Hyperketonemia producing ketoacidosis Laura Pajumaa Richard Riispere Maarek Toom Definitsioon? - Vere happelisus(atsidoos), mis tekib diabetus mellitusest põhjustatud ketokehade rohkusest veres(hüperketoneemia) - Eellugu - 1. Loomad diabetus mellitusega, kes ei suuda toota insuliini Või 2. Insuliini retseptorite inaktiivsus See viib organismi järgmise lahenduseni... Hüperketoneemia ning ketoatsidoosi kujunemine → veres palju glükoosi, mida pole võimalik muundada energiaks → organism lagundab rasvarakke saamaks FFA → ketokehad ja triglütseriidid , millest saavad koed energiat.
kolesterooli ja kolesteriidide trantsport perifeersetest kudedest maksa; 10. Lipoproteiinide ehitus: kolesterooliestrid ja rasvad on ümbritsetud fosfolipiidmembraaniga (monokiht), milles paiknevad kolesterooli ning valgud apoliproteiinid. Joonist vaata loeng 23 slaid 30. Funktsioon: trantsportivad vees lahustumatuid lipiide vereringes. 11. Maksarakkude mitokondrites toimub ketokehade (=ketoonkehade) süntees. Sünteesi lähteaineteks on atsüül- CoA. Ketokehadena tuntakse: atsetooni (CH3 CO CH3), atsetoatsetaati (CH3 CO CH2 COO-)ja hüdroksübutüraati (CH3 CHOH CH2 COO-). 12. Ketogeneesi (ketokehade süntees) aktiivsus tasakaalustatud ainevahetuses on tagasihoidlik, aga diabeedikute puhul aktiivsus suurenenud. Bioloogiline roll: energiaallikas teatud kudedes (maksas). Omavad mõningat tähtsust energiaallikana ajus st
Lipiidide metabolism inimkehas Põhiülesanded - Lipiidid annavad umbes kolmandiku toitelisest energiast o Rasvkoe TG annavad 83-87% inimkeha energiavajadusest - Rasvhapete ja regulaatormolekulide süntees o Eikossanoidid - Kehaomaste TG, liitlipiidide ja tsükliliste lipiidide süntees - Ketokehade süntees ja lõhustamine - Lipiidsarnaste biomolekulide süntees o Kolesterool, steroidid, vit D3, sapphapped - Vere lipoproteiinide süntees Milleks inimkeha kasutab rasvhappeid? - Metaboolse energia substraat - Pikaahelalised rasvhapped kasutuvad peamiselt kehaomaste TG sünteesiks ja TG-de tagavarade loomiseks adipotsüütides - Toiduga saadud asendamatud PUFA-d (LA ja ALA) kasutuvad pikemaahelaliste
vastav ketohape (aminohapete süsinikskelett). Järgmisena võib toimida süsinikskeletti lõhustamine TKT energiavajadustel. Selle protsessi võtmeühendid on Pyr, atsetüül-CoA, atsetoatsetüül-CoA, OAA, AKG, sukstinüül-CoA, fumaraat). Ala muundub Pyr-iks, Glu muundub AKG-iks, Asp muundub OAA-diks aminohapete lõhustumisel ning aminohapete sünteesil toimub vastane muundumine. Aminohapete süsinikskeletti kasutab glükoosi, ketokehade ja rasvhapete süntees. Saab eristada glükogeenseid aminohappeid, mis katabolismi käigus võivad anda Pyr või TKT vaheühendid (AKG, sukstinüül-CoA, fumaraat, OAA) . Glükoketogeensed aminohaped katabolismi käigus võivad anda Glc sünteesi substraate (Pyr, AKG, sukstinüül-CoA, fumaraat, OAA), kui ka ketokehade ja rasvhapete eelühendeid (atsetüül-CoA, atsetoatsetüül-CoA). Ketogeenseid aminohappeid annavad
Lipiidide põhieesmärgid inimkehas Metaboolse energia suurim produktsioon ( 25-30% toitelisest energiast) Rasvhapete ja regulaatormolekulide süntees Keha-omaste triglütseriidide, liitlipiidide ja tsükliliste lipiidide süntees Ketokehade süntees ja lõhustamine Lipiidi-sarnaste biomolekulide süntees Vere lipoproteiinide süntees lipiidide, lipiidi-sarnaste ühendite, vitamiinide transpordiks Rasvhapete kasutamine Pika-ahelalised rasvhapped kasutuvad peamiselt keha-spetsiifiliste TG-sünteesiks ja nende tagavarade loomiseks adipotsüütides. Toiduga saadud asendamatud PUFA-d kasutuvad pikemaahelaliste PUFA-de sünteesiks. Vereplasma rasvhapped kasutuvad energiasubstraatidena ja uute kehaspetsiifiliste lipiidide sünteesiks.
moodustuvad vesi ja süsihappegaas. Kilo lipiide annab lõhustudes ligikaudu 1,1 kg vett. Inimesel tekib metaboolset vett organismis 0,3...0,35 l ööpäevas. Omane ka kõrbeloomadele Sapi süntees Rasvad stimuleerivad sapi väljutamist peensoolde Lipiididevastane toit sapikivid Toidumaitse Rasv annab toidule maitse, ilma rasvata oleks toit maitsetu. Erinevad rasvad annavad erinevaid maitseid. Ketokehade süntees Toimub maksas Pikema nälgimise või suhkruhaiguse tagajärg
nälgimisel,depoorasva hulk ja koostis sõltuvad aga otseselt toitumisest. · Rasvade lagunemisel e. lipolüüsil muudetakse neutraalrasvad rasvkoes või maksas esimes etapina glütserooliks ja rasvhapeteks, seejärel aga vajatakse Krebsi tsüklisse lülitumiseks ja rasvade täielikuks oksüdeerumiseks süsivesikute ainevahetuse 4 süsinikuga vaheprodukti oksaalatsetaadi olemasolu. · Viimase defitsiidi puhul suureneb ketokehade kontsentratsioon veres üle normi, põhjustades haigusliku seisundi ketoosi (ketokehad on happelised ühendid).
aga ei ole piisav 2.tüüpi diabeedi diagnoosimiseks? Prediabeedi esinemisel tuleb jälgida veresuhkru taset, et saada infot 2. tüüpi diabeedi diagnoosimiseks. Veresuhkur võib ka normaliseeruda. alandades kehakaalu 7% võrra mõõdukas kehaline koormus 13. Millised on ketoatsidoosi sümptomid ja miks selline seisund tekkida võib? Eluohtlik seisund, mis tekib insuliini puudusest tingitud ketokehade kuhjumisel suhkruhaige organismis. Nõrga ketoatsidoosi sümptomid: isutus, tugev janu ja rohke urineerimine, jõuetus, nõrkus. Dehüdratatsioon, hüpotensioon tahhükardia. Ketokehade edasisel kuhjumisel: iiveldus, sageli ka oksendamine, kõhuvalu, atsetooni lõhn hingeõhus (magusalõhnaline mandli, pirni lõhn), hüpotermia. 14. Millised on hüpoglükeemia sümptomid? Millised patsiendid on rohkem ohustatud (patsient, ravimid)? Mida patsient võiks teha, kui tal tekib hüpoglükeemia?
Enamasti haigestuvad lapsed ja noored täiskasvanud, kõige kõrgem on haigestumus eelkooli- ja puberteedieas. Haiguspilt I tüüpi diabeedi esmasteks sümptomiteks on uriini hulga suurenemine, janu, söögiisu tõus ja samal ajal kehakaalu langus. Diagnoosimise hilinemise korral võivad tekkida isutus, iiveldus, oksendamine, üldine nõrkus ja isegi teadvusehäired. Selline sümptomaatika on põhjustatud insuliinipuuduse ja kõrgenenud veresuhkru ning kaugelearenenud staadiumis ketokehade (rasvade lagunemise produktid) poolt. Kirjeldatud haiguspildi paremaks mõistmiseks vaatleme lähemalt insuliini teket ja rolli organismis. Insuliin Insuliin on 51 aminohappest koosnev valk, mida toodavad kõhunäärme ß-rakud. Need rakud paiknevad saarekestena seedenõret tootva kõhunäärmekoe sees. Esmakirjeldaja järgi nimetatakse neid saarekesi Langerhansi saarekesteks (joonis 1). Kõige võimsamalt stimuleerib insuliini vabanemist glükoos (veresuhkur), mida saadakse toiduga ja
mis põhjustab sõraseina kapillaaride kokkutõmbumise. Ketoos on lehmadel esinev ainevahetushaigus. See tekib kui lehma organism vajab rohkem energiat kui ta suudab süüa. Ebapiisava söömise tagajärjel jääb lehm negatiivsesse energiabilanssi ja hakkab energia tootmiseks kasutama oma keharasva. Organismis tekivad rasvade lagunemisel ketokehad, mis satuvad vereringesse. Kui maks ei suuda neid piisavalt utiliseerida (ümber töödelda), siis tekib ketoos ehk ketokehade esinemine veres. Edasi läheb peenestatud sööt kiidekasse. Kiideka seinad koosnevad tugevatest lihaselistest lehtedest, mille vahel pressitakse söödamassist osa veest välja, osa sellest imendub läbi kiideka seina verre, enamik veest aga liigub koos peenestatud söödamassiga edasi pärismakku ehk libedikku. Jämedamad söödaosad peetuvad kiidekalehtede vahel, kus neid täiendavalt peenendatakse. Mäletsejate eesmagudest läheb sööt edasi libedikku e pärismakku
Kõhunäärme sisesekretoorne talitlus 1) pankreas produtseerib insuliini B rakkudes 2) glükagooni A rakkudes teket stim vere glükoosisisalduse langus, sümp ns-i toonuse ja adrenaliini suurenemine, vereplasmas aminohapete .... . Glükagooni metaboolsed toimed: · Maksas väheneb glükogeeni teke, suureneb glükoosi teke · Intensiivistub glükoneogenees · Intensiivistub lipolüüs · Ketokehade sünteesi tõus maksas ............ Tõstab vere glükoositaset 3) somatostatiini D rakkudes - Avaldab mõju insuliini kui ....... protsessile 4) pankrease polüpeptiidi PP rakkudes pidurdab kõhunäärme välissekretsiooni (VT INSULIINI KONSPEKTE...) Anatoomia SUGUNÄÄRMED Naisel munasarjad Mehel testised e munandid Sugunäärmeil nii sise kui välissekretroorne funktsioon.
metabolismi regulaatoritena. Vabanevad vastuseks hüpoglükeemiale, füüsilisele tööle, külmale, ehmatusele ning intensiivistavad glükogeeni ja triglütseriidide katabolismi ning glükoneogeneesi. Intensiivistavad ka südametegevust ja tõstavad vererõhku. 14.Kuidas kasutavad inimkeha rakud aminohapete süsinikskeletti? AH süsinikskelett on talle vastav ketohape, mis jääb järgi peale α-aminorühma elimineerimist. Energiavajadusel lõhustatakse TKT-s või kasutub see glükoosi, ketokehade, rasvhapete sünteesiks. Eristatakse glükogeenseid, glükoketogeenseid ja ketogeenseid aminohappeid. Süsinikskeleti kasutamine energeetilisel eesmärgil on suht tagasihoidlik. See suureneb suhkurtõve, nälgimise või paastumise puhul. 15.Glükogeensed, glükoketogeensed ja ketogeensed aminohapped: nende kasutamine organismis ja kliinilises praktikas. 5 Glükogeensed: katabolismi käigus annavad Pyr-di või TKT vaheühendeid (AKG, OAA,
-glükagoon stimuleerib glükogenolüüsi -glükoosi väljumist maksast verre -glükoneogeneesi, eriti aminohapetest lähtuvalt -rasvhapete ainevahetust ja ketokehade produktsiooni Sugunäärmed -östrogeenid -naise veres rohkem menstruaaltsükkli naine I faasis. -Roll: ettevalmistus viljastamiseks -progesteroon -tekib munasarja kollakehas (gestageenid) -naise veres rohkem menstruaaltsükkli II faasis.
4.2 Veres glükoosi sisalduse tõstmine · Glükagoon Toime. Põhiroll vere glükoositaseme tõstmine, ta on INS antagonist. Selleks intensiivistab glükagoon maksas glükogeeni lammutamist e glükogenolüüsi ja glükoneogeneesi, pärssides samal ajal glükogeeni sünteesi ning glükolüüsi. Glükagoon on võimsaim glükoneogeenne hormoon. Ta on ka võimas lipolüütiline hormoon, stimuleerides rasvhapete oksüdatsiooni ja ketokehade sünteesi maksas. Sekretsioon. Sünteesitakse pankrease Langerhansi saarekeste A-rakkudes proglükagoonina, millest tekib glükagoon. Sekretsiooni pearegulaator on vere glükoosisisaldus, mille tõustes langeb glükagooni sekretsioon pankreasest. Glükagooni sekretsiooni stimuleerivad adrenaliin, aminohapped ja kaltsiumi taseme langus veres. · Adrenaliin ja noradrenaliin Toime. Vere glükoositaseme tõstmine
osaleb raviprotsessis ja mõistab oma haiguse olemust. Haiguspilt I tüüpi diabeedi esmasteks sümptomiteks on uriini hulga suurenemine, janu, söögiisu tõus ja samal ajal kehakaalu langus. Diagnoosimise hilinemise korral võivad tekkida isutus, iiveldus, oksendamine, üldine nõrkus ja isegi teadvusehäired. Selline sümptomaatika on põhjustatud insuliinipuuduse ja kõrgenenud veresuhkru ning kaugelearenenud staadiumis ketokehade (rasvade lagunemise produktid) poolt. Mille poolest erineb I tüüpi diabeetik mittediabeetikust? Insuliini süstimine Kuna suukaudselt manustatud insuliin laguneb maos ja sooles ära, siis peab diabeetik insuliini nahaalusi süstima. Võimalikult normilähedase veresuhkru taseme hoidmiseks tuleb seda teha päeva jooksul korduvalt (isegi kuni 5-6 korda). Kaasajal kasutusel olevad süstepliiatsid ja ühekordsed nõelad võimaldavad süstida praktiliselt igas olukorras
limaskestas. Peensoole limaskestas toimub organismispetsiifiliste triglütseriidide resüntees. Neid vajatakse nii soole limaskestarakkude energeetilise vajaduste rahuldamisek kui ka saadetakse külmikroniteka teiste kudede kautusse. Rasvkoes toimub see triglütseriidide salvestamiseks. Tekib depoorasv. Maksas toodab triglütseriide kogu organismi tabeks. Ketokehad: Rakude energiavajadused rahuldvad tavaliselt glükoosi ja rasvhpete oksüdatiivne lõhustamine. Samal ajal toimub aga ka ketokehade kasutamine perifeersete kudede rakude energia vajaduse katteks. Pikema nälgimise, suhkrutõve jne puhul on eluliselt vajalik ketokehade tootmine. Termin ketoked (atsetonained) hõlmav atsetoatsetaati, 3-hüdroksübutüraati ja atsetooni. Nende biosüntees toimub maksas atsetüül-CoA-st mitokondrites. Esmalt kondenseeruvad atsetüül-CoA kaks molekuli ning tekib atsetoatsetüül-CoA. Selle reaktsioon kolmada atsetüül-CoA-ga annab 3-hüdroksü-3metüülglutarüül-CoA. (HMG-CoA)
haigestumus eelkooli- ja puberteedieas. 6.1 I tüübi sümptomid: · uriini hulga suurenemine · janu · söögiisu tõus ja samal ajal kehakaalu langus. Diagnoosimise hilinemise korral võivad tekkida: · Isutus · Iiveldus · Oksendamine · üldine nõrkus ja isegi teadvusehäired. Rakvere Ametikool Selline sümptomaatika on põhjustatud insuliinipuuduse ja kõrgenenud veresuhkru ning kaugele arenenud staadiumis ketokehade (rasvade lagunemise produktid) poolt. 7. II tüübi diabeet 2. tüüpi diabeet tekib tavaliselt ülekaalulistel inimestel vanuses 45 ja rohkem. Kuigi järjest kasvav ülekaalulisuse probleem laste ja noorukite seas tõstab riski haigestuda diabeeti juba nooremas eas. Esmane ravi on dieet, kehakaalu kontroll ja füüsilise koormuse suurendamine. Kui vaatamata sellele püsib veresuhkur kõrge, tuleb raviskeemi lisada tabletid või mõnel juhul ka insuliin
· Mikrovaskulaarsedkahjustused (retinopaatia, nefropaatia, neuropaatiasensoorne, motoorne, autonoomne). 40%-l esmakordselt avastatud diabeediga haigetel vaskulaarsedtüsistused. · Makrovaskulaarsedkahjustused (südame, jalgade ja aju veresoonte kahjustused). · Diabeet suurendab oluliselt kardiovaskulaarhaiguste(müokardiinfarkt, arteriaalne hüpertensioon, ateroskleroos) tekke riski. Oluline ravi! Diabeetiline ketoatsidoos -eluohtlik seisund, mis tekib insuliini puudusest tingitud ketokehade kuhjumisel suhkruhaige organismis. Insuliini puudusel ei saa rakud vajalikul hulgal glükoosi ja hakkavad lammutama rasvasid. Organismi kuhjuvad rasvade lammutamisel jääkproduktid -ketokehad, põhjustades organismis ,,happemürgistuse". Enamasti 1. Tüübi diabeedi puhul Nõrga ketoatsidoosisümptomid: · isutus, tugev janu ja rohke urineerimine, jõuetus, nõrkus. Dehüdratatsioon, hüpotensioon tahhükardia.
Glükoosi süntees mittesahhariidsetest ühenditest (laktaat, püruvaat, glütserool, glükogeensed aminohapped, Ala ja Asp) maksas (90%) ja neerukoores (10%). Meditsiinilised põhiaspektid: · Veresuhkru taseme hoidmine (glükogeeni lõhustamine ja glükoosi süntees) · Teatud kudede, organite kestev hüpoglükeemia teke · Laktoosi süntees piimanärmetes · Vastsündinute elulemus (aju/maks Glc tarbimise kõrge suhe, seoses tagasihoidliku glükogeenivaru ja ketokehade limiteeritud produktsiooniga Möödaminekud (energeetiliste takistuste kõrvaldamine ja glükoosi lõhustumise võimaldamine): Pyr muundamine PEP-ks Fru-1,6-bisP defosforüülimine Fru-6-P-ks Glc-6-P defosforüülimine Glc-ks (Glc-6-fosfataas) Biomolekulid Laktaat (Glc-laktaat ringlus maksa ja lihaste vahel) Alaniin (Glc-Ala ringlus maksa ja skeletilihaste vahel) Aspartaat (glükoneogeneesi substraat) Glükogenees- glükogeeni süntees Etapid: Glc aktiveerimine Glc-6-P-ks (UDP-glükoos)
Rasvhapete transport veres. Rasvhapete transport läbi mitokondri membraani – karnitiini roll selles protsessis. Rasvhapete -oksüdatsioon mitokondri maatriksis - 2C-aatomiliste fragmentide eemaldamine rasvhappe molekulist, nende ümbertöötamine atsetüül-CoA-ks, viimase sisenemine Krebsi tsüklisse. Vesiniku aatomite eemaldamine rasvhappe molekulist -oksüdatsiooni käigus, nende kandmine hingamisahela ensüümide süsteemile NAD ja FAD poolt. Ketokehade organismi kuhjumise pôhjused ja biokeemiline mehhanism. 11. Hormoonid. Hormoonide klassifikatsioon nende keemilise ehituse alusel. Hormoonide ja ensüümide vôrdlus nende keemilise ehituse, produtseerimise koha, ainevahetuse regulatsioonis toimimise viisi alusel. Hormoonide transport veres. Hormoonide môju märklaudrakkudele ensüümide aktiivsuse, ensüümide sünteesi aktiivsuse ja substraatide kättesaadavuse muutmise kaudu. Hormooni retseptorite môiste
glükoosi. · Vatsast imendub 1,1 1,5 kg propionaati, mis on oluline lähteaine glükoneogeneesis. · Glükagooni peetakse keskse tähtsusega glükoneogeneesi stimuleerivaks hormooniks. Osa uurimusi kinnitab ja osa eitab seda. Kindlalt võib omistada glükoneogeneesi reguleerivat toimet noorloomadel. · Ketoosi põhjustavad kõik tegurid, mis *pärsivad glükoneogeneesi või energia varustamist, järsk söödavahetus, maksahaigused, *suurendavad glükoosi tarvet, *soodustavad ketokehade teket Haiguse kestus (näited)- ÄGEDAD e. AKUUTSED HAIGUSED (ACUTUS,-a,-um) äge, ootamatult algav ja kiirelt kulgev (max. 2 3 nädalat), haigustunnused selgelt väljakujunenud (näiteks äge pankreatiit) ALAÄGEDAD e. SUBAKUUTSED HAIGUSED kestusega 3 6 nädalat, haiguslikud muutused nõrgemini väljakujunenud, sageli ägedate haiguste lõppjärk või üleminek krooniliseks protsessiks (näiteks pneumoonia) PIKALDASED e. KROONILISED HAIGUSED (CRONICUS,-a,-um)
vaegtalitlus, aga ka toitumisharjumused, kuid kõiki diabeeti vallandavaid tegureid ei teata. Diabeedi esmased tunnused on janu ja ülemäärane joomine, urineerimise sagenemine, näljatunne, suurenenud isu ja samal ajal kehakaalu langus. Väsimus ja energiapuudus ning sagedased nakkushaigused. (Täht:1999) Diagnoosi hilinemise korral võivad tekkida isutus, iiveldus, oksendamine, üldine nõrkus ja isegi teadvuse häired. Seda põhjustab insuliini puudus, kõrgenenud veresuhkur ning ketokehade (rasvade lagunemise produktide) teke organismis. (Rajasalu 2003) PANE TÄHELE! Kui I tüüpi diabeeti ei ravita, võib veresuhkru tase tõusta nii kõrgele, et tekib potentsiaalselt eluohtlik seisund ehk ketoatsidoos, mis väljendub isutuses, iivelduses, oksendamises, rohkes urineerimises ja kõhuvalus, üldises nõrkuses ning isegi teadvuse häiretes. (Brewer 2008:14-15) I tüüpi diabeeti ei ole võimalik ennetada! ( Täht 1999 )
vajalik kogus insuliini. Esimest tüüpi diabeedi puhul kõhunäärme rakkude kahjustuse tõttu insuliini ei eritu ning veresuhkru tase tõuseb. Puuduvat insuliini peab iga päev juurde süstima ehk asendama. Diabeedi esmased tunnused on janu, urineerimise sagenemine, näljatunne ja samal ajal kehakaalu langus. Diagnoosi hilinemise korral võivad tekkida isutus, iiveldus, oksendamine, üldine nõrkus ja isegi teadvusehäired. Seda põhjustab insuliini puudus, kõrgenenud veresuhkur ning ketokehade (rasvade lagunemise produktide) teke organismis. Et tagada veresuhkru normaalne tase, hea enesetunne ning täisväärtuslik elu, tuleb hoida tasakaalus toitumine, füüsiline koormus ja insuliini doosid. Tänapäeval on abiks ka võimalus mõõta oma veresuhkru taset regulaarselt glükomeetriga 2. tüüpi diabeet Energiaainevahetusehäire, mis on tingitud kõhunäärme liigvähesest insuliini tootmisest või insuliini toime nõrgenemisest kudedes ehk insuliinresistentsusest
sekretiin duodeenumis vastusena maohappele, gastriin maos vastusena mao venimisele ja ärritusele) Sekretiin stimuleerib HCO3- sekretsiooni CCK stimuleerib ensüümide sekretsiooni Gastriin- stimuleerib ensüümide sekretsiooni 13. Pankrease ensüümide toime valkudele, rasvadele ja süsivesikutele. 14. Maksa funktsioonid: Glükoneogenees Glükogenolüüs Aminohapete ümberehitus, valgusüntees, sh verevalgud Vitamiinide A,B, D, K, ja glükogeeni depoo Ketokehade teke rasvhapete oksüdatsioonil täiendav energia Hormoonide, toksiinide ja ravimite detoksifikatsioon ja eritamine Sapphapete produktsioon 15. Sapi teke, koostis ja väljutamine, tähtsus rasvade seedimisel. Teke: Maksarakud sekreteerivad sappi, mis kogutakse sapijuhadesse, mis ühinevad ühisapijuhadeks. Koosneb: Vesi, Sapphapped ja nende soolad, Organismist eemaldatavad jääkproduktid (sapipigment bilirubiin, kolesterool), Elektrolüüdid: Na+, K+, Cl-, HCO3-.
Adipotsüütides toimub tratsüülglütseriidide süntees, mis annavad väga suure energiavaru: 70kg kaaluvas inimeses on 15 kg tratsüülglütseriide, mille vastav energiavaru on 135000 kcal. Maksal on oluline roll aju, lihase ja teiste eprifeersete organite varustamisel kütusega. Maks eraldab imendunud glükoosist ca 65% ning praktiliselt kõik monosahhariidid (glükogeeni tootmine ja lagundamine). Maksal on tsentraalne roll ka lipiidide metabolismis (transportimine adipotsüütidesse ja ketokehade tootmine) ja veresuhkru taseme hoidmisel (glükogeeni tootmine ja glükoosi vabastamine vastavalt vajadusele). 14. Mida mõeldakse geeni ekspresseerumise all? Kirjeldage geeni ekspressiooni erinevaid etappe. Geeni ekspresseerumise all mõistetakse tema poolt kodeeritud valgu sünteesi. Kui geeni ekspresseeritakse, siis kopeeritakse geenist üheahelaline mRNA matriits, mis seejärel suundub rakutuumast ribosoomi, kus toimub geneetilise koodi alusel mRNA-
CoA, mis muunudb suktsionüül-CoA-ks ning lülitub tsitraaditsüklisse Peroksüsoomides beeta oksüdatsioonis saab vähem ATP kui maatriksis. Tekkinud vesinikperoksiid lõhustatakse katalaasi toimel veeks ja hapnikuks. Ketokehad Olukord,kus nälgime. Siis tuleb energia ketokehadest mida saab lipiididest. Tekkinud glükoosi defitsiit, sel juhul on raskendatud CoA lülitumine tsitraaditsüklisse, samal ajal on intensiivistunud rasvhapete lõhustumineatsetüül-CcoA. Ketokehade süntees (slide 32). 8. Mis on ajukoe peamine energiallikas? Miks? Glükoos. Ajus puuduvad energiavarud ja glükoosi tsükliline vorm on väga stabiilne. Ta on suht. inertne ja ensümaatiliselt kontrollitav. Eelkõige: ta läbib piisavalt kiiresti hemato- entsefaalset barjääri ja suudab seega tagada ajukoe energiavajaduse. Ajukoe sisuliselt ainus energiaallikas, välja arvatud pikaajalise nälgimise korral, on glükoos.
10. Glükogeensed ja ketogeensed aminohapped. Vastavalt katabolismi produktide jaotatakse aminohapped 2 klassi: Glükogeensed aminohapped süsinikuskelett on konverteeritav glükoneogeneetiliseks substraadiks ehk TCA tsükli vaheühendiks. Nende aminohapete arvel on võimalik sünteesida glükoosi. Ketogeensed aminohapped süsinikuskelett on konverteeritav AcCoA-ks, atseetoatsetüülCoA-ks või atseetoatsetaadiks. Ketogeensed aminohapped on vastavalt nende nimele potentsiaalselt ketokehade alikaks. Samas ei saa puhtalt ketogeensete aminohapete arvel glükoosi sünteesida. Paljud aminohapped kuuluvad aga korraga mõlemisse kategooriasse. Puhtalt ketogeensed: Lüsiin, leutsiin Nii ketogeensed kui glükogeensed: isoleutsiin, treoniin, fenüülalaniin, trüptofaan, türosiin Ülejäänud on glükogeensed. 11. Püruvaadi perekonna aminohapped. Alaniin, valiin, leutsiin. 12. Oksaalatsetaadi perekond. Aspartaat, asparagiin, metioniin, treoniin, isoleutsiin, lüsiin. 13
Kestev hüpoglükeemia tekitab tõsiseid probleeme, sest närvikoe, embrüonaalsete kudede, testiste, silmaläätse, silma sarvkesta, neeru säsiolluse, erütrotsüütide primaarseks "kütuseks" on glükoos. Näiteks vajab inimese aju 10-130 g glükoosi päevas. Glükoosi biosüntees on oluline ka kestva intensiivse kehalise koormuse puhul. Väga tundlik hüpoglükeemiale on vastsündinute (eriti enneaegselt sündinute) organism, kuna glükoneogeneesi võimsus on veel tühine ja ketokehade produktsioon on väga limiteeritud, ka glükogeeni varu on neil tagasihoidlik. Glükogeen Inimorganism saab glükoosi 3 allikast: * toit (paratamatult perioodiline ja kohati puudulik) * glükoosi biosüntees ehk glükoneogenees (sõltub lähteainete kättesaadavusest) * glükogeeni lõhustamine (organismi ajutine glükoosi varu, millest vajadusel vabastatakse kiiresti ja piisavalt glükoosi)
glükagooni- ja kortisoolihulk suureneb, hormonaalse staatuse muutumise tõttu kiireneb depoorasvade mobilisatsioon ja glükoneogenees, glükoosi sisaldus alumise normi piirini. 2 faas kestab umbes nädala, organism mobiliseerib jätkuvalt rasvkoest rasvu, rasvhapete hulk veres suureneb 3-4 korda, ketokehi moodustub maksas rohkem, tekib atsetoon ja sellest soovib organism vabaneda kopsu ja naha kaudu, organismi kudede ja organite energeetilised vajadused rahuldatakse rasvhapete ja ketokehade arvelt, ainult insuliinist sõltumatud rakud (ajurakud) saavad glükoosi, kuid osaliselt kaetakse energeetilised vajadused ketokehade arvelt. Jätkub glükogenees koevalkude arvel. AV intensiivsus langeb. 3 faas kestab mitu nädalat, valkude lagunemise kiirus stabiliseerub, väheneb glükoneogeneesi kiirus, aju energiaallikaks on ketokehad. Nälgimise jätkudes suureneb kudede atroofia, kui umbes 7kg valku on alles saabub surm. Lämmastikubilanss on negatiivne kõikides nälgimisfaasides
puhastatud insuliini. 1980-ndate alguses õpiti geentehnoloogiliselt valmistama iniminsuliini. I tüüpi diabeedi esmasteks sümptomiteks on uriini hulga suurenemine, janu, söögiisu tõus ja samal ajal kehakaalu langus. Diagnoosimise hilinemise korral võivad tekkida isutus, iiveldus, oksendamine, üldine nõrkus ja isegi teadvusehäired. Selline sümptomaatika on põhjustatud insuliinipuuduse ja kõrgenenud veresuhkru ning kaugelearenenud staadiumis ketokehade poolt. Insuliin koosneb 51 aminohappest koosnev valk, seda toodavad kõhunäärme beetavalgud. Need paiknevad seedenõret tootva kõhunäärmekoe sees. Kõige enam soodustab insuliini vabanemist glükoos. Insuliini toimeks on glükoosi viimine rakkudesse, kus glükoosi kasutatakse energia tootmiseks. Normaalselt hoitakse veresuhkur tasemel 3,5-5,5 mmol/l. I tüüpi diabeedi puhul on veresuhkru tõusu (hüperglükeemia) põhjuseks ß-rakkude kahjustusest
Külomikronid tungivad kapillaaridesse, kust nad transporditakse maksa ja teistesse organitesse. Rasvhapete -oksüdatsioon Rasvhapete oksüdatiivne lagundamine atsetüül-CoA'ks, mis toimub mitokondrites. Koosneb neljast erinevast reaktsioonist. Ühest palmithappe molekulist tekib 8 atsetüül-CoA ja 28 ATP molekuli, lisaks 7 molekuli vett. Ketokehad Spetsiaalne energiaallikas teatud kudedes. Osa atsetüül-CoA, mis toodetakse maksas, muudetakse ketokehadeks (atsetoon, aseoatetaat). Ketokehade süntees toimub ainult mitokondri maatriksis. Rasvhapete süntees Rasvhapete süntees toimub tsütosoolis, kui seal on olemas atsetüül-CoA ja NADPH. Rasvhapete sünteesiensüümid esinevad üks kompleksina polüpeptiidi kujul. Rasvhapete süntees toimub palmitaathappe modifitseerimise põhimõttel, kus palmitaatihappest lühemad rasvhapete saadakse, kui sünteesiahel katkeb enne palmitaadini jõudmist, pikemad rasvhapped saadakse spetsiaalsete ensüümide abil
PAPS süntees Võimaldab utiliseerida toiduga organismi sattuvaid pentoose Vajadusel ja teatud tingimustes võib anda panuse ATP tootmisesse 39. Sahhariidide biosüntees 40. Bioloogiline oksüdatsioon, hingamisahela ensüümid 41. Oksüdatiivne fosforüülumine 42. Lipiidide tähtsus toitumisel, muundumine seedetraktis, sapi tähtsus seedimisel, imendumine Lipiidide metabolism: Annavad põhiosa metaboolsest energiast Ketokehade süntees ja lõhustamine Rasvhapete ja regulaatormolekulide süntees Inimkeha spets molekulide triglütseriidide, liitlipiidide ja tsükliliste lipiidide süntees Toiduga peaks inimene saama 25-30% päevasest energiavajadusest Nad on inimkeha energia põhivaru ja neil on kõrge energeetiline väärtus Lipiidid ja lipiidisarnased ühendid vajavad rasvlahustuvatena emulgeerimist. Ühtlasi
NADH-lt või FADH2-lt O2-le. Eleltronid, mis liiguvad läbi kolme membraanis asuva asümeetriliselt paikneva kompleksi, põhjustavad prootonite väljapumpamise maatriksist ning membraanipotensiaali tekkimise. ATP sünteesitakse siis kui prootonid liiguvad tagasi maatriksisse. 42. Lipiidide tähtsus toitumisel, muundumine seedetraktis, sapi tähtsus seedimisel, imendumine Lipiidide metabolism: Annavad põhiosa metaboolsest energiast Ketokehade süntees ja lõhustamine Rasvhapete ja regulaatormolekulide süntees Inimkeha spets molekulide triglütseriidide, liitlipiidide ja tsükliliste lipiidide süntees Toiduga peaks inimene saama 25-30% päevasest energiavajadusest Nad on inimkeha energia põhivaru ja neil on kõrge energeetiline väärtus Lipiidid ja lipiidisarnased ühendid vajavad rasvlahustuvatena emulgeerimist. Ühtlasi on emulgeerimine lipiidide seedimise võtmemoment
produtseerivad kõhunäärme A-rakud). Glükagoonil on insuliinile vastupidised toimed. Glükagooni mõjul väheneb maksas glükagooni teke ja vastupidi suureneb glükoonist glükoosi teke (maksas). Maksas intensiivistub ka glükoneogenees s.o glükoosi saamine aminohapetest, püruvaadist, laktaadist ja glütseroolist. Intensiivistub ka lipolüüs s.o rasvkoes triglütseriidide lammutamine rasvhapeteks ja glütserooliks. TAGAJÄRG: vereplasma glükoosi, rasvhapete, glütserooli ja ketokehade kontsentratsiooni tõus. Glükagooniga sarnast toimet omab neerupealiste säsihormoon - adrenaliin ja neerupealiste koorehormoon – kortisool . Hüperglükeemia tekib söömisjärgselt. Kui vereglükoosi sisaldus ületab 8,8-10 mmol/l , siis tekib glükosuuria. Glükosuuria on glükoos uriinis. Lõpliku uriini tekke käigus selle uriini koostis muutub tagasiimendumise teel neerutorukestes. Glükosuuria tekib kui nt. süüa 200g komme – uriin muutub magusaks
1 või 3 rasvhappejäägi. Tekkinud diglütseriidi lõhustab DG lipaas. Saadud monoglütseriidi lõhustab MG lipaas rasvhappeks ja glütserooliks. Atsidoos on häire, mis väljendub organismi vereplasmas oleva bikarbonaadi sisalduse vähenemises. Tekib siis, kui verre imendub liiga palju happeid ja vere pH langeb seetõttu ja veri muutub happelisemaks. Happeline veri aga ei suuda siduda piisavas koguses hapnikku. Ketoos on seisund, kui ketokehade tase on veres tõusnud. Ketokehad moodustuvad, kui glükogeenivarud on maksas otsa saanud. 40. Steroidide ja fosfolipiidide ainevahetus. Fosfolipiidide molekulid hüdrolüüsuvad kudedes alkoholi, rasv- ja fosforhapete ja N-alusteni. Katalüsaatoritena võtavad lõhusumisest osa fosfolipaaside tüüpi ensüümid. Fosfolipiidide ainevahetus annab mitmesuguseid lõpp-produkte. Alkoholide ja rasvhapete jäägid võivad oksüdeeruda veeni ja CO2-ni
-oksüdatsiooni raja-, tsitraaditsükli ja hingamisahela ensüümid). Muutused ilmnevad ilmnevad iga tüübi lihaskiududes, kuid sõltuvalt treeningkoormuse intensiivsusest Vere koostise ja omaduste muutumine kehalisel tööl: Valemi järgi saab arvestada vereplasma mahu muutust. *vere viskoossus suureneb kuni 10% - vee kaotus, vererakkude (leukotsüütide) hulga suurenemine, plasmarakkude kolloidoleku muutus pH languse mõjul, * pH langus laktaadi ja ketokehade teke *glükoosi kontsentratsiooni muutused (norm 4,4 6,6 mmol/l), pingutuse alguses tõuseb, hiljem vähehaaval langeb * rasvhapete kontsentratsioon suureneb *muutuvad hormoonide kontsentratsioonid adernaliini ja noradrenaliini kontsentratsiooni tõus veres, insuliini langus *lihaskoele iseloomulike ensüümide ilmumine verre CK (kreatiini kinaas), LDH (laktaadi dehüdrogenees) Hormonaalsed muutused veres kehalisel tööl:
Rasvad VLDL kujul rasvkoesse 62) Organismi energiaallikad söögivaheaegadel ja nälgimisel. Söögivaheaegadel : Insuliini tase langeb, glükagoon tõuseb Glükogenolüüs Glükoneogenees Suureneb aminohapete kasutamine energia saamiseks Rasvkoes aktiveerub lipaas, vabanevad rasvhapped, mis seostuvad vereplasma albumiiniga (NEFA - nonesterified fatty acids) ja transporditakse kudedesse või maksa Nälgimisel: Lülitumine rasvavarude tarbimisele, lihaskude säästetakse NEFA kasutatakse maksas ketokehade moodustamiseks (energia saamiseks glükoosi asemel) Ketokehade moodustumist stimuleerib glükagooni kõrge tase ja madal glükoositase. Osa NEFA-t kasutatakse maksas VLDL sünteesiks, mis on lisatranspordisüsteem rasvhapete viimiseks kudedesse Kasvuhormooni sekretsiooni tõus stimuleerib rasvade kasutamist ja vere suhkrusisalduse tõusu 63) Valguainevahetus: valkude ülesanded organismis, valkude bioloogiline väärtus, asendamatud ja
erinevad marjad, eriti sinised marjad): 7. Kuidas avaldub I tüüpi diabeet? I tüüpi diabeedi esmasteks sümptomiteks on uriini hulga suurenemine, janu, söögiisu tõus ja samal ajal kehakaalu langus. Diagnoosimise hilinemise korral võivad tekkida isutus, iiveldus, oksendamine, üldine nõrkus ja isegi teadvusehäired. Selline sümptomaatika on põhjustatud insuliinipuuduse ja kõrgenenud veresuhkru ning kaugelearenenud staadiumis ketokehade (rasvade lagunemise produktid) poolt. 8. Kuidas peaks allergik oma elu korraldama, et oleks kergem allergiatega toime tulla (loetle vähemalt 3 meetodit)? Allergik peaks lisaks toidulauale jälgima veel: 1. Kodulooma koju muretsemisel peaks nõu pidama arstiga, sest toiduallergia võib muutuda ristallergiaks. 2. Allergilise lapse kodus ei tohi suitsetada. 3. Kodukeemiat võiks võimaluse korral vältida või kasutada allergikutele sobivaid mahetooteid
Rasvad põhiliselt triglütseriidid. Varuna väga ökonoomne (rasvkude sisaldab vähe vett maksimaalne energiavaru minimaalse massiga. Lahustumatus vees vajadus spetsiaalse transpordimehhanismi järele. Ketokehad. Sünteesitakse maksas atsetüül CoA-st, sisaldus veres tõuseb rasvade lammuamisel, eriti kui smaaegselt on slükoosi defitsiit. Eelistatud energiaalikas südamelihastes ja neerudes. Nälja korral ka aju ja skeletilihastes. Liigne ketokehade esinemine veres võib pühjustada atsidoosi. AMINOHAPPED, SÜSIVESIKUD, RASVAD, MINERAALAINED JA VESI, VITAMIINID 62) Organismi energiaallikad söögivaheaegadel ja nälgimisel. Söögivaheaegadel : Insuliini tase langeb, glükagoon tõuseb. Glükogenolüüd. Glükogenees karnivooridele ja mäletsejalistele pidevalt vajalik. Suurene aminohapete kasutamine energia saamiseks. Rasvkoes aktiveerub lipaas, vabanevad erinevad rasvhapped, mis
insuliini. Esimest tüüpi diabeedi puhul kõhunäärme rakkude kahjustuse tõttu insuliini ei eritu ning veresuhkru tase tõuseb. Puuduvat insuliini peab iga päev juurde süstima ehk asendama. Diabeedi esmased tunnused on janu, urineerimise sagenemine, näljatunne ja samal ajal kehakaalu langus. Diagnoosi hilinemise korral võivad tekkida isutus, iiveldus, oksendamine, üldine nõrkus ja isegi teadvusehäired. Seda põhjustab insuliini puudus, kõrgenenud veresuhkur ning ketokehade (rasvade lagunemise produktide) teke organismis. Et tagada veresuhkru normaalne tase, hea enesetunne ning täisväärtuslik elu, tuleb hoida tasakaalus toitumine, füüsiline koormus ja insuliini doosid. Tänapäeval on abiks ka võimalus mõõta oma veresuhkru taset regulaarselt glükomeetriga. 2. tüüpi diabeet on energiaainevahetusehäire, mis on tingitud kõhunäärme liigvähesest insuliini tootmisest või insuliini toime nõrgenemisest kudedes ehk insuliinresistentsusest
· kontraktsioonifunktsioon · retseptoorne retseptorite baasstruktuuriks ja spetsiifilisuse aluseks Nälgimine võib olla mittetäielik (patoloogiliste ilmingute põhjuseks on valguvähesus) või täielik, millel eristatakse 3 faasi: 1. kestab ööpäeva organism kasutab glükogeenivarud. Insuliinihulk väheneb, kiireneb depoorasvade mobilisatsioon ja glükoneogenees 2. kestab nädalajagu depoorasvade mobilisatsioon, suureneb RH-te hulk veres, suureneb ketokehade konsentratsioon, tekib atsetoon 3. kestab nädalaid langeb valkude lagunemise kiirus, väheneb glükoneogenees, aju energiaallikkaks ketokehad Antioksüdandid ühendid, mis kontrollivad/reguleerivad oksüdatiivsete stressorite e pro- oksüdantide. Oksüdatiivne stress häire pro- ja antioksüdantide tasakaalus, mille tagajärjeks on kahjustuste teke biomolekulide struktuurides. SUGUELUNDKOND Suguelundkond vastutab organismi paljunemise eest.
Rasvhappe süntaasi põhiline produkt on AcCoA (atsetüülcoA). 38. Nimetage, millist kofaktorit on vaja redoksreaktsioonide läbiviimiseks rasvhapete biosünteesil. Millised on selle kofaktori allikad? 39. Mis funktsioon on MalonüülCoAl. Kujutage selle molekuli struktuur ja kirjutage reaktsioon, kus ta osaleb. 40. Mis on külomikronid Liporoteiinid, mida kasutatakse triatsüülglütseroolide transportiks soolestikust teistesse kudedesse 41. Milline on ketokehade struktuur ja funktsioon metabolismis 42. Nimetada, millises eukarüootse raku osas toimuvad järgmised protsessid: a. Glükolüüs tsütosoomis b. Glükoneogenees mitokondris või tsütosoolis ? c. Tsitraaditsükkel mitokondri maatriksis d. Püruvaadi dehüdrogenaasi reaktsioon mitokondris ? e. Hingamisahel mitokondris f. ATP süntees oksüdatiivse fosforüülimise teel mitokondris g. Rasvhapete oksüdatsioon mitokondris h. Rasvhapete biosüntees tsütoplasmas 43
Endokriinset funkts. kannavad pankreases Langerhans`i saarekesed (rakude mõnetuh.rühmad,ümbrits. kappillaristikuga ja neid innerveerib sümp. ja parasümpNS),milles on 3 tüüpi rakke:* A e. 20-25% ; *B e. 60-75% ja *D e. 5-15% (kogu endok.rakkude koguhulgast). *Glükagooni prod. A rakkudes, tugev toime maksas- glükogenolüüsi sti-muleeriv toime(suureneb glükoosi väljut. ver-re),sood. ka glükoneogeneesi maksas (lähtudes aminohapetest),elavdab rasvhapete aine-vahetust maksas (tulem. ketokehade produkts. suurendamine ja nende kontsent. tõus veres), lipolüüsi stimuleeriv toime rasvkoes (vähesel määral).*Insuliin prod. B rakud. Tundlikud on maks, lihas- ja rasvkude ja küllastuskeskus (asub hüpotalamuses).Alandab vere glükoosi-taset(saav. insuliini laialdase mõju kaudu ainevahetusele):1.I sood. glükoosi akumuleerimist maksa,aktiveerides maksarakkudes ensüümi glükokinaasi (katalüüsib glükoosi fosforüülimist- glükoos ei suuda väljuda);2
Imendumine. Lipiidide põhiülesanded: Rasvhaoete katabolism (oksüdantsioon) annab inimkehas põhiosa vajatavast metaboolsest energiast.Lipiidid annavad 25-30% toitelisest energiast ja rasvkoe triglütseriidid moodustuvad 83-87% inimkeha energiavarudest. Rasvhapete ja regulaatormolekulide(eikosandoidid,lipiidide hüdroperoksiidid jt) süntees. Inimkeha-spetsiifiliste triglütseriidide,liitlipiidide ja tsükliliste lipiidide süntees. Ketokehade süntees ja lõhustamine. Lipiidi-sarnaste biomolekulide(kolesterool,steroidid,vitamiin , sapphapped jt) süntees. Vere lipoproteiinide süntees lipiidide, lipiidi-sarnaste ühendite,vitamiinide jne taransport. Triglütseriididel on kõrge energeetiline (oksüdatiivne) väärtus ja nad on inimkeha energia põhivaru. Täidavad energeetilisi, mehaanilisi kaitsefunktsioone ja spetsiifilisi biofunktsioone. Biomembraani moodustavad
produkt on AcCoA (atsetüülcoA). 38. Nimetage, millist kofaktorit on vaja redoksreaktsioonide läbiviimiseks rasvhapete biosünteesil. Millised on selle kofaktori allikad? 39. Mis funktsioon on MalonüülCoAl. Kujutage selle molekuli struktuur ja kirjutage reaktsioon, kus ta osaleb. 40. Mis on külomikronid Liporoteiinid, mida kasutatakse triatsüülglütseroolide transportiks soolestikust teistesse kudedesse 41. Milline on ketokehade struktuur ja funktsioon metabolismis 42. Nimetada, millises eukarüootse raku osas toimuvad järgmised protsessid: a. Glükolüüs tsütosoomis b. Glükoneogenees mitokondris või tsütosoolis ? c. Tsitraaditsükkel mitokondri maatriksis d. Püruvaadi dehüdrogenaasi reaktsioon mitokondris ? e. Hingamisahel mitokondris f. ATP süntees oksüdatiivse fosforüülimise teel mitokondris g. Rasvhapete oksüdatsioon mitokondris h
moodustub veel transpordikompleks karnitiiniga, atsüülkarnitiin, millest mitokondri maatriksis taastatakse atsüül CoA. 4. Rasvhapete -oksüdatsioon mitokondri maatriksis - 2C-aatomiliste fragmentide eemaldamine rasvhappe molekulist, nende ümbertöötamine atsetüül-CoA-ks, viimase sisenemine Krebsi tsüklisse: 5. Vesiniku aatomite eemaldamine rasvhappe molekulist -oksüdatsiooni käigus, nende kandmine hingamisahela ensüümide süsteemile NAD ja FAD poolt: 6. Ketokehade organismi kuhjumise põhjused ja biokeemiline mehhanism: 29 Maris Kallus KKS 2010 Hormoonid 1. Hormoonide klassifikatsioon nende keemilise ehituse alusel: 1) Peptiidid ja valgud – sellesse rühma kuuluvad väga paljud hormoonid. Vaid mõnede
produtseerivad kõhunäärme A-rakud). Glükagoonil on insuliinile vastupidised toimed. Glükagooni mõjul väheneb maksas glükagooni teke ja vastupidi suureneb glükoonist glükoosi teke (maksas). Maksas intensiivistub ka glükoneogenees s.o glükoosi saamine aminohapetest, püruvaadist, laktaadist ja glütseroolist. Intensiivistub ka lipolüüs s.o rasvkoes triglütseriidide lammutamine rasvhapeteks ja glütserooliks. TAGAJÄRG: vereplasma glükoosi, rasvhapete, glütserooli ja ketokehade kontsentratsiooni tõus. Glükagooniga sarnast toimet omab neerupealiste säsihormoon - adrenaliin ja neerupealiste koorehormoon kortisool . Hüperglükeemia tekib söömisjärgselt. Kui vereglükoosi sisaldus ületab 8,8-10 mmol/l , siis tekib glükosuuria. Glükosuuria on glükoos uriinis. Lõpliku uriini tekke käigus selle uriini koostis muutub tagasiimendumise teel neerutorukestes. Glükosuuria tekib kui nt. süüa 200g komme uriin muutub magusaks .
Kõhunäärme endokriinfunkts:*Vaid 1-2% pankrease rakkudest täidavad endokriinset funktsi, *Endokriinset funktsiooni kandvad rakud paiknevad pankreases mõnetuhandeliste rühmadena Langerhansi saarekestena Glükagooni füsiol funkts:* Glükagooni toime on kõige tugevam maksas, rasv- ja lihaskoes aga väheoluline Glükagoon stimuleerib: glükogenolüüsi ja glükoosi väljutamist maksast verre, *glükoneogeneesi, eriti aminohapetest lähtuvalt, *rasvhapete ainevahetust ja ketokehade produktsiooni Insuliini füsiol funkts: *Insuliini toime on tugev maksas, lihas- ja rasvkoes, insuliini suhtes on tundlik küllastuskeskus hüpotalamuses, *Insuliin stimuleerib:glükoosi ladestamist maksas glükogeenina, rasvhapete sünteesi glükoosist maksas ja rasvkoes, glükoosi transporti lihasrakku ja ladestamist seal glükogeenina, rasvhapete ladestamisttriglütseriididena maksas ja rasvkoes, valgusünteesi, *Insuliin pärsib: lipolüüsi maksas ja rasvkoes, söögiisu
Endokriinset funkts. kannavad pankreases Langerhans`i saarekesed (rakude mõnetuh.rühmad,ümbrits. kappillaristikuga ja neid innerveerib sümp. ja parasümpNS),milles on 3 tüüpi rakke:* A e. 20-25% ; *B e. 60-75% ja *D e. 5-15% (kogu endok.rakkude koguhulgast). *Glükagooni prod. A rakkudes, tugev toime maksas- glükogenolüüsi sti-muleeriv toime(suureneb glükoosi väljut. ver-re),sood. ka glükoneogeneesi maksas (lähtudes aminohapetest),elavdab rasvhapete aine-vahetust maksas (tulem. ketokehade produkts. suurendamine ja nende kontsent. tõus veres), lipolüüsi stimuleeriv toime rasvkoes (vähesel määral).*Insuliin prod. B rakud. Tundlikud on maks, lihas- ja rasvkude ja küllastuskeskus (asub hüpotalamuses).Alandab vere glükoosi-taset(saav. insuliini laialdase mõju kaudu ainevahetusele):1.I sood. glükoosi akumuleerimist maksa,aktiveerides maksarakkudes ensüümi glükokinaasi (katalüüsib glükoosi fosforüülimist-glükoos ei suuda väljuda);2
annaabi.ee 
