Antibiootikumide tabel (1)

Overview

Sheet1
Sheet2

Sheet 1: Sheet1

Toime Suurem rühm Toimemehanism Rühm Resistentsusmehhanism (pms omandatud) Allrühm Toimespekter Esindajad Eripära Bakterit -siidsus 1. Pärsib rakukesta sünteesi 1. β-laktaamid (struktuuris β-laktaamring) Seondub PBPga > rakuseina komponentide transport rakuseina pidurdub, peptidoglükaan ei seondu rakuseinaga, vaid väljub bakterirakust. Võib aktiveerida autolüütilisi ensüüme > bakteri lüüs. 1. Penitsilliinid 1. β-laktamaasid (stafülokokid, E. coli, Klebsiella) 2. PBP muundumine > metitsilliiniresistentsus (kaasneb resistentsus tsefalosporiinide, karbapeneemide jt suhtes; üksikud MRSAd, 80% S. epidermidis´e tüvesid) või rekombinatsioon (PRSP = penitsilliiniresistentne S. pneumoniae, Eestis vähe). 3. Ravimi influks läbi poriinide tõkestatud / aktiveeritakse autolüütilised ensüümid. 1. Naturaalsed penitsilliinid 1. Streptokokid (β- hemol ). 2. Meningokokid. 3. G+ aeroobid (enamik). Minimaalne toime: 1. Stafülokokid. 2. G- aeroobid. 3. G- anaeroobid. 1. Bensüülpenitsilliin
Jah 2. V-penitsilliin
2. β-laktamaas-resistentsed penitsilliinid 1. Streptokokid (β-hemol). 2. Meningokokid. 3. G+ aeroobid (enamik). 4. Stafülokokid, v.a MRSA . Minimaalne toime: 1. G- aeroobid. 2. G- anaeroobid. 1. Naftsilliin
2. Metitsilliin
3. Oksatsilliin
4. Kloksatsilliin
5. Dikloksatsilliin
3. Aminopenitsilliinid (lai toimespekter) 1. G+ bakterid (eriti enterokokid, listeeriad). 2. Mõned G- bakterid (enterobakterid; Eestis palju ampitsilliiniresistentset E. coli´t!). 1. Ampitsilliin
2. Amoksitsilliin
3. Karbenitsilliin
4. Tikartsilliin
4. Ureidopenitsilliinid (lai toimespekter) 1. G- mikroobid (nosokomiaalinfektsioonid: Pseudomonas , Acinetobacter, Klebsiella, Flavobacterium). 1. Piperatsilliin
2. Aslotsilliin
3. Meslotsilliin
5. β-laktaamid koos β-laktamaasi inhibiitoriga 1. Streptokokid (β-hemol). 2. Meningokokid. 3. G+ aeroobid (enamik). 4. Stafülokokid. 2. Osa G- bkatereid. 1. Amoksitsilliin/klavulaanhape
2. Ampitsilliin/sulbaktaam
3. Tikartsilliin/klavulaanhape
4. Piperatsilliin/tasobaktaam (NB! Aktiivseim!)
2. Tsefalosporiinid: sarnased penitsilliinidele, kuid 1) laiem toimespekter, 2) sageli resistentsed β-laktamaasidele, 3) paremad farmakokineetilised omadused 1. põlvkond: kitsas toimespekter 1. G+: nagu oksatsilliin. 2. Mõningane aktiivsus G- bakterite suhtes (E. coli, Klebsiella, Proteus mirabilis). 1. Tsefaleksiin
Jah 2. Tsefazoliin
3. Tsefalotiin
4. Tsefapiriin
2. põlvkond: laiendatud toimespekter 1. G+: nagu oksatsilliin. 2. Paranenud toime G- bakterite suhtes ( Enterobacter , Citrobacter, Proteus). 1. Tsefaklor
2. Tsefuroksiim
3. põlvkond: lai toimespekter 1. G+: nagu oksatsilliin. 2. Paranenud toime G- bakterite suhtes (sh Pseudomonas -- tsefazidiim). 1. Tsefotaksiim
2. Tseftriaksoon
3. Tseftazidiim
4. Tsefiksiim
4. põlvkond: väga lai toimespekter 1. G+: nagu oksatsilliin. 2. Veidi paranenud toime G- bakterite suhtes 1. Tsefepiim
2. Tsefpiroom
5. Tsefamütsiinid Nagu 2. pk tsefalosporiinid, kuid väiksem β-laktamaasitundlikkus. 1. Tsefoksitiin
3. Monobaktaamid: ülikitsas toimespekter
G- aeroobsed bakterid 1. Astreonaam
4. Karbapeneemid: eriti lai toimespekter
Väga lai toimespekter. 1. Enamik G- (nii aeroobsed kui ka anaeroobsed ). 2. Enamik G+ (v.a oksatsilliiniresistentsed). 1. Imipeneem.
2. Meropeneem.
3. Ertapeneem.
2. Vankomütsiin (glükopeptiid) Seondub peptiidsideme tekkimise kohas peptidoglükaani D- alaniin -D-alaniin-otsaga, takistab kihtidevaheliste sildade moodustumist.
1. Loomulik resistentsus: pentapeptiid lõpeb D-alaniini-D-laktaadiga (Leuconostoc, Lactobacillus, Pedicoccus, Erysipelothrix). 2. Resistentsust määravad geenid vanA ja vanB plasmiidides > muutused pentapeptiidotstes (Enterococcus faecium, Enterococcus faecalis (VRE), S. aureus ( VISA ) -- praegu üliharv).
1. G+ (MRSA, enterokokid).
Jah 3. Basitratsiin (polüpeptiidide segu) Häirib defosforülatsiooni > pärsib rakumembraani sünteesi > takistab peptidoglükaani prekursorite liikumist sealt läbi.
??? (Kasutusel salvides, kreemides , pihustites.)
4. Polümüksiinid (tsüklilised polüpeptiidid) Detergendid raku välismembraani suhtes: seonduvad LPSde ja fosfolipiididega > välismembraani läbilaskvus suureneb > raku surm.
NB! Neerudele toksiline !!! 1. G- (Pseudomonas, Acinetobacter, Escherichia, Shigella, Salmonella ). 1. Polümüksiin B
NB! Neerudele toksiline!!! Kliinikus nosokomiaalsete G- multiresistentsete infektsioonide puhul. 1. G- (Pseudomonas, Acinetobacter, Escherichia, Shigella, Salmonella). 2. Polümüksiin E = kolistiin
5. Isoniasiid = INH Täpselt teadmata (mõjutab mükoolhappe sünteesi)
Märklaudkohtade muutused rakumembraanil
1. Mükobakterid.
6. Etionamiid Blokeerib mükoolhappe sünteesi
7. Etambutool Häirib rakuseina arabinoglükaani sünteesi
8. Tsükloseriin
2. Pärsib valgu-sünteesi 1. Aminoglükosiidid Seondub tsütoplasmas pöördumatult 30S ribosoomiga > tekivad hälbega peptiidahelad. NB!!! Sünergistlik toime β-laktaamide ja glükopeptiididega (hrl kombineeritud ravi). 1. Naturaalsed 1. Loomulik resistentsus (ei suuda läbida rakuseina: aeroobid, streptokokid, enterokokid). 2. Aminoglükosiidide ensümaatiline modifikatsioon (geenid nii kromosoomis kui ka plasmiidides > kerge üle kanda). 3. Ribosoomi seostumiskohtade modifikatsioon. 4. Rakumembraani läbilaskvuse vähenemine. 5. Aktiivne väljapumpamine.
Lai toimespekter, praktikas pms G- infektsioonide raviks. 1. Paljud G- pulkbakterid (Enterobacter, Pseudomonas, Acinetobacter). 2. Mõned G+ bakterid. Resistentne : 1) streptokokid, 2) enterokokid, 3) anaeroobid. 1. Streptomütsiin Tuberkuloosi, brutselloosi, tulareemia , katku korral. Jah 2.Neomütsiin Lokaalselt kasutatav. 3. Kanamütsiin
4. Tobramütsiin Laialt kasutatav. 5. Gentamütsiin Laialt kasutatav. 6. Sisomütsiin
2. Sünteetilised 1. Amikatsiin Laialt kasutatav. 2. Netilmütsiin
2. Tetratsükliinid Seondub labiilselt 30 S ribosoomiga > takistab tRNA kinnitumist ribosoomi ja mRNA kompleksile > väldib peptiidide elongatsiooni polüpeptiidiks
1. Aktiivse eflukspumba teke (kodeeritud plasmiidis). 2. Välismembraani pooride muutus (kaasneda võib resistentsus a) penitsilliinidele, b) tsefalosporiinidele, c) fluorokinoloonide suhtes). 3. Ribosomaalse ründepunkti muutus. 4. Ravimit modifitseerivate ensüümide teke.
Lai toimespekter. 1. Rakusisesed mikroobid (Rickettsia, Chlamydia , Mycoplasma). 2. Mõned G+ mikroobid (sh Borrelia´d). 1. Tetratsükliin
Ei 2. Minotsükliin
3. Doksütsükliin
4. Spiramütsiin
3. Oksasolidoonid Seondub 50 S ribosoomiga > muundab tRNA seondumiskohta > häirub 70 S kompleksi teke.
Kitsas toimespekter. 1. Streptokokid. 2. Stafülokokid. 3. Enterokokid. (NB! Sh penitsilliini-, vankomütsiini- ja aminoglükosiidi-resistentsed > tegelik kasutus.) 1. Linesoliid
4. Kloramfenikool (sisaldab nitrobenseenringi) Seondub labiilselt 50 S ribosoomiga > sekkub transpeptidatsiooni > väldib peptiidahela pikenemist.
NB! Väga toksiline (luuüdi aplaasia, halli beebi sündroom)! Kasutatakse ainult lokaalselt või raskete infektsioonide puhul arengumaades. Lai toimespekter, väga efektiivne.
Ei 5. Makroliidid Seonduvad labiilselt 50 S ribosoomi 23S rRNA alaühikule > blokeerivad polüpeptiidahela elongatsiooni. 1. Naturaalne 1. 23 S rRNA metüleerimine (ei suuda seonduda). 2. Suurenenud efluks. 3. Ravimit inaktiveerivad ensüümid. (USAs 40% streptokokke makroliidiresistentsed, Eestis 5--10%). ((NB! Ristresistentsus erütromütsiinile ja klindamütsiinile!) Ülekanne plasmiididega.
Lai toimespekter. 1. G+ bakterid. 2. Rakusisesed bakterid (Mycoplasma, Chlamydia). 3. Legionella (pneumoonia, läkaköha). 4. Campylobacter (gastroenterokoliit). [5. Helicobacter pylori infektsioonid (uuemad makroliidid).] 1. Erütromütsiin
Ei 2. Sünteetilised 1. Klaritromütsiin
2. Asitromütsiin
3. Roksitromütsiin
6. Linkoosamiidid Seonduvad 50 S ribosoomiga > blokeerivad proteiini elongatsiooni. 1. Naturaalne
1. Linkomütsiin
Ei 2. Sünteetiline Nagu makroliididel. (Ristresistentsus erütromütsiinile ja klindamütsiinile!) Ülekanne plasmiididega.
1. Stafülokokid (sh mõned MRSAd!). 2. Anaeroobsed G- pulkbakterid. Hrl ei toimi aeroobsetele G- bakteritele. 1. Klindamütsiin
7. Streptogramiinid (tsüklilised peptiidid , kombineeritud preparaadid ) Kaks komponenti pärsivad sünergistlikult valgusünteesi.
Peamiselt VRE E- faecium´i raviks! 1. Stafülokokid. 2. Streptokokid. 3. Enterokokid (v.a E. faecalis). 1. Guinupristiin-dalfopristiin Dalfopristiin seondub 50 S ribosoomiga > konformatsiooni muutus > soodsad tingimused guinupristiini seondumiseks.
3. Pidurdab nukleiin -happe sünteesi 1. Kinoloonid -- sünteetilised (nalidiksiinhape ja oksoliinhappe derivaadid ) Seondub DNA güraasiga > güraasi aktiivsus pidurdub > blokeerib DNA superspiraalide tekke ja replikatsiooni. [Loomse raku DNA topoisomeraase ei pärsi, kuna kontsentratsioon raviannuses on selleks liiga madal.] 1. Kitsa toimespektriga 1. DNA güraasi teisenemine (ülekanne kromosoomidega) > vähenud ravimi sidumise võime. 2. Raku välismembraani läbilaskvuse vähenemine (poriinide muutused). 3. Eflukspumba üleekspressioon.
1. Mõned G- bakterid (Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter). Väga vähene G+ aktiivsus. 1. Nalidiksiinhape
Ei 2. Laia toimespektriga
1. Paljud G- bakterid. 2. Paljud G+ bakterid. 1. Tsiprofloksatsiin
Jah 2. Norfloksatsiin
3. Levofloksatsiin
4. Ofloksatsiin
3. Laiendatud toimespektriga
Väga lai toimespekter. 1. Parem G+ bakterite vastu (sh streptokokid, enterokokid). 2. G- pulkbakterid (nagu laia toimespektriga kinoloonid). 3. Anaeroobid. 4. Mükobakterid. 1. Gatifloksatsiin
2. Grepafloksatsiin
3. Moksifloksatsiin
4. Klinafloksatsiin
2. Rifampitsiin (poolsünteetiline) Seondub RNA polümeraasi β-alaühikuga > väldib transkriptsiooni alustamist (RNA sünteesi)
NB! Tekib väga kergesti (kromosomaalsed mutatsioonid )! NB! Eelistada tuleks kombineeritud ravi! Muteerunud ensüüm pole võimeline rifampitsiini RNA polümeraasiga (??? kas rifampitsiini ja RNA polümeraasi kompleksiga?) seonduma. [Multiresistentne Mycobacterium tuberculosis = MDR.]
Kliinilises praktikas pms tuberkuloosi ja leepra raviks, samuti meningokokiinfektsiooni profülaktikaks. 1. Mycobacterium tuberculosis. 2. Paljud aeroobsed G+ kokid (streptokokid, stafülokokid). Ei toimi G- bakteritele (ei omasta ravimit).
Jah 3. Nitroimidasoolid Alglooma tsütoplasma reduktaas aktiveerib AB nitrogrupi > tekivad vabad radikaalid > alglooma DNA hävib.
1. Ravimi vähenenud vastuvõtmine. 2. Tsütotoksiliste radikaalide kiire elimineerimine.
1. Anaeroobsed mikroobid. 2. Ainuraksed algloomad . ( Seedetrakti ja vaginaalsed infektsioonid.) Ei toimi aeroobsetele ja fakultatiivselt anaeroobsetele bakteritele. 1. Metronidasool
Jah 4. Pärsib meta -boolseid reakt-sioone 1. Sulfoonamiidid (sarnased paraaminobensoehappega (PABH)) Foolhappe sünteesi pärssimine (sünteesitakse muidu PABHst) > häirub rakkude kasv
Laialt levinud, hrl ülekanne plasmiididega. 1. PABH üleproduktsioon. 2. Sulfoonamiiditundliku PABH-i dihüdrofolaadiks muundava ensüümi üleproduktsioon. 3. Muundunud , sulfoonamiiditundetu ensüümi süntees. 4. Foolhappe transpordisüsteemi induktsioon . 5. Dihüdrofolaadist PABA sünteesimise ärajäämine. [Eestis on kuseteede infektsioonide tekitajad (E. coli) hrl TMP/SMX-tundlikud, aga respiratoorseid infektsioone tekitav S. pneumoniae enamasti resistentne.]
1. Paljud G+ bakterid (sh Nocardia). 2. Paljud G- bakterid (sh Chlamydia). 3. Paljud algloomad. 1. Trimetoprim Pürimidiini analoog. Pärsib tetrahüdrofolaadi redutseerimist (ainult bakterirakus, mitte peremehel!) ning dihüdrofolaadi konverteerimist tetrahüdrofolaadiks. Ei 2. Trimetoprim + sulfametoksasool = TMP/SMX Kombineeritud vahekorras 1/5. Pärsib tetrahüdrofolaadi sünteesi kahel sünteesiastmel. NB! Valikravim kuseteede infektsioonide korral, ka oportunistliku Pneumocystis jurovecii pneumoonia profülaktikaks ja raviks. 5. Muud 1. Nitrofurantoiin Pole selge. (Jn 8.3 järgi mõjub DNAle.)
Praktikas pms kuseteede infektsioonide raviks. 1. E. coli. 2. Enterobacter (osa tüvesid). 3. Klebsiella.
2. Mupirotsiin ??? (Jn 8.3 järgi mõjub DNA-le.)
S. aureus (lokaalne ravim pehmete kudede infektsiooni puhul ja kandluse vastu).
3. Pürasinamiid = PZA Pole selge.
Mycobacterium tuberculosis (toimib eriti hästi fagolüsosoomi madala PH juures)

Sheet 2: Sheet2

Toime Suurem rühm Toimemehanism Rühm Resistentsusmehhanism (pms omandatud) Allrühm Toimespekter Esindajad Eripära Bakteritsiidsus 1. Pärsib rakukesta sünteesi 1. β-laktaamid (struktuuris β-laktaamring) Seondub PBPga > rakuseina komponentide transport rakuseina pidurdub, peptidoglükaan ei seondu rakuseinaga, vaid väljub bakterirakust. Võib aktiveerida autolüütilisi ensüüme > bakteri lüüs. 1. Penitsilliinid 1. β-laktamaasid (stafülokokid, E. coli, Klebsiella) 2. PBP muundumine > metitsilliiniresistentsus (kaasneb resistentsus tsefalosporiinide, karbapeneemide jt suhtes; üksikud MRSAd, 80% S. epidermidis´e tüvesid) või rekombinatsioon (PRSP = penitsilliiniresistentne S. pneumoniae, Eestis vähe). 3. Ravimi influks läbi poriinide tõkestatud / aktiveeritakse autolüütilised ensüümid. 1. Naturaalsed penitsilliinid 1. Streptokokid (β-hemol). 2. Meningokokid. 3. G+ aeroobid (enamik). Minimaalne toime: 1. Stafülokokid. 2. G- aeroobid. 3. G- anaeroobid. 1. Bensüülpenitsilliin
Jah
1. β-laktaamid (struktuuris β-laktaamring) Seondub PBPga > rakuseina komponentide transport rakuseina pidurdub, peptidoglükaan ei seondu rakuseinaga, vaid väljub bakterirakust. Võib aktiveerida autolüütilisi ensüüme > bakteri lüüs. 1. Penitsilliinid 1. β-laktamaasid (stafülokokid, E. coli, Klebsiella) 2. PBP muundumine > metitsilliiniresistentsus (kaasneb resistentsus tsefalosporiinide, karbapeneemide jt suhtes; üksikud MRSAd, 80% S. epidermidis´e tüvesid) või rekombinatsioon (PRSP = penitsilliiniresistentne S. pneumoniae, Eestis vähe). 3. Ravimi influks läbi poriinide tõkestatud / aktiveeritakse autolüütilised ensüümid. 1. Naturaalsed penitsilliinid 1. Streptokokid (β-hemol). 2. Meningokokid. 3. G+ aeroobid (enamik). Minimaalne toime: 1. Stafülokokid. 2. G- aeroobid. 3. G- anaeroobid. 2. V-penitsilliin
Jah 1. Pärsib rakukesta sünteesi 1. β-laktaamid (struktuuris β-laktaamring) Seondub PBPga > rakuseina komponentide transport rakuseina pidurdub, peptidoglükaan ei seondu rakuseinaga, vaid väljub bakterirakust. Võib aktiveerida autolüütilisi ensüüme > bakteri lüüs. 1. Penitsilliinid 1. β-laktamaasid (stafülokokid, E. coli, Klebsiella) 2. PBP muundumine > metitsilliiniresistentsus (kaasneb resistentsus tsefalosporiinide, karbapeneemide jt suhtes; üksikud MRSAd, 80% S. epidermidis´e tüvesid) või rekombinatsioon (PRSP = penitsilliiniresistentne S. pneumoniae, Eestis vähe). 3. Ravimi influks läbi poriinide tõkestatud / aktiveeritakse autolüütilised ensüümid. 2. β-laktamaas-resistentsed penitsilliinid 1. Streptokokid (β-hemol). 2. Meningokokid. 3. G+ aeroobid (enamik). 4. Stafülokokid, v.a MRSA. Minimaalne toime: 1. G- aeroobid. 2. G- anaeroobid. 1. Naftsilliin
Jah 1. Pärsib rakukesta sünteesi 1. β-laktaamid (struktuuris β-laktaamring) Seondub PBPga > rakuseina komponentide transport rakuseina pidurdub, peptidoglükaan ei seondu rakuseinaga, vaid väljub bakterirakust. Võib aktiveerida autolüütilisi ensüüme > bakteri lüüs. 1. Penitsilliinid 1. β-laktamaasid (stafülokokid, E. coli, Klebsiella) 2. PBP muundumine > metitsilliiniresistentsus (kaasneb resistentsus tsefalosporiinide, karbapeneemide jt suhtes; üksikud MRSAd, 80% S. epidermidis´e tüvesid) või rekombinatsioon (PRSP = penitsilliiniresistentne S. pneumoniae, Eestis vähe). 3. Ravimi influks läbi poriinide tõkestatud / aktiveeritakse autolüütilised ensüümid. 2. β-laktamaas-resistentsed penitsilliinid 1. Streptokokid (β-hemol). 2. Meningokokid. 3. G+ aeroobid (enamik). 4. Stafülokokid, v.a MRSA. Minimaalne toime: 1. G- aeroobid. 2. G- anaeroobid. 2. Metitsilliin
Jah 1. Pärsib rakukesta sünteesi 1. β-laktaamid (struktuuris β-laktaamring) Seondub PBPga > rakuseina komponentide transport rakuseina pidurdub, peptidoglükaan ei seondu rakuseinaga, vaid väljub bakterirakust. Võib aktiveerida autolüütilisi ensüüme > bakteri lüüs. 1. Penitsilliinid 1. β-laktamaasid (stafülokokid, E. coli, Klebsiella) 2. PBP muundumine > metitsilliiniresistentsus (kaasneb resistentsus tsefalosporiinide, karbapeneemide jt suhtes; üksikud MRSAd, 80% S. epidermidis´e tüvesid) või rekombinatsioon (PRSP = penitsilliiniresistentne S. pneumoniae, Eestis vähe). 3. Ravimi influks läbi poriinide tõkestatud / aktiveeritakse autolüütilised ensüümid. 2. β-laktamaas-resistentsed penitsilliinid 1. Streptokokid (β-hemol). 2. Meningokokid. 3. G+ aeroobid (enamik). 4. Stafülokokid, v.a MRSA. Minimaalne toime: 1. G- aeroobid. 2. G- anaeroobid. 3. Oksatsilliin
Jah 1. Pärsib rakukesta sünteesi 1. β-laktaamid (struktuuris β-laktaamring) Seondub PBPga > rakuseina komponentide transport rakuseina pidurdub, peptidoglükaan ei seondu rakuseinaga, vaid väljub bakterirakust. Võib aktiveerida autolüütilisi ensüüme > bakteri lüüs. 1. Penitsilliinid 1. β-laktamaasid (stafülokokid, E. coli, Klebsiella) 2. PBP muundumine > metitsilliiniresistentsus (kaasneb resistentsus tsefalosporiinide, karbapeneemide jt suhtes; üksikud MRSAd, 80% S. epidermidis´e tüvesid) või rekombinatsioon (PRSP = penitsilliiniresistentne S. pneumoniae, Eestis vähe). 3. Ravimi influks läbi poriinide tõkestatud / aktiveeritakse autolüütilised ensüümid. 2. β-laktamaas-resistentsed penitsilliinid 1. Streptokokid (β-hemol). 2. Meningokokid. 3. G+ aeroobid (enamik). 4. Stafülokokid, v.a MRSA. Minimaalne toime: 1. G- aeroobid. 2. G- anaeroobid. 4. Kloksatsilliin
Jah 1. Pärsib rakukesta sünteesi 1. β-laktaamid (struktuuris β-laktaamring) Seondub PBPga > rakuseina komponentide transport rakuseina pidurdub, peptidoglükaan ei seondu rakuseinaga, vaid väljub bakterirakust. Võib aktiveerida autolüütilisi ensüüme > bakteri lüüs. 1. Penitsilliinid 1. β-laktamaasid (stafülokokid, E. coli, Klebsiella) 2. PBP muundumine > metitsilliiniresistentsus (kaasneb resistentsus tsefalosporiinide, karbapeneemide jt suhtes; üksikud MRSAd, 80% S. epidermidis´e tüvesid) või rekombinatsioon (PRSP = penitsilliiniresistentne S. pneumoniae, Eestis vähe). 3. Ravimi influks läbi poriinide tõkestatud / aktiveeritakse autolüütilised ensüümid. 2. β-laktamaas-resistentsed penitsilliinid 1. Streptokokid (β-hemol). 2. Meningokokid. 3. G+ aeroobid (enamik). 4. Stafülokokid, v.a MRSA. Minimaalne toime: 1. G- aeroobid. 2. G- anaeroobid. 5. Dikloksatsilliin
Jah 1. Pärsib rakukesta sünteesi 1. β-laktaamid (struktuuris β-laktaamring) Seondub PBPga > rakuseina komponentide transport rakuseina pidurdub, peptidoglükaan ei seondu rakuseinaga, vaid väljub bakterirakust. Võib aktiveerida autolüütilisi ensüüme > bakteri lüüs. 1. Penitsilliinid 1. β-laktamaasid (stafülokokid, E. coli, Klebsiella) 2. PBP muundumine > metitsilliiniresistentsus (kaasneb resistentsus tsefalosporiinide, karbapeneemide jt suhtes; üksikud MRSAd, 80% S. epidermidis´e tüvesid) või rekombinatsioon (PRSP = penitsilliiniresistentne S. pneumoniae, Eestis vähe). 3. Ravimi influks läbi poriinide tõkestatud / aktiveeritakse autolüütilised ensüümid. 3. Aminopenitsilliinid (lai toimespekter) 1. G+ bakterid (eriti enterokokid, listeeriad). 2. Mõned G- bakterid (enterobakterid; Eestis palju ampitsilliiniresistentset E. coli´t!). 1. Ampitsilliin
Jah 1. Pärsib rakukesta sünteesi 1. β-laktaamid (struktuuris β-laktaamring) Seondub PBPga > rakuseina komponentide transport rakuseina pidurdub, peptidoglükaan ei seondu rakuseinaga, vaid väljub bakterirakust. Võib aktiveerida autolüütilisi ensüüme > bakteri lüüs. 1. Penitsilliinid 1. β-laktamaasid (stafülokokid, E. coli, Klebsiella) 2. PBP muundumine > metitsilliiniresistentsus (kaasneb resistentsus tsefalosporiinide, karbapeneemide jt suhtes; üksikud MRSAd, 80% S. epidermidis´e tüvesid) või rekombinatsioon (PRSP = penitsilliiniresistentne S. pneumoniae, Eestis vähe). 3. Ravimi influks läbi poriinide tõkestatud / aktiveeritakse autolüütilised ensüümid. 3. Aminopenitsilliinid (lai toimespekter) 1. G+ bakterid (eriti enterokokid, listeeriad). 2. Mõned G- bakterid (enterobakterid; Eestis palju ampitsilliiniresistentset E. coli´t!). 2. Amoksitsilliin
Jah 1. Pärsib rakukesta sünteesi 1. β-laktaamid (struktuuris β-laktaamring) Seondub PBPga > rakuseina komponentide transport rakuseina pidurdub, peptidoglükaan ei seondu rakuseinaga, vaid väljub bakterirakust. Võib aktiveerida autolüütilisi ensüüme > bakteri lüüs. 1. Penitsilliinid 1. β-laktamaasid (stafülokokid, E. coli, Klebsiella) 2. PBP muundumine > metitsilliiniresistentsus (kaasneb resistentsus tsefalosporiinide, karbapeneemide jt suhtes; üksikud MRSAd, 80% S. epidermidis´e tüvesid) või rekombinatsioon (PRSP = penitsilliiniresistentne S. pneumoniae, Eestis vähe). 3. Ravimi influks läbi poriinide tõkestatud / aktiveeritakse autolüütilised ensüümid. 3. Aminopenitsilliinid (lai toimespekter) 1. G+ bakterid (eriti enterokokid, listeeriad). 2. Mõned G- bakterid (enterobakterid; Eestis palju ampitsilliiniresistentset E. coli´t!). 3. Karbenitsilliin
Jah 1. Pärsib rakukesta sünteesi 1. β-laktaamid (struktuuris β-laktaamring) Seondub PBPga > rakuseina komponentide transport rakuseina pidurdub, peptidoglükaan ei seondu rakuseinaga, vaid väljub bakterirakust. Võib aktiveerida autolüütilisi ensüüme > bakteri lüüs. 1. Penitsilliinid 1. β-laktamaasid (stafülokokid, E. coli, Klebsiella) 2. PBP muundumine > metitsilliiniresistentsus (kaasneb resistentsus tsefalosporiinide, karbapeneemide jt suhtes; üksikud MRSAd, 80% S. epidermidis´e tüvesid) või rekombinatsioon (PRSP = penitsilliiniresistentne S. pneumoniae, Eestis vähe). 3. Ravimi influks läbi poriinide tõkestatud / aktiveeritakse autolüütilised ensüümid. 3. Aminopenitsilliinid (lai toimespekter) 1. G+ bakterid (eriti enterokokid, listeeriad). 2. Mõned G- bakterid (enterobakterid; Eestis palju ampitsilliiniresistentset E. coli´t!). 4. Tikartsilliin
Jah 1. Pärsib rakukesta sünteesi 1. β-laktaamid (struktuuris β-laktaamring) Seondub PBPga > rakuseina komponentide transport rakuseina pidurdub, peptidoglükaan ei seondu rakuseinaga, vaid väljub bakterirakust. Võib aktiveerida autolüütilisi ensüüme > bakteri lüüs. 1. Penitsilliinid 1. β-laktamaasid (stafülokokid, E. coli, Klebsiella) 2. PBP muundumine > metitsilliiniresistentsus (kaasneb resistentsus tsefalosporiinide, karbapeneemide jt suhtes; üksikud MRSAd, 80% S. epidermidis´e tüvesid) või rekombinatsioon (PRSP = penitsilliiniresistentne S. pneumoniae, Eestis vähe). 3. Ravimi influks läbi poriinide tõkestatud / aktiveeritakse autolüütilised ensüümid. 4. Ureidopenitsilliinid (lai toimespekter) 1. G- mikroobid (nosokomiaalinfektsioonid: Pseudomonas, Acinetobacter, Klebsiella, Flavobacterium). 1. Piperatsilliin
Jah 1. Pärsib rakukesta sünteesi 1. β-laktaamid (struktuuris β-laktaamring) Seondub PBPga > rakuseina komponentide transport rakuseina pidurdub, peptidoglükaan ei seondu rakuseinaga, vaid väljub bakterirakust. Võib aktiveerida autolüütilisi ensüüme > bakteri lüüs. 1. Penitsilliinid 1. β-laktamaasid (stafülokokid, E. coli, Klebsiella) 2. PBP muundumine > metitsilliiniresistentsus (kaasneb resistentsus tsefalosporiinide, karbapeneemide jt suhtes; üksikud MRSAd, 80% S. epidermidis´e tüvesid) või rekombinatsioon (PRSP = penitsilliiniresistentne S. pneumoniae, Eestis vähe). 3. Ravimi influks läbi poriinide tõkestatud / aktiveeritakse autolüütilised ensüümid. 4. Ureidopenitsilliinid (lai toimespekter) 1. G- mikroobid (nosokomiaalinfektsioonid: Pseudomonas, Acinetobacter, Klebsiella, Flavobacterium). 2. Aslotsilliin
Jah 1. Pärsib rakukesta sünteesi 1. β-laktaamid (struktuuris β-laktaamring) Seondub PBPga > rakuseina komponentide transport rakuseina pidurdub, peptidoglükaan ei seondu rakuseinaga, vaid väljub bakterirakust. Võib aktiveerida autolüütilisi ensüüme > bakteri lüüs. 1. Penitsilliinid 1. β-laktamaasid (stafülokokid, E. coli, Klebsiella) 2. PBP muundumine > metitsilliiniresistentsus (kaasneb resistentsus tsefalosporiinide, karbapeneemide jt suhtes; üksikud MRSAd, 80% S. epidermidis´e tüvesid) või rekombinatsioon (PRSP = penitsilliiniresistentne S. pneumoniae, Eestis vähe). 3. Ravimi influks läbi poriinide tõkestatud / aktiveeritakse autolüütilised ensüümid. 4. Ureidopenitsilliinid (lai toimespekter) 1. G- mikroobid (nosokomiaalinfektsioonid: Pseudomonas, Acinetobacter, Klebsiella, Flavobacterium). 3. Meslotsilliin
Jah 1. Pärsib rakukesta sünteesi 1. β-laktaamid (struktuuris β-laktaamring) Seondub PBPga > rakuseina komponentide transport rakuseina pidurdub, peptidoglükaan ei seondu rakuseinaga, vaid väljub bakterirakust. Võib aktiveerida autolüütilisi ensüüme > bakteri lüüs. 1. Penitsilliinid 1. β-laktamaasid (stafülokokid, E. coli, Klebsiella) 2. PBP muundumine > metitsilliiniresistentsus (kaasneb resistentsus tsefalosporiinide, karbapeneemide jt suhtes; üksikud MRSAd, 80% S. epidermidis´e tüvesid) või rekombinatsioon (PRSP = penitsilliiniresistentne S. pneumoniae, Eestis vähe). 3. Ravimi influks läbi poriinide tõkestatud / aktiveeritakse autolüütilised ensüümid. 5. β-laktaamid koos β-laktamaasi inhibiitoriga 1. Streptokokid (β-hemol). 2. Meningokokid. 3. G+ aeroobid (enamik). 4. Stafülokokid. 2. Osa G- bkatereid. 1. Amoksitsilliin/klavulaanhape
Jah 1. Pärsib rakukesta sünteesi 1. β-laktaamid (struktuuris β-laktaamring) Seondub PBPga > rakuseina komponentide transport rakuseina pidurdub, peptidoglükaan ei seondu rakuseinaga, vaid väljub bakterirakust. Võib aktiveerida autolüütilisi ensüüme > bakteri lüüs. 1. Penitsilliinid 1. β-laktamaasid (stafülokokid, E. coli, Klebsiella) 2. PBP muundumine > metitsilliiniresistentsus (kaasneb resistentsus tsefalosporiinide, karbapeneemide jt suhtes; üksikud MRSAd, 80% S. epidermidis´e tüvesid) või rekombinatsioon (PRSP = penitsilliiniresistentne S. pneumoniae, Eestis vähe). 3. Ravimi influks läbi poriinide tõkestatud / aktiveeritakse autolüütilised ensüümid. 5. β-laktaamid koos β-laktamaasi inhibiitoriga 1. Streptokokid (β-hemol). 2. Meningokokid. 3. G+ aeroobid (enamik). 4. Stafülokokid. 2. Osa G- bkatereid. 2. Ampitsilliin/sulbaktaam
Jah 1. Pärsib rakukesta sünteesi 1. β-laktaamid (struktuuris β-laktaamring) Seondub PBPga > rakuseina komponentide transport rakuseina pidurdub, peptidoglükaan ei seondu rakuseinaga, vaid väljub bakterirakust. Võib aktiveerida autolüütilisi ensüüme > bakteri lüüs. 1. Penitsilliinid 1. β-laktamaasid (stafülokokid, E. coli, Klebsiella) 2. PBP muundumine > metitsilliiniresistentsus (kaasneb resistentsus tsefalosporiinide, karbapeneemide jt suhtes; üksikud MRSAd, 80% S. epidermidis´e tüvesid) või rekombinatsioon (PRSP = penitsilliiniresistentne S. pneumoniae, Eestis vähe). 3. Ravimi influks läbi poriinide tõkestatud / aktiveeritakse autolüütilised ensüümid. 5. β-laktaamid koos β-laktamaasi inhibiitoriga 1. Streptokokid (β-hemol). 2. Meningokokid. 3. G+ aeroobid (enamik). 4. Stafülokokid. 2. Osa G- bkatereid. 3. Tikartsilliin/klavulaanhape
Jah 1. Pärsib rakukesta sünteesi 1. β-laktaamid (struktuuris β-laktaamring) Seondub PBPga > rakuseina komponentide transport rakuseina pidurdub, peptidoglükaan ei seondu rakuseinaga, vaid väljub bakterirakust. Võib aktiveerida autolüütilisi ensüüme > bakteri lüüs. 1. Penitsilliinid 1. β-laktamaasid (stafülokokid, E. coli, Klebsiella) 2. PBP muundumine > metitsilliiniresistentsus (kaasneb resistentsus tsefalosporiinide, karbapeneemide jt suhtes; üksikud MRSAd, 80% S. epidermidis´e tüvesid) või rekombinatsioon (PRSP = penitsilliiniresistentne S. pneumoniae, Eestis vähe). 3. Ravimi influks läbi poriinide tõkestatud / aktiveeritakse autolüütilised ensüümid. 5. β-laktaamid koos β-laktamaasi inhibiitoriga 1. Streptokokid (β-hemol). 2. Meningokokid. 3. G+ aeroobid (enamik). 4. Stafülokokid. 2. Osa G- bkatereid. 4. Piperatsilliin/tasobaktaam (NB! Aktiivseim!)
Jah 1. Pärsib rakukesta sünteesi 1. β-laktaamid (struktuuris β-laktaamring) Seondub PBPga > rakuseina komponentide transport rakuseina pidurdub, peptidoglükaan ei seondu rakuseinaga, vaid väljub bakterirakust. Võib aktiveerida autolüütilisi ensüüme > bakteri lüüs. 2. Tsefalosporiinid: sarnased penitsilliinidele, kuid 1) laiem toimespekter, 2) sageli resistentsed β-laktamaasidele, 3) paremad farmakokineetilised omadused 1. β-laktamaasid (stafülokokid, E. coli, Klebsiella) 2. PBP muundumine > metitsilliiniresistentsus (kaasneb resistentsus tsefalosporiinide, karbapeneemide jt suhtes; üksikud MRSAd, 80% S. epidermidis´e tüvesid) või rekombinatsioon (PRSP = penitsilliiniresistentne S. pneumoniae, Eestis vähe). 3. Ravimi influks läbi poriinide tõkestatud / aktiveeritakse autolüütilised ensüümid. 1. põlvkond: kitsas toimespekter 1. G+: nagu oksatsilliin. 2. Mõningane aktiivsus G- bakterite suhtes (E. coli, Klebsiella, Proteus mirabilis). 1. Tsefaleksiin
Jah 1. Pärsib rakukesta sünteesi 1. β-laktaamid (struktuuris β-laktaamring) Seondub PBPga > rakuseina komponentide transport rakuseina pidurdub, peptidoglükaan ei seondu rakuseinaga, vaid väljub bakterirakust. Võib aktiveerida autolüütilisi ensüüme > bakteri lüüs. 2. Tsefalosporiinid: sarnased penitsilliinidele, kuid 1) laiem toimespekter, 2) sageli resistentsed β-laktamaasidele, 3) paremad farmakokineetilised omadused 1. β-laktamaasid (stafülokokid, E. coli, Klebsiella) 2. PBP muundumine > metitsilliiniresistentsus (kaasneb resistentsus tsefalosporiinide, karbapeneemide jt suhtes; üksikud MRSAd, 80% S. epidermidis´e tüvesid) või rekombinatsioon (PRSP = penitsilliiniresistentne S. pneumoniae, Eestis vähe). 3. Ravimi influks läbi poriinide tõkestatud / aktiveeritakse autolüütilised ensüümid. 1. põlvkond: kitsas toimespekter 1. G+: nagu oksatsilliin. 2. Mõningane aktiivsus G- bakterite suhtes (E. coli, Klebsiella, Proteus mirabilis). 2. Tsefazoliin
Jah 1. Pärsib rakukesta sünteesi 1. β-laktaamid (struktuuris β-laktaamring) Seondub PBPga > rakuseina komponentide transport rakuseina pidurdub, peptidoglükaan ei seondu rakuseinaga, vaid väljub bakterirakust. Võib aktiveerida autolüütilisi ensüüme > bakteri lüüs. 2. Tsefalosporiinid: sarnased penitsilliinidele, kuid 1) laiem toimespekter, 2) sageli resistentsed β-laktamaasidele, 3) paremad farmakokineetilised omadused 1. β-laktamaasid (stafülokokid, E. coli, Klebsiella) 2. PBP muundumine > metitsilliiniresistentsus (kaasneb resistentsus tsefalosporiinide, karbapeneemide jt suhtes; üksikud MRSAd, 80% S. epidermidis´e tüvesid) või rekombinatsioon (PRSP = penitsilliiniresistentne S. pneumoniae, Eestis vähe). 3. Ravimi influks läbi poriinide tõkestatud / aktiveeritakse autolüütilised ensüümid. 1. põlvkond: kitsas toimespekter 1. G+: nagu oksatsilliin. 2. Mõningane aktiivsus G- bakterite suhtes (E. coli, Klebsiella, Proteus mirabilis). 3. Tsefalotiin
Jah 1. Pärsib rakukesta sünteesi 1. β-laktaamid (struktuuris β-laktaamring) Seondub PBPga > rakuseina komponentide transport rakuseina pidurdub, peptidoglükaan ei seondu rakuseinaga, vaid väljub bakterirakust. Võib aktiveerida autolüütilisi ensüüme > bakteri lüüs. 2. Tsefalosporiinid: sarnased penitsilliinidele, kuid 1) laiem toimespekter, 2) sageli resistentsed β-laktamaasidele, 3) paremad farmakokineetilised omadused 1. β-laktamaasid (stafülokokid, E. coli, Klebsiella) 2. PBP muundumine > metitsilliiniresistentsus (kaasneb resistentsus tsefalosporiinide, karbapeneemide jt suhtes; üksikud MRSAd, 80% S. epidermidis´e tüvesid) või rekombinatsioon (PRSP = penitsilliiniresistentne S. pneumoniae, Eestis vähe). 3. Ravimi influks läbi poriinide tõkestatud / aktiveeritakse autolüütilised ensüümid. 1. põlvkond: kitsas toimespekter 1. G+: nagu oksatsilliin. 2. Mõningane aktiivsus G- bakterite suhtes (E. coli, Klebsiella, Proteus mirabilis). 4. Tsefapiriin
Jah 1. Pärsib rakukesta sünteesi 1. β-laktaamid (struktuuris β-laktaamring) Seondub PBPga > rakuseina komponentide transport rakuseina pidurdub, peptidoglükaan ei seondu rakuseinaga, vaid väljub bakterirakust. Võib aktiveerida autolüütilisi ensüüme > bakteri lüüs. 2. Tsefalosporiinid: sarnased penitsilliinidele, kuid 1) laiem toimespekter, 2) sageli resistentsed β-laktamaasidele, 3) paremad farmakokineetilised omadused 1. β-laktamaasid (stafülokokid, E. coli, Klebsiella) 2. PBP muundumine > metitsilliiniresistentsus (kaasneb resistentsus tsefalosporiinide, karbapeneemide jt suhtes; üksikud MRSAd, 80% S. epidermidis´e tüvesid) või rekombinatsioon (PRSP = penitsilliiniresistentne S. pneumoniae, Eestis vähe). 3. Ravimi influks läbi poriinide tõkestatud / aktiveeritakse autolüütilised ensüümid. 2. põlvkond: laiendatud toimespekter 1. G+: nagu oksatsilliin. 2. Paranenud toime G- bakterite suhtes (Enterobacter, Citrobacter, Proteus). 1. Tsefaklor
Jah 1. Pärsib rakukesta sünteesi 1. β-laktaamid (struktuuris β-laktaamring) Seondub PBPga > rakuseina komponentide transport rakuseina pidurdub, peptidoglükaan ei seondu rakuseinaga, vaid väljub bakterirakust. Võib aktiveerida autolüütilisi ensüüme > bakteri lüüs. 2. Tsefalosporiinid: sarnased penitsilliinidele, kuid 1) laiem toimespekter, 2) sageli resistentsed β-laktamaasidele, 3) paremad farmakokineetilised omadused 1. β-laktamaasid (stafülokokid, E. coli, Klebsiella) 2. PBP muundumine > metitsilliiniresistentsus (kaasneb resistentsus tsefalosporiinide, karbapeneemide jt suhtes; üksikud MRSAd, 80% S. epidermidis´e tüvesid) või rekombinatsioon (PRSP = penitsilliiniresistentne S. pneumoniae, Eestis vähe). 3. Ravimi influks läbi poriinide tõkestatud / aktiveeritakse autolüütilised ensüümid. 2. põlvkond: laiendatud toimespekter 1. G+: nagu oksatsilliin. 2. Paranenud toime G- bakterite suhtes (Enterobacter, Citrobacter, Proteus). 2. Tsefuroksiim
Jah 1. Pärsib rakukesta sünteesi 1. β-laktaamid (struktuuris β-laktaamring) Seondub PBPga > rakuseina komponentide transport rakuseina pidurdub, peptidoglükaan ei seondu rakuseinaga, vaid väljub bakterirakust. Võib aktiveerida autolüütilisi ensüüme > bakteri lüüs. 2. Tsefalosporiinid: sarnased penitsilliinidele, kuid 1) laiem toimespekter, 2) sageli resistentsed β-laktamaasidele, 3) paremad farmakokineetilised omadused 1. β-laktamaasid (stafülokokid, E. coli, Klebsiella) 2. PBP muundumine > metitsilliiniresistentsus (kaasneb resistentsus tsefalosporiinide, karbapeneemide jt suhtes; üksikud MRSAd, 80% S. epidermidis´e tüvesid) või rekombinatsioon (PRSP = penitsilliiniresistentne S. pneumoniae, Eestis vähe). 3. Ravimi influks läbi poriinide tõkestatud / aktiveeritakse autolüütilised ensüümid. 3. põlvkond: lai toimespekter 1. G+: nagu oksatsilliin. 2. Paranenud toime G- bakterite suhtes (sh Pseudomonas -- tsefazidiim). 1. Tsefotaksiim
Jah 1. Pärsib rakukesta sünteesi 1. β-laktaamid (struktuuris β-laktaamring) Seondub PBPga > rakuseina komponentide transport rakuseina pidurdub, peptidoglükaan ei seondu rakuseinaga, vaid väljub bakterirakust. Võib aktiveerida autolüütilisi ensüüme > bakteri lüüs. 2. Tsefalosporiinid: sarnased penitsilliinidele, kuid 1) laiem toimespekter, 2) sageli resistentsed β-laktamaasidele, 3) paremad farmakokineetilised omadused 1. β-laktamaasid (stafülokokid, E. coli, Klebsiella) 2. PBP muundumine > metitsilliiniresistentsus (kaasneb resistentsus tsefalosporiinide, karbapeneemide jt suhtes; üksikud MRSAd, 80% S. epidermidis´e tüvesid) või rekombinatsioon (PRSP = penitsilliiniresistentne S. pneumoniae, Eestis vähe). 3. Ravimi influks läbi poriinide tõkestatud / aktiveeritakse autolüütilised ensüümid. 3. põlvkond: lai toimespekter 1. G+: nagu oksatsilliin. 2. Paranenud toime G- bakterite suhtes (sh Pseudomonas -- tsefazidiim). 2. Tseftriaksoon
Jah 1. Pärsib rakukesta sünteesi 1. β-laktaamid (struktuuris β-laktaamring) Seondub PBPga > rakuseina komponentide transport rakuseina pidurdub, peptidoglükaan ei seondu rakuseinaga, vaid väljub bakterirakust. Võib aktiveerida autolüütilisi ensüüme > bakteri lüüs. 2. Tsefalosporiinid: sarnased penitsilliinidele, kuid 1) laiem toimespekter, 2) sageli resistentsed β-laktamaasidele, 3) paremad farmakokineetilised omadused 1. β-laktamaasid (stafülokokid, E. coli, Klebsiella) 2. PBP muundumine > metitsilliiniresistentsus (kaasneb resistentsus tsefalosporiinide, karbapeneemide jt suhtes; üksikud MRSAd, 80% S. epidermidis´e tüvesid) või rekombinatsioon (PRSP = penitsilliiniresistentne S. pneumoniae, Eestis vähe). 3. Ravimi influks läbi poriinide tõkestatud / aktiveeritakse autolüütilised ensüümid. 3. põlvkond: lai toimespekter 1. G+: nagu oksatsilliin. 2. Paranenud toime G- bakterite suhtes (sh Pseudomonas -- tsefazidiim). 3. Tseftazidiim
Jah 1. Pärsib rakukesta sünteesi 1. β-laktaamid (struktuuris β-laktaamring) Seondub PBPga > rakuseina komponentide transport rakuseina pidurdub, peptidoglükaan ei seondu rakuseinaga, vaid väljub bakterirakust. Võib aktiveerida autolüütilisi ensüüme > bakteri lüüs. 2. Tsefalosporiinid: sarnased penitsilliinidele, kuid 1) laiem toimespekter, 2) sageli resistentsed β-laktamaasidele, 3) paremad farmakokineetilised omadused 1. β-laktamaasid (stafülokokid, E. coli, Klebsiella) 2. PBP muundumine > metitsilliiniresistentsus (kaasneb resistentsus tsefalosporiinide, karbapeneemide jt suhtes; üksikud MRSAd, 80% S. epidermidis´e tüvesid) või rekombinatsioon (PRSP = penitsilliiniresistentne S. pneumoniae, Eestis vähe). 3. Ravimi influks läbi poriinide tõkestatud / aktiveeritakse autolüütilised ensüümid. 3. põlvkond: lai toimespekter 1. G+: nagu oksatsilliin. 2. Paranenud toime G- bakterite suhtes (sh Pseudomonas -- tsefazidiim). 4. Tsefiksiim
Jah 1. Pärsib rakukesta sünteesi 1. β-laktaamid (struktuuris β-laktaamring) Seondub PBPga > rakuseina komponentide transport rakuseina pidurdub, peptidoglükaan ei seondu rakuseinaga, vaid väljub bakterirakust. Võib aktiveerida autolüütilisi ensüüme > bakteri lüüs. 2. Tsefalosporiinid: sarnased penitsilliinidele, kuid 1) laiem toimespekter, 2) sageli resistentsed β-laktamaasidele, 3) paremad farmakokineetilised omadused 1. β-laktamaasid (stafülokokid, E. coli, Klebsiella) 2. PBP muundumine > metitsilliiniresistentsus (kaasneb resistentsus tsefalosporiinide, karbapeneemide jt suhtes; üksikud MRSAd, 80% S. epidermidis´e tüvesid) või rekombinatsioon (PRSP = penitsilliiniresistentne S. pneumoniae, Eestis vähe). 3. Ravimi influks läbi poriinide tõkestatud / aktiveeritakse autolüütilised ensüümid. 4. põlvkond: väga lai toimespekter 1. G+: nagu oksatsilliin. 2. Veidi paranenud toime G- bakterite suhtes 1. Tsefepiim
Jah 1. Pärsib rakukesta sünteesi 1. β-laktaamid (struktuuris β-laktaamring) Seondub PBPga > rakuseina komponentide transport rakuseina pidurdub, peptidoglükaan ei seondu rakuseinaga, vaid väljub bakterirakust. Võib aktiveerida autolüütilisi ensüüme > bakteri lüüs. 2. Tsefalosporiinid: sarnased penitsilliinidele, kuid 1) laiem toimespekter, 2) sageli resistentsed β-laktamaasidele, 3) paremad farmakokineetilised omadused 1. β-laktamaasid (stafülokokid, E. coli, Klebsiella) 2. PBP muundumine > metitsilliiniresistentsus (kaasneb resistentsus tsefalosporiinide, karbapeneemide jt suhtes; üksikud MRSAd, 80% S. epidermidis´e tüvesid) või rekombinatsioon (PRSP = penitsilliiniresistentne S. pneumoniae, Eestis vähe). 3. Ravimi influks läbi poriinide tõkestatud / aktiveeritakse autolüütilised ensüümid. 4. põlvkond: väga lai toimespekter 1. G+: nagu oksatsilliin. 2. Veidi paranenud toime G- bakterite suhtes 2. Tsefpiroom
Jah 1. Pärsib rakukesta sünteesi 1. β-laktaamid (struktuuris β-laktaamring) Seondub PBPga > rakuseina komponentide transport rakuseina pidurdub, peptidoglükaan ei seondu rakuseinaga, vaid väljub bakterirakust. Võib aktiveerida autolüütilisi ensüüme > bakteri lüüs. 2. Tsefalosporiinid: sarnased penitsilliinidele, kuid 1) laiem toimespekter, 2) sageli resistentsed β-laktamaasidele, 3) paremad farmakokineetilised omadused 1. β-laktamaasid (stafülokokid, E. coli, Klebsiella) 2. PBP muundumine > metitsilliiniresistentsus (kaasneb resistentsus tsefalosporiinide, karbapeneemide jt suhtes; üksikud MRSAd, 80% S. epidermidis´e tüvesid) või rekombinatsioon (PRSP = penitsilliiniresistentne S. pneumoniae, Eestis vähe). 3. Ravimi influks läbi poriinide tõkestatud / aktiveeritakse autolüütilised ensüümid. 5. Tsefamütsiinid Nagu 2. pk tsefalosporiinid, kuid väiksem β-laktamaasitundlikkus. 1. Tsefoksitiin
Jah 1. Pärsib rakukesta sünteesi 1. β-laktaamid (struktuuris β-laktaamring) Seondub PBPga > rakuseina komponentide transport rakuseina pidurdub, peptidoglükaan ei seondu rakuseinaga, vaid väljub bakterirakust. Võib aktiveerida autolüütilisi ensüüme > bakteri lüüs. 3. Monobaktaamid: ülikitsas toimespekter
G- aeroobsed bakterid 1. Astreonaam
1. Pärsib rakukesta sünteesi 1. β-laktaamid (struktuuris β-laktaamring) Seondub PBPga > rakuseina komponentide transport rakuseina pidurdub, peptidoglükaan ei seondu rakuseinaga, vaid väljub bakterirakust. Võib aktiveerida autolüütilisi ensüüme > bakteri lüüs. 4. Karbapeneemid: eriti lai toimespekter
Väga lai toimespekter. 1. Enamik G- (nii aeroobsed kui ka anaeroobsed). 2. Enamik G+ (v.a oksatsilliiniresistentsed). 1. Imipeneem.
1. Pärsib rakukesta sünteesi 1. β-laktaamid (struktuuris β-laktaamring) Seondub PBPga > rakuseina komponentide transport rakuseina pidurdub, peptidoglükaan ei seondu rakuseinaga, vaid väljub bakterirakust. Võib aktiveerida autolüütilisi ensüüme > bakteri lüüs. 4. Karbapeneemid: eriti lai toimespekter
Väga lai toimespekter. 1. Enamik G- (nii aeroobsed kui ka anaeroobsed). 2. Enamik G+ (v.a oksatsilliiniresistentsed). 2. Meropeneem.
1. Pärsib rakukesta sünteesi 1. β-laktaamid (struktuuris β-laktaamring) Seondub PBPga > rakuseina komponentide transport rakuseina pidurdub, peptidoglükaan ei seondu rakuseinaga, vaid väljub bakterirakust. Võib aktiveerida autolüütilisi ensüüme > bakteri lüüs. 4. Karbapeneemid: eriti lai toimespekter
Väga lai toimespekter. 1. Enamik G- (nii aeroobsed kui ka anaeroobsed). 2. Enamik G+ (v.a oksatsilliiniresistentsed). 3. Ertapeneem.
1. Pärsib rakukesta sünteesi 2. Vankomütsiin (glükopeptiid) Seondub peptiidsideme tekkimise kohas peptidoglükaani D-alaniin-D-alaniin-otsaga, takistab kihtidevaheliste sildade moodustumist.
1. Loomulik resistentsus: pentapeptiid lõpeb D-alaniini-D-laktaadiga (Leuconostoc, Lactobacillus, Pedicoccus, Erysipelothrix). 2. Resistentsust määravad geenid vanA ja vanB plasmiidides > muutused pentapeptiidotstes (Enterococcus faecium, Enterococcus faecalis (VRE), S. aureus (VISA) -- praegu üliharv).
1. G+ (MRSA, enterokokid).
Jah 1. Pärsib rakukesta sünteesi 3. Basitratsiin (polüpeptiidide segu) Häirib defosforülatsiooni > pärsib rakumembraani sünteesi > takistab peptidoglükaani prekursorite liikumist sealt läbi.
??? (Kasutusel salvides, kreemides, pihustites.)
1. Pärsib rakukesta sünteesi 4. Polümüksiinid (tsüklilised polüpeptiidid) Detergendid raku välismembraani suhtes: seonduvad LPSde ja fosfolipiididega > välismembraani läbilaskvus suureneb > raku surm.
NB! Neerudele toksiline!!! 1. G- (Pseudomonas, Acinetobacter, Escherichia, Shigella, Salmonella). 1. Polümüksiin B
1. Pärsib rakukesta sünteesi 4. Polümüksiinid (tsüklilised polüpeptiidid) Detergendid raku välismembraani suhtes: seonduvad LPSde ja fosfolipiididega > välismembraani läbilaskvus suureneb > raku surm.
NB! Neerudele toksiline!!! Kliinikus nosokomiaalsete G- multiresistentsete infektsioonide puhul. 1. G- (Pseudomonas, Acinetobacter, Escherichia, Shigella, Salmonella). 2. Polümüksiin E = kolistiin
1. Pärsib rakukesta sünteesi 5. Isoniasiid = INH Täpselt teadmata (mõjutab mükoolhappe sünteesi)
Märklaudkohtade muutused rakumembraanil
1. Mükobakterid.
1. Pärsib rakukesta sünteesi 6. Etionamiid Blokeerib mükoolhappe sünteesi
Märklaudkohtade muutused rakumembraanil
1. Mükobakterid.
1. Pärsib rakukesta sünteesi 7. Etambutool Häirib rakuseina arabinoglükaani sünteesi
Märklaudkohtade muutused rakumembraanil
1. Mükobakterid.
1. Pärsib rakukesta sünteesi 8. Tsükloseriin
Märklaudkohtade muutused rakumembraanil
1. Mükobakterid.
2. Pärsib valgusünteesi 1. Aminoglükosiidid Seondub tsütoplasmas pöördumatult 30S ribosoomiga > tekivad hälbega peptiidahelad. NB!!! Sünergistlik toime β-laktaamide ja glükopeptiididega (hrl kombineeritud ravi). 1. Naturaalsed 1. Loomulik resistentsus (ei suuda läbida rakuseina: aeroobid, streptokokid, enterokokid). 2. Aminoglükosiidide ensümaatiline modifikatsioon (geenid nii kromosoomis kui ka plasmiidides > kerge üle kanda). 3. Ribosoomi seostumiskohtade modifikatsioon. 4. Rakumembraani läbilaskvuse vähenemine. 5. Aktiivne väljapumpamine.
Lai toimespekter, praktikas pms G- infektsioonide raviks. 1. Paljud G- pulkbakterid (Enterobacter, Pseudomonas, Acinetobacter). 2. Mõned G+ bakterid. Resistentne: 1) streptokokid, 2) enterokokid, 3) anaeroobid. 1. Streptomütsiin Tuberkuloosi, brutselloosi, tulareemia, katku korral. Jah 2. Pärsib valgusünteesi 1. Aminoglükosiidid Seondub tsütoplasmas pöördumatult 30S ribosoomiga > tekivad hälbega peptiidahelad. NB!!! Sünergistlik toime β-laktaamide ja glükopeptiididega (hrl kombineeritud ravi). 1. Naturaalsed 1. Loomulik resistentsus (ei suuda läbida rakuseina: aeroobid, streptokokid, enterokokid). 2. Aminoglükosiidide ensümaatiline modifikatsioon (geenid nii kromosoomis kui ka plasmiidides > kerge üle kanda). 3. Ribosoomi seostumiskohtade modifikatsioon. 4. Rakumembraani läbilaskvuse vähenemine. 5. Aktiivne väljapumpamine.
Lai toimespekter, praktikas pms G- infektsioonide raviks. 1. Paljud G- pulkbakterid (Enterobacter, Pseudomonas, Acinetobacter). 2. Mõned G+ bakterid. Resistentne: 1) streptokokid, 2) enterokokid, 3) anaeroobid. 2.Neomütsiin Lokaalselt kasutatav. Jah 2. Pärsib valgusünteesi 1. Aminoglükosiidid Seondub tsütoplasmas pöördumatult 30S ribosoomiga > tekivad hälbega peptiidahelad. NB!!! Sünergistlik toime β-laktaamide ja glükopeptiididega (hrl kombineeritud ravi). 1. Naturaalsed 1. Loomulik resistentsus (ei suuda läbida rakuseina: aeroobid, streptokokid, enterokokid). 2. Aminoglükosiidide ensümaatiline modifikatsioon (geenid nii kromosoomis kui ka plasmiidides > kerge üle kanda). 3. Ribosoomi seostumiskohtade modifikatsioon. 4. Rakumembraani läbilaskvuse vähenemine. 5. Aktiivne väljapumpamine.
Lai toimespekter, praktikas pms G- infektsioonide raviks. 1. Paljud G- pulkbakterid (Enterobacter, Pseudomonas, Acinetobacter). 2. Mõned G+ bakterid. Resistentne: 1) streptokokid, 2) enterokokid, 3) anaeroobid. 3. Kanamütsiin
Jah 2. Pärsib valgusünteesi 1. Aminoglükosiidid Seondub tsütoplasmas pöördumatult 30S ribosoomiga > tekivad hälbega peptiidahelad. NB!!! Sünergistlik toime β-laktaamide ja glükopeptiididega (hrl kombineeritud ravi). 1. Naturaalsed 1. Loomulik resistentsus (ei suuda läbida rakuseina: aeroobid, streptokokid, enterokokid). 2. Aminoglükosiidide ensümaatiline modifikatsioon (geenid nii kromosoomis kui ka plasmiidides > kerge üle kanda). 3. Ribosoomi seostumiskohtade modifikatsioon. 4. Rakumembraani läbilaskvuse vähenemine. 5. Aktiivne väljapumpamine.
Lai toimespekter, praktikas pms G- infektsioonide raviks. 1. Paljud G- pulkbakterid (Enterobacter, Pseudomonas, Acinetobacter). 2. Mõned G+ bakterid. Resistentne: 1) streptokokid, 2) enterokokid, 3) anaeroobid. 4. Tobramütsiin Laialt kasutatav. Jah 2. Pärsib valgusünteesi 1. Aminoglükosiidid Seondub tsütoplasmas pöördumatult 30S ribosoomiga > tekivad hälbega peptiidahelad. NB!!! Sünergistlik toime β-laktaamide ja glükopeptiididega (hrl kombineeritud ravi). 1. Naturaalsed 1. Loomulik resistentsus (ei suuda läbida rakuseina: aeroobid, streptokokid, enterokokid). 2. Aminoglükosiidide ensümaatiline modifikatsioon (geenid nii kromosoomis kui ka plasmiidides > kerge üle kanda). 3. Ribosoomi seostumiskohtade modifikatsioon. 4. Rakumembraani läbilaskvuse vähenemine. 5. Aktiivne väljapumpamine.
Lai toimespekter, praktikas pms G- infektsioonide raviks. 1. Paljud G- pulkbakterid (Enterobacter, Pseudomonas, Acinetobacter). 2. Mõned G+ bakterid. Resistentne: 1) streptokokid, 2) enterokokid, 3) anaeroobid. 5. Gentamütsiin Laialt kasutatav. Jah 2. Pärsib valgusünteesi 1. Aminoglükosiidid Seondub tsütoplasmas pöördumatult 30S ribosoomiga > tekivad hälbega peptiidahelad. NB!!! Sünergistlik toime β-laktaamide ja glükopeptiididega (hrl kombineeritud ravi). 1. Naturaalsed 1. Loomulik resistentsus (ei suuda läbida rakuseina: aeroobid, streptokokid, enterokokid). 2. Aminoglükosiidide ensümaatiline modifikatsioon (geenid nii kromosoomis kui ka plasmiidides > kerge üle kanda). 3. Ribosoomi seostumiskohtade modifikatsioon. 4. Rakumembraani läbilaskvuse vähenemine. 5. Aktiivne väljapumpamine.
Lai toimespekter, praktikas pms G- infektsioonide raviks. 1. Paljud G- pulkbakterid (Enterobacter, Pseudomonas, Acinetobacter). 2. Mõned G+ bakterid. Resistentne: 1) streptokokid, 2) enterokokid, 3) anaeroobid. 6. Sisomütsiin
Jah 2. Pärsib valgusünteesi 1. Aminoglükosiidid Seondub tsütoplasmas pöördumatult 30S ribosoomiga > tekivad hälbega peptiidahelad. NB!!! Sünergistlik toime β-laktaamide ja glükopeptiididega (hrl kombineeritud ravi). 2. Sünteetilised 1. Loomulik resistentsus (ei suuda läbida rakuseina: aeroobid, streptokokid, enterokokid). 2. Aminoglükosiidide ensümaatiline modifikatsioon (geenid nii kromosoomis kui ka plasmiidides > kerge üle kanda). 3. Ribosoomi seostumiskohtade modifikatsioon. 4. Rakumembraani läbilaskvuse vähenemine. 5. Aktiivne väljapumpamine.
Lai toimespekter, praktikas pms G- infektsioonide raviks. 1. Paljud G- pulkbakterid (Enterobacter, Pseudomonas, Acinetobacter). 2. Mõned G+ bakterid. Resistentne: 1) streptokokid, 2) enterokokid, 3) anaeroobid. 1. Amikatsiin Laialt kasutatav. Jah 2. Pärsib valgusünteesi 1. Aminoglükosiidid Seondub tsütoplasmas pöördumatult 30S ribosoomiga > tekivad hälbega peptiidahelad. NB!!! Sünergistlik toime β-laktaamide ja glükopeptiididega (hrl kombineeritud ravi). 2. Sünteetilised 1. Loomulik resistentsus (ei suuda läbida rakuseina: aeroobid, streptokokid, enterokokid). 2. Aminoglükosiidide ensümaatiline modifikatsioon (geenid nii kromosoomis kui ka plasmiidides > kerge üle kanda). 3. Ribosoomi seostumiskohtade modifikatsioon. 4. Rakumembraani läbilaskvuse vähenemine. 5. Aktiivne väljapumpamine.
Lai toimespekter, praktikas pms G- infektsioonide raviks. 1. Paljud G- pulkbakterid (Enterobacter, Pseudomonas, Acinetobacter). 2. Mõned G+ bakterid. Resistentne: 1) streptokokid, 2) enterokokid, 3) anaeroobid. 2. Netilmütsiin
Jah 2. Pärsib valgusünteesi 2. Tetratsükliinid Seondub labiilselt 30 S ribosoomiga > takistab tRNA kinnitumist ribosoomi ja mRNA kompleksile > väldib peptiidide elongatsiooni polüpeptiidiks
1. Aktiivse eflukspumba teke (kodeeritud plasmiidis). 2. Välismembraani pooride muutus (kaasneda võib resistentsus a) penitsilliinidele, b) tsefalosporiinidele, c) fluorokinoloonide suhtes). 3. Ribosomaalse ründepunkti muutus. 4. Ravimit modifitseerivate ensüümide teke.
Lai toimespekter. 1. Rakusisesed mikroobid (Rickettsia, Chlamydia, Mycoplasma). 2. Mõned G+ mikroobid (sh Borrelia´d). 1. Tetratsükliin
Ei 2. Pärsib valgusünteesi 2. Tetratsükliinid Seondub labiilselt 30 S ribosoomiga > takistab tRNA kinnitumist ribosoomi ja mRNA kompleksile > väldib peptiidide elongatsiooni polüpeptiidiks
1. Aktiivse eflukspumba teke (kodeeritud plasmiidis). 2. Välismembraani pooride muutus (kaasneda võib resistentsus a) penitsilliinidele, b) tsefalosporiinidele, c) fluorokinoloonide suhtes). 3. Ribosomaalse ründepunkti muutus. 4. Ravimit modifitseerivate ensüümide teke.
Lai toimespekter. 1. Rakusisesed mikroobid (Rickettsia, Chlamydia, Mycoplasma). 2. Mõned G+ mikroobid (sh Borrelia´d). 2. Minotsükliin
Ei 2. Pärsib valgusünteesi 2. Tetratsükliinid Seondub labiilselt 30 S ribosoomiga > takistab tRNA kinnitumist ribosoomi ja mRNA kompleksile > väldib peptiidide elongatsiooni polüpeptiidiks
1. Aktiivse eflukspumba teke (kodeeritud plasmiidis). 2. Välismembraani pooride muutus (kaasneda võib resistentsus a) penitsilliinidele, b) tsefalosporiinidele, c) fluorokinoloonide suhtes). 3. Ribosomaalse ründepunkti muutus. 4. Ravimit modifitseerivate ensüümide teke.
Lai toimespekter. 1. Rakusisesed mikroobid (Rickettsia, Chlamydia, Mycoplasma). 2. Mõned G+ mikroobid (sh Borrelia´d). 3. Doksütsükliin
Ei 2. Pärsib valgusünteesi 2. Tetratsükliinid Seondub labiilselt 30 S ribosoomiga > takistab tRNA kinnitumist ribosoomi ja mRNA kompleksile > väldib peptiidide elongatsiooni polüpeptiidiks
1. Aktiivse eflukspumba teke (kodeeritud plasmiidis). 2. Välismembraani pooride muutus (kaasneda võib resistentsus a) penitsilliinidele, b) tsefalosporiinidele, c) fluorokinoloonide suhtes). 3. Ribosomaalse ründepunkti muutus. 4. Ravimit modifitseerivate ensüümide teke.
Lai toimespekter. 1. Rakusisesed mikroobid (Rickettsia, Chlamydia, Mycoplasma). 2. Mõned G+ mikroobid (sh Borrelia´d). 4. Spiramütsiin
Ei 2. Pärsib valgusünteesi 3. Oksasolidoonid Seondub 50 S ribosoomiga > muundab tRNA seondumiskohta > häirub 70 S kompleksi teke.
Kitsas toimespekter. 1. Streptokokid. 2. Stafülokokid. 3. Enterokokid. (NB! Sh penitsilliini-, vankomütsiini- ja aminoglükosiidi-resistentsed > tegelik kasutus.) 1. Linesoliid
2. Pärsib valgusünteesi 4. Kloramfenikool (sisaldab nitrobenseenringi) Seondub labiilselt 50 S ribosoomiga > sekkub transpeptidatsiooni > väldib peptiidahela pikenemist.
NB! Väga toksiline (luuüdi aplaasia, halli beebi sündroom)! Kasutatakse ainult lokaalselt või raskete infektsioonide puhul arengumaades. Lai toimespekter, väga efektiivne.
Ei 2. Pärsib valgusünteesi 5. Makroliidid Seonduvad labiilselt 50 S ribosoomi 23S rRNA alaühikule > blokeerivad polüpeptiidahela elongatsiooni. 1. Naturaalne 1. 23 S rRNA metüleerimine (ei suuda seonduda). 2. Suurenenud efluks. 3. Ravimit inaktiveerivad ensüümid. (USAs 40% streptokokke makroliidiresistentsed, Eestis 5--10%). ((NB! Ristresistentsus erütromütsiinile ja klindamütsiinile!) Ülekanne plasmiididega.
Lai toimespekter. 1. G+ bakterid. 2. Rakusisesed bakterid (Mycoplasma, Chlamydia). 3. Legionella (pneumoonia, läkaköha). 4. Campylobacter (gastroenterokoliit). [5. Helicobacter pylori infektsioonid (uuemad makroliidid).] 1. Erütromütsiin
Ei 2. Pärsib valgusünteesi 5. Makroliidid Seonduvad labiilselt 50 S ribosoomi 23S rRNA alaühikule > blokeerivad polüpeptiidahela elongatsiooni. 2. Sünteetilised 1. 23 S rRNA metüleerimine (ei suuda seonduda). 2. Suurenenud efluks. 3. Ravimit inaktiveerivad ensüümid. (USAs 40% streptokokke makroliidiresistentsed, Eestis 5--10%). ((NB! Ristresistentsus erütromütsiinile ja klindamütsiinile!) Ülekanne plasmiididega.
Lai toimespekter. 1. G+ bakterid. 2. Rakusisesed bakterid (Mycoplasma, Chlamydia). 3. Legionella (pneumoonia, läkaköha). 4. Campylobacter (gastroenterokoliit). [5. Helicobacter pylori infektsioonid (uuemad makroliidid).] 1. Klaritromütsiin
Ei 2. Pärsib valgusünteesi 5. Makroliidid Seonduvad labiilselt 50 S ribosoomi 23S rRNA alaühikule > blokeerivad polüpeptiidahela elongatsiooni. 2. Sünteetilised 1. 23 S rRNA metüleerimine (ei suuda seonduda). 2. Suurenenud efluks. 3. Ravimit inaktiveerivad ensüümid. (USAs 40% streptokokke makroliidiresistentsed, Eestis 5--10%). ((NB! Ristresistentsus erütromütsiinile ja klindamütsiinile!) Ülekanne plasmiididega.
Lai toimespekter. 1. G+ bakterid. 2. Rakusisesed bakterid (Mycoplasma, Chlamydia). 3. Legionella (pneumoonia, läkaköha). 4. Campylobacter (gastroenterokoliit). [5. Helicobacter pylori infektsioonid (uuemad makroliidid).] 2. Asitromütsiin
Ei 2. Pärsib valgusünteesi 5. Makroliidid Seonduvad labiilselt 50 S ribosoomi 23S rRNA alaühikule > blokeerivad polüpeptiidahela elongatsiooni. 2. Sünteetilised 1. 23 S rRNA metüleerimine (ei suuda seonduda). 2. Suurenenud efluks. 3. Ravimit inaktiveerivad ensüümid. (USAs 40% streptokokke makroliidiresistentsed, Eestis 5--10%). ((NB! Ristresistentsus erütromütsiinile ja klindamütsiinile!) Ülekanne plasmiididega.
Lai toimespekter. 1. G+ bakterid. 2. Rakusisesed bakterid (Mycoplasma, Chlamydia). 3. Legionella (pneumoonia, läkaköha). 4. Campylobacter (gastroenterokoliit). [5. Helicobacter pylori infektsioonid (uuemad makroliidid).] 3. Roksitromütsiin
Ei 2. Pärsib valgusünteesi 6. Linkoosamiidid Seonduvad 50 S ribosoomiga > blokeerivad proteiini elongatsiooni. 1. Naturaalne
1. Linkomütsiin
Ei 2. Pärsib valgusünteesi 6. Linkoosamiidid Seonduvad 50 S ribosoomiga > blokeerivad proteiini elongatsiooni. 2. Sünteetiline Nagu makroliididel. (Ristresistentsus erütromütsiinile ja klindamütsiinile!) Ülekanne plasmiididega.
1. Stafülokokid (sh mõned MRSAd!). 2. Anaeroobsed G- pulkbakterid. Hrl ei toimi aeroobsetele G- bakteritele. 1. Klindamütsiin
Ei 2. Pärsib valgusünteesi 7. Streptogramiinid (tsüklilised peptiidid, kombineeritud preparaadid) Kaks komponenti pärsivad sünergistlikult valgusünteesi.
Peamiselt VRE E- faecium´i raviks! 1. Stafülokokid. 2. Streptokokid. 3. Enterokokid (v.a E. faecalis). 1. Guinupristiin-dalfopristiin Dalfopristiin seondub 50 S ribosoomiga > konformatsiooni muutus > soodsad tingimused guinupristiini seondumiseks.
3. Pidurdab nukleiinhappe sünteesi 1. Kinoloonid -- sünteetilised (nalidiksiinhape ja oksoliinhappe derivaadid) Seondub DNA güraasiga > güraasi aktiivsus pidurdub > blokeerib DNA superspiraalide tekke ja replikatsiooni. [Loomse raku DNA topoisomeraase ei pärsi, kuna kontsentratsioon raviannuses on selleks liiga madal.] 1. Kitsa toimespektriga 1. DNA güraasi teisenemine (ülekanne kromosoomidega) > vähenud ravimi sidumise võime. 2. Raku välismembraani läbilaskvuse vähenemine (poriinide muutused). 3. Eflukspumba üleekspressioon.
1. Mõned G- bakterid (Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter). Väga vähene G+ aktiivsus. 1. Nalidiksiinhape
Ei 3. Pidurdab nukleiinhappe sünteesi 1. Kinoloonid -- sünteetilised (nalidiksiinhape ja oksoliinhappe derivaadid) Seondub DNA güraasiga > güraasi aktiivsus pidurdub > blokeerib DNA superspiraalide tekke ja replikatsiooni. [Loomse raku DNA topoisomeraase ei pärsi, kuna kontsentratsioon raviannuses on selleks liiga madal.] 2. Laia toimespektriga 1. DNA güraasi teisenemine (ülekanne kromosoomidega) > vähenud ravimi sidumise võime. 2. Raku välismembraani läbilaskvuse vähenemine (poriinide muutused). 3. Eflukspumba üleekspressioon.
1. Paljud G- bakterid. 2. Paljud G+ bakterid. 1. Tsiprofloksatsiin
Jah 3. Pidurdab nukleiinhappe sünteesi 1. Kinoloonid -- sünteetilised (nalidiksiinhape ja oksoliinhappe derivaadid) Seondub DNA güraasiga > güraasi aktiivsus pidurdub > blokeerib DNA superspiraalide tekke ja replikatsiooni. [Loomse raku DNA topoisomeraase ei pärsi, kuna kontsentratsioon raviannuses on selleks liiga madal.] 2. Laia toimespektriga 1. DNA güraasi teisenemine (ülekanne kromosoomidega) > vähenud ravimi sidumise võime. 2. Raku välismembraani läbilaskvuse vähenemine (poriinide muutused). 3. Eflukspumba üleekspressioon.
1. Paljud G- bakterid. 2. Paljud G+ bakterid. 2. Norfloksatsiin
Jah 3. Pidurdab nukleiinhappe sünteesi 1. Kinoloonid -- sünteetilised (nalidiksiinhape ja oksoliinhappe derivaadid) Seondub DNA güraasiga > güraasi aktiivsus pidurdub > blokeerib DNA superspiraalide tekke ja replikatsiooni. [Loomse raku DNA topoisomeraase ei pärsi, kuna kontsentratsioon raviannuses on selleks liiga madal.] 2. Laia toimespektriga 1. DNA güraasi teisenemine (ülekanne kromosoomidega) > vähenud ravimi sidumise võime. 2. Raku välismembraani läbilaskvuse vähenemine (poriinide muutused). 3. Eflukspumba üleekspressioon.
1. Paljud G- bakterid. 2. Paljud G+ bakterid. 3. Levofloksatsiin
Jah 3. Pidurdab nukleiinhappe sünteesi 1. Kinoloonid -- sünteetilised (nalidiksiinhape ja oksoliinhappe derivaadid) Seondub DNA güraasiga > güraasi aktiivsus pidurdub > blokeerib DNA superspiraalide tekke ja replikatsiooni. [Loomse raku DNA topoisomeraase ei pärsi, kuna kontsentratsioon raviannuses on selleks liiga madal.] 2. Laia toimespektriga 1. DNA güraasi teisenemine (ülekanne kromosoomidega) > vähenud ravimi sidumise võime. 2. Raku välismembraani läbilaskvuse vähenemine (poriinide muutused). 3. Eflukspumba üleekspressioon.
1. Paljud G- bakterid. 2. Paljud G+ bakterid. 4. Ofloksatsiin
3. Pidurdab nukleiinhappe sünteesi 1. Kinoloonid -- sünteetilised (nalidiksiinhape ja oksoliinhappe derivaadid) Seondub DNA güraasiga > güraasi aktiivsus pidurdub > blokeerib DNA superspiraalide tekke ja replikatsiooni. [Loomse raku DNA topoisomeraase ei pärsi, kuna kontsentratsioon raviannuses on selleks liiga madal.] 3. Laiendatud toimespektriga 1. DNA güraasi teisenemine (ülekanne kromosoomidega) > vähenud ravimi sidumise võime. 2. Raku välismembraani läbilaskvuse vähenemine (poriinide muutused). 3. Eflukspumba üleekspressioon.
Väga lai toimespekter. 1. Parem G+ bakterite vastu (sh streptokokid, enterokokid). 2. G- pulkbakterid (nagu laia toimespektriga kinoloonid). 3. Anaeroobid. 4. Mükobakterid. 1. Gatifloksatsiin
Jah 3. Pidurdab nukleiinhappe sünteesi 1. Kinoloonid -- sünteetilised (nalidiksiinhape ja oksoliinhappe derivaadid) Seondub DNA güraasiga > güraasi aktiivsus pidurdub > blokeerib DNA superspiraalide tekke ja replikatsiooni. [Loomse raku DNA topoisomeraase ei pärsi, kuna kontsentratsioon raviannuses on selleks liiga madal.] 3. Laiendatud toimespektriga 1. DNA güraasi teisenemine (ülekanne kromosoomidega) > vähenud ravimi sidumise võime. 2. Raku välismembraani läbilaskvuse vähenemine (poriinide muutused). 3. Eflukspumba üleekspressioon.
Väga lai toimespekter. 1. Parem G+ bakterite vastu (sh streptokokid, enterokokid). 2. G- pulkbakterid (nagu laia toimespektriga kinoloonid). 3. Anaeroobid. 4. Mükobakterid. 2. Grepafloksatsiin
3. Pidurdab nukleiinhappe sünteesi 1. Kinoloonid -- sünteetilised (nalidiksiinhape ja oksoliinhappe derivaadid) Seondub DNA güraasiga > güraasi aktiivsus pidurdub > blokeerib DNA superspiraalide tekke ja replikatsiooni. [Loomse raku DNA topoisomeraase ei pärsi, kuna kontsentratsioon raviannuses on selleks liiga madal.] 3. Laiendatud toimespektriga 1. DNA güraasi teisenemine (ülekanne kromosoomidega) > vähenud ravimi sidumise võime. 2. Raku välismembraani läbilaskvuse vähenemine (poriinide muutused). 3. Eflukspumba üleekspressioon.
Väga lai toimespekter. 1. Parem G+ bakterite vastu (sh streptokokid, enterokokid). 2. G- pulkbakterid (nagu laia toimespektriga kinoloonid). 3. Anaeroobid. 4. Mükobakterid. 3. Moksifloksatsiin
Jah 3. Pidurdab nukleiinhappe sünteesi 1. Kinoloonid -- sünteetilised (nalidiksiinhape ja oksoliinhappe derivaadid) Seondub DNA güraasiga > güraasi aktiivsus pidurdub > blokeerib DNA superspiraalide tekke ja replikatsiooni. [Loomse raku DNA topoisomeraase ei pärsi, kuna kontsentratsioon raviannuses on selleks liiga madal.] 3. Laiendatud toimespektriga 1. DNA güraasi teisenemine (ülekanne kromosoomidega) > vähenud ravimi sidumise võime. 2. Raku välismembraani läbilaskvuse vähenemine (poriinide muutused). 3. Eflukspumba üleekspressioon.
Väga lai toimespekter. 1. Parem G+ bakterite vastu (sh streptokokid, enterokokid). 2. G- pulkbakterid (nagu laia toimespektriga kinoloonid). 3. Anaeroobid. 4. Mükobakterid. 4. Klinafloksatsiin
3. Pidurdab nukleiinhappe sünteesi 2. Rifampitsiin (poolsünteetiline) Seondub RNA polümeraasi β-alaühikuga > väldib transkriptsiooni alustamist (RNA sünteesi)
NB! Tekib väga kergesti (kromosomaalsed mutatsioonid)! NB! Eelistada tuleks kombineeritud ravi! Muteerunud ensüüm pole võimeline rifampitsiini RNA polümeraasiga (??? kas rifampitsiini ja RNA polümeraasi kompleksiga?) seonduma. [Multiresistentne Mycobacterium tuberculosis = MDR.]
Kliinilises praktikas pms tuberkuloosi ja leepra raviks, samuti meningokokiinfektsiooni profülaktikaks. 1. Mycobacterium tuberculosis. 2. Paljud aeroobsed G+ kokid (streptokokid, stafülokokid). Ei toimi G- bakteritele (ei omasta ravimit).
Jah 3. Pidurdab nukleiinhappe sünteesi 3. Nitroimidasoolid Alglooma tsütoplasma reduktaas aktiveerib AB nitrogrupi > tekivad vabad radikaalid > alglooma DNA hävib.
1. Ravimi vähenenud vastuvõtmine. 2. Tsütotoksiliste radikaalide kiire elimineerimine.
1. Anaeroobsed mikroobid. 2. Ainuraksed algloomad. (Seedetrakti ja vaginaalsed infektsioonid.) Ei toimi aeroobsetele ja fakultatiivselt anaeroobsetele bakteritele. 1. Metronidasool
Jah 4. Pärsib metaboolseid reaktsioone 1. Sulfoonamiidid (sarnased paraaminobensoehappeha (PABH)) Foolhappe sünteesi pärssimine (sünteesitakse muidu PABHst) > häirub rakkude kasv
Laialt levinud, hrl ülekanne plasmiididega. 1. PABH üleproduktsioon. 2. Sulfoonamiiditundliku PABH-i dihüdrofolaadiks muundava ensüümi üleproduktsioon. 3. Muundunud, sulfoonamiiditundetu ensüümi süntees. 4. Foolhappe transpordisüsteemi induktsioon. 5. Dihüdrofolaadist PABA sünteesimise ärajäämine. [Eestis on kuseteede infektsioonide tekitajad (E. coli) hrl TMP/SMX-tundlikud, aga respiratoorseid infektsioone tekitav S. pneumoniae enamasti resistentne.]
1. Paljud G+ bakterid (sh Nocardia). 2. Paljud G- bakterid (sh Chlamydia). 3. Paljud algloomad. 1. Trimetoprim Pürimidiini analoog. Pärsib tetrahüdrofolaadi redutseerimist (ainult bakterirakus, mitte peremehel!) ning dihüdrofolaadi konverteerimist tetrahüdrofolaadiks. Ei 4. Pärsib metaboolseid reaktsioone 1. Sulfoonamiidid (sarnased paraaminobensoehappeha (PABH)) Foolhappe sünteesi pärssimine (sünteesitakse muidu PABHst) > häirub rakkude kasv
Laialt levinud, hrl ülekanne plasmiididega. 1. PABH üleproduktsioon. 2. Sulfoonamiiditundliku PABH-i dihüdrofolaadiks muundava ensüümi üleproduktsioon. 3. Muundunud, sulfoonamiiditundetu ensüümi süntees. 4. Foolhappe transpordisüsteemi induktsioon. 5. Dihüdrofolaadist PABA sünteesimise ärajäämine. [Eestis on kuseteede infektsioonide tekitajad (E. coli) hrl TMP/SMX-tundlikud, aga respiratoorseid infektsioone tekitav S. pneumoniae enamasti resistentne.]
1. Paljud G+ bakterid (sh Nocardia). 2. Paljud G- bakterid (sh Chlamydia). 3. Paljud algloomad. 2. Trimetoprim + sulfametoksasool = TMP/SMX Kombineeritud vahekorras 1/5. Pärsib tetrahüdrofolaadi sünteesi kahel sünteesiastmel. NB! Valikravim kuseteede infektsioonide korral, ka oportunistliku Pneumocystis jurovecii pneumoonia profülaktikaks ja raviks. Ei 5. Muud 1. Nitrofurantoiin Pole selge. (Jn 8.3 järgi mõjub DNAle.)
Praktikas pms kuseteede infektsioonide raviks. 1. E. coli. 2. Enterobacter (osa tüvesid). 3. Klebsiella.
5. Muud 2. Mupirotsiin ??? (Jn 8.3 järgi mõjub DNA-le.)
S. aureus (lokaalne ravim pehmete kudede infektsiooni puhul ja kandluse vastu).
5. Muud 3. Pürasinamiid = PZA Pole selge.
Mycobacterium tuberculosis (toimib eriti hästi fagolüsosoomi madala PH juures)