tsitraaditsuklis 7. Mis on rasvhapete oksüdatiivse lagundamise põhiline metaboolne rada? Kirjeldage lühidalt. Rasvhapete oksudatsiooni pohirada on β-oksudatsioon, mille tulemusel eraldub rasvhappe ahelast 2-susinikuline molekul. Toimib mitokondrite membraanis, rasvhapet transpordib karnitiin Atsüül-CoA→trans-enoüül-CoA→L-hüdroksüatsüül-CoA→β-ketoatsüül-CoA→Atsüül- CoA(lühem)+Atsetüül-CoA 8. Mis on ajukoe peamine energiallikas? Miks? Ainus energiaallikas aju jaoks, glükoos läbib piisava kiirusega hemato-entsefaliitset barjääri, suudab tagada ajukoe energiavajadused. Aju kasutab 110-130g glükoosi ööpäevas. 9. Kirjeldage nii üksikasjalikult kui suudate aminohapete aminorühma lõhustumise etappe. Aminohapete α-aminorühm kantakse α-ketoglutaraadile, mille tulemusel tekib glutamaat, millelt omakorda eemaldatakse aminogrupp ammoniaagi vormis.
Haigus avastati 1950ndatel Paapua Uus-Guinea mägismaal elava fore hõimu hulgas. Haigus esines peamiselt naiste ja laste hulgas, meestel harva. Selgus, et see on seotud sealse kannibaalse rituaaliga: nimelt keedeti surnud sugukonnaliikmete ajust suppi, mida sõid naised ja lapsed, mehed sellest rituaalist osa ei võtnud; nad elasid enamasti perekondadest lahus, sõdides naaberhõimudega või tegeldes sõjaliste harjutustega mägilaagrites. Oletati, et haiguse põhjus on nakatunud ajukoe söömine (prioonidest siis veel midagi ei teatud). 1958. a. keelas Austraalia valitsus kannibalismi ära, peale seda on haigestumiste arv järjest vähenenud, 90ndatel pole enam ühtegi haigusjuhtu leitud. See teeb ka haiguse tekitaja põhjalikumat uurimist võimatuks, kuid tagantjärele tehtud uurimiste põhjal on järeldatud, et see võis olla CJD-variant. Huvitav on asjaolu, et teised hõimud ümbruskonnas ei haigestunud, kuigi neil oli sama komme
- fosfatidüülglütseroolid, PG glüterooli ka fosfatiidhappe estrid. Sfingolipiidid: · on liitlipiidid, mille baasalkoholiks on sfingosiin. · Sfingosiini atsüülimine rasvhappejääkiga annab tseramiidi, mis on sfingolipiidide eelühendiks. fosfosfingosiidid sisaldavad fosfaatgruppi. On tseramiidi fosfokoliini või -etanoolamiiniga. Need on närvikudede müeliintuppede ja ajukoe halluloose põhikomponendid. glükosfingosiidid (glükolipiidid) sisaldavad sfingolipiide . Peagruppiks on glükoos. Nad moodustavad 11% ajukoe kuivmassist. Globosiidid neutraalsed sfingolipiidid, mis sisaldavad lühikest oligosahhariidjääki, nt triheksosüültseramiid. Gangliosiidid happelised glükosfingosiidid., sisaldades negatiivselt laetud NANA. Moodustavad 6% aju hallolluse biomembraanide lipiididest. 3
lihasjäikus. Võib esineda ka unehäireid, nägemishäireid, kõnehäireid, raskusi kõnest arusaamisega, peapiirkonna närvide halvatust, krambihoogusid. Haigus lõpeb surmaga umbes 312 kuu pärast haigestumist. Diagnoosimine ja ravi Haiguse kindlaks tegemiseks on oluline hinnata inimese seisundit, organismis toimunud muutusi. Sageli on vajalik aju elektrilise aktiivsuse uuring. Prioonhaigust on võimalik kindlaks teha ainult spetsiifiliste ajukoe muutuste põhjal. Prioonide tekitatud prioonhaiguste vastu puudub spetsiifiline ravi. Click to edit Master text styles Second level Third level Fourth level Fifth level Tänan kuulamast!
Glükoosi metabolism (süsivesikute metabolism) • Glükoosi universaalsust tagavad faktorid: • Lahustub hästi vees • Tsükliline struktuur optimaalse stabiilsusega (milline konformatsioon?) • Vaba Glc on keemiliselt suhteliselt inertne (kuidas aktiveeritakse rakus?) • Glc on metaboolne „põhikütus“ (milline makroergiline ühend saadakse Glc- lüüsist?) • Glc läbib piisava kiirusega hemato-ensefaalset barjääri (ajukoe energiaallikas) • Tavatingimustes ainus metaboolne kütus ajukoe, erütrotsüütide, neerupealiste, silma võrkkesta ja testiste jaoks (kui toitainetest saadav Glc on ammendunud, kust saavad Glc?) • Inimorganismi kõikides rakkudes leidub glükoosi, vajalik tase tagatakse Glc metaboolsete radadega • Häired Glc metabolismis – suhkrutõbi, rasvumine (üldised metaboolsed haigused) on seotud ateroskleroosi, kõrgvererõhutõve, neeruhaiguste jms. Glükoosi metaboolsed rajad
peaaju hallolluse koldeline hävimine. Sümptomiteks esines väikeaju ataksia, käitumise muutused, nõtrus, müokloonia. Haigus esines peamiselt naiste ja laste hulgas, meestel harva. Selgus, et see on seotud sealse kannibaalse rituaaliga: nimelt keedeti surnud sugukonnaliikmete ajust suppi, mida sõid naised ja lapsed, mehed sellest rituaalist osa ei võtnud.Oletati, et haiguse põhjus on nakatunud ajukoe söömine (prioonidest siis veel midagi ei teatud). 1958. a. keelas Austraalia valitsus kannibalismi ära, peale seda on haigestumiste arv järjest vähenenud, 90ndatel pole enam ühtegi haigusjuhtu leitud. CreutzfeldtJakobi haigus CreutzfeldtJakob disease (CJD) on esimene spongiformne entsefalopaatia, mida inimesel diagnoositi 1920ndatel. See on haruldane haigus, mis esineb enamasti sporaadiliselt (85% juhtudest), kuid on ka perekondlikud vormid (1015%).
Peroksüsoomides beeta oksüdatsioonis saab vähem ATP kui maatriksis. Tekkinud vesinikperoksiid lõhustatakse katalaasi toimel veeks ja hapnikuks. Ketokehad Olukord,kus nälgime. Siis tuleb energia ketokehadest mida saab lipiididest. Tekkinud glükoosi defitsiit, sel juhul on raskendatud CoA lülitumine tsitraaditsüklisse, samal ajal on intensiivistunud rasvhapete lõhustumineatsetüül-CcoA. Ketokehade süntees (slide 32). 8. Mis on ajukoe peamine energiallikas? Miks? Glükoos. Ajus puuduvad energiavarud ja glükoosi tsükliline vorm on väga stabiilne. Ta on suht. inertne ja ensümaatiliselt kontrollitav. Eelkõige: ta läbib piisavalt kiiresti hemato- entsefaalset barjääri ja suudab seega tagada ajukoe energiavajaduse. Ajukoe sisuliselt ainus energiaallikas, välja arvatud pikaajalise nälgimise korral, on glükoos. Ajukoes puuduvad energia varud, mistõttu aju vajab pidevat glükoosiga varustamist. Aju
Diagnoosimine ehk milliseid uuringuid võidakse teha ja miks Alzheimeri tõve varajane diagnoos on komplitseeritud, kuna enamasti puuduvad inimest häirivad subjektiivsed vaevused. Ka objektiivsed muutused on tagasihoidlikud ning vähemärgatavad. Hiljem pannakse tähele lihastoonuse suurenemist, ettekummardunud asendit, mälu halvenemist ja kõhnumise märke. Alzheimeri tõve kindlat diagnoosi võimaldab ainult histoloogiline uuring ajukoe proovitüki uuring. Diagnoosimisel kasutatakse sageli ka peaaju kompuutertomograafiat ja magnetresonantstomograafiat, kuid antud uuringud ei võimalda kindlat AT diagnoosi. Sageli tehakse patsiendile EEG - aju elektrilise aktiivsuse uuring, mis AT puhul näitab nö. ajutegevuse aeglustumist. Ravivõimalused Parandavat või profülaktilist ravi pole, kuid praegu kasutusel olevate ravimitega saab sümptomeid leevendada.
membraane üldine funktsioon stabiliseerimine. · Trüptofaan (tomatid, juust, liha) serotoniin(valuvaigistav toime), melatoniin, indool, skatool. Kuid on mõningaid andmeid, et Trp ainevahetuses võivad moodustuda kantserogeensed metaboliidid, mille suhtes üksikud indiviidid võivad olla tundlikud. · Cys glutatioon, redokspotentsiaali hoidmine · Glu glutatioon, -aminobutüraat e. -aminovõihape (neurotransmitter). Glu on ka ajukoe energeetiline substraat. Liigne Glu võib põhjustada nn. hiina köögi sündroomi kuumatunne, punetus Lisaainetena E620 E625, glutamiinhape, Na-glutamaat kasutatakse Aasia köögis, K-glutamaat., Mg-diglutamaat jt. Aminohapet l-karnitiini soovitatakse toidulisandina energiajookides. Karnitiinensüümi abil transporditakse rasvhapped mitokondritesse, kus toimub aktiveeritud rasvhapete (atsüül- CoA) -oksüdatsioon
Süsivesikute ainevahetus ja labordiagnostika Tartu Tervishoiu Kõrgkool Kliiniline keemia eriosa Aivar Orav 2005/2006 uuendatud 2011 Glükoosi tähtsus organismis Glükoos on inimorganismi keskne süsivesik Monooside metabolism lülitub glükoosi metabolismi Glükoos on keemiliselt stabiilne, lahustub hästi vees Metabolism on ensümaatiliselt kontrollitav ja suunatav Glükoosi tähtsus organismis Läbib piisava kiirusega HEB-i, tagades ajukoe energiavajaduse Ainukene arvestatav kütus ajukoe, erütrotsüütide, spermatosoidide, neerupealiste, silma võrkkesta jaoks Glükoosi metabolismi põhirajad Vereglükoosi metaboolne Vereglükoosi metaboolne tootmine kulutamine Glükogenolüüs Glükolüüs B-Glükoos Glükogenees 3,3..
Rasvhappe molekulile lisatakse CoA molekul, mille tulemusel tekib atsüül-CoA. Ensüümiks on rasvhappe atsüül-CoA süntetaas. Atsüül-CoA transporditakse mitokondrite maatriksisse karnitiini (vitamiin Bt) abil, sest pikaahelalised rasvhapped ei suuda vabalt läbida mitokondrite membraani. Mitkondri maatriksis algab -oksüdatsioon. -oksüdatsiooni ühes ringis erladub 1 FADH 2 molekul ja 1 NADH molekul. 8. Mis on ajukoe peamine energiaallikas? Miks? Ajukoe peamine energiaallikas on glükoos, sest aju ei ole suuteline lagundama rasvasid ja lipiide. Pikemaajalise nälgimise korral saab aju energiat ketokehadest. Ajukoes puuduvad energiavarud, mistõttu aju vajab pidevalt glükoosiga varustamist. Aju kasutab ca 120 g (420kcal) glükoosi ööpäevas, mis on ca 60% kogu organismi glükoosi kasutamisest. 9. Kirjeldage nii üksikasjalikult, kui suudate aminohapete aminorühma lõhustumise etappe.
Kuid häired ei ole näidatud mitte ainult psüühika poolt, vaid väga paljudes somaatilistes funktsioonides. Tänapäeval on laiemat toetust leidnud järgmised skisofreenia patogeneesi hüpoteesid: Immuunsüsteemi häire hüpotees - selle hüpoteesi järgi organismi kaitserakud ehk immuunrakud on muutunud agressiivseks organismi enda rakkude vastu, mille tagajärjel need rakud hävitatakse. Autoagressioon toimub kas: ajukoe vastu tüümusekoe vastu Dopamiinergilise süsteemi hüperaktiivsuse hüpotees - tõusnud on aktiivsus aju dopamiinergilises postsünaptilises retseptoris, mistõttu avalduvad enam selle süsteemi talitlusnähud. Epidemioloogia Skisofreenia on levinud geograafilisest asupaigast sõltumatult enamvähem sarnase sagedusega - 1 juht 100 inimese kohta. Kuigi on mõningaid kliinilisi erisusi meeste ja naiste vahel, haigestumus skisofreeniasse on meestel ja naistel sarnane.
* madala veega basseini sukeldumisel löök vastu põhja; * kukkumine hobuselt või mootorrattalt; * ragbit mängides palli ümber rüselemine; * mootorsõiduki järsk pidurdus; * raske eseme kukkumine risti seljale; * pea või näo vigastus (Esmaabi käsiraamat 2004: 165). 2.4. Peatrauma Kõik peatraumad võivad olla tõsised ja vajavad õiget hindamist, sest võivad põhjustada teadvushäireid. Vigastuse korral võib esineda ajukoe või koljusiseste veresoonte kahjustus või koljumurd (Esmaabi käsiraamat 2004: 179). Peatrauma esinemissagedus on 260-450/100 000 inimese kohta aastas, millest 70% moodustavad mehed. Peatraumad on sagedased ka -lastel. Suurem osa traumasid tekib suhteliselt väikese jõu mõjul komistamisel, madalalt kukkudes, teistega kokkupõrkamisel. Ägedaid koljusiseseid tüsistusi (verejooksud, verevalumid jm) tekib 1-3% kerge peatraumaga inimestest. Peatraumasid jaotatakse:
elektrijuhtmestiku kaudu. kõrge vererõhk ja verevalandus ajju e ajuinsult – vererõhu kõrgenemine tekib sõltumata east, soost, rassist, kehakaalust, suitsetamisest ja sotsiaalolust, kui päevas pruugitud alkoholi koguseks on 2 või rohkem drinki. Kõrge vererõhu ja alkoholi toimele ei pea ajuveresooned vastu, need muutuvad hapraks ja rebenevad ning tekib verejooks ajju. Väikeste verevalanduste teket ei pruugi inimene ise tundagi, kuid ajukoe kahjustused ei parane täielikult ja kui need kuhjuvad, annab see tunda mitmesuguste närvikavahäiretena. Alkoholi tarbimise tagajärjel võib tekkida isheemiatõbi. KESKNÄRVISÜSTEEM Alkoholijoove nõrgendab tähelepanu, mõttetegevust, ja liigutuste koordinatsiooni. Aistingud nõrgenevad. Joobe ajal esineb kõrgenenud ärrituvus, pärast depressioon. Pikaajaline rohke kasutamine põhjustab funktsionaalseid kahjustusi või orgaanilisi muutusi (jäsemete närvide
ajusse kiirusega 15-60 meetrit sekundis. Liigutus e. motoorsed närvid toovad käsud ajust lihastesse üle 100 meetri sekundis. Korralduste edastamine siseelunditele läheb veidi aeglasemalt, 1-5 meetrit sekundis. NÄRVISÜSTEEM Närvisüsteem on kogu keha talitlust reguleeriv ja koordineeriv süsteem. 19.saj. alguses polnud veel teada, kas rakuteooria on rakendatav ka närvisüsteemi puhul. 1836.a. kirjeldas Jan Purkinje esmakordselt ajukoe rakke (kannavad praegu tema nime), 1865.a. kirjeldas Otto Deiters seljaaju suurt motoneuronit, eristades esmakordselt kahesuguseid jätkeid, harulisi dendriite kui protoplasma jätkeid ja harudeta tubulaarset aksonit kui telgsilindrit. Hispaania histoloog Santiago Ramon y Cajal tõestas aastatel 1888-1891, et iga närvirakk on eraldi tervik, signaal levib mööda närviraku jätkeid ja selle ülekanne ühelt närvirakult teisele toimub nende kontaktipunktis
-2850 kJ/mol. Pidage silmas, et raku tingimustes ATP sünteesi G = -50 kJ/mol. Millised on ATP praktilised saagised antud protsessides? 6. Heksokinaasi reaktsiooni G0 = -17,6 kJ/mol ja raku tingimustes on G väärtus sellele lähedane. Arvutage, milline on standardtingimustel glükoos-6-fosfaadi ja glükoosi suhe, kui [ATP]:[ADP] = 10:1 7. Aju kasutab ainsa energeetilise kütusena glükoosi. Ajukoe heksokinaas (katalüüsib glükoosi fosforüleerimist glükoos-6-P ks) Km väärtus glükoosile on ~ 100 korda madalam kui glükoosi kontsentratsioon veres (5mM). Millist efekti avaldab see madal Km väärtus reaktsioonile?
Antiikajal ja keskajal nimetati autismi haigeid lapsi kui "haldjate või kuradi poolt vahetatud laps". (Lovaas 1998.) 1943. aastal Leo Kanner USA-s kirjeldas gruppi lapsi, kellel esinevate omapäraste käitumis-/suhtlemishäirete eristamiseks muudest lapseea psüühikahäiretest ta võttis tarvitusele nimetuse "early infantile autism" (kirjanduses tuntud ka kui Kanneri sündroom). Neil lastel oli rida ühiseid jooni. (Lovaas 1998.) XX sajandi I poolel ei peetud autismi kehaliseks (ajukoe) haiguseks, vaid emotsioonihäireks, mis sugenenud vanemate ebaõigest või endale teadvustamata vaenulikust suhtumisest lapsesse. Pöörde sellesse arvamusse tõid alates 1960-ndaist aastaist uued andmed lapse psühholoogilisest ja kõne- ning keelearengust, aju funktsioonidest, samuti mitmete uurijate (M. Rutteri, Chr. Gillbergi jt) autismialased uuringud. (Lovaas 1998.) 2 AUTISM
6. Mingi rakulise onkogeeni võimalik aktivatsioon(2) Episomaalne integratsioon: 1. Probleemiks on pikaajaline ekspressioon 2. Rakkude jagunemisel toimub segregatsioon tütarrakkude vahel 3. Vähi teraapia puhul vahel ongi vaja lühiajalist ekspressiooni(2) In vivo geeni teraapia Funktsionaalne geen viiakse otse patsiendi rakkudesse või vastavasse koesse. See võib olla ainus võimalus kui individuaalseid rakke ei saa kultuuri viia ja seal küllaldases koguses kasvatada (näiteks ajukoe rakke) või ka juhtudel kui rakke ei saa edukalt reimplanteerida. Retroviirusvektoritega saab sisestada materjali vaid jagunevatesse rakkudesse. Paljudes kudedes aga suur osa rakkudest ei jagune. Seega tuleb kasutada teisi meetodeid. Kuna koed millesse on vaja sisestada geneetilist materjali on tavaliselt väga erinevad, siis ka meetodid on erinevad.(2) VIIRUSLIKUD SÜSTEEMID Retroviirused ja retroviirusvektorid
areneb traumaatiline turse selles piirkonnas eriti kiiresti. Tihti saavad kahjustatud tähtsad funktsioonid nagu tähelepanu, mälu ja keelelised oskused nii kirjutamisel kui ka kõnelemisel. Samuti võivad esineda sensoorsed probleemid seal hulgas nägemisteravuse, nägemisvälja või okulomotoorsete funktsioonidega.(Barca 2009) USA ja Euroopa populatsioonist hinnanguliselt 2% aastas teeb läbi peatrauma. Tüsistusi esineb 6-10%-l ning kirurgilist sekkumist vajab 0,4-1%. (Asser 2010). Ajukoe kahjustus võib tekkida ka kerge kontusiooni tagajärjel. Kontusioon e. põrutus on löögi või kokkupõrke (väline jõud) järel tekkinud vigastus, mille korral nahk on terve, kuid näha võib olla kudede verejooksust naha alla tekkinud hematoom (Birkenfeldt 2005). Selles töös puudutan rohkem keskmise ajuarteri varustusala kahjustavatele traumadele. Fokaalsed neuroloogilised sümptomid keskmise ajuarteri varustusalal on: hemipleegia,
Süsivesikute metabolism Põhiküsimused Süsivesikute metabolismi meditsiiniline tähtsus · 50-60% inimkeha toiduenergia vajadusest · Veresuhkru taseme tagamine · Monosahhariidsete eelühendite teke (riboos-5-P ja aminosahhariidide süntees) Glükoosi tähtsus · Vesilahustuv · Stabiilne struktuur ( keemiliselt inertne, ensüümse muundumise kontroll) · Organismi energia põhiallikas (ajukoe, erütrotsüütide, neerupealiste, reetina, testiste ainus kütus) Glükoosi difundeerumine 1) Na-sõltuv ko-transport 2) Kergendatud difusioon valktransporterite (GLUT) kaudu. Glükoosi aktiveerimine Keemiliselt inertse Glc fosforüülimine Glc-6-P-iks Glükoosi põhimetaboolsed rajad Anaeroobse glükolüüsi põhiskeem ( Glc+2 ADP+2 Pi -> 2 laktaat+ 2 ATP+ 2H++ 2 H2O) Anaeroobse glükolüüsi protsess I osa (võtmeensüüm allosteeriline fosfofruktoosi kinaas-1)
Turses jäseme piirkonnas väldi plaastri kasutamist- kasuta sidet Dreen pannakse jälgimiseks või raviks ja see töötab vaid siis kui süsteemi toimimist ei takista välised takistused Opereeritud jäseme jälgimine. Vaata haiget üle võttes opereeritud jäset ja haava! Turse Temperatuur Naha värvus Tundlikkus Liikuvus Unearterite haige operatsiooni järgsed tüsistused Ajuinfarkt Hüperperfusiooni sündroom ehk ajukoe liigeveresusest tingitud seisund. Verejooks → hingamise puudulikkus hingamisteedele hematoomi survest. Vereringe alaäge või äge puudulikkus- südame puudulikkus või ringleva vedeliku puudus. Madal veresuhkur Aordi või / ja arterite aneurüsmide operatsiooni järgsed tüsistused Vereringe alaäge või äge puudulikkus- südame puudulikkus või ringleva vedeliku puudus. Verejooks opereeritud piirkonnas.
psüühilise haigusena tuntud patoloogia. Kuid häired ei ole näidatud mitte ainult psüühika poolt, vaid väga paljudes somaatilistes funktsioonides. Tänapäeval on laiemat toetust leidnud järgmised skisofreenia patogeneesi hüpoteesid: 1. Immuunsüsteemi häire hüpotees - selle hüpoteesi järgi organismi kaitserakud ehk immuunrakud on muutunud agressiivseks organismi enda rakkude vastu, mille tagajärjel need rakud hävitatakse. Autoagressioon toimub kas: 1. ajukoe vastu 2. tüümusekoe vastu 2. Dopamiinergilise süsteemi hüperaktiivsuse hüpotees - tõusnud on aktiivsus aju dopamiinergilises postsünaptilises retseptoris, mistõttu avalduvad enam selle süsteemi talitlusnähud. 1 Sümptomid Skisofreeniale spetsiifilisi sümptomeid ei ole (st. et samad sümptomid võivad esineda ka muude psüühikahäirete korral), samuti ei ole otseseid spetsiifilisi
Peale sööki manustatud ravimid imenduvad aeglaselt. 45. Milles seisneb maksa funktsioon? Maks muudab ravimid kergemini erituvaks, mille tagajärjel tekivad uued ühendid, mis väljuvad pikemaaja jooksul. 46. Milliste manustamisviiside korral ei läbi ravim maksa? Rektaalse, inhaleerimise, keelealune 47. Mida kujutab endast hematoentsefaalbarjäär ja platsentaarbarjäär? Kumb neist laseb ravimeid kergemini läbi? Hematoentsefaalbarjäär (HEB) - on barjäär vere ja ajukoe vahel. Platsentaarbarjäär - on barjäär ema ja loote vahel. Kergemini laseb aineid läbi platsentaarbarjäär. 48. Mille kaudu ja millega erituvad ravimid organismist? Neerude kaudud uriiniga, soolestiku kaudu sapi ja väljaheitega, kopsude kaudu väljahingatava õhuga, naha ja limaskestast higina 49. Milles seisneb imendumisjärgne ehk resorptiivne toime? seisneb selles, et süst imendub kõigepealt vereringesse ja sealt edasi toimekohas 50
Metaboolsete reaktsioonide tulemusena maksarakkudes lülituvad ka teised monoosid (galaktoos, fruktoos) glükoosi metaboolsetesse radadesse. Glükoos on keskne süsivesinik organismis: * glükoos lahustub väga hästi vees * vaba glükoos on organismis keemiliselt suhteliselt inertne, st tema muundumine toimub vaid ensümaatiliselt ja seega on kontrollitav * ta on "põhikütus" enamike organismide ja organite jaoks * glükoos läbib piisava kiirusega hematoentsefaalset barjääri tagamaks ajukoe energiavajaduse * ta on praktiliselt ainus arvestatav "kütus" ajukoe (aju kasutab ööpäevas 110-130 g glükoosi), erütrotsüütide, neerupealiste, silma võrkkesta (retina), spermatosoidide jaoks. Glükoosi metabolismi põhirajad ja veresuhkur Inimorganismi kõikides rakkudes leidub glükoosi. Glükoosi vajaliku taseme hoidmiseks veres ja rakkudes funktsioneerivad organismis glükoosi metabolismi rajad:
Amülaaside tekitatud produktid ja toidu disahhariidid (sahharoos, laktoos, maltoos) lõhustatakse monoosideks. GLÜKOOS Glükoos on keskne süsivesinik organismis: ◦ glükoos lahustub väga hästi vees ◦ vaba glükoos on organismis keemiliselt suhteliselt inertne, st tema muundumine toimub vaid ensümaatiliselt ja seega on kontrollitav ◦ ta on "põhikütus" enamike organismide ja organite jaoks ◦ glükoos läbib piisava kiirusega hematoentsefaalset barjääri tagamaks ajukoe energiavajaduse ◦ ta on praktiliselt ainus arvestatav "kütus" ajukoe (aju kasutab ööpäevas 110-130 g glükoosi), erütrotsüütide, neerupealiste, silma võrkkesta (retina), spermatosoidide jaoks. Glükoosi metabolismi põhirajad ja vere glükoosisisaldus (nn veresuhkur) Glükoosi vajaliku taseme hoidmiseks veres ja rakkudes funktsioneerivad organismis glükoosi metabolismi rajad: ◦ glükolüüs – glükoosi osaline või lõplik oksüdatiivne lõhustumine 1
Naatriumpumbale, mille ülesandeks on elektrilise erutusimpulsi liikumise tagamine närvirakus. Järelikult nõrgendab alkohol närviimplusi kulgemist närvirakkudes. Alkohol pärisib ka närvirakkude energeetilist ainevahetust, langetades vastavate fermentide aktiivsust ning põhjustades energia vabastamise langust makroergilistes fosforühendites (ATPst). Alaneb ka glükoosi oksüdeerimis võime. See avaldub muuseas ajukoe hapnikukasutuse alanemises, mis on eriti tunduv suuraju koores, ajukeses ja nägemiskühmualuses struktuuris. Kõige aktiivsemalt toimib alkohol närvirakkude sünapsite tegevusse. Alkohol pärisb kõiki põhilisi mediatoorseid (rakkudevahelistes sünapsites närviimpulsse edasiandvaid keemilisi aineid). Pärsitakse atsetüülkoliini, serotoniini, noradrenaliini, dofamiini jmt mediaatorite aktiivusut, mille funktsiooniks on erutusprotsessi edastamine.
haigusena tuntud patoloogia. Kuid häired ei ole näidatud mitte ainult psüühika poolt, vaid väga paljudes somaatilistes funktsioonides. Tänapäeval on laiemat toetust leidnud järgmised skisofreenia patogeneesi hüpoteesid: 1. Immuunsüsteemi häire hüpotees - selle hüpoteesi järgi organismi kaitserakud ehk immuunrakud on muutunud agressiivseks organismi enda rakkude vastu, mille tagajärjel need rakud hävitatakse. Autoagressioon toimub kas: 1. ajukoe vastu 2. tüümusekoe vastu 2. Dopamiinergilise süsteemi hüperaktiivsuse hüpotees - tõusnud on aktiivsus aju dopamiinergilises postsünaptilises retseptoris, mistõttu avalduvad enam selle süsteemi talitlusnähud. Epidemioloogia · Skisofreenia on levinud erinevates maades enamvähem sarnase sagedusega - 1 juht 100 inimese kohta. · Kuigi on mõningaid kliinilisi erisusi meeste ja naiste vahel, haigestumus
Koed mutuvad mustaks. ○ Märg ○ Kuiv Nekroosi tagajärg/lõpe ● piiristuspõletik. Sidekude-> armkude. Proovib panna piiri nekrootilisele protsessile. Hakkab arenema noor sidekude ja see järel armkude. ● Kapseldumine. Kahjustatud ala piiratakse tihke sidekoega. ● Kudede tihkestumine- näiteks kaltsiumsoolade ladestumine kärbunud kudedesse. ● Kudede veeldumine- ajukoe pehmestumine ja tsüstide teke. ● Kavernide teke ● Sekveratsioon mutilatsioon ● Haavandumine Millest sõltub nekroosi tähendus organismile? 1. … a. Paiknemisest b. Kohe hulgast 2. mürgistus 3. surm DÜSTROOFIA Morfoloogilised muutused kudedes ja rakkudes, mis tekivad ainevahetushäiree korral. Muutused võivad olla kvantitatiivsed või kvalitatiivsed.
biotransformatsioonis? Organismis mitme ensüümsüsteemi osavõtul toimuv protsess, mille käigus farmakon muutub keemiliselt ja mille tagajärjel aine muutub kergemini erituvaks. CYP 450 on see ensüüm. 46. Milliste manustamisviiside korral ei läbi ravim maksa? Rektaalse, inhaleerimise. Keelealune. 47. Mida kujutab endast hematoentsefaalbarjäär ja platsentaarbarjäär? Kumb neist laseb ravimeid kergemini läbi? Hematoentsefaalbarjäär (HEB) - on barjäär vere ja ajukoe vahel, mis reguleerib ainete tungimist ajju. Hematoentsefaalbarjäär tingib seda, et süsteemsel manustamisel paljud ravimid närvisüsteemi ei tungi ja seal toimet ei avalda. Platsentaarbarjäär on barjäär ema ja loote vahel, mis on selektiivselt aineid läbilaskev. Platsentaarbarjäär kujuneb täielikult välja alles esimese trimestri lõpuks. See barjäär on läbilaskvam ja takistab ravimite sattumist loote verre suhteliselt vähe. See on eriti tähtis
Esmaabiks on insuliini süstimine, na cl lahus Mis on diabeetiline hüpoglükeemia? Milline on esmaabi? Veresuhkur langenud, liiga suur insuliini annus. Patsiend on süstinud insuliini aga ei ole söönud, ebatavaliselst tugev füüsiline koormus. Esmaabiks: teadvusel haigele 3-4 tükki suhkurt, 200 ml piima, mett, leiba, kartulit. Teadvuseta haigele suu limaskestale määrida mett või siirupit. AJUKOE ERUTUSHÄIRED Mis on epilepsia? Närvisüsteemi haigus, mille tunnuseks on korduvalt esinevad krambihood Mis on generaliseerunud epileptiline hoog? Ulatuslik hoog. Algavad teadvuse kaoga, millega järgnevad kohe krambid. Sageli lõpevad tugevad hood sügava lhiajalise unega. Võib kaduda kontroll päraku sulgurlihase ja põie tühjendamisfunktsiooni üle ning tekib tahtmatu roojamine ja urineerimine Kirjelda abi krambihoo ajal
teiste intellektuaalsete võimete langus ja mis häirib isiku igapäevast toimetulekut. Dementsusel on sageli alguses esiplaanil mäluhäired, mäluhäired üksi ei tähenda aga dementsust. Risk dementsuse tekkeks suureneb vananedes, samuti perekonnas esineva Alzheimeri või muu degeneratiivse haiguse olemasolu puhul. Dementsuse kui sündroomi põhjuseks võib olla neuronite degeneratsioon (näiteks Alzheimeri haigus), ajukoe koldelised kahjustused (insuldid, ajukasvaja, ajutrauma, infektsioonid), pikaaegselt tõusnud koljusisene rõhk, pikaaegsed üldised ainevahetuse häired. Korduvatest ajutraumadest tingitud intellektuaalsete võimete langus on tuntud professionaalsetel poksijatel kroonilise traumaatilise ajukahjustusena. Dementsus põhjustab elamistoimingute/igapäevategevuste raskendatust, avaldudes apraksia, agnoosia jm sümptomitena. Dementsussündroom: alzheimeri tõbi, vaskulaarne dementsus, ..jne.
lakkide koostises ja kreemides. 24. Liitlipiidid Liitlipiidid on multikomponentsed lipiidid, eristatakse glütserofosfolipiide ja sfingolipiide. Glütserofosfolipiidid sisaldavad glütserooli, rasvhappejääke, fosfaatgruppi ja peagruppi. Inimkehas on kardiolipiinid(mitokondrite sisemembraani immuunmarkerid), plasmalogeenid(südamelihas, erütrotsüüdid). Sfingosiidid on lipiidid, mille baasalkoholiks on sfingosiin. Näiteks globosiidid, sfingomüeliinid(ajukoe hallolluse põhikomp). 25. Rasvas lahustuvad vitamiinid Vitamiinid on bioaktiivsed madalmolekulaarsed orgaanilised ühendid, ühtlasi on asendamatud mikrotoitained ja eksogeensed ained. Enamiks vitamiine saab inimene toiduga. Vajadusel suudab inimkeha mõnd vitamiini ka ise sünteesida, kui toidus on piisavalt vitamiini suudab organism ennast varustada. Vitamiinid: On eluks vajalikud Kestev defitsiit on organismile kahjulik/ohtlik
värvide, lakkide koostises ja kreemides. 24. Liitlipiidid Liitlipiidid on multikomponentsed lipiidid, eristatakse glütserofosfolipiide ja sfingolipiide. Glütserofosfolipiidid sisaldavad glütserooli, rasvhappejääke, fosfaatgruppi ja peagruppi. Inimkehas on kardiolipiinid (mitokondrite sisemembraani immuunmarkerid), plasmalogeenid(südamelihas, erütrotsüüdid). Sfingosiidid on lipiidid, mille baasalkoholiks on sfingosiin. Näiteks globosiidid, sfingomüeliinid(ajukoe hallolluse põhikomp). 25. Rasvas lahustuvad vitamiinid Vitamiinid on bioaktiivsed madalmolekulaarsed orgaanilised ühendid, ühtlasi on asendamatud mikrotoitained ja eksogeensed ained. Enamiks vitamiine saab inimene toiduga. Vajadusel suudab inimkeha mõnd vitamiini ka ise sünteesida, kui toidus on piisavalt vitamiini suudab organism ennast varustada. Rasvas lahustuvad vitamiinid on:
· kõrge vererõhk ja verevalandus ajju e aju-insult vererõhu kõrgenemine tekib sõltumata east, soost, rassist, kehakaalust, suitsetamisest ja sotsiaalolust, kui päevas pruugitud alkoholi koguseks on 2 või rohkem drinki. Kõrge vererõhu ja alkoholi toimele ei pea ajuveresooned vastu, need muutuvad hapraks ja rebenevad ning tekib verejooks ajju. Väikeste verevalanduste teket ei pruugi inimene ise tundagi, kuid ajukoe kahjustused ei parane täielikult ja kui need kuhjuvad, annab see tunda mitmesuguste närvikavahäiretena (Alkohol minu kehas, 22.12.2010) 3.3.4 Aju Alkoholi mõju jätab ajurakkudesse jälgi, mis kord-korralt süvenevad. On ju joobes inimese käitumise veidrused ja joomise järgne pahurus tingitud ajurakkude häiritud tööst. Pikapeale arenevad ajukahjustused: · halveneb mälu, · väheneb õppimisvõime, 10 · tekivad tasakaaluhäired.
mest kohast katkise elektrijuhtmestiku kaudu; kõrge vererõhk ja verevalandus ajju e aju- insult – vererõhu kõrgenemine tekib sõltu- mata east, soost, rassist, kehakaalust, suitseta- misest ja sotsiaalolust, kui päevas pruugitud alkoholi koguseks on 2 või rohkem drinki. Kõrge vererõhu ja alkoholi toimele ei pea aju- veresooned vastu, need muutuvad hapraks ja rebenevad ning tekib verejooks ajju. Väikeste verevalanduste teket ei pruugi inimene ise tundagi, kuid ajukoe kahjustused ei parane täielikult ja kui need kuhjuvad, annab see tunda mitmesuguste närvikavahäiretena. Aju Alkoholi mõju jätab ajurakkudesse jälgi, mis kord- korralt süvenevad. On ju joobes inimese käitumise veidrused ja joomise järgne pahurus tingitud ajurakkude häiritud tööst. Pikapeale arenevad ajukahjustused: halveneb mälu, väheneb õppimisvõime, tekivad tasakaaluhäired. Drastilisemateks tagajärgedeks on dementsus ehk nõdrameelsus, langetõbi,
Teiste monooside metabolism sulandub glükoosi metabolismi. Glükoosi universaalsuse peapõhjused: · Ta lahustub väga hästi vees ja tema tsükliline struktuur on optimaalse stabiilsusega · Vaba glükoos on organismis keemiliselt suhteliselt inertne (tema muundumine toimub vaid ensümaatiliselt ja seega täpse kontrolli all) · Ta on metaboolne põhikütus enamike organismide jaoks · Ta läbib piisava kiirusega hemato-entsefaalset barjääri tagamaks ajukoe en.vajadused · Ta on tavatingimustes praktiliselt ainus arvestatav metaboolne ,,kütus" ajukoe, testiste jaoks. Suus peenestatakse toit ning amülaasi toimel algab süsivesikute seedimine. Tärklis lõhustub lihtsama ehitusega suhkruteks. Edasi liigub toit neelust mööda söögitoru makku, kus jätkub süsivesikute lagunemine. Toidukört liigub kaksteistsõrmiksoolde ning peensoolde, kus lõpeb sahhariidide lagunemine ning imendumine verre. 31
Varasematest rohkem joovad lapsed magusaid karastusjooke ning söövad maiustusi. Kiirtoidukohad ahvatlevad sööma rohke rasvasisaldusega rämpstoitu.( Raukas, Uibo, Raal:2006:164) Lapsed söövad rohkem rasva kui on soovitav. Kuigi rasvad ja õlid on vajalikud toidu komponendid kuna nad on: · väga efektiivsed olulise energiaga varustajad · osa rakumembraani struktuurist igas keha rakus · osa närvi ja ajukoe struktuurist · keha isolaator, aidates reguleerida temperatuuri kontrolli · olulised normaalse taastootmise arendamiseks Mõned rasvade tüübid, peamiselt küllastunud rasvad, võivad olla kahjulikud südamele ja veresoonkonnale. Eesmärk on vähendada küllastunud rasvade tarbimist ja jälgida, et lapse toit sisaldaks piisavas koguses vajalikke rasvu. Vanus, mil lisatoit menüüsse lülitatakse määrab riski rasvumisele imiku ja väikelapse eas. See
kolinergilisel hüpoteesil ning nende toimemehhanismi eesmärk on säilitada atsetüülkoliini inhibeerides atsetüülkoliinesteraasi (ensüüm mis lõhub atsetüülkoliini). Raviks kasutatakse ka muskariini ja nikotiini kolinergilisi ligandeid. Antud ravimid kahjuks aitavad ainult ravida sümptomeid. Uuringute tulemusel on jõutud järeldusele, et kolinergilise süsteemi häired ei ole otseseks Alzheimeri tõve põhjuseks, vaid pigem on nad laiaulatusliku ajukoe kahjustuse tagajärgeks. Amüloid hüpotees Amüloid (amyloidum) on süsivesikuid sisaldav -konformatsiooniga mikrofibrillaarne valgumass.6 Amüloid koosneb F-komponendist , P-komponendist ja heparaansulfaat- proteoglükaanidest. F-komponent moodustab 95% amüloidimassist ning selle põhjal tekib mitut erinevat tüüpi amüloidi. Põhilised amüloidi tüübid on AL-amüloid, AA-amüloid ja A- amüloid. AL-amüloid (amyloid light chain) on immuunglobuliinide kergete ahelate derivaat
ebavajalikud, juhuslikud seosed n- võrgustikus..- -Crick,1983) Jaan Aru blogi- uni aitab puhastada aju. Nedergaardi laboris tehtud mõõtmised näitavad, et une ajal on ajurakkude vaheline ruum umbes 60% suurem kui ärkvelolekus. Tserebospinaalvedelik uhub läbi ajurakkude vahelise ruumi ja gliiarakkude süsteem aitab ebavajalikud ja kahjulikud ained ajust välja. Seega on tserebospinaalvedelikul lihtsam läbi ajukoe liikuda just unes. Täpsed mehhanismid, miks ja kuidas une ajal ajurakkude vaheline ruum avardub ja ärkvelolekus kitseneb, ei ole selged, kuid ühe idee kohaselt kontrollivad seda muutust neuromodulaatorid, millest üheks on noradrenaliin. Une ajal on noradrenaliini ajus vähem. Ärkvelolevas ajus infotöötluse ajal on rakud aktiivsemad, nendevaheline ruum väiksem ja seega on raskem aju puhastada. 38
langus, kalduvus kollabeeruda kuni hüpovoleemilise sokini). * Hüpotooniline dehüdratatsioon. Kui pärast isotoonilist mahukaotust tekkinud janu kustutatakse ainult vee manustamisega, siis saab sellest ainult osa jääda püsima ekstratsellulaarruumi ja vereringehäirete sümptomid kestavad edasi. Et raku välisruumi osmolaarsus vähenes, põhjustab see vee sissevõtmise rakkudesse. Rakkude pundumise sümptomid muutuvad eriti märgatavaks ajukoe juures, kui koerõhu kõrgenemine võib põhjustada peavalusid, oksendamist, apaatiat ja teadvuse hämardumist kuni krampide vallandumise ja koomani. * Hüpertooniline dehüdratatsioon. Selline seisund võib tekkida näiteks kõrgmägedesse tõusjalkui ühelt poolt janumehhanism ei funktsioneeri enam õigesti ja kaotatakse rohkesti vett hingamisteede kaudu(hüperventileerimisel külmas kuivas õhus). Sellise
mõju kesknärvisüsteemile kui materiaalsele organile. Inimesele ja tema psüühikale avaldavad mõju biosfäär, tehnosfäär ja psühhosfäär, mille ühtses kompleksis ta eksisteerib. Enesestmõistetavalt on inimese jaoks eriline tähtsus teiste inimeste suhtumisel ja käitumisel, seega sotsiosfääril. Psüühikahäirete tekkimine võib mõnikord olla väga lihtsa ja vahenditu mehhanismiga. Näiteks tabab inimese ajukoljut intensiivne mehaaniline trauma ränk peapõrutus koos ajukoe ulatusliku vigastusega liiklusõnnetusel. Enamikul juhtudest on aga psüühikahäirete kujunemine tunduvalt keerukam, põhjus ja tagajärg on seotud kaudselt. Seega tuleb psüühikahäirete põhjuste analüüsimisel vahet teha otseste põhjuste ja kaudsete põhjuste e. soodustavate tegurite vahel. Viimased on väga erinevad ning nende toime võib olla kas lühema või pikema kestusega. Mitmed üsna olulised kaaluga
· kõrge vererõhk ja verevalandus ajju e ajuinsult vererõhu kõrgenemine tekib sõltumata east, soost, rassist, kehakaalust, suitsetamisest ja sotsiaalolust, kui päevas pruugitud alkoholi koguseks on 2 või rohkem drinki. Kõrge vererõhu ja alkoholi toimele ei pea ajuveresooned vastu, need muutuvad hapraks ja rebenevad ning tekib verejooks ajju. Väikeste verevalanduste teket ei pruugi inimene ise tundagi, kuid ajukoe kahjustused ei parane täielikult ja kui need kuhjuvad, annab see tunda mitmesuguste närvikavahäiretena. · Alkoholi tarbimise tagajärjel võib tekkida isheemiatõbi. KESKNÄRVISÜSTEEM Alkoholijoove nõrgendab tähelepanu, mõttetegevust, ja liigutuste koordinatsiooni. Aistingud nõrgenevad. Joobe ajal esineb kõrgenenud ärrituvus, pärast depressioon. Pikaajaline rohke kasutamine põhjustab
Keskmine pikkus on 150 nukleotiidi. 48. Nimetage 3 erinevat viisi kuidas terapeutilist geeni saab viia inimese organismi. Ex vivo geeni teraapia – patsiendilt eraldatakse rakud. Korrigeeritakse geenidefekt uue geeni sisse viimisega isoleeritud rakkudesse. Selekteeritakse ja kasvatatakse korrigeeritud rakud ning viiakse patsienti tagasi. In vivo geeni teraapia – funktsionaalne geen viiakse otse patsiendi rakkudesse või vastavasse koesse. Nt ajukoe rakke ei saa kultuuri viia. Vektorid geenide ülekandeks: Viiruslikud süsteemid: Adenoviirused, retroviirused – retroviirused on head, kuna integreeruvad peremehe genoomi ja võivad transgeeni ekspresseerida pikaajaliselt. Mitteviiruslikud süsteemid: on ohutumad kuid vähem efektiivsemad. Liposoomid – DNA konstrukti ümbritsemine kunstliku lipiidmembraaniga Nanopartiklid 49
Teiste monooside metabolism sulandub glükoosi metabolismi. Glükoosi universaalsuse peapõhjused: · Ta lahustub väga hästi vees ja tema tsükliline struktuur on optimaalse stabiilsusega · Vaba glükoos on organismis keemiliselt suhteliselt inertne (tema muundumine toimub vaid ensümaatiliselt ja seega täpse kontrolli all) · Ta on metaboolne põhikütus enamike organismide jaoks · Ta läbib piisava kiirusega hemato-entsefaalset barjääri tagamaks ajukoe en.vajadused · Ta on tavatingimustes praktiliselt ainus arvestatav metaboolne ,,kütus" ajukoe, testiste jaoks. Suus peenestatakse toit ning amülaasi toimel algab süsivesikute seedimine. Tärklis lõhustub lihtsama ehitusega suhkruteks. Edasi liigub toit neelust mööda söögitoru makku, kus jätkub süsivesikute lagunemine. Toidukört liigub kaksteistsõrmiksoolde ning peensoolde, kus lõpeb sahhariidide lagunemine ning imendumine verre. 35. Glükolüüs ja glükogenolüüs
Mingi rakugrupi normaalne apoptoos on vajalik organismi kui terviku funktsioneerimise seisukohalt. Selle mittetoimumine omab tavaliselt raskeid tagajärgi organismile, näiteks vähk-kasvaja, autoimmuunhaigused, arenguhäired. Ka vastupidine - apoptoosi toimumine siis kui see pole soovitav - on samuti seotud mitmete haiguslike seisunditega. Näiteks ajurabanduse või südameinfarkti tagajärjel tekkivad ajukahjustused ongi seotud just sellega, et ajukoe verega varustatus häirub, millega kaasneb hapniku nälg, mis omakorda käivitab rakkudes apoptoosi. Teine sarnane näide on neurodegeneratiivne haigus Alzheimeri tõbi, mis on väga levinud vanadel inimestel. Ka siin on tegemist rakkude apoptootilise suremisega, mis on käivitunud rakkudesse kogunenud beta- amüloidide poolt. Rakkude suremine apoptoosi teel on tunduvalt levinum nähtus kui nekroos. See toimub
Mingi rakugrupi normaalne apoptoos on vajalik organismi kui terviku funktsioneerimise seisukohalt. Selle mittetoimumine omab tavaliselt raskeid tagajärgi organismile, näiteks vähk-kasvaja, autoimmuunhaigused, arenguhäired. Ka vastupidine - apoptoosi toimumine siis kui see pole soovitav - on samuti seotud mitmete haiguslike seisunditega. Näiteks ajurabanduse või südameinfarkti tagajärjel tekkivad ajukahjustused ongi seotud just sellega, et ajukoe verega varustatus häirub, millega kaasneb hapniku nälg, mis omakorda käivitab rakkudes apoptoosi. Teine sarnane näide on neurodegeneratiivne haigus Alzheimeri tõbi, mis on väga levinud vanadel inimestel. Ka siin on tegemist rakkude apoptootilise suremisega, mis on käivitunud rakkudesse kogunenud beta-amüloidide poolt. Rakkude suremine apoptoosi teel on tunduvalt levinum nähtus kui nekroos. See toimub embrüogeneesi, diferentseerumise,
· Eksperiment - nähtuse esilekutsumine, mõjutamine spetsiaalsetes tingimustes · Intervjuu struktureeritud, mittestruktureeritud · Testimine küsimuste või ülessannete seeria (testide usaldusväärsus ja paikapidavus, normeeritus, standardiseeritus) · Üksikisiku uuring · Arhiiviuuring Bioloogilise psühholoogia uurimise meetodid · EEG aju entsefalogramm, näitab aju elektrilist aktiivsust. · Arvutitomograafia ajukoe tiheduse uurimine. N: Ajukahjustusega patsientide aju uurimine. · Magnetresonantskuvamine mõõdab aatomituumade võnkumist, pilt aju anatoomiast. · Funktsionaalne magnetresonantskuvamine - aju verevoolu ja hapnikutarbimise mõõtmine. Päritavuse uurimine · Suguvõsa uurimine · Indiviidi kromosoomistiku uurimine (Downi tõbi) · Kaksikute meetod: ühemunakaksikud kahemunakaksikud · Adoptatiivlaste võrdlemine vanematega
hipokampuse kahjustusel? Mis on pikaaegne võimendamine (long-term potentiation, LTP)? Peaaju peamise erutusvirgatsaine – glutamaadi – roll LTP-s. Võiks teada ka NMDA ja AMPA retseptorite rolle vastavalt LTP tekke- ja avaldumisfaasis. Assotsiatiivne õppimine klassikalise tingimise näitel, amügdala roll selles. Mis on habituatsioon, mis sensitisatsioon? Millised muutused ajukoe peenehituses kaasnevad õppimisega? Alzheimeri tõvega seotud mäluprobleemid. XIII LOENG Psühhiaatria. Psühholoogia ja psühhiaatria vahekorrast. Psühhiaatriliste kõrvalekallete allikad, levimus (Euroopa näitel). Geenide ja keskkonna koostoime. Alkoholism, depressioon; skisofreenia: levimus, haiguskoormus (DALY – disability- adjusted life years), olemus, tüübid, peamised sümptomid, pärilikkus, võimalikud mehhanismid.
· Munavalge · Kaunvili · Leib, teraviljahelbed · Riis · Valgukontsentraadid, aminohapped jne. RASVAD · Organismi suurim energiaallikas, mida jätkub lõpmatult · 1g rasvu annab 9 kalorit energiat · TÄHTSUS o Energeetiline varuaine, energiat üle 2x rohkem kui süsivesikutes ja valkudes o Sisaldavad rasvaslahustuvaid vitamiine A, D, E, K o Ajukoe talitlus, rakumembraanid jm. Rasvade lõhustumisel tekivad rasvhapped · Küllastatud rasvhapped, mis esinevad peamiselt loomsetes rasvades · Monoküllastamata rasvhapped · Polüküllastamata rasvhapped · Küllastamata rasvhapped on enamasti taimse päritoluga. · Kõigi omavaheline suhe toidus peaks olema 1:1:1. Toidu rasvasisaldus ei tohiks ületada 30% · Paraku on igapäevase toidu rasvasisaldus enamasti 35 45%.
Agiteeritus( vaenulikkus, pidev soov kuhugi minna, kriiskamine, asjadest kinnihaaramine) või passiivsus. Sageli sundmõtted, luulud ja hallutsinatsioonid.Võib olla depressioon ja ärevushäired.Iseloomulikud on unehäired. Hilisemates staadiumites võivad lisanduda kõnnaku ja neelamishäired ja epileptilised hood. Diagnoosimine: hiljem tekib lihastoonuse suurenemine, ettekummardunud asend, mälu halvenemine ja kõhnumine. Kindlat dgn võimaldab ainult histoloogiline uuring (ajukoe proovitüki uuring). Sageli tehakse EEG-aju elektrilise akt. Uuring, mis AT puhul näita nö. Ajutegevuse aeglustumist. Ravi: senini kasutusele võetud raviviisid ei ole olulist efektiivsust ilmutanud. Parandavat või profilaktilist ravi ei ole. Ravi seisneb häirivate süsteemide leevendamises. Depressioon ja skisofreenia? DEPRESSIOON: ehk meeleolu haiguslik alanemine. Psüühika häire mis on tingitud
annaabi.ee 
