· Na+ langus seerumis ei tohiks ületada 0,5 skaala <8 punkti) või mmol/tunnis ja mitte üle 12 mmol/l ööpäevas; teadvusehäire süvenemine · vedelikudefitsiidi asendus toimub 48 72 · krambisündroom tunniga; · P-Na+ > 160 mmol/l · stardilahuseks sobib 0,9% NaCl; · hüpernatreemiaga kaasnevad sageli hüpokaltseemia, mis vajab korrigeerimist ja hüperglükeemia. Hüperglükeemia korral insuliini ei manustata. Kasutatud kirjandus · Valvearsti Raamat TÜK https://www.kliinikum.ee/infokeskus/mk_files/Valvearsti%20raamat.doc · Amboss Library
sõlmekeste teke lümfisõlmedes) 2. Kolesterooli ainevahetuse häired Võivad olla ateroskleroosi tekke aluseks, kus arterite seina ladestub kolesterool, beetalipoproteiinid ja vereplasma valgud. SÜSIVESINIKDÜSTROOFIAD Seotud ainevahetushäiretega. Eristatakse erinevaid süsivesikdüstroofiate like. Süsivesikute sisalduse referentsväärtused on 3,3-5,5 mmol/l. Alla selle hüpoglükeemia Üle selle hüperglükeemia Hüperglükeemia Kõrge veresuhkru (glükoosi) taseme meditsiiniline termin. Võib mõjutada 1. tüüpi diabeedihaigete ja 2. tüüpi suhkrutõvega inimesi ning rasedusdiabeediga rasedaid. Regulaarselt kõrge veresuhkru sisaldus pika aja jooksul (kuude või aastate) võib põhjustada silmade, närvide, neerude ja veresoonte püsivaid kahjustusi Hüperglükeemia põhjused Põhjused: Süsivesikute liigne tarbimine Valu sündroomid Stress ja emotsioonipursud Liigne hormoonide vabanemine verre
PAV-i määramist kastuatakse ka teiste asjade hindamiseks – näiteks kilpnäärme üle- ja alatalitlus (ületalitlusel PAV kiireb, alatalitlusel PAV aeglasem). Kui korrutada kehalise aktiivsuse koefitsiendiga, siis saab teada ööpäevase energiakulutuse (keskmise päeva puhul tuleks korrutada 1,7-ga) – sööma peaks energeetiliselt sama väärtuse kui päeva jooksul kulutad. 2. Süsivesikute lõhustamine ja ainevahetus. Vere glükoosisisalduse regulatsioon. Hüpo- ja hüperglükeemia mõiste ja põhjused. Süsivesikute lõhustamine ja ainevahetus Süsivesikute lõhustamine algab juba suus sülje alfa-amülaasi mõjul. Jätkub maos nii kaua, kuni toit (sh ka sülg) maomahlaga seguneb. Siis langeb pH kindlasti alla viie ja alfa-amülaas enam ei toimi. Süsivesikute lõhustamine jätkub peensooles kõhunäärme alfa-amülaasi mõju. Alfa-amülaas suudab lõhustada kuni di- sahharaa... peensoole ensüümide mõjul ..... Maltaas lõhustab maltoosi kaheks glükoosiks
enam piisaval hulgal energiat Energiapuuduse kompenseerimiseks hakatakse lagundama rasvu Insuliini vähesuse tõttu on rasvade lagundamine puudulik ning selle tulemusena moodustuvad toksilised kõrvalsaadused - ketokehad Ketokehad : atsetoon, atseetoatsetaat (pH < 7), β- hüdroksübutüraat (pH < 7) Kui ketokehade kontsentratsioon ületab organismi lagundamisvõime tekib pH langus ning seejärel metaboolne atsidoos Elektrolüüdid Hüperglükeemia ja hüperketoneemia reabsorptsiooni lävi neerutuubulites ületatakse → liig väljub uriiniga Need ketokehad(-) võtavad kaasa katioonid (K+, Na+) Koos oksendamisega, kõhulahtisusega, suurenenud urineerimisega (tavaline ketoatsidoosi puhul) tekib elektrolüütide puudus → rakufunktsioonid häiritud, + glomerulaarne filtratsioon aina väheneb → neerupuudulikkus Kasutatud kirjandus: http://www.vetfolio.com/internal-medicine/understanding-and-
...............................10 2 Diabetes mellitus Eesti keeles diabeet ehk suhkruhaigus on energiaainevahetusehäire, mis tingitud kõhunäärme vähesest insuliinitootmisest või insuliini toime nõrgenemisest ja insuliini eritumise puudulikkusest. Toitainete omastamiseks hädavajalikku 51 aminohappest koosnevat insuliini toodavad kõhunäärme ß-rakud. Eristatakse I- ja II tüüpi diabeeti. I tüüpi diabeedi puhul on hüperglükeemia põhjuseks ß-rakkude kahjustusest tingitud insuliini tootmise vähenemine ja lakkamine. II tüüpi diabeedi puhul on insuliini tase normis, aga vähenenud on organismi insuliinitundlikkus. Toidust saadud süsivesikud lagundatakse glükoosiks ehk veresuhkruks, mis on energiaallikaks keha rakkudele. Selleks, et glükoos pääseks rakkudesse ja temast saaks igapäevaseks eluks vajalikku energiat, peab kõhunääre eritama küllaldase koguse insuliini
• hormoonide produktsioon suureneb psüühilise erutusseisundi korral ja ka tugevate välis- või sisekeskkonna ärritajate toimel pingeseisundites; • hormoonide toimel suureneb südame löögisagedus ja tugevneb kontraktsioonijõud ning paraneb erutusjuhtivus ja erutuvus; • hormoonide toimel seedekanali toonus langeb ja motoorika aeglustub; • adrenaliini toimel lõhustatakse maksas ja lihastes glükogeeni ning selle hulk väheneb ja veresuhkru tase tõuseb→adrenaalne hüperglükeemia; • noradrenaliin ahendab veresooni ja südame töö intensiivistumisega vererõhk tõuseb. 9. Millised on kõhunäärme hormooni insuliini ülesanded inimese organismis? • kiirendab glükoosi transporti rakkudesse ja intensiivistab glükoosi oksüdatsiooni→veresuhkru tase langeb; • suurendab maksas glükogeenivarusid; • tõstab rasvade ja valkude sünteesi maksas; • alatalitlusel või puudumisel tekib hüperglükeemia→glükoosi ehk veresuhkru tase tõuseb üle normväärtuse. 10
pulss ja selle mõõtmine. Pulss näitab südamelöögisagedust. Õppige kindlasti patoloogia osa- nt südameklappide rikked Klapirike klapi talitluse häire Klapi ahenemine klapp kitsam ja veri peab pressima, kui tahab kodadest vatsakestesse minna. 1. Neurohüpofüüs ja selle hormoonid - ADH ja oksütotsiin. ADH suurendab neerudes vee tagasiimendumist. Oksütotsiin - Emakakaela ja tupe lainemisel sünnitustegevuse käigu. Soodustab imetamist. vere glükoosisisaldus - hüperglükeemia - vere glükoosi sisaldus üle normi hüpoglükeemia - vere glükoosi sisaldus alla normi (tunnused väsimus, nõrkus, nälg). 3. Kusepõie täitumine ja tühjenemine. 4. Etioloogia mõiste. Patogeense ärritaja mõiste. Haigust soodustavad faktorid. Ns koosneb närvirakkudest e neuronitest. Neis eristatakse rakukeha ja jätkeid. Igal neuronal on 1 pikk jätke e akson ja lühikesed jätked e dendriidid.
tagavaraks. 4. Maksas ja lihastes aktiveeritakse ensüüm, mille mõjul glükoos muutub glükogeeniks maksas ja lihastes. Glükoos pannakse tagavaraks glükogeenina. 5. Aminohapete transportvalkude toimel rakku viidud aminohapetest sünteesitakse uusi valke, eriti lihaskoes. 6. Kui glükoos tase hakkab lähenema normile, väheneb ka insuliini produktsioon. 7. Vere glükoosisiladuse langus alla normi on hüpoglükeemia, üle normi on hüperglükeemia. Hüpoglükeemia: · Et vältida hüpoglükeemia teket, jääb insuliini produktiooni langusest üksi väheks, vaid hüpoglükeemia vältimiseks hakkavad kõhunäärme A rakud produtseerima insuliini vastandtoimega hormooni- glükagoon. · Glükagooni mõjul piduradakse nende ensüümide aktiivsust, mida insuliin stimuleeris. · Glükogeeni ei teki enam lihastes ja maksas, ei teki kka triglütseriide, transportvalke,
VALGU FÜSIOLOOGILINE MIINIMUM - minimaalne valgu kogus, mis on vajalik selleks, et säilitada tasakaalustatud lämmastiku bilanss toiduratsiooni korral, mis täielikult katab organismi energeetilised vajadused. 4. Süsivesikute ainevahetus. Taimne toit: Tärklis Roosuhkur e. sahharoos Piimasuhkur e. laktoos Linnasesuhkur e. maltoos Puuviljasuhkur e. fruktoos Loomne toit : Loomne tärklis . glükogeen 5. Hüpoglükeemia, hüperglükeemia, selle liigid HÜPERGLÜKEEMIA Glükoosikontsentratsiooni tõus üle 120 mg% Alimentaarne Müogeenne Emotsionaalne Farmakoloogiline Pataloogiline - diabeet (vere suhkrutase võib tõusta 400-500 mg%-ni HÜPOGLÜKEEMIA - Glükoosikontsentratsiooni langus alla 70 mg% Hüpoglükeemiline sokk - teadvuse kadu , kui vere suhkrutase on langenud 40 mg%- ni ja alla selle 6. Rasvad imenduvad (millisel kujul ja kuhu?)
Võistluse ajal keelatud glükokortikoidid Aine struktuur https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/0/0d/Co rtisol2.svg/250px-Cortisol2.svg.png Toime inimorganismile, kõrvalmõjud Farmakoloogilistes doosides manustatuna võivad sünteetilised glükokortikoidid põhjustada mitmeid kõrvaltoimeid, ebamugavustundest eluohtlike seisundite ja surmani. Kõrvalmõjud võivad olla järgmised: immuunpuudulikkus, hüperglükeemia, insuliini resistentsus, glükokortikoidide indutseeritud osteoporoos, kaalutõus, hypercortisolemia, mäluhäired ja tähelepanupuudulikkus, primaarne neerupealiste koorolluse puudulikkus, lihaste lõhustumine, lipomatoos, kesknärvisüsteemi ülierutuvus (eufooria, psühhoos), ovulatsioonipuudus, kasvupeetus, rohekae, kaed jpt. Glükokortikoididega seotud Glükokortikoidid takistavad
Esmakirjeldaja järgi nimetatakse neid saarekesi Langerhansi saarekesteks (joonis 1). Kõige võimsamalt stimuleerib insuliini vabanemist glükoos (veresuhkur), mida saadakse toiduga ja organismisisese moodustumise teel (põhiliselt maksas). Insuliini kõige olulisemaks toimeks on glükoosi viimine rakkudesse, kus glükoosi kasutatakse energia tootmiseks. Normaalselt hoitakse veresuhkur tasemel 3,5-5,5 mmol/l. Haigusmehhanismid I tüüpi diabeedi puhul on veresuhkru tõusu (hüperglükeemia) põhjuseks ß-rakkude kahjustusest tingitud insuliini tootmise vähenemine ja lakkamine. Normaalse veresuhkrutaseme juures suhkur uriini ei pääse, küll aga hüperglükeemia tingimustes (alates veresuhkrust üle 9 mmol/l). Seejuures tõmbab suhkur endaga kaasa ka vett - sellest ongi tingitud sellised diabeedi sümptomid nagu uriini hulga suurenemine ja janu. Suhkru tase veres on küll kõrge, kuid keharakkudesse see ilma insuliinita ei pääse. Seetõttu
nimetatud diureetikumidest. Krvaltoimed, mis on arvestatavad kolme olulisema diureetikumide rühma kasutamisel: * hüpokaleemia, väheneb K+ sisaldus vereplasmas, mis phjustab väsimust, krampe, eriti sääremarjades, jalalihaste nrkust, arütmiat; see on ohtlik südame isheemiatöve ja rütmihäirete korral ja südameglükosiidide kasutamisel; * hüpomagneseemia, phjustab ka arütmiat; * hüperurikeemia, kusihappe hulk veres suureneb, eriti rasvunutel, podagraoht; * hüperglükeemia, eriti tiasiidide kasutamisel, sest häirub glükoositaluvus; * hüperlipideemia (vereplasma kolesteroolisisaldus suureneb); * hüperkaleemia on kaaliumi säästvate preparaatide olulisemad puudused. 1.TIASIIDID. Esindajad: Hüdroklorotiasiid, indapamiid Need on mduka tugevusega preparaadid, mis toimivad distaalsete neerutorukeste algusosas pärssides naatriumi ja kloriidi ioonide resorbtsiooni. Pärast esialgset naatriumi ja vee
põhjustada käitumishäireid. Tänapäeval pole enam sugugi haruldane juhus, kui meedikutel tuleb nõustada noort inimest, kes on peale 2 päevast pidutsemist uue nädala tööpäeva eel ära joonud mitmeid purke energiajooke, et tööl kuidagi toime tulla ning ärkvel püsida. Energiajookidega seotud põhilisteks terviseriskideks loetletakse: suurenenud südamelöögisagedus, südamepekslemine, kõrgenenud vererõhk, unehäireid, unetus, suurenenud uriinieritus, hüperglükeemia (tulenevalt energiajookide suurest suhkrusisaldusest), mis võib ollaohtlik ennekõike diabeeti põdevatele ning teistele ainevahetusprobleemidega inimestele. Raskematel juhtudel lõpeb selline tegevus erakorralise meditsiini osakonnas, kuhu hospitaliseeritakse üleni võbisev-värisev kannatanu, kelle organism tuleb kofeiinist tilgutite abiga läbi loputada ning taastada vedeliku normaalne bilanss. Dehüdratsiooni tagajärjed võivad olla: kõhulahtisus, iiveldus või oksendamine, väsimus
• Sama hulga energia kättesaamiseks kulubvähem hapnikku 13.Süsivesikute varud organismis. ORGANISMISISENE VARU. Süsivesikud talletatakse maksa ja lihastesse glükogeeni näol. • Maksa glükogeenina (ca 10%maksamassist) • Lihase glükogeen (0,3 - 0,9% lihasemassist, vahel kuni 2%) • Veresuhkur - mobiilne süsivesikute varu kõikidelekudedele( norm 80 -120 mg%). Selleks, et närvirakud saaksid toimida, peab veresuhkru tase olema korras 14.Hüperglükeemia, liigid, tekkepõhjused. Hüperglükeemia – veres on glükoosi liiga palju. Glükoosikontsentratsiooni tõusüle 120 mg%. Liigid: - Alimentaarne – tekib peale sööki - Müogeenne – tekib kehalise töö alguses - Emotsionaalne – verre paisatakse adrenaliin - Farmakoloogiline – ravimite toimel - Pataloogiline - diabeet (vere suhkrutase võib tõusta 400-500 mg%-ni). Organismi ei teki insuliini. Insuliin on vahendaja veres oleva glükoosi ja kudede vahel.
glükoneogeneesis osalevate ensüümide tekke pärssimine. K. Vahenõmm 2018 Insuliinid ja nende analoogid Insuliinravi kõrvaltoimed: hüpoglükeemia, allergia (sea ning veise insuliini, protamiini ning tsingi suhtes), resistentsus, lipoatroofia (nahaaluse rasvkoe kadu on tingitud immuunreaktsioonist insuliini suhtes), lipohüpertroofia (rasva lokaalne kogunemine on tingitud insuliini lipogeensetest omadustest), insuliini turse (tugeva hüperglükeemia ja ketoatsidoosi kontrolli alla saamisel insuliiniga esinevad tursed, kõhupuhitus ja nägemishäired. Na+ peetus). Hüpoglükeemia on sage ja ohtlik kõrvaltoime. Põhjusteks on liiga suur doos, ebaõige vahe toidukorraga, kaasuv neerupealise või hüpofüüsi puudulikkus, füüsiline koormus. Algselt ilmuvad vegetatiivsed sümptomid (higistamine, nälg, paresteesiad, südamepekslemine, treemor, ärevus), hiljem neuroglükopeenilised (kontsentreerumisraskused, segasusseisund,
DIABEETILINE NEUROPAATIA Diabeetiline neuropaatia -on diabeedi tagajärjel tekkinud närvikahjustus, mis võib kahjustada sensoorsed, autonoomseid ja motoorseid neuroneid Neuropaatia levimus diabeediga patsientidel varieerub eri uuringutes 28−55% Põhjuseks on ainevahetuse häired,sellised nagu suurenenud oksüdatiivne stress, närvikoe ainevahetuse ja vereverustuse häire Riskifaktorid : vanus, diabeedi kestus, kontrollimatu hüperglükeemia, hüpertensioon, hüperlipideemia, rasvumine, suitsetamine, vähene liikumine Diabeetilise neuropaatia tüübid: Perifeerne neuropaatia (distaalne sensomotoorne polüneuropaatia) Kraniaalne neuropaatia Autonoomne neuropaatia Fookuskaugus neuropaatia Diabeetiline distaalne sensomotoorne polüneuropaatia on kõige sagedam diabeetilise neuropaatia vorm Distaalne sensomotoorne polüneuropaatia Sümptomid: Kergete puudutuste taju
Kroomi ühendid on mürgised ja nendega tuleks turvaliselt ümber käia. Kroomi puudumine organismis võib põhjustada kehakaalu suurenemist ja vere kolesteroolitaseme tõusu. Peaaegu pool organismis leiduvast kroomist on 2 luudes, veerandi jagu leidub teda lihastes ja nahas. Katsetes on tõdetud, et kroomivaegusel kaotavad loomad vere glükoosisisalduse reguleerimise võime, ilmneb hüperglükeemia ja glükosuuria. Seepärast tuntakse kroomi ka kui glükoositolerantsfaktori üht koostisosa. Kroomi leidub Venemaal, Türgis, Iraanis, Albaanias, Soomes, Madagaskaril ja Filipiinidel ja ka muudes paikades. Kroommagnesiit on tulekindel materjal, mida toodetakse kromiidi ja põletatud dolomiidi segust. Sobiva tooraine ja tehnoloogiaprotsessi puhul ulatub kroommagnesiidi tulekindlus üle 2000 0C ja ta talub ka hästi järske temperatuuri muutusi.
................................................17 7. Diabeedi avaldumine......................................................................................................................19 8. Diabeedi diagnoosimine.................................................................................................................20 9. Diabeedi ravivõimalused................................................................................................................21 10. Hüpoglükeemia ja hüperglükeemia..............................................................................................22 10.1 Hüpoglükeemia (vere madal suhkrusisaldus).............................................................................22 10.2 Hüperglükeemia (vere kõrge suhkrusisaldus) ja ketoatsidoos....................................................23 11. Diabeedi hilistüsistused................................................................................................................24 11
1. Määramine viiakse läbi lamades. Eelnevalt peab 30 minutit lamama, enne kui määrata saab. 2. Katsealune peab olema söömata 12-14 tundi. See välistab toitainete postprandiaalse toime. 3. Määramisruumi temperatuur peab olema +21 kuni +22 kraadi. See on inimese jaoks komforti tsoon, see on paras temperatuur, kus inimesel ei ole külm ega liiga soe. 2. Süsivesikute lõhustamine ja ainevahetus. Vere glükoosisisalduse regulatsioon. Hüpo- ja hüperglükeemia mõiste ja põhjused. Süsivesikute lõhustamine algab sülje alfa amülaasi mõjul suus. Jätkub maos nii kaua kuni toit ei ole maomahlaga segunenud. Alfa amülaasi toime pH optimum on 6,7-7,2. Maos süsivesikute lõhustamine katkeb. Kõhunäärme alfa amülaasi toimel jätkub süsivesikute lõhustamine peensooles. Ala amülaas lõhustab kuni sahhariidideni, süsivesikute lõplik lõhustamine lõplik lõhustamine toimub aga peensoole enda ensüümide toimel. Need on
Ainult üksikutel juhtudel on teatatud, et kroomi täielik eemaldamine inimese dieedist on põhjustanud kroomi puudust . In larger amounts and different forms chromium can be toxic and . Suuremates kogustes ja eri vormides kroom võib olla mürgine ja kantserogeenne. Peaaegu pool organismis leiduvast kroomist on luudes, veerandi jagu leidub teda lihastes ja nahas. Katsetes on tõdetud, et kroomivaegusel kaotavad loomad vere glükoosisisalduse reguleerimise võime, ilmneb hüperglükeemia ja glükosuuria. Seepärast tuntakse kroomi ka kui glükoositolerantsfaktori üht koostisosa. The most prominent example of toxic chromium is (Cr(VI)). Kõige silmapaistvam näide mürgisest kroomist on kuuevalentne kroomi. (Cr (VI)). Abandoned chromium production sites often require . Hüljatud kroomi tootmiskohtades on tihti vaja keskkonda puhastada. Kroomi kasutamine Kroomi ühendeid kasutatakse parkainetena, oksüdeerijatena ja ka pigmentidena ning muuks otstarbeks
võib muuta naha kuivaks ja kestendavaks. B2-vitamiin ehk riboflaviin (piim, juust, rohelised köögiviljad, sojaoad). oomega-happeid (asendamatud) on vajalikud hormoonide tootmiseks. ( rasvastes süvaveekalades -lõhe, makrell, sardiinid, tuunikala, heeringas, linaseemnetes, linaseemneõlis, oliiviõlis, sojaubades, sojaõlis, lill- , spargekapsas. Loobu suhkrust ja rafineeritud nisujahust toitude tarbimisest - põhjustab hüperglükeemia, mille tagajärjel kollageen kalestub ja kaotab oma elastsuse. http://www.toidutare.ee/aabits.php?id=15049 3. Ehituslik ülesanne 1 1 2 Kõikide organellide 1 ehitusmaterjal. 3 1 4 Enamus organelle on 5 2
katabolismi käigus võivad anda Pyr või TKT vaheühendid (AKG, sukstinüül-CoA, fumaraat, OAA) . Glükoketogeensed aminohaped katabolismi käigus võivad anda Glc sünteesi substraate (Pyr, AKG, sukstinüül-CoA, fumaraat, OAA), kui ka ketokehade ja rasvhapete eelühendeid (atsetüül-CoA, atsetoatsetüül-CoA). Ketogeenseid aminohappeid annavad atsetüül-CoA või atsetoatsetüül-CoA, kasutatavad ketokehade ja rasvhapete sünteesiks. Ketogeenseid aminohappeid manustatakse hüperglükeemia ravil. Hargnenud ahelaga aminohapped Hargnenud ahelaga aminohapete (Val, Ile, Leu) katabolism erineb teiste aminohapete omast. Alguses toimub aminorühma elimineerimine vastava HAAH aminotransferaasiga . Ensüümi kaks isovormi transamiinivad kõike kolme aminohapet, kolmas on spetsiifiline Leu jaoks. Järgnevates protsessides tekivad võtmemetaboliidid: Val annab sukstinüül-CoA, Ile annab sukstinüül-CoA ja atsetüül-CoA, Leu annab atsetoatsetaadi ja atsetüül-CoA. HAAH
Ainevahetusse mõjuvad ravimid 1. Tüübi diabeeti ravitakse insuliiniga. 2. Tüübi diabeet tekib enamasti peale 40. Eluaastat Iseloomustab hüperglükeemia ja insuliinresistentsus. 2 tüübi diabeedi puhul on oluline säilitada stabiilne glükoositase ning vältida diabeedi komplikatsioone. Biguaniinid, sulfonüüluureaderivaadid, tiasolidiindioonid, GLPretseptorite agonistid, DPP-4 ensüümi inhibiitorid, SGLT-2 inhibiitorid, (insuliin) Patsiendi glükoosikontrolli pikemas ajas iseloomustab glükosüleeritud(glükeeritud) hemoglobiin ehk HbA1c (USAs A1c). Peegeldab glükeemilist kontrolli ja võimalikke mikrovaskulaarsete kahjustuste teket
23. Kuidas leevendavad beeta2-agonistid bronhospasmi? Beeta2-agonistid leevendavad bronhospasmi lõõgastades bronhe. Ravim manustatakse eelistatult inhalatsiooni teel, mis toimib kiiresti ja otseselt hingamisteedele. 24. Millised on erinevate astmaravis kasutatavate ravimite kõrvaltoimed ja kuidas nendest mõningaid on võimalik ennetada või vähendada? Beeta2-adrenomimeetikumid: imendumisel või tekkida treemor, tahhükardia, diabeetikutel hüperglükeemia, KNS-ärevus (nt siirup). Glükokortikoidid: inhalatsiooi teel mõõdukates annustes tekib kõrvaltoimeid vähe. Suu ja neelu kandidoos – vältimiseks kasutada vahemahutiga inhalaatorit – ravimsosakeste hulga vähendamiseks suuõõnes. Peale manustamist loputada suud ja kurku veega. Häälekähedus, köha, kurguärritus. Tõsisemate kõrvaltoimete oht on süsteemselt manustatuna – sõltub doosist ja kestvusest
tüüpi diabeeti. Diabeetiline ketoatsidoos: Insuliini puudusel ei saa rakud vajalikul hulgal glükoosi ja hakkavad lammutama rasvasid. Organismi kuhjuvad rasvade lammutamisel jääkproduktid – ketokehad, põhjustades organismis „happemürgistuse“. 9. Miks on oluline hoida veresuhkru tase kontrolli all? Kuna muidu võib veresuhkru tase langeda/tõusta eluohtliku tasemeni. 10. Mida näitab glükohemoglobiin ja milliseid tüsistusi aitab vähendada hea glükoosikontroll ehk hüperglükeemia ravi? Peegeldab glükeemilist kontrolli ja võimalikke mikrovaskulaarsete kahjustuste teket. See näitaja kajastab hemoglobiini suhkrustumise protsenti ja annab pildi keskmisest veresuhkru tasemest punaliblede eluea 2–3 kuu vältel. 11. Milliste seisundite ravi on oluline makrovaskulaarsete tüsistuste tekke ennetamisel diabeeti põdevatel patsientidel? Makrovaskulaarsed kahjustused (südame, jalgade ja aju veresoonte kahjustused). 12
- Astma ravi (inhaleeritavad glükokortikosteroidid). - Allergilise riniidi ravi (intranasaalsed glükokortikosteroidid). - Nahahaiguste ravi (psoriaas, dermatiit). 4. Milliseid metaboolseid muutusi põhjustab glükokortikoidide manustamine organismis? Süsivesikud: tõstab vere glükoosisisaldust. Glükoneogenees-aminohapetest glükoosi produktsioon. Langeb rakkude võime glükoosi kasutada – hüperglükeemia -> diabeet. Valgud: suureneb lammutamine, väheneb süntees (lihased) – müopaatiajäsemete, vaagna- ja õlavöötme lihaste atroofia. Rasvad: rasvade ümberjaotumine (Cushingi sündroom) – pikaajalisel (rasv jäsemetest näkku, kõhtu, turjale). 5. Milliseid kõrvaltoimeid põhjustab süsteemsete glükokortikoidide manustamine? Kardiovaskulaarsüsteem - tõstavad nii südame väljutusmahtu kui ka vererõhku (rütmihäired,
Suhkrutaseme tõus on signaaliks kõhunäärmele ning insuliinieritus intensiivistub. Kui insuliini on piisavalt ja see toimib efektiivselt, siis siirdub glükoos verest rakkudesse ning veresuhkru tase langeb. Kui aga kõhunääre ei tooda piisaval hulgal insuliini või see ei täida oma ülesannet, siis ei pääse glükoos rakkudesse ning suhkrutase veres üha tõuseb. Kõrge suhkrutase veres (hüperglükeemia) on aga tervisele ohtlik ning toob kaasa raskeid tüsistusi. Diabeeti on kahte tüüpi: · I tüüp ehk insuliinsõltuv diabeet (tekib enamasti noortel) ca 15% diabeetikutest. · II tüüp ehk insuliinsõltumatu diabeet (tekib enamasti eakamatel ja tüsedamatel inimestel) ca 85% haigestunutest. Diabeet on haigus, mida täielikult välja ravida ei saa, kuid ravijuhiseid järgides
insuliinipuuduse ja kõrgenenud veresuhkru ning kaugelearenenud staadiumis ketokehade poolt. Insuliin koosneb 51 aminohappest koosnev valk, seda toodavad kõhunäärme beetavalgud. Need paiknevad seedenõret tootva kõhunäärmekoe sees. Kõige enam soodustab insuliini vabanemist glükoos. Insuliini toimeks on glükoosi viimine rakkudesse, kus glükoosi kasutatakse energia tootmiseks. Normaalselt hoitakse veresuhkur tasemel 3,5-5,5 mmol/l. I tüüpi diabeedi puhul on veresuhkru tõusu (hüperglükeemia) põhjuseks ß-rakkude kahjustusest tingitud insuliini tootmise vähenemine ja lakkamine. Normaalse veresuhkrutaseme juures suhkur uriini ei pääse, küll aga hüperglükeemia tingimustes (alates veresuhkrust üle 9 mmol/l). Seejuures tõmbab suhkur endaga kaasa ka vett - sellest ongi tingitud sellised diabeedi sümptomid nagu uriini hulga suurenemine ja janu. Suhkru tase veres on kõrge, kuid keharakkudesse see ilma insuliinita ei jõua. Rakkudesb tekib
FÜSIOLOOGIA 3. KONTROLLTÖÖ VASTUSED 1. ORGANISMI ERITUSELUNDID, ÜLESANDED: NEERUD- ainevahetusjääkide, vee ja liigsete mineraalsoolade eemaldamine organismist. Samuti võtavad neerud osa happe-leelise tasakaalu, osmootse rõhu püsivuse, organismi vee ja mineraalainete sisalduse regulatsioonist ning sünteesivad regulaatoraineid. NAHK- higinäärmete kaudu väljutatakse vett ja min.ainete soolasid SEEDEELUNDID- viiakse välja vähesel hulgal raskmetallide soolasid, sapipigmente ja vett. KOPSUD- eraldub väjahingatud õhuga süsinikdioksiid ning vesi. Samuti ka mitmed lenduvad ained nagu alkohol, eeter, atsetoon. 2. NEERU FUNKTSIONAALNE ÜKSUS, MILLEST KOOSNEB: Neeru f. üksus on NEFRON. Koosneb neerukehakesest,kuhu kuulub veresoonte päsmake ja seda ümbritsev Bowmani kapsel e. kihn, ja neerutorukesest. 3. ESMASURIIN, PALJU SEDA MOODUSTUB: ESMASURIIN valguvaba vereplasmaga sarnane vedelik, mis on sattunud neeukehakese kihnu valendikku. Esmasuriini m...
Serotonino, dopamino ja adrenoretseptorite agonist. 5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2C agonist LSD sündroom Somaatilised sümptoomid minutite jooksul Tajumisega seotud sümptoomid umbes tund pärast manustamist Psüühikaga seotud sümptoomid maks. toime 2-4 tunnil, toime kestab kuni 12 tundi Somaatilised sümptoomid Peapööritus, nõrkus, treemor, iiveldus, rahutus ja paresteesiad. Sümp. NSi aktivatsiooni nähud pupillide laienemine, hüpertermia, tahhükardia, hüperglükeemia, suu kuivus, pisaratevool. Tajumisega seotud sümptoomid Peamiselt nägemisega seotud nähud, valgustundlikkuse muutused, esemete kuju ja suuruse muutumine, värvid muutuvad erksaks, esemeid ümbritsevad halod, kehataju muutub, ajataju muutus. Meeleolu kiire muutumine. Psüühikaga seotud sümptoomid Raskused mõtete väljendamisega, unenäo taoline tunne, kontsentreerumisraskused, hallutsinatsioonid, depersonalisatsioon. Psüühikaga seotud sümptoomid
lapsega HIV-nakkus- ohtlikud varased südamepekslemine,• kõrgenenud vererõhk,• oksendamise suhtes. bakteriaalsed infektsioonid: sepsis, meningiit, unehäireid ja unetus,• suurenenud uriinieritus,• 35. Kuidas on organiseeritud lastekaitsetöö pneumonia; lisanduvad neuroloogilised nähud, hüperglükeemia (tulenevalt energiajookide suurest kohaliku omavalitsuse tasandil? – lümfi- ja süljenäärmete turse, ulatuslikud suhkrusisaldusest), mis võib olla ohtlik ennekõike 36. Kirjeldage laste õigust haridusele oma kopsumuutused diabeeti põdevatele ning teistele kodupiirkonna näitel. 7. Mis on APGAR ja milliseid ainevahetusprobleemidega inimestele. 37
On rakusisesed e parenhümatoossed, rakuvälised e mesenhümaalsed ja segavalkdüstroofiad. 81. Mis on rasvdüstroofiad ja iseloomusta seda. Häiritud on lipiidide ainevahetus. On parenhümatoossed rasvdüstroofiad ja mesenhümaalsed rasvdüstroofiad. 82. Mis on süsivesikdüstroofiad ja iseloomusta seda. Süsivesikute ainevahetuse häire. Hinnatakse tavaliselt vere suhkrusisalduse järgi. On hüpoglükeemia (füsioloogiline, patoloogiline) ja hüperglükeemia (füsioloogiline, patoloogiline). 83. Mis on pigment düstroofiad e pigmentoosid? Iseloomusta. Pigmentainevahetuse patoloogia. Endogeensed (nt melaniin, helmi tuletised), eksogeensed (tätoveering). Melaniin on kaitsepingment. Jaguneb: üldine hüperpigmentatsioon (Addisoni tõbi), kohalik hüperpigmentatsioon (tedretähnid), üldine hüpopigmentatsioon (albinism), kohalik hüpopigmentatsioon (leukodermia) 84. Mis on mineraaldüstroofiad? Iseloomusta seda.
Laktaadi teke ja glükoneogeneesi pärssimine NADH Joonis 5. Alkoholi detoksikatsioon Alkoholi käärimine-alkoholi detoksikatsioon Alkoholi suurannused põhjustavad Laktatsidoosi Hüpoglükeemiat Anaeroobse glükolüüsiga seonduvad labormarkerid Glükoos Laktaat LDH Insuliin C-peptiid Glükoos Määramise näidustus Diabetes mellituse diagnostika ja ravi jälgimine Hüpo- ja hüperglükeemia diagnostika Glükoos Määratakse erinevatest bioloogilistest vedelikest Glükoos veres fB-Gluc ja glükoos plasmas fP-Gluc Glükoos liikvoris CSF-Gluc Glükoos uriinis CSF-Gluc Glükoos- määramismeetodid Glükoosi määramise meetodid (jagunemine keemilise printsiibi alusel)
võimalusel parandamine, stabiilses seisundis haigete pikaajaline ravi ja toetamine läbi õendustegevuse (Sotsiaalministeerium 2008). 3 1. HAIGUSE DEFINITSIOON Krooniline haigus, mille korral kõhunääre toodab küll piisavalt insuliini, kuid kudede võime selle toimele vastata on vähenenud (insuliinresistentsus) seega veresuhkru tase jääb püsivalt liiga kõrgeks (hüperglükeemia). Progresseeruvalt häirub ka insuliini eritumine kõhunäärmest. Oluliselt levinum kui 1. tüüp, moodustab 80-90% diabeedijuhtudest (2.tüüpi diabeet...2011). 1.1 Riskifaktorid · Vanus üle 40 eluaasta · Diabeedi esinemine perekonnas · Ülekaal ja/või kõhupiirkonna rasvumine · Eelnenud veresuhkru omastamise häire · Kõrgenenud vererõhk · Kõrgenenud kolesterool · Eelnevad südame- ja veresoonte haigused · Naistel rasedusaegne diabeet (Diabeet 2013). 1
2. tüübi diabeedi korral on insuliini tootvad rakud kahjustunud, kuid mitte päris hävinud. On vähenenud insuliini tootmine või insuliini mõju. Tegurid nis seda võivad mõjutada on üleakaal, mõningad ravimid, vere kõrge rasvasisaldus, südame ja veresoonkonnahaigused, rasedus. 2. tüübi puhul vajavad patsiendid veresuhkrut alandavaid ravimeid. Ühine mõlemale tüübile on kohandatud toitumine (sööks sageli ja vähe korraga 4-6 toidukorda päevas) ja spordiga tegelemine Mis on hüperglükeemia ja nimeta selle sümptomid. e. Diabeetiline kooma veresuhkur lubatust kõrgem. Sümptomid: kõhuvalu, iiveldus, oksendamine, punane näonahk, pinnapealne ja kiire hingamine, atsetooni lõhn hingeõhus, ravita langeb koomasse. Mis on hüpoglükeemia ja nimeta selle sümptomid. e. Insuliinisokk veresuhkru tase normist madalam. Sümptomid: näljane, väsinud, nõrk,rahutu, värinad, külm higi, ebakindel kõnnak, ebaselge kõne, mõnikord kiire ja ebaühtlane pulss.
Glükoosi vajaliku taseme hoidmiseks veres ja rakkudes funktsioneerivad organismis glükoosi metabolismi rajad: ◦ glükolüüs – glükoosi osaline või lõplik oksüdatiivne lõhustumine 1. anaeroobne ehk osaline (hapnikuta); 2. aeroobne ehk lõplik (hapnikuga) ◦ glükoneogenees – glükoosi uuesti süntees piimhappest, glütseroolist, aminohapetest ◦ glükogenees – glükogeeni süntees glükoosist (nt. kui on hüperglükeemia, aitab INSULIN) ◦ glükogenolüüs - glükogeeni lõhustumine glükoosiks (nt. kui on hüpoglükeemia, toimib GLÜKAGOON) GLÜKOOS Vere glükoosisisaldus (veresuhkru) taseme normi 3,3-6,1 mmol/l säilitamises on keskne roll maksal, mis: ◦ eemaldab seedimisjärgse liigse glükoosi verest ◦ salvestab glükoosi glükogeenina (glükogeenina salvestatakse see osa glükoosist, mis jääb üle organismi vajadustest; see salvestamine on aga piiratud!)
väljutatakse üksnes niipalju vett ja ainete ioone ning mineraalsooli, kui on vajalik organismi sisekeskkonna püsivuse tagamiseks. Ainete resorptsioon algab juba torukeste süsteemi alguses, s.o. proksimaalsetes väänilistes torukestes. Selles osas resorbeeruvad täielikult glükoos ja aminohapped, mida lõplikus uriinis enam pole. Glükoosi võib aga lõplikus uriinis sisalduda siis, kui glükoosisisaldus veres ületab 8,810 mmoli liitri kohta (normaalne on 3,35,5 mmoli liitris). Hüperglükeemia korral ei jõua kogu esmasuriini filtreerunud glükoos proksimaalseid väänilisi torukesi läbides sealt tagasi resorbeeruda, edasiste neerutorukeste seintes aga glükoosi resorbeeriv (transportiv) süsteem puudub. Seetõttu tekib glükosuuria (glükoos uriinis). Glükosuuria võib lühiajaliselt esineda pärast rohke süsivesikuterikka toidu, eriti magusa söömist. Selline
tavaliselt ei esine ii. intensiivne füüsiline töö- lihased kasutavad glükoosi ära b. patoloogiline i. maksakahjustus. Peab olema 80% kahjustatud, maks on süsivesikute jaoks depoo-organ ja siin toimub gklükoneogenees. ii. hormonaalsete häirete tagajärg 2. Hüperglükeemia a. Füsioloogiline b. Patoloogiline- diabeet Pigmentdüstroofia ehk pigmentoosid endogeesed :melaniin eksogeensed: tätoveering. Melaniin on kaitsepigment Mineraaldüstroofia Ca, K, Cu, Fe jne ainevahetushäired Kivid ehk konkremendid on kõva konsistentsiga moodustised, mis tekivad õõneselundites ja näärmetes viimajuhades oolade välja ladestumise tõttu. Olulisem nendest on Ca sisalduse muutus kaltsiumsoolade langus.
kusihapet. - Anabolism on takistatud, tekib kasvupeetus, haavad parenevad halvasti. - Loomad muutuvad nõrkadeks ja loidudeks (pikaajalisel glükokortikosteroidide manustamisel), pidurdub antikehade süntees. Süsivesikute ainevahetus: - Glükoneogeneetiline toime soodustavad glükoosi moodustumist aminohapetest - Takistavad glükoosi lammutamist - Üledoseerimisel - hüperglükeemia, glükosuuria Rasvade ainevahetus: - Tekivad rasvaväärastused rasva ladestumine kõhule ja seljale, näole (cushing sündroom) - Rasvade ainevahetusemahhanism pole täpselt teada Vee ja elektrolüütide ainevahetus: - Vee ja elektrolüütide ainevahetusse sekkuvad vähe (võrreldes mineralokortikosteroididega) - Suured doosid põhjustavad turseid, hüpokaleemiat, metaboolset alkaloosi · Põletikuvastane toime
Pikendatud toimega ravimvormid mjuvad kuni 12 tundi. * Verapamiili kaetud tablette vib PO manustada pool tundi enne sööki, tavalisi tablette ja kapsleid peaks vtma pärast sööki vi söögiga, et vähendada seedekulgla ärritust * Diltiaseemi tabletid vtta sisse vähese vedelikuga sltumata toidukorrast, vimalusel eelistada vtta enne sööki. * Pikema nifedipiiniravi ajal vivad tekkida igemete tursed ja veritsemine * Jälgida diabeetikust P-i veresuhkrusisaldust ja vimalikke hüperglükeemia tunnuseid. ALFA-BLOKAATORID Alfa-adrenoretseptoreid blokeerivad ravimid alandavad efektiivselt vererõhku ja neil on vähe kõrvaltoimeid. Nende suurim oht on ortostaatilise hüpotensiooni teke, mis on eriti ebasoovitav kõrvaltoime vanemate patsientide puhul. Antud ravimiklassi eeliseks on nende potentsiaalselt soodne toime lipiidide ja glükoosi homöostaasile. Toimivad läbi sümpaatilise närvisüsteemi impulsside alandamise veresoonte silelihastesse.
kasutamisel esmakordsel või raskemal juhul helistada 112 Krambid krampe ei tohi tagasi hoida kaitsta kannatanut vigastuste eest krampide ajal ei panda midagi suhu võimalusel asetada kannatanu stabiilsesse külili asendisse säilitada kannatanu privaatsust krambihoo järel asetada kannatanu stabiilsesse külili asendisse, jälgida hingamist (tagada vabad ülemised hingamisteed) jälgida kannatanut (uue krambihoo tekkimise võimalus) helistada 112 Hüperglükeemia (veresuhkur ) Janu Nahk ja limaskestad kuivad Atsetooni lõhn suust Uimasus Iiveldus, oksendamine Teadvus kaob aegamööda Põhjused Esmane diabeet Insuliinravi eiramine Alkohol Infektsioon Infarkt või muu äge haigus Esmaabi Kui inimene on teadvusel anna juua! Helista 112! Hüpoglükeemia (veresuhkur ) Nälg Profuusne higistamine, kuumatunne Treemor (värin), krambid Hirmutunne, rahutus Hallutsinatsioonid, segasus Diplopia (topeltnägemine)
fumaraat, suktsinüül-CoA). Ala, Cys, Gly, Ser, Thr, Gln, Glu, Arg, His, Pro, Met, Val, Asn, Asp. Glükoketogeensed: nende katabolism annab nii glükoosi sünteesi substraate (TKT vaheühendid) kui ka ketokehade ja rasvhapete eelühendeid (Ac-CoA). Ile, Phe, Trp, Tyr Ketogeensed: katabolismi käigus annavad vaid Ac-CoA või atsetoatsetüül-CoA, mis on kasutatavad ketokehade ja rasvhapete sünteesis. Leu, Lys Ketogeensete AH piiratud manustamine kuulub ka hüperglükeemia ravi komponentide hulka. Nende manustamine ei tõsta veresuhkru taset. 16.Selgitada, miks on osa aminohappeid inimkeha jaoks asendamatud. Analüüsida AH sünteesi võimalikke probleeme Osad AH on asendamatud, kuna inimorganismi rakud ei suuda enid sünteesida (või ei sünteesi vajalikus koguses). Nende saamine toiduga on hädavajalik ja nendeks on : Val, Ile, His, Met, Leu, Lys, Phe, Thr, Trp. Biosünteesivõimetuse põhjuseks on nendele
ettevalmistamiseks. Pesuvahendite eksliku sissevõtmise järgselt abistava vahendina vahu vähendamiseks seedetraktis. 6. Tüsedusvastased ravimid. Kasutamist piiravad tegurid, vastunäidustused ja efektiivsus • Amfenidoon – keemiline ja toimesarnasus amfetamiiniga • kloorfentermiin (adrenomimeetikum), masindool – tsentraalne toime nõrgem, anoreksigeensus tugevam – toime hüpotaalamuse isukeskusesse – hüperglükeemia (adrenomimeetiline toime) – AC stimuleerimine (intensiivistub lipo- ja glükolüüs) Toksilisus: psühhostimuleeriv toime, adrenomimeetilised kt-d (arteriaalse rõhu tõus, tahhükardia), ravimisõltuvus, teratogeenne toime. Kasutamine: alimentaarne rasvumine (koos kalorivaese dieediga), manustatakse enne lõunat 6.1. Serotoniini, noradrenaliini tagasihaarde inhibiitor (sibutramiin), toimemehhanism, kõrvaltoimed, kasutamine. • Sibutramiin – Manustatakse p.o
1/3 osa süsivesikutest võivad olla mono- ja disahhariidid. Süsivesikute imendumine · Süsivesikud imenduvad vaid monosahhariididena · Väga kiiresti imenduvad glükoos ja galaktoos, aeglasemalt resorbeerub fruktoos · Maksas ladestub üks osa süsivesikutest glükogeenina ja moodustab sportlase jaoks hädavajaliku energiadepoo (150 gr) · Kehalise treeningu ja optimaalse toitumise abil on võimalik oma glükogeeni depoosid suurendada, Hüperglükeemia ja hüpoglükeemia · Seedesüsteemis kiiresti imenduv glükoos tõstab kiiresti ka veresuhkru sisaldust (hüperglükeemia), millele organism reageerib veresuhkru sisaldust langetava hormooni insuliini - produktsiooni tõusuga. · Tekkiv hüpoglükeemia mõjub negatiivselt nii kehalisele kui vaimsele töövõimele (kontsentratsiooni ja koordinatsiooni häirumine). Energiaallikate võrdlus · MITTESPORTLANE o Lihasglükogeen 250g
ainevahetusprotsesside kindlustamiseks, osa energiat aga kulub keha temperatuuri hoidmiseks. Ülearune glükoos muudetakse maksas ja lihastes glükogeeniks ning põhiliselt rasvkoes triglütseriidideks(rasvhapped ja glütserool), mis kujutab enesest varu e depoorasva. Vajaduse korral aga organism suudab triglütseriide ja glükogeeni taas muuta glükoosiks ning kasutada ära energia saamiseks. Rasvhappeid glükoosiks ei muudeta. 2.2. Vere glükoosisisalduse regulatsioon. Hüpo- ja hüperglükeemia mõiste ja põhjused Pärast söömi vereglükoosi sisaldus tõuseb, see stimuleerib kõhunäärme b-rakkudes insuliini vallandumist. Insuliin hakkab vere glükoositaset langetama. Ta teeb seda järgmiste mehhanismide kaudu: 1. Insuliini toimel aktiveeritakse transportvalgud (kandur-transport valgud), mille vahendusel glükoos ja aminohapped saavad rakku siseneda (ise nad läbi rakumembraani ei lähe). 2
Suur probleem energiajoogi ohutuse hindamisel on ka asjaolu, et ei ole veel piisavalt andmeid energiajoogi koostisosade koostoime kohta: me teame veel liiga vähe tema pikaajalisest mõjust eriti noorte (kuni 18-aastaste isikute) organismile (TAI 2014). Energiajookidega seotud põhilisteks terviseriskideks loetletakse: · suurenenud südamelöögisagedus ja südamepekslemine, · kõrgenenud vererõhk, · unehäireid ja unetus, · suurenenud uriinieritus, · hüperglükeemia (tulenevalt energiajookide suurest suhkrusisaldusest), mis võib olla ohtlik ennekõike diabeeti põdevatele ning teistele ainevahetusprobleemidega inimestele (Tervise Arengu Instituut 2014). USA teadlaste väitel sisaldavad energiajoogid piisavalt stimuleerivaid aineid, et põhjustada ärevust, unetust, dehüdratsiooni, seedeelundkonna ärritust, närvilisust, punastamist, suurenenud kuseeritust, südamepekslemist. Energiajookide tarbimist seostatakse ka krambihoogude,
Veresuhkru sisaldust tõstab ka glükagoon. Glükokortikoidid tõstavad glükoosi taset veres glükoneogeneesi aktiveerimisega. Samasuguse toimega on hüpofüüsi hormoonid (AKTH, STH jt.), stimuleerides glükokrtikoidide teket. Järelikult ainult insuliinil on hüpoglükeemiline efekt, teised hormoonid tõstavad veresuhkru taset. Eriline koht on maksal süsivesikute ainevahetus eregulatsioonis. Hüpoglükeemia korral tugevneb maksas glükogenolüüs ja hüperglükeemia korral glükogenees. Peale selle inaktiveeruvad maksas glükokortikoidid ja maksas on insuliini lõhustav insulinaas. Tartu Tervishoiu Kõrgkool 5 Koostas M. Kolga Biokeemia Süsivesikute seedimine Toidu süsivesikutest moodustab 55 - 65 % tärklis, ülejäänud osa katavad sahharoos, laktoos,
mõne viirustekitajaga. Riskiteguriteks on: ● Haiguse esinemine suguvõsas ● Geneetiline vastuvõtlikkus ● Madal vitamiin D tase organismis ● Kokkupuude viirustekitajatega Milline on JD iseloomulike kliiniliste spt triaad? ● Polüuuria ● Suurenenud janu ● Polüfaagia e näljatunne Hüper- ja hüpoglükeemia mõiste. Hüperglükeemia on eluohtlik seisund, mille puhul veresuhkru tase tõuseb normist kõrgemale. Hüpoglükeemia on seisund, mille puhul veresuhkur langeb alla 3,3 mmol/l. Milline on veresuhkru normtase? Veresuhkru normväärtus (hommikul tühja kõhuga määratuna) on vahemikus 3,5 - 5,5 mmol/l.(lubatud kõikumine kuni 6,1 mmol/l). Nimeta JD ravipõhimõtted. 1. Insuliini süstid. 2. Insuliinipumba kasutamine. 3. Vere glükoositaseme pidev jälgimine. 4
· Produtseeritakse aktiivsel kujul Diurees häired (neeruvälised)- 1) Vere koostise muutused 1. tekivad sageli ainevahetushäirete tagajärjel. Veres võib suureneda ainevahetusjääkide hulk või esineda aineid, mida seal tavaliselt ei ole: ketokehad energiapuudusest tingitud rasvade ja süsivesikut a/v häired lüpsilehmadel glükosuuria mittemäletsejatele glükoosirikka ratsiooni söötmisel tekib alimentaarne hüperglükeemia 2. Parasiidid Babesioosi korral lammutab ainurakne parasiit punaliblesid hemoglobineemia, hemoglobinuuria 3. Ikterus hüperbilirubineemia, urobilinuuria 4. Valgusisalduse langus vereplasmas soodustab uriinihulga suurenemist ja tiheduse langust 2) Neurohumoraalne regulatsioon 1. IV ajuvatsakeste põhjas närvikeskuste ärritamine põhjustab tunde kestvat hüperglükeemiat ja polüuuriat 2. Tugev valu võib põhjustada anuuriat 3. Naha soojendamine soodustab, jahutamine pidurdab diureesi 4
Kõhunäärme sisesekretoose funktsiooniga seotud rakud (jagunedes. A-, B-, ja D- rakkudeks).Insuliin B-rakud, mida on rakkudekoguarvust 60%, produtseerivad insuliini, mis kiirendab glükoosi trantsporti rakkudesse ja intensiivistab glükoosi oksüdatsiooni. Insuliini toimel kasutab organism enam suhkrut glükogeeni tootmiseks, mis talletatakse maksas. Vere normaalne glükoositase on 4,4-4,6 mmol/l (08,,,1,1 g/l), insuliini puudumisel tõuseb 8,8-10,0 mmol/l(1,6-1,8g/l)(hüperglükeemia)ületab neerude glükoosi tagasiimendumise võime, tekib glükosuuria(glükoos läheb üle uriini). Glükosuuriaga seoses suureneb diurees(polüuuria), see põhjustab janu ja suurema hulga vee joomise(polütipsia), millised sümptomid viitavad arenevale suhkrutõvele. Glükagoon-A rakud 25% rakkudest produtseerivadglükagooni, mis kiirendab maksas glükogeeni lammutamist (glükogenolüüsi), veresuhkru tase tõuseb. . Glükagoon on normaalse veresuhkrutaseme säilitaja ja insuliini antagonist
annaabi.ee 
