ATOONIA - Lihastoonuse langus DÜSTOONIA - Lihastoonuse regulatsiooni häirumine ASTAASIA - Lihased kaotavad võime sujuvateks tetaanilisteks kokkutõmmeteks (pea, kere ja jäsemed pidevalt värisevad) ASTEENIA - Kiire väsimuse teke kõrgenenud ainevahetuse tagajärjel, kuna liigutused toimuvad ebaökonoomselt, ülemäära suure arvu lihaste osavõtul ATAKSIA - Puudulik liigutuste koordinatsioon ja liigutuste suuna , kiiruse ja jõu häiretes (ei suuda puudutada sõrmega nina) Mison atoonia ja miks ta tekib? ATOONIA - Lihastoonuse langus Mis on düstoonia ja miks ta tekib? DÜSTOONIA - Lihastoonuse regulatsiooni häirumine Mis on astaasia ja miks ta tekib? ASTAASIA - Lihased kaotavad võime sujuvateks tetaanilisteks kokkutõmmeteks (pea, kere ja jäsemed pidevalt värisevad Mis on asteenia ja miks ta tekib?
tingimatute käitumisreflekside moodustamisest. Väikeaju funktsioonid? Tasakaalureaktsioonide ja lihaste toonuse regulatsioon inertsi mõju korrigeerimine kehaosade liikumisele, liigutuste ulatuse, jõu ja kiiruse reguleerimine. Mis on desekvilibratsioon ja miks tekib Tugev tasakaaluhäire, mis tekib selle väikeaju osa kahjustuse tulemusel, mis on seotud pikliku aju vestibulaarsete tuumadega. Mis on ataksia ja miks ta tekib? Puudulik liigutuste koordinatsioon ja liigutuste suuna, kiiruse ja jõu häiretes (nt. ei suuda puudutada sõrmega nina) Ataksia võib olla mitu põhjust, sh sclerosis multiplex'i, peatrauma, alkoholi kuritarvitamise, insult, tserebraalparalüüsiga, Rikkis geen, või kasvaja. Ataksia võib ka sümptom koordinatsioonihäired seotud nakkuste. Mis on astaasia ja miks ta tekib? Lihased kaotavad võime sujuvateks tetaanilisteks kokkutõmmeteks (nt. Pea, kere ja jäsemed
Prioonhaigused Kuru Haigust avastati 1950ndatel Paapua UusGuinea mägismaal elava fore hõimu hulgas. See on neurodegeratiivne haigus, mida iseloomustab amüloidinaastude ladestumine neuronites ning peaaju hallolluse koldeline hävimine. Sümptomiteks esines väikeaju ataksia, käitumise muutused, nõtrus, müokloonia. Haigus esines peamiselt naiste ja laste hulgas, meestel harva. Selgus, et see on seotud sealse kannibaalse rituaaliga: nimelt keedeti surnud sugukonnaliikmete ajust suppi, mida sõid naised ja lapsed, mehed sellest rituaalist osa ei võtnud.Oletati, et haiguse põhjus on nakatunud ajukoe söömine (prioonidest siis veel midagi ei teatud). 1958. a. keelas Austraalia valitsus
Haiguse kulg jaotatakse kolme etappi. Esimeses etapis väheneb lihastoonus, mille tagajärjel muutub kõndimine ja rääkimine keerulisemaks, võivad esineda peavalud ja valud säärtes, ning värinad. Teises etapis pole inimene enam ilma abita võimeline kõndima, tekib ataksia ja värinad suurenevad. Tekib emotsionaalne ebastabiilsus ja depressioon, esinevad kontrollimatud ja juhuslikud naeruhood, ent refleksid säilivad. Kolmandas etapis pole inimene ilma abita enam võimeline istuma, areneb düsfaagia, kaob kontroll urineerimise ja defekatsiooni
16. Mis on astaasia ja miks ta tekib? 3 ASTAASIA - Lihased kaotavad võime sujuvateks tetaanilisteks kokkutõmmeteks (pea, kere ja jäsemed pidevalt värisevad) 17. Mis on asteenia ja miks ta tekib? ASTEENIA - Kiire väsimuse teke kõrgenenud ainevahetuse tagajärjel, kuna liigutused toimuvad ebaökonoomselt, ülemäära suure arvu lihaste osavõtul 18. Mis on ataksia ja miks ta tekib? ATAKSIA - Puudulik liigutuste koordinatsioon ja liigutuste suuna , kiiruse ja jõu häiretes (ei suuda puudutada sõrmega nina) 19. Taalamuse funktsioonid Taalamus on kõikide sensoorsete teede kollektor, mis suunduvad suuraju poolkerade koorde. Taalamus võtab osa aistingute moodustamisest Taalamus on kõrgeimaks valutundlikkuse keskuseks 20. Kuidas jagunevad suurajau poolkerade koore väljad? Teostab kortikaalset kontrolli nii
Prioonhaigused teeb eriliseks see, et nad on nii nakkuslikud kui ka pärilikud. Prioonid kui nakkustegurid erinevad põhimõtteliselt teistest nakkushaiguste tekitajaist. Valgumolekulidena nad ei paljune bioloogilises mõttes, vaid muudavad rakus sünteesitava valgu struktuuri enda konformatsiooni järgi. Kuru on neurodegeratiivne haigus, mida iseloomustab amüloidinaastude ladestumine neuronites ning peaaju hallolluse koldeline hävimine. Kliiniliselt meenutas kuru CJD'd, esines väikeaju ataksia, käitumise muutused, nõtrus, müokloonia. Haigus avastati 1950ndatel Paapua Uus-Guinea mägismaal elava fore hõimu hulgas. Haigus esines peamiselt naiste ja laste hulgas, meestel harva. Selgus, et see on seotud sealse kannibaalse rituaaliga: nimelt keedeti surnud sugukonnaliikmete ajust suppi, mida sõid naised ja lapsed, mehed sellest rituaalist osa ei võtnud; nad elasid enamasti perekondadest lahus, sõdides naaberhõimudega või tegeldes sõjaliste harjutustega mägilaagrites
TheraSuiti abil info talletub, kuidas kehasised protsessid toimuvad Harjutused muutuvad kergemaks ja sujuvamaks Treenib närvisüsteem Normaliseerib lihastoonust, kõnnakut Tagab välimise stabiilsuse ja kompimise stimulatsiooni Parandab keha joondumist, luude tihedust, koordinatsiooni, tasakaalu ning keha ja ruumilisuse teadlikkust Ajuhalvatus Ajutraumad Arengulised mahajäämised Kõrge ja madal lihastoonus Seljakeeliku vigastused Ataksia Atetoos Tõsine skolioos (rohekm kui 25%) Sügav vaimnepue Puusa nihestus on suurem kui 50% Kõrge vererõhk Südameprobleemid Diabeet Kontrollimatud hood Vesipea 171 kliinikut üle maailma, Euroopas 24 Eestis puudub TheraSuit meetodi koolitusega füsioterapeuti Ühendriikides maksab nädalane teraapia umbes 18 000 krooni, Poolas kolmenädalane teraapia 11 000 krooni.
(marutaud), iatrogeenne – veterinaarse protseduuri tõttu. Suguteede kaudu – herpesviirus, papilloomviirus. Konjunktiviidi kaudu – silmalaugude liikumine, pisarad aitavad puhastada. Adenoviirused ja enteroviirused. Loote viirusinfektsioonid: * läbib platsentabarjääri – nakatab embrüod, hukkuvad või mumifitseeruvad. Vasikatel tekivad kaasasündinud defektid (selgroomuutused, lihasdefektid, KNS häired – nt tekib ataksia, koperdavad) * koerte parvoviirus – viirus läbib platsenta, nakatab loodet, tekib väikeaju hüpoplaasia, kui sünnivad, on eluiga max 3 kuud (kutsikatel villid). * veiste viirus diarröoa viirus – kui ema nakatub enne immuunsüsteemi kujunemist, siis viirus paljuneb lõputult, vasikas on püsiinfitseeritud. Kui nakatab pärast immuunsüsteemi kujunemist, siis immuunsüsteem hakkab tööle. 6. Multisüsteemsete viirusinfektsioonide patogenees (koerte katk, koerte parvoviroos)
Ainult Liibanonist pärit Iisraeli juutide hulgas on haigestumisi oluliselt sagedamini, isegi üle 40 juhu miljoni kohta aastas. Varem arvati, et see on põhjustatud nende kombest kasutada rituaaltoitudes lamba aju ja silmi, kuid geeniuuringud näitasid, et kõigil neil patsientidel oli 200. positsioonis glutamiinhape asendunud lüsiiniga; see mutatsioon esineb selles juudipopulatsioonis palju suurema sagedusega kui kusagil mujal. Sümptomiteks on nõtrus, ataksia, müokloonia ja kooma. Patsiendid on sporaadilise vormi puhul tavaliselt 60-aastased või vanemad, haigus kestab 6-12 kuud. Pärilikud vormid avalduvad palju varasemas eas (30-50 eluaasta vahel). CJD uut vormi kirjeldati esmakordselt 1996. a., seda on diagnoositud aastatel 1994-95 10-l patsiendil Inglismaal. Kokku on haigestunud umbes 100 teismelist ja noort inimest. Haigus avaldub palju nooremas eas kui tavaline CJD, enamasti 25-35 eluaasta vahel. 1996. a
tüsistusi. On tähelepanekuid, et noortel patsientidel areneb tüsistusi 5%-l, eakatel 40%-l bensodiasepiini derivaatide kasutanuist.Sagedasemad trankvillisaatorravi kõrvalnähud ja tüsistused vanuritel on ortostaatiline hüpotensioon, tahhükardia, ajuvereringehäired, mälu ja intellektihäirete süvenemine, teadvushäired, unetus, rahutus,hüpersedatsioon, düsartia, peavalud, hallutsinatsioonid, liigne müorelaktsioon, ataksia, uriini- ja roojapidamatus. Kroonilisel manustamisel tekib tolerantsus mis esineb nii sedatiivse, uinutava, motoorse koordinatsiooni häirena.Võib tekkida ka sõltuvus, see oht on suurem suurte annuste pikaajalisel kasutamisel.Sõltuvus võib tekkida ka koos alkoholiga tarvitamisel.Eakate puhul on oluline teada,et bensodiasepiinide krooniline kasutamine põhjustab ka normaalse une häirumist ja kongitiivsete ning psühhomotoorsete funktsioonide halvenemist. Kasutatud kirjandus: http://www
ingliteks nii sündroomi nime kui noorusliku, õnneliku välimuse tõttu. Põhjused on põhjustatud normaalse emapoolse geneetilise materjali puudumisest 15. kromosoomis, enamasti antud kromosoomi segmendi deletsiooni tõttu. Pärandumisviis sõltub tekkemehhanismist. Sümptomid Alati esinevad : arenguline mahajäämine kõnehäired liikumise või tasakaaluhäired, tavaliselt ataksia (lihaste vähene koordineeritus) kõndimisel ja/või värisevad jäsemete liigutused Sümptomid Sagedased: hilinenud, mitteproportsionaalne pea ümbermõõdu kasv, tavaliselt kujuneb teiseks eluaastaks mikrotsefaalia ehk pisipeasus (absoluutne või suhteline) krambid, mis tavaliselt avalduvad enne kolmandat eluaastat. Sümptomid Seotud: kõõrdsilmsus
noorusliku, õnneliku välimuse tõttu. Esinemine · Rootsi uurimistöö näitas Angelmani sündroomi esinemissagedustumbes 1/20 000 ja Taani uurimus näitas minimaalset AS-i esinemist umbes 1/10 000 sünni kohta. Kliinilised tunnused Alati esinevad (100%) · arenguline mahajäämine; · kõnehäired, sõnakasutus minimaalne või puudub; mitteverbaalne suhtlusoskus kõrgem verbaalsest; · liikumise või tasakaaluhäireed, tavaliselt ataksia (lihaste vähene koordineeritus) kõndimisel ja/või värisevad jäsemete liigutused; · iseloomulik käitumine: sage naermine/naeratamine, ilmne õnnelik käitumisviis, kergesti erutuv iseloom, käte plaksutamine, hüperaktiivsus, vähene keskendumisvõime. Kliinilised tunnused Sagedased (üle 80%) sümptomid on · hilinenud, mitteproportsionaalne pea ümbermõõdu kasv, tavaliselt kujuneb teiseks eluaastaks mikrotsefaalia ehk pisipeasus (absoluutne või suhteline)
Samasuunaliste närvikiudude kimpe, mis jagunevad ülenevad ja alunevad juhteteed. ülenevate juhteteed on saabuvad kust kuhu tundelised, kogu kehast peaajju nt valu soe, külm, kuum alanevad juhteteed liiguvad kust kuhu, ülesanne peaajust seljaajju ning lähevad skeletilihastesse. Nende toimel teeb keha liigutusi. Külgmine kortikospinaaltrakt liigutab jäsemeid ja sõrmi alati kontralateraalseid Eesmine kortikospinaaltrakt liigutab keha keskosa lihaseid (ipsilateraalselt) Mis on ataksia ja mis apraksia? Võimetus toime tulla omandatud tegevustega, puudub sensoorne või motoorne defitsiit. Uusaju koore kahjustuse tagajärjel tihti. Ideatoorne apraksia- esemete kasutamise häire, ei suuda enda eest hoolitseda. Ideomotoorne apraksia - ei oska enam sõnalisi korraldusi täita Ataksia lihaste koordinatsiooni ja nõrkuse häire, pigem väikeaju kahjustus Kolmas loeng Lateralisatsiooni suhtelisus, st poolkera enda piirkond on
Dimetüülelavhõbe kuhjub veekogude toiduahelas, kõige suurem sisaldus röövkalades. Dimetüülelavhõbe kahjustab närvisüsteemi, eriti suuraju koort, mille rakkudes pärsitakse valgusüntees ning tagajärjeks on rakkude hukkumine ja närvikoe kärbumine. Dimetüülelavhõbeda tagajärjel esinevad järgmised mittespetsiifilised kesknärvisüsteemi sümptomid: paresteesia (naha väärtundlikkus), tuimus ja kirvendustunne suu ümbruses, huultes, jäsemetes (eriti sõrmedes ja varvastes), ataksia, komistav kõnnak, neelamis- ja artikulatsiooniraskused, neurasteenia (närvinõrkus), üldine nõrkus, väsimus, kontsentreerumisraskused, nägemis- ja kuulmiskaotus, treemor (lihasvärin), kooma ning lõpuks surm. Üheks elavhõbedaga ohustatud töötajate grupiks on hambaravi asutustes töötavad inimesed. Toksilisuse allikaks on hambatäidise materjalina kasutatav hõbeamalgaam (elavhõbe, hõbeda, tina ja vase segu) ja selle valmistamise ajal tekkiv elavhõbeda aur.
sümptomite alusel. Häire algab tavaliselt varases või keskmises lapseeas. Sündroomi manifesteerumisele eelneb normaalse või normilähedase arengu periood, millele varases lapseeas järgneb käeliste oskuste ja kõne osaline või täielik kadu koos pea kasvu lakkamisega (enamikul juhtudest 7-24 kuu vanuselt). Esimesel 2-3 aastal on pärsitud sotsiaalne ja mänguline areng, kuid sotsiaalsed huvid võivad säilida. Keskmises lapseeas lisanduvad apraksia ja kehatüve ataksia, ilmneb skolioos või küfoskolioos ning koreoatetoidsed 4 liigutused. Alati tekib raske vaimne puudulikkus. Varases või keskmises lapseeas tekivad sageli krambid (Kliinikum). Kõige iseloomulikumaks tunnuseks on sihipäraste käeliigutuste ja peenmotoorsete manipulatiivsete vilumuste kadu, millega kaasneb keelearengu täielik peetumine või (osaline) kadu. Iseloomulikud on ka rinna või lõua kõrgusel labakätega tehtavad stereotüüpsed
koilimine), lamamisrežiim, valuvaigistid, rahustid, enne klipseerimist vältida vererõhu äkilist tõusu – korduva ruptuuri oht Tekkepõhjus on eri insuldiliikidel erinev. Kõige sagedasem on ajuinfarkt, see tähendab olukorda, kus insuldi põhjuseks on ahenemine või verehüüve mingis aju toitvas veresoones. Teine võimalus on hemorraagia, see on verejooks ajukoesse veresoone lõhkemisest. Ajuinfarkti kliiniline pilt ja ravi. Ajutüve infarkt – pearinglus, ataksia, okulomotoorsed häired (silmaliigutajad), hemianopsia (vaateväljade häire), motoorne ja sensoorne defitsiit näol, peavalu, oksendamine, düsfaagia (neelamishäire), düsfoonia (häälehäire), teadvusehäire. Insuldi ravi – patsiendi üldseisundi stabiliseerimine ja ravi; spetsiifiline ravi – trombolüüs (kuni 4,5 t pärast sümptomite algust); neuroloogiliste ja üldmeditsiiniliste komplikatsioonide vältimine ja ravi, rehabilitatsioon, sekundaarne preventsioon.
Sisejuhatus Insult on raske invaliidustav haigus. Insult võib tekkida aju veresoone sulgumisest (isheemiline insult) või aju veresoone lõhkemisest (hemorraagiline insult). Sellesse haigusesse jääb Eestis hinnanguliselt 6000 inimest aastas. Vaatamata sellele, et insult on peamiselt eakate inimeste haigus võivad haigestuda ka lapsed, noored ja täiskasvanud (ENNS). Insuldiga seotud ajukahjustused on mitmesuguste häirete põhjused, sealhulgas motoorsed häired (hemiparees, ataksia, düsfaagia), tundlikkusehäired (hemihüposteesia, hemianopsia), kognitiivsed (amneesia, apraksia, agnoosia) ja emotsionaalsed häired (depressioon, apaatia, agressiivsus). Enamikul juhtudest täheldatakse spontaanne funktsiooni taastumine esimese 3 kuu jooksul, kuid kognitiivsete häirete puhul see periood võib olla pikem. Kõige sagedamini spontaanne taastumine on mitte täielik ja mõningane igapäevase elu piiramine säilib (Samosyuk et al., 2012).
1. Sisejuhatus Insult on raske invaliidustav haigus. Insult võib tekkida aju veresoone sulgumisest (isheemiline insult) või aju veresoone lõhkemisest (hemorraagiline insult). Sellesse haigusesse jääb Eestis hinnanguliselt 6000 inimest aastas. Vaatamata sellele, et insult on peamiselt eakate inimeste haigus võivad haigestuda ka lapsed, noored ja täiskasvanud (ENNS). Insuldiga seotud ajukahjustused on mitmesuguste häirete põhjused, sealhulgas motoorsed häired (hemiparees, ataksia, düsfaagia), tundlikkusehäired (hemihüposteesia, hemianopsia), kognitiivsed (amneesia, apraksia, agnoosia) ja emotsionaalsed häired (depressioon, apaatia, agressiivsus). Enamikul juhtudest täheldatakse spontaanne funktsiooni taastumine esimese 3 kuu jooksul, kuid kognitiivsete häirete puhul see periood võib olla pikem. Kõige sagedamini spontaanne taastumine on mitte täielik ja mõningane igapäevase elu piiramine säilib (Samosyuk et al., 2012).
kahjustussündroomi alla kuuluvad vastutahteliste liigutustega kulgevad haigused nagu düstooniad, korea, ballism, treemor jne. Tasakaal ja koordinatsioon. Väikeaju kahjustussündroomid. Väikeaju juhib: 2 poolkera- reguleerivad jäsemete koordinatsiooni . Häire puhul liigutused muutuvad ebatäpseks, ataktiliseks. (tahetelisi liigutusi reguleerib) Vermis (uss)- vastutab üldise tasakaalu eest. Väikeaju on kontaktis paljude ajuosadega. Väikeaju kahjustussündroomid on: Ataksia: *dünaamiline-liigutuste sooritamise häirumine; *staatiline- tasakaalu säilitamise häitumine ( ataksia on siis liigutamis häire kus vead liigutuse ajastamises, jõus ja ulatuses) Skandeeriv kõne Nüstagmid- mõlema silmamuna tahtele allumatud sümmeetrilised ja rütmilised liigutused. Intertensionaalne treemor- sihtliigutustele Lihaste hüpotoonia Väikeaju kahjustussündroomid ilmnevad järgmiste haigustega: sclerosis multiplex, insult, kasvajad,
tagajärjel, millega kaasneb temperatuuri reguleerimise funktsiooni lakkamine, tuleb iseäranis tubastest tingimustest alajahtununa eest leitud patsientide puhul mõelda võimalikule mürgistusele või neuroloogilisele või sisehaigusele. Prognoosi määrab peamiselt põhihaigus. (Adlas:2014) Kliiniline pilt Kerge hüpotermia (33-35 C) -Tugev sümpatikotoonia -Tahhükardia -Lihasvärinad (Elonen:2008) Keskmine hüpotermia (30-32 C) -Organismi elutegevus aeglustub. -Lihasvärin lõppeb. -Ataksia -Segasus -Teadvusetus -Spontaansed supraventrikulaarsed rütmihäired (Elonen:2008) Esmaabi kerge ja mõõduka hüpotermia korral 1. Vii kannatanu toasooja ruumi. 2. Võta ära märjad riided ja jalanõud. Anna kannatanule kuivad riided ja jalanõud või mässi ta sooja teki sisse. 3. Soojenda kannatanut aeglaselt ja ettevatlikult (soojaveekotiga, elektripadjaga, sooja õhuga, abistaja kehasoojusega) kehapinnalt, kaenla alt, kubemetest. (NB
Mõõduka füüsilise pingutuse kasutamine ADP tase tõus teeb ATP kättesaadavaks sünteesiks ja kudede oksüdatsioon on kasulik kudede tervisele Glc-laktaat ringlus PyrDH Koostis: 3 ensüümi ja 5 koensüümi otsekontaktis ja vaheühendid ei vabane (südamelihases, neerudes, maksas) Funktsioon: püruvaadi pöördumatu dekarboksüülimine atsetüül-CoA-ks (PFT atsetüül-CoA põhitootja) Häired: spinotserebraalne ataksia, tõsine laktatsidoos ja neuroloogilised häired Töö: allosteeriliselt ja hormonaalselt reguleeritud (aktivatsioon- fosfataas, INS, noradrenaliin), inaktivatsioon-kinaas) Kuidas tekib 1 ATP sukstinaadi sünteesil? Sukstinüül-CoA muundamine sukstsinaadiks toodab tioorsideme hüdrolüüsi arvel GTP, mille arvel sünteesitakse ATP. Tsitraadi süntaasi aktiivsus sõltub atsetüül-CoA, Ca2+,atsüül- CoA. NADPH tähtsus ATP tootmine NO süntees
tundlikkus Anesteesia tundlikkus puudub Hüpesteesia tundlikkus Hüperesteesia tundlikkus Paresteesia tundlikkuse aisting ilma välisärritajata valu · Koordinatsioon ja tasakaal Koordinatsioon on võime sooritada täpseid sihipäraseid liigutusi. Häiritud võib olla liigutuste kiirus, ulatus, suund, ajastatus ataksia. Tasakaal on võime säilitada keha asendit istumisel, seismisel, käimisel. Vertiigo. · Ajukelme ärritusnähud Tugev peavalu, mis allub halvasti valuvaigistitele Iiveldus, oksendamine Ülitundlikkus Sundasend Kuklalihaste rigiidsus Positiivne Kernigi sümptom 2. Neuroloogilise patsiendi seisundi hindamise erinevad osad
Hg-ühendid kogunevad maksa, põrna, neerudesse ja ajju ning eralduvad väga aeglaselt uriini, higi ja väljaheitega. 10 Esinevad järgmised mittespetsiifilised kesknärvisüsteemi sümptomid: · paresteesia (naha väärtundlikkus), · tuimus ja kirvendustunne suu ümbruses, huultes, jäsemetes (eriti sõrmedes ja varvastes), · ataksia, · komistav kõnnak, · neelamis- ja artikulatsiooniraskused, · neurasteenia (närvinõrkus), · üldine nõrkus, · väsimus, · kontsentreerumisraskused, · nägemis- ja kuulmiskaotus, · treemor (lihasvärin), · kooma ning lõpuks surm. Elavhõbedat leidub kalades! 11 Elavhõbeda sattumine keskkonda · Tööstuse heitveed · Õhu reostus · Tõrjeained
Anorgaanilised ühendid. Ilmneb otsene toksiline toime neerutuubulite rakkudele, mille tulemuseks on nende nekrootiline kahjustus. Orgaanilised ühendid (metüülelavhõbe). Kahjustab närvisüsteemi, eelkõige suuraju koort, mille rakkudes pärsitakse valgusüntees, tagajärjeks rakkude hukkumine ja närvikoe kärbumine. Esinevad mittespetsiifilised kesknärvisüsteemi sümptomid: paresteesia, tuimus ja kirvendustunne suu ümbruses, huultes, jäsemetes (eriti sõrmedes ja varvastes), ataksia, komistav kõnnak, neelamis- ja artikulatsiooniraskused, neurasteenia, üldine nõrkus, väsimus, kontsentreerumisraskused, nägemis- ja kuulmiskaotus, treemor (värin), kooma ning lõpuks surm. 5.6.2 Krooniline mürgistus Krooniline mürgistus areneb siis, kui organismis järk-järgult koguneb mürk ise (materiaalne kumulatsioon) või toimub esialgu tähtsusetute mürgist tingitud muutuste järk-järguline summeerumine (funktsionaalne kumulatsioon). Sagedamini kroonilise
10.Mis on prioon? Teada nelja inimestel esinevat prioonhaigust. Prioon- infektsioosne proteiin. Prioonhaiguste ühiseks tunnuseks on, et aju hallolluse rakkudes kuhjuvad aegamööda amüloidsed valguladestused, mis lõpuks kahjustavad närviraku normaalset talitlust ja paljudel juhtudel põhjustavad nende surma. 1) Creuzfeldt-Jakobi tõbi (''hullu lehma tõbi'') (0.5-1 haigusjuht/1 miljoni kohta) – kesknärvisüsteemi kahjustus , progresseeruv dementsus, ataksia ja müokloonused. (pärilik ja/või nakkuslik) 2) Gerstmanni-Strässleri-Scheinkeri tõbi (1/15 miljoni kohta) – autosoom dominantne, tserebellaarsed häired (pärilik) 3) Fataalne perekondlik insomnia (unetus) – autosoom dominantne, une ja ärkveloleku häired (pärilik) 4) Kuru-Paapua Uus-Guinea suguharu liikmetel – Aplersi sündroom- laste aju käsnjas degeneratsioon ja maksa rasvväärastus. 11.Antbiootkumid.
käitumisreflekside (instiktiivsete reaktsioonide) moodustamisest. 34. Väikeaju funktsioonid? · Aitab säilitada tasakaalu · Kehaliigutuste koordineerimine/juhtimine 35. Mis on desekvilibratsioon ja miks tekib Tugev tasakaalu häire, mis tekib selle väikeaju osa kahjustuse tulemusel, mis on seotud pikliku aju vestibulaarsete tuumadega. 36. Mis on ataksia ja miks ta tekib? Puudulik liigutuste koordinatsioon ja liigutuste suuna , kiiruse ja jõu häiretes (ei suuda puudutada sõrmega nina) ehk Koordinatsioonihäired (eriti jalgades, mille tagajärjeks on veider kõnnak). Põhjused: on kas pärilik või mittepärilik (nt väikeaju kahjustus, aju operatsioon, peatraumad, alkoholi või uimastite kuritarvitamine, nakkused (nagu tuulerõuged), ajukasvaja, kokkupuude mürgiste kemikaalidega). 37. Mis on astaasia ja miks ta tekib?
Sellisele inimesele peaks looma vaikse ja mugava elukeskkonna, kus talle on kõik vajalik, kus pole midagi üleliigset. Otsmikusagara funktsioonihäireks on ka liigne jutukus. Jutt algab tavaliselt ühelt teemalt ja lõpeb sellega hoopis mitte seoses oleva teemaga (jutt on seosetu). Selliste inimestega tuleks rääkida aeglaselt, lühikeste lausetega ja anda talle piisavalt aega vastamiseks. Otsmikusagara kahjustusega kaasnevad häired on ka apraksia ja ataksia. Apraksia lad. keeles apraxia teovõimetus, tegevusvõimetus, suunatud tegevuse häiritus. Apraksia ei ole seotud koordinatoorsete häiretega, tundelise tajumisala vigastustega ega ülesandest mittearusaamisega. Haige lihtsalt ei suuda teostada varem kindlalt osatud tegevust. Tegevus võib olla väga lihtne näiteks juuste kammimine, ukseluku lahtikeeramine jms.. Apraksia puhul eristatakse kolme tüüpi: Seostumatu (ideatoorne) liigutuste mõte on häiritud
Mitteteadlik tektopulvinaarne - 10% närvidest - Visuaalse stimulatsiooni kindlakstegemine ja selle järgi orienteerumine - Ürgsem ja teadvusevälisem - Töötab ainult reaalajas Sakaadid – kiired üheaegsed silmade liigutamised ühes suunas. Nende tõttu oleme 4h päevast pimedad. Silmaliigutuste mõjul saadud info paneb kokku alles aju. Nägemisega seotud häired: - Visuaalne agnoosia – ei tunne asju ära - Visuaalne ataksia – ei saa aru kus asjad asuvad Kuulmine: kuidas helisignaal aktsioonipotentsiaaliks saab; kuulmisteed. Erineva lainepikkuse ja sagedusega helid. Kõrv püüab need helid kinni. Teo sees on membraan mille erinevad kohad reageerivad erinevale võnkesagedusele. Trummikile vibreerib – võimendatakse alasite ja haamritega võngeteks. Tigu saab lainepikkusega heli kätte ja karvakesed reageerivad membraani osas ja sellest läheb närviimpulss edasi primaarsesse kuulmiskoorde.
võimalda. Väikeasjust väljuvad närvijuhteteed. Võivad minna kohe silda, piklikku ajju ja seljaajju. Teine osa närviimpulsse võib minna väikeajust keskajju ja peaaju koorde. Kui väikeaju on kahjustatud, või on kahjustatud närvijuhteteed (väikeaju ja teiste aju osade vahel), siis tekivad iseloomulikud muutused, mida kokku nimetatakse nelja a-sündroomiks (?): * atoonia - lihastoonuse langus * asteenia - lihaste kiire väsimine * astaasia - pea ja käte värisemine * ataksia - liigutuste koordinatsiooni häire (liigutused muutuvad kohmakaks) Kui loomadel – koertel – on väikeaju kahjustatud, siis ta tõstab esikäppasid kõrgele, jalad on laiali – ebaloomulik vaatepilt. KESKAJU ehitus ja funktsioonid Keskaju piirneb altpoolt sillaga ja ülalt vaheajuga. Keskaju läbivad ka suure osa nii ülenevad kui alanevad juhteteed. Kesajus paiknevad osade peaajunärvide tuumad – need on II-IV. 2. nägemisnärv, 3. silmaliigutaja, 4. plokinärv
· retikulaarformatsioon serotonenergilised närvirakud, ärkvelolek, lihastoonus ja unest ärkamine Väikeaju 1/10 peaaju massist, pooled kõikidest aju neuronitest. Kaks poolkera, neid ühendav keskosa vermis (uss). Tahteliste liigutuste teostus, sujuvus, komplekssed järjestused, alateadlik aspekt skeletilihaste liigutustest, kehahoiak, tasakaal, tunnetus ja keelelise info töötlus. Väikeaju kahjustusel häirub tahteliste liigutuste koordinatsioon, tekib ataksia e düskoordineeritud liigutus Vaheaju Kummalgi pool 3 vatsakest, paariline hallaine moodustis, mida ühendab hallainest talamustevaheliide. Seljaajust, ajutüvest ajukoore suunas kulgevate sensoorsete impulsside ümberlülituse koht. Talamus ühendab väikeaju ja basaalganglione ajukoore primaarse motoorse alaga ning aitab kaasa teadvusel püsimisele. Taalamuse tuumad: · eesmine tuum sisendiga hüpotalamusest ja väljundiga limbilisse süsteemi; mälu ja emotsioonid
(peaaju songad – entsefalotseele; seljaaju songad – meningotseele, spina bifida), hüdrotsefaalia. Laste tserebraalparalüüs Laste tserebraalparalüüs (PCI) on püsiv kesknärvisüsteemi ehk aju kahjustus, mille tagajärjeks on füüsilise ja mõnikord ka vaimse arengu mahajäämus. Tserebraalparalüüs lastel (PCI) esiplaanil on motoorse süsteemi kahjustuse tunnused, näiteks alumine paraparees (spastiline dipleegia), tetraparees või ka hüperkineesid või ataksia jm. Lapse arenguga seoses ei ole algselt kõik sümptomid diagnoositavad ning seetõttu võib jääda mulje progresseerumisest. Umbes 30-50% juhtudest esineb vaimse arengu peetus, umbes 15-60% juhtudest diagnoositakse epileptiline sündroom, eriti neil, kellel on spastiline tetrapleegia või vaimse arengu peetus. Sündroomil on suur hulk erinevaid põhjusi, võimalikud on lootekahjustused infektsiooni, toksiliste ainete (bilirubiin) vm põhjustel. Kaasajal rõhutatakse,
Tsitrullinuuria – argininosuktsinaadi süntaasi defitsiit. Seda aminoatsidopaatiat iseloomustab plasma ja uriini tsitrulliini tugev tõus, hüperammoneemia ja mõnikord sekundaarne orootatsiduuria. Avaldub neonataalse ja hilisema vormina Argininosuktsinatuuria – seda iseloomustab argininosuktsinaadi uriiniga eraldumine, hüperammoneemia, arginosuktsinateemia ja tsitrullineemia. Ilmnevad neuroloogilised sümptomid (vaimne alaarend, krambid, ataksia), hepatomegaalia. Kasutada madala N sisaldusega toite 4 Hüperargineemia – arginaasi defitsiit. Iseloomustab Arg kõrge tase veres ja eriutmine uriiniga ning orootatsiduuria. Hüperammoneemia esineb harva. Kliinilised tunnused on hepatomegaalia, psühhomotoorne alaareng, kolju laigulisus. Kasutada madala N sisaldusega dieete, milles on vaid asendamatud AH, pole Arg.
1924 patsiendi juhtum, kel oli kahjustus vasakpoolses nurkkäärus Esinesid koos: - sõrme agnoosia - parema-vasaku poole segiajamine - agraafia - akalkuulia Balinti sündroom 1909 patsiendi juhtum mõlemapoolse kiirusagara kahjustusega. Sümptomid: Optiline apraksia – suutis silmi liigutada, kuid ei suutnud pilku fikseerida, nägi asju, mis jäid 35-40° paremale Simultagnoosia – kui tähelepanu oli suunatud mõnele stiimulile, siis ei tajunud midagi muud selle ümbruses Optiline ataksia – ei suutnud visuaalselt liigutusi juhtida, sirutada või haarata Nägemisväljad olid kahjustamata, mõistis, oskas nimetada ja kasutada objekte. Loeng 7 oimusagarate anatoomilist jaotust ja ühendusi teiste ajupiirkondadega - erinevate oimusagara piirkondade funktsionaalset spetsiifikat Ülemine temporaalkäär ja ülemine temporaalvagu: Siia kuuluvad alad BA 41, BA 42, BA 22 posterioorselt ja BA 38. - kuulmis ja kõneinfo töötlus
**Dipsomaania (dipsomania) - kompulsiivne alkoholi kasutamine **Kleptomaania (kleptomania) - tung varastada ilma mingi kasu taotluseta **Nümfomaania (nymphomania) - ülemäärane ja kompulsiivne vajadus seksuaalvahekorra järele naistel **Satüriaas (satyriasis) - ülemäärane ja kompulsiivne vajadus seksuaalvahekorra järele meestel **Trihhotillomaania (trichotillomania) - kompulsiivne juuste väljakitkumine Ataksia (ataxia): võimetus koordineeritud lihastegevuseks Apraksia (apraxia) - võimetus sooritada teatud tegevusi või liigutusi Agressiivsus (aggression) - verbaalselt või füüsiliselt avalduv eesmärgipärane vägivaldne tegevus, mis on raevu (rage), viha (anger) või vaenulikkuse (hostility) motoorseks avalduseks. Hüpoaktiivsus (hypoactivity; hypokinesis) - hüpobuulia Psühhomotoorne pidurdus (psychomotor retardation) - alanenud motoorne ja kognitiivne aktiivsus.
laskuvad piki hüpofüüsi vart tagasagarasse. Varres kulgevad taksonid. Aksonite keha on hüpotaalamuses, seal sünteesitakse tagasagara jaoks kahte hormooni: antidiureetiline (ATH) ja oksütotsioon (soodustab sünnitust ja piima väljutamist). Neis kahes tuumas sünteesitakse: nukleus supraobtius tuum, n. paraventrieularis tuum. Liberiinid ja satiinid (pidurdavad) Häired, mis tekivad kahjustusel (räägivad kõige paremini funktsioonist). On seotud lihaste toonuse ja koordinatsiooniga. Ataksia liigutuste koordinatsiooni häiret. Liigutused on kohmakad, ei ole sujuvad. Astaasia pea ja jäsemete värisemine Asteenia lihaste kiire väsimine. Atoonia lihaste toonuse langus 9. Peaaju närvid ja nende funktsioonid LISA LEHEL!!! 10. Suuraju koor ja selle keskused Parkinsonism pea ja käte värisemine. Käed värisevad suure amplituudiga. Peaaju koor on kihilise ehitusega. Maksimaalne on kuus kihti ja selline on neokorteksis. 1. kiht on molekulaarne e. fleksitoorne kiht
Arhenofoobia- hirm meeste ees. (ka androfoobia, etc) Aritmofoobia- hirm numbrite ees. (ka numerofoobia, vt okto-, triskaidekafoobia) Arsonofoobia- hirm tule ees. (ka profoobia) Astenofoobia- hirm minestamise vi nrkuse ees. Astrafoobia, astrapofoobia- hirm pikselgi ja -mrina ees. (vt tonitrofoobia etc) Astrofoobia- hirm thtede (vi ka teiste tevakehade) ees. (vt sidero-, kometofoobia ) Asmmetrofoobia- hirm asmmeetriliste objektide ees. (vastand smmetrifoobia) Ataksiofoobia- hirm ataksia (lihaste koordineerimatud liigutused) ees. Ataksofoobia- hirm korratuse ees. Atelofoobia- hirm ebatiuslikkuse ees. Atefoobia- hirm kokkuvarisemise vi varemete ees. Atasagorafoobia- hirm saada unustatud vi ignoreeritud. Atomosofoobia - hirm tuumaplahvatuste ees. (vt nukleomitofoobia) Atserofoobia- hirm hapu maitse ees. (vt geumafoobia, etc) Athhifoobia- hirm ebannestumise ees. (ka kakorrafiofoobia) Aulofoobia- hirm fltide ees. Aurofoobia- hirm kulla ees. Aurorafoobia- hirm virmaliste ees.
Kasutamine: · Vit B1, B2, B5, C, Zn, Mg, Mn · Alkoholism, stress, rasvumine, dermatiidid, randmekanalisündroom, prostatiid, lihaste düstroofia, reuma, tuberkuloos, artriit, polüskleroos, neuriit, peavalu, peapööritus, parkinsonism, epilepsia, kollatõbi Toksilisus: erinevalt teistest vesilahustuvatest vitamiinidest küllalt toksiline POT: 20-25 mg · Perifeersed neuropaatiad ja koordinatsioonihäired (ataksia) · Kestval megadooside kasutamisel mäluhäired - neurotransmitter Vitamiin B8 (inositool) antisklerootiline vitamiin Nimetused: inositool + tema fosfoderivaadid Metabolism: · Imendub peensooles (pärsivad alkohol, kohv) · Kudedes inositoolina, fosfatidüülinositoolide komponentidena ja inositoolfosfaatidena · Leidub rohkesti närvikoes Biofunktsioonid: 1. Biomembraanides jm fosfatidüülinositoolide süntees 2. Signaaliülekandes sekundaarsed vahendajad 3
toimuvad ka tahtelised liigutused. väikeajust väljuvad närvijuhtmeteed, võivad minna kohe silda, edasi allapoole ja seljaajuni. Aga teine osa närviimpulsse võib minna väikeajust keskajju ja peaaju koorde. Kui väikeaju on kahjustunud, või kahjustunud närvijuhtmeteed väikeaju ja teiste asjade vahel, siis tekivad iseloomulikud muutused, mida kokku nim 4A sündroomiks. Atoonia lihase toonuse langus Asteenia lihaste kiire väsimine Astaasia pea ja käte värisemine Ataksia liigutuste koordinatsioonihäire muutus 9. Peaaju närvid ja nende funktsioonid ERALDI LEHEL OLEMAS Need on närvid, mille närvirakkude tuumad paiknevad peaajus, Piklikus sillas, keskajus. Need närvid funktsioneerivad nagu seljaaju närvid, aga erinevus on selles, et osade peaaju närvide koostises on ka parasümpaatilise närvi osad. 10. Suuraju koor ja selle keskused. Otsaju suuremat osa nim. peaaju kooreks. Peaaju koort jaotatakse sagarateks (ajukäärud,
mis muudab mRNA lugemisraami nukleotiidide lisandumise või väljalangemise tõttu. 12. Transposoonmutagenees transposoonmutagenees (ingl. Transposon mutagenesis)- Mutatsioonide tekitamine transposooni sisenemisel geeni. 13. Punktmutatsioonilised haigused inimesel Tsüstiline fibroos, müotooniline lihasdüstroofia, soolevähk, sirprakuline aneemia, β-talasseemia, McArdle’i haigus, fragiilse X-i sündroom, Huntingtoni, Kennedy tõbi, tserebellaarne ataksia, Friedrichi ataksia 14. Malaaria 15. Indeksisik. Tunnuste pärandumine järglasetele proband (ingl. Proband)- Indiviid (indeksisik) perekonnas (suguvõsas), kellel selgitati esimesena päriliku tunnuse olemasolu. 16. Sugupuude analüüs. Laste sünni tõenäosused 17. Hemofiilia. Kuninglikud suguvõsad hemofiilia (ingl. Haemophilia)- Veritsustõbi (veri ei hüübi). Kaks vormi on määratud suguliitelise retsessiivse geeni poolt. Inglise kuninglikus peres oli hemofiilia haigeid. 18
Aju loob tühjadest kohtadest tervikpildi. Tavaliselt juhtub liikluses kui pea kõrvale pöörata. On treenitav nt sportlased ja professionaalsed autojuhid keskenduvad nii, et ei liiguta eriti silmi ja pimekohad jäävad olemata. Nägemisega seotud häired - Vigastused genikulostriaat e kohtumises nägemistees – häire mustri, värvi ja liikumise tajumises, ka visuaalne agnoosia – ei tunne asju ära - Vigasutsed selgmises nägemistees (ürgsem tee) – ka visuaalne ataksia – ei saa aru kus asjad asuvad - Aju ja mälu aitavad kaasa igasugustele süsteemidele, et tuvastada asju ilma, et nendest visuaalselt aru saaks. Kuulmine Helilainete muutumine närviimpulsiks Kuulmisaparaat - Kui teo basilaarmembraani karvakesed ei toimi, teeb implantaat saadud helilaine vastavaks basilaarmemraani kindlale asukohale ja saadab signaali karvakestest mööda otse kuulmisnärvile
Et kõik liigutueed järgneks üksteisele õigest. Ka puudujääk selles, et ei tundud küljel puuduutusi. Aga ta suutis näidata prk et seal nagu midagi mitteolulisi signaale ümbruskonnast suudetakse ignoda. Kasvõi kõneledes üldist tausta oli. ingotakse. Laua pealt võetakse ikkagi oma lusikas, mitte naabir oma. Balinti sündroom – optiline ataksia (jäsemete liigutuste anormaalne visuaalne juhtimine); NII Igatahes selleks on kiirusagaras eri prk-des erineuroid, mis on loodud reageerimaks Simultagoosia – tp-sse mahub ainult 1 objekt. Kui pilk läks ära, siis ei saanud seda kergelt eriomaduste kombineeirmisele ja aitavad sed akõike läbi viia. Traditsiooniline mõte on, et 1
oksendamine, iiveldus, foolhappe puudus. Hüpotüreoidism. Psühhiaatrilised häired Sage Segasusseisund, depressioon, apaatia, agiteeritus (nt närvilisus), emotsionaalne labiilsus. Närvisüsteemi häired Väga sage Unisus, peavalu, pearinglus. Sage Ataksia, treemor, nüstagm, tähelepanu häired, amneesia Silma kahjustused Väga sage Diploopia. 18 Sage Hägune nägemine, nägemishäired. Kõrva ja labürindi kahjustused Sage Vertiigo. Südame häired Väga harv Arütmia, atrioventrikulaarne blokaad Vaskulaarsed häired Väga harv Hüpertensioon. Seedetrakti häired
Inkubatsiooniperiood on mõnest tunnist mõne päevani (sel ajal ei levita viirust). Haigestumine ulatub 80-100 %-ni, suremus 10-90%-ni. Olenevalt viiruse virulentsusest võib haigus kulgeda lokaalse või generaliseerunud vormina. Kliinilised tunnused sõltuvad viiruse virulentsusest ja võivad varieeruda: palavik (44°C), uimasus, peapiirkonna turse, tsüanootilised hari ja lokutid, kõhulahtisus, limas-mädane eritis ninast, hingeldamine, konjunktiviit, närvinähud (ataksia, maneežliikumine, paralüüsid, krambid). Haigus võib tüsistuda bakteriaalse infektsiooniga. Pärast põdemist levitavad linnud viirust veel 1-3 nädalat. Pat.ana: Verevalumid proventriikulumis ja lümfisõlmedes, konjunktiviit, hingamisteede põletikud, nahanekroosid, nahaalused tursed. Diagnoosimine: Viiruse isoleerimine kanaembrüodel. Viiruse RNA tuvastamine PCR-ga. Viiruse vastaste antikehade tuvastamine vereseerumist. Haigete lindude ravi puudub. Dif
alguse saavast esikunärvi ajukesega. Selle närvi kaudu tuleb esikust info ajukesse kehaasendi kohta. Ajuke omab ühendust peaajukoorega. Ajukese f-d on seotud kehaasendi ja tasakaalu säilitamisega, liigutuste koordinatsiooniga, lihaste toonuse hoidmisega ja ka lihaste töövõime säilitamisega. Ajukese juhteteede kahjustusest tekivad nelja liiki talitluse häired: 1) asteenia lihaste kiire väsimus (lihaste kurnatus), 2) astaasia pea-ja jäsemete värisemine, 3) ataksia liigutuste koordinatsioonihäired, 4) atoonia lihaste toonuste langus Keskaju ehitus ja f-d: Keskaju piirneb altpoolt sillaga ja ülalt vaheajuga. Keskajus paiknevad 3. (silmaliigutaja närv) ja 4. (blokinärv ehk nervus trochlearis) peaaju närvituumad. Keskajus on 3. peaaju närvi parasümpaatilised närvituumad, millest üks inerveerib silmaava ehk pupilli ahendajat lihast, teine ripslihast, mille abil toimub silma läätse kohanemine lähedal ja kaugemal olevate esmete
- Mutism – ei räägi, puudub ajukahjustus - Ambitendents – vastandlikud impulsid käitumises - Koprograafia Ülemäärane aktiivsus. Psühhomotoorne rahutus Mitteproduktiivne ülemäärane aktiivsus. Võib olla seotd teiste haigustega - Kompulsioon e sundtegu – kontrollile mitte alluv impulss sooritada korduvalt mingit tegevust. Teab ise et see on lollakas - Rituaal – automaatne olemuselt kompulsiivne tegevus selleks et vähendada ärevust - Ataksia - Apraksia Hüpoaktiivsus. Psühhomotoorne pidurdus Alanenud motoorne ja kognitiivne aktiivsus. Mõtlemise, kõne ja liigutuste nähtav aeglustumine ja vähesus. - Abuulia – nõrgenenud või peaaegu kadunud siseaje tegutsemiseks ja mõtlemiseks - Anergia - energia puudus Sihipärasus - Tegevuse hüplevus - Tegevuse impulsiivsus - SÕLTUVUSHÄIRED - Kroonilina ajuhaigus, millele on iseloomulikud tagasilangused (relapsid)
introversioon (apaatia). 8. Sensoorsed/ tajufunktsioonid – F seotud aktiivse komponendiga tajus, st roll tajus kaudne – organiseerib taju, planeerib, võrdleb (TPO häire on „passiivne“). a. Unilateraalne/ühepoolne tähelepanematus (TPO või FEF) b. Antoni sündroom (vt ebanormaalne teadlikkus) c. Balinti sündroom (tavaliselt PO bilater.) – pilgu fikseerimise häire + optiline ataksia + nägemistähelepanu langus. d. Visuaalse otsimise ja skanneerimise häire. e. Pilgu inertsus – simultaanagnoosia – Poppelreiteri pildid. 9. Visuaalruumilised võimed – häire tegevuste järjestamises, planeerimises, eriti uudsetes olukordades. Nt osa eristamine tervikust, joonistamine. 10. Keel ja kõne a. Broca (motoorne eferentne) afaasia b. Dünaamiline afaasia c. Mutism, hüpo- või afoonia. SMA (kogu motoorse aktiivsuse alustamine?); äge
Väga levinud nii imik-, võõrdepõrsastel kui ka nuumsigadel. Mittenakkuslikud põhjused: traumad, luumurrus, e-vitamiini või raua puudus. Streptokokiline liigeste põletik levinud kõikjal, kus kasvatatakse sigu. Levib loomalt loomale otsese kontakt teel ja mitteotseselt farmist farmi. Diagnoos: haigustekitaja isoleerimine ajukoest. Kliinilised nähud: palavik, koordinatsioonihäired, ataksia, konvulsioonid, sinakad kõrvad ja jäsemed. Nakatunud loomade vanus: just võõrutatud põrsad, harvemini imikpõrsad, veel harvemini nuumikud. Ravi: haigestunud loomad tuleks eraldada sooja aedikusse ja anda sondiga vedelikku iga 4-6 tunni järel. Esimesel päeval kiiretoimega penitsilliin ja edasi LA Osteokondroos, jäsemete nõrkus luu-kõhre haigus. Kasvuea luu arenguhäirete rütm, millele on
Sigade sisehaigused: Liikumisaparaat (põrsaste streptokokoosne artriit, osteokondroos); Väga levinud nii imik-, võõrdepõrsastel kui ka nuumsigadel. Mittenakkuslikud põhjused: traumad, luumurrus, e-vitamiini või raua puudus. Streptokokiline liigeste põletik – levinud kõikjal, kus kasvatatakse sigu. Levib loomalt loomale otsese kontakt teel ja mitteotseselt farmist farmi. Diagnoos: haigustekitaja isoleerimine ajukoest. Kliinilised nähud: palavik, koordinatsioonihäired, ataksia, konvulsioonid, sinakad kõrvad ja jäsemed. Nakatunud loomade vanus: just võõrutatud põrsad, harvemini imikpõrsad, veel harvemini nuumikud. Ravi: haigestunud loomad tuleks eraldada sooja aedikusse ja anda sondiga vedelikku iga 4-6 tunni järel. Esimesel päeval kiiretoimega penitsilliin ja edasi LA Osteokondroos, jäsemete nõrkus – luu-kõhre haigus. Kasvuea luu arenguhäirete rütm, millele on
Üliäge kulg: Loomad surevad kollapsi tagajärjel. Iseloomulikud sümptomid ei jõua välja kujuneda, esineb närvinähte ja prodroome. Patoloogilised muutused puuduvad. Äge kulg: kehatemperatuur tõuseb, isutus, loidus, paljukoldeline hüpereemia, verevalumid nahas ja konjunktiivil, tsüanoosi esineb kõrvadel, jäsemetel ja kärsal. Kõhukinnisus vaheldub kõhulahtisusega. Hingamiselundite tabanduse korral tekib köha ja düspnoe. Sageli esinevad närvisüsteemi kahjustused: ataksia, pareesid ja krambid. Surm saabub 5-15 haiguspäeval. Põrsaste suremus 100%. Alaäge kulg: Kliinilised tunnused avalduvad nõrgalt, kaasnevad sekundaarsed tüsistused. Enamasti seedeelundite ja respiratoortrakti kahjustused. Krooniline kulg: depressioon, vahelduv isu, palavik ja näiline paranemine, surmlõpe saabub kolme kuu jooksul. Tiinetel emistel embrüonaalne suremus, looted resorbeerivad, mumifitseeruvad, põrsad sünnivad surnult. Kui põrsas
IgA puudulikkuse korral on IgA pinnaretseptoritega B-lümfotsüütide arv normaalne või suurenenud, kuid need rakud jäävad mitteküpse B-raku staadiumisse. Terminaalne diferentseerumine IgA-d produtseerivateks plasmarakkudeks on häirunud, mistõttu IgA sekretsiooni ei toimu. IgA puudulikkus tekkepõhjuste alusel: Sporaadilised juhud Pärilikud vormid. On kindlaks tehtud seos IgA puudulikkuse ja HLA haplotüüpide vahel Immuunpuudulikkuse teiste vormidega kaasumine (ataksia-telangiektaasia korral) Sekundaarne, ravimitest (antikonvulsandid), neonataalsetest infektsioonidest (punetised, toksoplasmoos) ja mõningatest haigustest põhjustatud puudulikkus Füsioloogiline IgA puudulikkus (vastavalt eale) Peamiselt asümptomaatiline, kuid kaasneda võivad hingamisteede nakkused, allergilised haigused, mao-sooletrakti häired, autoimmuunsed haigused, pahaloomulised kasvajad. Peamine diagnostiline kriteerium ongi IgA tase seerumis
annaabi.ee 
