VEREHÜÜBIMISE VASTASED RAVIMID ANTIKOAGULANDID pärsivad fibriini moodustamist Hepariinid, varfariin, uued antikoagulandid 1. Fraktsioneerimata hepariin- võimendab antitrombiini inhibeerivat toimet hüübimisfaktoritele 2. Madalamolekulaarne hepariin- seob antitrombiini hüübimisfaktoriga a. Enkosapariin b. Daltepariin c. Bemipariin d. Nadropariin 3. Sünteetilised pentasahhariidid : Fondapariinüks- kiirendab antitrombiini inhibeerivat toimet 4
tagada vere pH stabiilsust. Neerude abil eritatakse kehast happelised jääkained. Oksendamisega kaasneb pH tõusmine ehk alkaloos ja karbonaatpuhvri süsihappe ning bikarbonaadi suhe. Kõhulahtisusega kaasneb metaboolne atsidoos ehk happeline hälve, pH langeb 7.1-ni 9. Nimeta verejooksu peatumise põhilised faasid. Veresoonte ahenemine, trombotsüütide agregatsioon (avause katmine kokkukleepunud trombotsüütidega), fibriini teke, fibriini retraktsioon, fibrinolüüs. 10. Nimetage vähemalt 3 hüübimist takistavat ainet (antikogulanti). Milles seisneb nende hüübimist takistav toime? Na-tsitraat Pärdib hüübimist sidudes Ca Proteiin C inaktiveerib verefaktorid Va ja VIII a Hepariin pidurdab fibrinogeenist fibriini ja protrombiinist trombiini tekkimist 2. variant 1.Nimetage vere funktsioonid. Homöostaas rakkudele optimaalse keskkonna tagamine
alatest sümptomite avaldumisest. STREPTOKINAAS PLASMINOGEENI AKTIVAATORID Toodavad streptokokid. ALTEPLAAS (Actilyse) Palju kasutatud ja uuritud. Manustatakse i/v Korduvkasutamiselt võivad areneda Konverteerivad plasminogeeni plasmiiniks. Plasmiin antikehad, mis inaktiveerivad ravimit. lõhustab fibriini. Ravi tunduvalt soodsam kui alteplaasiga! KÕRVALTOIMED: Verejooks KÕRVALTOIMED: Verejooks VASTUNÄIDUSTUSED: Vere hüübivushäirete korral
KORDAMINE HÜÜBIMIST MÕJUSTAVAD RAVIAINED 1. Mis on antiagregandid? Mis on antikoagulandid? Antikoagulandid – vere koagulatsiooni (fibriini moodustumist) pärssivad. Antiagregandid – Trombotsüütide agregatsiooni pärssivad. 2. Kuidas need raviained mõjutavad/takistavad patoloogilise hüübe teket? Antikoagulantid: Verehüübimist pärssivad ained. Ennetavad trombi teket või takistavad olemasoleva trombi edasist moodustumist. Ei kõrvalda olemasolevat trombi Antiagregandid: Trombotsüütide agregatriooni pärssivad. Inhibeerib pöördumatult
puhul peremees koloniseeritakse elujõulistes kuid kahjustatud kudedes. Infektsioosne endokardiit Üle poole endokardiidi juhtumitest on põhjustatud streptokokkide poolt, veerand juhtumitest stafülokokkide poolt. Paljud neist bakteritüvedest kasvavad ka loomulikult 9 inimese nahal ja suuõõnes. Endokardiiti põhjustavad bakterirakkude, vereliistakute ja fibriini agregaadid, mis kinnituvad kahjustatud südameklapi epiteelile. Lisaks endoteeli kahjustustele ja turbulentsele verevoolule stimuleerivad põletikulised protsessid vere hüübivust, fibriini ladestumist ning fibriinist ja liistakutest moodustuva lahustumatu klombi teket. Vohavad haiguskolded on eriti pudedad ja suurendavad veresoonte topistuse riski, mis võib põhjustada infarkte. Katsed Streptococcus sanguis'ega näitavad, et see bakter on võimeline kinnituma
Tänapäeval · Antitrombiin III blokeerib vee liikumisvõimalused. trombotsüüdid moodustuvad determineeritud väljendatakse aine spntaanselt tekkiva trombiini ja Organismi vedelikuruumid 8.Hematokriti mõiste, tüvirakud kontsentratsioonid liitri kohta (gr% fibriini · Endoteeliumi sile pind · Loomade ja inimese kehamassist määramise viis ja füsioloogiline (võimelised moodustama ainult x 10). Algse Sahli väljenduse · Nuumrakud toodavad hepariini moodustab 60- 70% vesi normväärtus (H, B, E, S) ühte kindlat tüüpi vererakke) kohaselt määrati Hb sisaldus (Sahli · Proteiin C inaktiveerib
Verikoosneb : · Vereplasma 55% · Vererakud 45% 2)Vererakud on: · Punased ehk erütrosüüdid. - hapniku trantsportimine, punase värvusega · Valged ehk leukotsüüdid. - võitlus võõrkehade ja haigustekitajatega, liikuvad , värvusetud · Vereliistakud ehk trombotsüüdid - osalevad verehüübimises , värvusetud 3)Vere hüübimine. Vereliistakud liiguvad veresoone vigastatud kohta ja eraldavad fibriini, mille kiud moodustavad tiheda võrgustiku. Sisemise veresoone vigastuse puhul võib tekkida tromb.
Teised nimetused: Koagulopaatiad; Hemorraagilised diateesid Definitsioon: Vere hüübimissüsteemi haigused, mille korral esineb veritsustendents tingituna ebaadekvaatsetest hüübimisfaktoritest. Põhjused, esinemissagedus ja riskifaktorid: Normaalne vere hüübimine on kompleksne protsess, milles osaleb 20 erinevat plasmavalku, mida tuntakse vere hüübimisfaktorite nime all. Normaalsetes tingimustes toimub rida keemilisi protsesse, mille käigus kasutatake ära hüübimisfaktorid fibriini moodustumiseks, mis peatab veritsuse. Kui esineb teatud hüübimisfaktorite osaline defitsiit või need puuduvad, siis vere hüübimine on takistatud ja tekivad erineva raskusastmega veritsusprobleemid. Mõned veritsushaigused on olemas juba sündides ning on põhjustatud harvaesinevatest pärilikest haigustest. Teised veritsushäired on tingitud teatud haigustest nagu vitamiin K defitsiit ja äga maksahaigus, või antikoagulantsete ravimite tarvitamisest. Sümptomid:
· HDL kolesterool 1,7 mmol/L Kolesterooli mõju organismis · Kõrge vere kolesteroolisisaldus, mida haigusena nimetatakse düslipideemiaks, võib tekitada arterite lubjastumist (ateroskleroosi). · See omakorda võib põhjustada veresoonte ummistumist ning mõnel juhul veresoonte rebenemist. Vastavalt kahjustuse tekkekohale võivad tagajärjeks olla aju- või südameinfarkt. · Ateroskleroos on protsess, mille korral veresoonte seintesse tekivad rasva või fibriini ladestused. Moodustuvad naastud. · Naastud on rasvaladestused, mis ahendavad veresooni ajamöödudes ladestub sinna kaltsium mis muudab naastu jäigaks. Naastud põhjustavad · Isheemia ehk hapnikuga varustamise häire kudedes Kasvav naast vähendab vere juurdepääsu ja seega kudede vere ja hapnikuga varustatust. · Emboolia ehk veresoone ummistus koetükikese poolt Naastust võivad eralduda väikesed tükid, mis jõuavad vereringe kaudu
endoteelirakkude kahjustus Kuumus aktiveerib otseselt trombotsüütide agregatsiooni Dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon ja muutused endoteelis on olulised patoloogilised mehhanismid kuumarabanduse korral Plasmas on ebanormaalselt madalad proteiin C, proteiin S ja antitrombiin III tasemed ja tõusnud vWF, endoteliini ja adhesioonimolekulide hulk Kuumarabanduse varases faasis stimuleerib laialdane koagulatsiooni aktivatsioon üleliigset fibriini ladestumist arterioolides ja kapillaarides koos trombotsüütide agregatsiooniga, mis viib mikrovaskulaarse tromboosini Pärast jahutamist püsib koagulatsioon sageli seni, kuni koagulatsiooniproteiinid on täielikult ära kulutatud Tsütokiinid Põletikuliste ja antiinflammatoorsete tsütokiinide hulk on tõusnud kuumarabandusega patsientidel IL-6 ja TNF retseptorite tasemed korreleeruvad kuumarabanduse raskusastmega
ja soodustavate faktorite dünaamilisele tasakaalule. Vigastuse järgselt vabanevad trombotsüütidest vasokonstriktoorsed ained, mis ahendavad vigastuskohal veresooni. Trombotsüüdid kleepuvad kokku ja liibuvad vigastunud kohale. Tekib valge tromb, mis vähendab haavast verejooksu. Samal ajal käivitub ka lõpliku verehüübe punase trombi teke, mille põhireaktsiooniks on plasmavalgust fibrinogeenist trombiini toimel lahustumatu fibriini tekkimine. Verehüübe tekkest osavõtvaid aineid nimetatakse hüübimisfaktoriteks, käesolevaks ajaks on neid teada paarkümmend, vere hüübimise skeemidel märgitakse neid tavaliselt rooma numbritega. Vere hüübimisel osalevate ensüümide substraadiks on proensüüm, mis muutub järgmise reaktsiooni jaoks aktiivseks faktoriks. Selline asjaolu on vaadeldav ensümaatilise võimendajana. Väikene muutus süsteemis protsessi alguses põhjustab lõpuks suure trombiini- ja fibriinikoguse tekke
Võitlevad võõrkehade ja võõrmikroobidega. · Vereliistakud ehk trombotsüüdid on tuumata, värvusetud, kõige väiksemad, korrapäratu kujuga, liikumatud rakud. Osalevad vere hüübimises. 15. Kirjelda vere hüübimist! Vereliistakud liiguvad veresoone vigastuskohta ja nendest eralduvad ained, mis käivitavad hüübimiseks vajalike keemiliste reaktsioonide ahela, mille lõpptulemuseks tekib fibriini ühendid, mis moodustavad haavale tiheda võrgustiku, millesse takerduvad vererakud ja nii suletakse vigastatud koht. 16. Nimeta põhilised vererühmad, mille poolest need omavahel erinevad? · AB0 (vererühmad 0, A, B, AB) · Vererühmade erinevus on tingitud erinevatest valkudest vere rakkude koostises. 17. Miks ja kuidas tehakse vereülekannet? · Suure verekaotuse, verehaiguste või mürgituse korral.
a) koagulaas - traditsiooniliselt jaotatakse stafülokokid kaheks: koagulaaspositiivseteks (CPS) ja koagulaasnegatiivseteks stafülokokkideks (CNS). CPS peetakse patogeenseteks. Koagulaasi toimel muutub tabandunud piirkonnas vereplasma fibrinogeen fibriiniks, mis ladestub mikroobi välispinnale, nii saab mikroob kaetud organismi enda valguühenditega mida fagotsüüdid ei suuda eristada kui "võõrast",see aeglustab oluliselt fagotsütoosi. Fibriini ladestumine põhjustab ka suurte kämpude teket, mis omakorda on suureks takistuseks fagotsüütide toimele. b) hüaluronidaas - hüdrolüüsib sidekoe mukopolüsahhariide, mis soodustab invasiooni. Tuntud ka spreading factor nimetuse all. c) nukleaasid - desoksüribonukleaasidel on hüdrolüütiline toime rakkude DNA-sse ja RNA-sse. d) fibrinolüsiin - lahustab fibriinikiude soodustades põletikukolde laienemist. 4) Eksudatiivse epidermiidi tekitaja sigadel ja haiguse patogenees S
haigus, siis avaldub ta diagnoosidest alles siis, kui järglane tehakse paaridel, saab mõlemalt kellel üks laps vanemalt tsüstilise juba põeb tsüstilist fibroosi geeni. fibroosi. Marfani Mutatsioon fibriini Molekulaargeneetilised Sünnist alates sündroom geenis 15. uuringud tehakse esineb lapsel pikk Kromosoomis. vereanalüüsist, millest kasv ja kõhn saadud rakkudest kehaehitus. eraldatakse hiljem Nahaalust rasvkude kromosoomid. Püütakse on väga vähe.
PROTROMBI 3. Koagulatsioon – verehüüve süsteemi aktivatsioon, hüüve moodustamine 4. Retraktsioon (hüüve kokkutõmbumine) FIBRINOGE TROMBII FIBRII 5. Fibrinolüüsifaas – plasminogeenis tekkib plasmiin ja see lõhustab fibriini niidid. N PUNANE verejooks 23. Lümfiringe peatub Lümfiringe – liigub lümf, mis tekkib kõrgema rõhu tõttu interstetsiaalses vedelikus. Lümf surutakse läbi umbsetesse lümfikapillaaridesse
12. Millised on EPO kasutamisele järgnevad kõrvalnähud? EPO liigsel kasutamisel kui vere punaliblede mass kasvab üle normaalse piiri, kasvab vere viskoossus ehk vere voolavus soontes halveneb. Sellest võivad tekkida trombid, insult ja muud verevarustuse häired. 13. Mis vahe on antiagregandil ja antikoagulandil? Antiagregandid vähendavad trombotsüütide agregatsiooni(kokkukleepumine), antikoagulandid pärssivad fibriini teket. 14. Selgita vere hüübimise mehhanismi? Protsess, mille käigus vabanevad vigastusejärgselt vereliistakutest ained (kaltsiumi ioonid, ensüümid, fibrinogeen), mis ahendavad vigastuskohas veresooni. Vereliistakud kleepuvad kokku ja liibuvad vigastatud kohale. Tekib valge tromb, mis vähendab haavast verejooksu. 15. Milline väide kehtib atsetüülsalitsüülhappe kohta? a) Tromboosi profülaktikaks kasutatakse aspiriini kuni 300 mg ööpäevas
PROTROMBI 3. Koagulatsioon – verehüüve süsteemi aktivatsioon, hüüve moodustamine 4. Retraktsioon (hüüve kokkutõmbumine) FIBRINOGE TROMBII FIBRII 5. Fibrinolüüsifaas – plasminogeenis tekkib plasmiin ja see lõhustab fibriini niidid. N PUNANE verejooks 23. Lümfiringe peatub Lümfiringe – liigub lümf, mis tekkib kõrgema rõhu tõttu interstetsiaalses vedelikus. Lümf surutakse läbi umbsetesse lümfikapillaaridesse
Definitsioon: Hemofiilia on pärilik veritsustõbi. Haiguslik kalduvus verejooksude tekkeks ja mittetõkestumiseks. Põhineb vere puudulikul hüübimisprotsessil. Põhjused, esinemissagedus ja riskifaktorid: Normaalne vere hüübimine on kompleksne protsess, milles osaleb 20 erinevat plasmavalku, mida tuntakse vere hüübimisfaktorite nime all. Normaalsetes tingimustes toimub rida keemilisi protsesse, mille käigus kasutatake ära hüübimisfaktorid fibriini moodustumiseks, mis peatab veritsuse. Kui esineb teatud hüübimisfaktorite osaline defitsiit või need puuduvad, siis vere hüübimine on takistatud ja tekivad erineva raskusastmega veritsusprobleemid. Mõned veritsushaigused on olemas juba sündides ning on põhjustatud harvaesinevatest pärilikest haigustest. Teised veritsushäired on tingitud teatud haigustest nagu vitamiin K defitsiit ja äga maksahaigus, või antikoagulantsete ravimite tarvitamisest. Sümptomid: * Suured verejooksud
Mao limaskesta rakud kujunevad lapseeas järk-järguliselt ja see tingib ka sekretsioonis iseärasusi ja nõre koostises. HCl on enam-vähem välja kujunenud nii, nagu ta hilisematel aastatel juba 2-4 aastatel. Maonõre üldhappesus on pärast sündi juba olemas, ainult et see on piimhappest, mitte HCl-ist. Maonõre pH imikul 3,8- , aga täiskasvanud seedimise ajal 1,5-1,2 Vastsündinud ensüümpepsiin ei ole HCl’i puudumise tõttu veel aktiivne ja alustab ainult piimavalke – kaseiini, fibriini. See pepsinogeeni isoensüüm, mis lõhustab piimavalke, kannab nimetust kümosiin. Mao lipaas ainult lapseeas oluline, kuna lõhustab piima...valke???? Maonõre happesus ja ensümaatiline aktiivsus on emapiimal madalam kui lehmapiimal. Üleminek kaksteistsõrmiksoolde Vedelik läheb maos kaksteistsõrmiksoolde pidevalt, kiiresti. Kui magu on tühi, siis on ühendus mao ja soole vahel avatud. Kui sinna vedelikku lisandub, saab see vabalt läbi minna
mittetõkestumiseks. Põhineb vere puudulikul hüübimisprotsessil. Põhjused, esinemissagedus ja riskifaktorid: 6 Normaalne vere hüübimine on kompleksne protsess, milles osaleb 20 erinevat plasmavalku, mida tuntakse vere hüübimisfaktorite nime all. Normaalsetes tingimustes toimub rida keemilisi protsesse, mille käigus kasutatake ära hüübimisfaktorid fibriini moodustumiseks, mis peatab veritsuse. Kui esineb teatud hüübimisfaktorite osaline defitsiit või need puuduvad, siis vere hüübimine on takistatud ja tekivad erineva raskusastmega veritsusprobleemid. Mõned veritsushaigused on olemas juba sündides ning on põhjustatud harvaesinevatest pärilikest haigustest. Teised veritsushäired on tingitud teatud haigustest nagu vitamiin K defitsiit ja äge maksahaigus, või antikoagulantsete ravimite tarvitamisest. Sümptomid:
ahendavat ainet serotoniini, samuti adrenaliini, noradrenaliini, histamiini jne. 9. Vere hüübimise füsioloogia. Vigastuse tagajärjel vabanevad trombotsüütidest vasokonstriktoorsed ained, mis ahendavad vigastuse kohal veresooni. Trombotsüüdid kleepuvad kokku ja liibuvad vigastatud kohale. Tekib valge tromb, mis vähendab verejooksu haavast. Samal ajal käivitub verehüübe-punase trombi teke, mille põhireaktsiooniks on plasmavalgust fibrinogeenist trombiini toimel lahustumatu fibriini tekkimine. Vere hüübimisel on eristatavad aktivatsiooni-,koagulatsiooni-,fibrinolüüsifaas. Aktivatsioonifaasis-mitmete faktorite järkjärgulise aktiviseerimise tulemusel muudetakse toimivaks X e Stuarti-Proweri faktor. Seda saab algatada seesmise ja välimise tee kaudu. Seesmise tee korral: kõrgmolekulaarne kininogeen ja prekallikreiinist tekkinud kallikreen aktiveerivad XII faktori, mis kõrgmolekulaarse kininogeeni osalusel aktiveerib XI faktori ja
- immuunglobuiinid (antikehad bakteriaalsete antigeenide ja kehavõõra valgu vastu). Põletikuliste haiguste korral globuliinidehulk suureneb ja samas albuliinide hulk väheneb, plasmavalkude üldhulk jääb pea muutumatuks. Ka erütrotsüüte aglutineerivad substantsid anti A ja anti B kuuluvad globuliinide hulka. *fibrinogenees see asub kitsa eraldi vöödina globuliinide ja fraktsioonide vahel. Fibrinogeen on vere hüübimisel väljasadestuva kiudaine fibriini lahustunud kiudaine. Vere hüübimine ongi füsioloogiliseks tähtsuseks. Aneemia, polütsüteemia, leukotsütoos, leukopeenia, leukeemia. *Aneemia kehvveresus, eelkõige hemoglobiini vähesusest tingitud vere hapniku transpordivõime langust. Sagedasem vorm on rauavaegusaneemia. See võib olla tingitud toidu puudulikust rauasisaldusest, raua vähenenud resorptsioonist seedetraktis ja kroonilisest verekaotusest, näiteks mao- sooletrakti
Vere hüübimine: (Kastid, nooled lisada, vt.pdf 007) Välimine süsteem Sisemine süsteem Koefaktor Plasmafaktor tromboplastiin Antihemofiilne faktor Xa (Stuart-Proweri faktor) (valge tromb) protrombiin trombiin fibrinogeen lahustumatu fibriin lõhustunud fibriin (fibriini polümer) (punane tromb) Leia vale ja asenda õigega. 1. Südame paremast vatsakesest väljub kopsutüvi arteriaalse venoose verega kopsu, kus toimub gaaside vahetus ja venoosse arteriaalse verega suubub õõnesveenide kopsuveenide näol südame vasakusse kotta. 2. Südame paremast kojast vasakust vatsakesest väljub aort arteriaalse verega varustades kogu organismi ja jõuab tagasi venoosse verega südame vasakusse paremasse kotta. 3
Hüübimine tekib fibrinogeenimolekulide polümeriseerumise tulemusel. Verejooksu takistamine · Vasokonstriktsioon- veresoone valendiku kokkutõmme · Valge tromb- trombotsüütide adhesioon kollageenile trombotsüüdid degranuleeruvad ja agregeeruvad (tõmbuvad kokku, tromb kontraheerub) · Vere hüübimine e punane tromb- trombiin aktiveerib fibrinogeeni fibriin muudab vere geeljaks · Trombi lüüsumine e fibrinolüüs- plasminogeenplasmiin lõhustab fibriini Hingamine Nina, neel, kõri, trahhea, kopsud koos bronhidega, alveoolid terminaalsed üksused Hingamisteede respiratoorsed e gaasivahetuslikud osad: respiratoorsed bronhioolid, alveolaarjuhad-, kotikesed ja alveoolid; enne neid konduktiivsed e õhku juhtivad osad. Kopsude arteriaalne verevarustus Kopsuarteris süsteemsest vereringest venoosne veri, bronhiaalarteis aordist arteriaalne veri. Kopsuarterid varustavad alveolaarkapillaaristikku, toimub hapnikuga rikastumine. Venoosne
(reesus positiivne), kui ei sisalda, siis RH- 6. Hemoglobiin, koostis, ülesanded, normväärtus 7. Veregrupid, määramise põhimõte, reesusfaktor 8. Trombotsüüdid, hulk, vere hüübimine 1 mm3 veres on 200 000 – 400 000 trombotsüüti e vereliistakut. Ülesandeks on verehüübimise tagamine. Inaktiivsest PROTROMBIINIST tekib tänu tromboplastiinile aktiivne TROMBIIN. Trombiin lõhustab suure FIBRINOGEENI molekuli FIBRIINI monomeerideks. 9. Leukotsüüdid,hulk, jaotus, nende ülesanded 1 mm3 veres on 6000-8000 leukotsüüti. Jagunevad *granulotsüüdid (nt neutrofiilide fagotsüteerivad) *monotsüüdid – peamised valgulise päritoluga võõrvalkude töötlejad ja hävitajad *lümfotsüüdid – teostavad immunoloogilist kaitset. Toodavad antikehi võõrvalkude vastu ning ründavad otseselt haigustekitajast nakatunud või muutunud rakke. 10. Vere muutused kehalisel tööl
korral ning samaaegselt hoiab vere veresoontes vedelana. Hemostaas koosneb kahest osast koagulatsioonisüsteemist ehk hüübimissüsteemist ja antikoagulatsioonisüsteemist. (Boon 1993: 170) Koagulatsioonisüsteem Vere hüübimine ehk vere koagulatsioon on keeruline protsess, kus veri muutub geeljaks ja moodustab verehüübe ehk trombi. Vere hüübimisel toimuvad trombotsüütide aktivatsioon, adhesioon ehk kleepumine, agregatsioon ehk kuhjumine, ladestumine vigastuskohale ning fibriini võrgustiku moodustumine. (Zhenyu 2010: 23412343) Koagulatsioon jaotub kaheks etapiks. Esimese etapi ehk primaarse hemostaasi korral toimub veresoone ahenemine ehk vasokonstriktsioon ning trombotsüüdid moodustavad klombi ehk punase trombi vigastatud veresoone seinale. Teine etapp ehk sekundaarne hemostaas toimub paralleelselt esimese etapiga. Teise etapi tulemusel tekib võrreldes esimese etapiga suuremas koguses fibriini,
võime kiiresti liikuda. Munarakk- viljastumine, tema ülesanne on hakata poolduma ja tekitada loode, selleks on ta suur ja palju varuaineid sisaldav. Erütrotsüüt- transportida hapniku kehas- selleks on ta võimalikult ,,tühi", hemoglobiin aitab hapniku siduda, pole väga paljusid organelle. Trombotsüüd- vere hüübimine- selleks on ta ehitus väga habras ja aitab tekitada fibriini 29.Tea mõisteid difusioon, eu- ja prokarüoot. Difusioon- gaaside liikumine läbi membraani kõrgema kontsentratsiooniga keskkonnast madalama kontsentratsiooniga keskkonda. Eukarüoot- e päristuumne, rakk, mille pärilikkusaine asub membraaniga ümbritsetud rakutuumas. Prokarüoot- e eeltuumne, organism, kellel puudub membraaniga ümbritsetud rakutuum. Nende hulka kuuluvad bakterid. 30.Oska jagada loomarühmade vahel need tunnused/elundid:
aktiveeruvad, kleepuvad kokku ja liibuvad vigastatud kohale. Tekib valge tromb, mis vähendab haavast verejooksu Trombotsüüdid sisaldavad hüübimist soodustavaid ja pärssivaid aineid ja osalevad hüübimise regulatsioonis. ·Kahjustuse tagajärjel vabanenud ained tekitavad vasokonstriktsiooni ·Kui kahjustus on suur tekib verehüüve e punane trombi, mille põhireaktsiooniks on plasmavalgust fibrinogeenist trombiini toimel lahustumatu fibriini tekkimine. Viimasest tekkinud võrgustikku jäävad kinni erütrotsüüdid ·Vigastuse sidekoestumine 10. Südame ja vereringe füsioloogia. Südame ehitus, südamelihase omadused. Südame erutustekke ja erutusjuhtesüsteem. Elektrokardiograafia. Südame põhifunktsiooniks on transpordi-, kaitse- ja regulatsiooniülessandeid täitva vere ringe tagamine veresoontesüsteemi.Spontaanne erutustekkesüsteem sinuatriaalsõlmes on
aktiveeruvad, kleepuvad kokku ja liibuvad vigastatud kohale. Tekib valge tromb, mis vähendab haavast verejooksu Trombotsüüdid sisaldavad hüübimist soodustavaid ja pärssivaid aineid ja osalevad hüübimise regulatsioonis. ·Kahjustuse tagajärjel vabanenud ained tekitavad vasokonstriktsiooni ·Kui kahjustus on suur tekib verehüüve e punane trombi, mille põhireaktsiooniks on plasmavalgust fibrinogeenist trombiini toimel lahustumatu fibriini tekkimine. Viimasest tekkinud võrgustikku jäävad kinni erütrotsüüdid ·Vigastuse sidekoestumine 10. Südame ja vereringe füsioloogia. Südame ehitus, südamelihase omadused. Südame erutustekke ja erutusjuhtesüsteem. Elektrokardiograafia. Südame põhifunktsiooniks on transpordi-, kaitse- ja regulatsiooniülessandeid täitva vere ringe tagamine veresoontesüsteemi.Spontaanne erutustekkesüsteem sinuatriaalsõlmes on
· verevoolu aeglustumine - suurem võimalus vormelementide kokkukleepumiseks. · Veresoone endoteeli kahjustus (traumad, ateroskleroos) - seina ebatasasus põhjustab keerisvoolude tekke. · Vere hüübivuse tõus (intoksikatsioonid, pahaloomulised kasvajad). Tromboos on keerukas vere füsiokeemiliste ja biokeemiliste omaduste muutus, mis ühelt poolt põhjustab vere vormelementide elupuhuse kokkukleepumise ja teiselt poolt lahustumatu fibriini moodustumise. Organismis esineb kaks vastandlikku süsteemi: hüübimissüsteem ja hüübimisvastane süsteem. Nende tasakaal kindlustab füsioloogilistes olukordades vere vedela oleku. Tromb koosneb vereplasma hüübinud fibriinist, trombotsüütidest, puna- ja valgelibledest. Trombi kiirel tekkel moodustub peamiselt fibriinist ja punalibledest koosnev punast värvi nn punane tromb. Kui tromb moodustub aeglaselt, siis koosneb ta fibriinist, leukotsüütidest ja trombotsüütidest
(kolesterooli) trantsport. - immuunglobuiinid (antikehad bakteriaalsete antigeenide ja kehavõõra valgu vastu). Põletikuliste haiguste korral globuliinidehulk suureneb ja samas albuliinide hulk väheneb, plasmavalkude üldhulk jääb pea muutumatuks. Ka erütrotsüüte aglutineerivad substantsid anti A ja anti B kuuluvad globuliinide hulka. *fibrinogenees see asub kitsa eraldi vöödina globuliinide ja fraktsioonide vahel. Fibrinogeen on vere hüübimisel väljasadestuva kiudaine fibriini lahustunud kiudaine. Vere hüübimine ongi füsioloogiliseks tähtsuseks. Aneemia, polütsüteemia, leukotsütoos, leukopeenia, leukeemia. *Aneemia kehvveresus, eelkõige hemoglobiini vähesusest tingitud vere hapniku transpordivõime langust. Sagedasem vorm on rauavaegusaneemia. See võib olla tingitud toidu puudulikust rauasisaldusest, raua vähenenud resorptsioonist seedetraktis ja kroonilisest verekaotusest, näiteks mao- sooletrakti haavanditest
Fibriin koos kiudude vahele suletud vererakkudega katab haava punase trombiga. Fibriinivõrgustiku lõplik struktuur tekib kiudude kokkutõmbumise tagajärjel. 2.10.3. Fibrinolüüs ja selles osalevad faktorid. Paranenud piirkonnas eemaldatakse fibriin fibrinolüüsi abil. Rakkudest pärit faktorid ja fibriin ise käivitavad reaktsioonide ahela, inaktiivne valk plasminogeen muudetakse t-PA abil aktiivseks plasmiiniks ja see lahustab fibriini. Verehüübe ja fibrinolüüsi valgud süntesitakse maksas (vajab K-vitamiini). Kui on hemofiilia (suguliiteline retsessiivne häire), siis puuduvad faktorid IX ja VIII. 2.10.4. Vere hüübimist mõjutavad tegurid. Antikoagulandid. In vitro kasutatakse hüübimise pärssimiseks madalat temperatuur, antikoagulante - hepariini, Na-tsitraati, K-oksalaati, EDTA (viimased kolm seovad Ca-ioone). In vivo aspiriini, kumariini derivaate
sekkumiseta, sest välja voolanud veri hüübib. Hüübimine tekib ensüümide abiga. 1-peale vigastust trombotsüüdid puutuvad kokku sidekoes oleva kollageeniga ning kleepuvad kokku ja liibuvad vigastatud kohale. Tekib valge tromb,trombotsüüdid sisaldavad hüübimist soodustavat ainet. 2-vabanenud ained tekitavad vasokonstriktsiooni. 3-Kui kahjustus on suur, tekib punane tromb, mille põhireaktsiooniks on plasmavalgust fibrinogeenist trombiini toimel lahustunud fibriini teke. Sellest tekkinud võrgustikku jäävad erütrotsüüdid kinni. Vigastus paraneb. Mis on hematokrit-arv, mis näitab kui suure osa moodustavad vererakud vere kogumahust. A.Schmidti põhipanus-Eesti füsioloog, lõi maailmakuulsa verehüübimise teooria, pani aluse kliinilisele hematoloogia ja vereülekande edenemisele . Miks on vaja verd uurida-veri iseloomustab hästi terviklikku seisundit, mitmesuguste haiguste puhul muutub vere morfoloogia.
perikardiit. Põletiku tõttu tekkiv eksudaat võib olla seroosne, mädane, ihhoroosne jne. Eksudaat takistab südame üksikute osade laieneminst diastolis väheneb verega täitumine, langeb löögimaht ja vererõhk. Tekivad venoosse staasi nähud, hingeldus. Südametamponaad südamepauna kogunenud vedelikust (verest) või ülerõhku põhjustavast õhust tekkinud südame kokkupigistamine, mis võib viia südame seiskumisele. Põletiku tõttu võib tekkida perikardi paksenemine, fibriini ladestumine ja perikard võib liituda südamega või kopsudega. Põletik võib levida müokardile või mediastiinumisse. Pericarditis adhaesiva- liiteline südamepaunapõletik Pericarditis constrictiva- ahendav südamepaunapõletik e. pantsersüda, südamepaunapõletik, mille hilistüsistusena kaotab südamepaun sidekoestumise ja võimaliku lubjastumise tõttu elastsuse ning muutub südameliigutustele takistuseks Pericarditis idiopathica- muudest haigustest sõltumatult tekkinud
kokku ja aktiveeruvad, kleepuvad kokku ja liibuvad vigastatud kohale. Tekib valge tromb, mis vähendab haavast verejooksu. Trombotsüüdid sisaldavad hüübimist soodustavaid ja pärssivaid aineid, mis osalevad hüübimise regulatsioonis. · Vabanenud ained tekitavad vasokonstriktsiooni. · Kui kahjustus on suur tekib verehüüve e punane tromb, mille põhireaktsiooniks on plasmavalgust fibrinogeenist trombiini toimel lahutumatu fibriini tekkimine. Viimasest tekkinud võrgustikku jäävad kinni erütrotsüüdid. · Verehüübe tekkest osavõtvaid aineid nim. hüübimisfaktoriteks, käesolevaks ajaks on neid teada paarkümmend. Vere hüübimise skeemidel märgitakse neid tavaliselt rooma numbritega. · Vigastuse sidekoestumine. Vere uurimine: · Vere uurimine on kliinilises praktikas väga tähtis. Veri iseloomustab hästi tervislikku seisundit
hulk on veressuur ja konstantne, kuna vavad ja hävinud rakus asendatakse vereloomeelundites uutega.Vere hüübimine on võimalik mitmete ensüümide kaasabil, mis aktiveerub 9 trommbotsüütidest pärit vasokonstriktoorsete ainete abil veresoonte ahenemisega ja plasmavalgust fibrinogeenist trombiini toimel lahustumatu fibriini tekkimine.(1) Vereloome punaliblede puhul-erütropoees toimub punases luuüdis toruluude otsas ja lamedates luudes; Seesmine factor e. Castle´I factor on glükoproteiin, mis tekib mao limaskestas; väliseks faktoriks on vitamin B12 (tsüanokobalamiin). Neerudes tekkiv erütropoetiin (EPO) stimuleerib luuüdis erütrotsüüteide rea tüvirakkude diferentseerimist ja paljunemist.Valgeliblede loome-granulotsüüdid tekivad punases luuüdis, lümfotsüüdid ja
kokku ja aktiveeruvad, kleepuvad kokku ja liibuvad vigastatud kohale. Tekib valge tromb, mis vähendab haavast verejooksu. Trombotsüüdid sisaldavad hüübimist soodustavaid ja pärssivaid aineid, mis osalevad hüübimise regulatsioonis. · Vabanenud ained tekitavad vasokonstriktsiooni. · Kui kahjustus on suur tekib verehüüve e punane tromb, mille põhireaktsiooniks on plasmavalgust fibrinogeenist trombiini toimel lahutumatu fibriini tekkimine. Viimasest tekkinud võrgustikku jäävad kinni erütrotsüüdid. · Verehüübe tekkest osavõtvaid aineid nim. hüübimisfaktoriteks, käesolevaks ajaks on neid teada paarkümmend. Vere hüübimise skeemidel märgitakse neid tavaliselt rooma numbritega. · Vigastuse sidekoestumine. Vere uurimine: · Vere uurimine on kliinilises praktikas väga tähtis. Veri iseloomustab hästi tervislikku seisundit
rünnata. Põletik on immuunreaktsioonide ahel, mis tekib vastuseks rakkude kahjustamisele. Põletiku üldine skeem: 1. rakud kahjustuvad 2. kahjustatud rakkudest erituvad keemilised ained 3. nende ainete toimel tekib veresoonte laienemine ja nende seinte läbilaiskvuse suurenemine, leukotsüütide massiline ränne kahjustatud kohta ja nende poolt uute ainete eritamine, mis omakorda aktiveerib teisi valgeliblesid, mõnikord fibriini vabanemine kahjustuskoha ümber 4. bakterite, võõrkehade ja purunenud rakkude fagotsütoos 5. paranemine, hävinud rakkude asendamine Põletik võib olla lokaalne (piiratud alal) või süsteemne (paljudes kehapiirkondades korraga). Lokaalse põletiku tunnusteks on: punetus, valu, paistetus, temperatuuri tõus ja funktsiooni langus. Süsteemse põletiku korral lisanduvad vere valgeliblede produktsiooni tõus, palavik ja vere mahu vähenemine.
kollageeni külge. Vereliistakud hoolitsevad pidevalt endoteeli terviklikkuse eest. Integriin retseptorite vahendusel toimub vereliistakute kinnitumine ekstratsellulaarsele maatriksile. Veri normaalselt ekstratsellulaarse maatriksiga ei kontakteeru. Hüübimisel on olulisteks faktoriteks ka adhessiivsed glükoproteiinid. Tulemusena moodustub vereliistakute tromb, mis võib olla piisav, et lõpetada väikestest haavadest verejooksud. Aktiveeritud vereliistakud panevad aluse fibriini võrgustiku tekkimisele. Veresoone endoteeli kahjustamisel saavad trombotsüüdid seonduda kollageenile, mis tavaliselt on rakkudes isoleeitud. 2. Vasokonstriktsioon Veresoonte ahenemine, mis vähendab verevoolu vigastuspiirkonda. Ahenemist põhjustavad serotoniin ja tromboksaan A2. See aga kestab liiga lühikest aega et tagada verejooksu täielikku peatumist. 3. Punase trombi teke, vere hüübimine ehk koagulatsioon
Vere hüübimine: Veri püsib veresoontes vedelana tänu hüübimist takistavate ja soodustavate faktorite dünaamilisele tasakaalule. Vigastuse korral vabanevad trombotsüütidest ained, mis ahendavad vigastuskohal veresooni. Trombotsüüdid kleepuvad kokku ja liiguvad vigastatud kohale. Tekib valge tromb, mis vähendab verejooksu haavast. samal ajal käivitub ka lõpliku verehüübe punase trombi teke, mille põhireaktsiooniks on plasmavalgust fibrinogeenist trombiini toimel lahustumatu fibriini tekkimine. Vere hüübimist takistavad ained on antikoagulandid temperatuuri langus, mittemärguvad pinnad, Na oksalaat, K oksalaat, ammiiniumoksalaat, Na tsitraat, EDTA, hepariin, keemariini derivaadid. Muud antikoagulandid: hirudiin, antitrombiin, mõned maomürgid, tabaniin. Vere hüübimise faasid: * Aktivatsioonifaas ilmneb trombotsüütide omavaheline kleepumine katkisesse piirkonda veresoones. Ilmneb prototrombiini aktiveerumine.
Hemostaas – väiksemad verejooksu peatuvad minutite jooksul ise. Organismist väljavoolanud veri kalgendub ehk hüübib. Teatud ainete lisamisel (nt need, mis seovad Ca++ ioone) saab vere muuta hüübimatuks. Hemostaasi põhietapid: valge trombi teke (vähendab haavast verejooksu) → vasokonstriktsioon (vabanevad trombotsüütidest) → punase trombi teke (põhireaktsiooniks on plasmavalgust fibrinogeenist trombiini toimel lahustumatu fibriini tekkimine)→ vigastuse sidekoestumine. Verehüübe tekkest osavõtvaid aineid nimetatakse hüübimisfaktoriteks. Vere hüübimisel osalevate ensüümide substraadiks on proensüüm, mis muutub järgmise reaktsiooni jaoks aktiivseks faktoriks. Selline asjaolu on vaadeldav ensümaatilise võimendajana. Väikene muutus süsteemis protsessi alguses põhjustab lõpuks suure trombiini- ja fibriinikoguse tekke. Sündmuste käiku saab moduleerida nii positiivse kui negatiivse tagasiside abil.
antikehad); Olemuselt on: hägune, kõrge valgusisaldusega, kõrge erikaaluga kujutab endast: põletiku puhul veresoontest väljunud valgurikkaid ja rakkude koostisosi sisaldavaid vere vedelaid osiseid; eksudaadi koostises esinevad rakud: segmenttuumsed neutrofiilsed granulotsüüdid (PMN), makrofaagid; plasmarakud, lümfotsüüdid; Koostise alusel eksudaadi vormid: - Seroosne (koevedelikku sisaldav); - Fibrinoosne (fibriini sisaldav) Fibriin tekib trombiini toimel fibrinogeenist - Katarraalne - hemorraagiline; - mädane; Eksudaadi kogunemiskohad: a) kehaõõned ja õõneselundite valendikud; b) põletikust haaratud koed, mis immutuvad läbi eksudaadi e. põletikulise infiltraadiga; Eksudaat rakulise koostise alusel: 1. polümorfonukleaarne (ülekaalus neutrofiilid, eosinofiilid; 2. mononukleaarne/ümarrakuline (makrofaagid, plasmarakud; lümfotsüüdid); Eksudaadi bioloogiline tähendus:
Markwardil. Just tema eraldas esimesena puhta hirudiini ja tõestas, et tegemist on 65 aminohappejäägist koosneva valguga, mis blokeerib täielikult verehüübimises olulise trombiini toime. Koolis õpitust tuletame meelde, et vere hüübimine on küllalt keeruline protsess, milles on kesksel kohal trombotsüüdid, vereplasmas leiduv lahustuv valk fibrinogeen ja ensüüm trombiin. Viimane kindlustab fibrinogeenist lahustumatu fibriini tekke vere hüübimise lõppstaadiumis. Polümeriseerudes moodustavad fibriinikiud trombi ja see võib veresoontes peatada verevoolu. Puhas hirudiin on valget värvi pulbriline valk, mis lahustub suhteliselt hästi vees. Tegemist on tõhusa verehüübe takisti ehk antikoagulandiga. Üks hirudiini molekul seob ühe trombiini molekuli ja väldib sellega uute hüübinud vereklompide tekke veresoontes, isegi siis, kui kõik muud eeldused selleks on olemas
мезенхимного происхождения, выстилающий внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических сосудов, сердечных полостей. Vereliistakute tromb: (L, lk 28) Kollageen, von Willebrandi faktor – ekstratsellulaarses maatriksis Olulised adhesiivsed glükoproteiinid: fibronektiin, fibrinogeen Fibriini võrgustiku tekkime Von Willebrandi faktor: (L, lk 28) alfa-hüübimisfaktor, mis sekreteeritakse trombotsüütide poolt 27 paikneb ekstratsellulaarses maatriksis toodetakse koekahjustamisel oluline komponent verehüübimises ehk hemostaasis vWF on glükoproteiin, mida sünteesivad megakarüotsüüdi ja säilitatakse teda vereliistakute alfa graanulites
Põletikuliste protsesside puhul nende hulk veres suureneb. Vvastsündinud loomade ( välja arvatud närilised, inimahvid ja inimene) vereplasmas gamma-globuliinid puuduvad või esinevad väga väikeses koguses ( platsenta on neile läbimatu ja loode ise ei sünteesi). Gamma-globuliinide defitsiit kompentseeritakse emaslooma ternespiima suure gamma-globuliinisisaldusega. ·fibriogeen molekulmass 400000, sisaldus plasmas keskmiselt 3-7 g/l. Vere hüübimisel väljastatava fibriini lahustunud eellane. 10. Vere puhversüsteemid. Puhversüsteemi talitlus (vesinikkarbonaatpuhvri näitel). Atsidoosi ja alkaloosi mõisted ning võimalikud tekkepõhjused. Vere pH hoiavad stabiilse vere puhversüsteemid: a)karbonaatpuhversüsteem kasutab vere abil transporditavat süsihappegaasi. Kopsud säilitavad CO2 ja neerud HCO3- stabiilse sisalduse. b)fosfaatpuhversüsteem c)vere valkude puhversüsteem ·atsidoos vere pH kiire muutumine happelisuse suunas
aktiveeruvad, kleepuvad kokku ja liibuvad vigastatud kohale. Tekib valge tromb, mis vähendab haavast verejooksu . Trombotsüüdid sisaldavad hüübimist soodustavaid ja pärssivaid aineid ja osalevad hüübimise regulatsioonis. · Kahjustuse tagajärjel vabanenud ained tekitavad vasokonstriktsiooni · Kui kahjustus on suur tekib verehüüve e punane trombi, mille põhireaktsiooniks on plasmavalgust fibrinogeenist trombiini toimel lahustumatu fibriini tekkimine. Viimasest tekkinud võrgustikku jäävad kinni erütrotsüüdid. · Verehüübe tekkest osavõtvaid aineid nimetatakse hüübimisfaktoriteks, käesolevaks ajaks on neid teada paarkümmend, vere hüübimise skeemidel märgitakse neid tavaliselt rooma numbritega · Vigastuse sidekoestumine VERE UURIMINE · Vere uurimine on kliinilises praktikas väga tähtis. Veri iseloomustab hästi tervislikku seisundit. Mitmesuguste haiguste korral muutub nii vere morfoloogia kui ka kemism.
Põletikuliste protsesside puhul nende hulk veres suureneb. Vvastsündinud loomade ( välja arvatud närilised, inimahvid ja inimene) vereplasmas gamma-globuliinid puuduvad või esinevad väga väikeses koguses ( platsenta on neile läbimatu ja loode ise ei sünteesi). Gamma-globuliinide defitsiit kompentseeritakse emaslooma ternespiima suure gamma-globuliinisisaldusega. ·fibriogeen molekulmass 400000, sisaldus plasmas keskmiselt 3-7 g/l. Vere hüübimisel väljastatava fibriini lahustunud eellane. 10. Vere puhversüsteemid. Puhversüsteemi talitlus (vesinikkarbonaatpuhvri näitel). Atsidoosi ja alkaloosi mõisted ning võimalikud tekkepõhjused. Vere pH hoiavad stabiilse vere puhversüsteemid: a)karbonaatpuhversüsteem kasutab vere abil transporditavat süsihappegaasi. Kopsud säilitavad CO2 ja neerud HCO3- stabiilse sisalduse. b)fosfaatpuhversüsteem c)vere valkude puhversüsteem ·atsidoos vere pH kiire muutumine happelisuse suunas
Vereosakesed = Plasma = tahked osised u 44% vedelad osised u 56% Erütrotsüüdid = Trombotsüüdid = Seerum = Fribrinogeen = punalibled veresliistakud fibriinita plasma fibriini lähteaine Leukotsüüdid = valgelibled Fibriin = hüübimisvalk Monotsüüdid Lümfotsüüdid Granulotsüüdid Neutrofiilid Basofiilid
annaabi.ee 
