Rauapuuduse korral vajab laps kuid rauapreparaati. Rauavarude täitmiseks ei piisa ühekuulisest ravitsüklist, vaid ravi peab kestma kuni punaverenäitajate normaliseerumiseni ja edasi veel 12 kuu jooksul. 5. Mis on infektaneemia? Aneemia, mis tekib infektsiooni tagajärjel. Esineb enamasti imiku ja väikelapseeas. On mingisuguse põhihaiguse tüsistus. Kõige sagedamini põhjustavad infektaneemiat respiratoorsed infektsioonid. 6. Mis on hemolüütilise aneemia? Hemolüütiline aneemia on erütrotsüütide ehk punaliblede lagunemise tõttu tekkiv kehvveresuse vorm. Hemolüütiline aneemia on erinevate kaasasündinud või omandatud haiguste tagajärjel tekkiv punaliblede enneaegsest lagunemisest tingitud kehvveresus 7. Kuidas avaldub hemolüütiline aneemia? Avaldumine sõltub aneemia raskusest, kerge aneemia korral ei pruugi vaevusi esineda. Esineb kiire väsimine, üldine nõrkus, peavalu, koormusel tekib ruttu hingeldus ja pulsi kiirenemine
värvaines. Naftaleeni sulfiidpolümeere saadakse sulfiidhappe reageermisel polümeeriva formaldehüüdiga, millega kaasneb neutralisatsioon naatriumhüdroksiidi või kaltsiumhüdroksiidiga. Neid tooteid müüakse vedelikuna või kuiva pulbrina. Mõju tervisele Kui inimesel on kokkupuude suure koguse naftaleeniga,siis see võib kahjustada või hävitada erütrotsüüte. Selline haigus kannab nimetust hemolüütiline aneemia. Sümptomid on väsimus, vähene isu, rahutus ja kahvatu nahk. Kokkupuude suure koguse naftaleeniga võib põhjustada ka iiveldust, oksendamist, kõhulahtisust ja ikterust (kollase värvusega nahk). Hemolüütiline aneemia võib juhtuda ka lastele ja imikutele pärast suukaudset kokkupuudet või sissehingamist või ema kokkupuudest naftaleeniga raseduse ajal. Enam kui 400 miljonil inimesel on pärilik seisund, mida nimetatakse glükoosi-6-fosfaadi dehüdrogenaasi defitsiidiks
leukeemia, müeloom ja müelofibroos . Vitamiin B12 defitsiitne aneemia kuulub megaloblastiliste aneemiate hulka. Aneemia tingitud vitamiin B12 puudusest, seepärast on punavererakud suured. ANEEMIA LIIGID II: Pernitsioosne aneemia juveniilne pernitsioosne aneemia, vitamiin B12 defitsiitne aneemia, Addissoni aneemia, kongenitaalne pernitsioosne aneemia. aneemia on tingitud sisemise faktori puudusest, ehk aine mis on vajalik vitamiin B12 imendumiseks seedetraktist. Hemolüütiline aneemia aneemia, mille puhul on vähenenud ringlevate punavereliblede hulk nende suurenenud lagunemise tõttu. Ilmneb siis, kui luuüdi ei ole võimeline kompenseerima ebaküpsete punavererakkude ja küpsete erütrotsüütide lagunemist nende produktsiooni suurendades. Aneemia liigid iii: Idiopaatiline autoimmuunne hemolüütiline aneemia immuunsüsteemi häirest tingitud hemolüütiline aneemia, mille pühjus on ebaselge. Ravimitest tingitud immuunne hemoüütiline aneemia on
....5 Erütrotsütoos................................................................................................................5 Hüperleukotsüütiline leukemia.................................................................................... 6 Sklerotsüteemilise hüperviskoossuse sündroom..............................................................7 Sirprakuline aneemia................................................................................................... 7 Hemolüütiline aneemia................................................................................................ 8 Plasmaatilise hüperviskoossuse sündroom......................................................................8 Paraproteiini haigused..................................................................................................8 Hematoloogilise stressi sündroom............................................................................... 9 Kokkuvõte.........................
Hemolüüs Mis see on? Hemolüüs ehk hemolüütiline aneemia on haigus kus on punaliblede lagunemine suurem, kui nende tootmine luuüdis Tagajärjeks on kehvveresus Tekke põhjused : Haiguste tagajärjel(näiteks malaaria ja veremürgitus) Infektsioon, teatud ravimid, pärilikud seisundid, ainevahetushäired Sümptomid : Kiire väsimine,nõrkus,peavalu,koormusel tekib hingeldamine ja pulsi kiirenemine Naha ja silmavalgete kollakaks muutumine Esineb põrna suurenemist ja uriin võib
optimaalsemad ning uusi effektiivsemaid ravimeid. *Isikustatud meditsiini kõige olulisem komponent.* A.L.Foxi tuvastas "maitsepimeduse", inimeste individuaalne võime tunda fenüültiokarbamiidi (PTC) kibedat maitset. *Esimene farmakogeneetiline uurimus L.H.Snyder poolt 800 perekonnas PTC tundlikuse osas. Tuvastas autosomaal-retsessiivse pärandumise. Põhjuslikus siiani teadmata! *A.Alving II MS 10% afro-ameeriklastest akuutne hemolüütiline kriis pärast antimalaaria ravimi (primaquiin) manustamist. Defitsiit glükoos 6-fosfaadi dehüdrogenaasis (G6PD). Samal põhjusel ka haigus favism. X- kromosomaalne G6PDlookus on ülipolümorfne. Esineb ~135 defektset alleeli (400 mlj. inimesel). *1957 a. anesteetikum suksinüülkoliin põhjustab osadel patsientidel, kas lühema või pikema lihaste paralüüsi ja apnea. Põhjus pseudokoliinesteraasi erinev kineetika. Päritavusviis: AR. *Isoniaziidi teraapia erinevused tuberkuloosi puhul
..............................................................................................6 3. PATOLOOGIA.................................................................................................................8 3.1. Rauavaegusaneemia.................................................................................................... 8 3.2. Megaloblastiline aneemia............................................................................................8 3.3. Hemolüütiline aneemia ...............................................................................................8 3.4. Aplastiline aneemia.....................................................................................................9 4. KASUTATUD KIRJANDUS..........................................................................................10 2 1
Rauavaegusaneemia Hemolüütiline Megaloblastiline Äge leukeemia Krooniline müeloidne Krooniline Hemofiilia aneemia aneemia leukeemia lümfoidne leukeemia Mõiste Kehvveresus Erinevate Tekib peamiselt Vere vähkkasvaja, Lümfotsüütide Kaasasündinud tekkinud kaasasündinud või foolhappe ja mille puhul tekib kontrollimatu haigus, mis tekib rauapuuduse tõttu omandatud haiguste B12vitamiini palju valgeliblesid proliferatsioon vereplasma organismis tagajärjel tekkiv puud...
On tõestatud ,et 20% inimkonnast on Staphylococcus aureuse kandjad. Staphylococcus aureus võib põhjustada erinevaid haigusi ebaolulistest nahainfektsioonid, näiteks nagu vistrikud. escherichia coli escherichia coli on vardakujuline bakter. Enamik escherichia coli tüved on ohutud ,kuid mõned võivad põhjustada tõsiseid toidumürgitusi . Bacillus cereus Bacillus cereus on endeemiline , pinnase-elamu, Gram-positiivsed, rod-kujuline,beeta hemolüütiline bakter. Mõned tüved on ohtlikud inimestele ja põhjustavad toidust haigust, samal ajal kui teised tüved võivad olla kasulikud näiteks probiootikumide loomadele. Clostridium botulinum Clostridium botulinum on Gram-positiivsed,varraste kujuline bakter , mis toodab Neurotoksiinide tuntud botulinum. Neurotoksiinide tüübid AG, mis põhjustab lõtv lihaste halvatuse. HALLITUSSEENED Aspergillus Aspergilluse liigid on väga aeroobsed ja leidub peaaegu kõigis hapnikurikkas keskkonnas, kus
Defitsiidist tulenevad probleemid Vitamiin E defitsiidi esmasteks sümptomiteks on ülemäärne lipiidide peroksüdatsioon ja sellest tingitud erütrotsüütide membraanide kahjustusega kaasuv erütrotsüütide eluea lühenemine ning lõhustumine(hemolüütiline aneemia). Väheneb ka hemoglobiini süntees. Need häired sugenevad vastsündinutel. Enneaegsetel vastsündinutel on veres tokoferoolide hulk 2… 3mg/l(norm. 4mg/l). Ka krooniline toiduvalgu defitsiit tekitab vastsündinutel vitamiin E defitsiiti. Kestev vitmiin E defitsiit põhjustab sermatogeneesi häireid, testiste arenguhäireid, rasestumise häireid ja raua metabolismi häireid. Krooniline vitamiin E defitsiit tingib ka neuroloogilist sündroomi(progressiivne neuropaatia, millega kaasub
kontsentreerumine ja organismist välja viidavate kahjulike ainete eritumine. Tekitajad/Põhjustajad Enamasti mikroobide Tekkeks on vajalik Beeta-hemolüütiline Infektsioon, diabeet, Prerenaalsed tõusmisest alumistest uriini äravoolu streptokokiline pärilik arenguhäire aminohapete kuseteedest takistus või infektsioon metabolismi häire,
glükuroonhappe jäägiga. Glükuroniidid väljutuvad peamiselt sapiga. Mingi osa aga imendub ning muundub neerudes uriiniga väljutatavaks tokoferoonhappeks. Looduslikud vitamiin E allikad: nisuiduõli, päevalille- ja maapähkliõli, päevalilleseemned, kaeratoidud, oder, majonees, porgand. Defitsiit Esmasümptomiteks on ülemäärane lipiidide peroksüdatsioon ja sellest tingitud erütrotsüütide membraanide kahjustustega kaasuv erütrotsüütide eluea lühenemine ja lõhustumine (hemolüütiline aneemia). Väheneb ka hemoglobiini süntees. Need häired sugenevad vastsündinutel eeskätt selle tõttu, et vastsündinutel (eriti enneaegsetel) on tokoferoolide hulk veres madal. Ka krooniline toiduvalgu defitsiit põhjustab vastsündinuil vitamiin E defitsiiti. Kestev vitamiin E defitsiit põhjustab täiskasvanuil: · spermatogeneesi häireid, testiste arenguhäireid, · rasestumise häireid · raua metabolismi häireid.
grippi, ülemiste hingamisteede haigustesse E(TOKOFEROOL) *antioksüdantsus ● Erütrotsüütide *kaitseb rakumembraane membraani vereringeelundeid ja lihaseid kahjustused (hemolüütiline aneemia) ● Hemoglobiini sünteesi vähenemine ● Spermatogeneesi häired ● Rasestumise häired
lõpp-peremehed) NAKKUSTEED: ektoparasiidid, kes otsivad peremehi (maokiin, sääsed, kihulased, parmud, puuk) Ektoparasiidid, kes on väheliikuvad, levivad kokkupuutekontakti korral (sügelislestad, väivid) Suukaudne KAHJUSTAV TOIME ORGANISMILE Toituvad seedekulglas olevast söödast, kehavedelikest ja kudedest Mehaaniline kahjustus. Vigastavad limaskesti, siseelundeid ja nahka. Ummistavad torujaid organeid Toksiline toime Hemolüütiline vere hüübimine , lõhustavad vererakke Antikoagulatoorne KNS kahjustav Seedeensüüme desaktiveeriv Parasitoos on üldhaigus, mis häirib peremeesorganismi kõiki talitlusid otseselt või kaudselt. PARASITOOSIDE KULG Heades tingimustes kulgevad tihti subkliiniliselt Kliiniline haigestumine intensiivne nakkuse korral Noorhobustel kulgevad rändevastsete põhjustatud haigused ägedalt
sambas · Hkr näitab aneemia raskusastet Tsentrifuugida 8000 pööret minutis 5 min. MCV ja MCHC määratlevad erütrotsüütide populatsiooni · Regeneratiivsed aneemiad Makrotsütaarsed aneemiad MCV Hüpokroomsed aneemiad MCHC · Mitteregeneratiivsed aneemiad Normotsütaarsed aneemiad Normokroomsed aneemiad · Rauavaegusaneemiad Mikrotsütaarsed aneemiad (MCV) Hüpokroomsed (MCHC). Regeneratiivne aneemia Luuüdi produtseerib noori rakke 1) Äge hemorraagiline aneemia 2) Hemolüütiline aneemia Mitteregeneratiivne aneemia 1.Aplastiline aneemia (aplastiline pantsütopeenia) ravimid kemikaalid toksiinid östrogeen 2. Erütrotsüütide hüpoplaasia põletikuprotsessid krooniline neerupuudulikkus endokriinhaigused toitumine Leukotsüütide hindamine · Leukogramm = kogu- ja diferentsiaal valgeliblede arv · valgeliblede morfoloogia (äigepreparaat) · 100 rakku, loendamisalas= leukotsüütide populatsiooni protsent! · Absoluutarv (leukotsüütide konsentratsioon vereproovis)
metastaasid), Ravimitest tingitud, Infektsioonid (viirused, HIV) 2. Trombotsüütide vähenenud eluiga Immunoloogiline lammutus Autoimmunne(idiopaatiline trombotsüpeeniline purpur), Isoimmunne (vereülekande järgne, neonataalne), Ravimitega seotud, Infektsioosne (mononukleoos, tsütomegaaliaviirus), HIV Mitteimmunoloogiline lammutus DIK, Hemangioom, Mikroangiopaatiline hemolüütiline aneemia 3. Hüpersplenism 4. HIV 5. Verelahjendus
mitokondrite kahjustuse süvenemine mikrovaskulaarne kahjustus, koe perfusioon langeb Põhjused: endoteeli turse, müokardi ishem. Kontraktuur pigistab koronaalartereid, vasokonstriktsioon, trombotsüütide ja neutrofilide kuhjumine, HVR toime Nekroos morfoloogiliste muutuste kogum, kujuneb pärast raku surma Põhjus: ensüümide lagundav toime (ensüümaatiline seedimine + valkude denaturatsioon)* seedimine auto või hemolüütiline, denaturatsioon koagulatiivne nekroos Alati põletikuga, DNA diffuselt laguneb, kiiremini kui apoptoos Apoptoos geneetiliselt programmeeritud Iseärasused: raku kortsumine, kromatiini kondensatsioon, mitokondrite kondenseerumine, apoptootiliste kehakeste teke + nende fagotsütoos Meh-m: apoptoosi ajendavad TNF2, glükokortikoidid, kasvufaktor, taandumine Suurenenud apoptoos viivad mediaatorid, nende retseptorite ekspressioon Põhjus: isheemia, mürgid, kiirgus, põletikud
001 AB0 AB0 002 MNS MNS 003 P P 004 Rh RH 005 Lutheran LU 006 Kell KEL 007 Lewis LE 008 Duffy FY 009 Kidd JK IgG K-süsteem. Proua Kelli seerumis 1946.a avastati antigeen. Kelli vastsündinud lapsel avastati hemolüütiline tõbi. K-antigeen võib olla K+ või ei K. IgM MNS-süsteem. Avastati 1947.a. MN- ja Ss-antigeenid päranduvad põlvest põlve (emalt-isalt lastele) muutumatult. IgM P-süsteem. 1927.a avastatud P-antigeen on Parvoviiruse B19 retseptor. IgG Lutheran. 1946.a. IgG Duffy. 1951.a (on Plasmodium Vivax retseptor). IgG Kidd. 1951.a. IgM Lewis. 1946.a. Kudede siirdamisel on erütrotsüütide antigeenide kõrval olulisema tähtsusega nn.
lipoproteiin enterotoksiin tsütotoksiin tsütoletaalne puhetumise toksiin – põhjustab enterotsüütide apoptoosi Kui haigus on tõsine, võib C. jejuni makrofaagides ellu jääda. somaatiline antigeen – antigeen, mis on bakteri rakukestas. fibrillid – kollageen, elastiin tsütolüüs – rakk lõhkeb, sest palju vett tuleb rakku. Toimub hüpotooniliseks keskkonnas, kus vesi liigub rakku osmoosi teel (rakus konts. kõrge), membraan ei pea vastu. hemolüsiin – hemolüütiline toksiin, lüüsivad vereliblesid M. haemolytica – põhjustab veiste pneumooniat. FUR proteiin – ferric uptake regulator - rauasõltuv transkriptsiooni pidurdaja bakteritel (seondub promootorile) nn raudsõltuvad geenid. Sellega kontrollitakse raua sisaldust bakteris (kõrge kontsentratsioon võib bakterile ohtlik olla) NAD – nikotiinamiid adeniin dinukleotiid pertaktiin – välismembraani proteiin, mis aitab trahhea epiteelirakkudele kinnituda. Kontrolltöö 3 1. Er
Regulatoorne hormoonid (kasvuhormoon, adrenaliin, östrogeen, insuliin, testosteroon) histoonid (DNA valgud) Kaitseline antikehad, vere hüübimisvalgud(fibrinogeen) Liikumisfun, kokkutõmbumine kokkutõmbevõimelised valgud, lihastes olevad valgud võimaldavad liikumist Varuaineline munavalgud(letsitiin), piimavalgud(kaseiin) Energeetiline vähetähtis e. Väga madal 1g-17,6 kJ Toksiline botuliin(kalas ja lihas), putukatemürgid, madude mürgid (rästik-hemolüütiline) 21.Kirjelda DNA monomeeri ehitust. a) lämmastikalus adeniin, guaniin,tsütosiin, tümiin b)sahhariid(suhkur) desoksüriboos c)happejääk - fosfaatrühm 22.Kirjelda RNA monomeeri ehitust. a) adeniin, guaniin, tsütosiin, uratsiil b)riboos c)fosfaatrühm 23.Millised lämmastikalused esinevad DNA-s ja RNA-s? Adeniin, guaniin ja tsütosiin 24.Kuidas avaldub komplementaarsus DNA molekulis ja RNA molekulis? DNA -- A=T ja C=G RNA -- A=U ja C=G 25
· Soodustab Se püsimist organismis · Kofaktorina reguleerib proteiini kinaas C aktiivsust · Osaleb veresoonte silelihasrakkude prolifertasioonu reg. ensüümide töös · Inhibeerib fosfolipaas A2 (seega põletikku, premenstruaalsündroomi, vereringr ebaregulaarsusi) · Soodustab heemi sünteesi · Kõrgem tase vähendab kasvajate riski Defitsiit: · Madal tokoferoolide tase esineb: Gaucher haigus, hemolüütiline aneemia, krooniline pankreatiit, gastroektoomia Tunnused: · Ülemäärane lipiidide peroksüdatsioon > hemolüütiline aneemia, väheneb hemoglobiini süntees · Spermatogeneesi häired, testiste arenguhäired, rasestumise häired, Fe metabolismi häired, progressiivne neuropaatia · Suurem risk: katarakt, südame- ja veresoonkonnahaigused, kasvajad, neurodegeneratiivsed häired
riietega. Lööve levib tavaliselt juustega kaetud peanahalt, kaelalt ja näolt asümmeetriliselt üle kogu keha. Ville võib leiduda ka silma-, suu- ja genitaalide limaskestal. Lööve on äärmiselt sügelev, mis põhjustab lapsele ebamugavustunnet ning öösiti unehäireid. Sarlakid- Sarlakid on äge lastenakkushaigus, mida iseloomustavad haigel esinev üldintoksikatsioon, peenetäpiline lööve kehapinnal ja põletiku esinemine ninaneelus. : A grupi beeta-hemolüütiline streptokokk on haiguse tekitajaks. Haigus levib õhkpiisknakkuse teel. Haigus algab järsu kehatemperatuuri tõusuga, intoksikatsiooninähtude (peavalu, oksendamine, nõrkus), angiini ja lõõbe ilmumisega. 2-4 nädala pärast võib tekkida peenehelbeline nahaketendus ja selle irdumine suurte tükkidena peopesadelt ja jalataldadelt.Põsed on intensiivselt punetavad ja iseloomulik on ninaalune lööbevaba kolmnurk. Lööve: Levib kaelalt rinnale, seljale ja jäsemetele
keratotsüüdid. vaja näiteks ka normaalseks vere hüübimiseks, südamelihase tööks ja närvikoe funktsioneerimiseks. Vitamiin E Tokoferoolid E-vitamiini põhirolliks on antioksüdantsus. Ta on olulisim Erütrotsüütide membraani kahjustused lipofiilne naturaalne antioksüdant inimroganismis. Lipofiilsuse tõttu (hemolüütiline aneemia) Rasvlahustuv akumuleerub(kuhjub) vitamiin E biomembraanides, vere Hemoglobiini sünteesi vähenemine nisuiduõli lipoproteiinides ja rasvkoe rakkudes, kus reageerib hapniku Spermatogeneesi häired sojaõli reaktiivsete osakestega realiseerub antioksüdatiivne roll. Rasestumise häired
PCR-ga mikroobil. uuring; RÖ+kompuuter Lööbega kulgevad nakkushaigused: LEETRID SARLAKID PUNETIS TUULERÕUGED Lad.nimetus Morbilli Scarlatina Rubella Varicella tekitaja Morbilli A-grupi B- RNA- viirus; Varicella zoster viirus; hemolüütiline piisknakkus viirus-VZV; Väga lenduv streptokokk. piisknakkus: Hästi ja nakkav, Bakter: lenduv ja väga kuid õhus S.byogenes nakkav kuid vähe püsib vähe vastupidav aega väliskeskkonnas
• - rakkude depolarisatsioon. • Avanevad voltaažtundlikud Ca2+ -kanalid. • Intratsellulaarne Ca2+ kontsentratsiooni tõus põhjustab insuliini vabanemise intensiivistumise. Kõrvaltoimed: • Hüpoglükeemia, s.h. kooma. – Sagedasem vanematel haigetel kaasuva neeruvõi maksapuudulikkusega ja pikema T1/2 ainete kasutamisel. • Iiveldus ja oksendamine, isu tõus, kaalu tõus. • Kolestaatiline ikterus, agranulotsütoos, aplastiline ja hemolüütiline K. Vahenõmm 2018 aneemia. • Ülitundlikkusreaktsioonid. • Disulfiraami taoline efekt (10-15 %). • Hüponatreemia ja vee mürgistus (neerutorukestes sarnane toime ADHle). • Võivad suurendada suremust kardio-vask. süsteemi haigustesse. • Vastunäidustatud rasedatel ja rinnaga toitmise korral (läbib PB; eritub rinnapiima). Minna üle ravile insuliiniga. • Resistentsuse areng –Kestval kasutamisel toime nõrgeneb. –Igal aastal muutub 5-10%
Hingamispeetus Kirjelda asfüksia olemust. Lämbumus (lootel või vastsündinul). Asfüksia on platsentaarse või pulmonaalse gaasivahetuse häirest tingitud hüpokseemia (vere hapnikutase on madal) koos hüperkapnia (CO2 on kõrge) ja metaboolse või segaatsidoosiga. Sellele lisandub organite hüpoksilis-isheemiline kahjustus. Millise vanuseni kasutatakse nn EA lapse kaalu-kasvukõveraid? Kuni 2. eluaastani Kirjelda vastsündinu hemolüütilise tõve olemust. Loote hemolüütiline tõbi on haigus, mille korral ema immuunsüsteem lammutab loote punavereliblesid ehk erütrotsüüte. Selle tagajärjeks on loote verevaesus ehk aneemia, mis võib äärmuslikul juhul lõppeda loote või vastsündinu surmaga. Peamiseks loote hemolüütilise tõve põhjuseks on reesuskonflikt. Harva tuleb ette juhtumeid, mil loote hemolüütilist tõve põhjustab mõni väline faktor, nt viirusinfektsioon. Milles väljendub hüperbilirubineemia sdr?
suunurkades, söögiisu vähenemine või puudumine, peavalu otsmiku piirkonnas, haprad murduvad küüned, isu ebatavaliste asjade järele(kriit, tsement, jää, ajaleht, tikud jm). Ohtlikkus: · Raskel aneemial (Hgb alla 80 g/l) võib olla hüperdünaamiline tsirkulatsioon, tahhükardia; kahinad südamel; südamelaienemine. Hiljem võib esineda südamepuudulikus, mis võib olla kiire transfusiooni korral fataalne. · Rauapreparaatide liigtarvitamine. 3. Mis on hemolüütiline aneemia? Aneemia, mille puhul on vähenenud ringlevate punevereliblede (erütrotsüütide) hulk nende suurenenud lagunemise tõttu. 4. Mis on ferritiin? Ferritiin on organismi rauadepoo. Seerumi ferritiin on üks adekvaatsemaid näitajaid, norm näitajad siiski ei välista rauapuudust. “Ägeda faasi valk” - konsentratsioon väheneb ägeda põletiku korral. 5. Kuidas jagunevad rauapreparaadid? Rauapreparaatide kõrvaltoimed?
*Rohkem riske kõrvaltoimeteks. 72. Millal antibiootikume kombineeritakse? * AB ebaõige kasutamise korral nt ravikuur pole tehtud lõpuni ja bakterid muutusid AB suhtes resistentseks 73. Kuidas saab resistentsuse levikut piirata? * Piisav AB doos * Ravikuur lõpuni * Õige AB 74. Kuna tuleb kasutada AB profülaktiliselt? * Operatsiooni eel, ajal, pärast * kui on tekinud risk infektsiooniks (must haav) * GBS-profülaktika (B-hemolüütiline streptokokk) sünnituse ajal 75. Mis on superinfektsioon? (LISAKÜSIMUS) Tekib u 2% ab saajast. Tekitajaks seen (Candida).
· MAO toimele ei allu Toime ilmneb 2-3 ravipäeval, raviskeem: 250mg 2xpäevas esimese 2 päeva jooksul, seejärel toetusannus ülepäeva · Kasutatakse harva rasedusaegse hüpertensiooni ravis · Kõrvaltoimed (kuni 60%-l, ajutised või pöörduvad): sedatiivne toime, suukuivus, seksuaalfunktsiooni häired, bradükardia, parkinsonistlikud nähud ja hüper-prolaktineemia (dopamiini sünteesi pärssimisest), vedelikupeetus, hepatotoksilisus, hemolüütiline aneemia Digoksiin: farmakokineetika · P.o.imendub ~65-80%, kapslitena ~100%, toime saabub ~1t jooksul, T1/2 ~48t, toime püsib mitu ööpäeva, neerukahjustusega patsientidel pikemalt; eritub neerude kaudu peamiselt muutumatul kujul · Tungib kudedesse, eeskätt südamelihasesse · Läbib platsentaarbarjääri ning eritub rinnapiima TOIMEMEHHANISM - Iga depolarisatsioonitsükli jooksul sisenevad rakku naatrium ja kaltsium
komplikatsioonina ebasteriilsete vahendite kasutamisel. Klostriidide infektsioonile disponeeritud koes puudub verevarustus, esineb hüpoksia ja koe Eh on madal, mis soodustab mikroobi paljunemist. Mikroobi paljunemisel fermenteeritakse koes leiduvaid süsivesikuid, tekib gaas. Koe verevarustus halveneb veelgi, vabanevad nekrotiseerivad toksiinid ja hüaluronidaas > infektsioo levib > nekroos laieneb lihastele > paljunemine intensiivistub > hemolüütiline aneemia > raske tokseemia kahjustab maksafunktsioone, südamelihast. · Bakterieemia, gaasgangreen, pehme koe infektsioonid, klostridiaalne toidumürgistus 36.C. perfringensi poolt põhjustad haiguste ravi ja ennetuse põhimõtted . · Kirurgiline haavatöötlus. Penitsilliin ja metronidasool. Spetsiifiline antitoksiline seerum. · Infektsiooni profülaktika on komplitseeritud mikroobi laialdase leviku tõttu looduses.
(biliverdiin). Uriinile annab kollaka värvuse ka sapipigment (urobilinogeen). Roojale annab tumepruuni värvuse ka sapipigment (starkobilinogeen). Juhul kui mingil põhjusel on takistatud sapi äravool maksas sapipõide või sapisoolde, läheb sapp verre koos pigmentidega ja bilirubiin värvib naha ja limaskestad kollaseks. Seda nimetatakse ikteruseks (kollatõbi). Ikterus tekib ka siis, kui punalibled erütrotsüüdid hemolüüsuvad (purunevad) ja nendes sisalduv bilirubiin satub verre (hemolüütiline ikterus, mis võib olla tingitud reesuskonfliktist). Kui sapi äravool maksast või sapipõiest on takistatud, siis lisaks naha kollasusele kaasneb ka uriini ja rooja värvuse muutus. Uriin läheb kollasemaks (tumedamaks) ja rooja läheb hallikamaks (heledamaks). Sappi tekib ööpäevas 500-1500 ml - Teke on pidev. Sapp ei lähe aga pidevalt soolde vaid koguneb sapipõide ja kontsentreerub seal vesi imendub sapipõies vähemaks, sapipõie tühjenemine toimub
ANEEMIATE VORMID Rauavaegusaneemia kõige sagedasem. Tingitud rauavaegusest toidus, imendumishäiretest seedetraktist või kroonilisest verekaotusest. On hüpokroomne mikrotsütaarne aneemia. Megaloblastiline aneemia ebanormaalselt suurte erütrotsüütide (megalotsüütide) ja nende valmimata eelastmete (megaloblastide) esinemine veres ja luuüdis. Hiidrakkude moodustumise põhjuseks on erütrotsüütide kasvufaktorite, B12 vitamiini või foolhappe vaegus toidus või puudulik imendumine. Hemolüütiline aneemia erütrotsüütide haprus tingib nende intensiivistunud lammutamise, kusjuures erütropoees ei suuda piisavalt intensiivselt toimida. Aplastiline aneemia vaatamata kõigi vereloomeks vajalike ainete olemasolule on luuüdi produktiivsus vähenenud. Aplastilise aneemia korral tabab vähenemine ainult erütrotsüüte. ANEEMIAD Anaemia aplastica iseloomulik luuüdirakkude ja kõigi vererakuvormide puudumine või märgatav vähesus (hüpoplastiline) Anaemia autoimmunis haemolytica
ei ole elimineerinud. Immunoloogiline tolerants-lümfotsüütide poolne antigeeni ignoreerimine. Aegunud klassifikatsiooni järgi jagati autoimmuunhaigused süsteemseteks ja organspetsiifilisteks või paikseteks (sõltuvalt iga haiguse peamistest kliinilis-patoloogilistest tunnustest). Lokaalsed võivad olla näiteks endokrinoloogilised (I tüüpi suhkurtõbi, Hashimoto türeoidiit), dermatoloogilised (harilik vill-lööve) või hematoloogilised (autoimmuunne hemolüütiline aneemia). Süsteemsed autoimmuunhaigused hõlmavad SLE-d, reumatoid artriiti. Need haigused on seotud autoantikehadega antigeenide vastu, mis ei ole koespetsiifilised. Autoantikehad oma koe struktuuride vastu Autoantikehad põhjustavad ebanormaalse füsioloogilise vastuse: retseptori aktiveerimine (agonism). Graves'i tõbi. Autoantikehad põhjustavad ebanormaalse füsioloogilise vastuse: retseptori blokeerimine (antagonism). Müasteenia. Tsöliaakia Autoimmuunne hemolüütiline aneemia
mis on antud patsiendile antud diagnoosi puhul kõige optimaalsemad ning uusi efektiivsemaid ravimeid. Isikustatud meditsiini kõige olulisem komponent. A.L.Foxi tuvastas "maitsepimeduse", inimeste individuaalne võime tunda fenüültiokarbamiidi (PTC) kibedat maitset. Esimene farmakogeneetiline uurimus L.H.Snyder poolt 800 perekonnas PTC tundlikkuse osas. Tuvastas autosomaal-retsessiivse pärandumise. A.Alving II MS 10% afro-ameeriklastest akuutne hemolüütiline kriis pärast antimalaaria ravimi (primaquiin) manustamist. Defitsiit glükoos 6-fosfaadi dehüdrogenaasis (G6PD). Samal põhjusel ka haigus favism. X-kromosomaalne G6PD lookus on ülipolümorfne. Esineb ~135 defektset alleeli (400 mln. inimesel). 1957 a. anesteetikum suksinüülkoliin põhjustab osadel patsientidel, kas lühema või pikema lihaste paralüüsi ja apnea. Põhjus pseudokoliinesteraasi erinev kineetika. Päritavusviis: AR. Isoniaziidi teraapia erinevused tuberkuloosi puhul
Immunokompromiteeritud lastel kandluse elimineerimiseks rifampin. Bakterid mõmm :) 05/06 Bacillus anthracis, Bacillus cereus Üldist. B. anthracis on suur üksikult või paaridena või pikkade serpentiinjate ahelatena esinev bakter. Moodustab spoore. Liikumatu, fakultatiivne anaeroob. Omavad polüpeptiidkihnu. B. cereus on samuti spoore moodustav fakultatiivne anaeroob, kuid liikuv. β-hemolüütiline. Epidemioloogia. B. anthracis infitseerib peamiselt herbivoore, inimesed on juhuslikud peremehed. Valdab piirkondades, kus loomi ei vaktsineerita. Riskipopulatsioon on saastunud pinnasega või vaktsineerimata loomadega piirkonnas elavad inimesed, inimesed, kes töötlevad endeemilistest piirkondadest toodud loommaterjali, infektsioossetele aerosoolidele eksponeeritud. Antibiootikumid töötavad tema suhtes suurepäraselt, pandeemiat karta ei tasu. B. cereus esineb kõikjal maailma muldades
plasmamembraani külge, põhjustab mikrohattude purunemise, tekitades vesise diarröa. Escherichia coli infektsioon - enterohemorraagiline (EHEC) n Sümptomid algavad vesise diarröaga, mis progresseerub verise diarröani, mis ei sisalda mäda; ei kaasne soolespasme ja kõhuvalu. Palavik puudub või on madal. n Võib tekkida hemolüütilis-ureemiline sündroom (HUS) - iseloomulik on madal trombotsüütide arv, hemolüütiline aneemia, neerupuudulikkus. Põhjustab enamasti serotüüp O157:H7. n Seda tüve saab eristada teistest, sest ta ei fermenteeri sorbiitii (teised tüved lõhustavad). n E. coli O1547:H7 smastamine toimub seroloogiliselt, seejärel tuleb tõestada shiga-like toksiini produktsioon. n Teised E. coli serotüübid peale O157H7 ei põhusta haigust. Escherichia coli infektsioon - enterohemorraagiline (EHEC) - Shiga toksiin n Shiga (like)-toksiin nimetatakse ka verotoksiiniks, toodab E.
HAIGUSÕPETUS Hüpertoonia ohtlikkus ning tunnused? HÜPERTOONIA: Ehk kõrgevererõhk. Laastav kahjustav toime kogu organismis vaikselt salaja. Võib kaasneda neerupatoloogiaga ja vastupidi. Krooniline O2 def viitab kudede patoloogiateni, koed ja organid ei saa piisavalt verd. Süda püüab tugevamalt tõugata kudedesse verd, veres seintele langeb suurem rõhk ja kaotavad elastsust. Sümptomid: peavalu, eriti kuklas, hommikul ärgates ühtlane valu otsimikul, südames, pearinglus uimasus, silmade ees tume, täpid, ringid. Tursed õhupuudus, kuumus, higistamine. Kiire väsimine, unetus, meeleolu langus. Hilises st neerupuudulikkus, südamel ajuinsult. Ateroskleroosiga seotud vererõhu tõusu ära tundmine? (ülemine rõhk tõuseb) ATEROSKLEROOS: ehk veresoonte lupjumine: arterite tihknemine üldnimetus tähistab arterite seina tihknemist ja elastsuse kadumist. Arteriaal lubjastus on haigus, mille korral suurte ja keskmiste arterite sisekestal ladestuvad rasvaine...
· veretrombide ärahoidmiseks või lahustamiseks, · soodustamaks toitainete transporti rakkudeni, · vere kolesteroolisisalduse vähendamiseks, · glükogeeni ladestumise soodustamiseks maksas, · järglaste saamiseks, fertiilsuse säilitamiseks. Esmasümptomiteks on ülemäärane lipiidide peroksüdatsioon ja sellest tingitud erütrotsüütide membraanide kahjustustega kaasuv erütrotsüütide eluea lühenemine ja lõhustumine (hemolüütiline aneemia). Väheneb ka hemoglobiini süntees. Need häired sugenevad vastsündinutel eeskätt selle tõttu, et vastsündinutel (eriti enneaegsetel) on tokoferoolide hulk veres madal. Ka krooniline toiduvalgu defitsiit põhjustab vastsündinuil vitamiin E defitsiiti. Kestev vitamiin E defitsiit põhjustab täiskasvanuil: spermatogeneesi häireid, testiste arenguhäireid; rasestumise häireid; raua metabolismi häireid;
· veretrombide ärahoidmiseks või lahustamiseks, · soodustamaks toitainete transporti rakkudeni, · vere kolesteroolisisalduse vähendamiseks, · glükogeeni ladestumise soodustamiseks maksas, · järglaste saamiseks, fertiilsuse säilitamiseks. Defitsiit: Esmasümptomiteks on ülemäärane lipiidide peroksüdatsioon ja sellest tingitud erütrotsüütide membraanide kahjustustega kaasuv erütrotsüütide eluea lühenemine ja lõhustumine (hemolüütiline aneemia). Väheneb ka hemoglobiini süntees. Need häired sugenevad vastsündinutel eeskätt selle tõttu, et vastsündinutel (eriti enneaegsetel) on tokoferoolide hulk veres madal. Ka krooniline toiduvalgu defitsiit põhjustab vastsündinuil vitamiin E defitsiiti. Kestev vitamiin E defitsiit põhjustab täiskasvanuil: spermatogeneesi häireid, testiste arenguhäireid; rasestumise häireid; raua metabolismi häireid;
Lindude kasvajate grupi moodustavad: Leukoosi-sarkoomi grupp (lümfoleukoos) Tundlik Marek`i haigus (MD) desinfitseerivate Retikuloendotelioosi grupp (REV) Kalkunite lümfoproliferatsiooni tekitajad · Leukoosi ja sarkoomiviirused jagatakse antigeense struktuuri alusel kuude alarühma (A, B, C, D, E, J) · Erütroblastoos - erütrotsüütide antikehade põhjustatud hemolüütiline haigus, mida iseloomustab ebaküpsete tuumadega punaliblevormide esinemine veres ja kõrge bilirubiinisialdus · Müeloblastoos - müeloblastide rohkus veres ja /või muudes kudedes (leukeemia korral) · Sarkoom - mesenhümaalkasvaja, tugikoekasvaja (luu, kõhr, sidekude, rasvkude, veresooned, lihaskude) pahaloomuline kasvaja · Kartsinoom - pahaloomuline epiteelkoe kasvaja · Hemangioom veresoonkasvaja/ kapillaaride laienemisest ja nende
loom -- parasiit -- superparasiit. Looduses moodustavad toitumisahelad läbipõimumise tulemusena toitumisvõrgustiku. Igal järgneval tasandil väheneb nii organismide biomassi kui ka neid läbiva energia hulk, mille tulemusena moodustub toitumispüramiid. toksiline toime (kr. toxicon -- mürk) -- mürgine toime. Toksilise toimega on nii nugilistest erituvad ja nende kehas leiduvad ained kui ka nugiliste ainevahetuse lõppsaadused. Toksiline parasiidi patogeenne toime peremehesse on hemolüütiline ehk vererakku lõhustav, antikoagulatoorne ehk vere hüübimist takistav, peremehe seedeensüüme inhibeeriv või närvisüsteemi kahjustav. Intoksikatsioon võib ilmneda ka pärast dehelmintiseerimist, kui surmatud nugilisi (näit. solkmeid) lahtistitega õigeaegselt seedekulglast ei eemaldata ja nende seedumisel vabaneb rohkesti toksilisi aineid. transmissiivne nakkustee (ld. transmissio -- ülekanne) -- siirutusnakkus. Nakatunud
süsihappegaasi, hapniku transpordil on oluline just hemoglobiini hulk veres, mitte punaliblede arv. Punaliblede tootmist stimuleerib erütropoietiin bioaktiivne aine, mida toodetakse neerudes. Punaliblede eluiga on max 120 päeva, seejärel nad lammutatakse maksas. Aneemia e kehvveresus on erütrotsüütide või neis oleva hemoglobiini ebanormaalselt väike hulk veres. · Hemorraagiline aneemia verejooksu tagajärjel · Hemolüütiline aneemia punalibled on purunenud · Pernitsioosne aneemia B12 vitamiini puudusest · Aplastiline aneemia luuüdi ei suuda toota · Rauapuudus-aneemia organismi rauavarude lõppemine · Sirprakuline aneemia geenimutatsioon (algselt aafriklastel) 2. Valgelibled e leukotsüüdid kokku normaalselt 5-9 tuhat/cmm. Eristatakse 5 põhitüüpi, palju alatüüpe, kõik mingil moel seotud organismi kaitsereaktsioonidega. Valgelibled
See võib olla tingitud toidu puudulikust rauasisaldusest, raua vähenenud resorptsioonist seedetraktis ja kroonilisest verekaotusest, näiteks mao- sooletrakti haavanditest tingitud, kartsinoomide, polüüpide ja divertiikulite ja suurenenud menstruaalseteverejooksude puhul. Megaloplastiliste aneemiate olulisemaks tunnuseks on ebanormaalselt suurte erütrotsüütide ja nende valmimata eelastmete esinemine veres ja luuüdis. veel on olemas: hüpokroomne mikrotsütaarne aneemia, hemolüütiline aneemia, aplastiline aneemia ja pantsütopeenia. *Polüsteemia punaliblede arvu suurenemine, hemoglobiini sisalduse tõus. Tekib krooniliste haiguste järel, teatud ravimid /viivad vett välja/ või ka pärilik. *Leukotsütoos valgeliblede rohkus ringlevas veres. Tekib nakkushaiguste, põletikuliste protsesside, koekärbuse, ajukahjustuse korral, vahel ka ravimi kasutamisest. *Leukopeenia vere valgeliblede vähesus. Võib sugeneda valgeliblede tekke vähenemisest
Trombiin aktiveerib fibriini stabiliseeriva XIII faktori, mis muudab lahustuva fibriini monomeeri lahustumatuks fibriini polümeeriks. Fibrinofüüsifaasis-plasmiin lõhustab veresoonde jääva ja verevoolu takistava fibriini. Plasmiin on proteaas,mis tekib vereplasma inaktiivsest plasminogeenist.Plasminogeeni aktiveerib plasma kallikreiin ning aktiveeritud XII faktor. Plasminogeeni võib aktiivseks muuta ka neerudest uriini üleminev urokinaas, väljaspoolt organismi Beeta-hemolüütiline stretokokk. Mõne hüübimisfaktori puudumisel tekib hemofiilia. Vere hüübimist takistavad ained on antikoagulandid. Soolad( naatriumtsistraat), hepariin, hirudiin, dikumariin. 10. Südame ja vereringe füsioloogia. Südame ehitus, südamelihase omadused. Südame erutustekke ja erutusjuhtesüsteem. Elektrokardiograafia. Vere liikumine südames.Südametsükkel- Südame parem ha vasak pool on vereringes järjestikku ühendatud pumbad. Vere ühesuunalise
Defitsiidi korral silmade kuivus, kanapimedus, puudulik immuunsus, naha häired, arengupeetus. D-vitamiin e. kaltsiferool - koos kaltsiumi ja fosforiga osaleb skeleti arengus, tugevdab hambaid. Defitsiidi korral luude murrud ja pehmenemine, rahhiit. E-vitamiin e. tokoferool suguelundite normaalseks funktsioneerimiseks ja loote arenguks vajalik vitamiin, väldib enneaegset vananemist, kaitseb oksüdatiivse stressi eest. Defitsiidi korral suguvõime häired, närvikahjustused, hemolüütiline aneemia. K-vitamiin vajalik vere hüübimisfaktorite (eeskätt protrombiini) sünteesiks. 2. vees lahustuvad vitamiinid : neid ei saa tagavaraks salvestada, seetõttu peab neid pidevalt toiduga juurde saama B1-vitamiin e. tiamiin vajalik püruvaadi lagundamiseks, aju, närvirakkude, lihaste ja südame tööks; mäletsejalistel sünteesib B1-vitamiini vatsa mikrofoora. Defitsiidi puhul kurnatus, nõrkus. Ü.Jaakma, 2004 4 B2-vitamiin e
Uriinile annab kollaka värvuse ka sapipigment (urobilinogeen). Roojale annab tumepruuni värvuse ka sapipigment (starkobilinogeen). Juhul kui mingil põhjusel on takistatud sapi äravool maksas sapipõide või sapisoolde, läheb sapp verre koos pigmentidega ja bilirubiin värvib naha ja limaskestad kollaseks. Seda nimetatakse ikteruseks (kollatõbi). Ikterus tekib ka siis, kui punalibled erütrotsüüdid hemolüüsuvad (purunevad) ja nendes sisalduv bilirubiin satub verre (hemolüütiline ikterus, mis võib olla tingitud reesuskonfliktist). Kui sapi äravool maksast või sapipõiest on takistatud, siis lisaks naha kollasusele kaasneb ka uriini ja rooja värvuse muutus. Uriin läheb kollasemaks (tumedamaks) ja rooja läheb hallikamaks (heledamaks). Sappi tekib ööpäevas 500-1500 ml - Teke on pidev. Sapp ei lähe aga pidevalt soolde vaid koguneb sapipõide ja kontsentreerub seal vesi imendub sapipõies vähemaks,
Defitsiidi korral silmade kuivus, kanapimedus, puudulik immuunsus, naha häired, arengupeetus. D-vitamiin e. kaltsiferool - koos kaltsiumi ja fosforiga osaleb skeleti arengus, tugevdab hambaid. Defitsiidi korral luude murrud ja pehmenemine, rahhiit. E-vitamiin e. tokoferool suguelundite normaalseks funktsioneerimiseks ja loote arenguks vajalik vitamiin, väldib enneaegset vananemist, kaitseb oksüdatiivse stressi eest. Defitsiidi korral suguvõime häired, närvikahjustused, hemolüütiline aneemia. K-vitamiin vajalik vere hüübimisfaktorite (eeskätt protrombiini) sünteesiks. 2. vees lahustuvad vitamiinid : neid ei saa tagavaraks salvestada, seetõttu peab neid pidevalt toiduga juurde saama B1-vitamiin e. tiamiin vajalik püruvaadi lagundamiseks, aju, närvirakkude, lihaste ja südame tööks; mäletsejalistel sünteesib B1-vitamiini vatsa mikrofoora. Defitsiidi puhul kurnatus, nõrkus. Ü.Jaakma, 2004 4 B2-vitamiin e
on munaraku tsütoplasmas sisalduva geneetilise informatsiooni kontrolli all, võib tõepoolest järglase fenotüüpi kallutada ema poole. Printsipiaalselt ei ole aga ema mõju erinev teistest keskkonna mõjudest, mis modifitseerivad ontogeneesi. Emalt võivad järglastele edasi kanduda ka mõned infektsioossed faktorid (pulloroos lindudel, piimanäärme vähk hiirtel). Mõnedel juhtudel võib ema ja loote immunoloogiline sobimatus põhjustada järglastel haiguslikke nähte (hemolüütiline haigus sigadel ja hobustel). A interaktsioon G x E; B interaktsioon G x E puudub Joonis. Genotüübi ja keskkonna interaktsioon 48 MOLEKULAARBIOLOOGIA JA REKOMBINANT-DNA TEHNOLOOGIA
See võib olla tingitud toidu puudulikust rauasisaldusest, raua vähenenud resorptsioonist seedetraktis ja kroonilisest verekaotusest, näiteks mao- sooletrakti haavanditest tingitud, kartsinoomide, polüüpide ja divertiikulite ja suurenenud menstruaalseteverejooksude puhul. Megaloplastiliste aneemiate olulisemaks tunnuseks on ebanormaalselt suurte erütrotsüütide ja nende valmimata eelastmete esinemine veres ja luuüdis. veel on olemas: hüpokroomne mikrotsütaarne aneemia, hemolüütiline aneemia, aplastiline aneemia ja pantsütopeenia. *Polüsteemia punaliblede arvu suurenemine, hemoglobiini sisalduse tõus. Tekib krooniliste haiguste järel, teatud ravimid /viivad vett välja/ või ka pärilik. *Leukotsütoos valgeliblede rohkus ringlevas veres. Tekib nakkushaiguste, põletikuliste protsesside, koekärbuse, ajukahjustuse korral, vahel ka ravimi kasutamisest. *Leukopeenia vere valgeliblede vähesus. Võib sugeneda valgeliblede tekke vähenemisest luuüdis
annaabi.ee 
