Vajad kellegagi rääkida?
Küsi julgelt abi LasteAbi
Logi sisse

Hematoloogia - Õendussekkumised (0)

5 VÄGA HEA
Punktid

Esitatud küsimused

  • Millised ravimid toidulisandid või toidud mõjutavad üldiselt B12 vitamiini imendumist?
  • Miks patsiendil on sõrmed tundetuks muutunud?
Tallina Tervishoiu Kõrgkool
Õenduse õpetool
Õ26kj(S)
HEMATOLOOGIA JA ÕENDUSABI – JUHTUMI UURING
Iseseisev töö õppeaines Sisehaige õendus
Tallinn 2018
SISUKORD
HEMATOLOOGILISE HAIGE JUHTUM…………………………………………….........3
  • PERNITSIOOSSE ANEEMIA PATOFÜSIOLOOGIA.……………………...……..............4
  • B12 VITAMIINI DEFITSIIDI PÕHJUSED……………………………………………........6
  • PERNITSIOOSSE ANEEMIA SÜMPTOMAATIKA……………………………………...8
  • RAHVUS JA PERNITSIOOSNE ANEEMIA……………………………………………….9
  • ASENDUSRAVI VIIS……………………………………………………………………...10
  • ASENDUARAVI LÕPETAMINE……………………………...........................................11
  • Z- KUJULISE MANUSTAMISE VALIK…………………………………………………..12
  • B-12 VITAMIINI ABSORBTSIOON …………………………………………….….........13
  • TURVALISUS KODUS……………………………………………………………...….....14
  • MUUTUSED PERIFEERIAS……………………………………………………….……..15
    KASUTATUD KIRJANDUS…………………………………………………………………..17
    HEMATOLOOGILISE HAIGE JUHTUM
    Proua Andersson, 88 aastat vana, Rootslanna. Patsiendil on 35 aastaselt diagnoositud pernitsioosne aneemia. Külastab 1 kord kuus perearstikeskust, et saada B12 vitamiini injektsiooni. Patsient kaebab, et tema sõrmed on viimasel ajal muutunud tundetuks. Ta suudab tassi tõsta, kuid ta ei tunne sõrmedega tassi. Sõrmedes on patsiendi sõnade järgi kihelemine.
    Anamneesis- peensoole osaline sulgus koos soole resekstiooniga 20 aastat tagasi, divertikuliit.
    Kasutatavad ravimid - Sol. tsüanokobalamiini i/m.
    Proua Andersson kaebab nõrkust, väsimust, seletamatut kaalukaotust.
  • PERNITSIOOSSE ANEEMIA PATOFÜSIOLOOGIA
    Antud juhtumi haigusloos on täheldatud pernitsioosse aneemia manifestatsioon ja diagnosteerimine isiku 35 eluaasta vanuses, mille tõttu teostatakse puuduva vitamiini asendus ravi. B12 hüpovitamonosiga esile kutsutud patoloogia arenemine ja põhjused vajavad selletust. Järgnevalt hakkatakse käsitlema haiguse etioloogiat, patogenees ja füsioloogiat.
    Pernitsioosne aneemia saaks iseloomustada gastrointestinaal autoimmuunse haigusena, mis viib kobalamiini enk vitamiin B12 malarbsorptsiooniks, millega omakorda esineb megaloblastiline aneemia ( Song 2013: 200). Peamiseks etioloogiliseks faktoriks on kroonilise gastriidi korral esinev maoseina limakesta atroofia seoses antikehade aktiivsusega parietaal rakkude vastu. Käsitledes lähemalt, patoloogia väljendub antikehadega indutseeritud H+/K+ ATPaasi ensüümi ja parietaal rakkudega poolt proditseeritud sisemise faktori ehk Intrinsic factor (IF) glükoproteiini destruktsioonis. Koos ensüümi puudusega langeb ka maohape koostises oleva soolhape tootmine, mis vastutab kobalamiini vabastusest toidust. (Briani 2013: 4525). Mao inflammatoorsed protsessid tihti assotsieeruvad Helicobacter pylori’ga, millele järgneb eelnevalt kirjeldatud kõrvalekalde (Lahner 2009: 5121).
    Normaalselt funktsioneerivas organismis madala pH resistentse haptokoriiniga transporteeritud kobalamiin seondub kaksteistsõrmikus sisemise faktoriga ning ühend transporteerub terminaalse niudesoole poole, kus see seostub nii nimetatud enterotsüütide cubam retseptoriga ning edasi absorbeeritakse antud vitamiini. Järgnevates kobalamiini transformeerimis faasides seda konventeeritakse kaheks oluliseks ko-faktor. Patoloogilises seisundis sisemise faktori puudusega seoses mao limakesta atoofiaga pole juba võimalik saada B12 vitamiini, mis osaleb mitemetes füsioloogilises protsessides ( Green 2017 : 2604). Metüülkobalamiin – on B12 vitamiini ko-ensümaatiline vorm, mille olemasolu koos metioninsüntaasi vahendusel on vajalik homotsüsteiini transformeerimiseks metioniiniks, et oleks alus erütrotsüüdide prekursorite ehk erütroblastide DNA puriinide ja pürimidiinide sünteesiks (O’Leary 2010: 300). Samuti see osaleb folaadi tsüklis, konverteerides foolhappet metüültetrahüdrofolaadist (MethylTHF) tetrahüdrofolaadiks (THF), mis edasi ensümi abil muutub metüleentetrahüdrofolaadiks (MethyleneTHF) ning järgevates reaktsioonides viib DNA replikatsioonis osaleva tümidiini tekkimiseks (Green 2017:2606). Lühidalt öeldes, metüülkobalamiini ko-faktori puudumise korral esineb foolhape ainevahetuse takistusega, rakku tsükli S etapi pikendamine ning DNA sünteesi defekt, mille tõttu luuüdis toimunud ebaefektiivse hematopeesi tulemusel ilmnevad morfoloogiselt muutunud, ebaküpsenenud ja disfunktsionaalsed erütroblastid (Green 2017: 2605).
    Antud info alusel saaks järjestada prenitsioosne aneemia arenemise etapid. Ilmneb krooniline gastriit, mille tõttu organismi immunsus hakkab loomuvastaselt funktsioneerima ning autoimmuun reaktsiooniga kaasneb mao anti-parietaal struktuuride hävitamine. Selle järgneb sisemise faktori produktsiooni langus ning võimetus edasi transporteerida kobalamiini peensoolesse, kus oleks võimalik kompleksi imendumine . B12 vitamiini defitsiit omakorda põhjustab megaloblastilist aneemiat.
  • B12 VITAMIINI DEFITSIIDI PÕHJUSED
    Kobalamiini vitaminmolekuli defitsiidi korra eristatakse mitmeid etioloogilised faktorid , mis käivitad eri raskuse astmega patoloogilised protsessid. Peamiseks põhjuseks on inadekvaatne toitumine, millel ei esine B12 vitamiini allikad või nende hulk on oluliselt vähenenud. Antud fenomeen esineb madala sisetulekuga riikides elavatel isikutel, vanaealiste ja vegetaarlaste seas, mille dieedis kas on piiratud või puudub loomse päritoluga toidud ( Allen 2017: 4). Soodustavad seda ka lokaalsed kultuurilised iseärasused ja religioosed piirangud (Allen 2017: 13). Vitamiini allikate näidiseks on liha- ja kalatooded, maks ja neerud (. Imikutel selline defitsiid on põhjustatud imetamiseperioodil emapiimaga seoses vastava vanemate ratsiooni ebapiisava kobalamiini sisaldusega (Allen 2017: 5). On täheldatud parasitaarne oht. Toores või ebapiisavalt valmistatud kalatoidus leiduv paeluss Diphyllobothrium latum või teiseks näidiseks on algloom Giardia lamblia (Allen 2017: 7),infitseerides peremeesorganismi peensoolt, kasutab antud ühend kasvamiseks (Briani 2013: 4524). Klassikaliseks faktoriks, millega asotsieerub B12 defitsiid, on alkoholi tarvitamine ja suitsetamine (Allen 2017: 2). Kobalamiini varude ammendumine võib olla seotud hemolüütilise aneemiaga, mille korral ilmneb kiirendatud erütropoees (Lahner 2009: 5125).
    Teiseks, defitsiid võib olla tingitud gastrointestinaal patoloogiate esinemine, transport süsteemi kahjustusest ning järgneva kobalamiini malarbsorptaioonist. Näidiseks on Krooni tõbi (Allen 2017: 7), sisemise faktori puudumine, mis oli käsitletud eelnevalt peatükkis. Vähenenud soolhape sekretsiooni kroonilise gastriidi või proton pumpa imhibiitorite foonil põhjustab B12 vitamiini vabanemist toidust. (Allen 2017: 5-6). Osalise gastroektoomia, pankreatektoomia ja peensoole endoteliaal rakkude destruktsioon või selle osa resektsioon samuti viivad vitamiini biosaadavuse häireks (Green 2017: 2607). Kroonilise patoloogilise protsessidega seotud kõhunääre langenenud või puuduva esümatiline aktiivsusega ning haptokoriin proteiini lagunemise võimetusega rikkub kobalamini eraldamine transporteeriva kompleksist. Tulemuseks ei toimu ühendi seondumine IF’ga ning see ei jõua peensoole absorbeerivate retseptoritele (Allen 2017: 4). Etioloogiliseks faktoriks on kapärilikud defektid , mis avalduvad kassasündinud cubam retseptori disfunktsioonis, harva esineva veresringleva transcobalamini II (TCII) puudulikuses (Briani 2013: 4525). Veel põhjuseks on soolestiku mikrofloora ülemäärane kasv, kuna need organismid tarbivad kobalamiini elutalitluse toetamiseks. Teoreetiliselt nissugune olukord on tekkinud vähenenud mao hapelisuse, divertikuloosi või juba mainutd sedeelundkonna operatiivsed sekkumise korral (Allen 2017: 6).
    Kolmandaks , esineb B12 vitamiini defitsiid seoses mitmete ravimite manustamisega. Näidieseks on anesteetilise toimega lämmastikoksiid on võimeline inaktiveerida B12 ko-ensümaatilist vormi. IF ja soolhape sekretsiooni ning transenterotsütaarsed mehhanismid võivad pärssida mõned pikaajaliselt manustatud antibiootikumid , H2 retseptorite antagomistid ja omeprasool ning järelikult kaasneb kobalamiini malabsorptsioon .
  • PERNITSIOOSSE ANEEMIA SÜMPTOMAATIKA
    Järgnevalt esindatakse kõik võimalikud sümptomid pernitsioose anemia ilmnemise korral, mis on eelkõige tingitid B12 defitsiidist:
    • kahvatu nahk;
    • veritsevad igemed ;
    • glosiit keele pinda papillaarse atroofiaga (Andres 2012: 99);
    • kaalukaotus
    • kognitiivse protsesside langus
    • kõhuvalu
    • diarröa või konstipatsioon (Goyal 2013: 32);
    • asteenia ehk krooniline nõrkus;
    • peavalu;
    • südamepekslemine ja valu rinnus eakate patsientidel;
    • perifeerse närvide funktsioneerimise häire
    • ebastabiilne kõnnak;
    • spastilisus
    • Rombergi testi positiivne tulemus (tasakaalu häired)
    • Optiline neuroloogia (Lahner 2009: 5123);
    • paresteesia ehk vääraistingud jäsemetes;
    • düsteesia ehk loomuvastane tajumine ;
    • Depressioon ;
    • Hematoloogilisel tasemel on võimalidud: megaloblaastoos ehk megaloblaastiline aneemia (Allen 2017: 11), trombotsütopeenia, neutropeenia ning pantsütopeenia (Andres 2012: 99);

  • RAHVUS JA PERNITSIOOSNE ANEEMIA
    Kas patsiendi rahvus on oluline pernitsioosse aneemia diagnoosi korral, miks?
    Olevate andmete alusel täheldatakse antud haiguse levimust Põhja-Euroopa rahvuste seas, seal hulgas skandinaavlastel, kuid samuti märgatakse selle esinemisest praktiliselt igal etnilisusel (Bizzaro 2014: 565). Käsitletud pernitsioosne aneemia patofüsioloogia luubab arvata, et selle diagnosteerimine ei sõltu patsiendi rahvusest. Vaatamata sellele, kas konkretse riigi elanikul igapäevases dieedis esineb küllaldane või ebapiisavat B12 vitamiini kogus või selle ühendiga rikka toidu tarbimine on piiratud seoses religiosse põhjusega, kobalamiini absorptsioon on ikka häiritud seoses transporteeriva glükoproteiini puudumisega.
    5. ASENDUSRAVI VIIS
    Kas patsiendile peaks asendusravi vitamiin B12ga tegema enteraalselt või parenteraalselt, miks?
    Põhihaiguse olemus, mis seisneb B12 vitamiini häiritud imendumises gastrointestinaal traktis, millega kaasneb minimaalne biosaadavus , nõuab parenteraalset asendusravi. On valitud just intramuskulaarne injektsioon seoses ravimi efektiivsema kobalamiini puuduva varude täendamisega võrdluses enteraalse rmanustamisega (Lahner 2009: 5125). Seega antud isik külastab perearstikeskust määratud tsüanokobalamiini lihasesisese süstimist saamiseks.
    6. ASENDUARAVI LÕPETAMINE
    Kuna patsiendi pernitsioosse aneemia korral on ilmunud parietal rakkude kahjustus koos sisemise faktori defitsiidiga ja vitamiini malabsorptsiooniga, siis B12 süstena manustamine on eluaegne (Green 2017: 2609). Seega proua Anderssonile on määratud tsüanokobalamini injektsiooni 1 kord kuus. Eriti see oleks kriitiline ka ilma pernitsioosse aneemiata seoses 20 aasta tagasi tekkinud peensoole resektsiooniga, mis vähenes illeumi absorbeeriva pinda, mis võiks vastu võtta kobalamiini.
    7. Z-KUJULISE MANUSTAMISE VALIK
    Õde kasutab patsienti süstides Z meetodit, mida see tähendab ja miks kasutab õde just seda meetodit?
    Kasutatav Z-kujuline injektsioon kujutab endast tavalist intramuskulaarset tehnikat ühe teostamise tunnusjoonega. Pärast õige süstla ja nõela suuruse valimist, injektsiooni kohta aseptika tagamist ning vajaliku ravmi koguse võtmist, enne 90o all süstimist tõmmatakse nahka natuke allapoole või lateraalsem umbes 3 cm’ks. Selle meetodi eeliseks on vähenenud valu aisting võrreldes klassikalisega lihasissese manustamisega, samuti ennetatakse ravimi lekkimist subkutaanse kudedesse ning väheneb lokaalne naha ääritus.
    (Large-Volume ... 2013: 35).
    Hemoglobiini adekvaatseks sünteesiks vajaliku B12 manustamise korral võib esineda allergilise reaktsiooni nähtud (Urden 2002: 759). Seetõttu õde kasutab injektsiooniks Z-meetodi, kuna see miniseerib allergilisi reaktsiooni naha ääritusega ja vähem valulik . Arvestades patsiendi vanust ja seisundit seoses haigusega selline manustamise meetod võiks taluda paremini, kui tavalist intramuskulaarset süstimist.
    8. B-12 VITAMIINI ABSORBTSIOON
    Millised ravimid, toidulisandid või toidud mõjutavad üldiselt B12 vitamiini imendumist?
    Esentsiaalse organismi funktsioneerimiseks B12 vitamiini biosadavust mõjutavad mõned ravimid ja toidulisanid. Nende hulka kuuluvad gastro-eosofagaal rexlus haiguse korral kasutatav proton pumpa inhibitor, mille krooniline tarvitamine vähendab pepsiini ja soolhape produktsioon (Green 2017: 2608). Arvatavasti sellise seedimise komponendide ja hapelise keskonna puudumise tõõtu ei toimu effektiivselt kobalamiini vabanemine toidust (Briani 2013: 4522) ja on alanenud proteiin ühendi imendumine peensooles . Antibiootikumide rühma kuuluvad neomütsiin, klooramfenikool ja podagra korral rakendatav kolhitsiin on võimelised pärssida B12 vitamiini absorbeerimist toidust (Higdon 2015). II tüübi diabeedi korral rakendatav metformin on tihti asotsieeritud meagaloblastilise aneemiaga, mida seostatakse soolestiku peristaltika muutumisega ja võimalike mikroflora ülekasvaga (O’Leary 2010: 304-305). Täheldatakse aga kaaliumi toidulisandi IF-B12 kompleksi absorptsiooni soodustamist illeumis (Higdon 2015).
    9. TURVALISUS KODUS
    Vaadeldes patsiendi sümptomaatikat saaks anda mitmeid soovitusi patsiendi võimalike koduse ohte preventsiooniks ja turvalisuse tagamiseks. Pööratakse tähelepanu sellele, et ei selgu, kas proua Anderson elab üksi või kellegiga koos. Kindlasti tasuks abi paluda nt sotsiaaltöötajalt, kes vaataks ja hinnataks turvalisust patsiendi kodus. Juhul kui proua elab üksi, siis tuleks korterivõtmed paljundada ja anda mõnele lähedasele või kontaktinimesele. Ääretult oluline, et patsiendil oleks telefon, mida saaks häda korral kasutada, samuti on vanainimestel head nn häirenupud, mida saab ümber käe kasutada (Häirenupp 2010).
    Umbes kolmandik kodus elavatest eakatest inimestest kukub vähemalt kord aastas. Sellega kaasnevad rasked tagajärged ning kukkumist kartuse tõttu vanaealine isik hakkab vähem liikuma ja tema iseseisev toimetulek väheneb. Kuna patsient kurdab väsimust ja nõrkust, siis tuleks kukkumisriskide preventsiooniks pöörata suurt tähelepanu. Lisaks põhihaigus võib põhjustada paresteesiaid ehk vääraistinguid kätes, võivad tekkida perifeerne neuropaatia koos sensoorse häirega, kõndimisraskused, mõtlemise aeglustumine ning mäluhäired (Lahner 2009: 5123). Kätte tundlikkuseta (Briani 2013: 4529) ilmneb võimetus hinnata esemete temperatuuri, millega ilmneb oht saada põletust ning seega kasutades termomeetri tuleks enne vanni võtmist veenduda, et vesi temperatuur oleks mitte rohkem kui 45 oC (National… 2016 ). Tihti kukutakse voodist tõustes või voodisse minnes, toolilt tõustes või toolile istudes, trepist käies, toas kõndides vaibal, uksepakust üle astudes – seetõttu oleks hea uksepakud eemaldada (Omastehooldaja … 2012: 112). Vannitoas on parem paigaldada põrandale mitte libisevad vaibad ja vanni põhjale kummimatt. Seinal peaks olema käetoe. Kodus kõndides on võimalik kasutada kepi . (Omastehooldaja… 2012: 112). On oluline ka tubade ning samuti trepide piisavat valgustusе tagamine, et näiteks patsient saaks näha, et ta fikseeris kättes tassi või et oleksid nähtavad takistused, mis suurendavad kukkumisriski. ( Ackley 2008: 855).
    11. MUUTUSED PERIFEERIAS
    Miks patsiendil on sõrmed tundetuks muutunud?
    Kas sõrmede tundetuks muutumist oleks saanud ennetada?
    Kas sõrmede tundetuks muutumist saab tagasi pöörata (välja ravida)?
    Pöördudes õe poole patsient täheldab, et kättes on puudub taktiilne tundlikkus, vaid on säilinud nende funktsioneerimine . Samuti sõrmedes ilmneb kihelemine. Tundetuse ülejasemete sõrmedes vihjab kõrvalekaldele närvisüsteemi talitluses. Tõuseb küsimus kobalamiini defitsiidi ja neuroloogiliste nähtude vahelisest seosest. Enne seda tuleks käsitlema B12 vitamiini omadusi, mis on seotud antud probleemiga.
    Eelkõige pööratakse tähelepanu kobalamiini ko-ensümaatilise rolli organismi biokeemilistes protsessides. Üks nendest on metüül malonüül-CoA mutaasi reakstioon, mille alusel toimub korralik närvide müeliini süntees. Teises reaktsiooniks on mitokondides esinev metüülmalonüül-CoA konverteerimne suktsinüül-CoA’ks, mis samuti vajalik müeliini formeerumiseks (Briani 2013: 4529). Järelikult B12 ko-faktori puudumine viib neuroonide järkjärguliseks demüelinisatsioonile ja ebaloomuliku rasvhapete ilmnemisele närviraku müeliini struktuuris (Briani 2013: 4529). Seda saaks nimetada müeloneuropaatiaks, mis haarab nii tsentraalsed sensoorsed traktid , kui ka perifeersed neuroonid (Allen 2017: 8). Teoreetilised need muutused võivad olla põhjuseks juhtumi patsiendil kätte taktiilse tundlikkuse kadumisele. Kihelemine on üks võimalikest nähtudest paresteesia korral, mis ilmneb neuroloogisiste häirega kobalamiini defitsiidi foonil.
    Et oleks ennetatud müeliini sünteesi rikkumine , mis viib neuroloogiliste probleemidele, on vaja tagada selleks vajalikku tingimust – kobalamiini ko-ensümatilise vormi olemasolu müeliin sünteesi protsessides. Pernitsioosse aneemia tõttu on olulisell arenenud B12 vitamiini malabsorptsioon ning selle varude säilitamiseks kasutusel on parenteraalne asendusravi. Jälle ei ole haiguseloos markeeritud süstitava tsüanokabalamiini doos . Arvatavasti see ei kata antud ühendi organismi vajadust. Mõnede andmete alusel rekomendeeritakse lisaks rakendada igapäevast per os 1000 µg annust (Vidal-Alaball 2016: 3). Uuringute järgi B12 vitamiini lisandite suurenenud tarbimine ei tekki intoksikatsiooni või olulist kõrvaltoimet (Higdon 2015). Ka patsientidel malabsorptsiooni korral ja illeoresektsiooniga 1.2% suurte vitamiini doosist on võimeline imenduda ilma sisemise faktorita passiivsel teel (Vidal-Alaball 2016: 3). Aga selline strateegia võiks töötada neuroloogiliste sümptomite varajasel avastamisel (Lahner 2009: 5125).
    Mis puudutab sellise tundlikkuse muutumise tagasipöördumist, siis tuleks arvestada proua Andersoni paegune status ning andmeid haiguselugust. Raskete neuroloogiliste nähtude esinemisel on meetod, mille korral teostatakse igapäevase intramuskulaarset süstimist ühe nädala jooksul, individuaalselt korrigeerides ravikuri kuni neuroloogilise seisundi parenemisi (Allen 2017: 14). Aga juhtumil on esitatud 88 aastane patsient, kellel on pernitsioosne anemia koos peensoole resektsiooniga ning tema organism on arvatavalt nõrgenenud ka divertikuliidi esinenemist. Need faktid sundivad kalduma arvamusele, et suure tõenäosusega modifitseeritud ravi kuri lisa B12 vitamiini manustamisega ei paranda neuroloogilist olukorda.
    KASUTATUD KIRJANDIS
    Ackley B.J., Ladwig G.B. (2008). Nursin Diagnosis Handbook . An Evidence Based Guide to Planning Care.
    Allen L., Green R., Bjørke-Monsen A.L., Brito A. (2017). Vitamine 12 Deficiency. Nature Rewiews | Disease Primers, 3: 1-19.
    DOI: 10.1038/nrdp.2017.40
    Andres E., Serraj K.(2012). Optimal management of pernicious anemia. Journal of Blood Medicine , 3, 97–103.
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3441227/pdf/jbm-3-097.pdf (09.10.18)

    Bizzaro N., Antico A. (2014). Diagnosis and classification of pernicious anemia. Autoimmunity Reviews ,13(4): 565-568.


    DOI:10. 1016 /j.autrev.2014.01.042
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24424200 (09.10.18)
    Briani C., Torre C. D., Citton V., Manara R., Pompanin S., Binotto G., Adami F. (2013). Cobalamin Deficiency: Clinical Picture and Radiological Findings. Nutrients, 5(11): 4521– 4539 .
    doi:10.3390/nu5114521
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3847746/pdf/nutrients-05-04521.pdf (09.10.18)
    Goyal V. (2015). Review Article. Vitamin B12. IOSR Journal Of Pharmacy, 5(3): 30-35.
    http://iosrphr.org/papers/v5i3/F05303035.pdf (09.10.18)
    Green R. (2017). Vitamin B12 deficiency from the perspective of a practicing hematologist. Blood, 129(19): 2603-2611.
    DOI 10. 1182 /blood-2016-10- 569186.
    http://www.bloodjournal.org/content/bloodjournal/129/19/2603.full.pdf?sso-checked=true (09.10.18)
    Higdon J., Drake V.J., Delage B., Miller J.W. (2015). Vitamin B12. Micronutrient Information Center . Linus Pauling Institute.
    https://lpi.oregonstate.edu/mic/vitamins/vitamin-B12#toxicity (09.10.18)
    Häirenupp. (2010). Meditech Estonia.
    https://www.medi.ee/hairenuputeenus/seadmed/hairenupp/ (07.10.18)
    Lahner E., Annibale B. (2009). Pernicious anemia: New insights from a gastroenterological point of view. World Journal of Gastroenterology, 15(41): 5121-5128.
    DOI: 10.3748/wjg.15.5121
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2773890/pdf/WJG-15-5121.pdf (09.10.18)
    O’Leary F., Samman S. (2010). Vitamin B12 in Health and Disease. Nutriens, 2(3): 299–316.
    doi:10.3390/nu2030299
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3257642/pdf/nutrients-02-00299.pdf (09.10.18)
    Large-volume IM injections: A review of best practices. (2013). Oncology Nurse Advisor
    https://media.oncologynurseadvisor.com/documents/44/ona_feature0213_injections_10767.pdf (08.10.18)

    National Safety Month - Home Safety Tips for Seniors. (2016). BrightStar Care.

    https://www.brightstarcare.com/blog/national-safety-month-tips-for-seniors (07.10.18)
    Omastehooldaja käsiraamat. Koduste haigete põetamisest. (2012). MTÜ Inkotuba.
    http://raulpage.org/koolitus/ohk/ohk.pdf (07.10.18)
    Song I.C. Multicenter Retrospective Analysis of the Clinical Features of Pernicious Anemia in a Korean Population,
    https://www.jkms.org/Synapse/Data/PDFData/0063JKMS/jkms-28-200.pdf (06.10.18)
    Urden, L.D. (2002). Thelan’s Critical Care Nursing: Diagnosis and Management, 4th ed. St. Louis: Mosby- Year Book, Inc.
  • Vasakule Paremale
    Hematoloogia - Õendussekkumised #1 Hematoloogia - Õendussekkumised #2 Hematoloogia - Õendussekkumised #3 Hematoloogia - Õendussekkumised #4 Hematoloogia - Õendussekkumised #5 Hematoloogia - Õendussekkumised #6 Hematoloogia - Õendussekkumised #7 Hematoloogia - Õendussekkumised #8 Hematoloogia - Õendussekkumised #9 Hematoloogia - Õendussekkumised #10 Hematoloogia - Õendussekkumised #11 Hematoloogia - Õendussekkumised #12 Hematoloogia - Õendussekkumised #13 Hematoloogia - Õendussekkumised #14 Hematoloogia - Õendussekkumised #15 Hematoloogia - Õendussekkumised #16 Hematoloogia - Õendussekkumised #17
    Punktid 50 punkti Autor soovib selle materjali allalaadimise eest saada 50 punkti.
    Leheküljed ~ 17 lehte Lehekülgede arv dokumendis
    Aeg2018-10-22 Kuupäev, millal dokument üles laeti
    Allalaadimisi 36 laadimist Kokku alla laetud
    Kommentaarid 0 arvamust Teiste kasutajate poolt lisatud kommentaarid
    Autor wew wsew Õppematerjali autor
    B12, kobalamiini defitsiit
    Hematoloogilise haigejuhtumi kirjeldus ja õendusplaan. Patsiendiõpetus.

    Kasutatud allikad

    Sarnased õppematerjalid

    Erakorralise meditsiini tehniku käsiraamat
    937
    pdf

    Erakorralise meditsiini tehniku käsiraamat

    Erakorralise meditsiini tehniku käsiraamat Toimetaja Raul Adlas Koostajad: Andras Laugamets, Pille Tammpere, Raul Jalast, Riho Männik, Monika Grauberg, Arkadi Popov, Andrus Lehtmets, Margus Kamar, Riina Räni, Veronika Reinhard, Ülle Jõesaar, Marius Kupper, Ahti Varblane, Marko Ild, Katrin Koort, Raul Adlas Tallinn 2013 Käesolev õppematerjal on valminud „Riikliku struktuurivahendite kasutamise strateegia 2007- 2013” ja sellest tuleneva rakenduskava „Inimressursi arendamine” alusel prioriteetse suuna „Elukestev õpe” meetme „Kutseõppe sisuline kaasajastamine ning kvaliteedi kindlustamine” programmi Kutsehariduse sisuline arendamine 2008-2013” raames. Õppematerjali (varaline) autoriõigus kuulub SA INNOVEle aastani 2018 (kaasa arvatud) ISBN 978-9949-513-16-1 (pdf) Selle õppematerjali koostamist toetas Euroopa Liit Toimetaja: Raul Adlas – Tallinna Kiirabi peaarst Koostajad: A

    Esmaabi



    Kommentaarid (0)

    Kommentaarid sellele materjalile puuduvad. Ole esimene ja kommenteeri



    Sellel veebilehel kasutatakse küpsiseid. Kasutamist jätkates nõustute küpsiste ja veebilehe üldtingimustega Nõustun