Ainevahetust mõjutavad raviained (0)

KORDAMINE AINEVAHETUST MÕJUTAVAD RAVIAINED
1. Kuidas seletada patsiendile, mis on düslipideemia?
Lipiidide ehk rasvade ainevahetuse häire. (Nt kõrge kollesterool või triglütseriidide tase).
2. Milliseid tüsistusi võib düslipideemia põhjustada?
Põhjustab ateroskleroosi arengut→ müokardiinfarkt; insult; perifeersete arterite haigused
3. Millised on peamised vere lipiidid ja miks neid organismil vaja on?
Kolesterooli (K) on vaja bioaktiivsete ainete (hormoonide) tootmiseks, kudede ülesehitamiseks, sapphapete tootmiseks.
Triglütseriidid (TG) on organismis normaalselt esinev rasvaliik, mis on seotud organismi energeetiliste vajaduste rahuldamisega.
4. Mis on külomikronid, LDL, HDL, VLDL ?
Külomikronid - transpordivad K, TG soolest rasva -ja lihasrakkudesse ja maksa.
LDL – kolesteroole. - „halb kolesterool “ transpordib kolesterooli kudedesse ja veresoonte seintesse. Olemas LDL- retseptorid . Mida rohkem retseptoreid, seda rohkem haaratakse tsirkulatsioonist LDL. Seisundid , mis vähendavad retseptorite hulka (palju kolesterooli toidus, rasvased toidud), tõstavad LDL sisaldust. Kõrge LDL tase→ateroskleroosiareng.
HDL – kolesterool - „hea kolesterool“ transpordib kolesterooli veresoonte seintest maksa, kus muudetakse sapihapeteks ja viiakse soole kaudu välja. HDL↑ füüsiline aktiivus, HDL↓ ülekaal, diabeet , suitsetamine .
(HDL soodustab rasvade transporti veresoonte seinast maksa, et ainevahetus jätkuks. Kui HDL on vähe, siis LDL ladestub veresoonte seinas ka tekitab lupjumise).
VLDL – moodustub maksas . Palju TG + kolesterool.Kannabendogeenseid TG rasva –ja lihasrakkudesse (energia või depoo eesmärgil). Kolesterool viiakse maksa.
5. Võrdle erinevaid ravimeid. Kuidas ravimid langetavad vere lipiidide sisaldus ja millised efekte need annavad erinevatele lipiididele.
Statiinid : Vähendavad oluliselt LDL- kolesterooli sisaldust (kuni 20-55% olenevalt statiinist ja doosist), TG taset (7-30% olenevalt statiinist ja doosist). Suurendavad mõnevõrra HDL – kollesterooli taset.
Esetimiib: Ravim inhibeerib transportvalku enterotsüütidel – vähendab kolesterooli transporti soolest verre. Langetab LDL- kolesterooli taset 18-20%, minimaalne efekt TG-le ja HDL-le.
Nikotiinhape : Suures koguses vähendab TG ja LDL sisaldust.
Fibraadid : Mõjutavad lipoproteiinide metabolismi kontrollivate valkude geenide transkriptsiooni. Langetavad oluliselt TG sünteesi.
6. Milliseid kõrvaltoimeid võivad düslipideemia ravis kasutatavad ravimid põhjustada?
HMG-CoA reduktaasi inhibiitorid e. Statiinid: Kõhuvalu, iiveldus , oksendamine , düspepsia, kõhulahtisus , lihasvalu , nõrkus, peavalu, maksakahjustus. Rabfomüolüüs-neerukahjustus.
Esetimiib (Ezetrol): Kõhulahtisus , väsimus , transaminaaside tõus.
Nikotiinahpe: Õhetus, peavalu, uimasus, sügelus, iiveldus, düspepsia, peptilise haavandi ägenemine, vere glükoosisisalduse tõus, maksa transminaaside tõus.
Fibraadid: Kõrvaltoimed ja koostoimed ravimitega gemfibrosiil - st ei kombineerita statiinidega ja kasutatakse vähe.
Sapphappeid siduvad valgud : Võivad tõsta TG taset.
Seedetraktiga seotud: düspepsia, gaasid, kõhukinnisus .
7. Millised on mittefarmakoloogilised soovitused vere lipiidide sisalduse normaliseeri-miseks?
Rasvase ja kolesteroolirikka toidu vältimine, mõõdukas füüsiline aktiivsus, kehakaalu normaliseerimine , suitsetamisest ja liigsest alkoholist hoidumine
8. Mis on diabeet? Millised on peamised erinevused 1. ja 2. tüüpi diabeedi vahel? Võrdle. Millised põhjused võivad veel (pikema aja jooksul) kõrgenenud veresuhkru taset esile kutsuda (teised diabeedi liigid)?
Krooniline haigus, mis on tingitud kõhunäärme vähesest insuliini tootmisest , inisliini toime nõrgenemisest või insuliini eritumise puudulikkusest.

• 1. tüüpi ehk insuliinsõltuv diabeet – ei sa ära hoida.
  

• 2. tüüpi insuliinsõltumatu diabeet – saab ennetada, liikumine.
  

Prediabeet: Kui veresuhkru tase on pidevalt kõrgenenud, aga pole piisvalt kõrge, et diagnoosida 2. tüüpi diabeeti.
Diabeetiline ketoatsidoos: Insuliini puudusel ei saa rakud vajalikul hulgal glükoosi ja hakkavad lammutama rasvasid. Organismi kuhjuvad rasvade lammutamisel jääkproduktid – ketokehad , põhjustades organismis „happemürgistuse“.
9. Miks on oluline hoida veresuhkru tase kontrolli all?
Kuna muidu võib veresuhkru tase langeda/ tõusta eluohtliku tasemeni.
10. Mida näitab glükohemoglobiin ja milliseid tüsistusi aitab vähendada hea glükoosikontroll ehk hüperglükeemia ravi?
Peegeldab glükeemilist kontrolli ja võimalikke mikrovaskulaarsete kahjustuste teket. See näitaja kajastab hemoglobiini suhkrustumise protsenti ja annab pildi keskmisest veresuhkru tasemest punaliblede eluea 2–3 kuu vältel.
11. Milliste seisundite ravi on oluline makrovaskulaarsete tüsistuste tekke ennetamisel diabeeti põdevatel patsientidel?
Makrovaskulaarsed kahjustused (südame, jalgade ja aju veresoonte kahjustused).
12. Millised soovitusi võiks anda patsiendile, kelle keskmine glükoositase on tõusund, aga ei ole piisav 2.tüüpi diabeedi diagnoosimiseks?
Prediabeedi esinemisel tuleb jälgida veresuhkru taset, et saada infot 2. tüüpi diabeedi diagnoosimiseks. Veresuhkur võib ka normaliseeruda.

• alandades kehakaalu 7% võrra
  
• mõõdukas kehaline koormus
  

13. Millised on ketoatsidoosi sümptomid ja miks selline seisund tekkida võib?
Eluohtlik seisund, mis tekib insuliini puudusest tingitud ketokehade kuhjumisel suhkruhaige organismis.
Nõrga ketoatsidoosi sümptomid: isutus, tugev janu ja rohke urineerimine, jõuetus , nõrkus. Dehüdratatsioon , hüpotensioon tahhükardia .
Ketokehade edasisel kuhjumisel: iiveldus, sageli ka oksendamine, kõhuvalu, atsetooni lõhn hingeõhus (magusalõhnaline mandli, pirni lõhn), hüpotermia.
14. Millised on hüpoglükeemia sümptomid? Millised patsiendid on rohkem ohustatud ( patsient , ravimid)? Mida patsient võiks teha, kui tal tekib hüpoglükeemia?

• ≤3,9 mmol/l
  

• Autonoomne närvisüsteem: higistamine, tahhükardia, kahvatus, värisemine.
  
• Neuroloogilised nähud: segasus, ebanormaalne käitumine, ärevus , nägemishäired, kooma .
  
• Teised: perioraalne tuimus, kihelus.
  

Riskitegurid : diabeediravimid ( insuliin , SU raviskeemis), eakad, range glükoosikontroll, informatiivne puudulikkus, närvisüsteemi kahjustus, ravimid, mis blokeerivad sümptome.
Ravi: suukaudne glükoos (10g), i/v glükoos (10 või 20% 10-15 min jooksul), i/m v s/c glükagoon.
15. Insuliinide klassifikatsioon ja kõrvaltoimed?
• Kiiretoimelise insuliini toime algab 10 - 15 minutit pärast süsti, maksimaalne toime tekib 30 – 90 minutit pärast toime algust ning toime kestab 2 - 5 tundi. Siia gruppi kuuluvad analooginsuliinid aspart (Novolog), lispro (Humalog) ja glulisiin (Apidra.) Analooginsuliinid on selged värvitud vedelikud. Süstitakse vahetult enne või pärast sööki .
• Lühitoimelise insuliini toime algab 30 minutit pärast süsti, toime tekib 2 - 4 tundi pärast toime algust ja toime kestab 4 – 8 tundi. Siia kuuluvad lühitoimelised iniminsuliinid. Süstitakse 30 minutit enne sööki. (eg, insulin regular )
• Keskmise toimeajaga insuliini toime algus on umbes 1 ( 2 – 6h) tundi pärast süsti, piik tekib 5 (6 – 12 )tundi pärast toime algust ja toime kestab 14 – 20 tundi. Siia gruppi kuuluvad nn. pika toimeajaga iniminsuliinid, NPH insuliinid . Need insuliinid on suspensioonid ehk need on valget värvi hägused vedelikud, mida on vaja enne kasutamist loksutada . Süstitakse 1 – 2 korda päevas
• Pikatoimelise insuliini toime algab samuti umbes 1 tund pärast manustamist. Piik võib avalduda 10 – 16 tundi pärast toime algust, kuid tavaliselt on see väga nõrk või puudub üldse. Toime kestab 16,5 – 24 tundi. Siia gruppi kuuluvad pikatoimelised analooginsuliinid, insuliinglargiin Lantus ja detemirinsuliin Levemir, mis on selged, värvitud vedelikud. Süstitakse 1 – 2 korda päevas vabalt valitud ajal päeva jooksul, kuid alati samal ajal.
• Seguinsuliinid ehk kiire toimega insuliin + keskmise toimega iniminsuliin. Toime algab 10 – 20 minuti jooksul. Piik saabub 1 – 4 tundi pärast toime algust. Toime kestab kuni 24 tundi. Tegemist on valge suspensiooniga, milles insuliinide vahekord on fikseeritud, seega selle insuliini annustamine ei ole paindlik. Seguinsuliini kasutamine nõuab patsiendilt kindlat
Kõrvaltoimed:

• Paikne sügelus, paistetus, punetus süstimiskohas – eriti ravi alguses.
  

• Lipodüstroofia. Vahetada süstekohti!
  
• Olulisim on hüpoglükeemia!
  

16. Millised on peamised insuliini süsteskeemid 1. tüüpi diabeedi esinemisel?
• Söögijärgne + baasinsuliin: Sellega saadakse parim glükoosikontroll. Söögijärgse insuliinina kasutatakse tavaliselt kiiretoimelisi preparaate (eelistatavalt analoogid) + 1-2 korda baasinsuliini (pikatoimeline v keskmise toimega). See võib nõuda kuni 5 süstet päevas. See on miinuseks.
• Miksinsuliinid. Kaks korda päevas manustamine : Söögijärgne + baasinsuliin võib olla mõningatele liiga keeruline. Sellisel juhul on 2 x manustamine sobilikum. Siis kasutatakse miksitud insuliine – sisaldab lühitoimelist ja keskmise toimega insuliinide segu. Seda peaks manustama 30 min enne hommikusööki ja 30 min enne õhtusööki (kui miksis on regulaarinsuliin). Kui miksis on analoog, siis võib võtta ka peale sööki koheselt. Hommikune pikk insuliin katab lõuna ja õhtune katab öö.
17. 2. tüüpi diabeedi ravis kasutatavad ravimid. Nende toimemehhanismid, tunne ära esindajad. Peamised kõrvaltoimed ja vastunäidustused.
TABEL!
18. Millised diabeedi ravis kasutatavad ravimid tõstavad kaalu ja millised langetavad kaalu. Milliste ravimite kasutamine võib kujuneda ohtlikuks neerufunktsiooni languse esinemisel (alla 60mL/min/1,73m2)?
TÕSTAB KAALU
LANGETAB KAALU

• Sulfonüüluurea derivaadid
  
• Tiasolidiindioonid
  

• Metformiin
  
• GLP-1 retseptori agonistid
  
• DPP-4 inhibiitorid
  
• SGLT2 inhibiitorid
  

Ohtlikud neerufunktsiooni languse esinemisel: Metformiin, Sulfonüüluuria derivaadid (Glimepiriid, glikasiid, glipsiid), SGLT-2 inhibiitorid (Dapagliflosiin, emapagliflosiin)
19. Millised 2. tüüpi diabeedi ravis kasutatavad ravimid on näidanud kardioprotektiivset toimet?

• Metformiin
  
• GLP-1 retseptori agonistid
  

20. Millist 2. tüüpi diabeedi ravis kasutatavat ravimit saab kasutada neerupuudulikkusega patsientidel ilma doosi langetamata ?
GLP-1 retseptori agonistid: Liraglutiidivõib kasutada nõrga neerupuudulikkusega.