2013) Mycobacterium paratuberculosis on aeglase kasvuline, rakusisene patogeen, mis on võimeline ellu jääma väga erinevates keskkonnatingimustes (Chaubey et al 2016). Peamiselt hõlmab Johne haigus peensoolt, mõnedel juhtudel ka jämesoolt, mille tulemusel soolestiku sein pakseneb ja toitainete imendumine soolestikus peetub märkimisväärselt. Kudede ehitus muutub ja võib esineda granuloome. (Arsenault et al; 2014) Mycobacteruum paratuberculosis resideerub peremeeslooma niudesoole makrofaagides, mis seonduvad koondlümfifoliikulitega. Bakter liigub sinna M-rakkude kaudu, tootes bakteri membraan valke ja/või seob fibronektiini, mis võimaldab rakul läbi rakuvaheaine liikuda. Keha vastus paratuberkuloosile on makrofaagide, lümfotsüütide, T-rakkude ja B-rakkude arvu suurendamine põletikukoldes. Lümfotsüüdid hakkavad tootma tsütokiini, mis suurendab makrofaagide kaitsevõimet. Makrofaagid ühinevad, moodustades suuremaid rakke.
Vasika, sea, küüliku, kutsikate ja inimeste enteriit. Toimub bakteri adhesioon epiteelirakkudele. Mikroon kinnistub pilide abil mikrohattudele. Absorbeeruvate mikrohattude kahjustus võib põhjustada kõhulahtisust. Tekkemehhanism pole veel hästi teada. 12. Salmonellaenteriit patogenees Peremehele kohastunud serotüübid põhjustavad tõsisemaid haiguseid. Salmonella serotüüpide virulentsus on seotud nende võimega tungida ja paljuneda epiteelrakkudes. Jäävad makrofaagides ellu ja areneb süsteemne haigus. Mikroob kinnitub pilide abiga soolestiku limaskestale. Toimub bakteri invasioon limaskesta. Järgnevalt aktiveeritakse tüüp III sekretsiooni süsteem (TTSS). TTSS on proteiinide kompleks, mis moodustab nõelataolisi struktuure, et transportida virulentsusfaktoreid bakterist peremeesrakku. See muundab limaskesta raku membraane. Selliselt on hõlbustatud bakterite sissevõtmine membraaniga ümbritsetud vesiikulitesse ehk Salmonellat sisaldavad vesiikulid.
aneemia, Hb C) b. Välised põhjused: Antikeha, Mehhaaniline(südameklapi protees, põletushaigus, marsi hemoglobinuuria), Infektsioon, Destruktsioon retiikuloendoteelial süsteemis, mürgid 3. Verekaotus (akuutne ja krooniline) Rauavaegus aneemia Rauda adsorbeerub 1-2 mg, toidus on rauda 10-20mg. Sisaldus: erütrotsüütides: 1,7 2,4 mg, transferriinis: 4 mg, luuüdis: 150 mg, makrofaagides: 0,5-1,5mg Etioloogia: 1. Absorptsioonihäire: HCl sekretsiooni häire, gastrektoomia, peensoole ülaosa patoloogia, rauda siduvad toidud 2. Verekaotused 3. Kasvamine, rasedus jt 4. Raua taaskasutuse häire kroonilise haiguse aneemia Rauapuuduse areng: 1. Luuüdis on rauasisaldus langenud ning esineb madal ferritiini tase, mis korreleerub rauavaruded ammendumisega 2
· Tuberkuloositekitaja avastas R. Koch 1882. a Tuberkuloos · Seda põhjustavad inimestel M. tuberculosis, M. bovis ja M. africanum. · Tuberkuloos levib inimeselt inimesele süljepiisakeste abil (köhimine, aevastamine, laulmine jne). Kui tuberkuloositekitaja hingatakse sisse, siis jõuab ta kopsualveooli, kus ta fagotsüteeritakse ja ta paljuneb aeglaselt neutrofiilides ja alveolaarsetes makrofaagides. Kopsus tekib väike kolle, noodul. Sealt levivad bakterid edasi teistesse piirkondadesse ja moodustavad uusi koldeid. Tuberkuloosi on palju HIV-positiivsetel, kelle immuunsüsteem on nõrgenenud. · Ravitakse isoniasiidi ja rifampiiniga. · M. bovis satub inimorganismi saastunud lehmapiimaga. Soolestikust jõuab ta hiljem kopsu ja areneb klassikaline tuberkuloosipilt. Aitab piima pastöörimine. Leepra. e. pidalitõbi (põhjustaja M. leprae)
9kJ/g) kui sama koguse sahhariidide või valkude lagundamisel. Lisaks sellele on lipiidid amortisaatoriks siseorganite ümber ning osalevad mitmete bioaktiivsete ühendite sünteesis. Asendamatud rasvhapped Asendamatud on linoolhape ja alfa-linoleenhape. Nende segu nimetatakse vitamiiniks F. Linoolhape on eelühendiks arahhidoonhappele, millest omakorda moodustuvad organismis bioloogiliselt aktiivsed ühendid, üldnimetusega eikosanoidid. Viimastest on tuntumad makrofaagides, neutrofiilides ja monotsüütides tekkivad leukotrieenid; trombotsüütides esinevad tromboksaanid ning paljudes kudedes leiduvad prostaglandiinid. Kõik need ühendid on enamasti lokaalse hormonaalse toimega. Näiteks trombotsüütide tromboksaanid ja epiteelkoe prostatsükliinid on vastandliku toimega vaskulaarsele lihastoonusele. Olulisus Rasvade õppimine on meile sellepärast oluline, et me teaksime millised rasvad on meile kahjulikud ja millised on vajalikud. Head rasvad on nt
7. TLR id raku pinnal 8.Endosomaalsed TLR id 9.Scavenger ja NLR tüüpi retseptorid 10.N-formüülmetioniini roll immuunreaktsioonides. 11.Deamineerimine ja kaasasündinud immuunsus. 12.Omandatud ja kaasasündinud immuunsuse olulisemad erinevused. 13.Lümfoidse diferentseerumis suuna rakud. 14.Müeloidse diferentseerumis suuna rakud. 15.Monotsüüdid ja nende diferentseerumine. 16.NK rakud 17.B lümfotsüüdid 18.T lümfotsüüdid 19.Aktiivsed hapniku ühendid makrofaagides ja neutrofiilides. 20.Lümfi tsirkulatsiooni eripära. 21. Tüümuse roll. 22.Hapteenid ning nende immunogeensuse mehanism 23.Immuunoglobuliin domään . 24. Võrrelge antikehade Ch2 ja Vh domääni. 25.Konformatsioonilise ja struktuurse epitoobi võrdlus. 26.Dimeerse IgA ja sekretoorse IgA erinevus. 27.Võrrelge IgM ja IgG klassi antikehi. 28.IgA tüüpi antikehade bioloogiline roll. 29.IgM tüüpi antikehade bioloogiline roll. 30.Võrrelge imetajate IgG ja lindude igY bioloogilist rolli. 31
kromosomaalseid katkestusi. rifampitsiin, seostub RNA polümeraasi β- • Kromosomaalsete Kasutatakse tuberkuloosi, leepra ravis (mükobakterid, kes elavad ja rifampiin alaühikuga, väldib mutatsioonidega: RNA paljunevad makrofaagides). Sageda resistentsuse tekke tõttu tuleb (bakteritsiidsed) transkriptsiooni alustamist. polümeraasi ehitus muutub. tuberkuloosi ravida vähemalt kahe preparaadiga. Mutatsioonid tekivad ühe Kasutatakse ka meningokokkinfektsiooni profülaktikas.
Miks põhjustab süsivesikute tarbimine unisust? Süsivesikute tarbimine põhjustab unisust, sest see stimuleerib INS vabanemist ja INS põhjustab aminohapete suurenenud elimineerimist verest ja intensiivsemat haaramist lihaskoerakkudesse. See viib aminohapete taseme langusele veres, mistõttu Trp transport läbi HEB-i ajju on soodustatud. NOS organismis Neuronaalne (nNOS) närvikoes, Ca/kalmoduliin-kontrollitud, Indutseeriv (iNOS) makrofaagides, Ca/kalmoduliin-mittekontrollitud, Endoteliaalne (eNOS) endoteelis, Ca/kalmoduliin-kontrollitud.
Eikosanoidid Väga lühike eluigaga võimsa bioaktiivsusega spetsiifiline bioregulaator, mis on 20-C-liste PUFA-de derivaadid: prostanoidid, leukotrieenid, hüdroperoksüeikosatetraienhape ja hüdroksüeikosatetraeenhape. Arahhidoonhape on eikosanoidide põhiline eelühend, mida sünteesitakse toidu-linoolhapest. Arahhidonaadi kaskaad (vaata pilti!) Tsüklooksügenaas: COX-1: PG ja tromboksaani süntees (aktiveerub vähe põletiku puhul) põletikuvastased kortikosteroidid COX-2: leidub makrofaagides, fibroblastides, endoteelirakkudes, sünoviaalvedelikus, kondrotsüütides (aktiveerub tsütokiinide toimel) NSAID, aspiriin, põletikuvastased kortikosteroidid Paratsetamool pärsib PG-de sünteesi ajukoes PG ja TX toimed: Vererõhu regulatsioon Hemostaasi ja verehüübimise regulatsioon Põletikulise vastuse ja infektsioonide kulu moduleerimine Mao sekretsiooni mõjustamine Osalemine reproduktsioonprotsessis Luukoe kasvu stimuleerimine (PG) HETE ja LT-de füsioloogilised toimed:
seega nad pärsivad pletikumediaatorite liigtekket. - Arahhidonaadi rada (PG-prostoglandiin ja TX-tromboksaan süntees) - Tsüklooksügenaasid (COX) - GSH - Aspiriini põletikuvastane ja antitrombootiline mõju o Inhibeerib pöördumatult tsüklooksügenaase!!!! COX1 COX-2 - Konstitutsionaalne ensüüm, st - Indutseeritav ekspresseerub psljudes kudedes - Makrofaagides, fibroblastides, füsioloogilise mõjurite puhul endoteelirakkudes, püsiva tasemega sünoviaalvedelikus ja - Osaleb PG-prostoglandiini kondrotsüütides sünteesis, mis stimuleerivad - PG ja teised põletikumediaatorid lima (kaitse) sekretsiooni maos, (palavik, suurenenud laiendavad neeruveresooni, vaskulaarne permeaablus,
Viiruse kindlaks tegemiseks nakatunud rakkudes kasutatakse IFM-i või kaudset immunoperoksüdaasvärvingut. Patogenees. Kuna on tegemist suhteliselt uue haigusega, tuginevad senised arusaamad haiguse patogeneesi kohta eksperimentaalsetel uuringutel. Sigade võõrutusjärgse multisüsteemse sündroomi korral kahjustub lümfoidkude ja tekib immunodefitsiit. Lümfoidkude degenereerub ja asendub histotsüütidest ja makrofaagidest koosneva infiltraadiga. Viirus kumuleerub makrofaagides. Peroraalse nakkuse korral organismi sattunud viirus paljuneb esmalt tonsillides ja kandub verega kolme päevaga üle kogu organismi Kinnitust on leidnud ka viiruse vertikalne levik emalt järglasele. Nii tsirkoviirus-1-te, kui ka 2-te on isoleeritud aborteerunud või vastsündinud. põrsaste südamest ja rinnaõõne vedelikust. Kaasasündinud treemorit põdevatelt põrsastelt isoleeritud viirusega nakatati emiseid oraalselt või subkutaanselt tiinuse viimases kolmandikus
ja selektiivseid agarsöötmeid. Salmonellad on laktoosnegatiivsed ja ei põhjusta hemolüüsi. 9) Salmonellade virulentsuse faktorid 1) endotoksiin (LPS)- põhikomponendiks on fosforüleerunud glükoosamiindisahhariid koos estrite ja lämmastikuga seondunud rasvhapetega. Endotoksiin kahjustab soolte limaskesta, tekitades põletikku, vigastab veresooni, põhjustab endotokseemiat ja okki. Arvatakse, et salmonellade persisteerimine makrofaagides on seotud LPS omadustega. 2)ekso- e. enterotoksiinid - eristatakse termolabiilset (LT) toksiini, mis sarnaneb kooleratoksiiniga põhjustades vedeliku ja elektrolüütide hüpersekretsiooni epiteelirakkudest soolevalendikku. Termostabiilne (ST) toksiin on toimelt nõrgem. Osa salmonella tüvesid sünteesivad ka tsütotoksiini, mis põhjustab sooleepiteeli hävimise ja on toksiline paljudele rakuliikidele. 3)fimbriad - osalevad salmonellade kinnitumisel sooleepiteelile
, 1996). Lisaks maailma haruldaseima koerlase – etioopia hundi – arvukuse languse põhjuseks on olnud koerte katku viirus (Gordon jt., 2015). Nakkuse levikus esinevad liigilised erinevused. Kodukoerte hulgas toimub nakatumine oronasaalselt, kuid metsikutel koerlastel infitseeritud liha söömise kaudu (Gordon jt., 2015). Pärast inokulatsiooni taastoodab viirus ennast hingamisteede lümfikudedes ja on leitav sinna migreerunud makrofaagides. Tekkinud esmane vireemia levib mööda sooni distaalsetesse lümfi- ja vereloomeorganitesse nagu näiteks põrn, punane luuüdi, tüümus, lümfisõlmed. Tulemuseks on lümfotsüütide vähesus ja immuunpuudulikkus. Kui selles faasis ei suuda immuunsüsteem viirust hävitada, kujuneb sekundaarne vireemia ning viirus levib epiteel- , mesenhümaalkudedes ja kesknärvisüsteemi. Selles
adipotsüütides). Vajlikud on nad energia tootmiseks. 2. Sekretoorsed inklusioonid Näärmerakkudes. Põiekestega ümbritsetud. Väljutatakse rakust, vaja läheb neid ühendeid rakust väljaspool. 3. Ekskretoorsed inklusioonid rakule mitte vajalikud, väljutamisele kuuluvad ained. 4. Pigmentinklusioonid melaniin epidermises(mis on vajalik naaberrakkude tuumade kaitseks), lipofustsiin (kollakaspruun värvaine makrofaagides; skeleti-, südamelihases, neuronites, maksarakkudes raku vananemisel, sis lipiide, metalle, orgaanilisi molekule näitab märke rakustressist). Hemosideriin (hemoglobiini lammutamisel tekkinud rauda talletav kompleks põrnas, alveolaarmakrofaagides (peale väikesi verevalumeid alveoolidesse). Melaniini sõmerad - närvirakkudes aju teatud osades (näit. substantia nigra) mustainena. 39. Apotoos raku programeeritud surm. 1
· nad tõstavad organismi resistentsust nakkushaiguste, samuti pahaloomuliste kasvajate suhtes Inimese jaoks eksisteerivad ka nn. asendamatud rasvhapped, mida organism peab normaalseks füsioloogiliseks talituseks tingimata toiduga saama. Asendamatuteks rasvhapeteks on linoolhape ja linoleenhape. Nende segu nimetatakse vitamiin F-ks. Linoolhape on eelühendiks arahhidoonhappele, millest omakorda moodustuvad organismis bioloogiliselt aktiivsed ühendid: makrofaagides, neutrofiilides ja monotsüütides tekkivad leukotrieenid; trombotsüütides esinevad tromboksaanid ning paljudes kudedes leiduvad prostaglandiinid. Kõik need ühendid on enamasti lokaalse hormonaalse toimega. Asendamatud RH-d on vajalikud ka biomembraanide integraalstruktuuride säilitamiseks ning lipiidide metbolismi häireteta kulgemiseks. Polüküllastamata rasvhappeid ((polynsaturated fatty acid ehk PUFA) jaotatakse: oomega-3 (n-3) ja
edasi makrofaagi tsütoplasmas. · Kopsudest levivad tuberkuloositekitajad makrofaagidega lümfo- või hematogeensel teel. 7. Tuberkuloosi patogenees · Nakatumine toimub enamasti piisknakkusena. · Esmase tuberkuloosi korral tuberkuloositekitajad levivad lümfo või hematogeensel teel organitesse: kops, lümfisõlmed. · Tuberkuloositekitajad on organismis rakusisesed parasiidid. Haiguse algstaadiumis paljunevad nad makrofaagides (mittetäielik fagotsütoos). · Tervetel inimestel tekib vastusena IV tüüpi allergiline reaktsioon ja rakuline immuunvastus. Hilistüüpi ülitundlikkuse reaktsiooni tõttu infitseeritud makrofaagid hävitatakse, teine osa aga transformeerub epitelioidseteks rakkudeks ja hiidrakkudeks, hiljem tekib tuberkul. · Pärast esmase tuberkuloosi põdemist ja paranemist võib haigestuda teisesesse tuberkuloosi.
*Salmonella elab peamiselt inimese ja loomade sooles. Salmonellal on 12 liiki ja tohutult palju serovare (kuni 2400), mida põhjustavad erinevad pinnaantigeenid. Salmonellad põhjustavad kahte tüüpi haigusi: 1. Kõhutüüfus. Tekitavad S. typhi ja S. paratyphi A. Esimesed sümptomid on palavik ja peavalu. Tüüfusetekitaja satub organismi suu kaudu, jõuab peensoolde ja tungib selle limaskesta epiteelirakkudesse ja paljuneb peensoole lümfikoes ja makrofaagides. Soole limaskesta tekivad haavandid. Levivad vere ja lümfiteede kaudu, ringlevad organeis ja jõuavad maksast sapipõie kaudu soolde tagasi. Lüüsunud rakkudest vabanev endotoksiin satub verre. Sellega kaasneb veremürgitus (septitseemia). Alguses peale nakatamist on bakterid isoleeritavad verest, hiljem väljaheidetest. Iseloomulik on ka roosatäpilise lööbe teke rinnale ja kõhule. Aitab AB ravi. Pärast tüüfusest tervenemist võib inimene olla Salmonella kandja kuid või isegi enam
• Kasvufaktorite haaramine: raud heemi ja laktoferriini jms küljest • Resistentsus seerumi bakteritsiidsele toimele: kihn+komplemendi sidumise takistamine • Antibiootikumresistentsus: plasmiididega liikide, perekondade vahel Salmonella • Fagotsütoosivesiiklite happelisele pH-le, maohappele tolerantne (acid tolerance response gene) • Katalaas, superoksiid dismutaas takistavad rakusisest tapmist. • Suudab elus püsida makrofaagides, levida soolest mujale (eriti S. typhi), paljuneda Peyeri naastude M-rakkudes. Haigused. • Asümptomaatiline kolonisatsioon, eriti S. typhi ja S. paratyphiga. Põhiline reservuaar on sapipõis. Krooniline kolonisatsioon esineb <1% patsientidest, ei ole infektsiooni leviku seisukohalt oluline. • Kõhutüüfus – S. typhi, infektsioosne doos 103. • Paratüüfus – S. paratyphi. Nüüd ja edaspidi infektsioosne doos 107…8. • Paratüüfus on kõhutüüfuse pehmem vorm
Võib kanduda lootele raseduse kõigis järkudes. Arenenud maades teismelistest 40%, täiskasvanutest 70% nakatunud, arengumaades üle 90%. Replikatsioon. Fibroblastid, epiteelirakud, makrofaagid jt lubavad replitseeruda. Latentne infektsioon mononukleaarides, luuüdi stroomarakkudes, teistes rakkudes. Patogenees. CMV on veres, kudedes, enamikus kehavedelikest. CMV põhjustab produktiivset infektsiooni epiteelirakkudes ja mujal. Latentsus T-rakkudes, makrofaagides, luuüdi stroomas ja mujal. Sümptomitele aitab kaasa ja haiguse likvideerimiseks on vaja rakulist immuunsust, antikehade funktsioon piiratud. Rakulise immuunsuse supressioon võimaldab taasteket, tõsiseid väljendusi. CMV põhjustab tavaliselt subkliinilist infektsiooni: persisteeruv või latentne sümptomiteta infektsioon. Kliiniline pilt immunvastusest. Haigused. Peamine väljendus lastel/täiskasvanutel: asümptomaatiline
Sekreteerivad prostaglandiine, leukotrieene MONONUKLEAARSED FAGOTSÜÜDID MONOTSÜÜDID VERES MAKROFAAGID KUDEDES: ALVEOLAARSED MAKROFAAGID - KOPS HISTIOTSÜÜDID - SIDEKOES KUPFFERI RAKUD – MAKSAS MESANGIAALRAKUD - NEERUDES MIKROGLIIA RAKUD - AJUS OSTEOKLASTID - LUUDES OPSONISEERUMINE-(4000X ERINEVUS) väljanägemine võib olla erinev kudedes paiknevates makrofaagides, aga kõigile omane hea fagotsüteerimisvõime ja opsoniseeritud juhtudel fagotsüteerivad paremini. Hulgaliselt fago ja lüsosoome. Kokku fagolüsosoom – fagotsüteeritud materjali surmamine lõhustamine. Erinevad tapmismehhanismid neil: HAPNIK SÕLTUV TAPMINE MÜELOPEROKSIDAAS- sünteesitakse sellest HÜPOKLORITit, VESINIKPEROKSIIDIST JA KLORIIDI IOONIST NITRIK OKSIIDI SÜNTETAAS-ARGINIINIST NO(gaas) JA TSITRULLIIN (kõrvalprodukt)
Ta on kaasasündinud omadus. Ta pole aga spetsiifiline konkreetse mikroobi (haigustekitaja) suhtes, vaid avaldub erinevate tekitajate suhtes. Mittespetsiifilise resistentsuse ehk vastupanuvõime loovad erinevad ained või süsteemid organismis. Nendeks on: 1. Mikroobide organismi tungimist takistavad barjäärid. Nendeks on maonõre happesus, nahal higi tänu happelisele reaktsioonile. 2. Lüsotsüüm - imetajate süljes, makrofaagides ja neutrofiilsetes leukotsüütides sisalduv ensüüm, mis lõhustab bakterite kestas β (1- 4)-glükosiidsidemeid. 3. Hüalüroonhape – pärsib mikroobide levikut rakkudevahelises ruumis. 4. Vereplasma valkude poolt moodustatud komplemendi süsteem – osaleb bakterite ja viirustest nakatatud rakkude lammutamisel. 5. Interferoonid – madalmolekulaarsed valgud (osa neist on glükoproteiinid), mis tekivad elusates rakkudes viiruste ja mõningate bakteriaalsete produktide toimel
gastroenteriit (salmonelloos). Mõlemad haigused algavad sama moodi, kuid gastroenteriidi korral jäävad bakterid soolde, tüüfuse korral tekitajad levivad. n Virulentsusfaktorid ¨ Endotoksiin võib omada rolli rakusisesel säilimisel ¨ Kihn S. typhi ja mõned S. paratyphi tüved ¨ Adhesioon fimbriatega ja ilma ¨ Tüüp III sekretsioonisüsteem viib molekule epiteelirakkudesse, mis vajalikud mikroobide sisenemiseks; aitab Salmonella'l makrofaagides säilida ¨ Välismembraani proteiinid - aitab Salmonella'l makrofaagides säilida ¨ Flagellad aitab bakteril soole limaskestal liikuda ¨ Enterotoksiin gastroenteriidi patogeneesis osaleb ¨ Rauda siduv süsteem. Salmonella infektsioon n Endosoomi haaratud salmonella liigub rakkude basaalküljele, seal salmonella vabaneb ja fagotsüteeritakse makrofaagi . n Gastroenteriidi korral Salmonella paljuneb ja tema olemasolu indutseerib tugeva
Tüüfus: vanemate noorlindude ja täiskasvanud lindude krooniline haigus. Nakatumine: pulloroos ja tüüfus kanduvad edasi transvariaalselt, kui emalind on salmonella kandja (vertikaalne levik). Salmonella transmissioon läbi munakoore ei ole tänapäeval oluline. Kontaktnakkus tibudel haigestunud lindude rooja, sööda, vee kaudu. Tervistunud lindudest saavad asümptomaatilised kandjad. Kandvus on seotud bakterite ellujäämisega makrofaagides, mis hiljem paljunevad soolte lümfikoes tekitades hüperplaasiat ja nekroosi. Kliinilised tunnused tibud: uimased, isutud, kasvu aeglustumine, kehv sulestik, väljaheide vedel, valge, suled päraku ümbruses määrdunud, suu lahti hingamine, liigeste taandumine, suur suremus. Kliinilised tunnused noored ja täiskasvanud: isutud, kehv sulestik, unised, harja kahvatus, munatoodangu langus, sigivuse langus, tekib lonkamine, kehatemperatuuri 1-3 kraadine tõus,
Tüüfus: vanemate noorlindude ja täiskasvanud lindude krooniline haigus. Nakatumine: pulloroos ja tüüfus kanduvad edasi transvariaalselt, kui emalind on salmonella kandja (vertikaalne levik). Salmonella transmissioon läbi munakoore ei ole tänapäeval oluline. Kontaktnakkus tibudel haigestunud lindude rooja, sööda, vee kaudu. Tervistunud lindudest saavad asümptomaatilised kandjad. Kandvus on seotud bakterite ellujäämisega makrofaagides, mis hiljem paljunevad soolte lümfikoes tekitades hüperplaasiat ja nekroosi. Kliinilised tunnused – tibud: uimased, isutud, kasvu aeglustumine, kehv sulestik, väljaheide vedel, valge, suled päraku ümbruses määrdunud, suu lahti hingamine, liigeste taandumine, suur suremus. Kliinilised tunnused – noored ja täiskasvanud: isutud, kehv sulestik, unised, harja kahvatus, munatoodangu langus, sigivuse langus, tekib lonkamine, kehatemperatuuri 1-3 kraadine tõus,
neutrofiilid, makrofaagid, NK) Põletik Omandatud immuunsus Loomulik humoraalne kaitse: 1. Lüsosüüm. Paljudes kudedes ja koevedelikes pidurdab bakterite ja viiruste arengut ja paljunemist lüsosüüm mukolüütiliselt toimiv leeliseline ensüüm. Teda leidub: Süljes Soole ja nina-neeluruumi limas Silmalaugude sidekesta sekreedis ja pisarates Granulotsüütide graanulites Kopsude makrofaagides 2. Opsonisatsioon . · opsoniinid on ained, millede seondumine kehavõõraste rakkude ja mikraarganismidega muudab nad kergemini fagotsüteeritavateks. · Nii fagotsüütide kui ka võõrkehade pind on enamasti negatiivselt laetud. Seega on nende lähenemine raskendatud elekrostaatilise tõukejõu tõttu. Opsonisatsioonil seonduvad võõrkeha pinnale antikehad ja/või komplemendi valgud
neutrofiilid, makrofaagid, NK) Põletik Omandatud immuunsus Loomulik humoraalne kaitse: 1. Lüsosüüm. Paljudes kudedes ja koevedelikes pidurdab bakterite ja viiruste arengut ja paljunemist lüsosüüm mukolüütiliselt toimiv leeliseline ensüüm. Teda leidub: Süljes Soole ja nina-neeluruumi limas Silmalaugude sidekesta sekreedis ja pisarates Granulotsüütide graanulites Kopsude makrofaagides 2. Opsonisatsioon . · opsoniinid on ained, millede seondumine kehavõõraste rakkude ja mikraarganismidega muudab nad kergemini fagotsüteeritavateks. · Nii fagotsüütide kui ka võõrkehade pind on enamasti negatiivselt laetud. Seega on nende lähenemine raskendatud elekrostaatilise tõukejõu tõttu. Opsonisatsioonil seonduvad võõrkeha pinnale antikehad ja/või komplemendi valgud
Neutropeenia (madal neutrofiilide arv)- sellised inimesed on vastuvõtlikud seenhaigustele. Komplemendi rajad - edukas immuunvastus; TLRs seen.inf. vastuseks. Parasiidid: ainuraksed, sooleussid, nematoodid. Rohkem on neid troopikas. ca 30 % elanikkonnast kannatab nende käes. Malaariat põeb 600miljonit inimest, nendest 1-2miljonit sureb igal aastal. Parasiidid suudavad mitmel moel imuunsüsteemi üle kavaldada. Paljudel on tugev kest ja teised paljunevad makrofaagides. Immuunkaitses on oluline IgE im.vastus - (baso-ja eosinofiilid). Parasiitidel on erinevad arengustaadiumid ja osa neist on sageli vaheperemeestes. Loomulik immuunsus on ebaefektiivne (kui parasiit suudab tungida organismi, siis seal suudab ta ka ellu jääda ). Komplement on ebaefektiivne; fagotsüüdid võivad hoopiski infeksiooni levitada, paljundada. Omandatud immuunsus, eri parasiitidele on eri vastus. Ainuraksete parasiitide vastane kaitse on nii humoraalne kui
Komplemendi rajad - edukas immuunvastus; TLRs (TLR2 ja TLR4 signaalid üle MyD88 ) seen.inf. vastuseks. Organismi poolseid immuunvastuse mehhanisme seen-haigustele on veel vähe uuritud. Parasiidid : ainuraksed, sooleussid, nematoodid. Rohkem on neid troopikas. ca 30 % elanikkonnast kannatab nende käes. Malaariat põeb 600miljonit inimest, nendest 1-2miljonit sureb igal aastal. Parasiidid suudavad mitmel moel imuunsüsteemi üle kavaldada. Paljudel on tugev kest ja teised paljunevad makrofaagides. Immuunkaitses on oluline IgE im.vastus - (baso-ja eosinofiilid). Parasiitidel on erinevad arengustaadiumid ja osa neist on sageli vaheperemeestes. Loomulik (innate) immuunsus on ebaefektiivne (kui parasiit suudab tungida organismi, siis seal suudab ta ka ellu jääda ). Komplement on ebaefektiivne; fagotsüüdid võivad hoopiski infeksiooni levitada, paljundada. Omandatud immuunsus, eri parasiitidele on eri vastus. Ainuraksete parasiitide vastane kaitse on nii humoraalne kui rakuline.
retiikulumist punguvatesse vesiikulitesse, mis ühinevad endosoomiga, andes sinna ära oma "laadungi". Endosoomis vabaneb ensüüm M6P retseptori küljest. Lüsosomaalsete ensüümide defektidest tingitud haigused Lüsosomaalsed ladestushaigused on põhjustatud geneetilistest defektidest, mille tõttu üks või mitmed lüsosomaalsed hüdrolaasid puuduvad. 1. I-rakkude haigus (ingl.k. I-cell disease e. inclusion-cell disease), mille korral fibroblastides ja makrofaagides puuduvad kõik hüdrolüütilised ensüümid. Puudub N-atsetüülglükoosamiini fosfotransferaas, mis katalüüsib lüsosomaalsete ensüümide fosforüleerimist ja M6P-retseptorid ei tunne neid ära. 2. Hunter’i ja Hurler’i sündroom on tingitud ensüümide defektist, mis on vajalikud sulfaaditud mukopolüsahhariidide lagundamiseks. 3. Tay-Sachs’i sündroom on põhjustatud -N-heksoosaminidaasi defitsiidist, mille tõttu on häiritud gangliosiid GM2 lagundamine. 9. Ekso- ja endotsütoos
Põletik ·Spetsiifiline kaitse = immuunsüteem · Mittspetsiifiline humoraalne kaitse - Lüsosüüm - Opsonisatsioon - Komplement - Interferoon LÜSOSÜÜM ·Paljudes kudedes ja koevedelikes pidurdab bakterite ja viiruste arengut ja paljunemist ·Lüsosüüm-mukolüütiliselt toimivat leeliseline ensüüm. ·Teda leidub: süljes soole ja nina-neelu ruumi limas, silmalaugude sidekesta sekreedis ja pisarates granulotsüütide graanulites, kopsude makrofaagides, OPSONISATSIOON ·Opsiniinid on ained, millede seondumine keha võõraste rakkude ja mikroorganismidega muudab nad kergemini fagotsüteeritavateks ·Opsiniinid: antikehad, komplementfaktorid jt. Näiteks, antibodies: IgGand IgA components of the complement system: C3b, C4b, and iC3b Surfactant Mannose-binding lectin(initiatestheformationofC3b) The mos timportant are IgG and C3b. ·Nii fagotsüüdi kui ka võõrkehade pind on enamasti negatiivselt laetud.Seega on nende lähenemine
Inimesel tekib metaboolset vett organismis 0,3...0,35 l ööpäevas. Inimese jaoks eksisteerivad ka nn. asendamatud rasvhapped, mida meie organism peab normaalseks füsioloogiliseks talitluseks tingimata toiduga saama. Asendamatud on linoolhape ja alfa-linoleenhape. Nende segu nimetatakse vitamiiniks F. Linoolhape on eelühendiks arahhidoonhappele, millest omakorda moodustuvad organismis bioloogiliselt aktiivsed ühendid, üldnimetusega eikosanoidid. Viimastest on tuntumad makrofaagides, neutrofiilides ja monotsüütides tekkivad leukotrieenid; trombotsüütides esinevad tromboksaanid ning paljudes kudedes leiduvad prostaglandiinid. Kõik need ühendid on enamasti lokaalse hormonaalse toimega. Näiteks trombotsüütide tromboksaanid ja epiteelkoe prostatsükliinid on vastandliku toimega vaskulaarsele lihastoonusele. LIPIIDID JA TERVIS Lipiidide metabolismi tasakaalustamatus, samuti nende ühendite kestev üle- või alatarbimine viib mitmete haiguste kujunemisele
värvuvad G(+). Eriti kiirgusresistentne). Mükoolhappeid sisaldavad rakukestad- mõned G(+) Actinobacteria perekonda kuuluvatel bakteritel (Mycobaterium, Corynebacterium, Nocardia, Rhodococcus) on erilised hüdrofoobsed kestad. Koosnevad peptidoglükaanist, polüsahhariididest, mükoolhapetest. Peptidoglükaankihi peal lipiidne (mükoolhapetest) membraan. Välismembraanis vähe valgulisi hüdrofiilseid poori resistentsed vees lahustuvate antibiootikumide vastu. M. tuberculosis jääb makrofaagides ellu. Seened- rakukesta põhilised komponendid on -glükaanid ja kitiin. Glükosüülitud valgud, aga need ei ole ainult seentele iseloomulikud. Kapsel- kapsel katab rakku väljast. Väga hüdrofiilsed. Kapsli paksus 1. Mikrokapslid (paksus <0,2 µm, valgusmikroskoobis ei näe). Mikrokapsel on raku kestaga tugevasti seotud ja teda võib vaadelda rakukesta osana. 2. Makrokapslid (paksus >0,2 µm). Kapsli funktsioonid 1. Kaitseb rakku kuivamise eest. 2
annaabi.ee 
