Konstriktiivne perikardiit Parema südamepoole puudulikus Portaalhüpertensiooni tüsistused · Gastroösofageaalsed vaariksid · Splenomegaalia · Astsiit · Hepaatiline entsefalopaatia · Spontaanne bakteriaalne peritoniit · Hepatorenaalne sündroom · Hepatotsellulaarne kartsinoom Splenomegaalia ja hüpersplenism · Splenomegaalia: suurenenud põrn >12 cm · Hüpersplenism suurenenud erütrotsüütide destruktsioon põrnas · Trombotsütopeenia, leukopeenia, aneemia · Vasaku ülemise kvadrandi valulikkus · Enamasti ei vaja ravi · Splenektoomia · Hüperplenism ja sellest tekkinud trombotsütopeenia on sage protaalhüpertensiooni esimene tunnus Astsiit · Astsiit vedeliku kogunemine peritoneaalõõnde. · Halb prognoos tsiroosi korral 2 aasta elulemus < 50% · Põhjus: - Portaalhüpertensioon sagedaseim põhjus - Infektsioonid - Pahaloomulised protsessid Hüpoalbumineemia
· Seened · viirused · Immuunvahendatud haigused · Neoplaasia (sekund. bakteriaalsed infektsioonid, kasvaja nekroos, ümbritsevate kudede kahjustus). · 2. Stressireakstioon Endo-eksogeensed steroidid · 3. Koormuse või epinefriini vastuskerge leukotsütoos · 4. Leukeemiaühe või mitmete leukotsüütide neoplastiline proliferatsioon ja tsirkulatsioon Trombotsüütide hindamine Trombotsütoosharva. (regen. Aneemiaerütrotsüütide produkts. suureneb, trombots. produkts. suureneb.) Trombotsütopeenia- · vähenenud produktsioon -FIV · suurenenud perifeerne hävinemine - immuunvahendatud trombotsütopeenia.
inimesel. Milliseid on kõige Kõrvaltoimed on harvad, Kõige sagedamini sagedasemad ja ohtlikumad nende hulgas on teatatud kõrvaltoimed kõrvaltoimed, mida raviaine veritsusaja pikenemine, kliinilistes uuringutes põhjustada võib? trombotsütopeenia, olid verejooksud, ülitundlikkusreaktsioonid, trombotsütopeenia ja nt bronhospasm ja trombotsütoos. Samuti sagedased nahareaktsioonid, kõrvaltoimed on:
dihüdrofolaadi tetrahüdrofolaadiks. FK: A – imendub hästi p.o. D – kontsentreerub kudedesse, läbib HEBi, rögas ja eesnäärmes, uriinis, sapis. E – 60% eritatakse Trimetoprim konjugeeritult. (Kotrimoksasool – kombineeritud vorm) KT: GIT häired, nahalööve, trombotsütopeenia, harva megaloblastiline aneemia Koos Sulfametoksasooliga sünergistlik antimikroobne toime. - lai toimespekter, madal toksilisus (mõlemad väikses annuses) - HIT infektsioonid (2. valik), UTI, prostatiit, bakteriaalsed kõhulahtisused, AIDSi korral bakteriaalsed infektsioonid
Teised haigused: afibrinigeneemia, hüpotromineemia Omandatud veritsushaigused: Hepariin Immuunkoagulopaatiad (f 8 antikehad) Kulutuskoagulopaatia Maksahaigused (tsirros) K vitamiini defitsiit. Protrombiin, F 7, 9, 10 : sapihapete defitsiit, üldine malabsorptsioon, soole mikrofloora allasurumine antibiootikunidega, kumariini analoogid (kaudse toimega antikoagulandid) Trombotsüütide funktsioonid: adhesioon, agregatsioon ja sekretsioon, vere hüübimine, fibrinolüüs Trombotsütopeenia < 100 (ref väärtus 150-400) Põhjused: 1. Trombotsüütide produktsiooni langus Luuüdi haigused Aplastiline aneemia, Luuüdi infiltratsioon (leukeemia, kasvaja metastaasid), Ravimitest tingitud, Infektsioonid (viirused, HIV) 2. Trombotsüütide vähenenud eluiga Immunoloogiline lammutus Autoimmunne(idiopaatiline trombotsüpeeniline purpur),
k.). See lõhub fagosoomi ja nakkus liigub edasi järgmistesse neutrofiilidesse. Immuunsüsteemi häiritus võib põhjustada sekundaarseid infektsioone. (Kohn et al., 2008) Rootsis tehtud uuringu järgi esines 18 protsendi kliiniliselt tervete koerte veres A. phagocytophilumi antikehi. Suur osa nakkuse saanud koeri on selle märkamatult läbi põdenud. (Vera et al., 2014) Anaplasma phagocytophilumi põhjustab koertel akuutset põletikku, mida iseloomustavad palavik ja trombotsütopeenia. On täheldatud ka subkliinilist põletikku. (Vera et al., 2014) Samuti põhjustab see lonkamist, liigesevalu, täppverevalumeid, letargiat ja isutust, harvem oksendamist, kõhulahtisust, köha ja krampe. (Ward, 2012) Anaplasma phagocytophilumit on võimalik avastada mikroskoopiliselt, määrates perifeerse vere granolotsüütides morulae. Samuti on tõhusad PCR meetod ja kaudselt otsides kehast A. phagocytophilumi vastaseid antikehi. (Kohn et al., 2008)
Operatsioonidel profülaktika Kõrvaltoimed Verejooksud Verejooksud Verejooksud Verejooksud Verejooksud KÕIGIL luumurrud Osteoporoosi risk madalam Peavalu Nahanekroos Mitte kasutada VEREJOOKSUD HIT Trombotsütopeenia risk neerupuudulikkus madalam el! Rasedus ja Rasedus + ESMAVALIK - Teratogeenne -
· Langenud ROM lihasatroofia · Vähenenud haaratusjõud labakäe deviatsioon ulnaarsele Sekundaarne Sjögreni sündroom: 10% Normokr normots Pleuriit: pleuriitiline aneemia: korr CRP, valu, düspnoe, ESR; trombotüstoos pleuraalne efusioon, >trombotsütopeenia; (MON, NEU) Lümfoom: risk 2-4x ILD: kuiv köha, kõrgem; difuusne B- progressiivne düspnoe; HRCT, spirograafia rakuline lümfoom (TLC, ) Perikardiit: < 10% (50%) RV: < 1%; hiline staadium, S-RF pos, hüpokomplemen- teemia; petehhiad, purpura, digitaalsed infarktid, gangreenid, livedo reticularis, haavandid
20. Mille poolest erineb fraktsioneerimata hepariin madalmolekulaarsest hepariinist? Fraktsioneerimata hepariin - ATIII aktiivsus suureneb 1000x, IIa, VIIa, Xa, XIa, XIIa inhibeerimine. Madal biosaadavus -26%, Madalmolekulaarne hepariin - kiirendab trombiini ja Xa faktori inaktiveerimist. Poolväärtusaeg on pikem, mistõttu manustamise sagedus on väiksem. s/c biosaadavus 90%. 21. Hepariini kõrvaltoimed? Ajutine alopeetsia,diarröa, verejooks, trombotsütopeenia, palavik, harva allergilised reaktsioonid - ülitundlikkus, resistentsuse väljakujunemine, osteoporoos ja luumurrud pikaajalisel ravil (üle 6 kuu). 22. Millised rasedusaegsed muutused toimuvad hüübimissüsteemis. 23. Milline vere hüübimist pärssiv aine avaldab teratogeenset toimet? a) hepariin b) plasminogeen c) streptokinaas d) warfariin 24. Selgita, mis on kumariinnekroos, mis tekib warfariini manustamse tagajärjel?
ja pikem toimeaeg. Oluliselt lühem ahel kui UFH. Mõjutab peamiselt ATIII ja Xa faktori seondumist. Vähem kõrvaltoimeid. Fondapariinuks – Sünteetiline pentasahhariid, kiirendab ATIII Xa faktori inhibeerivat toimet, manustatakse s/c. Eritub neerude kaudu, ei seondu plasmavalkudega. 7. Milliseid kõrvaltoimeid võivad parenteraalsed antikoagulandid põhjustada? Verejooksud, trombotsütopeenia, luumurrud, osteoporoos. 8. Milliseid antikoagulante tohib manustada rasedatele? Millised ravimid on teratogeensed? Milliseid antikoagulante võivad manustada imetavad emad? Rasedatel vahetada ravi madalmolekulaarse hepariini vasu – varfariin teratogenne! Imetamisel võib kasutada varfariini. NOAC kasutamine raseduse ja imetamise korral keelatud, kuna andmed puuduvad. 9. Varfariini toimemehhanism. Varfariini preparaadi nimetus?
NSAIDide kõrvaltoimed NSAIDide tüüpilised kõrvaltoimed Seedetrakt: düspepsia, ülakõhuvalu, kõrvetised, iiveldus, oksendamine, erosioonid, haavandi verejooks, perforatsioon Südame-veresoonkond ja neerud: vedelikupeetus, hüpertensioon, tursed, hüperkaleemia, SP süvenemine Kopsud: astma ägenemine Kesknärvisüsteem: tinnitus sisekõrva kahjustusest, pearinglus Immuunsüsteem: urtikaaria, Quincke ödeem, anafülaksia Veri: Luuüdi kahjustusest trombotsütopeenia, neutropeenia, aplastiline aneemia NSAIDid ja seedetrakti tüsistused NSAIDide kasutajate risk saada seedetrakti tüsistus või surra on 3-10 korda suurem kui üldpopulatsioonis Tüsistuste tekkeks piisab vahel ühest doosist NSAIDid ja seedetrakti tüsistused NSAIDid ja seedetrakti tüsistused Seedetrakti tüsistuste riskifaktorid Kindel riskifaktor Võimalik riskifaktor Kõrge vanus H. Pylori infektsioon?
Neerupuudulikkuse dekompenseerimisel kuseerituse vähenemine + kehakaalu tõus, võivad esineda tursed (kehakaalu kontroll). (Beers 2005: 23). Vee, elektrolüütide ia happe-aluse tasakaalu kontroll ja hälvete korrigeerimine, Reeglipärane elektrolüültide (seerumis uriinis, bilanseerimine), urini hulga ja kehakaalu kontrollimine. Keedusoolavaequs on saqedasim kuseerituse vähenemise põhjusi Igapäevasel NaCl manustamisel lähtuda selle eritumisest uriiniga. (Beers 2005: 23). 5. Trombotsütopeenia (-) võimalik terminaalne hemorraagiline diatees Ravi sõltub põhjustavast haigusest, näiteks ravimist põhjustatud trombotsütopeenia korral tuleb ravimi kasutamine lõpetada. Immuuntrombotsütopeenia raviks kasutatakse kortikosteroide. (Braunwald 2006: 126). 13 KASUTATUD KIRJANDUS Beers MH., Berow R. (2005). The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. USA. Braunwald, E., Isselbacher, k.J., Wilson , J.D. (2006)
Maksast tingitud kollasust (kolestaatiline ikterus) esineb küllaltki harva. Kõige sagedasemateks kesknärvisüsteemiga seotud kõrvaltoimeteks on pearinglus, jäsemete värisemine, kohin kõrvus, peavalu koos nägemishäiretega, nõrkus, väsimus või unehäired, nahatundlikkuse häired. Võib tekkida vererõhu langus (sh järsk vererõhu langus püstitõusmisel). Harvem võivad tekkida allergilised reaktsioonid (naha punetus, lööve, sügelus, urtikaaria), vereloome häired (trombotsütopeenia, leukopeenia või agranulotsütoos), nägemishäired, ärevus, segasus. Päevik 15.02 Sain esimest korda patsiendiga kokku. Suhtlesin. Visuaalselt patsient on kurnatud. Kuid adekvaatne, sõbralik, koostöövalmis. Mõõtsin tal RR, õhtul temperatuuri. Asend on selili. 18.02 Juhendava õe korraldusel andsin patsiendile igapäevased ravimid. Vastasin küsimustele. Teostasin patsiendile EKG. Mõõtsin RR, temperatuur. Suhtlesin patsiendiga. 19
ning on erinevate kõrvaltoimete profiiliga Kuna need kombineeritud raviskeemid (CTD, TAD, VD, PAD, CVD, CyBorDe jne) on efektiivsemad kui VAD ja Cy-Dex, siis soovitatakse VAD ja Cy-Dex skeemi induktsioonravis enam mitte kasutada Müeloomtõve ravis kasutatavate uute ravimite kõrvaltoimete võrdlus Talidomiid Bortesomiib Lenalidomiid Neutropeenia Ei Ei Ja Trombotsütopeenia Ei Ja Ja Neuropaatia Ja Ja Ei Kõhukinnisus Ja Madal risk Madal risk Kõhulahtisus Ei Ja Ei Unisus, uimasus Ja Ei Ei Väsimus Ja Ja Ja -19-
paistetusena. Sellisel tingimusel tuleb pöörduda koheselt arsti poole ja vahetada ravim välja. Siin on toodud epilepsiaravimite kõrvalmõjud ja nende esinemissagedus. Vere ja lümfisüsteemi häired Aeg-ajalt Leukopeenia. Väga harv Luuüdi depressioon, agranulotsütoos, aplastiline aneemia, pantsütopeenia, neutropeenia,trombotsütopeenia. Immuunsüsteemi häired Väga harv Ülitundlikkus (sealhulgas multiorganülitundlikkus) mille iseloomulikeks tunnusteks on lööve ja palavik. Haaratud 17 võivad olla ka teised organsüsteemid, nagu vere- ja lümfisüsteem (nt
2. üldnähud: lühiajaline palavik, nõrkus, peavalu, lihasvalu. 3. süstijärgne minestus. Tõsised kõrvaltoimed: . lokaalsed reaktsioonid - süstekoha turse või infiltraat diameetriga > 7cm - süstekoha abstsess - suurenenud regionaalne lümfisõlm (diameeter vähemalt 1,5 cm) 2. üldreaktsioonid - palavik >40°C, 48 tunni jooksul - hüpotoonilis-hüporeaktiivne episood - üle kolme tunni kestev nutt - liigeskaebused kestusega >24 tunni - trombotsütopeenia - krambid, entsefalopaatia - entsefaliit, meningiit - anafülaksia, neuroloogilised nähud 38. Nimeta koolitervishoiu tegevusvaldkonnad. Terviseedendus, haiguste ennetamine, tervise järelvalve, esmane abi ja esmaabi 39.Kes kuuluvad kooli tervisemeeskonda? Kooliõde, koolipsühholoog, sotsiaalpedagoog, eripedagoog, logopeed, õpetaja, õpilane, lapsevanem, ÕOV, kooli hoolekogu, kooli tervisenõukogu. 40. Milliste tervisedenduslike valdkondadega tegeleb kooliõde?
- perifeerse närvide funktsioneerimise häire - ebastabiilne kõnnak; - spastilisus - Rombergi testi positiivne tulemus (tasakaalu häired) - Optiline neuroloogia (Lahner 2009: 5123); - paresteesia ehk vääraistingud jäsemetes; - düsteesia ehk loomuvastane tajumine; - Depressioon; - Hematoloogilisel tasemel on võimalidud: megaloblaastoos ehk megaloblaastiline aneemia (Allen 2017: 11), trombotsütopeenia, neutropeenia ning pantsütopeenia (Andres 2012: 99); 4. RAHVUS JA PERNITSIOOSNE ANEEMIA Kas patsiendi rahvus on oluline pernitsioosse aneemia diagnoosi korral, miks? Olevate andmete alusel täheldatakse antud haiguse levimust Põhja-Euroopa rahvuste seas, seal hulgas skandinaavlastel, kuid samuti märgatakse selle esinemisest praktiliselt igal etnilisusel (Bizzaro 2014: 565). Käsitletud pernitsioosne aneemia patofüsioloogia luubab 7
ei ole naisele iseenesest eluohtlik. Tihti on aga probleemiks naise madal viljakus ja lühem reproduktiivne eluiga hilinenud menstruatsiooni ja/või varajane menopausi tõttu. Väga vähesed FA patsiendid rasestuvad pärast 30. eluaastat. Enamus neist saavutab maksimaalse viljakase 20 eluaastate keskel (keskmiselt 26 eluaastaks). Tegurid, mis mõjutavad FA naiste viljakust ja reproduktiivtervist on peamiselt oligomenorröa, amenorröa, menorraagia tagajärjel tekkiv trombotsütopeenia ja anovulatsioon, varane menopaus ning kiiritus- ja keemiaravi enne tüvirakkude siirdamist. FA haiged on teadlikud oma eluea pikkusest ning riskifaktorist pärandada haigust edasi oma lastele ja seetõttu nad üldiselt ei planeeri ise lapsi sünnitada. Antud fakti tõendab läbiviidud uuring, kus osales 285 FA põdevat ja HSCT (hematopoietic stem cell transplantation ehk luuüdiriirdamine) läbinud naist, kellest ainult 10 planeeris saada lapsi
Akuutsest või kroonilisest haigusest tervenenud loomad võivad muutuda püsi-infitseerituteks. Nad levitavad viirust kogu aeg. Kliiniline pilt: inkubatsioon looduses on 4-19 päeva, akuutse vormiga 3-4 päeva. Metssigadel 15 päeva. Üliäge vorm: kiire surm väheste sümptomitega. Äge vorm: palavik üle 40 °C (41– 42 °C), farmisead kogunevad kobarasse, neil esineb isutus, loidus, naha sinakaks muutumine ja liigutuste koordineerimishäired. 48-72 tunniga tekib varajane leukopeenia ja trombotsütopeenia. 24–48 tundi enne surma lisanduvad kiire pinnapealne hingamine, köha, anoreksia, koordinatsiooni häired, hingamisraskused, silmapõletik koos nõre eritumisega ka nõrevoolus (vahel verine) sõõrmetest, tiinetel emistel iseeneslikud abordid, kõhukinnisus, vahel oksendamine ja (verine) kõhulahtisus, verevalumid nahal, sh kõrvade laiguliseks muutumine, kooma ja surm 6-13 päevaga, vahel 20 päevaga, suremus kuni 100%. Alaäge
3. Septiline lagunemine bakterite sattudes trombi areneb põletikuline protsess ja tekivad mädakolded 4. Lubjastumine e. petrifikatsioon lubjasoolade ladestumine trombi 5. Infarkt kiire ummistava trombi ja aeglase kollateraalistiku arengu korral tekib kahjustuse piirkonnas isheemia 6. Emboolia verevool võib rebida trombi küljest lahti tükikesi, mis hakkavad verega edasi liikuma DIC- mitteimmunoloogiline mehhanism, kiirendab trombotsüütide tarbimise kiirenemist, areneb trombotsütopeenia. Disseminated intravascular coagulation- Levinuim veresoonte hüübimine. See on tõsine haigus, mille korral proteiinid, mis kontrollivad vere hüübimist, muutuvad üliaktiivseteks. Kui sa saad vigastada, siis proteiinid veres hakkavad formuleerima vere hüübimist vigastatud kohas, et aidata kaasa verejooksu peatamisele. Kui need proteiinid muutuvad ebanormaalselt aktiivseks kogu kehas, siis tekib DIC. Põhjuseks võib olla põletik, infektsioon või vähk.
melanoomid, angiofibroomid ) - iatrogeensed põhjused ( operatsioonid, protseduurid, NG-sond, nasotrahheaalne intubatsioon ) Süsteemsed: - hüpertensioon, -kriisid; muu kardiovaskulaarne patoloogia - verd vedeldavate ravimite kasutamine - kroonilised maksahaigused ( alkohoolsed, mitte-alkohoolsed) - kroonilised neeruhaigused ( ureemilises faasis ) - lümfoproliferatiivsed haigused ( lümfoom, müeloom ) - hüübivushäired ( trombotsütopeenia, -paatia, vWt, hemofiilia, jt. faktordefitsiidid ) - sepsis, multiorganpuudulikkus, DIK - AIDS - endometrioos, PCO, rasedus, vererohked menstruatsioonid - Osler-Weber- Rendu haigus ( autosoom-dominantselt päritav hemorraagiline telangiektaasia- 80%-l juhtudest esineb ninaverejooks ) - granulomatoossed haigused ( Wegener, süüfilis, tbc, sarkoidoos ) - primaarne amüloidoos
hemangioomid, melanoomid, angiofibroomid ) - iatrogeensed põhjused ( operatsioonid, protseduurid, NG-sond, nasotrahheaalne intubatsioon ) Süsteemsed: - hüpertensioon, -kriisid; muu kardiovaskulaarne patoloogia - verd vedeldavate ravimite kasutamine - kroonilised maksahaigused ( alkohoolsed, mitte-alkohoolsed) - kroonilised neeruhaigused ( ureemilises faasis ) - lümfoproliferatiivsed haigused ( lümfoom, müeloom ) - hüübivushäired ( trombotsütopeenia, -paatia, vWt, hemofiilia, jt. faktordefitsiidid ) - sepsis, multiorganpuudulikkus, DIK - AIDS - endometrioos, PCO, rasedus, vererohked menstruatsioonid - Osler-Weber- Rendu haigus ( autosoom-dominantselt päritav hemorraagiline telangiektaasia- 80%-l juhtudest esineb ninaverejooks ) - granulomatoossed haigused ( Wegener, süüfilis, tbc, sarkoidoos ) - primaarne amüloidoos
• Kerge viiruslaadne sündroom. • Süsteemiline leptospiroos aseptilise meningiidiga. Anikteeriline vorm. Inkubatsiooniperioodile (2-26 päeva) järgneb gripilaadne periood 3-7 päeva. Leptospirad liikvoris, veres, paljudes organites. Enamasti esinevad peavalu, lihasvalu, palavik, pooltel juhtudel iiveldus/oksendamine/diarröa, esineb ka kuiva köha, konjunktiviiti, lümfisõlmede, maksa ja põrna suurenemist. • Ülepiiriline haigus (Weili haigus) vaskulaarse kollapsi, trombotsütopeenia, verejooksude, maksa ja neerude funktsioonihäiretega. Samas ellujääjatel kestvat maksakahjustust ei järgne. • Kongenitaalne leptospiroos – järsu algusega peavalu, palavik, müalgiad, difuusne lööve. diagnostika. Mikroskoopia on kasutu, v.a. pimeväljamikroskoopia. Vere- või liikvorikülv haiguse esimesel 7-10 päeval, uriin pärast esimest nädalat. Seroloogia, kasutades mikroskoopilise aglutinatsiooni testi, on suhteliselt tundlik ja spetsiifiline, aga vähelevinud. ELISA
kontrollimatu pahaloomuliste lümfoomirakkude vohmine. Algab ükskõik millisest lümfiüsteemi osast, kus leidub norma.lümfotsüüte. Lümfoomirakkude kontrollimatu kasv takistab norm.lümfotsüütide prod. Ja arengut, kahjustub organismi kaitsevõime inflektsiooni suhtes. Edasiarenedes võivad kasvajalised lümfotsüüdid levida luuüdisse ja sarnaselt leukeemiatele takistada seal norm. ER, MON, TR ja GRAN prod. Ja küpsemist. Ravi: põhjustatud trombotsütopeenia korral tuleb ravimi kasutamine lõpetada (aspiriin). Immuuntrombotsütopeenia raviks kasutatakse kortikosteroide (hormoone). Vajadusel tehakse veritsuse peatamiseks trombotsüütide ülekanne. Prognoos sõltub põhjustavast haigusest. Ennetada ei saa. DGN: lümfoomi kindlaks ja lõplikuks dgn on vajalik lümfoomikoe mikroskoopiline uurimine (väikese operatsiooni teel eemaldatakase üks suurenenud lümfisõlm), mille ehitust uuritakse. Levinumaks tunnuseks on suurenenud
kroonilise kulu korral enerokoliit ja kopsupõletik. Endeemiline Ladina-Ameerika maades. Peale organismi vereringesse tungimist kandub viirus põrna, luuüdi, tonsillide, maks ja sooletrakti lümfoidkudedesse . Peroraalse nakatumise korral on viiruse esmaseks paljunemise kohaks kurgu mandlid. Parenhüümelunditesse jõuab viirus alles hiljem. Endoteelirakkude degenereerumise tulemusena tekib trombotsütopeenia ja häirub fibrinogeeni süntees HEMORAAGILINE DIATEES Haigusele on vastuvõtlikud kodu- ja uluksead, vaatamata vanusele. Tõusead on vastuvõtlikumad, eriti raskesti haigestuvad muidugi võõrdepõrsad. Nakkusallikas on haiged või haiguse läbipõdenud kodu- ja uluksead. Viirus eritub nina- ja silmaeritisega, uriini ja roojaga. Viiruse olulisteks levitajateks on hädatapetud loomade lihakehad, tapajäätmed, korjused, viirusega saastunud söödad, külmutaud
Kahjustunud kudedest vabanevad ensüümid, laguproduktid laiendavad veresooni ja suurendavad veresoonte läbilaskvust, tekib turse ja 1h pärast tulevad neutrofiilid. 2.9. Trombotsüüdid. 2.9.1. Trombotsüütide hulk veres. 2.9.2. Trombotsüütide loome ja funktsioonid. Vereliistakud. Tekivad megakarüotsüütidest (luuüdis). Eluiga 5-11 päeva. Neid on 200 000- 400 000 mikroliitris. Osalevad verehüübes, tuuma pole. Sünteesi stimuleerib trombopoietiin. Trombotsütopeenia – trombotsüüte vähe, verehüübimisoht. Trombopaatia – norm arvukus, kuid ei funktsioneeri. 2.10. Vere hüübimine. Hemostaas – verejooksu peatamine. Koosneb 3 põhiprotsessist – veresoonte kontraktsioon ja soonte valendik aheneb. Avaus kaetakse kokkukleepunud trombotsüütidega. Tekib fibriin (veri hüübib) ja avaus suletakse lõplikult. 2.10.1. Vere hüübimise käivitamine. 2.10.2. Vere hüübimisel osalevad faktorid.
kroonilise kulu korral enerokoliit ja kopsupõletik. Endeemiline Ladina-Ameerika maades. Peale organismi vereringesse tungimist kandub viirus põrna, luuüdi, tonsillide, maks ja sooletrakti lümfoidkudedesse . Peroraalse nakatumise korral on viiruse esmaseks paljunemise kohaks kurgu mandlid. Parenhüümelunditesse jõuab viirus alles hiljem. Endoteelirakkude degenereerumise tulemusena tekib trombotsütopeenia ja häirub fibrinogeeni süntees HEMORAAGILINE DIATEES Haigusele on vastuvõtlikud kodu- ja uluksead, vaatamata vanusele. Tõusead on vastuvõtlikumad, eriti raskesti haigestuvad muidugi võõrdepõrsad. Nakkusallikas on haiged või haiguse läbipõdenud kodu- ja uluksead. Viirus eritub nina- ja silmaeritisega, uriini ja roojaga. Viiruse olulisteks levitajateks on hädatapetud loomade lihakehad, tapajäätmed, korjused, viirusega saastunud söödad, külmutaud lihatooted
protrombiini ensüümiks. Vere hüübimise häired: · Tromboos verehüüvete, trombide teke väliselt vigastamata veresoontes, põhjuseks kas veresoonte sisekesta vigastused või hepariini vähesus. · Dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon mikrotrombide teke korraga paljudes väikestes veresoontes, põhjuseks pH muutus, mikroobimürgi või hoopis ravimi toime. · Trombotsütopeenia trombotsüütide vähesus sagedased väikesed verejooksud kudede sees, põhjuseks luuüdi kasvaja, radiatsioon või mürk. · Hemofiilia veritsustõbi iga väike vigastus toob kaasa suure, sageli eluohtliku verejooksu, põhjuseks päritav geenidefekt, mistõttu ei toodeta piisavalt mingit hüübimisfaktorit. Vereplasma on kollakas läbipaistev vedelik, mis koosneb 90% veest ja 10% vees lahustunud või vees suspendeeritud ainetest. Selle koostises olevad ained:
· Fibrinolüütiline süsteem Vererakud ja hüübimine · Trombotsüüdid sisaldavad hüübimist soodustavaid ja pärssivaid aineid · Neutrofiilid ja monotsüüdid toodavad koefaktorit, V faktorit ja pakuvad fosfolipiide, mis kõik soodustavad hüübimist Hüübimishäired · Liialt aktiivne hemostaas trombid ja trombembooliad · Puudulik hemostaas kergesti tekkivad ja raskesti peatuvad verejooksud Hemostaasi puudulikkus · Trombotsütopeenia · Hüübimisfaktorite defitsiit · Hemofiilia A (VIII faktori puudus) · Hemofiilia B (IX faktori puudus) · Vitamiin K defitsiit On oluline gamma-karboksüglutamaadi (gla) lisamiseks II, VII, IX ja X hüübimisfaktorile 5) Organisatsioon e. Proliferatsioon = sidekoe kohalik reaktsioon mesenhümaalse päritoluga rakkude vohamisena põletikulise granulatsioonkoe kujunemise ja armkoe tekkega;
4. Fibrinolüütiline süsteem Trombotsüüdid sisaldavad hüübimist soodustavaid ja pärssivaid aineid. Neutrofiilid ja monotsüüdid toodavad koefaktorit, V faktorit ja pakuvad fosfolipiide, mis kõik soodustavad hüübimist. 28 Hüübimishäired. (L, lk 40) Aktiivne hemostaas Puudulik hemostaas Hemofiilia (A-tüüp, B-tüüp) Trombotsütopeenia Hüübiisfaktorite spnteesi häired Tromboemboolia Ateroskleroos (L, lk 42) Vere hüübimise sisemine ja välimine tee (L, lk 35) 10. Vereringe üldine iseloomustus: suur ja väike vereringe. Vereringe2014magistriõpe.pdf Õpik lk 47. 11. Südame erutustekke- ja juhtesüsteem. Erutustekke automatism südames, aktsioonipotentsiaalide erinevus sinuatriaalsõlmes ja töömüokardis. 29 12
Tulemusena loote anormaalne areng, väike kasv, teratogenees. Häireid määrab kude, mis kahjustub, ja arengufaas, mida häiriti. Lapse immuunsuse arengu ajal olemasolev viirus (läätse jääb näiteks 3-4 aastaks) võib esile kutsuda tolerantsi, viirust pärast sündi efektiivselt ei eemaldata. Haigused. Inkubatsioon 14-21 päeva, siis makulopapulaarne või makulaarne lööve, turses näärmed. Täiskasvanutel artralgia, artriit, harem trombotsütopeenia ja postinfektsioosne entsefalopaatia. Immuunpatoloogilised efektid rakulise immuunsuse ja ülitundlikkuse reaktsioonidest – täiskasvanute tõsisema infektsiooni põhjus. Kongenitaalne haigus. Tõsiseim punetiste tulemus. Lootel on risk 20. rasedusnädalani. Ema varasem infektsioon või vaktsineerimine kaitseb. Sagedasemad väljendused katarakt, vaimne alaareng, kurtus. Suremus emakasiseselt ja 1. eluaasta jooksul on kõrge. Diagnostika. • Isolatsioon raske, kasutatakse harva. • RT-PCR
Nendeks võivad olla mitmesugused soolad (Na-tsitraat, hepariin, hirudiin ja dikumariin. Hüübimishäired jagunevad kaheks : 1. Liialt aktiivne hemostaas- trombid ja trombembooliad. 2.Puudulik hemostaas – kergesti tekkivad ja raskesti peatuvad verejooksud. A-tüüpi hemofiilia : faktor VIII puudus või puudulikkus. 80-85% hemofiiliatest. Pärilik defekt, esineb Euroopa kuninglikes perekondades. B tüüpi hemofiilia : faktor IX puudus või puudulikkus. 15-20% hemofiiliatest. Trombotsütopeenia on vereliistakute arvu vähenemine. Seda tingib vitamiin K puudulikkus : oluline gamma- karboksüglutamaadi lisamiseks II, VII, IX ja X hüübimisfaktorile 10. Südame ja vereringe füsioloogia. Südame ehitus, südamelihase omadused. Südame erutustekke ja erutusjuhtesüsteem. Elektrokardiograafia. Vasakule vatsakesele järgneb suur vereringe, paremale vatsakesele järgneb väike vereringe. Südame vasakust
Raskendatudȱhingamineȱ(düspnoe)ȱ Lamatisedȱȱ Väsimusȱ Rahutusȱ Liikumisvaegusȱ Nõrkusȱ Seonduvad tegurid Ebanormaalneȱvereȱkoostisȱ Ravimidȱ(ntȱkasvajarakkeȱhävitavadȱ (ntȱvalgeliblevähesusȱ(leukopeenia),ȱ võiȱnendeȱpaljunemistȱtakistavadȱ trombotsüütideȱvähesusȱ (antineoplastilised)ȱained,ȱ (trombotsütopeenia),ȱkehvveresusȱ kortikosteroidid,ȱimmuunsustȱmõȬ (aneemia),ȱhüübimineȱ(koagulatȬ jutavadȱained,ȱvereȱhüübimistȱtakisȬ sioon))ȱ tavadȱainedȱ(antikoagulandid),ȱtromȬ Vähkkasvajaȱ beȱlahustavadȱainedȱ Elueaȱäärmusedȱ (trombolüütikumid))ȱȱ Immuunsushäiredȱ Mõnuaineteȱkuritarvitamineȱȱ
annaabi.ee 
