tallinn SITUATSIOONI KIRJELDUS (anamneesi kirjeldus tuginedes Gordini ”Terviseseisundi hindamise skeemile”). 57 aastane meespatsient, 178 cm pikk, 69 kg kaaluv, sattunud erakorralise kirurgia osakonda seoses vasaku jala amputatsiooniga. Patsiendil nekroosi tõttu amputeeritud vasak jalg säärest. Patseint peale amputatsiooni jala peale 2x kukkunud ja haava tulnud õmmelda. . Peale amputatsiooni haavaservad põletikulised, haavast tuleb eritist. Köndi alumine serv tsüanootiline. Vereõhk 136/80, keha temperatuur 36,5 kraadi. Veresuhkur 7,8. Patsiendil kaasuvana diabeet. Patsient suitsetab paki päevas. Patsient rahuldavas seisundis, mäluhäired ajas –kohas, isikus orienteeritud. Nahk puhas. Regulaarselt tarvitab insuliini
EPIDEMIOLOOGIA Laialt levinud pinnases, võib koloniseerida loomade ja inimeste seedetrakti Vegetatiivsed vormid hapnikutundlikud Eostel pikk eluiga Tänapäeval arenenud riikides väga harvaesinev Kogu maailmas suremus 3050% Miljon haigusjuhtu aastas Eestis keskmiselt 1 teetanuse juht aastas PATOGEENSUS JA IMMUUNSUS äge nakkushaigus, mis kulgeb kesknärvisüsteemi kahjustusega. sissepääsuväratiks on vigastatud nahk. areneb eelkõige haavades, milles on rohkesti nekroosi, halb verevarustus või nad on kitsa, sügava haavakanaliga (laske, lömastus või torkehaavad). Sattunud soodsasse keskkonda haavas, arenevad spooridest vegetatiivsed vormid, mis oma elutegevuse käigus eritavad haava ainevahetuse jääkprodukte ja eksotoksiini. Neist kõige ohtlikum on tetanospasmiin neurotoksiin, mis on enamuse haigussümptomite põhjustajaks KLIINILINE PILT Inkubatsiooniperiood on 314 päeva või pikem. võib esineda roidumus, peavalu ja higistamine,
Tromboos 1 /Thrombosis/ Tromboos 2 /Thrombosis/ so elupuhune vere hüübimine veresoontes Võib põhjustada või südameõõntes - surma tromb on alati kinnitunud - nekroosi põhjused: võib muutuda emboliks - verevoolu aeglustumine võib lubjastuda, pehmestuda - põletikulised protsessid, veresoone seina kahjustus - vere hüübivuse tõus 9/20/2013 11 9/20/2013 12 Vereringehäired
+7 BrO-4 Trantsport · Broom tuleb hoida suletud anumas ( enamasti klaas) · Broomi ei saa hoida ega transportida raudnõudes, kuna ta söövitab rauda, kuid teda võib keemiliselt siduda rauaga ühendiks Fe3Br8 ja sel kujul võib teda rahulikult transportida isegi puuanumates. Broomi mõju · Sissehingamisel põhjustab hingamisteede kahjustusi · Silma minemisel põhjustab tugevat ärritust (pipragaas) · Nahale sattudes tekitab ärritust ja nekroosi. · Bromiidid on rahustava toimega, tarvitatakse nt. hüsteeria ja langetõve juhtudel. (NaBr või KBr) · Pikaajalisel tarvitamisel võib tekkida krooniline mürgitus bromism. · Broomiühendid kahandavad osoonikihti (bromometaan). - Suure soola sisaldusega arktilised jäälilled, sisaldavad bromiidmonooksiidi mille sattumisel õhku kahandab see osooni kihti. Kasutatud materjalid · http://en.wikipedia.org/wiki/Bromine · http://et.wikipedia.org/wiki/Broom · http://de
mis omakorda põhjustab neerude haigestumist, hemolüüsi ning hemoglobinuuriat. Vasemürgituse suhtes on lambad tundlikumad. Neil on vase toksilisuse piirik ratsioonis 15mg ratsiooni kuivaine kg kohta. Veised on aga vasele liigsusele vastuvõtlikumad ning taluvad konsentratsiooni kuni 100mg/kg kuivaines. Vasemürgistuse tunnused loomadel on: isutus, janu, apaatia, sagenenud hingamine, südame löögisageduse kiirenemine. Vasemürgistus põhjustab loomadel maksarakkude nekroosi, Vase toksilisust vähendab suuremate tsingikoguste lisamine ratsiooni. Vasetarve Vasetarve põllumajandusloomadel sõltub söödaga saadud molübdeeni, väävli, tsingi ja kaltsiumi kogustest. Peaks arvestama sellega, et loomade tsingi ja väävlitarve oleks normidega tasakaalus ning molübdeenisisaldus söödaratsiooni kuivaines ei oleks alla 0,5mg/kg. Eestis kasutusel olevate söötmisenormide järgi on vasevajadus kaetud, kui söödaratsiooni vasesisaldus on:
Haigust iseloomustab makroangiopaatia (suurte arterite aterotrombootiline haigus), mille korral paljud arterisegmendid on ummistunud, enamasti kubemest allpool ja mis võib viia koenekroosi väljakujunemisele. Valu algab varvaste piirkonnast, ajab patsiendi ülesse, ta sirutab jalgu üle voodiääre või sunnib kõndima. Hüdrostaatiline rõhk avaldab positiivset toimet, parandab jala perfusiooni ja valu taandub. Isheemiline koekahjustus võib tekkida varba tipuosa nekroosi või haavandina jalalaba mistahes piirkonnas. Haavand tekib trauma, löögi või hõõrdumise tagajärjel. Kui haavand ei parane on põhjuseks 3. Milles seisneb amputeeritud alajäsemega patsiendi õendusabi? Köndihaava hooldus. Keskendutakse haava paranemisele, köndi kujunemisele ja turse vähenemisele. Köndihaava tuleb siduda vastavalt vajadusele. Kui sidemed ei ole määrdunud, mitte enne 24-48 tundi möödumisel. Haava
kui ASH. kardioprotektiivne toime. - Puuduvad - Tavaliselt vähem kui teistel - Vere hüübimise takistamine Kõrval- - Suures annuses MSPVR-l - Lastel suurendab Reye toimed hepatotoksiline, - Enamasti seedehäired sündroomi tekke ohtu – KNS ja põhjustab nekroosi. maksakahjustus 5. Kumb raviaine (paratsetamool, aspiriin) on lastel palaviku alandamiseks sobivam ja miks? Paratsetamool, kuna antud raviaine ei tekita lapsele vastunäidustusi. Aspiriini kasutamine viirusnakkusi põdevatel lastel suurendab Reye sündroomi tekke ohtu – KNS ja maksakahjustus. 6. Millised on paratsetamooli (täiskasvanud+lapsed), atsetüülsalitsüülhappe ja ibuprofeeni
produktsiooni Kollaskeha saavutab maksimaalse suuruse seal 7. ovulatsioonijärgsel päeval (veisel 12-13. päeval); seejärel algab (kui ei ole toimunud viljastumist) taandareng ja asemele moodustub valkjaskeha Valkjaskeha Corpus albicans Kollaskeha muutub valkjaskehaks hormoone produtseerivad rakud hävivad progesterooni ja östrogeenide tase langeb dramaatiliselt, see põhjustab spiraal-arterioolide ahenemise järgneva nekroosi ja funktsionaalkihi deskvamatsiooniga (kestendumine) kollaskehast jääb järele väike atsellulaarne kollageenkiududega moodustis moodustis väheneb, kuid lõplikult ei kao Isassuguorganid Isassuguorganite funktsiooniks on: spermatosoidide produktsioon ja ajutine säilitamine spermatosoidide suspensiooni sisseviimine emaslooma genitaalsüsteemi isassuguhormoonide (androgeenide) produktsioon Isassuguorganite süsteem
metaboliseeruvad ainult maksas N- dealküleerumise ja hüdrolüüsi teel. Erituvad peamiselt neerude kaudu metaboliitidena. Kombineerimine vasokonstriktoritega LAde toime kestus on otseselt seotud kontakti ajaga närviga. Veresoonte ahendamine aeglustab imendumist, pikendab toimet ja vähendab süsteemset toksilisust. Kombineerimine vasokonstriktoritega Adrenaliin suurendab hapniku tarbimist, koos veresoonte ahenemisega võib see põhjustada hüpoksiat, kudede kahjustust ja nekroosi. Vastunäidustatud piirkondades, kus kollateraalne vereringe on piiratud. Kombineerimine vasokonstriktoritega Vasokonstriktor võib imenduda ja avaldada süsteemset toimet. Toime kaudu -retseptoritele 2 laiendab adrenaliin veresooni skeletilihastes ja võib suurendada imendumist. LAide kliiniline kasutamine Terminaalne (pinnaanesteesia) Infiltratsioonianesteesia Juhteanesteesia Intravenoosne regionaalne anesteesia Spinaalanesteesia.
Äge müokardiinfarkt (MI) : Ägeda MI põhjuseks on peaaegu alati järsku tekkinud verevoolu vähenemine pärgarteris, mille põhjustab aterosklerootilisele naastule tekkinud tromb. MI kliiniline kulg ja lõpe sõltuvad pärgarteri sulguse asukohast ning müokardi isheemia kestusest ja ulatusest. Oluliseks peetakse ka kollateraalse vereringe seisundit:arenenud kollateraalvool võib tunduvalt vähendada pärgarteri sulgumisel tekkiva nekroosi suurust. Ägeda MI diagnoos põhineb kliinilistel, elektrokardiograafilistel (EKG), biokeemilistel ja patoloogilstel tunnustel. Hüpertensioon. Kõrgvererõhutõbi. Arteriaalne hüpertensioon Hypertensio arterialis, Morbus hypertonicus (ld.k). Arterial hypertension (ingl.k). Kõrgenenuks peetakse vererõhku, mis korduvatel mõõtmistel ületab piiri - süstoolne 140 ja diastoolne üle 90 mmHg. Vererõhuväärtuste klassifikatsioon: Optimaalne < 120 < 80 mmHg
vähemalt kolme kuu d intensiivne jooksul kahel · Alveooli pikaajaline põletik järjestikulisel aastal, d on nekroosi ja kaseoosi kusjuures muud ülevenita moodustumisega köha põhjused on tud kudedes välistatud · Kopsude õhusisal
Apoptoos- raku programmeeritud surm, mis on käivitatud raku enda poolt. Nekroos- raku mitte programmeeritud surm, rakk lendab tükkideks, tekitab põletikke. Apoptootilises rakus toimuvad kindlad biokeemilised ja morfoloogilised muutused, mis lõpevad raku lagunemisega väikesteks membraaniga ümbritsetud vesiikuliteks, mis fagotsüteeritakse kiiresti makrofaagide poolt. Seega apoptootiline rakk lüüsub s.t. tema tsütoplasma komponendid ei satu ekstratsellularsesse ruumi. Nekroosi puhul aga kaotab raku membraan oma terviklikkuse, rakk laguneb ning raku komponendid satuvad ekstratsellulaarsesse ruumi. 2. Kirjelda protsesse, mis eristavad apoptoosi nekroosist. Apoptoos on kiirem kui nekroos, apoptoosi puhul rakk lüüsub, st tema tsütoplasma komponendid ei satu ekstratsellulaarsesse ruumi, vastupidiselt nekroosile. Apoptoos on geneetiliselt kodeeritud ja apoptoosilises rakus toimuvad kindlad biokeemilised ja
apteegis, ja mingi tolerantsus selle suhtes ei tekita, sellpärast patsiendid saavad seda kasutama vabalt. http://www.dermatolog4you.ru/stat/lvov/jekzema_lvov.html · Tülootiline ekseem (Eczema tyloticum): lokaliseerib laba kätel ja harval juhul laba jalgadel. Esinevad sügavad, väga valulikud fisurid, millised aga harva lähevad alla aluskihi. Nahk on kuiv ja tihti läheb mustaks mida meenutab nekroosi, kuid see on tegelikult tingitud melonini häirenud produktsioonis melanotsüütides. (Paul K. Baxton, 2003). · Varikoosne ekseem (Eczema varicosum): vastavalt oma nimele tema endogeene põhjus on varikoosne veeni laiendis. Peamine patogeene põhjus varikoosse veeni laiendamisse sümptomitekompleks. Moodustub haavakujuline ekseem kus on tugevasti sklerooseerinud haava servad. Esineb peamiselt talokruraal piirkonnas
Tubaka mosaiikviirus- Nakatunud taimede haigustunnused võivad avalduda mitut moodi. Enamikul juhtudel esinevad need lehtedel (mosaiik, nekroos, rullumine, keerdumine, kortsumine, kimardumine, ahenemine), sagedasti on rikutud ka õis (kroon- ja tupplehtede ebakujusus, kirjuõielisus). Samuti esineb võrsete lühenemist ja kasvusurutist, mis väljendub kääbuskasvus ja kängumises. Viirusest tingitud kasvuhäired võivad muuta õie või vilja kuju ja suurust, tekitada normaalkasvuga viljadele nekroosi- ja värvilaike ning rikkuda nende maitseomadusi. Viirushaiguste tõrje on põhiliselt ennetavat laadi, millega haigestumist vältida ning viiruste levikut piirata. Taimelt taimele kandub viirus haige taime mahlaga kas mehaaniliselt hooldustööde käigus või bioloogiliselt siirutajatega. Viiruse levikul on oma osa ka haigusega saastunud seemnel ja mullal. Mullas levitavad viirusi seened ja nematoodid. Viroosis taime mahl võib sattuda terve taime haavandisse hooldamisel kasutatavatelt
- Mitoos eukarüootsete rakkude jagunemine mille tulemusel moodustuvad 2 identsed diploidsed kromosoomistikuga tüttarrakku - Meioos- eukarüootsete rakkude jagunemine mille tulemusel moodustuvad 2 identsed haploidsed kromosoomistikkuga tüttarrakku Apoptoosile 3 IT? - Omane hulkraksele organismile - Initsieeritud raku siseselt - Oluline emrüonaalses faasis 3 erinevust Apoptoosi ja nekroosi vahel ? - Apoptoos on initsieeritu raku siseselt nekroos raku välisel - Apoptoos on põletikuvaba , nekroos põletikuline - Apoptoos on aktiivne protsess , nekroos passiivne protsess Replikatsioon on matriitssüntees , mille tulemusena sünteesitakse 1 DNA molekulist 2 ühesuguse nukleotiidse järjestusega DNA molekuli Replikatsiooni etapid - Helikaas eraldab ahelad - DNA polümeraas seondub ahelaga - DNA polüm abil sünteesitakse uued komplementaarsed ahelad
2) Stafülokokkide eksotoksiinid B Eksotoksiinid a) hemolüsiin - osa stafülokokitüvesid eritavad toksilisi ühendeid, mis põhjustavad erütrotsüütide lüüsumist. Hemolüsiine tähistatakse kreeka tähtedega - alfa, beeta, delta ja gamma. Loomadelt isoleeritakse enamasti alfa ja beeta hemolüütilisi tüvesid. Alfa toksiin on toksilisem, põhjustades VA-il täielikku hemolüüsi. Toksiline toime laieneb ka leukotsüütidele ja naha rakkudele põhjustades nekroosi. b) leukotoksiin(Panton-Valentine leukotoksiin)- pidurdab leukotsüütide migratsiooni ja toimib leukotsiidselt c) enterotoksiinid - termostabiilsed toksiinid (taluvad 100°C 30 min.)on väga toksilised inimestele (äge toidumürgistuse sündroom), loomad on resistentsed. Toksiine tähistatakse A - E (5 tk). d) eksfoliatiivne toksiin -impetigo põhjustaja (väikesed mädavillid epidermisel) nii loomadel kui ka lastel 3) Stafülokokkide ekstratsellulaarsed ensüümid ja nende toime
halvatus. Hiljem tekivad tugevad krambid, järgneb surm. Täiskasvanud inimese võib surmata kõigest 2-3 g värsket risoomi, lapsi märksa väiksem kogus (Kaur jt, 2010). Karuputk. Eestis on kõige suurema levikuga hiid-karuputk ja Sosnovski karuputk. Karuputk on keskmiselt mürgine ja mutageense toimega taim. Paljud karuputke liigid sisaldavad vähki ja väärarenguid tekitavaid aineid (furokumariine). Kokkupuutel nahaga võib tekitada ärritust, nekroosi ja allergilist nahapõletikku; tekib kipitus, sügelus, naha punetus, turse ja villid. Isegi kaudne kokkupuude taimega on ohtlik, sest toksiinid võivad imbuda ka läbi kanga. Kahjustused võivad ilmneda alles paari päeva pärast ja ulatuda kuni II astme põletuseni. Taime söömisel võib tekkida vere hüübimatus ja sisemised verejooksud (Kaur jt, 2010). Täpiline surmaputk. Kogu taim on väga mürgine, eriti õitsemise ajal. Kõige ohtlikumad on seemned, kõige ohutum jäme juur
IV põlvkonna tsefalosporiinid (tsefepiim) V põlvkonna tsefalosporiinid (tsefoksitiin) 25. Mille poolest erineb tsefalosporiinide III põlvkond I põlvkonna tsefalosporiinidest? a) neil on tugevam toime gramnegatiivsetesse bakteritesse b) nad on -laktamaasiresistentsed c) läbivad meningiidi korral hematoentsefaalbarjääri 26. Selgita patsiendile, millised kõrvaltoimed võivad tekkida, kui manustatakse tsefalosporiinide rühma antibiootikume? Allergia 5%, neerude kahjustus, tuubulite nekroosi, diarröa, harva luuüdi kahjustus, granulotsütopeenia. 27. Millega on seotud makroliidide toimemehhanism? a) DNA-sõltuva RNA-polümeraasi pärssimisega b) valgu sünteesi inhibeerimisega ribosoomi 50 S alaühikul c) mikroobiraku seina kahjustamisega peptidoglükaani moodustamisel konkureerimisega D- alanüül-Dalaniini fragmendiga d) valgu sünteesi inhibeerimisega ribosoomi 30 S alaühikul 28
Oligodendrotsüütidel ei esine märkimisväärseid kahjustusi pärast nakatumist, kuid nende metabolism on oluliselt muutunud. Mitmete müeliini geenide avaldumine on tõkestatud CDV-DLi ajal. (Lempp jt., 2014). CDL-DL ajal domineerivad proinflammatoorsed tsütokiinid, mida võib leida nii verest kui ka tserebrospinaalvedelikust. Kui tuumori nekroosi faktori (TNF) mRNA ekspressioonitase on infektsiooni ajal tõusnud, siis anti inflammatorsete tsütokiinide transkriptsioon hoopis vähenud. Juba enne leukotsüütide infiltratsiooni ajju vabastavad mikrogliia ja astrotsüüdid proinflammatoorseid tsütokiine: IL-8, IL-6, IL-1 ja TNF. Katsetes in vitro rakkudega korreleerus põletikumediaatorite vabastamine viiruse produktsiooniga
Lüheneb antikonvulsantide kasutamisel Pikeneb dekompenseeritud maksapuudulikkuse korral Paratsetamooli mürgistus Üle 10 g paratsetamooli manustamine võib lõppeda surmaga Sageli tahtlik enesemürgistus Lastel sagedamini tahtmatu gripiteede kontrollimatu andmine Surmav annus on väiksem alkohoolikutel ja maksahaigustega inimestel Toksiline vahemetaboliit NABQI tühjendab maksa glutatioonivarud ja reageerib siis raku makromolekulidega, põhjustades maksaraku nekroosi Paratsetamooli mürgistus 24 tunni jooksul tekivad iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, ikterus, entsefalopaatia Äge maksa-ja neerupuudulikkus ja surm 36-72 h hiljem Aktiivsüsi esimese 4 h jooksul vähendab paratsetamooli imendumist 50-90% N-ACC 150 mg/kg 15 min jooksul infusioonina, järgnevalt sama doos i.v. 20 h jooksul Teine võimalus -75 mg/kg p.o. iga 6 h tagant 2-3 päeva jooksul Aspiriini ja paratsetamooli võrdlus
Elutsükkel: Täiskasvanud laiuss parasiteerib peensooles. Munad väljuvad organismist faecesega. Vees koorub munast koratsiid, kes areneb sõudiklases protserkoidiks. Sõudiklastest toituvates kalades tungivad protserkoidid elunditesse ja lihastesse, kus arenevad plerotserkoidideks. Munade ja lülide eritumine algab 5-6 nädalat pärast infitseerumist. Patogenees: Parasiit kinnitub sooleseina külge, kahjustab soole limaskesta põhjustades atroofiat ja nekroosi. Laiussil on toksiline allergiline toime inimese organismile. Tekib B 12-vitamiini ja foolhappe endogeenne hüpo- või avitaminoos, mis põhjustab hüperkroomset aneemiat. Kliiniline pilt: 2/3 juhtudest subkliiniline kulg Väljendunud sümptomatoloogia korral: - väsimus, nõrkus, peavalu - meteorism, kõhuvalu - isutus, iiveldus, oksendamine - kõhulahtisus - tuimustunne jäsemetes Tüsistused: megaloblastiline aneemia Diagnoos: laiussi munade või fragmentide leidmine Ravi:
Vees koorub munast koratsiid, kes areneb sõudiklases protserkoidiks. 8 Helmintiaasid 9 Sõudiklastest toituvates kalades tungivad protserkoidid elunditesse ja lihastesse, kus arenevad plerotserkoidideks. Munade ja lülide eritumine algab 5-6 nädalat pärast infitseerumist. Patogenees: Parasiit kinnitub sooleseina külge, kahjustab soole limaskesta põhjustades atroofiat ja nekroosi. Laiussil on toksiline allergiline toime inimese organismile. Tekib B 12-vitamiini ja foolhappe endogeenne hüpo- või avitaminoos, mis põhjustab hüperkroomset aneemiat. Kliiniline pilt: 2/3 juhtudest subkliiniline kulg Väljendunud sümptomatoloogia korral: - väsimus, nõrkus, peavalu - meteorism, kõhuvalu - isutus, iiveldus, oksendamine - kõhulahtisus - tuimustunne jäsemetes Tüsistused: megaloblastiline aneemia Diagnoos: laiussi munade või fragmentide leidmine Ravi:
Suhteliselt palju tsinki on ka spermatosoidide sabaosas, seetõttu peab temaga rohkem arvestama suguisasloomade söötmisel. Seleen võtab aktiivselt osa organismi ainevahetusest. Ta on vajalik mõnede ensüümide ja energiavahetuses osalevate bioaktiivsete ühendite koostisosana. Seleeni ainevahetus on seotud E-vitamiiniga. Seleeni sisaldus on piirkonniti erinev. Seleeni ja E-vitamiini puudus võib loomadel põhjustada maksa kärbumist (nekroosi). Selle all kannatavad eeskätt sead VITAMIINID (A, D, E; VEESLAHUSTUVAD VITAMIINID) Vitamiinid on kõigi organismide eluks hädavajalikud ained. Neid leidub organismi rakkudes ja kudedes üsna väikestes kogustes, kuid ka loomad vajavad neid vähe, kuid tingimata vajavad. Vitamiinide puudusest tulenevaid haigusi tunti ammu enne nende avastamist. Vitamiinid liigitatakse: * rasvaslahustuvateks (A, D, E, K) * veeslahustuvateks (B-rühma vitamiinid, H, P, C-vit
· Maailmas järs tõus 90-date alguses, eriti NIS riikides 16. Olulisemad difteeriatekitajal esinevad virulentsusfaktorid Difteeria eksotoksiin - termolabiilne, polüpeptiid. Mürgisuse poolest botulismi ja teetanuse eksotoksiinide järel 3. kohal. Koosneb A ja B fragmendist. Fragment B tunneb rakkudel ära retseptorid ja seob toksiini rakuga. Fragment A inhibeerib valgu sünteesi käigus ribosoomil polüpeptiidahela pikenemist määravat EF2 faktorit. Valgusünteesi lõppemine põhjustab nekroosi ja neurotoksilise toime. 17. Difteeria patogenees Mikroobil puuduvad invasiivsed omadused. Koloniseerivad lokaalselt, tavaliselt kurgus ja nina- neelus. Tekib lokaalsest ärritusest, punalibledest ja fibriinist spetsiifiline katta ehk pseudomembraan. Pseudomembraanis olevad mikroobid eritavad eksotoksiini > resorbeerub > vereringesse > organite ja kudede kahjustused (rasv- ja hüaliindegeneratsioon, turse, rakkude infiltratsioon, südamelihase
Infektsiooni ei teki Tegevused: Jälgitakse ja dokumenteeritakse infektsioonile viitavad sümptomid või nende mitteesinemine. 4. NAHA TERVIKLIKKUSE KAHJUSTUS ( põletusvigastus täpsusta!) Probleem: Infektsiooni oht seoses põletushaavaga ja häirunud immuunreaktsiooniga. Põletushaava infitseerumine. Eesmärgid: Haav ei infitseeru. Haava paranemine ja granulatsioonkoe moodustumine. Tegevused: Infektsiooni vältimine haavas. Nekroosi eemaldamine. Infektsiooniravi. Granulatsiooni ja epitelisatsiooni soodustamine. 5. VALU Probleem: Valu tingitud põletushaavast, haava sidumisel, vigastuse infitseerumisest, põletikust või patsiendi liikumatusest ( kui võimalik täpsusta palliskaalal). Eesmärgid: Valu puudub, patsient on valuvaba. Valu on 1-3 palli. Patsient on teadlik valu põhjustest ja valu vältivatest ja vähendavatest meetoditest. Tegevused:
inimesed, kes töötlevad endeemilistest piirkondadest toodud loommaterjali, infektsioossetele aerosoolidele eksponeeritud. Antibiootikumid töötavad tema suhtes suurepäraselt, pandeemiat karta ei tasu. B. cereus esineb kõikjal maailma muldades. Risk kõrgem saastunud toidu tarbimisel, penetreerivate vigastuste korral, intravenoosseid süsteid saavad pt-d. Virulentsus. B. anthracis • Virulentsetel tüvedel on polüpeptiidne kihn: antigagotsütaarne, nekroosi, pustula malignat põhjustav • Virulentsed tüved toodavad eksotoksiine: moodustuvad ödeemitoksiin (kaitsev antigeen + ödeemifaktor) ja letaalne toksiin (kaitsev antigeen + letaalne faktor). Need põhjustavad naha, soole, kopsu kahjustust. • Spoorid suudavad pinnases säilida B. cereus • Termostabiilne ja termolabiilne enterotoksiin • Spoorid suudavad pinnases säilida • Koedestruktsiooni vahendavad tsütotoksilised ensüümid tsereolüsiin ja fosfolipaas C Haigused. B
Bioloogilisteks siirutajateks uluklinnud. Kliinilised tunnused: madala patogeensusega Al viirus: respiratoorsed nähud hingamisteede turse, haiged linnud hingeldavad; kõhulahtisus; munevuse langus; munade purunemine; põletikulise eksudaadi eritumine; letaalsus 10-20%. Kõrge patogeensusega Al viirus: palavik 44 kraadi, hari ja lokutid tsüanootilised; esineb kõhulahtisus; väljaheited roheka tooniga; ninast limas-mädane nõre; linnud hingeldavad; nekroosi kolded jalgadel; verevalumid siseorganitel, nahal. Ennetamine: madala patogeensusega vormi puhul võib kasutada laia toimespektriga antibiootikume sekundaarseks tõrjeks. Viirusvastase aine kasutamine ei ole heaks kiidetud. Vaktsineerimine Eestis keelatud. Tõrjeabinõud: taudipunktis karantiini kehtestamine, järelvalvetsoonid, linnud tapetakse, korjused hävitatakse, lindlate puhastamine, desinfitseermine ja hoitakse tühjana vähemalt 21 päeva. 34
Bioloogilisteks siirutajateks uluklinnud. Kliinilised tunnused: madala patogeensusega Al viirus: respiratoorsed nähud – hingamisteede turse, haiged linnud hingeldavad; kõhulahtisus; munevuse langus; munade purunemine; põletikulise eksudaadi eritumine; letaalsus 10-20%. Kõrge patogeensusega Al viirus: palavik 44 kraadi, hari ja lokutid tsüanootilised; esineb kõhulahtisus; väljaheited roheka tooniga; ninast limas-mädane nõre; linnud hingeldavad; nekroosi kolded jalgadel; verevalumid siseorganitel, nahal. Ennetamine: madala patogeensusega vormi puhul võib kasutada laia toimespektriga antibiootikume sekundaarseks tõrjeks. Viirusvastase aine kasutamine ei ole heaks kiidetud. Vaktsineerimine Eestis keelatud. Tõrjeabinõud: taudipunktis karantiini kehtestamine, järelvalvetsoonid, linnud tapetakse, korjused hävitatakse, lindlate puhastamine, desinfitseermine ja hoitakse tühjana vähemalt 21 päeva. 35. Lindude Newcastle’i haigus
Neerude inektsioon on seotud viruuriaga, mis on oluline viiruse levikul. Paranenud koerad võivad viirust levitada kuni 6 kuud. Viirus levib: Uriini, väljaheidete ja süljega Nakatumine toimub nasofarüngeaalselt, oraalselt, konjunktiivi kaudu. Viiruse esmane replikatsioon toimub tonsillides ja Peyeri naastudes, vireemiaga kandub viirus endoteeli- ja parenhüümirakkudesse ning paljudesse kudedesse põhjustades neerudes, maksas, põrnas ja kopsudes hemorraagiaid ja nekroosi. Samuti põhjustab viirus massilist hepatotsüütide destruktsiooni. Paranemise faasis ja peale vaktsineerimist võib tekkida kornea ödeem (sinine silm). Ödeem on tingitud viirus-antikeha kompleksist, mis deponeerub tsiliaarkeha väikestesse veresoontesse, takistades normaalset vedeliku vahetust korneas. (vaktsineerimine koerte adenoviirus-2 kaitseb samuti adenoviirus-1 eest, aga ei tekitad kornea ödeemi. Kliinilised tunnused: Valdavalt esineb koerte adenoviirus-1 asümptomaatiliselt või
toimuvatel protsessidel. Kromatiini remodeleerivate valgukomplekside tööks on vajalik ATP energia. 11. Apoptoos 88. Apotoosi olulisus organismi arengus. Too näiteid. Apoptoos mängib rolli organite ja kudede elimineerimisel, mis on kasulikud ainult embrüonaalses vastse arengustaadiumis. Koordineeritud suurte rakupopulatsioonide elimineerimine saab aidata kudede kujunemisele ilma naaberrakke mõjutamata. Nt kahepaiksete jäsemed 89. Apoptoosi ja nekroosi võrdlus. Apoptoos on raku enda poolt käivitatud ja kontrollitud, aga nekroos ei allu raku kontrollile ja on n-ö õnnetuslik Apoptoosi puhul rakk laguneb väikesteks membraaniga ümbritsetus vesiikuliteks, blebbing, nekroosi puhul kaob membraani terviklikkus Apoptoosi pugul tsütoplasma komponenid ei satu EC ruumi, vaid fagotsüteeritakse teiste rakkude poolt. nekroosi puhul satuvad (kahjustab teisi rakke ja põhjustab põletikku) 90
jälgimine. Parenteraalne toitmine ainult siis, kui enteraalne toitmine pole võimalik (valu, oksendamine, iiveldus) või p/o liialt vähe kaloraazi. Ägeda pankreatiidi ja samaaegse kalkuloosse kolangiidiga tuleb teha 24t jooksul ERCP ühissapijuha dekompressiooniks. ERCP ei ole näidustatud, kui puuduvad viited pankrease juha ummistusele sapikivi tõttu. Profülaktiline AB manustamine steriilse nekroosi puhul ei ole näidustatud. Antibiootikumid infektsioonitunnuste olemasolul (püsiv palavik, gaas pankrease koes, üldseisundi negatiivne dünaamika jne): kinoloonid, karbapeneemid, metronidasool. Kirurgiline ravi on näidustatud põhiliselt tüsistuste ohjamiseks: raske sümptomaatilise või infitseeritud nekroosi debridement (minimaalinvasiivne perkutaanne või transgastriline drenaaz, avatud nekrektoomia). Biliaarse etioloogia korral laparoskoopiline koletsüstektoomia.
Reparatsioon: 1) regeneratsioon; 2) Organisatsioon. Regeneratsioon: hävinud koe- ja rakuelementide taastekkimine, tänu millele taastatakse organismi koostisosade terviklikkus (+ funktsioon); Organisatsioon: kahjustatud (hävinud) kudede asendumine elusa kiudsidekoega, mille tulemuseks on sidekoelise armi teke; leiab aset tavaliselt: (1) haavade paranemisel; (2) siseelundite põletike paranemisel; (3) nekroosi järgselt elundites/kudedes, mis pole võimelised regenereeruma (närvirakud,kardiomüotsüüdid); (3) võõrkehade ümber. 1. Paranemine (ennistus) soodne lõpevorm. 2. Patoloogiliste seisundite teke: - rohke granulatsioonkoe vohamine; - morfoloogilised muutused funktsioonihäire; - ägeda põletiku üleminek krooniliseks; Põletiku levik. Põletiku levikuteed: a) vahetu levik (per contingentatem); kohevas sidekoes, või parenhüümilt kapslile;
Iseloomult pigistav, rõhuv, kõrvetav/põletav. Kestab üle 30 minuti. Ei allu nitroglütseriinile, kuid allub narkootikumidele. Valu ei möödu puhkeolekus. Valu ei teki mitte ainult füüsilisel pingutusel, vaid sageli ka rahuolekus puhkeajal. Valuta infarkte esineb 5-15%. Atüüpilisel juhul on valu ülakõhus, lõualuus, kõris. Rahutus, hirm, külm higi. RÜTMIHÄIRED – peaaegu kõigil haigetel. ARTERIAALNE VERERÕHK – Alguses tõuseb, kui tekib tugev valu (STATUS ANGINOSUS), nekroosi kujunedes vererõhk langeb ja hiljem paranemise käigus stabiliseerub. TEMPERATUUR – subfebriilne alates 2.-3. päevast, nädala jooksul. Nekroosikoldest vabanevad valgu laguproduktid soodustavad temperatuuri kõrgenemist. ASTMAATILINE VARIANT – esineb eakamatel või korduvate infartide puhul. Esiplaanil on hingeldus, st. ägeda südamepuudulikkuse nähud. ARÜTMILINE VARIANT TSEREBRAALNE VARIANT-esiplaanil ajuvereringe häired.
Selliselt eemaldamist. Aluseks on metastaseeruvad eelkõige sarkoomid. kasvajarakkude säilumine Retsidiveerumine: retsidiveerub sageli algkoldes): retsidiveerub väga Nekroos ja selle tagajärjed: nekroos harva esineb sageli Nekroos (koekärbus) ja selle Mõju organismile: avaldab nii tagajärjed: nekroosi ei esine kohalikku kui ka üldist mõju Mõju organismile: avaldab kohalikku mõju, üldine mõju on ainult lokaliseerudes kesknärvi- ja endokriinsüsteemis 60. Mis on onkogeenid, mis on tuumorsuppressorid? Geen, mis soodustab ja kontrollib rakkude jagunemist, aga võib põhjustada loomarakkude kasvu täieliku peatamise või ka vohamise (kasvajaliste rakkude kasvu e
Neerude infektsioon on seotud viruuriaga, mis on oluline viiruse levikul. Paranenud koerad võivad viirust eritada uriiniga kuni 6 kuud. Lisaks levib viirus väljaheidetega ja süljega. Patogenees: Nakatumine toimub nasofarüngeaalselt, oraalselt, konjunktiivi kaudu. Viiruse esmane replikatsioon toimub tonsillides ja Peyeri naastudes, vireemiaga kandub viirus endoteeli- ja parenhüümrakkudesse ning paljudesse kudedesse põhjustades neerudes, maksas, põrnas ja kopsudes hemorraagiaid ja nekroosi. Viirus põhjustab massilist hepatotsüütide destruktsiooni. Tekivad intratsellulaarsed inklusioonid hepatotsüütides. Paranemise faasis ja 8-12 päeva pärast vaktsineerimist koerte adenoviirus-1 atenueeritud vaktsiiniga võib tekkida kornea ödeem (“sinine silm”). Ödeem on tingitud viirus-antikeha kompleksist, mis deponeerub tsiliaarkeha väikestesse veresoontesse, takistades normaalset vedeliku vahetust korneas
lagundatakse osaliselt proteosoomides ning Hedgehog märklaud geeni ei aktiveerita Hedgehog signaaliga Patched võetakse raku sisse ja lagnudtatakse, smoothened fosforüülitakse ning vabaneb vesiikulist ja läheb plasmamembraani., kus ta inhibeerib Cli proteolüüsi ning Cli liigub tuuma ja aktiveerib transkriptsiooni Hedgehog valk kutsub esile rakkude jagunemise, kuid tema üleekspressioon põhjustab vähki NFκB signaaliraja aktiveerimine TNFα poolt. TNFα (tuumori nekroosi faktor α) kinnitub TNFalfa retseptorile, mis aktiveerib IKK(IκB kinaas kinaas) kompleksi. See kompleksi fosforüülib IκB (NFκB inhibiitorvalk) Fosforüülitud ja ubikvitinüleeritud IkB lagundataske proteosoomis. Vabanenud NFkB kinnitub cis regulatoorsele järjestusele koos koaktiveeriva valguga ning märklaud geeni transkribeeritakse. NFκB on latentne transkriptsiooni regulaator, mis on eriti oluline põletikuliste ja teiste immunoloogiliste protsesside reguleerimises
kapsa ja kaunviljade struuma) ning kasvupidurdus. OZT, inhibeerides joodi liitumist vastavate lähteühenditega, inhibeerib ka türoksiini sünteesi. Tulemuseks on rottidel joodi manustamisega mittepööratav nn. brassica seed struuma. Lisaks struumale (inglise k. goiter või goitre) põhjustavad progoitriin ja epigoitriin oma nitriilmetaboliitide kaudu ka maksa ja neeru laienemist ning surma. Loomadel on täheldatud ka sapijuha hüperplaasiat, hepatotsüütide kärbust e. nekroosi ja neeru tubulaarse epiteeli megalotsütoosi. Favism : · 3,4-dihüdroksüfenüülalaniin ning glükosiidide vitsiini ja konvitsiini pürimidiin-aglükoonid, mis sisalduvad toores põldoas (Vicia faba), põhjustavad glükoos-6-fosfaadi dehüdrogenaasi (G6PD) suhtes geneetiliselt defitsiitsetel indiviididel hemolüütilist haigust favismi, millega kaasnevad kollatõbi ja hemoglobinuuria.
Sagedasemateks põhjustajateks on nakkushaiguste tekitajad, aga ka kehale mitteomased valgud. Etioloogia põhjal klassifitseeritakse palavikku järgmiselt: 1. Infektsioosne palavik – tekib bakterite, nende toksiinide ja ainevahetusproduktide mõjul; 2. Mitteinfektsioosne 2.1. võõrvalgu mõjul , mis on suu kaudu organismi sattunud või organismis endas nekroosi, verejooksude, hemolüüsi, pahaloomuliste kasvajate mõjul tekkinud valgud; 2.2. soolapalavik – hüpertooniliste lahuste süstimise tõttu verre, rohke soolase toidu tarbimisest tingitud osmootse rõhu tõusust. Paikselt võib temperaratuur tõusta ka mingi piirkonna soolaga hõõrumisel. 2.3. ravimite mõjul tekkinud palavik; 2.4. neurogeenne ehk närvisüsteemi erutusest tekkinud palavik. Palaviku patogenees
3. ATP süntees, mis toimub mitokondrite sisemembraanis paikneva ATP süntaasi vahendusel prootonite kontsentratsiooni gradiendi ärakasutamisel. Ka püruvaadi dehüdrogenaasi kompleks asub mitokondri maatriksis. Lisaks energia tootmisele säilitavad mitokondrid kaltsiumi, osalevad rakkudevahelises signalisatsioonis, toodavad soojust, osalevad raku kasvamises, kuid samas ka raku kärbumise, nekroosi ja loomuliku, programmeeritud surma apoptoosi vallandamises. 33. Miks me sööme? ATP-l on raku ainevahetuses keskne koht. Ta on vahetuks energiaallikas raku iga talitluse puhul. ATP süntees toimub peamiselt mitokondrites. Inimese rakkudes on ATP sünteesiks vajaliku energia allikaks glükoos. Me sööme, et saaks energiat ATP sünteesiks. 34. Miks me hingame? Et elektrontransport ahel ei katkeks, sest hapnik on elektronakseptor.
Suhteliselt palju tsinki on ka spermatosoidide sabaosas, seetõttu peab temaga rohkem arvestama suguisasloomade söötmisel. Seleen võtab aktiivselt osa organismi ainevahetusest. Ta on vajalik mõnede ensüümide ja energiavahetuses osalevate bioaktiivsete ühendite koostisosana. Seleeni ainevahetus on seotud E vitamiiniga. Seleeni sisaldus on piirkonniti erinev. Seleeni ja Evitamiini puudus võib loomadel põhjustada maksa kärbumist (nekroosi). Selle all kannatavad eeskätt sead VITAMIINID (A, D, E; VEESLAHUSTUVAD VITAMIINID) Vitamiinid on kõigi organismide eluks hädavajalikud ained. Neid leidub organismi rakkudes ja kudedes üsna väikestes kogustes, kuid ka loomad vajavad neid vähe, kuid tingimata vajavad. Vitamiinide puudusest tulenevaid haigusi tunti ammu enne nende avastamist. Vitamiinid liigitatakse: * rasvaslahustuvateks (A, D, E, K)
HUMORAALSED TEGURID Arterioolide ja prekapillaarsete sfinkterite ahenemist mõjutavad mitmed humoraalsed tegurid hormoonid, mediaatorid, metaboliidid: vasokonstriktorid adrenaliin noradrenaliin adiuretiin vasodilataatorid atsetüülkoliin histamiin bradikiniin CO2 ATP lihastes tekkiv piimhape Infarkt- infarctus,-us,m. mingi organiosa surm verevarustuse lakkamise tõttu. Tavaliselt mingi lõpparteri sulgumine (spasm, tromb, embol), mis põhjustab tema varustusalal olnud kudedes rakkude nekroosi. Lõpparterid arterid, millel on ailnult kapillaarsed, kuid puuduvad arteriaalsed anastomoosid. Lõpparterite kaudu saavad varustatud aju, süda, neer põrn ja reetina. Infarkti kolle koonusekujuline nekrotiseerunud kolle moodustub lõpparetri ummistusel viimase hargnemise alal, kusjuures kolde põhi on suunatus organi pinna poole. INFARKTI VORMID 1. VALGED INFARKTID tekivad täieliku isheemia tingimustes. Vere puudumise tõttu on nekrootilised koed kahvatu värvusega 2
liiges vajada asendusliigest. See annab jäsemele võimaluse efektiivsemalt funktsioneerida ning võimaldab patsiendil saavutada soovitud liigutuspotentsiaali. Liigeste asendamine võib olla vajalik ka pärast kindlaid luumurde nagu näiteks reieluukaela murd (lad.k fractura colli femori). Reieluukaela murru vigastuse korral on reieluupea verevarustus komplitseeritud ning see võib omakorda põhjustada avaskulaarset (veresoonetu) nekroosi (koekärbus) ehk luu surma. Kui nii juhtub, võib reieluupea asendada metall implantaadiga. Mõned meditsiinikeskused on spetsialiseerunud kasvajast tingitud suurte luupiirkondade asendamisele. Vastavad proteesid on disainitud, toodetud ning tellitud vaid individuaalselt patsiendile. Ortopeedidel on väga spetsiifilised postoperatiivsed soovitused füsioterapeutidele, millega peab patsiendi ravis arvestama. Luumurdude füsioteraapia Luumurdude paranemise periood
Nad sisaldavad mäda, mis on tumepunase värvusega ja kubiseb baktereist. Paisete avanemisel jäävad nendest järele sügavad haavandid, mis haiguse üleelanud kaladel hiljem armistuvad (joonis 40, foto 24). Haiguse soolevormi korral täheldatakse sooltoru ägedat hüpereemiat ning anaalavast eritub mäda ja verd. Suremus on aga väga suur, ulatudes kuni 100%ni. Lahangul täheldatakse furunkuloosi korral neerude nekroosi, põrna suurenemist ja tumenemist, verevalumeid lihastes, kõhukelmel ja ujupõie seintes. Enne kala lõppemist lagunevad neerud peaaegu täielikult. Diagnoos furunkuloosile pannakse kliinilise pildi, lahanguleiu ja Aeromonas salmonicida esinemise põhjal paisetes ja siseorganeis. Haiguse avastamisel tuleb kõik kalad realiseerida kas inimtoiduks või loomasöödaks (mitte sööta tagasi teistele kaladele). Tiigid lastakse kuivaks ja desinfitseeritakse kustutamata lubjaga (5060 ts/ha)
zoledroonhape – soovitav annus 4 mg i.v. iga 4 nädala järel. Alternatiivsed bisfosfonaadid: o Pamidronaat - soovitatav annus 90 mg i.v. iga 4 nädala järel o Klodronaat - soovitatav annus1600-3200 mg p.o. päevas Bisfosfonaatravi alustamise eel peaks kõiki patsiente konsulteerima hambaarst Ei ole selget konsensust, kui kaua peaks bisfosfonaatravi kestma.; arvestades ala- lõualuu nekroosi ohtu, on soovitav patsientidel, kes saavutavad autoloogse siirda- mise või „uue ravimiga“ täieliku ravivastuse või väga hea osalise ravivastuse ja kellel ei ole aktiivset luuhaigust, lõpetada bisfosfonaatravi Retsidiivi korral võib bisfosfonaatravi uuesti alustada Bisfosfonaatravi kestus tuleb määrata individuaalselt, võttes arvesse remissiooni olemasolu, skeleti muutuste ulatust, neeru funktsiooni ja patsiendi eelistusi
(reparatsioonivõime); Reparatsioon: 1) regeneratsioon; 2) Organisatsioon Regeneratsioon: hävinud koe- ja rakuelementide taastekkimine, tänu millele taastatakse organismi koostisosade terviklikkus (+ funktsioon); Organisatsioon: kahjustatud (hävinud) kudede asendumine elusa kiudsidekoega, mille tulemuseks on sidekoelise armi teke; leiab aset tavaliselt: - haavade paranemisel; - siseelundite põletike paranemisel; - nekroosi järgselt elundites/kudedes, mis pole võimelised regenereeruma (närvirakud, kardiomüotsüüdid); - võõrkehade ümber; Põletiku lõpe 1. Paranemine (ennistus) soodne lõpevorm 2. Patoloogiliste seisundite teke - rohke granulatsioonkoe vohamine; - morfoloogilised muutused funktsioonihäire; - ägeda põletiku üleminek krooniliseks; a) parenhümatoossetes elundites: - armid: piirdunud sidekoelised alad, mis asendavad funktsionaalse koe;
annaabi.ee 
