Südame rütmihäirete tekkemehhanismid (1)

Sisukord

Sisukord 1
Sissejuhatus 2
1.Südame elektrofüsioloogia 3
1.1. Erutuse tekkemehhanismid 3
1.1.1. Mehhanismid erutusjuhte süsteemis 3
1.1.2.Mehhanismid töömüokardis 4
1.2.Erutuse juhtivuse mehhanismid 6
1.2.1. Overdrive suppression 7
2. Arütmia tekkemehhanismid 9
2.1. Muutunud impulssi tekke 9
2.1.1. Muutunud sinuatriaalsõlme automatism 9
2.1.2. Automatismi kõrvale kalle 11
2.1.3.Vallapäästetud aktiivsus järeldepolarisatsioonide tõttu. 12
2.2.Muutunud impulsi juhtivus 13
2.2.1.Juhteteede blokaadid 13
2.2.2. Taassisestusringed 14
Kokkuvõte 16
Kasutatud kirjandus 17

Sissejuhatus

Süda on lihaseline elund, mille ülesanne on tagada normaalne vereringluse kehas. Südamelihaskiud, millest süda koosneb, on otsakuti ühendatud liharakkude ahelad , mida katab ühine perimembraan. Südamelihaskiud kuuluvad erutuvate struktuuride hulka see tähendab, et neil on olemas puhkepotentsiaal ja ülelävisele ärritusele reageerivad nad erutusega, mille väljenduseks on aktsioonipotentsiaal . Need lihaskiud on südame funktsiooni teostavateks elementideks. Eristatakse kahte tüüpi südamelihaskiude kodade ja vatsakeste töömuskulatuuri ning erutustekke- ja –juhtesüteemi kiude . Esimene neist moodustab peamise osa südame massist ning teostab mehaanilise pumba tööd. Erutustekke- ja –juhtesüsteemi kiud täidavad ülesandeid südame erutusprotsessis. Normaalse südame funktsiooni tagab korrapärane impulsside teke ja nende levik. Erutus , mis tekib kusagil kodades või vatsakestes, levib kõigile mitteerutatud lihaskiududele, kuni on müokardi kiud viimseni erutusest haaratud. Kõrvalekaldeid südame rütmis nimetatakse arütmiateks. Arütmiad on küllaltki sagedased nii tervete kui südamehaigust põdevate inimeste seas. Südame rütmihäirete ehk arütmiate põhjuseks on muudatus kas impulsi tekkes, impulsi juhtivuses või mõlemas.

1.Südame elektrofüsioloogia

Südame juhtesüsteemi spetsialiseerunud rakud on võimelised tekitama aktsioonipotentsiaale depolariseerides iseennast rütmiliselt ja korduvalt lävepotentsiaalini. Läve juures tekivat ja iseeneslikult edasi arenevat membraani laengu kahanemist nimetatakse erutuseks. Järelikult erutused, mis on südame rütmiliste pulsatsioonide vallandajateks, tekkivad südames eneses . Seda omadust nimetatakse automatismiks. Neid spetsialiseerunud rakke, mis omavad automatismi võimet, nimetatakse sammuandjateks. Primaarne sammuandja on südames sinuatriaalsõlm, kuid ka teistel erutusjuhtesüsteemi osadel, nagu atriventrikulaarsõlm ja vatsakeste juhtesüsteemil, on võime erutuse automaatseks tekitamiseks. Erutusimpulsside tekkimise sagedus on aga erutusjuhtesüsteemis seda väiksem, mida kaugemal asub vastav piirkond sinuatriaalsõlmest. Sinuatriaalsõlm on südame juhtivaks primaarseks sammuandjaks seetõttu, et tal on erutustekke sagedus kõige suurem ning impulss , mis saabub sinuatriaalsõlmest viib teised erutusjuhtesüsteemi osad enne erutusse, kui nad ise jõuavad erutuse vallandada. Patoloogiate korral võivad automatismi omandada ka müokardi rakud väljaspool juhtesüsteemi. Normaalsetes tingimustes on võime erutusimpulsside spontaanseks rütmiliseks vallandamiseks piirdunud spetsifiiliste erutustekke ja erutusjuhtesüsteemiga.

1.1. Erutuse tekkemehhanismid

Südame rakkudel on, nagu kõigil teistel rakkudel, membraanipotentsiaal , mis püsib konstantsena, kui mingi mõjutus rakku ei aktiveeri. Sellepärast nimetatakse seda rahuolekus esinevat konstantset membraanipotentsiaali ka raku puhkepotentsiaaliks. Rahuolekus on membraan kõige paremini läbitav K+ ioonidele ning sellepärast on puhkepotentsiaal lähedane K+ ioonide tasakaalupotentsiaalile. Südamelihasrakud, mis ei ole osa juhtesüsteemist, omavad puhkepotentsiaal -90 mV. Samas sammuandja rakud, mille on loomulik automatism ja mis repolariseeruvad kuni -60 mV, ei oma pidevat puhkepotentsiaali, vaid genereerivad regulaarselt spontaanset aktsioonipotentsiaali.

1.1.1. Mehhanismid erutusjuhte süsteemis

Sinuatriaalsõlme rakkude aktsioonipotentsiaal jagatakse kolme faasi. Esimeses neist ehk neljandas faasis toimub spontaanne depolarisatsiooni, mis käivitab aktsioonipotentsiaali kui membraanipotentsiaal tõuseb lävipotentsiaalini, milleks on -40 kuni -30 mV. Membraanipotentsiaal määrab ära kui paljud kiiretest naatrium kanalitest on puhke staadiumis, see tähendab võimelised depolarisatsiooniks, ja kui paljud kanalid on inaktiveeritud staadiumis. Mida negatiivsemaks muutub membraanipotentsiaal seda rohkem suureneb olemasolevate ehk puhkestaadiumis olevate kiirete naatrium kanalite arv. Repolarisatsiooni lõpus on membraanipotentsiaal umbes -60mV ning avanevad Na+ kanalid, mis suurendavad Na+ sissevoolu . Need kanalid erinevad kiiretest Na+ kanalitest, mis avanevad mitte-sammuandja rakkudes negatiivse membraanipotentsiaali korral. Toimub Na+ sissevool läbi aeglaste kanalite tänu kontsentratsiooni gradiendi erinevusele ja negatiivsele rakusisesele laenugule. Samal ajal K+
ioonide läbitavus läbi membraani ioonkanalite väheneb ning toimub K+ väljavoolu progresseeruv langus. Kui membraanipotentsiaal jõuab -50mV avanevad teist tüüpi kanalid. Need kanalid on T-tüüpi Ca+2
kanalid, tänu millele suureneb Ca+2 sissevool rakku vastvalt elektrokeemilisele gradiendile. Neljanda faasi depolarisatsioonile aitavad kaasa sinuatriaalsõlme sammuandja rakkudes muutused Ca+2 ja K+ iooni vooludes. Need depolariseerivad ioonivoolud K+ väljavoolu vähenemine, Na+ sissevoolu ja Ca+2 sissevoolu suurenemine põhjustavad membraanipotentsiaali spontaanset depolarisatsiooni ehk raku laengu muutumist positiivsemaks. Depolarisatsioon -40mV-ni aktiveerib pikaajalised L-tüüpi Ca+2 kanalid. Nende kanalite avanemine põhjustab suuremat Ca+2 sissevoolu. See omakorda suurendab raku depolarisatsiooni kuni aktsioonipotentsiaali aktiveeriv lävipotentsiaal on saavutatud.
Teine on faas null, mis on aktsioonipotentsiaali depolarisatsiooni faas. Depolarisatsiooni põhjustab peamiselt suurenenud Ca+2 sissevool läbi L-tüüpi Ca+2 kanalite. Ca+2 sissevool läbi T-tüüpi kanalite ja Na+ sissevool vähenevad selle faasi jooksul neile vastvate ioonkanalite sulgumise tõttu. Kuna Ca+2 liikumine läbi nende kanalite rakku ei ole kiire, siis depolarisatsioooni määr on palju aeglasem , kui teistes südame rakkudes nagu näiteks Purkyne rakkudes.
Kolmandas faasis põhjustab K+ voolu aktivatsioon raku repolarisatsiooni. Avanevad pingest sõltuvad K+ kanalid ning suureneb hüperpolariseeriv K+ väljavool. Samal ajal L-tüüpi Ca+2 kanalid muutuvad inaktiivseks ja sulguvad. See vähendab Ca+2 sissevoolu ja seeläbi ka depolarisatsiooni. Seega sammuandja rakude repolarisatsiooni faas oleneb kaltsium kanalite inaktivatsioonist ja pingest sõltuvate kaalium kanalite avanemisest. Kui raku membraanipotentsiaal muutub negatiivseks ehk repolariseerub kuni -60mV algab kogu tsükkel uuesti.

1.1.2.Mehhanismid töömüokardis

Aktsioonipotentsiaali konfiguratsioon on südame eripiirkondades erinev näiteks südameliharakkudes, mis kuuluvad kodade ja vatsakeste töömuskulatuuri, tekib aktsioonipotentsiaal erutuse ülekande teel. Voolulingud levivad juhtekimbu erutatud aladelt mitteerutatud aladele ning põhjustavad seal membraanipotentsiaali languse. Kui membraanipotentsiaali langus ehk depolarisatsioon saavutab kriitilise lävipotentsiaali, siis tekib aktsioonipotentsiaal. Erinevalt juhtesüsteemi rakkudest ei toimu töömuskulatuuri rakkudes spontaanset depolarisatsioon kriitilise läveni. Ühesõnaga aktsioonipotentsiaali teke töömuskulatuuri ja erutusjuhtesüsteemi rakkudes on erinev. Üheks põhjuseks on erinev teatud tüüpi K+ kanalite geenide ekspressioon rakus. Näiteks sinuatriaalsõlme ja atriventrikulaarsõlme sammuandja rakkudel ei esine kaaliumi sissevoolu alaldi kanaleid ning seeõttu on nende membraanipotentsiaal rahulolekus rohkem depolariseerunud kui mitte sammuandja rakkudes1.
K+ kanaleid võib jagada funktsionaalselt mööduvateks väljapoole, hilinenud (ülikiireteks, kiireteks ja aeglasteks) alaldi ja sissepoole alaldi kanaliteks. Sissepoole alaldi K+ kanalid jagunevad veel omakorda lekekanaliteks, atsetüülkoliinist-sõltuvateks ja ATP-sõltuvateks kanaliteks1. K+ kanaleid võib grupeerida ka vastvalt stiimulile, mis põhjustab nende avanemist. Sellisel juhul jagunevad K+ kanalid pingest-sõltuvateks ja ligand-sõltuvateks kanaliteks. Pingest sõltuvad kanalid on enamasti kõige olulisemad aktsioonipotentsiaali kuju ja kestuse määramisel. Normaalses repolarisatsioonis mängivad ligand-sõltuvad kanalid väikest rolli, kuid kui neid aktiveerib näiteks atsetüülkoliin, siis võib tänu neile kiireneda repolarisatsioon ja lüheneda aktsioonipotentsiaali kestus.
Südamelihasrakkude aktsioonipotentsiaali võib jagada viieks faasiks. Mittesammuandja rakud omavad puhkepotentsiaali, mis on lähedal K+ ioonide taasakaalupotentsiaalile. Puhkepotentsiaal on neljandas faasis väga negatiivne, kuna K+ kanalid on avatud ning toimub K+ väljavool, mis muudab membraani potentsiaali negatiivsemaks. Samal ajal kiired Na+ kanalid ja L-tüüpi aeglased Ca+2 kanalid on kinni. Edasi naaberrakult ülekanduv aktsioonipotentsiaal põhjustab raku kiiret depolarisatsiooni lävipotentsiaalini. Sellele järgneb kiire aktsioonipotentsiaali depolarisatsioon ehk faas null, mida põhjustab suurenenud Na+ sissevool läbi kiirete Na+ kanalite. Na+ kanalite avanemine ning sulgumine määrab seega aktsioonipotentsiaali ülelöögi. Samal ajal K+ ioonide väljavool väheneb K+ kanalite sulgumise tõttu.
Esmane repolarisatsioon ehk esimene faas on vahendatud mööduvad K+ kanalite avanemisega. Suureneb lühikest aega esinev hüperpolariseeriv K+ väljavool, millele aitavad kaasa kaaliumi kiire hilinenud alaldi kanal ning lekekanal. Sellele järgneb teine faas ehk platoo faas, mida iseloomustab kõrge membraani resistentsus. Seda põhjustab võrdväärne pidevalt suurenev aeglane Ca+ sissevool läbi L-tüüpi kanalite ja K+ väljavool läbi aeglaselt ja kiiresti hilinenud alaldi K+ kanalite. Aktsioonipotentsiaali kestus pikeneb selles faasis toimuva repolarisatsiooni kestuse pikenemise tõttu. Kolmandas faasis ehk terminaalse repolarisatsiooni faasis suureneb repolarisatsioon. Seda põhjustab Ca+ kanalite inaktivatsioon ja suurenenud K+ sissevool läbi kiire hilinenud alaldi kanali ja sissevoolu alaldi kanali. Repolarisatsioon toimub kuni puhkepotentsiaalini ning neljanda faasini kui kogu tsükkel algab uuesti. Muutused kiiretes Na+ kanalites, aeglastes Ca+ kanalites ja K+ vooludes määravad aktsioonipotentsiaali mittesammuandja rakkudes. Kuna K+ kanalid on olulised aktsioonipotentsiaali tekes, siis kasutatakse antiarütmiliste ravimitena K+ kanaleid blokeerivaid aineid.
Tekkinud aktsioonipotentsiaal südamelihasrakus on kontraktsiooni vallandajaks. Erinevalt skeletilihasest on müokardis aktsioonipotentsiaal ja kontraktsioon suuremalt jaolt ajaliselt kattuvad. Aktsioonipotentsiaal müokardis lõpeb alles siis kui lihas juba lõõgastub.
Südamelihasrakkudel on omadus reageerida erutusprotsessil teatavates faasides toimivatele ärritustele, kas üldse mitte või siis üksnes väiksema aktiivsusega: vastavalt räägitakse absoluutsest ja relatiivsest refraktaarperioodist2. Absoluutse refraktaarperioodi ajal ei ole üldse võimalik uut erutust tekitada ning relatiivse refraktaarperioodi, mis järgneb absoluutsele refraktaarperioodile, ajal erutus järk-järgult taastub . Refraktaarperiood kaitseb südamelihast erutusprotsessi liiga varajase tekke eest, mis muidu võiks südame pumbafunktsiooni kahjulikult mõjustada. Tänu sellele on välditud erutuse ringelemine südamelihase võrgustikulises struktuuris, mis võiks häirida kontraktsiooni ning lõõgastuse rütmilist vaheldumist.

1.2.Erutuse juhtivuse mehhanismid

Aktsioonipotentsiaal, mis on genereeritud ühe müokardi piirkonnas, levib kõikidesse piirkondadesse, kuna kõik terved müokardi rakud on elektriliselt seotud tänu rakkude vahelistele ühendustele. Näiteks kui erutus jõuab rakuni, mis ei ole lävipotentsiaali lähedal, siis vool depolariseeruvast rakkust viib naaberraku membraanipotentsiaali lävetasemeni, mis genereerib aktsioonipotentsiaali. Järelikult need sammuandja rakud, millel esineb kiirem depolarisatsioon, määravad ära südame löögisageduse ehk rütmi.
Südamelööki vallandav impulss lähtub tavaliselt sinuatriaalsõlmest, mis algatab rütmi sagedusega 60 kuni 100 minutis . Sinuatriaalsõlm paikneb paremas kojas ülemise õõnesveeni ühinemis kohas. Normaalne löögisagedus puhkeolekus on 70 lööki minutis. Erutus levib sinuatriaalsõlmelt radiaalselt kõigepealt mõlema koja töömuskulatuurile ning erutuse üleminekuks vatsakestele on ainult üks juhtetee . See juhtetee hõlmab atrioventriulaarsõlme, His`i kimpu, paremat ja vasakut säärt ning purkyne kiude. Erutuse levimisel toimub esmalt atrioventrikulaarsõlmes (AV-sõlmes) aeglustus. Aeglustus võimaldab kodade tühjenemist enne, kui impulss jõuab vatsakestesse . Järgnevates juhtetee osades on erutuse levik kiire, haarates vatsakeste erinevaid piirkondi kiiresti üksteise järel. Purkyne kiudude lõppharudelt kandub erutus üle vatsakeste muskulatuurile. Vastavalt erutuse leviku järjekorrale toimub ka südame muskulatuuri kontraktsioon.

1.2.1. Overdrive suppression

Kiireima sisemise rütmiga raku populatsioon mitte ainult ei hoia ära teiste automaatsete rakkude spontaanset erutumist, vaid ka otseselt supresseerib nende automatismi. Seda fenomeni nimetatakse overdrive suppression-ks3. Pidevalt aktiivne Na+-K+- ATPaas pump tagab õige ioonide kontsentratsiooni jaotavuse rakkude sisemuse ja rakkude välise ruumi vahel. Selleks viib ta välja kolm Na+ iooni ning toob sisse kaks K+ iooni. Kuna üks positiivne laeng läheb alati välimises suunas, siis Na+-K+-ATPaas pump loob hüperpolariseeriva laengu muutes raku sisemise laengu negatiivsemaks. Selleks, et saaks neljandas faasis toimuda spontaane depolarisatsioon läve tasemeni, on vaja nüüd lisa aega ning väheneb spontaanse erutuse sagedus. Samas on sammuandja rakud võimelised ületama hüperpolariseerivat mõju erutuse tekeks tänu piisavalt suurele Na+
ioonide sissevoolule. Teistes sammuandja rakkudes, mille sisemine erutus sagedus on väiksem kui sinuatriaalsõlme rakkudel, suurendab sisemisest sagedusest kiirem erutumine hüperpolariseerivate ioonide voolu. Na+ sissevool suureneb kui raku depolariseeritakse ning normaalse raku sisese Na+ kontsentratsiooni hoidmiseks aktiveerub Na+-K+-ATPaas pump. Suurenenud pumba aktiivsus põhjustab suurenenud hüperpolariseerumist ja vähendab depolarisatsiooni sagedust. Overdrive suppresion vähendab raku automaatsust, kui rakk on sunnitud depolariseeruma kiiremini oma sisemisest sagedusest3.
Müokardirakud on elektriliselt seotud ning selle seostumise vähenemisel väheneb ka sammuandja rakkude supresseeriv mõju teistele rakkudele. Näiteks normaalsete suppresseeritud rakkude mitte- paardumine AV-sõlmes (isheemilise kahjustuse tõttu) võib vähendada inhibeerivat elektritoonilist mõju ja suurendada automatsimi, mis põhjustab ektoopiliste rütmide tekitamist latentse sammuandja koe poolt3.

2. Arütmia tekkemehhanismid

Kõrvalekaldeid südame rütmis nimetatakse arütmiateks. Rütmihäired jagatakse omakorda kaheks kiireteks rütmideks ehk tahhükardiaks ja aeglasteks rütmideks ehk bradükardiaks. Tahhükardiaid võib jagada omakorda veel supraventikulaarseteks ja ventikulaarseteks. Südame rütmhäirete põhjuseks on muutused kas impulsi tekkes, impulsi juhtivuses või mõlemas.

2.1. Muutunud impulssi tekke

Südamerütmihäirete ehk arütmiate tekkimise põhjuseid on mitmeid, üheks võimalikuks põhjuseks võib olla muutunud impulssi tekke. Peamised häired impulssi tekkimisel on muutunud automatism, ebanormaalne automaatsus kodade ja vatsakeste müotsüütides või vallapäästetud aktiivsus järelpotentsiaalide tõttu (trigerred activity). Neid tekkepõhjused on võimalik grupeerida mitmeti. Üheks võimalikuks grupeerimisviisiks on arütmiate eristamine elektrilise erutuse tekkimise koha järgi. Sellisel juhul võib arütmiaid jaotada supraventrikulaarseteks ehk kodade piirkonnast või atrioventrikulaarsõlmest pärinevateks ja ventrikulaarseteks e vatsakeste piirkonnast või His-Purkyne süsteemist pärinevateks. Arütmiate põhjuseks võib-olla ka muutunud erutuse tekke sinuatriaalsõlmes.

2.1.1. Muutunud sinuatriaalsõlme automatism

Sinuatriaalsõlme ja teiste juhtesüsteemi rakkude poolt tekitatud impulsside sagedust reguleerivad neurohumoraalsed faktorid . Kõige olulisem südametegevuse regulaator on autonoomne närvisüsteem. See regulatsioon hõlmab löögisagedust, süstolis arendatavat jõudu ja erutuse atrioventriuklaarse ülekande kiirust. Südames toimub vegatiivsete närvimõjude ülekanne keemiliselt, vastavalt parasümpaatilise või sümpaatilise närvisüsteemi korral, kas atsetüülkoliini või noradrenaliini abil.

2.1.1.1. Sümpaatiline innervatsioon

Sümpaatikus innerveerib südame kõiki osasid peaaegu võrdselt. Sümpaatilise närvisüsteemi stimuleerimine suurendab löögisagedust ning seda vahendavad beeta 1-adrenoretseptorid. Beeta 1-adrenoretseptorid suurendavad aeglaste Na+ kanalite avanemise tõenäosust ning tänu sellele suureneb Na+ sissevool. Suurenenud Na+sissevool viib järsema neljanda faasi depolarisatsiooni tõusuni. Nende retseptorite stimulatsioon katehhoolamiinide poolt suurendab ka Ca+2 sissevoolu läbi L-tüüpi kanalite. Suurendades L-tüüpi Ca+2 kanalite avanemise tõenäosust muutub aktsioonipotentsiaali tekimiseks vajalik lävipotentsiaal negatiivsemaks. Nende muutuste, suurenenud spontaanse depolarisatsiooni sageduse tõusu ja negatiivsema lävipotentsiaali, tõttu tõuseb sinuatriaalsõlme automatismi. Suurenenud impulssi teke põhjustab omakorda südame sageduse suurenemist . Selline olukord esineb näiteks trenni või emotsionaalse stressi korral, kui sümpaatikuse toonus suureneb. Sümpaatikus kiirendab ka erutuse atrioventrikulaarset ülekannet ning lühendab seeläbi kodade ja vatsakeste aktsiooni vahelist pausi.

2.1.1.2. Parasümpaatiline innervatsioon

Normaalselt vähenenud sinuatriaalsõlme automatismi vahendab vähenenud sümpaatilise stimulatsioon ja suurenenud parasümpaatilise närvisüsteemi aktiivsus. Puhkeolekus on ülekaalus parasümpaatiline toonus, mis ühtlasi vahendab ka südame sagedust puhkeolekus. Parasümpaatiline mõju avaldub üldjuhul kaudselt, pidurdades sümpaatilise toime mõju. Südant varustavad parasümpaatilised närvid hargnevad mõlemapoolsest nervus vagusest preganglionaarsete kiududena, moodustades rr.cardiaci n.vagi2. Paremat koda ja seal paiknevat sinuatriaalsõlme varustavad peamiselt parempoolse nervus vaguse kiud . Vasakpoolse nervus vaguse kiud varustavad atriventrikulaarsõlme. Sellepärast mõjutab parempoolse nervus vaguse südameharude ärritamine esmajoones südame löögisagedust ja vasakpoolse nervus vaaguse südameharude ärritamine atriventriuklaarset erutusjuhtivust. Kolinergiline ehk parasümpaatline stimulatsioon läbi nervus vaguse vähendab avatud Na+ kanalite arvu, mis põhjustab vähenenud Na+ sissevoolu rakku. Tänu vähenenud Na+ sissevoolule on neljanda faasi depolarisatsiooni tõus vähem järsem ning erutuse tekke sagedus on väiksem. Väheneb ka L-tüüpi Ca+2 kanalite avanemise tõenäosus, mistõttu tõuseb aktsioonipotentsiaali genereerimiseks vajalik lävipotentsiaal. Parasümpaatline stimulatsioon suurendab membraani K+ juhtivust. Parasümpaatilise närvisüsteemi ülekandeaine atsetüülkoliini toimel suureneb atsetüülkoliinist-sõltuvate K+ kanalite avanemise tõenäosus. Suureneb K+ väljavool rakkust ning membraanipotentsiaal muutub negatiivsemaks, kuna K+ juhtivuse suurenedes on membraanipotentsiaali tendents läheneda K+ tasakaalupotentsiaalile, mis on -96mV. Vähenenud Na+ sissevool, negatiivsem maksimaalne diastoolne membraanipotentsiaal ja vähem negatiivsem lävipotentsiaal koos vähendavad erutuse tekke sagedust ja seeläbi ka südame löögisagedust. Nervus vagusete peamiselt vasakpoolse närviharu mõjul aeglustub ka artioventrikulaarne juhtivus.

2.1.1.3.Põgenenud rütm

Kui mingil põhjusel jääb ära erutuse tekkimine sinuatriaalsõlmes või kui erutus tekib harvemini kui tavaliselt, siis võib sammuandja funktsioon minna üle mõnele teisele erutustekkekeskusele. Nendeks erutustekke keskusteks ehk latentseteks sammuandjateks on atrioventrikulaarsõlm ja vatsakeste juhtesüteemi osad. Impulssi teket latentsete sammuandjate poolt, kui sinuatriaalsõlme sagedus on aeglustunud, nimetatakse põgenenud löögiks (escaped beat). Püsiva sinuatriaalsõlme häire korral võib esineda korduv seeriatena esinev põgenenud löökide teke. Sellisel juhul on tegemist põgenenud rütmiga (escaped rhythm ). Tegemist on kaitsva mehhanismiga, mis hoiab ära liiga aeglase südame löögisageduse tekimist, kui peaks esinema häire sinuatriaalsõlme erutuse tekes.
Sinuatriaalsõlme aktiivsuse supressiooni põhjuseks võib olla suurenenud parasümpaatiline toonus. Sinuatriaalsõlm ja atrioventrikulaarsõlm on kõige tundlikumad parasümpaatilise nervus vaguse stimulatsioonile. Vatsakeste juhtesüsteem on kõige vähem tundlikum parasümpaatilisele inervatsioonile. Kojad on seejuures tundlikkumad võrreldes vatsakeste juhtesüsteemiga ning vähem tundlikumad, kui sinuatriaalsõlm ja atrioventrikulaarsõlm, parasümpatilisele stimulatsioonile. Seega mõõdukas parasümpaatiline stimulatsioon aeglustab normaalset siinusrütmi ja võimaldab kodades paikneval sammuandjal ülevõtta erutuse tekke. Väga tugev parasümpaatiline stimulatsiooni korral peab sammuandja funktsiooni ülevõtma hoopis vatsakeses paiknev latente sammuandja.

2.1.1.4.Latentsete sammuandjate suurenenud automatism

Kui latentne sammuandja omab kiiremat spontaanset depolarisatsiooni faasi kui sinuatriaalsõlm, siis võib esineda olukord, kus latentne sammuandja võib üle võtta erutuse tekke funktsioon. Impulssi, mis tekib varem võrreldes normaalse südame rütmiga, nimetatakse ektoopiliseks löögiks ning sarnaste ektoopiliste löökide jada nimetatakse omakoda ektoopiliseks rütmiks. Ektoopiline löök võib häirida sinuatriaalsõlme depolarisatsiooni sagedust ning esineb nii öelda paus enne, kui jätkub normaalne südame rütm. Ektoopilised löögid võvivad esinevad kõrge katehholamiinide kontsentratsiooni, hüpoksia, isheemia , elektrolüütide häirete ja teatud ravimite näiteks digitalise korral.

2.1.2. Automatismi kõrvale kalle

Südamelihaskoe kahjustus võib samuti põhjustada patoloogilisi muutusi impulssi tekes. Näiteks võib vigastuse tõttu juhtesüsteemist väljaspool asuvad müokardi rakud omandada automatismi ja spontaanse depolarisatsiooni. Täpsed mehhanismid, kuidas see toimub pole teada. Teada on, et vigastuse tõttu muutub nende rakkude membraan lekivaks. Lekke tõttu muutub vigastatud rakkude puhkepotentsiaal positiivsemaks ning jõudes -60mV võib esineda järkjärguline neljanda faasi depolaristsioon. Sellele depolaratsioonile võib aidata kaasa aeglane Ca+2 sissevool ja vähenenud K+ kanalite väljavool K+ kanalite sulgumise tõttu. Kui nende rakkude depolarisatsioon ületab sinuatriaalsõlme depolarisatsiooni sageduse, võivad nad üle võtta sammuandja funktsiooni ja muutuda ebanormaalsete ektoopiliste löökide allikaks.

2.1.3.Vallapäästetud aktiivsus järeldepolarisatsioonide tõttu.

Teatud tingimustes võib aktsioonipotentsiaal põhjustada depolarisatsiooni, mille tulemusena tekib lisa südamelöök või arütmia. Seda tüüpi automatismi toimumiseks on vajalik eelneva aktsioonipotentsiaali olemasolu. Antud aktsioonipotentsiaal lööb membraanilaengu kõikuma, seda kõikumist nimetatakse järeldepolarisatsiooniks. Esineb kahte tüüpi järeldepolarisatsiooni varajane ja hiline järeldepolarisatsioon. See jaotus põhineb sellele, millisest aktsioonipotentsiaali faasist antud järeldepolarisatsiooon alguse saab. Varajane järeldepolarisatsioon saab alguse repolarisatsiooni faasis ja hilinenud järeldepolarisatsioon algab koheselt peale repolarisatsiooni lõppu. Mõlemal juhul tekib uus aktsioonipotentsiaal, kui järeldepolarisatsioon jõuab lävepotentsaalini
2.1.3.1.Varjane järeldepolarisatsioon
Varajased järeldepolarisatsioonid häirivad normaalset repolarisatsiooni, kuna nende tõttu toimub membraani potentsiaali muutumine postiivses suunas. Varajased järeldepolarisatsioonid võivad tekkida suurema tõenäosusega siis, kui teatud tingimustel näiteks ravimite mõjul on aktsioonipotentsiaal pikenenud. Membraanilaeng, mille juures antud protsess alguse saab, määrab ära milline ioonivool on varajase järeldepolarisatsiooni põhjustajaks. Kui järeldepolarisatsioon esineb aktsioonipotentsiaali teises ehk platoo faasis , siis on selle põhjuseks Ca+ sissevoolu suurenemine, kuna enamik Na+ kanaleid on inaktiivses staadiumis. Kolmandas ehk repolarisatsiooni faasis esineb Na+ kanalite taastumine ning seetõttu aitab Na+ ioonide vool kaasa järeldepolarisatsiooni tekkele. Varajase järeldepolarisatsiooni poolt aktiveeritud aktsioonipotentsiaal võib muutuda iseennast süvendavaks ning viia korduvate järeldepolarisatsioonideni tekkeni, mis omakorda suurendavad aktsioonipotentsiaalide sagedust. EKG-s võivad tekkinud uued aktsioonipotentsiaalid näida ektoopiliste löökidena. Kliiniliselt võib varjane järeldepolarisatsiooni olla polümorfse ventrikulaarse tahükardia ehk torsades de pointes-sündroomi tekke põhjuseks. Torsades de pointes sündroomi korral võib patsiendil esineda peapööritust ja ka minestamist ning see sündroom võib viia äkksurmani, kui arütmia muutub vatsakeste fibrillatsiooniks.

2.1.3.2. Hiline järeldepolarisatsioon

Hilinenud järeldepolarisatsioon võib esineda kohe peale repolarisatsiooni lõpu ning esineb enamasti kõrgete Ca+ kontsentratsioonide korral. Arvatakse, et Ca+ akumulatsiooni raku sees aktiveerib Cl- ioonide voolu või aktiveerib Na+/Ca+ vahetaja. Na+/Ca+ vahetaja aktivatsiooni korral viiakse akumuleerunud Ca+ välja ning seetõttu suureneb Ca+ väljavoolu ja Na+ sissevoolu. Tekkinud lühke sissevool võib põhjustada hilinenud järeldepolarisatsiooni, mis omakorda jõudes lävipotentsiaalini genereerib aktsioonipotentsiaali. Sellised aktsioonipotentsiaalid võivad süvendada iseenda teket ning viia tahhüaarütmiate välja kujunemisele. Arvatakse, et digitalise mürgituse korral on hilinenud järeldepolarisatsioon tahhürütmia põhjuseks, kuna esineb kõrge rakusisene Ca+ kontsentratsioon.

2.2.Muutunud impulsi juhtivus

Erutusjuhtivuseshäired võivad samuti viia arrütmiate tekkeni. Juhteteede blokaadid üldiselt põhjustavad bradüarütmiad ning taassisesturinge häirete korral esineb tahhüarütmia.

2.2.1.Juhteteede blokaadid

Juhteteede blokaadid võivad olla mööduvad või püsivad. Blokaade võib jagada ka ühesuunalisteks või kahesuunalisteks. Ühesuunaline juhtetee blokaad tähendab seda, et juhteteedes toimub impulsi ülekanne, kui antud piirkonda stimuleeritakse ühest suunast , ning erutuse ülekanne ei toimu, kui antud piirkonda stimuleeritakse vastupidisest suunast. Kahesuunaline juhtetee blokaad tähendab, et ülekanne on blokeeritud mõlemast suunast. Impulsi ülekanne on enamasti blokeeritud, kui impulss jõuab südame piirkonda, mis ei ole erutuv. Blokaadi põhjustavad erinevad seisundid näiteks isheemia, sidekoestumine, põletik ja ka teatud ravimid . Juhtetee blokaad esineb ka normaalse südamerütmi korral ning siis on tegemist funktsionaalse blokaadiga. Selline blokaad esineb kui müokardi rakk on refraktaarne eelnevalt esinenud depolaristasiooni tõttu. Impulss, mis jõuab samasse rakku hiljem, on võimeline edasi kanduma. Juhtetee blokaad spetsialiseerunud juhtesüsteemi osades, näiteks atrioventrikulaarsõlmes või His-Purkyne süsteemis, takistab impulsi levikut sinuatriaalsõlmest distaalsematesse piirkondadesse. Atrioventrikulaar blokaad eemaldab ka normaalse overdrive suppresiooni, mis tavaliselt hoiab ära his-purkyne süsteemi latentsete sammuandja rakude aktivatsiooni. Nende aktivatsioon võib põhjustada põgenenud rütmi esinemist . Võimalik on eristada ka osalist ja totaalset juhteteede blokaadi. Totaalse südameblokaadi korral kontraheeruvad kojad ja vatsakesed üksteisest sõltumatult. Näiteks atrioventrikulaarblokaadi korral kontraheeruvad kojad vastvalt sinuatriaalsõlme sagedusele ning vatsakesed kontraheeruvad madalama sagedusega tertsiaarse erutuskeskuse juhtimisel. Osaline südameblokaad esineb siis, kui erutusjuhteblokaad esineb alterneeruvalt, näiteks iga kolmas kodades leviv erutus juhitakse üle vatsakestele.

2.2.2. Taassisestusringed

Taassisestus on levinud mehhanismi, mille korral muutunud impulsi juhtivus viib tahhüarütmiani. Normaalses südames saab elektriline impulss alguse sinuatriaalsõlmest ning levib korrapärasel viisil läbi kogu südame depolariseerides kõik müokardikiud. Tekkinud elektriline impulss sureb välja normaalses olukorras, kui ta on levinud läbi kõikide erutusjuhtesüsteemi teede ja kõik südamelihasrakkud on erutunud. Seda tagab rakkude refraktaarperiood, mis hoiab ära juba erutunud rakkude uuesti erutumise depolariseeruvate naaberrakkude poolt. Taassiseneva rütmi ajal ringleb elektriline impulss ning ei sure välja, vaid kohtub pidevalt erutuva koega ning depolariseerib müokardi uuesti. Tekib ennast säilitav elektriline ring ehk taassisestusring.
Tavaliselt levib elektriline impulss mööda juhtetee harusid ning nendes harudes, mis paiknevad paralleelselt on ühesugune juhtivuse kiirus ja refraaktaarperiood. See tagab selle, et impulssid lõpetavad üksteist, kui nad distaalsemas juhtetee piirkonnas kokku põrkavad. Taassisestuse tekke on soodustatud siis, kui juhtivus on näiteks blokeeritud ühes haru pooles. Sellisel juhul levib impulss mööda mitte blokeeritud haru edasi ning jõudes blokeeritud haru distaalsesse lõpu võib ta levida mööda blokeeritud haru tagurpidi . Taassisestusring tekib kui impulss jõuab tagurpidi erutuvasse koesse, mis on peale eelmist impulssi taastunud, ning see impulss on võimeline juhteteed uuesti erutama. Taassisetusringi tekkeks on vajalik et oleks tegemist ühesuunalise blokaadiga. Kahesuunalise blokaadi korral ei saa toimuda impulssi levikut tagurpidi. Ühesuunaline blokaad esineb nendes piirkondades, kus naaberrakkude refraktaarperiood on heterogeenne . See tähendab, et mõned rakud taastuvad varem kui teised. Piirkondades, kus sidekoestumine on muutnud müokardi struktuuri või esineb rakuline düsfunktsioonaalsus, võib esineda ühesuunaline blokaad.
Impulssi liikumise kiirus tagurpidi peab olema piisavalt aeglane selleks, et erutuv kude jõuaks repolariseeruda ning taassisesturinge saaks tekkida. Impulssi pidev levimine erutab distaalsemaid juhteteid, mis viivad erutuse ülejäänud müokardile. See põhjustab omakorda tahüarütmiat. Enamus taassisetusringe juhtumeid esineb väiksemates kudede piirkondades, sest seal on impulssi levimise kiirus aeglasem harusse taassisenemisel. Taassisetusringe tekeks vajalik ühesuunaline blokaad ning aeglane juhtivust läbi taas sisenemise tee esineb piirkondades, kus on toimunud sidekoestumine.

2.2.2.1. Aksesoorne juhtetee

Normaalses südames sinuatriaalsõlmes tekkinud impulss levib läbi koja atrioventrikulaarsõlmeni, kus toimub juhtivuse aeglustus. Wolff- Parkinson -White sündroomiga inimestel esineb lisaks atrioventrikulaarsõlmele veel lisa ühendus kodade ja vatsakeste vahel, mida kutsutakse aksesoorseks juhteteeks. See ühendus võimaldab kodade ja vatsakeste vahelist juhtivust ilma atrioventriuklaarsõlmeta. Kõige tuntum aksesoorne kõrvaltee on Kenti kimp. Kuna impulsi levik läbi aksesoorse juhtetee toimub kiiremini kui läbi atrioventrikulaarsõlme, siis siinusrütm vatsakestes hakkab oodatust varem. Aksesoorne juhttee ühendub ennamasti vatsakeste müokardiga ning järgnev impulsi levik läbi vatsakeste toimub palju aeglasemalt kui tavaliselt. Wolff-Parkinson-White sündroomi puhul on säilinud ka normaalne impulsi juhtivus läbi atrioventrikulaarsõlme ning seetõttu tekib selle sündroomi korral teistsugune EKG pilt. EKG-s on QRS kompleks laiem ning esineb antud sündroomile omane delta laine. Vatsakeste depolarisatsioon on kombinatsioon elektrilise impulsi samaaegsest levimisest läbi aksesoorse juhtetee ja atrioventrikulaarsõlme. Nende kahe juhttee olemaolu loob võimaluse taassisestusringe tekkeks, kuna nende juhteteede refraktaarperioodid erinevad üksteisest.Õigesti ajastatud impulsi teke kõrvale kalde korral võib antud impulss kohata blokaadi aksesoorses juhtetees aga atrioventrikulaarsõlmes säilinud juhtivust või vastupidi. Ning kui leviv impulss leiab nüüd, et algselt blokeerunud juhtetee on taastunud, võib see impulss kanduda edasi tagurpidi kodade suunas ja mööda teist juhteteed alla vatsakeste suunas moodustades niimoodi anatoomilise lingu .

Kokkuvõte

Verel on kehas mitmeid funktsioone alustades transpordifunktsiooniga ja lõpetades kaitsefunktsiooniga. Selleks, et veri saaks organismis täita oma ülesandeid, peab ta olema pidevalt ringluses. Süda on see organ, mis omab verd liikumapanevat. Selleks, et süda saaks täita oma pumbafunktsiooni on vajalik südame rütmilisus ja jõud. Seega häired südamerütmis võivad kahjustada kogu organismi. Arütmiad ehk häired südame rütmis tekivad, kui esineb probleem südame erutusjuhtesüsteemis. Selleks võib olla häire impulsi tekkes, impulsi juhtivuses või mõlemas. Rütmihäirete põhjuste välja selgitamine omab kliinilist tähtsust, sest sellest sõltub patsiendi ravistrateegia ja ka edasine prognoos.

Kasutatud kirjandus

1. Tristani-Firouzi M, Chen J, Mitcheson JS, Sanguinetti MC. 2001. Molecular biology of K+ channels and their role in cardiac arrhythmias. The American journal of medicine 110:50-59.
2. Schmidt RF, Thews G. 1990. Inimese füsioloogia. lk.461-504
3. Lilly LS. 2003 . Pathophysiology of Heart disease . Lippincott Williams & Wilkins, lk 269-286
4. Klabunde RE. 2005 . Cardiovascular Physiology Concepts. Lippincott Williams & Wilkins.
17