EKTODERMI ARENG:
KESKNÄRVISÜSTEEM JA EPIDERMIS
SISUKORD
1SARNANE NÄRVIKOE ERISTUMINE 4
1.1Neuraalse ekstodermi eristumine: BMP/Dpp ja chordin/Sonik
rajad 4
1.2Achaete-Scute’i
geenid 4
1.3Neuraalsete eellasrakkude tuvastamine.
Notch -
Delta suhe 4
1.4Spetsiifiliste närvirakkude eristumine 4
2AJU KUJUNEMINE 6
2.1Pax2/5 ja Pax6 6
2.2Piiride määramine Sonic Hedgehogi ja FGF8 abil 6
3AJURIPATSI ARENG 8
4VÄIKEAJU ARENG 11
4.1Weaver mutandid, kaaliumikanali
poori valgu
defekt graanulrakkudes 11
4.2Stragger mutandid,
Purkinje rakkude tuuma transkriptisoonifaktori defekt 12
5MIKS
BEEBID HALVASTI NÄEVAD 13
6KARVAMOODUSTAMISE ARENG 14
7IMETAJA KARVA TEKE 15
7.1Karvatupe diferentseerumine 15
7.2Karva
asetus ja kasv 16
7.3Hüpertrihhoos 16
7.4FGF5 16
7.5WNT3 16
7.6Punapäisus – kuidas melanotsüüdid toodavad punast pigmenti 17
ALLIKAD 18
SARNANE NÄRVIKOE ERISTUMINE
Putukate ja selgroogsete närvisüsteemidel paistab olevat väga vähe
ühist, ometi molekulaarsed juhised närviketi areng suunamiseks ja
kindlate osade spetsialiseerumiseks, näivad olevat sarnased. Sellist
sarnasust on näha mitmetes närvisüsteemi arengu etappides.
Neuraalse ekstodermi eristumine: BMP/Dpp ja chordin/Sonik rajad
Nii putukad kui selgroogsed formeerivad vastavad närviketid BMP
signaale välimises lootelehes takistades. Rajad mida mööda need
valgud liiguvad on samuti putukatel ja selgroogsetel sarnased.
Drosophilia gastrulatsiooni käigus selgmised rakud , mesodermi
eellasrakud sopistuvad bastotsööli, luues kõhtmisele embrüo osale
neurogeense välimise lootelehe.
Achaete-Scute’i geenid
Drosophilial nimetatakse neid geene, mis aktiveeritakse neutraalsel
välimisel lootelehel ja aitavad rakul neuroblastiks muutuda,
proneuraalseteks geenideks. Need geenid kodeerivad transkriptsioonifaktoreid Achaete ja Scute. Imetajatel
MASH1 geen (achaete-scute homoloog ), avaldub närvi
osades ja võivad mõjutada neuraalset eritumist
maitseretseptor-rakkudes kui ka teistes kesknärvisüsteemi rakkudes.
Neuraalsete eellasrakkude tuvastamine. Notch-Delta suhe
Igast välimise lootelehe rakust, milles avalduvad proneuraalsed
geenid, ei saa närvirakku. Paljud arenevad gliia - või
naharakkudeks. Rakk, millel on natuke rohkem Notch valku raku
pinnal hakkab takistama naaberrakkudel närvirakkudeks kujunemist.
Kärbestel, konnadel ja kanadel leidub Delta neil rakkudel,
millest kujunevad närvirakud, samas kui suurem hulk Notchi
leidub neil rakkudel, millest kujuneb gliia. Notchi alla
surumine uutes närvirakkudes ilmneb sarnaselt ka kanades ja
kärbestes.
Spetsiifiliste närvirakkude eristumine
Hiirtel NKX2.2 geen aktiveeritakse Sonic hedgehogi
signaaliga ja kodeerib transkriptsioonifaktori, mis juhatab kõhtmiste
närviketi rakkude arengut. Drosophila homoloog, VND,
kontrollib selgmiste-kõhtmiste närvirakkude kujunemist kärbse
kesknärvisüsteemist.
Kuigi täiskasvanud lülijalgsete ja selgroogsete organismide
närvisüsteemid erinevad silmnähtavalt, geenid ja
koostoimemehhanismid, mis juhatavad nende närvisüsteemide arengut,
on sarnased.
AJU KUJUNEMINE
Imetaja aju eesmine ja tagumine osa kujuneb gastrulatsioonis
prechordaalse mesodermi ja notochordi abiga. Seda
spetsialiseerumist stabiliseeritakse närviplaadi staadiumis närviplaadi ja välimise lootelehe vahel.
Pax2/5 ja Pax6
Pax2 ja 5 ning Pax6 geenide avaldumise mustrid piiritlevad keskaju ja suuraju neutraalse plaadi staadiumit. Hiirtel, kellel oli Pax5 ja
Pax2 puudujääk, kogu mesencephalic primordium puudus. Selle
asemel tagaaju ühendus koheselt suurajuga. Nendel loomadel keskaju
ja väikeaju puuduvad.
Piiride määramine Sonic Hedgehogi ja FGF8 abil
Suuraju ja keskaju osad on määratud prechordal mesodermi ja eesmise
notochordiga. Kaks geeni mis avalduvad eesmises mesodermaalkoes on
Lim1 ja OTX2. Kui üks neist puudub, embrüol ei kujune suuraju ega
keskaju. Tagaaju tagapool aga on normaalne. Arvatakse, et suuraju
koosneb kuuest neuromeersest osast, mida nimetatakse prosomeerideks.
Prosomeerid P1-P3 hõlmavad vaheaju . Prosomeerid P4-P6 hõlmavad
hüpotalamuse ja otsaaju . Prosomeerilised takistused langevad kokku
ekspressiooni takistustega mitmetes geenides, mil arvatakse olevat
tähtis roll närvide eristumisel. Neid arvatakse olevat ka teatud
väljast poolt tulevate stiimulite takistajateks. P2/P3 takistus võib
olla ülitähtis märkimaks suuraju piirkonda. See takistus
korreleerub zona limitansiga. See on ka Sonic hedgehogi
allikaks – valgu, mis takistab gastrulatsiooni ja jäsemete
kujunemist.
Üks kriitiline osa keskaju arengus on tagaaju/keskaju piir, millest
tavaliselt tekib isthumus. Kui kesk kuni eesmine mesencephalonkude istutada vaheaju või rhombencephaloni, ajendab see ümbritsevaid
rakke moodustama keskaju või väikeaju rakke.
Mes/met indutseerimine kontrollitakse fibroblasti kasvufaktor ((FGF8)
kaudu. Leiti, et isthumustmoodustava kude eritas FGF8t. Kui FGF8
sisaldavad piisad istutati vaheajju või rhombencephalonisse, omandasin need duplikeeritud keskaju struktuurid . Kontrollpiisad,
mida immutati soolaga , sellist tulemust ei andnud. FGF8 piisad
indutseerisid kolme ümbritsevas koes oleva geeni ekspressiooni –
WNT1, Engrailed-2, ja FGF8. Need kolm geeni avalduvad tavaliselt
isthumus piirkonnas. WNT1 ja Engrailed mängivad tähtsat rolli
väikeaju kujunemises. Kuigi väikeajus ei avaldu WNT1 geen, hiirtel,
kellel esines WNT1 defitsiit, puudusid nii keskaju piirkonnad kui ka
väikeaju. WNT1 säilitab Engrailed geeni avaldumise väikeaju
eellasrakkudes, lubades neil rakkudel vohada.
Rakud, millest kujunevad endokriinse ajuripatsi rakud, paiknevad
neuraalvalli keskjoone eesosas. Neuraalvall on neuraalkurru laiend ,
mis ühendab neuraalkurde embrüo anterioorosa ümber. Neuraalvall
areneb otse ventraalseks vaheajuksiks. See keskjoone neuraalvall, mis
paikneb neelu kohal, moodustab Rathke tasku ehk sopi, mis sopistub
ventraalselt vaheajju. Koos moodustavad nad ajuripatsi, eesmine osa
pärineb Rathke sopist, tagumine aga ventraalsest vaheajust.
Kuus Rathke sopis olevat peamist rakutüüpi on:
- Corticotrope’d, mis toodavad proopiomelanocotriini (POMC) ja seovad selle adrenocorticotropic hormooniga( ACTH), mida on tarvis glucoicorticoidi sünteesiks neerupealsetes.
- Melanotrope’d, mis toodavad POMCd kuid seovad selle melanocyte’e stimuleeriva hormone-α’ga (pigmentide moodustamiseks, toitumise reguleerimiseks).
- Somatotrope’d, mis toodavad kasvuhormooni (rakkude paljunemiseks).
- Lactotrope’d mis toodavad prolaktiini (piima tootmiseks, emaka kokkutõmmete reguleerimiseks).
- Gonadotrope’d, mis sünteesivad lutenizing hormooni ja folliikuleid stimuleerivat hormooni (vallandab ovulatsiooni, reguleerib gonaadide arengut ja kasvu).
Seega Rathke sopi rakud eristuvad mitmeteks väga tähtsateks
hormoone eritavateks endokriinseteks rakkudeks.
Ajuripatsi arengu eristatakse kolme staadiumi:
Esmane jagunemine
Ripatsi eesmise osa kasv ja diferentseerumine, mis sisaldab väliste
parakriinsete vaheaju ja neelu ektodermi kõhtmiseid signaale.
Vaheaju rakud toodavad BMPd, WNT5te ja FGF10t.
Neelu ektoderm aga Sonic hedgehog’i. FGF ja Sonic
hedgehog on sel etapil väga tähtsad. Hiirtel, kel FGF10 või
selle retseptorid olid välja lülitatud, tekitasid hiirtel Rathke
sopi rakkude võimetuse jaguneda ning need rakud surid. BMP4 on
tarvis Rathke sopis olevate rakkude jagunemiseks. Kui BMP4 on
takistatud, Rathke sopi sissesopistumist diencephalonisse ei toimu.
Sonic hedgehog avaldub kogu neelu ektodermis , va piirkonnas millest
saab Rathke sopi osa. Selline signaalide kombinatsioon ülevalt ja
alt põhjustab Rathke sopi rakkudel transkriptsioonifaktor LHX3
ekspressiooni. See on faktor, mis suunab edasist endokriinsete
rakkude eellasrakkude arengut.
Loomuomane signaalide saatmine ja spetsialiseerumine
Rathke sopi kujunemine on kindlaks määratud loomuomaste
parakriinsete faktorite gradiendiga ektodermis. Kõhtliselt
seljapoole suunatud BMP2 gradient ja Indian hedgehog on määratud
sopi kõhtmise ektodermi ja kondenseeruva kõhtmise mesenhüümi
poolt. Vastupidises, seljalt kõhupoole suunas, on FGFd. Säärased
gradiendid põhjustavad erinevates rakukogumites sünteesitud
transkriptsioonifaktorite kuhjumise. Paljusid neist
transkriptsioonifaktoritest on tarvis multipotentsiaalsete
eellasrakkude edasise laienemise reguleerimiseks.
Rakkude seotus
Ajuripatsi eesosa tunnustab transkriptsioonifaktorite pärilikkust.
Varajastes staadiumites ajuripatsi eesosa rakud on
multipotentsiaalsed, kuid arengu jooksul nad kaotavad võime areneda
ükskõik, millisteks rakkudeks, kuna kasvufaktorid mõjutavad neid.
LHh3 positiivsed rakud, millel pole Prop -1
transkriptsioonifaktorit, arenevad rostral thyrocyte’de
tipu rakkudeks. Need rakud, mis vajavad transkriptsioonifaktorit
TBX19, neist saavad kõhtmised corticotrope’d ja
melanotrope’d. Samal ajal enamus ajuripatsi rakutüüpidest
on kujunenud rakutüüpidest, mis vajasid Prop-1
transkriptsioonifaktorit.
Prop-1 positiivsed rakud – kõhtmised rakud, sünteesivad GATA -2 transkriptsioonifaktori ja moodustavad gonodotrope’d
ja thyrotrope’d. Prop-1 päritolu selgmised rakud
sünteesivad PIT-1 transkriptsioonifaktori ja genereerivad
somatotrope’d, lactotrope’d ja thyrotrope’d.
Suure hulk PIT-1 takistab GATA-2 transkriptsiooni,
samas GATA-2 takistab PIT-1 transkriptsiooni. Nende
faktorite madalate kontsentratsioonide puhul aga mõlemad faktorid
sünteesitakse. Olukorras, kus GATA-2 kui ka PIT-1 on
aktiveeritud, võib PIT-1 valk seostuda oma seostumiskohaga,
mis asub GATA-2 seostumiskoha kõrval aktiveerides
thyrotropide geenid. PIT-1 valk võib seonduda otse GATA-2
valguga ja blokeerida selle võime aktiveerida
gonodotroph-spetsiifilisi geene.
Regulatsioon , mille käigus PIT-1-positiivsed rakud kujunevad
somototrophideks või siis lactotropideks, on väga keeruline. Mitmed
PIT-1 seostumiskohad on seotud geenidega , mis toodavad
kasvuhormoon ja prolaktiini, PIT-1 seostumissaitide ja nende
geenide kaugus võib olla määravaks, millist hormooni parajasti sünteesitakse. Võimalik, et mõlemal rakutüübil on potentsiaal
sünteesida mõlemat hormooni, kuid rakutüübispetsiifilised
repressorid vastutavad selle eest, millised geenid aktiveeritakse.
Takistamine võib olla ajalise kontrolli all, vastutades selle eest
kas esmalt seostub aktivaator või repressor.
VÄIKEAJU ARENG
Kõigist käitumuslikest mutatsioonidest on lihtsaim identifitseerida
neid, mis on seotud liikumisega. Stragger ja weaver
on hiirte fenotüübid, mida põhjustavad vastavad geenid
homosügootses olukorras.
Weaver mutandid, kaaliumikanali poori valgu defekt graanulrakkudes
Weaver mutatsioon mõjutab väikeaju graanulrakke – rakke,
mida leidub kesknärvisüsteemis kõige rohkem. Nende rakkude
puudusel on hiirte kõnnak tuikuv. Arvati, et mutatsioon mõjutab
graanulrakkude eellasrakke ja Bergmanni gliaarakkude vahelist
interaktsiooni, kuid hilisemad uurimused näitasid, et graanulrakud
weaver hiirtel ei diferentseerunud ja need rakud surid enne
gliiarakkudega interakteerumist. Seega peaks mutatsioon kodeerima
valku, mis tavaliselt funktsioneerib graanulraku eellasrakus.
Valku otsiti hiire 16. kromosoomist (seal teati esinevad weaver
geen), mis on homoloogiline inimese 21. kromosoomiga. Hiire vastavast
kromosoomi osast leiti geen, mis kodeeris osa kaaliumikanalist.
Erinevus metsiku tüübi ja weaver tüübi vahel seisneb
aminohappete glütsiini ja seriini kohtade vahetuses valgu keskosas.
Graanulrakkude eellasrakkude diferentseerumine liikuvateks
graanulrakkudeks on tingimuseks , et suuta reageerida
kaaliumioonidele. Pole teada, kas metsikut tüüpi weaver geen
võtab osa apoptoosi kujunemisest või on selle rajaks, mis takistab
apoptoosi. Kui see on osaks apoptoosi kujunemisel, siis weaver
mutatsioon viitaks sel juhul sellele et hüperpolarisatsioon on
vajalik mõne neuroni eristumisel. Kui metsikut tüüpi weaver
valk käitub kui apoptoosi takistaja, siis oleks põhjust seda uurida Parkinsoni tõvega seoses. Metsikul weaver hiirel substantia
nigra’ dopamiinegilised neuronid kaovad pärast
diferentseerumist (need samad neuronid kaovad ka Parkinsoni tõve
tagajärjel). Weaver valk võib funktsioneerida
graanulrakkudes ühte moodi, dopaniinergilistes aga teistmoodi.
Loodetakse mõista dopamiinergiliste rakkude kadumisest weaver
mutantidel, kuna see aitaks mõista levinud Parkinsoni tõbe.
Stragger mutandid, Purkinje rakkude tuuma transkriptisoonifaktori defekt
Homosügootsetel stragger mutantidel on rakus defekt Purinje
neuronites. Purkinje rakud mutantsetel hiirtel on kängu jäänud,
neid on arvuliselt vähem ning nad ei tooda vajalikes kogustes dendriite. Kimäärsetel hiirtel, kes on kokku pandud metsikut tüüpi
ja mutantsetest hiirtest , ilmneb defekt just Purkinje rakkudes. On
näidatud, et defekt stragger hiirtes on geenis, mis kodeerib
arvatavat transkriptsioonifaktorit RORa. See faktor on seotud
Purkinje rakkude reageerimisel türoksiinile väikeaju arengus.
MIKS BEEBID HALVASTI NÄEVAD
Vastsündinud näevad halvasti, kuna võrkkesta fotoretseptorid pole
täielikult välja kujunenud ja arengut lõpetanud. Uuringud on
näidanud, et vastsündinu võrkkesta keskmes on fotoretseptorite diameeter üle 7,5 μ, vähenedes täiskasvanule omaseks 2 μ
diameetriseks kolme aastaga. Sel ajal suureneb võrkkesta
fotoretseptorite arv kaheksateistkümnelt neljakümne kahele 100 μ
kohta. Samas toimub ka nende areng. Vastsündinu võrkkestal võib
märgata halvasti diferentseerunud fotoretseptoreid ning juba
kujunema hakanud retseptoreid, mis ei sobitu antud alale , kuna on
liiga laiad (joonis 1). Seetõttu võrkkesta keskne piirkond
vastsündinul võtab valgust vastu 350 korda halvemini kui
täiskasvanu retina. Väiksem arv fotoretseptoreid võrkkestal
on ka üks põhjuseid, miks beebid ei erista distantsilt kahte punkti
ruumis ning seetõttu reageerivad nad vaid visuaalsele stiimulile,
kui see on beebi näole väga lähedal.
KARVAMOODUSTAMISE ARENG
Karvutute fenotüüpide leid juhatas uurijad lähemale mitmele tähtsale astmele karvade moodustamise molekulaarsel rajal. X
kromosoomiga seotud Anhidrotic ectodermal dysplasia on
sündroom, mille korral esineb väärarenguid karvade, higi-ja
piimanäärmetes ning hammastes. See tuleneb epidermaalsete
plakoodide (placodes ing.k), millest peaksid eelnimetatud struktuurid tekkima , puudulikust arengust. Seega võib väita, et X kromosoomiga
seotud geeni produktid on seotud plakoodide arenguga. Selle geeni osa
järgi sünteesitud valgud – ectodysplasiinid, sünteesitakse
embrüonaalses ektodermis. Ectodysplasiini valk tõrjutakse
rakupinnalt proteolytic cleavage’iga ning valk seotakse seejärel
kõrvaloleva ektodermi raku vastava retseptoriga.
Ectodysplasiini ekspressioonil arvatakse roll olevat WNT’l.
Veendumaks kas see on ka vajalik folliikuli arengu initseerimiseks,
sisestati hiirte embrüotessee transgeeni, milles dickkopfi
geen oli kinnitatud keratiin14 geeni promootorile.
Keratiin14 tavaliselt ekspresseerub epidermise basaalkihis.
Dickkopf on aga tõhus ja lahustuv WNT signaali pärssija ja
võib liikuda basaalsest rakukihist ülespoole marrasnaha kihti või
ka allapoole pärisnaha rakkudesse.
Esmases arengus hiirtel, kel Dickkopf valku nahas ekspresseerus, oli
märgata täielikku karvade folliikulite, vurrude, hammaste ja
piimanäärmete puudumist. WNT signaalid tekivad juba väga
varajases arengus, kuna selle puudumine takistab plakoodide tootmist
ja pärsib kõiki teisi geene, mis vastutavad karvafolliikulite
arenemise eest.
Mitmete valkude hübritseerimine in situ mutageensetel
hiirtel, on aidanud hüpoteetiliste radade välja toomist varajases
karvafolliikuli arengus. WNTga sarnased signaale on tarvis nahka, et
produtseerida esimene signaal pärisnahas. Arvatakse, et signaal on
WNT ise, kuid võib olla ka FGF10. Pärisnaha signaal aktiveerib
ectodyslpasiini sünteesi välimises lootelehes. See valk initseerib
plakoodide moodustamist ja aktiveerib teise WNT signaali, mis tuleb
plakoodidelt. See WNT signaal reguleerib Sonic hedgehogi ja
BMPde ekspressiooni. Sonic hedgehog aktiveerib
pärisnaha kondenseerumise ja suunab jätkama karvafolliikulite
arengut. BMPd ärgitavad Dickkopfi karvafolliikuli ümbruses ja
viimane pärsib karvafolliikulite arengut ümbritsevates rakkudes.
IMETAJA KARVA TEKE
Imetaja karvafolliikul on dünaamiline struktuur, mis viib
karvafolliikuli läbi rangelt kontrollitud tsükli, mis sisaldab
kasvu, muutumist ja folliikuli kaotust. Kui karvafolliikul on
moodustunud, võib see läbida korduvalt kasvu, folliikuli kadu ja
taasteket. Imetajatel karvade arengus on kolm staadiumit: anageen,
katageen ja telogeen.
Karvafolliikuli teke on äärmiselt keeruline sündmus, teatakse
kümnete geenide rolli karvafolliikuli moodustumises.
Karvatüviku moodustumine
- Esimene signaal tuleb arvatavasti pärisnahalt, mis ütleb epidermisele, et see looks sideme. Epidermise teatud piirkonna rakud vohavad ja moodustavad lokaalsed paksendid (plakoodid) epidermises. Siin võib signaal tulla TGF-b molekulidelt. Epidermis pakseneb neis piirkondades ja ekspresseerib teatud kleepuvaid molekule nagu NCAM. Neil kleepuvatel molekulidel arvatakse olevat roll lahutamaks oletatavaid foliikulrakke allesjäänud epidermise rakkudest.
- Seejärel epidermise plakoodid vastavad, saates mesenhüümi rakkudesse teate, et nad koonduksid epidermise plakoodide alla. Arvatakse, et see signaal on parakriinsete faktorite seeria, mis sisaldab fibroblasti kasvufaktoreid, Sonic hedgehog’i ja BMP2-e.
- Koondununa mesenhüümi rakud moodustavad karvajuure. Juur saadab teise sõnumi epidermisesse, et moodustuks karvaplakood.
- Epidermis vastab signaalile vohades veel sügavamale mesenhüümi. Samal ajal saates signaali mesenhüümi, et see koonduks lõpuks karvajuureks, mis ümbritsetakse vohavate epidermise plakoodi rakkudega. Nõnda tekib epidermaalsest plakoodist algne karvatüvik.
Karvatupe diferentseerumine
Järgmistes staadiumites diferentseerub karvatüvik. Epidermaalse
karva idu on ümbritsetud mesodermiga. Selle põhjaks on karvajuur.
Selle külgedel on vähem kondenseerunud mesenhüüm, mis varem oli
karvajuure osa. Anageenis epidermaalsed maatriksi rakud liiguvad
karvasibulas ülesse poole. Nende rakkude saatus määrab ära nende
asetus. Folliikuli keskel olevatest rakkudest saab medulla ehk
säsi. Äärel asetsevatest rakkudest saavad koor ehk cortex
ning kutiikula , mis katab karva karvatupes.
Karva asetus ja kasv
Teatud kehapiirkondades on karvad ja teatud piirkondades mitte. Samas
pole teada miks nii on ning miks inimese karvad näol, ja juuksed
kasvavad pidevalt, samas teised karvad, näiteks kätel ja kulmud
kasvavad vaid teatud pikkusteni. See võib olla seotud pärisnaha
asetusega, kuid mis roll sel täpselt on, pole teada.
Hüpertrihhoos
Leidub inimesi, kel karvakasv on geneetiliselt muudetud. Heaks
näiteks on kaasasündinud mutatsioon mida nimetatakse
hüpertrihhoosiks ehk liigkarvasuseks. See on väga harva esinev X
kromosoomiga seotud dominantne olukord, mille korral esineb meestel
liigne karvakasv näol ja ülakehal ja mõnevõrra leebem
asümmeetriline karvakasv naiste puhul. Inimesed, kellel selline
sündroom esineb, on karvade asend kehal iseloomulikum imetajatele
üldiselt kui inimestele. Selle geeni kaardistamine on näidanud, et
see asub X kromosoomi pikemal „käel“ Xq24 ja Xq27 vahel. See
võib olla esimene näide geeni kohta, mis reguleerida karvade kasvu
inimesel teatud kehapiirkondades.
FGF5
Hiirte on karvastikul kindel pikkus. Seda pikkust võib muuta angora
mutatsiooniga. Angora mutatsiooniga hiirel on karvad pikemad ,
kuna karvafolliikul püsib kauem anageeni faasis. Mutatsioon tekib fibrobalsti kasvufaktor 5-s (FGF5), mis ekspresseerub välimises
karvatupe kihis. FGF5te vajatakse karvatsüklis anageeni staadiumilt
katageeni staadiumisse üleminekul. FGF5ta see aeg viibib ja
karvatüvik kasvab edasi.
WNT3
Parakriinne faktor WNT3 võib samuti omada osa karvapikkuse
reguleerimises. WNT3 ekspresseerub maatriksi rakkudes, milledest
hiljem saavad medulla e säsi rakud. WNT3 üleeskpresseerumine
transgeensetel hiirte nahas põhjustab lühikese karvaga fenotüüpi.
Selline karvade lühenemine on põhjustatud karvasibula eellasrakkude
muudetud differentseerumisest selle varajases arengus. Arvatav WNT3
signaali mõjutav molekul – Dishevelled-2 – on tavaliselt
olemas kõrgetes kontsentratsioonides karvafolliikuli välimises
kihis, karvakoore eellasrakkudes ning ka kutiikula rakkudes, mis
asuvad külgmiselt vastu WNT3-d ekspresseervaid rakke.
Dishevelled-2-e üleekspressioon karvasibula välimises kihis
jäljendab lühikarvalist fenotüüpi, mis tuleneb WNT3 üle
ekspresseerimisest. Ehk nii WNT3 kui Dishevelled-2 üleekspressiooni
tulemuseks on lühikese karvaga isendid.
Punapäisus – kuidas melanotsüüdid toodavad punast pigmenti
Inimeste ja teiste imetajate seas esineb tavalisest erineva
karvastiku värvusega isendeid. Melaniin on must pigment , mis annab
juustele blondi, pruuni või musta värvuse ja mille hulk nahas
määrab ära naha värvuse. Phaeomelanin – on punane pigment mille
tulemuseks on punased karvad. Individuaalidel, kellel on nahas ja
juustes phaeomelaniini, on väiksem võime päevituda.
Paljudel imetajatel kontrollitakse melaniini ja phaeomelaniini suhet
melanotsüüte stimuleeriva hormooni (MSH) abiga, mis seostub selle
retseptori – MC1Rga. Punane karvavärvus kariloomadel ja rebastel on korreleerunud muutustega MSH retseptoris.
On leitud, et briti ja iiri inimpopulatsioonides rohkem kui 2/3
individuaalidest, kellel on punased juuksed ja vähenenud võimega
päevituda, omavad vähemalt ühte varianti MSH retseptoritest.
ALLIKAD
Gilbert , Scott F. Chapter 9: The Emergence of the
Ectoderm: Central Nervous System and Epidermis. [WWW] http://9e.devbio.com/chapter.php?ch=9 (04.04.2011)
3
100 punkti
Autor soovib selle materjali allalaadimise eest saada 100 punkti.
~ 16 lehte
Lehekülgede arv dokumendis
2011-11-01
Kuupäev, millal dokument üles laeti
9 laadimist
Kokku alla laetud
0 arvamust
Teiste kasutajate poolt lisatud kommentaarid
ramli
Õppematerjali autor
annaabi.ee 
Kõik kommentaarid